Для синус тромбоза характерна температура

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов | Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.

    Введение

    Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
    На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
    Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
    К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.  
    Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения). 
    Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
    Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].

    Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

    В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
    Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
    Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 

    Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
    В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 

    Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
    Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
    Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
    Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
    Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
    •  двигательные нарушения – 42%;
    •  судорожный синдром – 37%;
    • эпилептический статус – 13%;
    •  психомоторное возбуждение – 25%;
    •  афазия – 18%;
    •  зрительные нарушения – 13%;
    •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
    •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
    •  чувствительные нарушения – 11%;
    •  менингеальный синдром – 5%;
    •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
    •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
    Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
    При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
    Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
    Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
    Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).


    Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

    Лечение

    В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
    Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
    В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
    По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
    Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
    Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 

    Клинический случай 1.

    Пациент К. , 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
    Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
    При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
    В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
    Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
    Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).


    Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
    Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

    Клинический случай 2.

    Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
    Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
    При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
    Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
    Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

    Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р. /сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

    Клинический случай 3.

    Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
    Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
    Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
    При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
    Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока.  
    Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

    Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
    Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В₁₂.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
    С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

    Заключение

    В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
    Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
    Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
    В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
    Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Тромбоз синуса головного мозга

Синус тромбоз головного мозга относится к категории вторичных поражений, которые появляются на фоне гнойных и воспалительных заболеваний. Тромбоз синусов головного мозга развивается при повреждении венозных артерий и повышении уровня свертываемости крови, фиксируются и другие поражения. Признаки болезни связаны с переходом тромбоза на вены и синусы. Болезнь чаще всего развивается у людей, перенесших отит инфекционного характера. Тромбоз синуса может появиться у пациентов, у которых на голове образовались фурункулы и карбункулы.

Формы и типы болезни, причины появления

Самая простая патология — тромбоз пещеристого синуса, который развился из-за септического состояния. Такой тромбоз синуса может быть односторонним и двусторонним. Последняя форма болезни проходит в тяжелой форме, т.к. тромбообразование захватывает т.н. каменистые и затылочные синусы. При подобном поражении у больного врачи выявляют много инфекционных энцефалитов, фиксируют геморрагические инсульты.

Специалисты подразделяют тромбоз мозга на следующие группы:

1. Поражения верхнего и нижнего каменистого отдела.
2. Тромбоз сагиттального синуса.
3. Поражение затылка.
4. Сигмовидный тромбоз.
5. Межпещеристый тип заболевания.
6. Прямой вид поражения.
7. Клиновидно-теменной тип болезни.
8. Тромбоз поперечного синуса.

Для появления любой из вышеназванных форм заболевания нужно наличие следующих предрасполагающих факторов:

1. У пациента диагностирован сахарный диабет.
2. Развились инфекционные поражения зубов, ушей, носа.
3. Появились симптомы аутоиммунного заболевания.
4. У женщин поражения венозных сосудов мозга развиваются в послеродовой период или после аборта.
5. Возможно развитие тромбоза венозных синусов головного мозга при черепно-мозговой травме, опухоли головного мозга.
6. Тромбофлебит на мозговых структурах возникает при нарушении гомеостаза или при наличии у больного заболеваний сосудов и поражений сердца.

В некоторых случаях видимых причин развития болезни у человека нет. Врачи относят такие случаи к идиопатическим поражениям. Лечат подобные заболевания общими средствами.

Видимые проявления заболевания

Симптомы, указывающие на сильные поражения мозговых структур из-за развития тромбов в венозных артериях, делятся на 3 группы:

1. Интоксикационная.
2. Очаговая.
3. Затрагивающая все структуры мозга.

При интоксикации симптомы у пациента следующие: тошнота, ломота в костях и суставах, повышение температуры, слабость во всем организме.

Очаговая симптоматика развивается на одном участке мозга. Причем чаще всего такое поражение возникает на фоне нарушения кровоснабжения в районе глазниц. Оно называется каверзным синусом. При таком состоянии больному трудно выполнять движение глазами, у него может наблюдаться выпячивание глазных яблок (экзофтальм). Человек жалуется на снижение остроты зрения. На покровах лба, около глаз и носа фиксируется развитие синюшности и появляется отечность.

Симптоматика поражений всего мозга проявляется в развитии тошноты, поднятии температуры, признаках менингита, появлении сильной ломоты в руках и ногах.

При усугублении болезни у пациента начинаются судороги, а при тяжелой ее форме может развиться кома.

У больного поднимается внутричерепное давление, возможен отек мозга. Фиксируется нарушение оттока ликвора. Все эти поражения могут привести к летальному исходу.

