2011-2017 © МБУЗ ГКП № 7, г.Челябинск.
В последние десятилетия фруктоза распространилась по всему продовольственному рынку благодаря репутации углевода, который считается менее вредным, чем глюкоза. Более того, фруктоза слаще глюкозы на вкус. В отличие от глюкозы, фруктоза действительно незначительно повышает уровень глюкозы в крови и секрецию инсулина. Это позволяет избежать значительных скачков уровня инсулина после употребления глюкозы, что вредно для поджелудочной железы, особенно для пациентов с сахарным диабетом.
Однако в последние годы ученые опубликовали несколько научных работ, результаты которых утверждают, что фруктоза не настолько полезна для организма, как считалось ранее, особенно для печени. Оказалось, что печень превращает фруктозу в жир очень эффективно, а у людей, которые употребляют слишком много продуктов с высоким содержанием фруктозы, часто увеличивается масса тела, повышается артериальное давление и развивается ожирение печени — симптомы, которые врачи группируют вместе под названием «метаболический синдром».
Исследователи из Университета Базеля (University of Basel), Швейцария, выявили, что фруктоза негативно влияет на взаимодействие между желудочно-кишечным трактом и головным мозгом. Результаты их работы опубликованы в журнале «Cell Metabolism».
Руководитель исследования Кристоф Берлингер (Christof Beglinger) сообщил, что 12 здоровым молодым мужчинам давали либо фруктозу, либо глюкозу, либо плацебо через питательную трубку прямо в желудок. Это делалось для того, чтобы обойти ротовую полость, в слюне которой находятся ферменты, способные расщеплять сахара. У испытуемых также брали образцы крови, чтобы измерить уровни гормона сытости — лептина. Далее участники отвечали на вопросы о том, насколько сытыми они чувствовали себя, а активность их головного мозга контролировалась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Согласно полученным результатам, в отличие от глюкозы, фруктоза была менее эффективна в создании ощущения сытости и стимулирования системы вознаграждения в головном мозге. Анализ МРТ показал, что два вида сахара значительно отличались в плане активации гиппокампа и миндальных областей лимбической системы, зоны головного мозга, которые регулируют эмоции и ощущения. Кроме того, в отличие от глюкозы (которая стимулировала сильный сигнал), уровень гормонов сытости в крови повышался при минимальном употреблении фруктозы. Субъективное ощущение сытости, как правило, также незначительно изменялось при употреблении фруктозы.
Фруктоза в настоящее время поставляет 10% всех калорий, потребляемых гражданами США. Подростки мужского пола являются главными потребителями фруктозы, получая 15–23% своих калорий из фруктозы. Это в 3–4 раза больше, чем максимальные уровни — 40 мг в день, рекомендованные Американской ассоциацией сердца и Всемирной организацией здравоохранения.
Специалисты рекомендуют с осторожностью употреблять продукты, содержащие большое количество фруктозы в процентном соотношении, а именно: кукурузный сироп (90%), сахар-рафинад (50%), агава сухая (42%), мед пчелиный (40,5%), финики (31,5%), изюм (28%), инжир (24%).
Несмотря на распространенное мнение, свежие фрукты и овощи содержат незначительное количество фруктозы, не более 5–9%. С другой стороны, пакетированные соки, а также кондитерские изделия на фруктозе, скорее всего, искусственно насыщают этим сахаром. При их употреблении следует соблюдать осторожность и не забывать ознакомиться с составом продукта.
По материалам medicalxpress.com
Диабетикам необходимо соблюдать особую диету. Особенно важно ограничивать употребление сахара, который рекомендуют заменить фруктозой. Она такая же сладкая, но не приводит к скачку уровня глюкозы, не требует для усвоения дополнительного инсулина. Хотя у нее есть и отрицательные для больных свойства. Врачи не могут прийти к единому мнению, можно ли фруктозу при сахарном диабете 2 типа, пользу или вред она приносит, как правильно ее употреблять.
Фруктоза – это моносахарид натурального происхождения, относится к простым углеводам. Содержится во фруктах, поэтому называется еще фруктовым сахаром. Это натуральный сахарозаменитель, который есть во многих продуктах. Мед содержит 80% фруктозы, а обычный белый сахар – 50%. Энергетические характеристики такие же, как у глюкозы: 99 г углеводов, 396 ккал на 100 г. Гликемический индекс в отличие от сахара составляет 20, а не 70. 12 г фруктозы – это 1 хлебная единица.
