Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Латеровентрикулоасимметрия головного мозга


что это такое, лечение, последствия

Латеровентрикулоасимметрия – это такая патология, которая возникает из-за анормального расположения и увеличения размеров желудочков головного мозга, что нередко негативно сказывается на работе желудочковой системы. Чаще расширенные желудочки головного мозга выявляются у грудничков. В 80% случаев как следствие перинатальной патологии ЦНС. В 20% случаев заболевание возникает в результате родовой травмы. Реже нарушение диагностируется у взрослых.

Содержание

  • 1 Желудочковая система головного мозга
  • 2 Параметры желудочков в норме
  • 3 Признаки увеличенных размеров
  • 4 Причины расширения желудочков головного мозга
  • 5 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 Возможные последствия и осложнения

Желудочковая система головного мозга

Головной мозг – билатеральный орган, в котором отдельные элементы расположены зеркально и симметрично. Боковые желудочки мозга – левый и правый, состоят из трех удлиненных ответвлений и центрального участка. Желудочковая система включает 4 желудочка (два боковых, 3-й и 4-й), продуцирует цереброспинальную жидкость, которая поступает в субарахноидальное пространство.

Ликвор поставляет к клеткам мозга питательные вещества, удаляет продукты жизнедеятельности, выполняет амортизирующую функцию – защищает мозговые структуры от механических повреждений при несильных ударах по голове или головой. Связь между отдельными желудочками головного мозга осуществляется через субарахноидальное пространство.

Дилатация – патологическое стойкое состояние, при котором расширены желудочки, расположенные в головном мозге у грудничка или взрослого с нарушением функций выработки и оттока цереброспинальной жидкости. Дилатация боковых желудочков, расположенных в головном мозге у грудничка, может происходить в результате повышенной выработки ликвора.

Спинномозговая жидкость не успевает выводиться, что приводит к ее накоплению. Как следствие увеличиваются размеры желудочков. Физиологическая асимметрия желудочков в отличие от дилатации обычно не считается патологическим состоянием, не угрожает здоровью и жизни. При дилатации происходит увеличение объема желудочков, расположенных в головном мозге у ребенка или взрослого.

Асимметричность предполагает незеркальное положение элементов желудочковой системы относительно сагиттальной (вертикальной) плоскости. Асимметричное положение чаще всего является врожденным нарушением, которое связано с инфицированием, интоксикацией плода в перинатальный период или с родовой травмой.

Если желудочковая система нормально вырабатывает ликвор, который поступает в субарахноидальное пространство и в зоне венозных синусов всасывается в венозную кровь, несимметричное расположение боковых желудочков не сказывается на качестве жизни человека. Если у взрослого или ребенка расширены желудочки головного мозга и при этом нарушается процесс выработки или всасывания ликвора, развивается синдром церебральной гипертензии и затем гидроцефалия.

Параметры желудочков в норме

Ширина увеличенных желудочков головного мозга у ребенка до года превышает 12-15 мм. В норме этот показатель составляет около 10 мм. У взрослого человека в желудочковой системе содержится около 120-150 мл ликвора, у младенца – около 50 мл.

Статистика показывает, увеличение объема цереброспинальной жидкости диагностируется у 2 новорожденных на 1 тысячу. Латеровентрикулоасимметрия может протекать бессимптомно, стоит ли беспокоиться и опасно ли это заболевание головного мозга, определит врач-невролог индивидуально в каждом случае.

Признаки увеличенных размеров

В период внутриутробного развития нарушения отчетливо просматриваются в ходе ультразвукового исследования, которое проводится в 3 триместре беременности. Взрослым пациентам назначается обследование при появлении признаков патологии. Симптомы нарушения движения ликвора с последующим повышением значений внутричерепного давления у взрослых:

  1. Устойчивые боли преимущественно в затылочной области головы, усиливающиеся в утренние часы, уменьшающиеся днем и затихающие вечером.
  2. Зрительная дисфункция с прогрессирующим течением.
  3. Приступы тошноты, часто сопровождающиеся рвотой.
  4. Застойные, отечные диски зрительных нервов (выявляется в ходе офтальмологического обследования).
  5. Неврозы, чувство тревоги, фобии.

Симптоматика расширяется за счет симптомов первичного заболевания, которое привело к состоянию, когда увеличены желудочки головного мозга у грудничка или взрослого. Нередко наблюдаются парезы, расстройство чувствительности, ухудшение когнитивных способностей, двигательная дисфункция. Если желудочки при увеличении размеров сдавливают окружающие ткани, возможно появление признаков дислокации мозговых структур.

Патологический процесс проявляется расстройством сознания (в тяжелых случаях комой), нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, деменцией (слабоумием), апатичным состоянием. Расширение желудочков головного мозга у новорожденных нередко приводит к повышению показателей внутричерепного давления. Состояние проявляется симптомами:

  1. Ускоренный рост (увеличение объемов) головы.
  2. Выпячивание, выпуклость родничка.
  3. Расхождение естественных швов между черепными костями.
  4. Склонность к срыгиванию, фонтанообразные приступы рвоты.
  5. Выраженная, отчетливо видная сеть вен под кожей черепа.

Состояние паталогического расширения боковых желудочков головного мозга у грудного ребенка может дополняться такими признаками, как запрокидывание головы, отказ от еды, беспокойство, нарушение сна, частый плач, тремор (дрожание) конечностей и подбородка. Малыши становятся вялыми и заторможенными. У детей старшего возраста наблюдается частая, быстрая смена настроения, отставание в умственном развитии, малая физическая активность, склонность к ожирению.

Причины расширения желудочков головного мозга

Патологическое состояние развивается в случаях, когда происходит повышение выработки ликвора, нарушение адсорбции или оттока спинномозговой жидкости. Развитию патологии предшествуют провоцирующие факторы. Основные причины дилатации и асимметрии желудочков, расположенных в головном мозге у взрослых и младенцев:

  • Перенесенная нейроинфекция (менингит, энцефалит).
  • Процесс возникновения спаек в мозговых оболочках на фоне серозного менингита. Фиброзные спайки образуются между паутинной и сосудистой оболочкой, препятствуя движению цереброспинальной жидкости и провоцируя появление арахноидальных кист.
  • Опухоли, локализующиеся в тканях головного мозга.
  • Хронические и острые интоксикации.
  • Травмы в области головы.
  • Кровоизлияния в полости черепа (геморрагические инсульты).
  • Кислородное голодание (гипоксия) плода.
  • Вирусные, инфекционные, соматические заболевания женщины в период беременности.
  • Врожденные пороки развития мозга (порок Сильвиева водопровода, аневризма вены Галена, синдром Арнольда-Киари).

В случае внутричерепного кровоизлияния, пациенту требуется неотложная медицинская помощь, как правило, оперативное вмешательство. В результате мозгового кровоизлияния происходит смещение всех мозговых структур, поэтому диагноз латеровентрикулоасимметрия отдельно не фигурирует.

