Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Le клетки что это такое


Анализ крови на LE-клетки, клетки красной волчанки

LE-клетки или клетки красной волчанки — клетки крови, которые часто обнаруживаются в крови у больных системной красной волчанкой и таких аутоиммунных заболеваниях, как: ревматоидный артрит, дерматомиозит, системная склеродермия.

LE-клетки — это лейкоциты, разрушенные особым видом иммуноглобулина человека (LE-фактором), который появляется в крови при аутоиммунных заболеваниях. Взаимодействуя со здоровыми лейкоцитами, LE-фактор разрушает их ядра и поглощает содержащийся в них ядерный материал.

Образование LE-клеток — следствие нарушения иммунной системы, свидетельство ее аутоагрессии и обусловлено присутствием в крови LE-фактора.

LE-фактор — комплекс специфических циркулирующих иммунных комплексов с антинуклеарной активностью, которые разрушают не только ядерный материал клеток-защитников, но и оседают на суставных поверхностях, стенках сосудов, задерживаются в почках и оказывают повреждающее действие на эти ткани.

LE-клетки в крови в норме отсутствуют.

Обнаружение LE-клетокспецифический признак системной красной волчанки (СКВ). Исследование необходимо проводить до начала терапии глюкокортикоидами

Отрицательный результат исследования не исключает возможность данного заболевания.

LE-клетки обнаруживают в ранний период болезни, а также при выраженном нефротическом синдроме и потере с мочой большого количества белка. Волчаночный фактор может содержаться в пунктате красного костного мозга, в белковых жидкостях (экссудаты, белок мочи при поражениях почек).

Частота обнаружения LE-клеток у больных острой системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. У больных СКВ можно обнаружить, во-первых, волчаночные клетки, во-вторых, свободное ядерное вещество (гематоксилиновые тельца, тельца Харгрейвса) и, в-третьих, «розетки» — скопление нейтрофилов вокруг волчаночных клеток.

Чаще волчаночные клетки находят при обострении заболевания. Появление их в большом количестве — прогностически неблагоприятный признак. При улучшении состояния больного в процессе его лечения количество LE-клеток уменьшается, а иногда они совсем исчезают.

LE-феномен наблюдают, хотя и достаточно редко (до 10% случаев), при плазмоцитоме, тяжёлых поражениях печени, острых лейкозах, острой ревматической лихорадке, эритродермиях, милиарном туберкулёзе, пернициозной анемии, при непереносимости антибиотиков (пенициллина), узелковом полиартериите, гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуре. При этих заболеваниях, как правило, волчаночные клетки обнаруживают в небольшом количестве и непостоянно.

Рекомендуется исключить из рациона алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с врачем) за сутки до сдачи крови.

Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированую воду.

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Синонимы: клетки красной волчанки, системная красная волчанка, systemic lupus erythematosus

Диагностика системной красной волчанки в Профессорской клинике

Системная красная волчанка – аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различных внутренних органов, и в основе которого лежат аутоиммунные механизмы.

Клетки иммунной системы начинают разрушать структуры организма, ошибочно принимая их за чужеродные объекты. В крови образуются комплексы иммунных клеток (антител) и антигенов (клеток организма), которые распространяются по всему организму, вызывая воспаление в пораженных органах. Агрессивному воздействию иммунной системы подвергаются сосуды микроциркуляторного русла (микроскопические кровеносные сосуды: артериолы, венулы, капилляры).

Точные причины заболевания неизвестны. Выделяют ряд факторов, которые способствуют развитию системной красной волчанки.

  • Генетическая предрасположенность. По подсчетам исследователей, в случае заболевания матери риск развития системной красной волчанки у ребенка-девочки равен 1:40, а у ребенка-мальчика – 1:250.
  • Возбудители инфекций (например, вирус Эпштейна – Барр) могут провоцировать аутоиммунные реакции, протекающие при системной красной волчанке.
  • Лекарственные препараты (например, некоторые противосудорожные, гипотензивные) способны вызвать проявления системной красной волчанки. Как правило, симптомы проходят после отмены препаратов.
  • Воздействие солнечного света у лиц, предрасположенных к СКВ, может спровоцировать развитие заболевания.
  • Гормональные изменения у женщин. Учеными было установлено, что назначение эстрогенов в периоде постменопаузы может увеличивать риск СКВ.