Раньше все врачи рекомендовали диабетикам фруктозу вместо сахара. Но сейчас к ней относятся не так позитивно. Современные исследования доказали, что этот моносахарид может быть вредным. Ученые в США определили, что увлечение сахарозаменителем привело к росту случаев ожирения и диабета 2 типа у здоровых людей.
Сахарный диабет развивается при невозможности организма усваивать глюкозу. При первом типе болезни поджелудочная железа не способна вырабатывать инсулин, нужный для ее расщепления. Диабет 2 типа развивается у людей лишним весом и нарушением обменных процессов. У них снижается резистентность к инсулину, и глюкоза не усваивается клетками.
При этой болезни необходимо снизить употребление углеводов. Но полностью их исключать нельзя, так как это незаменимый источник энергии. Поэтому вместо него рекомендуется употреблять сахарозаменители. Популярность фруктозы при диабете 2 типа объясняется особенностями ее расщепления, для которого требуется меньше инсулина. Усваивается она медленно, не расщепляется сразу, а попадает в печень, где накапливается.
Сначала считалось, что для проникновения фруктозы в клетку ей не нужен инсулин, поэтому ее добавляют во все диабетические продукты и рекомендуют больным вместо сахара. Но современные исследования ученых помогли понять, что она не проникает в клетки в чистом виде, в крови отсутствуют необходимые для этого ферменты. Фруктоза расщепляется в печени с выделением глюкозы. Только после этого она поступает в кровь. Если клеткам глюкоза не требуется, она перерабатывается в триглицериды и холестерин и накапливается в печени.
Несмотря на то, что среди врачей ведутся споры о пользе употребления фруктозы, 80% диабетических продуктов содержат этот сахарозаменитель. Его добавляют в жевательную резинку, зубные пасты, лекарственные препараты. Много ее в пакетированных соках, кетчупах, выпечке, десертах. Используется вещество, которое получается естественным путем из топинамбура или при расщеплении сахара. Продается этот сахарозаменитель отдельно в виде белого порошка.
Также он содержится во многих фруктах. Больше всего фруктозы в сухофруктах, сладких сортах груш и яблок, винограде, хурме – от 5 до 32%. Много в арбузах, черешне, клубнике, мандаринах, персиках.
По таблице видно, в каких продуктах ее содержится больше всего:
Продукт |
Концентрация г/100 г |
финики |
31,9 |
изюм |
28 |
черника |
9 |
виноград |
8,1 |
груша |
6,2 |
яблоко |
5,9 |
бананы |
5,5 |
киви |
4,3 |
персики |
4 |
Популярность фруктозы для диабетиков объясняется тем, что она почти не повышает количество сахара в крови. Она легко усваивается даже у больных с нарушением углеводного обмена. Поэтому они могут употреблять сладости без риска получить гипергликемию. Для многих больных фруктоза решает проблему пресной пищи. В ее употреблении есть еще несколько положительных моментов:
Этот сахарозаменитель в 2 раза слаще сахара, больным сложно дозировать его правильно. Диабетики добавляют его столько же, сколько сахара. Поэтому часто допускают передозировку. Многие ученые не рекомендуют использовать его вместо сахара не только диабетикам, но и здоровым людям. Оно может принести вред организму:
Ученые не могут однозначно ответить, можно ли употреблять фруктозу при диабете. Рекомендуется подходить к выбору сахарозаменителя индивидуально. Врач высчитает, какое количество будет для больного безопасным в зависимости от возраста и степени развития болезни. Обычно рекомендуется употреблять его детям до 0,5 г на килограмм массы тела, а взрослым пациентам – не более 0,75 г/кг. Но в сутки общее количество не должно превышать 50 г. Лучше всего получать фруктозу в натуральном виде.
Разные рекомендации дают врачи в зависимости от типа болезни. Добавлять фруктозу при сахарном диабете 1 типа разрешается с учетом объема инсулина и количества употребляемых Х. Е. Лучше считать ее отдельно, чтобы не получалось более 4 Х. Е. в сутки. Можно использовать конфеты на фруктозе или мед для купирования приступа гипогликемии. Но в нормальном состоянии от них лучше отказаться.