В 20% случаев патология связана с хромосомными мутациями и поражениями мозга у плода. Если инструментальная диагностика показала, что боковые желудочки мозга расширены и наблюдается тенденция к дальнейшему увеличению их размеров, это означает, что необходимо лечение.

Диагностика

При подозрении на наличие патологии проводится МРТ и КТ исследование мозга. При помощи методик осуществляется визуализация структур, элементов и отделов мозга. Врач может судить о размерах и месторасположении элементов желудочковой системы. Детальная визуализация наглядно отображает дилатацию передних или задних рогов боковых желудочков у новорожденного или взрослого пациента и позволяет судить о работе желудочковой системы. Вспомогательные методы:

  1. Электроэнцефалография. Изучение электрической активности мозговых структур.
  2. Нейросонография. Ультразвуковое исследование, которое проводится у грудных детей через родничок.
  3. Офтальмологический осмотр. Изучение глазного дна.
  4. Ультразвуковое исследование плода на 17-33 неделе беременности.
  5. Спектральное кариотипирование плода. Молекулярно-генетический анализ, который позволяет выявлять хромосомные заболевания, вызванные изменением количества и структуры хромосом. При помощи метода в период внутриутробного развития выявляют такие патологии, как синдромы Дауна, Эдвардса, Патау, которые провоцируют расширение боковых или других желудочков, расположенных в головном мозге.

При наличии противоречивых данных, недостаточно полной картине назначают люмбальную пункцию. Анализ ликвора поможет установить причины возникших нарушений. Асимметрия желудочков, выявленная в головном мозге у новорожденных, контролируется при помощи МРТ или ультразвукового исследования во избежание последствий – при необходимости назначается повторное обследование и лечение.

Лечение

Умеренная асимметрия боковых желудочков, находящихся в головном мозге, не требует лечения, если протекает бессимптомно, не вызывает у пациента дискомфортных ощущений и неврологических нарушений. Терапия проводится с целью устранения причин, из-за которых увеличены желудочки головного мозга у новорожденного или взрослого. Пациенту назначают препараты, нормализующие процессы выработки и движения цереброспинальной жидкости. Медикаментозное лечение включает прием препаратов:

  • Диуретики.
  • Антигипоксанты. Регулируют энергетический клеточный метаболизм, обеспечивают постоянство клеточного гомеостаза, нормализуют уровень внутриклеточного АТФ.
  • Вазодилататоры. Нормализуют сократительную деятельность гладкой мускулатуры сосудистой стенки.
  • Нейропротекторные и ноотропные. Регулируют обменные процессы в клетках мозга, восстанавливают структуру и функциональные способности нейронов.
  • Противовоспалительные, антибактериальные.
  • Успокоительные.
  • Витаминные комплексы.

Лечение младенцев направлено на предотвращение развития тяжелых нарушений деятельности ЦНС. Новорожденным в общей программе терапии показаны физиопроцедуры, массаж, пассивная гимнастика. В случаях, когда клиническая картина латеровентрикулоасимметрии связана с опухолью или кистой головного мозга у детей или взрослых, проводится оперативное вмешательство.

Операция проводится при выраженной гидроцефалии с целью декомпрессии путей движения ликвора. Шунтирование желудочков предполагает установку силиконовой трубки, по которой осуществляется отток спинномозговой жидкости в брюшную полость, в систему кровотока, в мочевой пузырь или другие части тела.

Возможные последствия и осложнения

Ассиметричное положение желудочков часто не сказывается на функциональности отделов мозга. Распространенное последствие расширенных желудочков, находящихся в головном мозге у ребенка – нарушение движения, оттока и всасывания ликвора. На фоне подобных расстройств развивается синдром церебральной гипертензии и гидроцефалия. Последствия увеличения желудочков головного мозга у новорожденных могут проявляться нарушением физического развития, двигательной дисфункцией, ДЦП.

Латеровентрикулоасимметрия – патологическое состояние, при котором желудочки мозга ассиметрично расположены или могут увеличиться в размерах. Заболевание, протекающее бессимптомно в легкой форме, не требует лечения. При обнаружении патологии у ребенка на ранней стадии необходимо обратиться к врачу, тогда возрастают шансы на успешную медикаментозную коррекцию и предотвращение осложнений.

Просмотров: 2 799

что это такое, симптомы, лечение

Рейтинг автора

Написано статей

Латеровентрикулоасимметрия головного мозга не относится к самостоятельным заболеваниям. Для этой проблемы характерна асимметрия боковых желудочков головного мозга. В некоторых случаях эта аномалия не имеет никаких симптомов, но часто при асимметрии у человека обнаруживают ряд заболеваний.

Это состояние чаще всего диагностируют у детей грудного возраста вследствие патологии нервной системы, связанной с нарушениями внутриутробного развития. Но увеличение объема боковых желудочков может происходить и во взрослом возрасте.

Содержание

  • Причины развития аномалии
  • Как проявляется проблема
  • Диагностика и лечение

Причины развития аномалии

Боковые желудочки могут расширяться по причине нарушений циркуляции ликвора. Эта проблема может возникать:

  • при повышенной выработке спинномозговой жидкости;
  • если нарушился процесс всасывания спинномозговой жидкости;
  • при замедленном оттоке ликвора.

Изменение динамики ликвора по причине повышенной выработки и замедленного всасывания спинномозговой жидкости происходит чаще всего при наличии инфекционного процесса в головном мозге.

Циркуляция цереброспинальной жидкости часто нарушается в результате перекрытия ликворных путей новообразованиями.

К главным причинам возникновения аномалии объема желудочков относят:

  • перенесенные человеком инфекционные заболевания головного мозга, такие как менингит, энцефалит и другие;
  • черепно-мозговые травмы средней и тяжелой степени;
  • наличие опухолей и кист в головном мозге;
  • наличие идиопатической гидроцефалии;
  • гематомы в тканях мозга;
  • приступы геморрагического инсульта;
  • закупорку сосудов мозга тромбом;
  • атипичное формирование желудочковой системы в эмбриональном периоде.

Как проявляется проблема

Если боковые желудочки увеличились незначительно, то на состоянии человека это никак не отражается. О развитии патологического процесса можно говорить при наличии выраженных изменений их объема. Кроме того, больной ощущает все симптомы первичной болезни, которая приводит к увеличению желудочков.

У многих людей при этом возникают жалобы на нарушение чувствительности и двигательной активности, ухудшение памяти и проблемы с концентрацией внимания. При латеровентрикулоасимметрии повышается внутричерепное давление. Это сопровождается:

  1. Головной болью. Особенно этот симптом ярко проявляется в утреннее время суток. Это происходит потому, что из-за длительного нахождения в горизонтальном положении внутричерепное давление значительно повышается. Голова может и не болеть, но при этом у больного возникает чувство сдавливания и распирания головы.
  2. Тошнотой и рвотой. После приступа рвоты не наступает облегчение. Этот симптом возникает, даже если человек правильно питается. Обычно при высоком давлении тошнит после пробуждения.
  3. Головокружением.
  4. Состоянием тревожности.

