Дезоксипиридинолин в моче повышен

Сдать анализ мочи на ДПИД (дезоксипиридинолин) в медицинской лаборатории Оптимум в Сочи (Адлер)

Главная
Анализы и цены
ДПИД (дезоксипиридинолин)

Подробнее о враче

Срок исполнения
(рабочие дни):
до 14 дн.

Цена:

1540 ₽^*

* Взятие биоматериала оплачивается отдельно

Анализ мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД) – это наиболее специфичный для костной ткани маркер резорбции. Исследование этого гормона в моче является «золотым стандартом» в диагностике ранних стадий остеопороза.

ДПИД входит в состав коллагеновых волокон костной ткани и обеспечивает связь пептидов между собой. Он является конечным звеном, связующим коллагеновые молекулы, и не подвергается дальнейшей трансформации.

Наряду с дезоксипиридинолином к связующим молекулам относится пиридинолин (ПИД). Но ПИД помимо костей обнаруживается еще и в хрящевой ткани. А ДПИД — только в костной, поэтому он является более специфичным исследованием. Патологические процессы в костях приводят к высвобождению ДПИД и его циркуляции в крови, а затем выведению. Увеличение в моче этого гормона говорит о разряжении и деградации костной ткани, снижении адсорбции костями кальция, разрушении коллагена I типа.

Подготовка к исследованию:

Провести туалет наружных половых органов
Собрать утреннюю порцию мочи в стерильный контейнер

Тип биоматериала: моча.

Синонимы (rus): Дезоксипиридинолин, ДПИД, маркер резорбции костной ткани.

Синонимы (eng): Pyrilinks-D.

Методы исследования: иммуноферментный анализ.

Единицы измерения: Нмоль/л.

Сроки выполнения: 7-10 дней.

Что такое дезоксипиридинолин?

Дезоксипиридинолин (ДПИД) – специфическое вещество, обеспечивающее скрепление между собой нитей белка-коллагена, являющегося одним из основных структурных компонентов костной ткани. Из связок, аорты и коллагена дезоксипиридинолин попадает в русло сосудов из тканей. Это происходит под влиянием остеокластов. При интенсивных процессах разрушения костной ткани в организме (резорбции) концентрация ДПИД повышается в моче.

Дезоксипиридинолин (ДПИД) в моче является непосредственным показателем обмена веществ, происходящих в костных тканях организма. Основные показания к применению:

отслеживание активности процессов растворения элементов костной ткани;
оценка эффективности лечения заболеваний, вызванных разрушением тканей, таких как остеопороз, болезнь Паджета и остеомаляция при гипотиреозе.

В костях, связках и аорте постоянно происходит обновление костной ткани. Это вполне нормальный и естественный для организма процесс. Патологии происходят, когда ткань неотвратимо начинает разрушаться, без появления новой. Для стабильной работы коллагена, содержащегося в костях и тканях, необходим гормон дезоксипиридинолин и его поперечные связующие элементы. При разрушении костной ткани и коллагена дезоксипиридинолин выходит в русло сосудов, создавая тем самым развитие остеопороза, нефрозов и других заболеваний.

Когда начинают развиваться и становиться необратимыми процессы расщепления и растворения костной ткани, кости теряют свою массу и объем. Так как дезоксипиридинолин в большинстве своем содержится в костной ткани (в меньших количествах в хрящах, аорте, связках, сухожилиях и коллагене), то он является непосредственным маркером процессов метаболизма всех этих составляющих организма. Однако все эти составляющие кроме костной ткани имеют вполне медленный метаболизм и их вложения в секрецию дезоксипиридинолина ужасно малы и ничтожны. У женщин количество дезоксипиридинолина в моче больше, в отличие от мужчин. А во время беременности и менопаузы эти показатели у женщин увеличиваются ещё в несколько раз. Для того, чтобы выявить наличие развития заболеваний, необходимо провести анализ мочи на дезоксипиридинолин. Чтобы точно обнаружить заболевание, нужно знать, во сколько раз повышается или понижается уровень дезоксипиридинолина. Так, при болезни Педжета эти показатели увеличиваются в целых 10-12 раз, при гиперпаратиреозе первого типа – в 3-4 раза, а во время развития обычного гиперпаратиреоза – приблизительно в 5-6 раз. Также дезоксипиридинолин в моче увеличивается при следующих заболеваниях:

остеопороз;
остеоартрит;
ревматоидный артрит и остеохондроз.