Такой тромбоз распространяется на несколько синусов. При этом инфекция переходит на мягкие мозговые оболочки. Если тромб расплавится с выделением гноя, то болезнь может охватить органы малого круга кровообращения. Тогда у больного диагностируется абсцесс легочного мешка.

Диагностика мозговых поражений при тромбозе

Вначале врач осматривает больного, собирает анамнез. Производится опрос пациента.

Врач спрашивает, проходит ли у больного головная боль при употреблении различных анальгетиков или эффекта от использования лекарств нет, выясняет длительность болевого приступа и его остроту. Пациент должен ответить доктору, наблюдается ли усиление боевого синдрома при физической нагрузке или в положении лежа.

Затем больного обследует офтальмолог, который может выявить специфические поражения, характерные для тромбоза синуса мозга. Например, фиксируется наличие отека на глазном нерве, извилистость кровеносных сосудов на дне глазницы и т. д.

После этого пациента отправляют на лабораторные исследования.

В лаборатории берут кровь на общий анализ, свертываемость и стерильность. Определяется уровень D-димера, состав спинномозговой жидкости.

Применяются МРТ и компьютерные методы обследования. Пациенту вводят в сосуды контрастное вещество. Для исследования может понадобиться церебральная ангиография.

После получения всех данных специалисты определяют форму болезни, а затем намечают пути лечения.

Курс терапии тромбоза на синусах головного мозга

Лечение зависит от типа поражения и вида болезни. Оно может быть медикаментозным или хирургическим.

Терапевтическая методика подразумевает дезинтоксикацию организма больного, устранение отека головного мозга. Пациенту проводят нейропротективную терапию, стремятся не допустить развития тромбов. Принимаются меры по предотвращению распространения и развития инфекции.

Медикаментозная терапия проводится путем применения тщательно подобранных препаратов, которые нужны для предотвращения смертельного исхода. Для устранения токсинов и накопившихся вредных веществ из организма больного применяются различные антибиотики.

Для быстрейшего выведения токсинов применяют инфузионные растворы, например, Реополиглюкин, Гемодез и др. Антибиотики больным назначают после посева кровяной плазмы для выявления устойчивости инфекции к тому или иному препарату.

Для устранения инфекции чаще всего назначают антибиотики с широким спектром воздействия.

Для ликвидации самих тромбов проводится гепаринотерапия. Затем больной на протяжении 90 дней должен принимать антикоагулянты непрямого действия. После этого для устранения опасности появления тромбов пациент должен употреблять такие лекарства, как Аспирин, Клопидогрел, Дипиридаол.

Если есть опасность развития отека мозга, то врач может назначить пациенту диуретики.

В восстановительный период больному проводят нейропротективную терапию сосудорасширяющими средствами.

Хирургическое вмешательство возможно только в том случае, если медикаментозная терапия не принесла эффекта. Производится вскрытие пазух, расположенных около носа, а затем хирурги удаляют первичную инфекцию.

Профилактика болезни заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, которые могут изменить стенки кровеносных сосудов или вызывают увеличение вязкости крови.

Чем раньше диагностирована болезнь и начат курс терапии, тем больше шансов на восстановление здоровья. По данным статистики, при этом заболевании летальный исход бывает в 18-21%. После лечения могут погибнуть еще 9-11% пациентов из-за повторного тромбоза на мозге.

Какие осложнения может вызвать тромбоз синуса

При хирургическом вмешательстве трудность сканирования некоторых синусов (например, пещеристого типа) приводит к появлению осложнений уже после проведенной операции.

Последствия болезни можно подразделить на близкие и отдаленные виды осложнений.

Чаще всего у больных развивается инфаркт или отек головного мозга.

У большинства пациентов фиксируются парциальные припадки.

Отдаленные осложнения могут привести к прекращению выработки гормонов гипофизом, воспалительному процессу на мозге, который приводит к появлению кисты или спаек.

У больного наблюдается опущение века, снижается острота зрения. Развивается такое явление, как различие зрачков по размерам.

У части больных осложнение проявляется в виде пареза отводящего нерва. Может развиться сепсис или септический эндокардит. У многих пациентов осложнение приводит к появлению симптоматики нефрита.