Больной чувствует апатию, сонливость, усталость. Эти признаки говорят о том, что патологический процесс прогрессирует. В результате нарушения оттока ликвора происходит сдавливание мозга, что приводит к:

  • нарушению сознания, высока вероятность развития коматозного состояния;
  • глазодвигательным нарушениям;
  • ухудшению зрения;
  • развитию слабоумия;
  • проблемам со сном, которые проявляются сонливостью в дневное время и бессонницей ночью;
  • апатии, равнодушию ко всему происходящему;
  • нарушению двигательной функции. При этом больной не может нормально ходить: походка становится неуверенной, ноги ставит неправильно, шаркает;
  • недержанию мочи;
  • если сдавливается продолговатый мозг, то развиваются заболевания сердца и дыхательной системы.

У детей патологический процесс может проявляться по-разному. Малыш становится капризным, отказывается от пищи, глаза в таком состоянии будут чересчур раскрытыми, взгляд направлен вниз.

Так как у ребенка кости черепа еще не такие крепкие, как у взрослых, то при подобных нарушениях может увеличиваться размер головы, выбухают вены, пульсирует родничок.

Дети школьного возраста также могут страдать от латеровентрикулоасимметрии. Она обычно развивается в результате врожденных нарушений развития головного мозга, инфекционных процессов или генетических сбоев. В таком возрасте эта проблема проявляется:

  1. Уменьшением возможности двигать глазными яблоками.
  2. Расхождением швов между костями черепа.
  3. Специфическим звуком при постукивании по черепу.
  4. Замедлением в развитии.
  5. Резкими переменами настроения под влиянием незначительных событий.
  6. Нарушениями мыслительной деятельности.
  7. Снижением уровня физической активности.
  8. Лишним весом.
  9. Сниженной привязанностью к близким.

В подростковом возрасте подобные нарушения развиваются после черепно-мозговых травм, инфекционных заболеваний и сопровождаются сильной головной болью, тошнотой, приступами судорог и психозами.

Диагностика и лечение

Что такое латеровентрикулоасимметрия головного мозга рассказать может только специалист. Для подтверждения диагноза проводят магнитно-резонансную и компьютерную томографию, электроэнцефалографию, осматривают глазное дно.

Увеличение размеров желудочков, которое не сопровождается патологическим процессом, не требует лечения. Назначить подходящую терапию могут, если аномалия сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Все лечение в этом случае будет направлено на нормализацию движения ликвора. Этих целей добиваются с помощью диуретиков, ноотропных и седативных препаратов, противовоспалительных и антибактериальных препаратов, нейропротекторов.

Если в головном мозге есть опухоли или кисты, а также при гидроцефалии не обойтись без оперативного вмешательства.

Если состояние больного быстро ухудшается, то проводят эндоскопическую вентрикулостомию. В ходе процедуры формируют новое желудочковое соединение в обход обструкции.

В детском возрасте подобные проблемы возникают достаточно часто. Но в основном в лечении они не нуждаются. Если аномалия возникла при инфекции, травме или онкологическом заболевании, лечение нужно провести незамедлительно. В противном случае развиваются опасные для здоровья и жизни нарушения. Заниматься терапией должен только квалифицированный специалист.

3 Asymmetry of the Lateral Ventricles



10.1055/b-0040-176839

Susana Calle, Pejman Rabiei, Shekhar D. Khanpara, and Roy F. Riascos


3.1 Case Presentation



3.1.1 History и медицинский осмотр

59-летний мужчина поступил с головными болями. Неврологическое обследование ничем не примечательно.



3.1.2 Результаты визуализации и оттиски

Аксиальные (▶ рис. 3.1a) и коронарные (▶ рис. 3.1b) изображения с неконтрастной КТ головы показывают асимметрию лобных рогов ( белые стрелки ) боковых желудочков. Расширения височных рогов не было (не показано).

Рис. 3.1 (a, b)

Аксиальная Т2-взвешенная визуализация (T2WI; ▶ рис. 3.2a) и взвешенная визуализация с инверсионным восстановлением с ослаблением жидкости (FLAIR) (▶ рис. 3.2b) головного мозга без контраст показывает асимметричное выступание правого бокового желудочка по сравнению с противоположной стороной ( черные стрелки ). Височные рога были нормальных размеров, и нет признаков трансэпендимального оттока спинномозговой жидкости (ЦСЖ), чтобы предположить гидроцефалию (▶ рис. 3.2c).

Рис. 3.2 (A - D)

3.2 Дифференциальный диагноз



  • Асимметричный боковой желудочки:


  • 4

    ANILATE асимметрия обычно более выражена.


  • Связан с перивентрикулярным отеком или трансэпендимальным оттоком спинномозговой жидкости.


  • Внутрижелудочковое или перивентрикулярное поражение может быть причиной обструкции одного отверстия Монро.


  • Возможны следующие причины:


  • Спайки/синехии после инфекционного вентрикулита или кровоизлияния.


  • Врожденная атрезия.


  • Поражение сосудистого сплетения.


  • Кисты: коллоидные кисты, нейроцистицеркоз, эпендимальные кисты и др.


  • Опухоль: субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома (СЭГА).


  • Сосудистые мальформации.


  • Многоплоскостные 3D-последовательности с высоким разрешением и интенсивная T2WI, которые невосприимчивы к артефакту потока спинномозговой жидкости, имеют лучшую специфичность, поскольку они могут непосредственно визуализировать отверстия и смотреть, есть ли объемное образование, вызывающее обструкцию.


  • Если остаются вопросы, можно провести исследование потока спинномозговой жидкости, чтобы увидеть, есть ли признаки нормального потока через отверстие Монро, тем самым подтвердив диагноз варианта нормы, асимметрии бокового желудочка.


  • Ipsilateral atrophy due to encephalomalacia (Dyke–Davidoff–Masson syndrome):



  • Ipsilateral hemimegalencephaly:



    • Congenital malformation with defective cellular organization/migration.


    • Наличие полимикрогирии/лиссэнцефалии/пахигирии ипсилатерально дилатации желудочка.


    • Ипсилатеральный утолщенный свод черепа.


  • Контралатеральный внешний масс-эффект.


  • Грыжевые синдромы, приводящие к сдавлению отверстия Монро, после шунтирования.