Секреция дезоксипиридинолина в моче может снизиться при своевременном и благоприятном лечении этих болезней. Если вовремя обнаружить наличие изменений в маркерах резорбции (дезоксипиридинолина (ДПИД)), то можно произвести анализ о том, насколько быстро происходит потеря костной массы, а также предсказать и предотвратить переломы костей. К тому же эти знания помогают провести диагностику и назначить терапию.

Почему важно делать анализ мочи на дезоксипиридинолин

При резобциях посредством остеокластов происходит транспорт дезоксипиридинолина (ДПИД) по организму, а затем выводится вместе с мочой. Однако при этих процессах дезоксипиридинолин (ДПИД) не подвергается никаким изменениям и превращениям, он выходит из организма в своем первозданном виде. Если смотреть на практике, то дезоксипиридинолин (ДПИД) врачи и специалисты могут обнаружить только в коллагене и в костной ткани. При этом гормоны пиридинолин и дезоксипиридинолин соотносятся друг с другом как 4 к 1.

Показатели дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче у женщин намного больше, чем у мужчин. С возрастом уровень этого гормона только увеличивается. К тому же у пожилых женщин развитие и секреция дезоксипиридинолина (ДПИД) увеличивается в несколько раз (примерно в 3 раза), по сравнению с молодыми девушками.

Анализ на определение количества дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче проводится для отслеживания деградационных процессов, происходящих в костях, их тканях, сухожилиях и хрящах. Однако не только для этого необходимо это исследование, но и для того, чтобы вовремя диагностировать заболевания, а в дальнейшем провести соответствующее лечение. Если секреция данного гормона снизится больше чем на 20-25%, то лечение ещё может пойти на пользу и быть при этом эффективным. В противном же случае пациенту специалисты уже ничем не смогут помочь. Поэтому так важно вовремя выявить любые изменения в показателях дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче.

Показания к исследованию дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче

Исследование уровня дезоксипиридинолина показано:

всем женщинам в менопаузе;
пожилым людям, с частыми переломами;
при нарушениях функций половых желез;
пациентам с заболеваниями щитовидных и паращитовидных желез, приводящих к гиперсекреции;
людям с синдромом мальабсорбции;
больным с гормонпродуцирующими опухолями;
пациентам, находящимся на гормональной терапии системными стероидами;
для контроля терапии антирезорбционными препаратами;
перед проведением заместительной гормональной терапии.

ДПИД секретируется из организма с мочой в неизменном виде. Большей частью связанный с пептидами. Поэтому для исследования берется вторая порция утренней мочи (в период с 7 до 11 часов).

Интерпретация результатов анализа ДПИД (дезоксипиридинолин) в мое

Взрослые:

у женщин уровень ДПИД равен 3,0–7,4 нмоль/ммоль креатинина;
у мужчин - 2,3–5,4 нмоль/ммоль креатинина;
в детском возрасте уровень ДПИД может достигать 40–50 нмоль/ммоль креатинина.

Дезоксипиридинолин повышается при остеопорозе, причинами которого являются:

постменопаузального период;
пожилой возраст;
остеомаляции;
гиперсекреции паращитовидных желез;
тиреотоксикоза;
длительного приема глюкокортикоидов;
злокачественные новообразования, в том числе и метастазы;
остеопороза при нарушении абсорбции кальция;
аутоиммунные заболевания соединительной ткани;
деформирующая остеодистрофия, известная как болезнь Педжета.

Наиболее распространен постменопаузальный остеопороз. Его причиной является снижение эстрогенов в крови. Показатель ДПИД при постменопаузальном остеопорозе увеличивается в два раза.