Необходимо помнить, что при повторном инфицировании осложнение приводит к летальному исходу, поэтому больному надо обязательно вовремя лечить любое инфекционное заболевание.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение тромбоза кавернозного синуса
  • Фармакотерапия
  • Хирургическое лечение

  Общие сведения

  Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

  Тромбоз кавернозного синуса

  Причины

  Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

  Патогенез

  В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

  Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

  Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

  Симптомы

  Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

  Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

  Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

  Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

  Осложнения

  Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

  Диагностика

  Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

  Лечение тромбоза кавернозного синуса

  Фармакотерапия

  Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

  Хирургическое лечение

  Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

  Прогноз и профилактика

  При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

  Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении тромбоза кавернозного синуса.

  1. К классификации и лечению флебитов и тромбозов крупных вен лица и каверозного синуса риносинусогенного генеза/ Фейгин Г.А., Изаева Т. А.// Росийская ринология – 1996 — №

  2. Оториноларингология/ Пальчун В.Т., Крюков А.Т. В. — 200

  3. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов/ Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.// РМЖ – 2017 — №2

  4. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

  Юношеская миоклоническая эпилепсия — это форма генерализованной эпилепсии, основу клинической картины которой составляют миоклонические приступы — асинхронные мышечные сокращения, кратковременно возни.

  Юношеская абсанс эпилепсия — это идиопатический вариант эпилепсии, манифестирующий в подростковом возрасте. Основу симптоматики составляют генерализованные эпилептические приступы в виде абсансов и эп.

  Ювенильный паркинсонизм — это генетически детерминированная форма раннего паркинсонизма, манифестирующая до 25-летнего возраста. Типичными особенностями клинической картины являются симметричность про.

  Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

  Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

  Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

  Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

  Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

  Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

  Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

  Диагностика магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга производится при подозрении на тромбофлебит сигмовидного синуса.

  Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

  Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

  При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

  Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

  Анатомия желудочков головного мозга с обозначением вен, значимых во время хирургических вмешательств.

  Симптомы сепсиса

  Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

  • скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
  • ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
  • метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

  Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

  Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

  Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

  Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

  Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

  • снижается уровень гемоглобина
  • появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
  • характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

  При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

  В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

  Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

  Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

  • МРТ ангиографии сосудов головного мозга с контрастированием

  Тромбоз сигмовидного синуса нужно дифференцировать от врождённой атрезии (недоразвития) синуса. В случае нормально развитой выемки для сигмовидного синуса на КТ головного мозга (рисунок А), можно предполагать синус-тромбоз справа. В случае недоразвитой выемки для сигмовидного синуса (рисунок В), можно предполагать врождённую атрезию (недоразвитие) правого сигмовидного синуса.

  Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

  Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

  Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

  Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

  Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

  Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

  Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

  Диагностика сепсиса

  В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

  При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

  Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

  Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

  Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

  Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

  При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

  Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

  Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

  Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

  При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

  Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

  Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

Влияние температуры и протромботических условий на частоту тромбоза церебрального венозного синуса: институциональный опыт

1. Ferro JM, Aguiar de Sousa D. Церебральный венозный тромбоз: обновление. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019; 19:74. [PubMed] [Google Scholar]

2. Стэм Дж. Тромбоз церебральных вен и синусов. N Engl J Med. 2005; 352:1791–8. [PubMed] [Google Scholar]

3. Bousser MG, Ferro JM. Церебральный венозный тромбоз: обновление. Ланцет Нейрол. 2007; 6: 162–70. [PubMed] [Академия Google]

4. Coutinho JM, Zuurbier SM, Aramideh M, Stam J. Частота церебрального венозного тромбоза: перекрестное исследование. Инсульт. 2012 г., декабрь; 43 (12): 3375–7. [PubMed] [Google Scholar]

5. Шарон Д., Бен В., Джеймс Л., Тимоти К. Заболеваемость тромбозом церебральных венозных синусов выше, чем считалось ранее. Инсульт. 2016;47:2180–2. [PubMed] [Google Scholar]

6. Janghorbani M, Zare M, Saadatnia M, Mousavi SA, Mojarrad M, Asgari E. Тромбоз мозговых вен и дурального синуса у взрослых в Исфахане, Иран: частота и сезонные колебания. Акта Нейрол Сканд. 2008; 117:117–21. [PubMed] [Академия Google]

7. Борхани Хагиги А., Ашджазаде Н., Сафари А., Крус-Флорес С. Тромбоз церебральных венозных синусов в Иране: совокупные данные, недостатки и будущие направления. Медицинский журнал Красного Полумесяца Ирана J. 2012;14:805–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Dash D, Prasad K, Joseph L. Церебральный венозный тромбоз: взгляд Индии. Нейрол Индия. 2015;63:318–28. [PubMed] [Google Scholar]