Наиболее частый синдром при системной красной волчанке – это поражение кожи и слизистых оболочек. На лице в области носа и щек образуется эритема (интенсивное покраснение, образованное в результате воспалительного процесса в сосудах) в форме бабочки. На других участках тела могут возникать эритематозные пятна, которые слегка возвышаются над поверхностью кожи. На слизистых оболочках обнаруживаются изъязвления. Поражение мелких кровеносных сосудов вызывает трофические (обусловленные нарушением питания тканей) изменения в кожных покровах. Следствием этого является ломкость ногтей, выпадение волос.

Со стороны опорно-двигательного аппарата возникают боли в суставах, проявления артрита. Деформации в пораженных суставах формируются редко.

Вовлечение в патологический процесс легких может приводить к плевриту (воспалению оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и легкие снаружи), воспалению легочных сосудов, образованию тромбов в сосудах легких, легочным кровоизлияниям.

Иногда развивается миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с вовлечением клапанного аппарата). Серьезным осложнением является также васкулит коронарных артерий.

Поражение почек может возникнуть на любой стадии заболевания. Активность патологического процесса варьируется от бессимптомных до тяжелых, быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков), которые приводят к почечной недостаточности.

В нервной системе формируются очаги поражения в результате вовлечения в патологический процесс различных ее отделов. Это сопровождается головными болями, судорогами, ухудшением памяти, мышления и другими неврологическими расстройствами. Следствием волчаночного васкулита сосудов головного мозга могут быть тяжелые осложнения в виде инсультов.

Системная красная волчанка протекает с периодами обострений и ремиссий (промежутков времени без признаков заболевания). Учитывая отсутствие методов терапии, позволяющих добиться полного излечения, главной задачей является уменьшение выраженности отдельных симптомов, замедление прогрессирования заболевания, достижение стойкой ремиссии.

Диагноз «системная красная волчанка» ставит врач-ревматолог на основании перечисленных выше симптомов. При подозрении на заболевание обязательно назначают клинический анализ крови (выявляют общие признаки воспаления), анализ крови на красную волчанку (LE-клетки), исследование иммунитета, клинический анализ мочи, УЗИ сердца. Врач должен не только выявить болезнь, но и разобраться, какой урон она успела нанести пациенту.

LE-клетки, или клетки красной волчанки (LE-феномен), — это специфические клетки, обнаруживаемые в крови человека при наличии системной красной волчанки (70–80%) и некоторых других аутоиммунных заболеваниях.

У больных системной красной волчанкой LE-клетки обнаруживаются в крови, синовиальной и спинномозговой жидкостях, плевральном выпоте. LE-клетки могут быть обнаружены в крови как при системной красной волчанке, так и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (системной склеродермии, дерматомиозите). LE-клетки появляются в крови в ранний период болезни или в период обострения. При улучшении состояния больного количество LE-клеток может уменьшаться, или они исчезают совсем.

Записаться на прием к врачу-ревматологу, другим специалистам клиники можно по единому телефону в Перми 206-07-67, а также на нашем сайте.

Запись пациентов на прием в нашу клинику также ведется на портале "Сберздоровье".

Будьте здоровы!

 

 

Клетки красной волчанки (КВ) - Спросите у гематолога

Оставить комментарий

Клетки красной волчанки (КВ) представляют собой нейтрофилы, поглотившие ядра лимфоцитов, покрытые и денатурированные антителами к протеиновому ядру.

Клетки красной волчанки (LE) были названы так из-за их исключительного присутствия в костном мозге 25 пациентов с подтвержденной или предполагаемой СКВ в клинике Майо. Первые три случая были детьми, первый — 9- летний ребенок с очень необычной гипергаммаглобулинемией, плазмоцитозом и протеинурией Бенс-Джонса, второй, также 9-летний, с необъяснимой анемией и пурпурой, и третий мальчик с криоглобулинемией и пурпурой.

Более убедительная связь с СКВ появилась после того, как Hargraves et al наблюдал феномен LE-клеток в костном мозге пациента с классической СКВ в 1948 году et al .

Красная волчанка (LE) Клетки обычно не обнаруживаются в периферической крови, хотя Sundberg и Lick также в клинике Mayo наблюдали в 1949, феномен LE-клеток мог образоваться в лейкоцитарном слое периферической крови после периода инкубации при комнатной температуре при вращении со стеклянными шариками.