Фруктозу при сахарном диабете 2 типа нужно ограничивать количеством 30-40 г. Сюда входят не только продукты с ней, но и сладкие фрукты. Лучше отдавать предпочтение кислым сортам яблок, цитрусовым. Количество фруктов и ягод должно быть ограничено 300-400 г в день. А больным с сопутствующим ожирением или метаболическим синдромом рекомендуется совсем исключить из рациона продукты, содержащие этот сахарозаменитель.
Фруктозу разрешено употреблять диабетикам, но в ограниченных количествах и с учетом вида болезни. При передозировке она может спровоцировать появление серьезных сопутствующих заболеваний. Получать это вещество лучше в натуральном виде из фруктов. А диабетические продукты на фруктозе можно есть понемногу, чтобы ее поступало не более 30-40 г в день.
Статья журнала
Лаура Габриэла Санчес-Лосада,
Лаура Габриэла Санчес-Лосада
Ищите другие работы этого автора на:
Оксфордский академический
Google Scholar
МиФуонг Ле,
MyPhuong Le
Ищите другие работы этого автора на:
Оксфордский академический
Google Scholar
Марк Сигал,
Марк Сигал
Ищите другие работы этого автора на:
Оксфордский академический
Google Scholar
Ричард Дж. Джонсон
Ричард Джей Джонсон
Ищите другие работы этого автора на:
Оксфордский академический
Google Scholar
Американский журнал клинического питания , том 88, выпуск 5, ноябрь 2008 г., страницы 1189–1190, https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.26812
Опубликовано:
Цитировать
Laura Gabriela Sánchez-Lozada, MyPhuong Le, Mark Segal, Richard J Johnson, Насколько безопасна фруктоза для людей с диабетом или без него?, The American Journal of Clinical Nutrition , том 88, выпуск 5, ноябрь 2008 г. , страницы 1189–1190, https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.26812
Выберите формат Выберите format.ris (Mendeley, Papers, Zotero).enw (EndNote).bibtex (BibTex).txt (Medlars, RefWorks)
Закрыть
Разрешения
Фильтр поиска панели навигации Американский журнал клинического питанияЭтот выпускЖурналы ASNИскусство и гуманитарные наукиКлиническая медицинаДиетика и питаниеКнигиЖурналыOxford Academic Термин поиска мобильного микросайта
Закрыть
Фильтр поиска панели навигации Американский журнал клинического питанияЭтот выпускЖурналы ASNИскусство и гуманитарные наукиКлиническая медицинаДиетика и питаниеКнигиЖурналыOxford Academic Термин поиска на микросайте
Расширенный поиск
В этом выпуске журнала Ливси и Тейлор (1) представляют метаанализ клинических испытаний, оценивающих влияние потребления фруктозы. Они пришли к выводу, что фруктоза безопасна в дозах <90 г/день и что она может иметь дополнительное преимущество в виде снижения концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA 1c ). Этот метаанализ трудно интерпретировать, поскольку он включает рандомизированные и нерандомизированные исследования с разным дизайном, смешанные популяции (диабетические и недиабетические, худые и тучные), разные контрольные диеты (включая некоторые диеты на основе сахарозы, содержащие фруктозу), разную продолжительность исследований. и ограниченные конечные точки; он также представляет собой анализ спонсируемой промышленностью группы тщательно отобранного списка исследований (42 из 3331). Тем не менее важно обсудить выводы Ливси и Тейлора в свете современных знаний о фруктозе и ее метаболических эффектах.
Фруктоза — это простой сахар, содержащийся в меде, фруктах, столовом сахаре (сахарозе) и кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (HFCS). Из-за увеличения потребления этих подсластителей во всем мире потребление фруктозы увеличилось в четыре раза с начала 1900-х годов (2). За последние 30 лет потребление увеличилось еще больше, отчасти из-за внедрения HFCS; это явление происходит параллельно росту ожирения, диабета, гипертонии и заболеваний почек (2, 3). В то время как ассоциации не доказывают причинно-следственной связи, экспериментальные исследования на животных показали, что фруктоза может вызывать большинство признаков метаболического синдрома, включая инсулинорезистентность, повышенный уровень триглицеридов, абдоминальное ожирение, повышенное кровяное давление, воспаление, окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию, микрососудистые заболевания, гиперурикемия, гломерулярная гипертензия и повреждение почек, жировая дистрофия печени. Эти эффекты не наблюдаются у животных, получающих глюкозу или крахмал в паре, что позволяет предположить, что механизм не опосредован чрезмерным потреблением калорий (4). Потребление большого количества диетической фруктозы также может быстро вызвать резистентность к инсулину, постпрандиальную гипертриглицеридемию и артериальное давление у людей в большей степени, чем крахмал (или глюкоза) в контрольной группе (3, 5, 6). Более того, это потенциальный фактор риска жировой болезни печени (7).