9. Аль-Сулейман А. Клинические аспекты, диагностика и лечение тромбоза вен головного мозга и твердой мозговой оболочки: обзор литературы. Саудовская J Med Med Sci. 2019;7:137–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Патил В.К., Чорария К., Десаи Н., Агравал С. Клинический профиль и исход тромбоза церебрального венозного синуса в центре третичной медицинской помощи. J Neurosci Rural Pract. 2014;5:218–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Zavanone C, Panebianco M, Yger M, Borden A, Restivo D, Angelini C, et al. Церебральный венозный тромбоз на большой высоте: систематический обзор. Rev Neurol (Париж) 2017; 173:189–93. [PubMed] [Академия Google]

12. Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F ISCVT Следователи. Прогноз тромбоза церебральной вены и дурального синуса: результаты международного исследования тромбоза церебральной вены и дурального синуса (ISCVT) Stroke. 2004; 35: 664–70. [PubMed] [Google Scholar]

13. Stone J, Hangge P, Albadavi H, Wallace A, Shamoun F, Knuttien MG, et al. Тромбоз глубоких вен: патогенез, диагностика и лечение. Сердечно-сосудистая диагностика Ther. 2017;7:С276–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Буссер М.Г. Церебральный венозный тромбоз: диагностика и лечение. Дж Нейрол. 2000; 247: 252–8. [PubMed] [Google Scholar]

15. deVeber G, Andrew M, Adams C, Bjornson B, Booth F, Buckley DJ, et al. Церебральный синовенозный тромбоз у детей. N Engl J Med. 2001; 345: 417–23. [PubMed] [Google Scholar]

16. Yadegari S, Ghorbani A, Miri SR, Abdollahi M, Rostami M. Клинические особенности, факторы риска и исход церебрального венозного тромбоза в Тегеране, Иран. J Neurosci Rural Pract. 2016;7:554–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Юэн Х.В., Ган Б.К., Сеоу В.Т., Тан Х.К. Тромбоз твердой мозговой оболочки после легкой черепно-мозговой травмы у ребенка. Энн Академ Мед Сингапур. 2005; 34: 639–41. [PubMed] [Google Scholar]

18. Элькататный А.А., Эльрехим Ю.А., Хамди Т. Травматическое повреждение венозных синусов твердой мозговой оболочки. Открытый доступ Maced J Med Sci. 2019;7:3225–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Adler JT, Chang DC, Chan AT, Faiz O, Maguire LH. Сезонные вариации дивертикулита: данные из обоих полушарий. Расстройство прямой кишки. 2016;59: 870–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Петерсон Р.А., Полгрин Л.А., Сьюэлл Д.К., Полгрин П.М. Теплая погода как фактор риска целлюлита: популяционное исследование. Клин Инфекция Дис. 2017;65:1167–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Durkin MJ, Dicks KV, Baker AW, Lewis SS, Moehring RW, Chen LF, et al. Сезонные вариации распространенных инфекций области хирургического вмешательства: имеет ли значение сезон? Infect Control Hosp Epidemiol. 2015;36:1011–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Zangbar B, Rhee P, Pandit V, Hsu CH, Khalil M, Okeefe T, et al. Сезонные колебания в неотложной общей хирургии. Энн Сург. 2016; 263:76–81. [PubMed] [Google Scholar]

23. Салехи Г., Сарраф П., Фатехи Ф. Тромбоз церебральных венозных синусов может иметь сезонный характер. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2016;25:2838–43. [PubMed] [Google Scholar]

24. Ferro JM, Lopes GC, Rosas MJ, Araújo C, Henriques I Venoport Investigators. Хронобиология тромбоза церебральных вен и дурального синуса. Цереброваскулярная дис. 2002; 14:265. [PubMed] [Академия Google]

25. Stolz E, Klötzsch C, Rahimi A, Schlachetzki F, Kaps M. Сезонные колебания частоты церебрального венозного тромбоза. Цереброваскулярная дис. 2003; 16: 455–6. [PubMed] [Google Scholar]

26. Аарон С. , Лакшманан Дж., Сударшанам Т.Д., Бенджамин К., Дурайрадж Дж., Мэтью В. и соавт. Церебральный венозный тромбоз, сезонные тенденции и влияние климата: региональное исследование. Энн Индиан Академик Нейрол. 2020; 23: 522–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Keatinge WR, Coleshaw SR, Cotter F, Mattock M, Murphy M, Chelliah R. Увеличение числа тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови и артериального давления при легкой форме поверхностное охлаждение: Факторы смертности от коронарного и церебрального тромбоза зимой. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289:1405–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Masotti L, Ceccarelli E, Forconi S, Cappelli R. Сезонные вариации легочной эмболии у госпитализированных пациентов. Респир Мед. 2005; 99: 1469–73. [PubMed] [Google Scholar]