  • Только обладатели статуса Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

    Теги: Клиническая неврология; Нейрохирургия, Случайные находки в нейровизуализации и их лечение, Неврология, Нейропатология, Радиология (включая интервенционную радиологию), Раздел I Нормальные варианты

    28 июня 2020 г. | Опубликовано drzezo в НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗОБРАЖЕНИЕ | Комментарии к записи 3 Асимметрия боковых желудочков

    отключены

    премиальных тем для Wordpress от UFO Themes

    Тема WordPress от UFO themes

    Легкие когнитивные расстройства связаны с другими паттернами асимметрии мозга, чем обычное старение: исследование «Путь через жизнь»

    Введение

    Предыдущие исследования продемонстрировали связь между диагнозом MCI (и другими легкими когнитивными расстройствами) и церебральной атрофией, особенно в гиппокампе, миндалевидном теле и энторинальной коре (см. Anstey and Maller, 2003). для обзора), а также в других областях коры, с высокой частотой атрофии, обнаруженной в височно-теменных областях (Desikan et al., 2008). ). Однако другие исследования не обнаружили такой связи. Например, исследование с использованием подвыборки, оцениваемой в настоящем исследовании и основанной на предыдущей волне измерений у людей в возрасте от 60 до 64 лет, не выявило связи между рядом ручных и автоматических измерений мозга и статусом MCI (Kumar и др. , 2006 г. ). Эти результаты повышают вероятность того, что структурные изменения головного мозга, связанные с MCI, еще не легко обнаруживаются у молодых и старых или что структурные изменения, отличные от региональных объемов, указывают на невропатологию, связанную с MCI.

    Предыдущие результаты показали, что различия в соотношении между левым и правым объемами структур, таких как гиппокамп, могут быть связаны с нейродегенеративными процессами, особенно вовлеченными в легкие когнитивные расстройства и слабоумие. Томпсон и др. (2007) показали, что при болезни Альцгеймера (БА) атрофия коры возникает раньше и быстрее прогрессирует в левом, чем в правом полушарии. В других исследованиях было обнаружено снижение асимметрии гиппокампа у субъектов, страдающих деменцией (Barnes et al., 2005). ), специфические паттерны региональной атрофии гиппокампа были обнаружены в MCI и особенно в левом гиппокампе (Apostolova et al., 2010). ), а в метаанализе Shi et al. (2009 г.) продемонстрировали, что левый гиппокамп был меньше правого гиппокампа при MCI и AD. Кроме того, было показано, что желудочковая асимметрия связана с метаболической асимметрией при лобно-височной деменции (Jeong et al., 2005). ), асимметрия метаболической активности коры у больных БА коррелировала с индексами метаболической асимметрии мозжечка и базальных ганглиев (Akiyama et al., 1989). ), и асимметрия миндалевидного тела позволяет различать болезнь Альцгеймера и дегенерацию лобно-височной доли (Barnes et al., 2006). ).

    Недавно Giannokopoulos et al. (2009) исследовали взаимосвязь между асимметричным распределением болезни Альцгеймера (амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки) и микрососудистой патологией в левом и правом полушариях и когнитивными функциями у 153 человек, чей мозг был исследован в патологоанатомическом исследовании. Они обнаружили, что, хотя патология болезни Альцгеймера не была асимметрично распределена, церебральная микрососудистая патология была распространена, причем во многих других мозгах преобладала микрососудистая патология в левом полушарии. Кроме того, когнитивный статус, оцененный по шкале CDR, был положительно связан с болезнью Альцгеймера и микрососудистой патологией в каждом полушарии. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что атипичная церебральная асимметрия, а также атрофия могут быть связаны с MCI и деменцией.

    В настоящем исследовании мы стремились определить мозговые корреляты MCI и других связанных с ними легких когнитивных расстройств по сравнению с нормальным контролем в большой выборке лиц в возрасте 64–70 лет, проживающих в сообществе, участвующих во второй волне оценки продольного исследования. исследование старения и психических расстройств: ПУТЬ через жизнь. Поскольку статус MCI относительно нестабилен и поскольку мы показали в предыдущем исследовании (Anstey et al., 2008a ), что несколько менее специфичная и перекрывающаяся клиническая группа, включающая любое легкое когнитивное расстройство (любое-MCD: состоящее из AAMI, AACD, OCD, MNC, CDR, MCI), была очень стабильной (89).% в течение 4 лет) мы также исследовали церебральные корреляты этой подгруппы.

    Чтобы исследовать связь между церебральной асимметрией, а также необработанными церебральными объемами и когнитивными нарушениями в настоящем исследовании, мы рассчитали индекс асимметрии для каждой измеренной латерализованной структуры и включили эти индексы во все анализы. Ожидалось, что MCI и любой MCD будут связаны с большей церебральной атрофией, особенно в медиальных височных структурах, расширением желудочков и с уменьшенной асимметрией гиппокампа (то есть относительно меньшими левыми, чем правыми объемами у участников с когнитивными нарушениями). Связь между асимметрией других структур и когнитивным статусом считалась исследовательской.

    Материалы и методы

    Исследуемая группа

    Дизайн исследования PATH through life был описан в другом месте (Jorm et al., 2004). ), как и клиническое исследование (Kumar et al., 2005). ). Вкратце, участники, которые были жителями города Канберра и соседнего города Квинбеян, Австралия, были набраны случайным образом через список избирателей для участия в исследовании, посвященном факторам риска и защиты от нормального старения, слабоумия и других нервно-психических расстройств. Регистрация для голосования является обязательной для граждан Австралии. Участники были набраны в трех возрастных когортах 20–24, 40–44, 60–64 лет и должны наблюдаться каждые 4 года в течение всего 20-летнего периода. Исследование было одобрено Этическим комитетом Австралийского национального университета. Представленные здесь результаты касаются второй волны интервью с 2222 участниками в возрасте 64–70 лет, проведенных в 2005–2006 гг. Из них 421 человек прошел МРТ (18,9%) и 417 прошли полную когнитивную оценку и были включены в настоящее исследование (4 отказа).

    Клиническая оценка

    Процедуры скрининга и клинический диагноз, используемые в исследовании PATH, были описаны ранее (Anstey et al., 2008b ). Вкратце, были поставлены диагнозы ЛКН (Petersen et al., 1999). ), Нарушение памяти, связанное с возрастом (AAMI) (Крал, 1962 г.). ), Возрастное снижение когнитивных функций (AACD) (Crook et al., 1986 ), легкое нейрокогнитивное расстройство (MNC) (Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г. ). ), ухудшение по шкале оценки клинической деменции (CDR) (Morris, 1993). ) и другие когнитивные расстройства (ОКР) с использованием опубликованных критериев (Kumar et al., 2006). ). Для оценки деменции использовались критерии DSM-IV (Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г.). ).