Фруктоза вызывает метаболический синдром из-за ее уникального метаболизма, который приводит к истощению внутриклеточного АТФ, образованию мочевой кислоты, дисфункции эндотелия, окислительному стрессу и липогенезу (3, 8). Понимание механизмов проясняет изменчивость ответов, о которых сообщается в литературе. Исследования на грызунах часто критикуют, потому что они обычно используют большие супрафизиологические дозы (60%). Однако грызуны устойчивы к фруктозе, потому что они синтезируют витамин С, имеют низкие концентрации мочевой кислоты и хорошую функцию эндотелия (3). Если концентрация мочевой кислоты повышена (9) или при длительном приеме низких доз (10) легко индуцируется резистентность к инсулину. Изменчивость в исследованиях на людях также можно объяснить выяснением метаболизма фруктозы (3). Например, фруктоза уникальным образом активирует свой собственный переносчик (Glut5) и метаболизм (фруктокиназу) (7), и, таким образом, чем больше фруктозы человек ест, тем более чувствительным он становится к ее воздействию. Это возможное объяснение того факта, что люди с ожирением, по-видимому, более чувствительны к липогенным эффектам острого приема фруктозы, чем люди без ожирения (6).
Потребление фруктозы связано с увеличением веса, но, как отмечают Ливси и Тейлор, эта связь не была последовательно продемонстрирована в краткосрочных клинических испытаниях. Тем не менее, фруктоза, по-видимому, не запускает эндокринные сигналы, участвующие в долгосрочном контроле энергетического баланса, в той же степени, что и глюкоза (8). Прием внутрь глюкозы стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к высвобождению лептина адипоцитами и ингибированию секреции грелина из желудочно-кишечного тракта, и эти изменения стимулируют центры в головном мозге, регулирующие насыщение и энергетический гомеостаз. Однако фруктоза не вызывает резкой стимуляции инсулина, что могло бы привести к ослаблению реакции лептина и грелина (11). В одном исследовании испытуемые, получавшие фруктозу, сообщали о большем аппетите на следующий день, чем контрольная группа, получавшая глюкозу (11). Хроническое введение фруктозы также может привести к резистентности к лептину. В одном исследовании у крыс, которых кормили фруктозой в течение 4 месяцев, развилась резистентность к лептину, и при переводе на высококалорийную диету с высоким содержанием жиров у них наблюдалось большее потребление энергии и прибавка в весе, чем у крыс, которых кормили крахмалом (12).
Фруктоза не вызывает резкого повышения уровня глюкозы в крови. Таким образом, фруктоза имеет более низкий гликемический индекс, чем продукты на основе крахмала, и ее используют в качестве источника энергии у больных диабетом, поскольку она может способствовать гликемическому контролю. Вывод Ливси и Тейлора о том, что в небольшом количестве исследований HbA 1c был снижен у субъектов, получавших фруктозу, согласуется с этим выводом. В то время как низкие (каталитические) дозы фруктозы могут улучшать контроль уровня глюкозы у пациентов с диабетом, эффекты фруктозы, вызывающие признаки метаболического синдрома, стимулирующие выработку конечных продуктов гликирования и вызывающие катаракту у животных с диабетом, делают фруктозу плохим выбором для пациентов с диабетом. , заключение, также проведенное Американской диабетической ассоциацией (13). Действительно, мы предположили, что именно содержание фруктозы в подсластителях (сахароза и HFCS, которые имеют относительно высокий гликемический индекс из-за присутствия глюкозы) в значительной степени ответственно за корреляцию гликемического индекса с сердечно-сосудистыми заболеваниями у лиц без диабета и что лучшим показателем сердечно-сосудистого риска может быть индекс фруктозы, основанный на процентном содержании и количестве фруктозы в различных продуктах питания (3).