Красная волчанка (КВ) С тех пор клетки были обнаружены в синовиальной жидкости, спинномозговой жидкости и перикардиальном и плевральном выпоте у пациентов с СКВ.

Реакция LE-клеток положительна у 50-75% пациентов с острой диссеминированной системной красной волчанкой (СКВ). Положительные реакции наблюдаются также при ревматоидном артрите, хроническом гепатите, склеродермии, дерматомиозите, узелковом полиартериите, приобретенной гемолитической анемии и болезни Ходжкина. Он также может быть положительным у лиц, принимающих фенилбутазон и гидралазин.

Тестирование клеток красной волчанки (КВ) когда-то проводилось для диагностики системной красной волчанки, но для этой цели было заменено тестированием на антинуклеарные антитела.

Отрицательные результаты исследования клеток красной волчанки (КВ) исключают диагноз системной красной волчанки (СКВ).

Наличие LE-клеток указывает на волчанку.

Мазок считается положительным, если при 15-минутном поиске выявляют 10 и более характерных клеток LE, связанных с наличием внеклеточных, аморфных, ядерных масс.

Открытие феномена LE-клеток остается фундаментальным наблюдением в патогенезе СКВ. Наряду с тестом VDRL препарат клеток LE остается в критериях Американской коллегии ревматологов для классификации СКВ.

Однако этот тест был в значительной степени заменен тестом на антинуклеарный фактор (ANF) и анализом связывания ДНК.

Интересная статья опубликована в J Cytol. январь-март 2012 г.; 29(1): 77–79,  сообщили о необычном случае СКВ у 16-летней девушки, у которой развилась острая одышка, лихорадка и кашель. Рентгенограмма грудной клетки показала двусторонний плеврит. Этот выпот был вскрыт и отправлен в цитопатологическую лабораторию. При цитологическом исследовании плевральной жидкости были обнаружены многочисленные лейкоциты, что позволило поставить диагноз СКВ.

Ссылки:

А. Л. Хепберн Ячейка LE. Rheumatology (2001) 40 (7): 826–827 doi:10.1093/rheumatology/40.7.826

Hargraves MM. Открытие LE-клетки и ее морфологии. Proc Staff Meet Mayo Clin1969;44:579–59.

Сандберг Р.Д., Лик Н.Б. LE-клеток в крови при острой диссеминированной красной волчанке. Джей Инвест Дерматол1949; 12:83–4.

Lachmann, P.J., Двухступенчатый непрямой L.E. клеточный тест. Иммунология, 1961. 4: с. 142-52.

Огрызло, М.А., Л.Е. (красная волчанка) клеточная реакция. Can Med Assoc J, 1956. 75(12): p. 980-93.

Hepburn, AL, Ячейка LE. Ревматология, 2001. 40(7): с. 826-827.

Тан Э.М., Коэн А.С., Фрайс Дж.Ф. и др. . Пересмотренные критерии классификации системной красной волчанки 1982 года. Артрит Реум1982;25:1271-7.

Dr Moustafa Abdou

Категория: Прочие аномалии лейкоцитов

Ячейка LE: место преступления или криминалист? | Arthritis Research & Therapy

  • Передовая статья
  • Опубликовано:
  • Давид С. Писецкий 1  

Исследования и лечение артрита том 14 , номер статьи: 120 (2012) Процитировать эту статью

  • 6317 Доступ

  • 6 цитирований

  • Сведения о показателях

Я часто говорил, что клетка красной волчанки (LE) является самой важной клеткой во всей медицине. Это суждение отражает не предполагаемую функцию клетки при аутоиммунитете, а скорее то понимание механизмов аутоиммунитета, которое оно дало. Случайно обнаруженный Харгрейвсом и его коллегами (см. Рекомендуемое чтение ниже) в клинике Майо, тест для обнаружения этой клетки очень прост. Образец периферической крови разрушают, инкубируют, а затем наносят на предметное стекло для осмотра после окрашивания по Райту под старомодным световым микроскопом. Если у больного волчанка, то voilà , LE-клетка выделяется среди обычных красных и белых клеток, населяющих кровь.