29. Lim YH, Park MS, Kim Y, Kim H, Hong YC. Влияние холодной и горячей температуры на обезвоживание: механизм сердечно-сосудистой нагрузки. Int J Biometeorol. 2015;59:1035–43. [PubMed] [Google Scholar]

30. Салим С.Г., Ансари Т., Али А.С., Фатима С., Ризви М.Х., Самад М.А. Факторы риска смерти, связанной с жарой, во время жары в июне 2015 года в Карачи, Пакистан. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2017;29: 320–4. [PubMed] [Google Scholar]

31. Шах Д.А., Наджиб Т. Тепловой удар в Карачи: беспрецедентная неотложная медицинская помощь. Заразить общественное здравоохранение. 2016;9:370–1. [PubMed] [Google Scholar]

32. Масуд И., Маджид З., Сохаил С., Зия А., Раза С. Смертельная жара в Пакистане, июнь 2015 г. Int J Occup Environ Med. 2015;6:247–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Huisse MG, Pease S, Hurtado-Nedelec M, Arnaud B, Malaquin C, Wolff M, et al. Активация лейкоцитов: связь между воспалением и коагуляцией при тепловом ударе. Исследование пациентов во время аномальной жары 2003 года в Париже. Крит Уход Мед. 2008; 36: 2288–95. [PubMed] [Google Scholar]

34. Bouchama A, Knochel JP. Тепловой удар. N Engl J Med. 2002 г., 20 июня; 346 (25): 1978–88. [PubMed] [Google Scholar]

35. Wasay M, Kaul S, Menon B, Dai AI, Saadatnia M, Malik A, et al. Азиатское исследование церебрального венозного тромбоза. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2019;28:104247. [PubMed] [Google Scholar]

36. Кхеалани Б.А., Васай М., Саада М., Султана Э., Мустафа С., Хан Ф.С. и соавт. Церебральный венозный тромбоз: описательное многоцентровое исследование пациентов в Пакистане и на Ближнем Востоке. Инсульт. 2008;39: 2707–11. [PubMed] [Google Scholar]

37. Мартинелли И., Баттальоли Т., Педотти П., Каттанео М., Маннуччи П.М. Гипергомоцистеинемия при тромбозе церебральных вен. Кровь. 2003; 102:1363–6. [PubMed] [Google Scholar]

38. Marie-Anne D, Jacqueline C, Hélène HM, Alain A, Maurice P, François C, et al. Исследования коагуляции, фактора V Лейдена и антикардиолипиновых антител в 40 случаях церебрального венозного тромбоза. Инсульт. 1996; 27:1724–30. [PubMed] [Google Scholar]

39. де Фрейтас Г. Р., Богуславский Дж. Факторы риска тромбоза церебральных вен и синусовых пазух. Передние нейроны нейронов. 2008; 23:23–54. [PubMed] [Академия Google]

Тромбоз кавернозного синуса — StatPearls

Непрерывное обучение

Тромбоз кавернозного синуса (ТКП) — это редкое, опасное для жизни заболевание, которое может осложнить лицевую инфекцию, синусит, орбитальный целлюлит, фарингит или отит или после травматического повреждения или операции, особенно на фоне тромбофилии. Раннее выявление тромбоза кавернозного синуса, который часто проявляется лихорадкой, головной болью, такими изменениями зрения, как периорбитальный отек и офтальмоплегия, имеет решающее значение для хорошего исхода. Несмотря на современное лечение антибиотиками и антикоагулянтами, риск отдаленных последствий, таких как нарушение зрения, двоение в глазах и инсульт, остается значительным. В этом задании исследуется, когда следует рассматривать тромбоз кавернозного синуса, как правильно оценить это состояние и роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Рассмотрите причины тромбоза кавернозного синуса.

• Опишите клиническую картину пациента с тромбозом кавернозного синуса.

• Опишите варианты лечения тромбоза кавернозного синуса.