Исследование ДПИД проводится не только для диагностики остеопороза, но и для оценки проводимой терапии и скорости деградации костной ткани. Так, понижение содержания дезоксипиридинолина в моче говорит о положительной динамике в течении заболевания. Снижение уровня ДПИД на четверть за 3–6 месяцев свидетельствует об успешном лечении. Кроме того, этот анализ используется для оценки почечной фильтрации и выявления патологии мочевыделительной системы.

Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД) - узнать цены на анализ и сдать в Москве

Метод определения Твердофазный хемилюминисцентный иммуноанализ.

Для устранения влияния вариаций мочеобразования результаты определения ДПИД должны быть сопоставлены (нормализованы) к концентрации креатинина в моче и выражены как нмоль/л ДПИД делённые на мкмоль/л креатинина (нмоль ДПИД / мкмоль креатинина). Креатинин определяется в той же пробе мочи (энзиматический метод).

Исследуемый материал Моча (средняя порция утренней мочи, собранная в специальный контейнер)

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Основной материал поперечных связей коллагена в костях.

Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.

Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате её разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.

Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.

ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин Д, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркёрами резорбции кости.

Уровни ПИД и ДПИД у детей, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых. У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД. Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.

Пределы определения: измерительный диапазон ДПИД составляет 7 нмоль/л - 2400 нмоль/л.

Поскольку конечный результат ДПИД мочи выдается в пересчете на 1 ммоль креатинина мочи, предел указания точных цифровых значений расчетного показателя может варьировать в зависимости от уровня креатинина в пробе.

Мочевые маркеры резорбции кости, пиридинолин и дезоксипиридинолин, повышены у пациентов с серповидно-клеточной анемией с дальнейшим увеличением во время болевого криза

. 2010 ноябрь; 85 (11): 902-4.

дои: 10.1002/ajh.21856.

Эрфан Нур ¹ , Виллем Майруху, Барт Дж. Биемонд, Антон П. ван Зантен, Джон-Джон Б. Шног, Диз П. Бранджес, Ханс-Мартин Оттен; Учебная группа CURAMA

Принадлежности

принадлежность

¹ Отделение внутренних болезней, больница Слотерваарт, Лувесвег 6, Амстердам, Нидерланды. [email protected]

PMID: 20882525
DOI: 10.1002/аджх.21856

Бесплатная статья

Эрфан Нур и др. Am J Гематол. 2010 ноябрь

Бесплатная статья

. 2010 ноябрь; 85 (11): 902-4.

дои: 10.1002/ajh.21856.

Авторы

принадлежность

¹ Отделение внутренних болезней, больница Слотерваарт, Лувесвег 6, Амстердам, Нидерланды. [email protected]

PMID: 20882525
DOI: 10. 1002/аджх.21856

Абстрактный

Болезненный криз является отличительной чертой серповидно-клеточной анемии (ССБ). Резорбция кости, как часть физиологического обновления костной ткани, приводит к высвобождению в кровоток с последующей экскрецией с мочой коллагеновых поперечных связей пиридинолина (PYD) и дезоксипиридинолина (DPD). Концентрации PYD и DPD в моче могут отражать степень костного инфаркта во время болезненного серповидно-клеточного криза. Концентрации PYD и DPD в моче с поправкой на креатинин мочи измеряли у пациентов с серповидно-клеточной анемией (38 клинически бессимптомных и 27 во время болевого криза) и у здоровых людей (n = 25) с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Концентрации PYD и DPD были выше у пациентов с бессимптомной HbSS/HbSb0-талассемией по сравнению с контрольной группой (P <0,05) с дальнейшим увеличением во время болевого криза как у пациентов с HbSS/HbSb0-талассемией, так и у пациентов с HbSC/HbSb1-талассемией (P <0,05). У бессимптомных пациентов с HbSS/HbSb0-талассемией наблюдалась статистически значимая положительная корреляция между ДПД и скоростью гемолиза. На основании концентраций ДПД и ДПД в моче у бессимптомных пациентов с серповидно-клеточной анемией деградация кости увеличивается с дальнейшим увеличением во время болевого криза. Концентрации PYD и DPD в моче являются потенциально диагностическими и прогностическими инструментами при ВСС.