    Хотя основное внимание в этом исследовании уделяется MCI, стало очевидным, что эта клиническая категория не очень стабильна (Anstey et al., 2008a). ) со многими людьми, которым был поставлен диагноз MCI в какой-то момент времени, которые при последующем наблюдении переходят к другим категориям легких когнитивных расстройств. Поскольку ранее мы сообщали о высокой стабильности (89%) перекрывающегося и более полного диагноза любого легкого когнитивного расстройства (определяемого любым из MNC, OCD, AAMI, MCI, AACD, CDR) в течение 4 лет наблюдения (Anstey et al., 2008a). ), участники также были классифицированы с любым легким когнитивным расстройством (любое-MCD), и был проведен анализ для выявления мозговых коррелятов этой более общей классификации.

    МРТ-сканирование

    Все участники были обследованы с помощью сканера Philips Gyroscan ACS-NT с напряжением 1,5 Тесла (Philips Medical Systems, Best, Нидерланды) для Т1-взвешенной трехмерной структурной МРТ. Т1-взвешенная МРТ была получена в коронарной ориентации с использованием последовательности T1-FFE со следующими параметрами: TR = 8,93 мс, TE = 3,57 мс, угол поворота 8°, размер матрицы = 256 × 256, срезы 160, поле зрения (FOV) 256 × 256 мм. Срезы были смежными с толщиной среза 1,5 мм.

    Анализ изображений

    Объемная сегментация была выполнена с помощью пакета анализа изображений Freesurfer, который задокументирован и доступен для бесплатной загрузки в Интернете (http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/ ). Эта обработка включает коррекцию движения, удаление ткани, не относящейся к мозгу, с использованием гибридной процедуры деформации водораздела/поверхности (Segonne et al., 2004). ), автоматическая трансформация Талайраха и сегментация объемных структур подкоркового белого вещества и глубокого серого вещества (Fischl et al. , 2002). , 2004 г. ). Для целей настоящего исследования для анализа было выбрано только подмножество соответствующих сегментированных структур, которое включало гиппокамп, миндалевидное тело, таламус, хвостатое тело, скорлупу, паллидум, желудочки, мозжечок и общее серое и белое вещество для каждого полушария (см. Рисунок 1). ). Кроме того, для оценки роли различий в структурах левого и правого мозга был рассчитан индекс асимметрии для каждой пары левый-правый с использованием уравнения: [(L−R)/(L+R)]×100, которое дает индекс от −100 (больший правый объем) до +100 (больший левый объем). Сканы девятнадцати участников были исключены из выборки из-за плохого качества сканирования, низкого отношения сигнал/шум или артефактов движения, которые не позволяли нормально обработать стандартный конвейер Freesurfer, оставив 39 человек.8 участников для анализа. Каждый сегментированный объем проверялся срез за срезом и повторно обрабатывался с дополнительными параметрами, если обнаруживались ошибки.

    Рисунок 1. Структуры головного мозга, сегментированные в Freesurfer и исследованные в настоящем исследовании, включая серое/белое вещество и мозжечок (вверху), хвостатое тело (серое), паллидум (темно-синий), таламус (зеленый), скорлупа (розовый), гиппокамп (желтый), миндалевидное тело (голубой) и боковые (фиолетовый), 3-й (бежевый) и 4-й (бирюзовый) желудочки (внизу).

    Статистический анализ

    Описательный анализ проводился с использованием хи-квадрата для категориальных данных и t-тестов для сравнения групп по непрерывным переменным. Логистический регрессионный анализ использовался для выявления значимых предикторов принадлежности к бинарной группе (нормальный по сравнению с MCI или нормальный по сравнению с любым MCD) с использованием пошагового подхода. На первом этапе каждая переменная мозга оценивалась в одномерном анализе с учетом возраста, пола и внутричерепного объема. На втором этапе был проведен многофакторный логистический регрессионный анализ, чтобы определить, какие переменные имеют наибольшую прогностическую ценность с учетом возраста, пола и внутричерепного объема. Все переменные мозга, используемые в качестве предикторов в логистическом регрессионном анализе, были центрированы и масштабированы таким образом, чтобы каждая единица представляла отклонение объема на 1 мл от среднего значения. Чтобы избежать сингулярностей, показатели левого полушария и асимметрии использовались в многофакторном анализе и проверялись с помощью тех же анализов с использованием показателей правого полушария. Альфа-уровень был установлен на р = 0,05.

    Результаты

    Таблица 1 представлены демографические и нейропсихологические характеристики, а в Таблице 2 показатели мозга исследуемых групп (нормальный, MCI и любой-MCD). Из 398 участников, включенных в исследование и чья данные изображения могут быть использованы для анализа. Случаев деменции не выявлено. Группы MCI и any-MCD не отличались от нормальной группы по возрасту, но они включали значительно меньше женщин, имели меньшее количество лет образования, большую долю участников неевропейского и неанглоязычного происхождения. Три группы не отличались ни по одной из необработанных переменных головного мозга, за исключением 4-го желудочка, который был меньше в норме по сравнению с группой любого MCD.

    Таблица 1. Демографические и нейропсихологические характеристики подвыборок с нормальным, MCI и любым MCD.

    Таблица 2. Показатели мозга в нормальных подвыборках, MCI и подвыборках с любым MCD.

    MCI/любой-MCD Brain Correlations

    Результаты логистической регрессии, оценивающие мозговой коррелят MCI/любой-MCD с помощью однофакторного анализа с учетом возраста, пола и внутричерепного объема, представлены в таблице 3 и показывают, что объем правого мозжечка, асимметрия мозжечка, объем левого таламуса, объем левого гиппокампа, объем левой миндалины и асимметрия бокового желудочка были значимыми предикторами.

    На втором этапе все переменные мозга, исследованные в одномерном анализе (объем левого полушария и показатели асимметрии; дисперсия объемов правого полушария индексируется в комбинации показателей левого полушария и индексов асимметрии), были введены одновременно в многомерный анализ с учетом возраст, пол, внутричерепной объем и после редукции модели значимыми предикторами были следующие: асимметрия коры мозжечка (MCI: OR 1,51, 95% CI 1,13–2,01, p = 0,005), асимметрия боковых желудочков (MCI: ОШ 0,95, 95% ДИ 0,91–0,99, p = 0,009; MCD: ОШ 0,95, 95% ДИ 0,92–0,98, p = 0,004) и гиппокамп асимметрия (MCI: ОШ 0,83, 95% ДИ 0,71–0,96, p = 0,013; MCD: ОШ 0,86, 95% ДИ 0,77–0,97, p = 0,011). Ни одна из мер абсолютного объема не осталась в модели после редукции, кроме мер асимметрии, описанных выше. Сокращенное соответствие модели было значительно улучшено за счет введения переменных мозга: MCI, -2 логарифмическая вероятность = 139.0,45 против 157,12, Кокс и Снелл R 2 = 0,073; любой-MCD, -2 логарифмическая вероятность = 224,25 против 236,04, Кокс и Снелл R 2 = 0,025. Те же анализы были повторены с использованием показателей правого полушария и асимметрии и показали идентичные результаты. Кроме того, поскольку между клиническими группами и контрольной группой были небольшие, но значимые различия в уровнях образования и этнической принадлежности, мы повторили все анализы с образованием и этнической принадлежностью в качестве ковариации. Существенной разницы не было видно, и результаты соответствовали той же модели результатов. фигура 2 показывает взаимосвязь между разницей в объеме слева и справа и индексами асимметрии гиппокампа, бокового желудочка и мозжечка.