• Объясните, когда следует подозревать тромбоз кавернозного синуса, как правильно оценить это состояние и роль межпрофессиональной бригады в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Тромбоз кавернозного синуса (CST) — это редкое, опасное для жизни заболевание, которое может осложнить лицевую инфекцию, синусит, орбитальный целлюлит, фарингит или отит или после травматического повреждения или хирургического вмешательства, особенно на фоне тромбофилического расстройства. Раннее распознавание тромбоза кавернозного синуса, который часто проявляется лихорадкой, головной болью, глазными явлениями, такими как периорбитальный отек и офтальмоплегия, имеет решающее значение для хорошего результата. Несмотря на современное лечение антибиотиками и антикоагулянтами, риск отдаленных последствий, таких как нарушение зрения, диплопия и инсульт, остается значительным.[1][2][3][4][5]

Этиология

Тромбоз кавернозного синуса обычно бывает септическим, но может быть и асептическим. Септические случаи могут следовать за центральными инфекциями лица, особенно в пределах опасного треугольника лица (от углов рта до переносицы). К ним относятся абсцесс или флегмона, синусит (особенно сфеноидит и этмоидит), стоматологические инфекции, удаления или процедуры (даже блокада заднего верхнего альвеолярного нерва, входящего в крыловидное сплетение), челюстно-лицевая хирургия, средний отит и мастоидит. Асептические причины встречаются реже, чем септические. К ним относятся травма, хирургическое вмешательство или беременность.[6]

Различные инфекционные организмы могут вызывать тромбоз кавернозного синуса, хотя большинство из них являются бактериальными. Staphylococcus aureus может быть причиной двух третей случаев, и следует учитывать устойчивость к метициллину. Другие типичные микроорганизмы включают виды Streptococcus (приблизительно 20% случаев), пневмококки (5%), грамотрицательные виды, такие как Proteus, Hemophilus, Pseudomonas, Fusobacterium, Bacteroides, а также грамположительные виды, такие как Corynebacterium и Actinomyces. Некоторые из них (Bacteroides, Actinomyces, Fusobacterium) являются анаэробными. Грибковая инфекция при тромбозе кавернозного синуса встречается реже, но может включать аспергиллез (наиболее распространенный), зигомикоз (например, мукормикоз) или кокцидиомикоз у лиц с ослабленным иммунитетом. Редкими причинами тромбоза кавернозного синуса могут быть паразиты, такие как токсоплазмоз, малярия и трихинеллез, а также вирусные причины, такие как простой герпес, цитомегаловирус, корь, гепатит и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Иммунодепрессия, такая как неконтролируемый диабет, употребление стероидов, рак или химиотерапия, может быть риском не только развития тромбоза кавернозного синуса, но и развития осложнений.

Самыми большими факторами риска являются лицевые инфекции, острый синусит и периорбитальные инфекции. Тромбофилия является значительным фактором риска тромбоза кавернозного синуса. Женщины, которые беременны, после родов или принимают оральные контрацептивы или заместительную гормональную терапию, могут подвергаться повышенному риску. Различные тромбофилические генетические нарушения могут приводить к тромбозам кавернозного синуса. К ним относятся лейденская мутация фактора V, мутация протромбина G20210A, антитромбин III, дефицит протеина C или S или повышенный фактор VIII. Приобретенные расстройства, такие как синдром антифосфолипидных антител, гипергомоцистеинемия, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и ожирение, также могут способствовать риску тромбоза кавернозного синуса. Другие факторы риска тромбоза включают тяжелое обезвоживание, например, при гиперосмолярном некетотическом состоянии, нефротическом синдроме и серповидно-клеточной анемии.][10]

Эпидемиология

Тромбоз кавернозного синуса встречается настолько редко, что данные о заболеваемости трудно оценить. Поскольку тромбоз кавернозного синуса составляет приблизительно от 1 % до 4 % тромбоза церебральных вен и синуса (CVST), который имеет ежегодную заболеваемость примерно от двух до четырех на миллион человек в год, с более высокой заболеваемостью у детей, можно оценить, что ежегодный частота тромбоза кавернозного синуса может составлять примерно от 0,2 до 1,6 на 100 000 человек в год.

Преобладание мужчин или женщин при тромбозе кавернозного синуса неясно. Несмотря на преобладание женского пола в соотношении 3:1 при церебральном венозном тромбозе, это может не иметь места при тромбозе кавернозного синуса. Weerasinghe сообщил о соотношении мужчин и женщин 2: 1 в 88 случаях сепсиса у взрослых. Точно так же Татай и соавт. и Смит и др. сообщают о небольшом преобладании мужчин в 35 и 12 случаях соответственно.