Один из центральных вопросов, поднятых в статье Ливси и Тейлора, заключается в том, безопасны ли высокие дозы фруктозы (> 50 г/сутки). Они пришли к выводу, что потребление фруктозы до 90 г/день может быть полезным из-за ее влияния на снижение концентрации HbA 1c , несмотря на потенциальные противодействующие эффекты повышения уровня триглицеридов в плазме. Однако вывод о том, что потребление фруктозы в таком количестве безопасно, если рассматривать только влияние фруктозы на триглицериды плазмы, массу тела и уровень HbA9, вероятно, вводит в заблуждение. 0116 1с . Действительно, появляется все больше доказательств того, что высокое потребление фруктозы может также повышать артериальное давление, снижать чувствительность к инсулину, снижать толерантность к глюкозе, повышать концентрацию аполипопротеина-В и вызывать микрососудистые заболевания, гломерулярную гипертензию, повреждение почек, ожирение печени, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс и активация ренин-ангиотензиновой системы (5, 14, 15). Хотя о некоторых из этих эффектов сообщалось только у животных, эти результаты поднимают важные вопросы о безопасности высоких доз фруктозы у людей.
В заключение, показатели ожирения и диабета были низкими, когда общее потребление фруктозы находилось в диапазоне 25–40 г/сутки. Выводы относительно безопасного и разумного количества потребления фруктозы потребуют тщательно контролируемых исследований доза-реакция в различных популяциях, включая пациентов с метаболическим синдромом, которые подвержены большему риску диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, а не в зависимости от мета-анализов существующих исследований. смешанный дизайн и продолжительность. Клинические испытания диеты с низким содержанием фруктозы также будут полезны для определения влияния снижения потребления фруктозы на метаболические результаты.
RJJ и MS указаны в качестве изобретателей в ожидающих рассмотрения патентных заявках, связанных с блокированием эффектов фруктозы при метаболическом синдроме и почечной недостаточности. RJJ также является автором книги The Sugar Fix , опубликованной Rodale, Inc. У LSG-L и MPL не было личного или финансового конфликта интересов.
*
См. соответствующую статью на стр. 1419.
2
Поддерживается грантом №. HL-68607, DK-52121 и T32 DK7518 от Национальных институтов здравоохранения (до ML) и грант №. 081054 Национального совета по науке и технологиям Мексики (CONACYT), Мексика (в LGS-L).
1
Ливси
G
,
Тейлор
R
.
Потребление фруктозы и последствия для гликирования, плазмидного триацилглицерола и массы тела: метаанализ и метарегрессионные модели интервенционных исследований
.
Ам Дж Клин Нутр
2008
;
88
:
1419
–
37
.
2
Johnson
RJ
,
Segal
MS
,
Sautin
Y
и др. .
Потенциальная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний
.
Ам Дж Клин Нутр
2007
;
86
(
4
):
899
–
906
.
3
Segal
MS
,
Gollub
E
,
Johnson
RJ 90.
Является ли индекс фруктозы более важным в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем гликемический индекс?
Евр Дж Нутр
2007
;
46
(
7
):
406
–
17
.
4
Накагава
T
,
Hu
H
,
Жариков
S
3 , 90etal. .
Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, индуцированном фруктозой
.
Am J Physiol
2006
;
290
(
3
):
F625
–
31
.
5
Коричневый
СМ
,
Dulloo
AG
,
Йепури
G
,
Montani
9.0002 JPУпотребление фруктозы резко повышает кровяное давление у здоровых молодых людей
.
Am J Physiol
2008
;
294
(
3
):
R730
–
7
.
6
Стэнхоуп
KL
,
Griffen
SC
,
BAIR
BR
,
Swarbrick
,
.
Суточные эндокринные и метаболические профили после потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, напитков, подслащенных сахарозой, фруктозой и глюкозой, во время еды
.
Ам Дж Клин Нутр
2008
;
87
:
1194
–
203
.
7
Оуян
X
,
Чирилло
P
,
Саутин
Потребление фруктозы как фактор риска неалкогольной жировой болезни печени
.
Дж Гепатол
2008
;
48
(
6
):
993
–
9
.
8
Гавел
ПЖ
.
Пищевая фруктоза: влияние на нарушение регуляции энергетического гомеостаза и метаболизма липидов/углеводов
.
Нутр Рев
2005
;
63
(
5
):
133
–
57
.
9
Санчес-Лосада
L
,
Лопес-Молина
R
,
Сото
V
, и др. .