    Таблица 3. Одномерные корреляты MCI и любого MCD после учета пола, возраста и внутричерепного объема.

    Рис. 2. Модели гиппокампа, желудочка и мозжечка, демонстрирующие относительные различия в структурах левого и правого отделов и направление соответствующих индексов асимметрии у участников с нормальными когнитивными способностями и у лиц с ЛКН.

    Обсуждение

    Настоящие результаты показывают, что, хотя объем правого мозжечка, объем левого таламуса, объем левого гиппокампа и объем левой миндалины были значимыми коррелятами MCI и/или любого MCD, большинство первичных показателей объема не были связаны со снижением когнитивных функций до или после контроля соответствующих ковариат. Эти результаты, по-видимому, указывают на то, что ранние признаки клинических нарушений при старении не связаны с большими объемными различиями в большинстве структур головного мозга, а в основном сочетаются с изменениями левой медиальной височной доли.

    Напротив, самыми сильными коррелятами когнитивного статуса в настоящем исследовании были показатели асимметрии гиппокампа, мозжечка и бокового желудочка. Как и в предыдущих исследованиях, было обнаружено, что у большинства участников правый гиппокамп был больше левого, и эта тенденция была немного сильнее у когнитивно нормальных людей. Однако был обнаружен и несколько противоречивый результат. В отличие от ряда исследований, сообщающих об асимметрии структур при когнитивных нарушениях и БА, в которых асимметрия определялась простой разницей между левым и правым объемами, мы рассчитали индекс, широко используемый в литературе по латеральности, который нормализован для общего объема структур и имеет фиксированный диапазон. (от -100 до +100). С помощью этого индекса было обнаружено, что большая асимметрия левого гиппокампа была связана с уменьшением вероятности когнитивных нарушений, что, по-видимому, противоречит предыдущим результатам, но не противоречит. Эту взаимосвязь можно лучше понять в свете того факта, что на индекс асимметрии влияет направление и сила различия между левой и правой структурами и их нормализация при контроле других факторов (возраст, пол, образование, гиппокамп и интра- черепной объем, см. рисунок 1 ). Поэтому, хотя у когнитивно нормальных участников в среднем были большие исходные объемы слева и справа, чем у участников с когнитивными нарушениями, при этом правый гиппокамп был больше, чем левый, их индекс асимметрии указывал на то, что в целом большая относительная левая асимметрия или, точнее, меньшая правая асимметрия, была связаны со снижением вероятности когнитивных нарушений. Это открытие может указывать на то, что изменение относительного размера левого и правого гиппокампа более важно, чем различия в абсолютном размере каждой из этих структур. Кроме того, по крайней мере в этой когорте, это изменение симметрии, по-видимому, больше зависит от левого гиппокампа, при этом больший размер связан со значительным снижением вероятности когнитивных нарушений, тогда как размер правого гиппокампа не был связан с увеличением или уменьшением вероятности когнитивных нарушений. . Эта интерпретация согласуется с другими результатами настоящего исследования, показывающими, что, кроме скорлупы, паллидума и мозжечка, большая левая или меньшая правая асимметрия во всех других структурах серого и белого вещества была связана с уменьшением вероятности проявления когнитивных нарушений (и наоборот). наоборот для боковых желудочков). Или, другими словами, у людей с пропорционально меньшими объемами левого полушария (а не с большими объемами правого полушария) с большей вероятностью будет диагностирован MCI или любой MCD, что согласуется с данными, представленными Thompson et al. (2007) .

    Интересно отметить, что противоположная взаимосвязь, обнаруженная в мозжечке (в этом исследовании), по-видимому, отражает аналогию, описанную в метаболическом исследовании, где было обнаружено, что снижение активности в левых базальных ганглиях у пациентов с БА коррелирует со снижением активности в мозжечке. правый мозжечок (Акияма и др., 1989 г.). ), и предполагает контралатеральную связь между базальными ганглиями и мозжечком.

    На основании предыдущих результатов можно было ожидать, что больший риск ухудшения, связанный с относительно меньшим размером левого, чем правого гиппокампа, также будет связан с относительно большим размером левого, чем правого бокового желудочка. Вместо этого мы обнаружили обратное: в то время как у участников с когнитивными нарушениями левый желудочек был меньше, чем у людей с нормальными когнитивными способностями, меньший индекс асимметрии (обусловленный большим правым желудочком) был связан с большим риском (см. Рисунок 1). ). Яннокопулос и др. (2009 г.) в патологоанатомическом исследовании было обнаружено, что, хотя микрососудистая патология была наиболее распространена в левом полушарии и коррелировала с когнитивными нарушениями, сочетание болезни Альцгеймера и микрососудистой патологии в правом полушарии было наиболее прогностическим признаком деменции. Таким образом, настоящее открытие может свидетельствовать о том, что, когда становится очевидным значительное увеличение расширения правого желудочка, это свидетельствует о сочетании эффектов болезни Альцгеймера и микрососудистой патологии в правом полушарии, что, вероятно, происходит позже при прогрессировании заболевания и связано с неспособностью правое полушарие для компенсации функциональных нарушений, связанных с более ранним прогрессированием патологических процессов в левом полушарии. Желудочки могут быть особенно чувствительными индикаторами этого явления, поскольку перивентрикулярные и глубокие поражения могут оказывать большее влияние на объем желудочков из-за их локализации (Wen et al. , 2006). ), и другие факторы, которые могут влиять на объем желудочков, такие как общая атрофия белого вещества головного мозга, вполне могут быть более отражающими другие менее значимые влияния, такие как расширение борозды и подкорковые поражения белого вещества. Кроме того, было показано, что перивентрикулярные поражения и глубокие поражения белого вещества являются особенно предикторами возрастных нарушений (van den Heuvel et al., 2006). ; Йошита и др., 2006 г. ; Оостерман и др., 2008 г. ).