Цитируется

Роль некоторых членов хемокиновой/цитокиновой сети в патогенезе талассемии и серповидноклеточной гемоглобинопатии: мини-обзор.

Мусави З., Яздани З., Морадабади А., Хосейнпуркасгари Ф., Хассаншахи Г. Мусави З. и др. Опыт Гематол Онкол. 2019 сен 11;8:21. doi: 10.1186/s40164-019-0145-x. Электронная коллекция 2019. Опыт Гематол Онкол. 2019. PMID: 31528501 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.
Низкая плотность костной ткани с поправкой на рост связана с тяжелыми исходами серповидно-клеточной анемии: результаты когортного исследования SCCRIP.

Адесина О.О., Герни Дж.Г., Канг Г., Вильявисенсио М., Ходжес Дж.Р., Чемайтилли В., Касте С.К., Земель Б.С., Хэнкинс Дж.С. Адесина О.О. и соавт. Кровь Adv. 2019 14 мая; 3(9):1476-1488. doi: 10.1182/bloodadvances.2018026047. Кровь Adv. 2019. PMID: 31072833 Бесплатная статья ЧВК.
Защита от остеоартрита у экспериментальных животных с помощью конъюгированного с нанозолотом белкового токсина змеиного яда, наночастиц золота - цитотоксина Naja kaouthia 1.

Гомес А., Саха П.П., Бховмик Т., Дасгупта А.К., Дасгупта СК. Гомес А. и др. Индийская J Med Res. 2016 декабрь; 144(6):910-917. doi: 10.4103/ijmr.IJMR_1078_14. Индийская J Med Res. 2016. PMID: 28474628 Бесплатная статья ЧВК.
Влияние витамина D в сочетании с гидрохлоридом пиоглитазона на минеральную плотность костей и метаболизм костей при диабетической нефропатии 2 типа.

Ван Л.С., Ван Н., Сюй Ц.Л., Ян В., Донг Л., Ли Б.Л. Ван LX и др. Представитель Biosci, 27 марта 2017 г .; 37 (2): BSR20160544. DOI: 10.1042/BSR20160544. Печать 2017 28 апреля. Представитель Biosci, 2017 г. PMID: 28153916 Бесплатная статья ЧВК.
Помимо определений фенотипических осложнений серповидно-клеточной анемии: обновленная информация о лечении.

Баллас С.К., Кесен М.Р., Голдберг М.Ф., Лутти Г.А., Дампьер С., Осункво И., Ван В.К., Хоппе С., Хагар В., Дарбари Д.С., Малик П. Баллас С.К. и др. Журнал «Научный мир». 2012;2012:949535. дои: 10.1100/2012/949535. Epub 2012 1 августа. Журнал «Научный мир». 2012. PMID: 22924029 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.

термины MeSH

вещества

Повышенный уровень дезоксипиридинолина в моче (Concept Id: C5539536) - MedGen

Повышенный уровень дезоксипиридинолина в моче. Дезоксипиридинолин представляет собой продукт поперечной связи молекул коллагена, обнаруженных в костях и выделяемых с мочой во время деградации костей, и был описан как маркер метаболизма костной ткани. [от ХПО]

Hyperphosphatasemia with bone disease

MedGen UID:: 75678
•Concept ID:: C0268414
•: Disease or Syndrome

Paget disease of bone-5 is an autosomal recessive, juvenile- начальная форма болезни Педжета, нарушение скелета в результате аномальной резорбции и формирования кости. Клинические проявления включают низкий рост, прогрессирующие деформации длинных костей, переломы, коллапс позвонков, увеличение черепа и гиперостоз с прогрессирующей глухотой. Существует фенотипическая изменчивость: некоторые пациенты проявляются в младенчестве, а другие — в более позднем детстве (резюме Naot et al., 2014). Для обсуждения генетической гетерогенности костной болезни Педжета см. 167250.