Несомненно, мой взгляд на значение LE-клетки ограничен и связан с моей личностью ревматолога, посвятившего всю свою жизнь попыткам разгадать загадки анти-ДНК-антител. Конкуренция за ячейку LE также не такая уж и жесткая. «Тартовские» клетки теперь забыты, а клетка Рида-Штернберга, хотя и ценная для диагностики болезни Ходжкина, имеет очень запутанный фенотип, представляя собой В-клетку какого-то типа. Действительно, что клетки Рида-Штернберга открыли в отношении основы злокачественности? Напротив, исследование LE-клеток было золотым дном для аутоиммунитета.

Как теперь известно, феномен LE-клеток включает в присутствии антиядерных антител (ANA) и комплемента фагоцитоз клеточного ядра. В периферической крови клетка, осуществляющая поглощение, вероятно, является нейтрофилом. В течение многих лет в центре внимания феномена LE клеток был компонент ANA и особенности, которые могут связывать ядерные молекулы; этот фокус породил более простые и более широко используемые тесты, такие как тест флуоресцентных антинуклеарных антител (FANA). Другие элементы феномена LE-клеток поднимают важные вопросы, которые остаются главными темами для исследования: роль комплемента в связывании и клиренсе ядерного материала; активация нейтрофилов ядерными молекулами; и, возможно, самое главное, существование ядерного материала вне клеток.

Из событий, имеющих ключевое значение для создания LE-клетки, перемещение интактного ядра изнутри клетки наружу является, пожалуй, самым загадочным и в течение многих лет не вызывало особого исследовательского интереса. Считается, что физиологическая энуклеация происходит в основном только в костном мозге во время развития эритроцитов и в глазу во время формирования хрусталика. В противном случае клетки вполне обоснованно держатся за свои ядра с их сокровищами генетической информации. Судя по очевидному запасу ядер, доступных для феномена LE-клеток, энуклеация гемопоэтических клеток, возможно, легко происходит в крови, что является особенностью процесса клеточной гибели, еще предстоит описать и определить. Если такой процесс существует среди клеток крови, то он отличается от апоптоза, при котором ядра конденсируются и фрагментируются для безопасного удаления в виде апоптотических телец и микрочастиц.

Энуклеация, центральная для феномена LE, также должна отличаться от экструзии ядерного материала из нейтрофилов в виде нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET). Сети представляют собой уникальную форму ДНК, предназначенную для захвата и захвата бактерий и грибков. Процесс образования НЭТ называется НЭТозом. Во время NETosis, который может быть вызван различными стимулами (включая цитокины и лиганды Toll-подобных рецепторов (TLR)), ядерная мембрана разрушается, что позволяет смешивать ДНК с содержимым цитоплазмы и гранул, которые выходят из клеток в виде нитей или сетки. NET должна отличаться по внешнему виду от, казалось бы, неповрежденного ядра внутри LE-клетки. Однако поразительные изображения сетей с помощью флуоресцентной микроскопии могут не соответствовать действительности. Возможно, во время NETosis нейтрофил выбрасывает более интактную структуру, которая распутывается и разбирается с течением времени после выхода из клетки, создавая теперь уже классический образ NET.

Каким бы ни был механизм образования LE-клеток, их тесная связь с волчанкой, особенно с более тяжелыми проявлениями, наводит на мысль, что она представляет собой патологический процесс, связанный с воспалением. Кроме того, демонстрация LE-клеток в плевральных выпотах, например, помещает LE-клетки непосредственно в место патологии. Даже если LE-клетка является in vitro , доказательства ее участия в патогенности, хотя и косвенные, убедительны. Другими словами, камера LE имеет контрольные признаки места преступления. Не хватает только желтой ленты, которой полиция отпугивает зевак.

Я не смотрю передачи CSI и не являюсь экспертом в криминалистике. Но я не готов признать дело закрытым, а ячейку ЛЭ виновной по предъявленным обвинениям. Я думаю, что возможна и другая интерпретация, и LE-клетка, показанная под микроскопом, означает совсем другое. Позвольте мне воссоздать место преступления другим способом, который, я надеюсь, будет способствовать более общему изучению роли ANA при волчанке. Эта интерпретация проистекает из захватывающих исследований по лечению иммуноопосредованных заболеваний моноклональными антителами к ядерным молекулам.