Исторически сообщалось, что церебральный венозный тромбоз чаще встречается у детей и новорожденных, чем у взрослых, хотя влияние плановой вакцинации и частого применения антибиотиков (например, при отите) на эту взаимосвязь неясно.

Заболеваемость и смертность могут снижаться, вероятно, благодаря наличию и использованию антибиотиков.

Патофизиология

Пещеристые синусы (по одному с каждой стороны от турецкого седла, выше и латеральнее клиновидных синусов, впереди верхней глазничной щели и сзади каменистой части височной доли) представляют собой трабекулярные кавернозные пространства, образованные слоями твердой мозговой оболочки и наполнены венозной кровью. Эта кровь дренирует верхние и нижние глазные вены и поверхностные кортикальные вены спереди, а затем стекает в базилярное сплетение сзади через верхний и нижний каменистые синусы.

Пещеристый синус называют «анатомической шкатулкой для драгоценностей», потому что он тесно связан с несколькими важными структурами. В просвете кавернозных синусов медиально проходят горизонтальный отрезок внутренней сонной артерии, симпатическое сплетение и VI (отводящий) черепной нерв. Тогда как наружные слои латеральной стенки каротидного синуса пересекают черепные нервы III (глазодвигательный), V (первая и вторая ветви, глазная и верхнечелюстная, тройничного) и IV (блоковый).

Септический тромбоз кавернозного синуса возникает из-за:

• Местное распространение, часто из бесклапанных лицевых и глазных вен

• Лицевой целлюлит или абсцесс (особенно в пределах опасного треугольника лица, образованного углами рта и переносицей)

• Периорбитальный и орбитальный целлюлит

• Фарингит

• Тонсиллит

• Отит среда

• Мастоидит

• Dental Infections 9000 9009

Другие причины болезненной офтальмоплегии включают:

• Синдром верхушки орбиты (воспаление задней части орбиты, включая верхнюю глазничную щель, через которую проходят черепные нервы III, IV, V и VI и верхняя глазничная вена, как а также зрительный канал, включающий глазную артерию и зрительный нерв и характеризующийся меньшим отеком и экзофтальмом, но большей потерей зрения, чем тромбоз кавернозного синуса)

• Orbital cellulitis

• Sarcoidosis

• Syphilis

• Tuberculosis

Enhancing Healthcare Team Outcomes

Cavernous sinus thrombosis (CST) is a rare, life-threatening disorder that can complicate facial infection , синусит, орбитальный целлюлит, фарингит или отит или после травматического повреждения или хирургического вмешательства, особенно на фоне тромбофилического расстройства. С расстройством лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят поставщик первичной медико-санитарной помощи (практикующая медсестра, фельдшер, семейный врач), офтальмолог, нейрохирург, невролог, инфекционист, гематолог и врач отделения неотложной помощи.

Раннее распознавание тромбоза кавернозного синуса, который часто проявляется лихорадкой, головной болью, такими симптомами для глаз, как периорбитальный отек и офтальмоплегия, имеет решающее значение для хорошего результата. Несмотря на современное лечение антибиотиками и антикоагулянтами, риск отдаленных последствий, таких как нарушение зрения, двоение в глазах и инсульт, остается значительным.

До 50% выживших могут иметь последствия, чаще всего паралич третьего или шестого нерва. Другими осложнениями могут быть сепсис, менингит, субдуральная эмпиема, абсцесс головного мозга, слепота, пангипопитуитаризм, внутричерепная гипертензия, инфекционный артериит или микотическая аневризма внутренней сонной артерии, спазм сосудов, септическая эмболия, инсульт из-за сужения сонной артерии, тромбоз кортикальных вен или геморрагический инфаркт, кома. , и смерть. Уровень смертности достигал 80% в эпоху до появления антибиотиков и снизился до уровня ниже 8-13%.[17][18]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Matthew TJH, Hussein A. Атипичный тромбоз кавернозного синуса: проблема диагностики и дилемма. Куреус. 04 декабря 2018 г .; 10 (12): e3685. [Бесплатная статья PMC: PMC6367117] [PubMed: 30761237]

2.

Эльтаеб А.С., Каррар М.А., Эльбешир Э.И. Орбитальный поднадкостничный абсцесс, связанный с нижнечелюстной инфекцией зуба мудрости: отчет о клиническом случае. J Maxillofac Oral Surg. 2019март; 18(1):30-33. [Бесплатная статья PMC: PMC6328831] [PubMed: 30728688]

3.