См.: Протокол состояния

Гиперфосфатаземия с поражением костей

Этиология

Анализ состояния костной ткани у пациентов с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой без поражения костного мозга.

Фастова Е.А., Магомедова А.У., Кравченко С.К., Петинати Н.А., Сац Н.В., Дризе Н.И., Савченко В.Г.
Bull Exp Biol Med 2020 сен; 169 (5): 677-682. Epub 2020 Сентябрь 28 doi: 10.1007/s10517-020-04953-z. PMID: 32986209

Коллагеновые перекрестные связи как маркер субклинического атеросклероза у женщин в постменопаузе.

Чаглар ГС, Кахьяоглу I, Оздемир ЭД, Секер Р, Демирташ S
Менопауза 2014 янв; 21(1):74-8. doi: 10.1097/GME.0b013e318293761f. PMID: 23736860

Влияние тиазидных и петлевых диуретиков на уровень свободного дезоксипиридинолина в моче: маркер остеокластической резорбции кости.

Руитер Р., Оэй Л, Виссер Л.Е., Пельтенбург Х.Г., Хофман А, Цилликенс МЦ, Уттерлинден АГ, Риваденейра Ф, Stricker BH
J Clin Pharm Ther 2013 июнь; 38 (3): 225-9. Epub 2013 26 февраля дои: 10.1111/jcpt.12049. PMID: 23442167

Диагностическая эффективность мочевого дезоксипиридинолина при туберкулезе позвоночника.

Ши Дж., Ван З, Ли Х, Юань H
Ортопедия 2012 июнь;35(6):e922-6. doi: 10.3928/01477447-20120525-36. PMID: 22691668

Экскреция дезоксипиридинолина с мочой при болезни Пертеса: проспективное контролируемое сравнительное исследование у 83 детей.

Вестхофф Б, Крауспе Р, Кальке А.Е., Хермсен Д, Коуэлл Б, Виллерс Р, Schneider U
J Bone Joint Surg Br 2006 июль; 88 (7): 967-71. doi: 10.1302/0301-620X.88B7.16564. PMID: 16799006

Просмотреть все (53)

Диагностика

Диагностическая эффективность мочевого дезоксипиридинолина при туберкулезе позвоночника.

Ши Дж., Ван З, Ли Х, Юань H
Ортопедия 2012 июнь;35(6):e922-6. doi: 10.3928/01477447-20120525-36. PMID: 22691668

Мочевая гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) как потенциальный маркер резорбции кости.

Асаба Ю., Хирамацу К, Мацуи Ю, Харада А, Нимура Ю, Катагири Н, Кобаяши Т, Такевака Т, Ито М, Ниида С, Икеда К
Кость 2006 декабрь; 39 (6): 1276-82. Epub 2006 30 августа doi: 10.1016/j.bone.2006.06.029. PMID: 16942925

Оценка поражения костей при множественной миеломе: сравнение маркеров резорбции дезоксипиридинолина/креатинина в моче (DPD) и ICTP в сыворотке, а также оценка соотношений DPD/остеокальцин и ICTP/остеокальцин.

Карлсон К., Ларссон А, Симонссон Б, Турессон I, Вестин Дж, Ljunghall S
Eur J Haematol 1999 г., май; 62(5):300-6. doi: 10.1111/j.1600-0609.1999.tb01906.x. PMID: 10359057

Мочевой пиридинолин и дезоксипиридинолин как потенциальные маркеры костного метастазирования у больных раком предстательной железы.

Такеучи С., Араи К, Сайто Х, Ёсида К, Миура М
Дж Урол 1996 г., ноябрь; 156 (5): 1691-5. PMID: 8863572

Экскреция пиридинолина и дезоксипиридинолина с мочой, измеренная с помощью иммуноанализа при гипотиреозе.