Как показывают сейчас многие исследования, граница между чужеродным (не своим) и собственным в индукции врожденного иммунитета не столь резка, и многие собственные молекулы могут приобретать иммунологическую активность. Это приобретение происходит во время воздействия этих молекул на иммунную систему во время повреждения и гибели клеток, и процессы смерти часто изменяют их структуру путем расщепления, денатурации или посттрансляционной модификации. Такие собственные молекулы обозначаются рядом терминов; Молекулы «опасности» — это наиболее драматическое и яркое описание их способности сигнализировать о том, что организм находится в отчаянном положении. Эти молекулы также могут предупреждать иммунную систему о проблемах, отсюда и термин алармин. Наконец, эти молекулы, по аналогии с PAMP, или молекулярными паттернами, ассоциированными с патогенами, можно назвать DAMP, или молекулярными паттернами, ассоциированными с повреждением (или смертью). Действительно, DAMP и PAMP могут запускать один и тот же набор датчиков, таких как TLR. Взаимодействие DAMP и PAMP с одними и теми же рецепторами указывает на то, что иммунная система на самом деле не отличает себя от чужеродного или чужого, а скорее распознает паттерны, которые структурно сходны, несмотря на разное происхождение.

Среди наиболее известных и мощных DAMP — ядерные молекулы, и HMGB1 (высокоподвижный белок группы 1) находится в верхней части списка. HMGB1 представляет собой негистоновый ядерный белок, который может связываться с ДНК и служит прототипом алармина. HMGB1 покидает клетки во время гибели клеток (апоптоз и некроз), активации (особенно макрофагов) и NETosis, а его внеклеточная активность частично определяется его окислительно-восстановительным состоянием. Кроме того, HMGB1 может взаимодействовать с другими молекулами, такими как липополисахарид или цитокины, такие как интерлейкин-1, для создания новых иммуностимулирующих фрагментов. К этому обсуждению имеют отношение наблюдения, что антитела к HMGB1 являются высокоэффективными терапевтическими средствами на животных моделях сепсиса и артрита. В сочетании с наблюдениями, что HMGB1 повышается в крови или тканях во время воспалительного заболевания, эти данные сделали HMGB1 привлекательной мишенью для новых методов лечения.

Другими ядерными компонентами с иммунологической активностью являются нуклеосомы, гистоны и ДНК, хотя для иммуностимулирующей активности ДНК может потребоваться партнер, такой как HMGB1 или LL37. Интересно, что гистоны могут непосредственно вызывать повреждение тканей, а моноклональные антигистоновые (h2 и h4) антитела эффективны в блокировании моделей тромбоза, шока и повреждения печени у мышей. Вместе эти соображения предполагают, что ядерный материал может быть патогенным, а ANA (анти-HMGB1 и антигистоны) могут быть терапевтическими. Таким образом, связывание ANA может предотвращать заболевание, а также вызывать его.

В свете этих данных LE-клетки могут быть переосмыслены как полезный ответ, при котором связывание ядра способствует нейтрализации или удалению источника DAMP. Этот процесс был бы прямо аналогичен опсонизации и фагоцитозу бактерии для удаления пучка PAMP до того, как они причинят вред, например шок. Другой способ взглянуть на это так: если бы антигеном-мишенью в клетке LE была бактерия, а не ядро, вы бы сказали: «Да ладно, иммунная система». Возьми это существо. Однако, поскольку целью является ядро, вы говорите: «Боже мой, это волчанка». Получите стероиды».

Хотя этот ход мыслей кажется разумным (по крайней мере, для меня), можно утверждать, что здесь есть очевидный недостаток, поскольку LE-клетка связана с более серьезным набором проявлений болезни. Если бы LE-клетки предотвращали воспаление и повреждение, можно было бы ожидать противоположного отношения. Таким образом, благодаря сильному защитному ответу у людей с большим количеством LE-клеток (признак антиядерной защиты) заболевание должно быть менее тяжелым, а не более тяжелым. Я бы возразил этому аргументу, сказав, что у людей с активным заболеванием с LE-клетками система работает с перегрузкой, но она перегружена ядерным материалом. Эта ситуация может усугубляться при волчанке из-за неадекватного обращения с опасными молекулами. У пациентов с волчанкой часто встречаются дефекты клиренса, что делает эту модель правдоподобной. В этом сценарии присутствие LE-клеток в очагах воспаления означает не то, что клетки совершают преступление, а то, что они пытаются его остановить или предотвратить.

