Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Чума крс


Чума крупного рогатого скота | Ветклиника

Острая вирусная септицемическая болезнь жвачных, протекающая с высокой температурой, воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий Rinderpest mor- billivirus относится к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Ему свойствен полиморфизм, вирионы округлой, нитчатой формы имеют размеры 40-120 х 60-300 им. Устойчивость вируса во внешней среде и к воздействию физико-химических веществ слабо выражена. При нагревании до 60°С вирус погибает через несколько минут. Лиофилизированный вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более 1,5 лет. Едкий натр в 2% -м, а формальдегид — в 1% -м растворе надежно обезвреживают вирус в течение нескольких минут. По устойчивости к дезсредствам отнесен ко 2-й группе возбудителей инфекционных заболеваний.

Симптомы. Инкубационный период 3-17 дней в естественных условиях, 3-7 дней в эксперименте. Болезнь протекает обычно остро, реже — сверхостро, подостро, абортивно. У коз, овец, верблюдов чаще отмечают абортивную или бессимптомную форму болезни. Ве¬дущие признаки болезни: повышение температуры тела до 42°С, лихорадка постоянного типа с небольшими (до ГС) утренними ремиссиями. Аппетит понижен, развивается атония желудочно-кишечного тракта, жажда, снижение продуктивности. На 2-3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки, ротовой полости (сначала очаги гиперемии, затем серовато-желтые узелки), обильное слюнотечение. Запор сменяется профузным поносом, фекалии зловонные с примесью слизи и крови. Животные быстро худеют, температура падает ниже нормы, глаза западают, стельные коровы абортируют, гибель наступает на 5-12-й день болезни.

Диагноз. Ставят на основании клиникоэпизоотологических, патологоанатомических данных, выделения вируса из патологического материала (кровь, лимфоузлы, селезенка), биопробы и серологических реакций, РСК и РДП. Исключают при этом ящур, ЗКГ, вирусную диарею, пастереллез, кровепаразитарные болезни, эймериоз.

Лечение. Ветеринарным законодательством больных чумой животных лечить запрещено. Их убивают, а трупы сжигают.

Профилактика и меры борьбы. СНГ благополучно по чуме крупного рогатого скота. С целью предотвращения заноса возбудителя из стран Африки и Азии на территорию нашей страны восприимчивых животных в пограничных зонах на южных границах вакцинируют вирусвакциной для создания иммунного пояса глубиной до 50 км и проводят тщательное ветеринарное наблюдение за животными, поступающими из-за границы. При возникновении чумы на хозяйство налагают карантин и осуществляют мероприятия согласно инструкции. Трупы животных сжигают и проводят другие мероприятия, направленные на обезвреживание вируса в очаге и предотвращение распространения инфекции. Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнего больного животного. После снятия карантина ставят биопробу. При отрицательном ее результате допускается размещение на данной территории других животных. Вывоз животных из этих хозяйств разрешен только на убой в течение 6 мес после снятия карантина. Ввод восприимчивых животных в оздоровленные хозяйства разрешается только с обязательной вакцинацией против чумы крупного рогатого скота и выдержкой их в изолированных помещениях в течение 15 дней.

 

Чума КРС. Краткая характеристика инфекционного заболевания.

Чума крупного рогатого скота - особо опасная острая контагиозная вирусная болезнь животных, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек, преимущественно пищеварительного тракта, диареей, высокой заболеваемостью и летальностью.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются находящиеся в инкубационном периоде и больные животные, а также реконвалесценты, которые могут быть вирусоносителями. Вирус передается в основном алиментарно и аэрогенно. Возбудитель заносится при поступлении на фермы больных и переболевших животных, при контактах с больными (переболевшими) животными, в том числе дикими, при пастьбе, водопое, перегонах, с инфицированными кормами и водой, при завозе продуктов убоя больных (переболевших) животных, использовании в корм необезвреженных кухонных отходов, с инфицированными (загрязненными) предметами ухода, одеждой и обувью ухаживающего персонала, транспортными средствами, ветром (мелкие частицы пораженной ткани, слюны, кормов, пыли и т.п.).