Низкое потребление калорий фруктозы в сочетании с гиперурикемией вызывает гиперинсулинемию и структурное повреждение почек у крыс
.
J Am Soc Нефрол
2007
;
18
:
184А
.
10
Блейкли
SR
,
Халлфриш 9.
Долгосрочные эффекты умеренного потребления фруктозы на параметры толерантности к глюкозе у крыс
.
Дж Нутр
1981
;
111
(
2
):
307
–
14
.
11
Теф
КЛ
,
Elliott
SS
,
Tschop
M
и др. .
Пищевая фруктоза снижает уровень циркулирующего инсулина и лептина, ослабляет постпрандиальную супрессию грелина и повышает уровень триглицеридов у женщин
.
J Clin Endocrinol Metab
2004
;
89
(
6
):
2963
–
72
.
12
Шапиро
A
,
Mu
W
,
Roncal
C
,
Cheng
KY
,
Johnson
RJ
,
Scarpace
PJ
.
Резистентность к лептину, вызванная фруктозой, усугубляет увеличение веса в ответ на последующее кормление с высоким содержанием жиров
.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
2008
.
13
Научно обоснованные принципы питания и рекомендации по лечению и профилактике диабета и связанных с ним осложнений
.
Лечение диабета
2002
;
25
(
1
):
202
–
12
.
14
Swarbrick
MM
,
Stanhope
KL
,
Elliott
СС
и др. .
Потребление подслащенных фруктозой напитков в течение 10 недель увеличивает постпрандиальные концентрации триацилглицерола и аполипопротеина-В у женщин с избыточным весом и ожирением
.
Бр Ж Нутр
2008
;
:
1
–
6
.
15
Глушакова
О
,
Косуги
Т
,
Ронкаль
C
и др. .
Фруктоза индуцирует воспалительную молекулу ICAM-1 в эндотелиальных клетках.
.
© 2008 Американское общество клинического питания
Раздел выпуска:
Редакционные статьи
Скачать все слайды
Реклама
83 963
Дополнительная информация о метриках
Оповещение об активности статьи
Предварительные уведомления о статьях
Оповещение о новой проблеме
Получайте эксклюзивные предложения и обновления от Oxford Academic
Потребление цельнозерновых продуктов взрослым населением США на основе различных определений цельнозерновых продуктов, NHANES 2003–2018
Необходимо единое определение цельнозерновых продуктов
Это кофеин? Потребление кофе и будущий риск диабета 2 типа среди женщин с гестационным диабетом в анамнезе
Физическая активность и отдельные фосфолипидные НЖК плазмы при беременности: лонгитюдное исследование в многорасовой/мультиэтнической когорте в США
Привычное потребление кофе и последующий риск развития диабета 2 типа у лиц с гестационным диабетом в анамнезе – проспективное исследование
Реклама
1. Riby JE, Fujisawa T, Kretchmer N. Поглощение фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:748С–53С. [PubMed] [Google Scholar]
2. Henry RR, Crapo PA. Современные проблемы метаболизма фруктозы. Анну Рев Нутр. 1991; 11:21–39. [PubMed] [Google Scholar]
3. Mayes PA. Промежуточный метаболизм фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:754С–65С. [PubMed] [Академия Google]
4. Ганновер Л.М., Уайт Дж.С. Производство, состав и применение фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:724С–32С. [PubMed] [Google Scholar]
5. Vuilleumier S. Мировое производство сиропа с высоким содержанием фруктозы и кристаллической фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993; 58:733С–6С. [PubMed] [Google Scholar]
6. Пак Ю.К., Йетли Э.А. Потребление и пищевые источники фруктозы в США. Am J Clin Nutr. 1993; 58:737С–47С. [PubMed] [Google Scholar]
7. Sigman-Grant M, Keast DR. Дополнение к Am J Clin Nutr 1995;62 (Прил.):178S–194S. Am J Clin Nutr. 1997; 65: 1572–4. [Google Scholar]
8. Белостоски К., Райт Дж. Д., Кеннеди-Стивенсон Дж., Макдауэлл М., Джонсон К.Л. Потребление макроэлементов, микроэлементов и других пищевых компонентов: США, 1988–94 гг. Национальный центр статистики здравоохранения. Vital Health Stat 11. 2002; 245: 1–58. [PubMed] [Google Scholar]
9. Попкин Б.М., Нильсен С.Дж. Подсластитель мировой диеты. Обес Рез. 2003; 11:1325–32. [PubMed] [Академия Google]