Еще одна проблема в концептуализации клеток LE связана с гетерогенностью серологического ответа пациентов с волчанкой. Эти ответы очень разнообразны и нацелены на множество ядерных антигенов. Важно отметить, что многие ANA никогда не были окончательно связаны с клиническими проявлениями заболевания, и некоторые пациенты могут оставаться «серологически положительными, клинически отрицательными» в течение многих лет, по-видимому, избегая активного заболевания, несмотря на обильное производство ANA. У таких пациентов это несоответствие предполагает, что АНА, хотя и патологические, не являются ни патогенными, ни нефритогенными. Модели переноса мышей ясно показывают, что, хотя некоторые анти-ДНК могут откладываться в почках, многие не могут, несмотря на bona fide Связывание ДНК. Ясно, что взаимодействие с ядерным антигеном не обязательно играет роль в продвижении болезни или исключает роль в предотвращении болезни. Поэтому интересно, что от 15% до 25% здоровых людей могут экспрессировать ANA при анализе крови с помощью чувствительных методов. Высокая частота экспрессии ANA у нормальных людей может указывать на склонность к аутореактивности в общей популяции, но также может указывать на обычную работу иммунорегуляторных механизмов для сдерживания иммунных ответов на ядерные молекулы. К сожалению, специфичность ANA у нормальных людей обычно неизвестна, хотя характеристика этих ANA может дать дополнительные сведения о том, как иммунная система защищает от активности ядерных молекул. Поэтому представляет большой интерес тот факт, что в исследовании, проведенном Ли и его коллегами (см. Рекомендуемое чтение ниже), здоровые контроли без реактивности ANA показали больше доказательств повышенной экспрессии генов с помощью матричного анализа клеток периферической крови, чем здоровые контроли с положительным результатом ANA; однако у пациентов с положительным результатом на ANA были обнаружены признаки усиления генов, связанных с сигнатурой интерферона. Следовательно, дальнейшие генетические и геномные исследования пациентов и контрольной группы должны быть информативными для выяснения иммунных нарушений, лежащих в основе волчанки, особенно если исследования допускают возможность того, что ANA могут действовать защитно, а также наступательно, и что серологические нарушения могут указывать на реакцию на надвигающуюся опасность, а не на нее. обязательно его причина.

Замечательный успех антител против HMGB1 в животных моделях заболевания и столь же впечатляющие, но более ограниченные исследования антител против гистонов указывают на то, что некоторые ANA обладают защитным действием. Эта защита может быть результатом повышенного клиренса ядерных антигенов или блокады связывания TLR. Поскольку многие ядерные молекулы с активностью DAMP функционируют в контексте наноструктуры или микроструктуры (например, микрочастицы или микровезикулы), защитные ANA действительно могут способствовать их фагоцитозу после опсонизации, эффективно воспроизводя феномен LE-клеток. Это обсуждение предназначено не только для интеллектуального развлечения, но и для того, чтобы предложить новые направления исследований в области серологии волчанки и других заболеваний, характеризующихся продукцией ANA. Учитывая возможность того, что ANA могут быть защитными, а не только патогенными (или непатогенными), связь между серологией и клиническими проявлениями заболевания может быть прояснена. Кроме того, возможность того, что некоторые ANA обладают защитным действием, может подтолкнуть к поиску новых биологических методов лечения, основанных на парадигме, которая в настоящее время настолько хорошо зарекомендовала себя с антителами против HMGB1, что ANA могут блокировать болезнь, удаляя вредный ядерный материал. Если феномен LE-клеток свидетельствует о предотвращении болезни, а не о ее индукции, то почтенный, но неуклюжий анализ может возродиться в качестве скрининга агентов, чтобы остановить иммунологическое преступление, известное как волчанка.

Предлагаемая литература

Andersson U, Tracey KJ: HMGB1 является терапевтической мишенью для стерильного воспаления и инфекции . Annu Rev Immunol 2011, 29: 139-162.

Farrell K, Jarrett RF: Молекулярный патогенез лимфомы Ходжкина . Гистопатология 2011, 58: 15-25.

Griffith TS, Ferguson TA: Гибель клеток при поддержании и отмене толерантности: пять W умирающих клеток . Иммунитет 2011, 35: 456-466.

Gulhane S, Gangane N: Обнаружение клеток красной волчанки в плевральном выпоте: необычное проявление системной красной волчанки . J Cytol 2012, 29: 77-79.