Патогенез. Основной путь заражения - алиментарный. После этого вирус разносится с кровью по органам и тканям. Размножение его в основном происходит в лимфатических узлах, костном мозге, легких и слизистых оболочках респираторной и пищеварительной систем. Отмечается выпот серозно-геморрагического экссудата в просвет кишечника. Развивается системное поражение организма.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. В естественных условиях чумой болеет в основном крупный рогатый скот. Наряду с этим к вирусу чумы КРС восприимчивы все домашние и дикие жвачные животные и свиньи, у которых болезнь протекает в основном в легкой форме.

При чуме КРС чаще регистрируют лихорадку (температура тела до 42,2°С), снижение удоя, угнетение, жажду, гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, образование здесь мелких узелков, сливающихся между собой и вследствие некроза переходящих в эрозии и язвы, пенистое слюнотечение, гнилостный запах из ротовой полости, а также серозно-гнойный конъюнктивит (рисунок 1) и вагинит. В начале болезни отмечают прекращение жвачки, запор, затем профузный понос с выделением жидких испражнений неприятного запаха с примесью слизи, крови и пленок, исхудание. Смерть обычно наступает через 7-9 дней. При вскрытии кроме множественных кровоизлияний в слизистых и под серозными оболочками наиболее тяжелые и характерные изменения обнаруживают в пищеварительном тракте: сначала острое катарально-геморрагическое воспаление, особенно тощей и прямой кишок, затем регистрируют наличие в них творожистых фибринозных пленок, при удалении которых остаются язвы. Лимфоузлы, особенно мезентериальные, увеличены, геморрагически воспалены, с очагами некроза.

 

Рис.1 Серозно-гнойный конъюнктивит при чуме КРС

Диагностика. Диагноз на чуму КРС ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и обязательных результатов лабораторных исследований.

Для лабораторного исследования направляют от нескольких животных: пробы крови (с гепарином), сыворотки крови, лимфоузлы (в первую очередь предлопаточные и мезентериальные), кусочки селезенки. Патологический материал помещают в плотно закрывающуюся стерильную посуду, замораживают или транспортируют в консервирующей жидкости (равные объемы нейтрального глицерина и 0,8% раствора хлористого натрия) с нарочным в опечатанном термосе со льдом при строгом соблюдении мер предосторожности.

К патологическому материалу прилагают сопроводительное письмо с подробным описанием эпизоотической обстановки в населенном пункте (хозяйстве).

Лабораторная диагностика чумы КРС основывается на выделении вируса из проб патологического материала, выявлении вирусного генома с помощью ПЦР, выявлении специфического антигена и специфических антител в серологических реакциях.

Иммунитет и специфическая профилактика. Специфические антитела в сыворотке крови появляются через 3-5 дней после инфицирования, достигают максимального уровня через 1 месяц и сохраняются более года. Колостральные антитела сохраняются у телят до 6-7 месяцев. Для профилактики чумы КРС широко применяют различные вирусвакцины. Достаточный уровень поствакцинальных антител, обеспечивающий защиту взрослого крупного рогатого скота от заболевания, поддерживается в течение года.

Чума крупного рогатого скота - Общие состояния - Ветеринарное руководство MSD

Профессиональная версия

By

Jeremiah T. Saliki

, DVM, PhD, DACVM, Оклахомская лаборатория диагностики болезней животных, Колледж ветеринарной медицины, Университет штата Оклахома

Последний обзор/редакция за апрель 2020 г. | Изменено, октябрь 2022 г.

Тематические ресурсы

Чума крупного рогатого скота была первой болезнью животных, ликвидированной в мире. Поскольку это было такое бедствие, и вероятность повторного появления остается, жизненно важно поддерживать актуальную информацию. Чума крупного рогатого скота — вирусное заболевание крупного рогатого скота и других жвачных животных (домашних и диких), характеризующееся лихорадкой, эрозивным стоматитом, диареей и высокой заболеваемостью и смертностью. В период после ликвидации чумы крупного рогатого скота следует проводить тестирование, предпочтительно с использованием молекулярных методов, когда невозможно определить этиологический агент инфекционного заболевания с характерными признаками чумы крупного рогатого скота.