10. Акерблом Х.К., Силтанен И., Каллио А.К. Влияет ли диетическая фруктоза на контроль диабета у детей? Приложение Acta Med Scand. 1972; 542: 195–202. [PubMed] [Google Scholar]
11. Crapo PA, Kolterman OG, Olefsky JM. Эффекты перорального приема фруктозы у нормальных, диабетических и пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе. Уход за диабетом. 1980; 3: 575–81. [PubMed] [Google Scholar]
12. Akgun S, Ertel NH. Сравнение углеводного обмена после приема сахарозы, сорбита и фруктозы у нормальных и диабетических субъектов. Уход за диабетом. 1980;3:582–5. [PubMed] [Google Scholar]
13. Jenkins DJA, Wolever TMS, Tayler RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AS, Goff DV. Гликемический индекс продуктов: физиологические основы углеводного обмена. Am J Clin Nutr. 1981; 34: 362–6. [PubMed] [Google Scholar]
14. Bantle JP, Laine DC, Castle GW, Thomas W, Hoogwerf BJ, Goetz FC. Постпрандиальные реакции глюкозы и инсулина на пищу, содержащую разные углеводы, у нормальных и диабетических субъектов. N Engl J Med. 1983;309:7–12. [PubMed] [Google Scholar]
15. Crapo PA, Scarlett JA, Kolterman OG. Сравнение метаболических реакций на продукты, подслащенные фруктозой и сахарозой. Am J Clin Nutr. 1982; 36: 256–61. [PubMed] [Google Scholar]
16. Тефф К.Л., Эллиот С.С., Чоп М., Киффер Т.Дж., Рейдер Д., Хейман М., Таунсенд Р.Р., Кейм Н.Л., Д'Алессио Д., Хавел П.Дж. Пищевая фруктоза снижает уровень циркулирующего инсулина и лептина, ослабляет постпрандиальную супрессию грелина и повышает уровень триглицеридов у женщин. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89: 2963–72. [PubMed] [Google Scholar]
17. Chong MFF, Fielding BA, Frayn KN. Механизмы острого действия фруктозы на постпрандиальную липемию. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1511–20. [PubMed] [Google Scholar]
18. Bantle JP, Laine DC, Thomas W. Метаболические эффекты диетической фруктозы и сахарозы у субъектов с диабетом 1 и 2 типа. ДЖАМА. 1986; 256:3241–6. [PubMed] [Google Scholar]
19. Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, Laine DC. Метаболические эффекты диетической фруктозы у больных диабетом. Уход за диабетом. 1992;15:1468–76. [PubMed] [Google Scholar]
20. Osei K, Falko J, Bossetti BM, Holland GC. Метаболические эффекты фруктозы как натурального подсластителя в физиологическом питании амбулаторных пациентов с ожирением и диабетом 2 типа. Am J Med. 1987; 83: 249–55. [PubMed] [Google Scholar]
21. McAteer EJ, O'Reilly G, Hadden DR. Влияние месячного потребления большого количества фруктозы на уровень глюкозы и липидов в плазме при инсулиннезависимом диабете. Диабет Мед. 1987; 4: 62–4. [PubMed] [Академия Google]
22. Андерсон Дж.В., Стори Л.Дж., Зеттвоч Н.К., Густафсон Н.Дж., Джефферсон Б.С. Метаболические эффекты добавок фруктозы у больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 1989; 12: 337–44. [PubMed] [Google Scholar]
23. Crapo PA, Kolterman OG. Метаболические эффекты 2-недельного питания фруктозой у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 525–34. [PubMed] [Google Scholar]
24. Bossetti BM, Kocher LM, Moranz JF, Falko JM. Влияние физиологических количеств простых сахаров на уровни липопротеинов, глюкозы и инсулина у здоровых людей. Уход за диабетом. 1984;7:309–312. [PubMed] [Google Scholar]
25. Koh ET, Ard NF, Mendoza F. Влияние потребления фруктозы на параметры крови и артериальное давление у субъектов с нарушенной толерантностью к глюкозе. J Am Diet Assoc. 1988; 88: 932–8. [PubMed] [Google Scholar]
26. Hallfrisch J, Reiser S, Prather ES. Распределение липидов в крови мужчин с гиперинсулинемией, потребляющих три уровня фруктозы. Am J Clin Nutr. 1983; 37: 740–8. [PubMed] [Google Scholar]
27. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Липиды крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, получавших рацион, содержащий фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилазы. Am J Clin Nutr. 1989;49:832–839. [PubMed] [Google Scholar]