Долапсакис С., Кранидиоти Э., Катсила С., Самаркос М. Тромбоз кавернозного синуса из-за ипсилатерального клиновидного синусита. BMJ Case Rep. 29 января 2019 г., 12(1) [бесплатная статья PMC: PMC6352844] [PubMed: 30700458]

4.

Chen MC, Ho YH, Chong PN, Chen JH. Редкий случай септического тромбоза кавернозного синуса как осложнения клиновидного синусита. Ци Цзи И Сюэ За Чжи. 2019Январь-март; 31(1):63-65. [Бесплатная статья PMC: PMC6334571] [PubMed: 30692835]

5.

Каша С., Бандари Г. Двусторонний задний перелом-вывих плеча после судорог, вторичных по отношению к венозному тромбозу кавернозного синуса - редкая ассоциация. J Orthop Case Rep. 2018 г., июль-август;8(4):49-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6343556] [PubMed: 30687663]

6.

DiNubile MJ. Септический тромбоз кавернозных синусов. Арх Нейрол. 1988 г., май; 45 (5): 567–72. [В паблике: 3282499]

7.

Динкин М., Патсалидес А., Эртель М. Диагностика и лечение заболеваний церебральных вен в нейроофтальмологии: текущие споры. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2019 янв-февраль;8(1):73-85. [PubMed: 30672173]

8.

. . Дж. Клин Мед. 16 января 2019 г .; 8 (1) [Бесплатная статья PMC: PMC6351922] [PubMed: 30654566]

9.

Darmawan G, Hamijoyo L, Oehadian A, Bandiara R, Amalia L. Тромбоз венозного синуса головного мозга при системной красной волчанке. Акта Мед Индонес. 2018 Октябрь; 50 (4): 343-345. [PubMed: 30631001]

10.

Mulvey CL, Kiell EP, Rizzi MD, Buzi A. Микробиология осложненного острого синусита у педиатрических пациентов: серия случаев. Отоларингол Head Neck Surg. 2019 апрель; 160 (4): 712-719. [PubMed: 30481479]

11.

Берж Дж., Луай С., Кайе Дж.М. Диагностический подход к тромбозу кавернозного синуса. J Нейрорадиол. 1994 апр; 21(2):101-17. [PubMed: 8014656]

12.

Брэнсон С.В., МакКлинтик Э., Йейттс Р.П. Септический тромбоз кавернозного синуса, связанный с орбитальным целлюлитом: отчет о 6 случаях и обзор литературы. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2019 май/июнь;35(3):272-280. [PubMed: 30320718]

13.

Делиран С.С., Сондаг Л., Лейтен К.Х., Туладхар А.М., Мейер Ф.Дж.А. [Головная боль: подозрение на тромбофлебит кавернозного синуса]. Нед Тайдшр Генескд. 2018, 16 августа; 162 [PubMed: 30212024]

14.

Fujikawa T, Sogabe Y. Септический тромбоз кавернозного синуса: потенциально фатальная гиперемия конъюнктивы. Интенсивная терапия Мед. 2019 май; 45(5):692-693. [PubMed: 30062575]

15.

ван дер Поэль Н.А., де Витт К.Д., ван ден Берг Р., де Вин М.М., Муриц М.П. Влияние тромбоза верхней глазной вены: серия случаев и обзор литературы. Орбита. 2019 июнь;38(3):226-232. [PubMed: 30040506]

16.

Лич Дж.Л., Фортуна Р.Б., Джонс Б.В., Гаскилл-Шипли М.Ф. Визуализация церебрального венозного тромбоза: современные методы, спектр результатов и диагностические ошибки. Рентгенография. 2006 Октябрь;26 Дополнение 1:S19-41; обсуждение S42-3. [PubMed: 17050515]

17.

Ван Ю. Х., Чен П.Ю., Тинг П.Дж., Хуан Ф.Л. Обзор восьми случаев тромбоза кавернозного синуса, вторичного по отношению к сфеноидному синуситу, включая 12-летнюю девочку в настоящем отделении.

---

Learn more

• 
  Бывает ли кашель при глистах у детей
• 
  Хомяк заболел что делать
• 
  Трудно делать глубокий вдох причины
• 
  Удаление камней из поджелудочной железы без операции
• 
  Аллергия на многолетнюю рожь
• 
  Качественный анализ на антитела к коронавирусу расшифровка
• 
  Дыхательная гимнастика для начинающих в домашних условиях
• 
  Красное горло неделю
• 
  Гель для допплера
• 
  Чем убрать ломоту в теле при простуде
• 
  Ранняя фолликулиновая фаза