    Церебральная асимметрия анатомии и функции широко описана в литературе. Однако происхождение асимметричных изменений/различий нейропатологических процессов, связанных со старением и деменцией, остается загадкой. Было высказано предположение, что левое полушарие более чувствительно к стрессу, и недавний метаанализ объемов гиппокампа при посттравматическом стрессовом расстройстве подтвердил более выраженную левостороннюю, чем правостороннюю атрофию в этой клинической группе (Smith, 2005). ). Также возможно, что эти различия в асимметрии связаны с хронической гипоперфузией левого полушария. В исследовании ОФЭКТ с участием 300 амбулаторных пациентов было обнаружено, что у женщин чаще, чем у мужчин, наблюдалось значительное снижение перфузии в левом по сравнению с правым полушарием, и что этот паттерн был более заметен у пациентов с подозрением на БА (Ott et al. ., 2000 ). Последовательные результаты были также получены в другом исследовании, в котором сравнивались 18 пациентов с БА и 20 человек из контрольной группы (Trollor et al., 2005). ). Более того, недавние исследования показали, что толщина интима-медиа общей сонной артерии положительно коррелирует с возрастом и выше у левой стороны, особенно у левшей (Onbas et al., 2007). ), предполагая, что гемодинамический стресс и повреждение интимы могут быть больше в левой сонной артерии. В соответствии с этой гипотезой Giannokopoulos et al. (2009 г.) обнаружили, что микроваскулярная патология, но не патология Альцгеймера, была более распространена в левом, чем в правом полушарии, у 153 лиц с различными уровнями нарушений, которые были оценены в посмертном исследовании. Напротив, отложения бета-амилоида, оцененные с помощью визуализации соединения B в Питтсбурге при MCI и AD, не показали асимметрии (Raji et al., 2008). ; Яннокопулос и др., 2009 г. ). В совокупности эти результаты, по-видимому, указывают на то, что различия в уязвимости между левыми и правыми церебральными структурами при старении, скорее всего, связаны с сердечно-сосудистыми факторами риска, которые, в свою очередь, усиливают нейродегенеративные процессы, предшествующие когнитивным нарушениям и деменции.

    Настоящие результаты представляют особый интерес, поскольку предыдущее исследование, проведенное на подвыборке того же исследования, что и это, не обнаружило церебральных коррелятов MCI в первой волне измерений, проведенной 4 годами ранее. Таким образом, различия, обнаруженные между когнитивно нормальными людьми и людьми с диагнозом MCI, вероятно, развились за последние 4 года. Также интересно отметить, что церебральные корреляты MCI и любого MCD были очень похожи и предполагают континуум или большое совпадение между различными легкими когнитивными расстройствами при старении. Эта точка зрения также согласуется с результатами другого исследования в той же выборке, показывающего, что предикторы состояния здоровья и образа жизни перехода от нормального когнитивного развития к MCI или любому MCD очень похожи для этих двух клинических групп.

    Это исследование имело некоторые ограничения, а также ряд сильных сторон. Выборка была ограничена молодыми и пожилыми участниками относительно узкой возрастной группы и, следовательно, может не относиться к более молодым или старшим когортам. Количество участников с диагнозом было небольшим, что, возможно, ограничивало возможности анализа, и исследовались только широкие кортикальные измерения, которые могли скрыть более тонкие эффекты. Статистические данные не были исправлены для множественных сравнений, и, хотя отдельные результаты, возможно, не выдержали строгой коррекции, структура результатов в разных структурах предполагает, что они не являются исключительно случайными. Тем не менее, сила этого исследования заключалась в включении большой выборки в целом здоровых, хорошо образованных людей по месту жительства, использовании большого количества предикторов, которые, как было показано в других исследованиях, теоретически имеют отношение к когнитивным нарушениям. при старении, а также клинические диагнозы, возникающие на более ранних стадиях прогрессирования деменции и поэтому очень полезные для раннего скрининга и вмешательств.

    Таким образом, это исследование выявило ограниченное количество абсолютных коррелятов объема головного мозга, коррелирующих с легким когнитивным расстройством, которые были преимущественно локализованы в медиальной височной доле. Однако в этом образце были обнаружены более сильные связи между легкими когнитивными расстройствами и показателями асимметрии, а не объемом в исследованных структурах, что позволяет предположить, что относительное изменение объема между левыми и правыми структурами может быть особенно прогностическим признаком патологических изменений, связанных с MCI и любым MCD. .

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы выражают благодарность Энтони Йорму, Хелен Кристенсен, Патрисии Джейкомб, Карен Максвелл, Эндрю Янке и интервьюерам. Исследование выполнено при поддержке NHMRC of Australia Grant No. 973302, 179805, 157125, гранты Национального фонда NCI, Австралийского фонда исследований здоровья Ротари и Австралийского фонда пивоваров. Николя Чербуин и Каарин Ансти финансируются исследовательской стипендией NHMRC № 471501 и 366756.

    Каталожные номера

    Акияма Х., Харроп Р., МакГир П.Л., Пеппард Р. и МакГир Э.Г. (1989). Перекрестные мозжечковые и неперекрещенные базальные ганглии и таламический диашиз при болезни Альцгеймера. Неврология 39, 541–548.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    Американская психиатрическая ассоциация (1994). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV) . Вашингтон: АПА.

    Ансти, К.Дж. , Чербуин, Н., Кристенсен, Х., Бернс, Р., Реглад-Меслин, К., Салим, А., Кумар, Р., Йорм, А.Ф., и Сачдев, П. (2008a). Последующее наблюдение за легкими когнитивными нарушениями и связанными с ними расстройствами в течение 4 лет у взрослых старше шестидесяти лет: исследование PATH Through Life. Демент. Гериатр. Познан. Беспорядок. 26, 226–233.

    Полный текст перекрестной ссылки

    Ансти, К. Дж., Липницки, Д. М., и Лоу, Л. Ф. (2008b). Холестерин как фактор риска деменции и снижения когнитивных функций: систематический обзор проспективных исследований с метаанализом. утра. Дж. Гериатр. Психиатрия 16, 343–354.

    Ансти, К. Дж., и Маллер, Дж. Дж. (2003). Роль объемной МРТ в понимании легких когнитивных нарушений и подобных классификаций. Старение Мент. Здоровье 7, 238–250.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Апостолова Л.Г., Томпсон П.М., Грин А.Е., Хванг К. С., Зумалан К., Джек С.Р. мл., Харви Д.Дж., Петерсен Р.К., Тал Л.Дж., Айсен П.С., Тога А.В., Каммингс Дж.Л. и Декарли, К.С. (2010). Трехмерное сравнение низкой, средней и выраженной атрофии гиппокампа при MCI. Гул. Карта мозга. 31, 786–797.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    Барнс, Дж., Скахилл, Р.И., Шотт, Дж.М., Фрост, К., Россор, М.Н., и Фокс, Н.К. (2005). Влияет ли болезнь Альцгеймера на асимметрию гиппокампа? Данные поперечного и продольного объемного МРТ исследования. Демент. Гериатр. Познан. Беспорядок. 19, 338–344.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Барнс, Дж., Уитвелл, Дж.Л., Фрост, К., Джозефс, К.А., Россор, М., и Фокс, Северная Каролина (2006). Измерения миндалевидного тела и гиппокампа при патологически подтвержденной болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерации. Арх. Нейрол. 63, 1434–1439.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Крук Т. , Бартус Р., Феррис С.Х., Уайтхаус П., Коэн Г. и Гершон С. (1986). Связанное с возрастом ухудшение памяти: предлагаемые диагностические критерии и показатели клинических изменений. Отчет рабочей группы Национального института психического здоровья. Дев. Нейропсихология. 2, 261–276.