Исторически сложилось так, что вирус чумы крупного рогатого скота был бедствием, причинявшим экономический ущерб Африке, Азии и Европе. Необходимость борьбы с чумой крупного рогатого скота послужила толчком к созданию первой современной ветеринарной школы в Лионе (Франция) в 1762 г. После нескольких десятилетий успешной ликвидации чумы крупного рогатого скота в Европе болезнь неожиданно повторилась в Бельгии в 1920 г., и усилия по искоренению возобновились. это привело к созданию Всемирной организации охраны здоровья животных (МЭБ) в 1924. После создания Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций (ФАО) в 1946 году МЭБ и ФАО подписали соглашение о сотрудничестве в 1952 году. После этого две организации (ФАО и МЭБ) стали основными участниками нескольких всемирных кампаний по борьбы с чумой крупного рогатого скота, кульминацией которой стала глобальная ликвидация болезни в 2011 г. Фактически, последняя зарегистрированная вспышка чумы крупного рогатого скота произошла в Кении в 2001 г., но для объявления глобальной ликвидации потребовался 10-летний период активного наблюдения. Чума крупного рогатого скота является вторым после оспы вирусным заболеванием, успешно искорененным в мире.

Успешная ликвидация чумы крупного рогатого скота показывает, что ликвидация оспы в 1980 году не была уникальным достижением и должна вселить в международное сообщество определенную степень уверенности в том, что согласованные научно обоснованные усилия могут привести к успеху в будущем. Вирус чумы крупного рогатого скота биологически схож с вирусом чумы мелких жвачных Чума мелких жвачных, который был выбран МЭБ и ФАО в качестве следующего заболевания животных, подлежащего ликвидации во всем мире.

Чума крупного рогатого скота — заболевание парнокопытных животных, характеризующееся лихорадкой, некротическим стоматитом, гастроэнтеритом, лимфоидным некрозом и высокой смертностью. В эпидемической форме это была самая смертоносная чума среди крупного рогатого скота. Все дикие и одомашненные виды отряда Artiodactyla были в разной степени восприимчивы к чуме крупного рогатого скота, хотя распространение вируса в значительной степени зависело от постоянной передачи среди домашнего скота, буйволов и яков. Вирус также заражал коз и овец, что приводило к недостаточной диагностике клинически сходной чумы мелких жвачных в регионах, где эти две болезни сосуществовали.

Вирус чумы крупного рогатого скота представляет собой Morbillivirus , тесно связанный с вирусами, вызывающими чуму мелких жвачных, чумку собак и корь. Встречались штаммы различной вирулентности для крупного рогатого скота, которые можно было дифференцировать генетически. Однако существовал единственный серотип вируса, и вакцина, приготовленная из любого штамма, могла защитить от всех штаммов.

Вирус чумы крупного рогатого скота выделяется с выделениями из носа и глаз и может передаваться в течение инкубационного периода (за 1–2 дня до начала лихорадки). Для передачи требуется прямой или тесный непрямой контакт между восприимчивыми животными и больными животными, выделяющими вирус. Роль фомитов в передаче незначительна, так как вирус хрупок и инактивируется в течение 12 часов после воздействия атмосферного тепла и света. Не было носительства, а переболевшие животные приобретали пожизненный иммунитет. В эндемичных районах молодняк крупного рогатого скота заражался после исчезновения материнского иммунитета и до возникновения вакцинального иммунитета с возможными вспомогательными циклами у диких копытных.