Hargraves M, Richmond H, Morton R: Презентация двух элементов костного мозга; пирог . Proc Staff Познакомьтесь с Mayo Clin 1948, 23: 25-28.

Харрис Х.Э., Андерссон Ю., Писецкий Д.С.: HMGB1: многофункциональный сигнал тревоги, вызывающий аутоиммунные и воспалительные заболевания . Nat Rev Rheumatol 2012, 8: 195-202.

Историческая серия Hebederen: Камера LE . Ревматология 2001, 40: 826-827.

Hreggvidsdottir HS, Lundberg AM, Aveberger AC, Klevenvall L, Andersson U, Harris HE: Комплексы высокоподвижного группового бокс-белка 1 (HMGB1) и молекулы-партнера усиливают выработку цитокинов путем передачи сигналов через рецептор 9 молекулы-партнера0102 . Мол Мед 2012, 18: 224-230.

Keerthivasan G, Wickrema A, Crispino JD: Энуклеация эритробластов . Stem Cells Intl 2011, 139851.

Kruse K, Janko C, Urbonaviciute V, Mierke CT, Winkler TH, Voll RE, Schett G, Munoz LE, Hermann M: Неэффективный клиренс умирающих клеток у пациентов с СКВ; аутоантитела против дцДНК, MFG-E8, HMGB-1 и другие игроки . Апоптоз 2010, 15: 1098-1113.

Li Q-Z, Zhou J, Lian Y, Zhang B, Branch VK, Carr-Johnson F, Karp DR, Mohan C, Wakeland EK, Olsen NJ: Экспрессия сигнатурного гена интерферона коррелирует с профилями аутоантител у пациентов с синдромами неполной волчанки . Clin Exp Immunol 2009, 159: 281-291.

Мортенсен Э.С., Реквиг О.П.: Нефритогенный потенциал анти-ДНК антител против некротических нуклеосом . J Am Soc Nephrol 2009, 20: 696-704.

Накано Т., Гото С., Лай С.И., Хсу Л.В., Такаока Й., Кавамото С., Чан К. С., Шимада Й., Омори Н., Гото Т., Сато С., Оно К., Ченг Й.Ф., Чен С.Л.: Иммунологические аспекты и терапевтическое значение аутоантител против гистона h2 в крысиной модели индуцированного конканавалином А гепатита . Иммунология 2010, 129: 547-555.

Quan-Zhen L, Karp DR, Quan J, Branch VK, Zhou J, Lian Y, Chong BF, Wakeland EK, Olsen NJ: Факторы риска положительного результата ANA у здоровых людей . Arthritis Res Ther 2011, 13: 1-11.

Писецкий Д.: Гибель клеток в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний: роль HMGB1 и комплексов DAMP-PAMP . Swiss Med Wkly 2011, 141: w13256.

Park JY, Malik A, Dumoff KL, Gupta PK: История болезни и обзор клеток красной волчанки в цитологических жидкостях . Cytopathol 2007, 35: 806-809.

Ramijsen Q, Kuijpers TW, Wirawan E, Lippens S, vandenabeele P, Vanden-Berghe T: Смерть по причине: НЕТоз, механизмы, лежащие в основе антимикробного метода гибели клеток . Cell Death Differ 2011, 18: 581-588.

Xu J, Zhang X, Pelayo R, Monestier M, Ammollo CT, Semeraro F, Taylor FB, Esmon NL, Lupu F, Esmon CT: Внеклеточные гистоны являются основными медиаторами смерти при сепсисе . Nature Med 2009, 15: 1318-1322.

Xu J, Zhang X, Monestier M, Esmon NL, Esmon CT: Внеклеточные гистоны являются медиаторами смерти через TLR2 и TLR4 при фатальном повреждении печени у мышей . J Immunol 2011, 187: 2626-2631.

Сокращения

АНА:

антиядерное антитело

ВЛАЖНОСТЬ:

молекулярный паттерн, связанный с повреждением (или смертью)

HMGB1:

высокомобильная групповая коробка 1 белок

Юридический адрес:

красная волчанка

НЕТТО:

нейтрофильная внеклеточная ловушка

ПАМП:

патоген-ассоциированный молекулярный паттерн

TLR:

Толл-подобный рецептор.


Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.