28. Bantle JP, Raatz SK, Thomas W, Georgopoulos A. Влияние диетической фруктозы на липиды плазмы у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 2000;72:1128–34. [PubMed] [Google Scholar]
29. Браунли М. Продукты гликирования и патогенез диабетических осложнений. Уход за диабетом. 1992; 15: 1835–43. [PubMed] [Google Scholar]
30. Bunn HF, Higgins PJ. Реакция моносахаридов с белками: возможное эволюционное значение. Наука. 1981;213:222–4. [PubMed] [Google Scholar]
31. Наринс Р.Г., Вайсберг Дж.С., Майерс А.Р. Влияние углеводов на метаболизм мочевой кислоты. Метаболизм. 1974; 23: 455–65. [PubMed] [Google Scholar]
32. Эммерсон Б.Т. Влияние пероральной фруктозы на выработку уратов. Энн Реум Дис. 1974; 33: 276–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Choi HK, Curhan G. Безалкогольные напитки, потребление фруктозы и риск подагры у мужчин: проспективное когортное исследование. БМЖ. 2008; 336: 309–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Тейлор Э.Н., Курхан Г.К. Потребление фруктозы и риск образования камней в почках. почки инт. 2008; 73: 207–12. [PubMed] [Google Scholar]
35. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С., Тефф К., Гавел П.Дж. Фруктоза, увеличение веса и синдром резистентности к инсулину. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 911–22. [PubMed] [Google Scholar]
36. Брей Г.А., Нильсен С.Дж., Попкин Б.М. Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может играть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr. 2004; 79: 537–43. [PubMed] [Академия Google]
37. Саад М.Ф., Хан А., Шарма А., Майкл Р., Риад-Габриэль М.Г., Бояджян Р. , Джинагуда С.Д., Стейл Г.М., Камдар В. Физиологическая инсулинемия резко модулирует лептин плазмы. Сахарный диабет. 1998; 47: 544–9. [PubMed] [Google Scholar]
38. Людвиг Д.С., Петерсон К.Е., Гортмейкер С.Л. Связь между потреблением подслащенных сахаром напитков и детским ожирением: проспективный наблюдательный анализ. Ланцет. 2001; 357: 505–8. [PubMed] [Google Scholar]
39. Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Сахароза по сравнению с искусственными подсластителями: различное влияние на потребление пищи без ограничений и массу тела после 10 недель приема добавок у субъектов с избыточным весом. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 721–9.. [PubMed] [Google Scholar]
40. Waxman A. Глобальная стратегия ВОЗ в отношении диеты, физической активности и здоровья: споры о сахаре. Разработка. 2004; 47:75–82. [Google Scholar]
41. Нильсен С.Дж., Сига-Риз А.М., Попкин Б.М. Тенденции потребления энергии в США в период с 1977 по 1996 год: аналогичные сдвиги наблюдаются в разных возрастных группах. Обес Рез. 2002; 10: 370–8. [PubMed] [Google Scholar]
42. Джонс Дж.М. Диетические подсластители, содержащие фруктозу: обзор семинара о состоянии науки. Дж Нутр. 2009 г.;139:1210С–3С. [PubMed] [Google Scholar]
43. Borra ST, Bouchoux A. Влияние науки и средств массовой информации на восприятие потребителями пищевых сахаров. Дж Нутр. 2009; 139:1214С–8С. [PubMed] [Google Scholar]
44. Белый JS. Неправильные представления о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы: является ли он единственной причиной ожирения, реактивных дикарбонильных соединений и конечных продуктов гликирования? Дж Нутр. 2009; 139:1219С–27С. [PubMed] [Google Scholar]
45. Marriott BP, Cole N, Lee E. Национальные оценки потребления фруктозы с пищей увеличились с 1977 по 2004 год в США. Дж Нутр. 2009; 139:1228С–35С. [PubMed] [Google Scholar]
46. Stanhope KL, Havel PJ. Потребление фруктозы: соображения для будущих исследований ее влияния на распределение жировой ткани, метаболизм липидов и чувствительность к инсулину у людей.