После инкубационного периода в течение 3–15 дней развились лихорадка, анорексия, депрессия и выделения из глаз и носа, за которыми последовали некротические поражения десен, слизистой оболочки щек и языка. Часто поражаются твердое и мягкое небо. Глазо-носовые выделения стали слизисто-гнойными, морда стала сухой и потрескавшейся. Диарея, последний клинический признак, может быть водянистой и кровянистой. Выздоровление затягивалось и могло осложняться сопутствующими инфекциями вследствие иммуносупрессии. Заболеваемость часто достигала 100%, а смертность доходила до 90% в эпидемических районах, но в эндемичных районах заболеваемость была низкой, а клинические признаки часто были легкими.

Макроскопические патологические поражения возникали по всему желудочно-кишечному тракту и верхним дыхательным путям либо в виде участков некроза и эрозий, либо в виде застойных явлений и кровоизлияний, причем последнее создавало классическую «зебровую полосатость» в прямой кишке. Лимфатические узлы могут быть увеличены и отечны, с белыми очагами некроза в пейеровых бляшках. Гистологические поражения включали лимфоидный и эпителиальный некроз с вирусно-индуцированными синцитиями, а также часто наблюдались внутрицитоплазматические и внутриядерные включения.

Клинических и патологоанатомических данных было достаточно для диагностики чумы крупного рогатого скота в эндемичных районах и после первоначального лабораторного подтверждения вспышки. В районах, где чума крупного рогатого скота была редкостью или отсутствовала, приходилось использовать лабораторные тесты, чтобы дифференцировать ее, в частности, от вирусной диареи крупного рогатого скота, а также лихорадки Восточного побережья, ящура, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и злокачественной катаральной лихорадки. Выделение вируса и обнаружение специфических вирусных антигенов в пораженных тканях с помощью иммунодиффузионного теста было стандартом, но более простые, более быстрые и более различительные тесты, такие как ELISA с захватом антигена и ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), отдавали предпочтение ближе к концу. кампании по искоренению. Метод ОТ-ПЦР позволил филогенетическую характеристику вируса и помог проследить происхождение штаммов в новых вспышках. Простой тест на боковое течение в загоне для использования в полевых условиях также оказался полезным на заключительных этапах кампании по ликвидации. В течение 10-летнего периода между возникновением последней вспышки и официальным объявлением о ликвидации, активный эпиднадзор за чумой крупного рогатого скота в недавних эндемичных районах включал тестирование всех восприимчивых парнокопытных животных с эрозивным стоматитом.

Активный иммунитет к чуме крупного рогатого скота был пожизненным, тогда как материнский иммунитет сохранялся в течение 6–11 месяцев. Контроль в эндемичных районах осуществлялся путем иммунизации всего крупного рогатого скота и домашних буйволов старше 1 года вакциной из аттенуированных клеточных культур. В этих районах вспышки сдерживались карантином и «кольцевой вакцинацией», а иногда и забоем. При эпидемиях болезнь лучше всего устраняли введением карантина и забоем пораженных и зараженных животных. Контроль за перемещениями животных имел первостепенное значение для борьбы с чумой крупного рогатого скота; многие вспышки были связаны с попаданием инфицированного крупного рогатого скота в до сих пор неинфицированные стада. Уроки, извлеченные из этого огромного успеха, сыграют важную роль в борьбе с чумой мелких жвачных.

  • Несмотря на то, что в 2011 году было объявлено о глобальном освобождении от чумы крупного рогатого скота, существует риск повторного появления чумы крупного рогатого скота из-за материалов, содержащихся в ряде объектов по всему миру. Ключевые лаборатории должны иметь возможность идентифицировать заболевание.

  • Клинически это заболевание можно спутать с рядом глобально эндемичных болезней крупного рогатого скота. Таким образом, в тех редких случаях, когда этиология заболевания крупного рогатого скота, проявляющегося эрозивным стоматитом и диареей, не может быть установлена, можно предположить наличие чумы крупного рогатого скота и применить соответствующие методы лабораторной диагностики.

  • См. Чума крупного рогатого скота: ветеринарный взгляд на искоренение.

Авторское право © 2022 Merck & Co. , Inc., Рэуэй, Нью-Джерси, США и ее филиалы. Все права защищены.

Проверьте свои знания
Пройди тест!