    Полный текст перекрестной ссылки

    Десикан, Р.С., Фишл, Б., Кабрал, Х.Дж., Кемпер, Т.Л., Гуттманн, К.Р., Блэкер, Д., Хайман, Б.Т., Альберт, М.С., и Киллиани, Р.Дж. (2008). Показатели МРТ височно-теменных областей показывают разную скорость атрофии во время продромальной стадии БА. Неврология 71, 819–825.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Фишль Б., Салат Д. Х., Буса Э., Альберт М., Дитерих М., Хазелгроув К., ван дер Коуве А., Киллиани Р., Кеннеди Д., Клавенесс С. , Монтильо, А., Макрис, Н., Розен, Б., и Дейл, А.М. (2002). Сегментация всего мозга: автоматическая маркировка нейроанатомических структур человеческого мозга. Нейрон 33, 341–355.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Фишль Б., Салат Д. Х., ван дер Коуве А. Дж., Макрис Н., Сегонн Ф., Куинн Б. Т. и Дейл А. М. (2004). Независимая от последовательности сегментация магнитно-резонансных изображений. Нейроизображение 23, 69–84.

    Полный текст перекрестной ссылки

    Яннакопулос, П., Ковари, Э., Херрманн, Ф.Р., Хоф, П.Р., и Бурас, К. (2009 г.). Межполушарное распространение болезни Альцгеймера и сосудистой патологии при старении головного мозга. Ход 40, 983–986.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Чжон Ю., Сонг Ю. М., Чанг П. В., Ким Э. Дж., Канг С. Дж., Ким Дж. М., Чо С. С., Ким С. Э., Бьюн Х. С. и На Д. Л. (2005). Корреляция желудочковой асимметрии с метаболической асимметрией при лобно-височной деменции. Дж. Нейрорадиол. 32, 247–254.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Йорм, А.Ф., Ансти, К.Дж., Кристенсен, Х., и Роджерс, Б. (2004). Гендерные различия в когнитивных способностях: опосредующая роль состояния здоровья и привычек в отношении здоровья. Разведка 32, 7–23.

    Полный текст перекрестной ссылки

    Краль, В.А. (1962). Старческая забывчивость: доброкачественная и злокачественная. Кан. Мед. доц. Дж. 86, 257–260.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    Кумар, Р., Дир, К.Б., Кристенсен, Х., Ильшнер, С., Йорм, А.Ф., Меслин, К., Розенман, С.Дж., и Сачдев, П.С. (2005). Распространенность легких когнитивных нарушений у лиц в возрасте от 60 до 64 лет, проживающих в сообществе: исследование личности и общего состояния здоровья на протяжении жизни 60+. Демент. Гериатр. Познан. Беспорядок. 19, 67–74.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Кумар Р. , Парслоу Р. А., Йорм А. Ф., Розенман С. Дж., Маллер Дж., Меслин С., Ансти К. Дж., Кристенсен Х. и Сачдев П. С. (2006). Клинические и нейровизуализационные корреляты легких когнитивных нарушений в выборке сообщества среднего возраста: исследование личности и общего состояния здоровья на протяжении жизни 60+. Демент. Гериатр. Познан. Беспорядок. 21, 44–50.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Моррис, Дж. К. (1993). Клинический рейтинг деменции (CDR): текущая версия и правила подсчета очков. Неврология 43, 2412–2414.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    Онбас О., Дейн С., Кантарчи М., Коплай М., Альпер Ф. и Окур А. (2007). Клиническое значение асимметрии и различий толщины интима-медиа общей сонной артерии. Междунар. Дж. Нейроски. 117, 433–441.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Остерман, Дж. М., Фогельс, Р. Л., ван Хартен, Б., Гоув, А. А., Шелтенс, П., Поггези, А., Вайнштейн, Х. К., и Шердер, Э. Дж. (2008). Роль гиперинтенсивности белого вещества и медиальной височной атрофии в возрастной исполнительной дисфункции. Познание мозга. 68, 128–133.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Отт Б.Р., Хайндель В.К., Тан З. и Ното Р.Б. (2000). Латеральная корковая перфузия у женщин с болезнью Альцгеймера. Дж. Генд. Спец. Мед. 3, 29–35.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    Петерсен Р.К., Смит Г.Э., Варинг С.К., Ивник Р.Дж., Тангалос Э.Г. и Кокмен Э. (1999). Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Арх. Нейрол. 56, 303–308.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Раджи, К.А., Беккер, Дж.Т., Цопелас, Н.Д., Прайс, Дж.К., Матис, К.А., Сакстон, Дж. А., Лопрести, Б.Дж., Хоге, Дж.А., Зиолко, С.К., ДеКоски, С.Т., и Кланк, В.Е. (2008). Характеристика региональной корреляции, латеральности и симметрии отложений амилоида при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера с помощью Pittsburgh Compound B. J. Neurosci. Методы 172, 277–282.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Сегонн, Ф., Дейл, А.М., Буса, Э., Глесснер, М., Салат, Д., Хан, Х.К., и Фишль, Б. (2004). Гибридный подход к проблеме вскрытия черепа в МРТ. Нейроизображение 22, 1060–1075.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Ши, Ф., Лю, Б., Чжоу, Ю., Ю, К., и Цзян, Т. (2009 г.). Объем и асимметрия гиппокампа при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: метаанализ исследований МРТ. Гиппокамп 19, 1055–1064.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Смит, Мэн (2005). Двустороннее уменьшение объема гиппокампа у взрослых с посттравматическим стрессовым расстройством: метаанализ структурных МРТ-исследований. Гиппокамп 15, 798–807.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Томпсон, П. М., Хаяши, К. М., Даттон, Р. А., Чанг, М. К., Леоу, А. Д., Соуэлл, Э. Р., Де Зубикарай, Г., Беккер, Дж. Т., Лопес, О. Л., Айзенштейн, Х. Дж., и Тога, А. В. (2007). Отслеживание болезни Альцгеймера. Энн. Н. Я. акад. науч. 1097, 183–214.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    Троллор, Дж. Н., Сачдев, П. С., Хайндл, В., Бродати, Х., Вен, В., и Уокер, Б. М. (2005). Региональный дефицит мозгового кровотока при легкой болезни Альцгеймера с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии высокого разрешения. Психиатрия клин. Неврологи. 59, 280–290.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

    ван ден Хеувел, Д.


    Learn more

     

    2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.