Накамура Х, Мори Т, Генма Р, Сузуки Ю, Нацумэ Х, Андо С, Китахара Р, Нагасава С, Нишияма К, Йошими Т
Клин Эндокринол (Oxf) 1996 апреля; 44 (4): 447-51. doi: 10.1046/j.1365-2265.1996.691513.x. PMID: 8706312

Просмотреть все (22)

Терапия

Влияние добавок витамина D и кальция на содержание минералов в костях у детей с талассемией.

Тиагараджан NR, Кумар ЦГД, Саху Дж, Кришнамурти S
Индийский педиатр 2019 15 апреля; 56 (4): 307-310. PMID: 31064900

Руитер Р, Оэй Л, Виссер Л.Е., Пельтенбург Х.Г., Хофман А, Цилликенс МЦ, Уттерлинден АГ, Риваденейра Ф, Stricker BH
J Clin Pharm Ther 2013 июнь; 38 (3): 225-9. Epub 2013 26 февраля doi: 10.1111/jcpt.12049. PMID: 23442167

Течение гиперкальциурии и сопутствующие маркеры параметров костного метаболизма, связанные с лечением кортикостероидами.

Дузен О, Эркоц Р, Бегеник Х, Соёрал Ю, Aldemir MN
Рен Фэйл 2012;34(3):338-42. Epub 2012 20 января дои: 10.3109/0886022X.2011.648596. PMID: 22260330

Влияние кальцитонина и гормона роста на уровень дезоксипиридинолина в моче у пациентов с ожогами.

Акчай М.Н., Акчай Г, Йилмаз I
Бернс 2002 июнь; 28 (4): 311-3. doi: 10.1016/s0305-4179(02)00013-x. PMID: 12052368

Экскреция пиридинолина и дезоксипиридинолина с мочой, измеренная с помощью иммуноанализа при гипотиреозе.

Просмотреть все (39)

Прогноз

Коллагеновые перекрестные связи как маркер субклинического атеросклероза у женщин в постменопаузе.

Чаглар ГС, Кахьяоглу I, Оздемир ЭД, Секер Р, Демирташ S
Менопауза 2014 янв; 21(1):74-8. doi: 10.1097/GME.0b013e318293761f. PMID: 23736860

Дузен О, Эркоц Р, Бегеник Х, Соёрал Ю, Aldemir MN
Рен Фэйл 2012;34(3):338-42. Epub 2012 20 января doi: 10.3109/0886022X.2011.648596. PMID: 22260330

Вестхофф Б, Крауспе Р, Кальке А. Е., Хермсен Д, Коуэлл Б, Виллерс Р, Schneider U
J Bone Joint Surg Br 2006 г., июль; 88 (7): 967–71. doi: 10.1302/0301-620X.88B7.16564. PMID: 16799006

Мочевой пиридинолин и дезоксипиридинолин как потенциальные маркеры метастазов в кости у пациентов с раком предстательной железы.

Такеучи С., Араи К, Сайто Х, Ёсида К, Миура М
Дж Урол 1996 г., ноябрь; 156 (5): 1691-5. PMID: 8863572

Просмотреть все (16)

Руководство по клиническому прогнозированию

Перекрестные связи коллагена как маркер субклинического атеросклероза у женщин в постменопаузе.

Чаглар ГС, Кахьяоглу I, Оздемир ЭД, Секер Р, Демирташ S
Менопауза 2014 янв; 21(1):74-8. doi: 10.1097/GME.0b013e318293761f. PMID: 23736860

Взаимосвязь между повреждением миокарда, смертностью от всех причин, витамином D, паратгормоном и маркерами биохимического метаболизма костной ткани у пожилых пациентов с переломами шейки бедра.

Фишер А.А., Сауткотт Э.К., Срикусаланукул В, Дэвис М.В., Хикман ЧП, Поттер Дж. М., Smith PN
Ann Clin Lab Sci Лето 2007 г .; 37 (3): 222–32. PMID: 17709685

Дезоксипиридинолин в моче повышен