Как была ликвидирована чума крупного рогатого скота — Наш мир в данных

Софи Охманн и Ханна Беренс

Чума крупного рогатого скота, также известная как чума крупного рогатого скота, представляет собой заболевание, вызываемое вирусом чумы крупного рогатого скота, которым в первую очередь поражаются крупный рогатый скот и буйволы. 1

Зараженные животные страдали от таких симптомов, как лихорадка, раны во рту, диарея, выделения из носа и глаз и, в конечном итоге, смерть. Уровень смертности во время вспышек чумы крупного рогатого скота был удивительно высоким, до 100% в особо восприимчивых стадах. 2

Хотя чума крупного рогатого скота не заразила людей, она серьезно повлияла на их средства к существованию. Вспышки чумы крупного рогатого скота вызвали голод, унесший миллионы жизней. 3

Вирус распространяется воздушно-капельным путем, так что животные заражаются при вдыхании дыхания, выделений или экскрементов больных животных. Чума крупного рогатого скота была так называемой тупиковой болезнью для диких стад, поскольку их низкая плотность популяции препятствовала распространению болезни. Наряду с разработкой сильнодействующей вакцины в 1960 году тупиковая ситуация в диких стадах сыграла важную роль в ликвидации болезни в 2011 году. Это первая и до сегодняшнего дня единственная болезнь животных, которую удалось ликвидировать. 4 5

Средства, с помощью которых была ликвидирована чума крупного рогатого скота

Борьба с чумой крупного рогатого скота была успешной в снижении числа случаев заболевания еще до изобретения сильнодействующей вакцины в 1960 году. болезнь была важна для искоренения, надлежащее выполнение других мер значительно снизило бремя болезни еще раньше.

До разработки вакцины карантин, улучшение гигиены, забой и прививки были обычными методами сдерживания чумы крупного рогатого скота. 6 Первые два метода были эффективны благодаря передаче чумы крупного рогатого скота, требующей тесного контакта между инфицированными и восприимчивыми животными. Европе удалось добиться ликвидации чумы крупного рогатого скота таким образом в начале 20-го века, задолго до появления вакцины. 7

Убой был еще одним средством сдерживания распространения чумы крупного рогатого скота. Понятно, что он был менее популярен, потому что весь скот должен был быть убит, если был выявлен один зараженный член. Тем не менее, Европейская Россия успешно ликвидировала чуму крупного рогатого скота во многом таким путем в 1908.

Инокуляция коров образцами инактивированного вируса от инфицированных животных была идея, вдохновленная практикой вариоляции против оспы у людей. Таиланду, Филиппинам и Ирану, например, удалось ликвидировать чуму крупного рогатого скота перед Второй мировой войной, в основном, используя инактивированные образцы вируса от коров. 8

В 1960 году английский ученый-ветеринар Уолтер Плаурайт разработал инактивированную вакцину – тканевую культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота, или TCRV, – которая индуцировала пожизненный иммунитет без серьезных побочных эффектов или риска дальнейшей передачи и которую можно было производить по низкой цене. . Его успех был основан на выяснении того, как вырастить вирус чумы крупного рогатого скота в лаборатории вне живых организмов. 9 В 1961 году Альберт Сабин использовал тот же метод для разработки оральной вакцины против полиомиелита. 10 Плаурайт был удостоен Всемирной продовольственной премии в 1999 году за то, что «искоренение чумы крупного рогатого скота впервые в истории человечества стало практической задачей». 11

Как видно из карты, чума крупного рогатого скота была эндемичной только в Европе, Азии и Африке, кроме того, было две изолированные вспышки в Бразилии в 1920 г. и в Австралии в 1923 г. 12

В 1999 г.4, ФАО запустила Глобальную программу ликвидации чумы крупного рогатого скота (GREP) с целью ликвидации к 2010 году. , последняя известная вспышка чумы крупного рогатого скота произошла в Кении в 2001 году, а последний случай был зарегистрирован в Мавритании в 2003 году. В течение следующих десяти лет GREP продолжала поиск образцов чумы крупного рогатого скота.


Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.