Окклюзия правой подвздошной артерии

Синдром Лериша. Симптомы. - Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Аорта - самая крупная артерия нашего тела, примерно на уровне пупка, разделяется на подвздошные артерии. Подвздошные артерии проходят через малый таз в ноги и разделяются на множество артерии. У пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, препятствующие кровотоку атеросклеротические бляшки обычно образуются в инфраренальном отделе аорты и подвздошных артериях. Подобные состояния называют аорто - подвздошными окклюзионными (облитерирующими) заболеваниями.

Причины  аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.

Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.

Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.

Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.

Синдром Лериша - одно из наиболее частых окклюзирующих аорто-подвздошных заболеваний артериальной системы, которое проявляется триадой симптомов:

1. Перемежающая хромота

2. Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей

3. Эректильная дисфункция (импотенция)

Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза.

Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:

— облитерирующий атеросклероз;

— облитерирующий эндартериит;

— неспецифический аортоартериит;

— травматический тромбоз;

— постэмболическая окклюзия;

— врожденная гипоплазия или аплазия аорты;

— фиброзно-мышечная дисплазия.

Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.

Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.

Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.

1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).

Первая стадия (функциональной компенсации)

Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.

Вторая стадия (субкомпенсации)

При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Третья стадия (декомпенсации)

На третьей стадии боли в конечности возникают в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Характерно изменение окраски кожи в зависимости от положения пораженной конечности. Возвышенное положение конечности сопровождается ее побледнением, а опускание - покраснением кожи. При этом кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие царапин, мозолей и ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных язв. На этой стадии прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Четвертая стадия (деструктивных изменений)

Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.

2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.

3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.

Связанные статьи:

Варикозное расширение вен

Чем опасен варикоз?

Компрессионная склеротерапия

Лечение варикоза лазером

Хирургическое лечение варикозной болезни

Стеноз сонных артерий

УЗДГ артерий головы

УЗДГ сосудов шеи (брахиоцефальной зоны)

УЗДГ артерий нижних конечностей

УЗДГ вен нижних конечностей

УЗДГ артерий верхних конечностей

УЗДГ вен верхних конечностей

УЗДГ сосудов почек

УЗДГ сосудов брюшной полости

КТ - ангиография

УЗИ лодыжечно-плечевого индекса

Оценка эффективности эндоваскулярного лечения стеноза/окклюзии общих и наружных подвздошных артерий с помощью самораскрывающихся стентов Jaguar SM

Подпись:© Pol J Radiol, 2012; 77(4): 22-29
Получено: 09. 07.2012 Принято: 20.08.2012	Оценка эффективности эндоваскулярного лечения стеноза/окклюзии общих и наружных подвздошных артерий с помощью самораскрывающихся стентов Jaguar SM Казимеш Кордецки, Адам Лукашевич1, Мирослав Новицки2, Анджей Левшук, Радослав Ковалевски3, Бокуслав Панек3, Михал Завадски2, Павел Михалак1, Марек Гацко3, Урсула Лебковска11 Отделение радиологии Университетской больницы, Белосток, Польша 2 Отделение диагностической радиологии Центральной клинической больницы Министерства внутренних дел, Варшава, Польша 3 Отделение сосудистой хирургии и трансплантологии Университетской больницы, Белосток, Польша Адрес автора: Казимир Кордеки, Отделение радиологии Университетской больницы, г. Белосток, Польша, электронный адрес: [email protected]
	Реферат:Целью данной работы была оценка эффективности эндоваскулярного лечения стеноза/окклюзии общих и наружных подвздошных артерий по классификации согласно TASC с помощью самораскрывающихся стентов Jaguar SM. В группу исследования входило 95 пациентов (61 мужчина и 34 женщины), которые прошли лечение стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей в Отделении радиологии Университетской больницы г. Белостока и Отделении диагностической радиологии Центральной клинической больницы Министерства внутренних дел в г. Варшаве в период между 2005 и 2007 годами. Все случаи поражения артерий имели атеросклеротическую этиологию. Минимальная длина участка стенотического поражения артерии была 10 мм, а самый длинный фрагмент окклюзионного поражения артерии не превышал 90 мм. Морфологическая классификация поражений подвздошных артерии проводилась в соответствии с классификацией TASCII и включала в себя 10 пациентов с поражениями типа А, 39 пациентов с поражениями типа B, 36 пациентов с поражениями типаCи 10 пациентов с поражениями типа D. У 5 пациентов с поражением типа D (по классификации TASC) с помощью эндоваскулярной процедуры не удалось восстановить кровоток. Впоследствии, данные пациенты были направлены на хирургическое лечение. У одного пациента наблюдалось осложнение состояния – перфорация артерий при предилатации. В дальнейшем ему провели имплантацию стент-графта. У 95% пациентов стенты после имплантации были расширены с помощью баллонной дилатации. Были достигнуты хорошие результаты лечения практически у всех пациентов, перенесших имплантацию стентов. Пациенты были направлены для последующей клинической и томографической оценки результатов лечения с 1 по 24 месяц. Процент успеха сразу после проведенной процедуры, а также в последующий 30-дневный период наблюдения составил 100% в случае стеноза и 80% в случае окклюзии сосудов. Последующая оценка на 12 и 24 месяц показала проходимость обработанных сосудов у 84% и 76% пациентов соответственно.
Ключевые слова:	ангиопластика, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА), подвздошные артерии, самораскрывающиеся стенты Jaguar SM
Файл PDF:	http://www/polradiol.com/fulltxt.php?ICID=883625

Общие сведения

Сердечно-сосудистые заболевания, вызванные атеросклерозом, являются одной из важнейших проблем современной медицины [1-3]. Несмотря на несомненный прогресс в фармакотерапии и хирургическом лечении данных заболеваний, они все же остаются причиной более чем 50% всех летальных случаев. Около 95% случаев стеноза и окклюзии периферических артерий вызваны атеросклерозом [4-6]. Частота заболеваемости ишемией конечностей из-за атеросклероза постоянно растет. Развитие атеросклеротических поражений может протекать бессимптомно. По мере развития заболевания, первоначально изолированный стеноз и окклюзия артерий может приобрести многоуровневый характер. Иногда развитие коллатерального кровообращения бывает недостаточным, что способствует развитию заболевания. Прекращение курения, выполнение физических упражнений и применение фармакотерапии, а также широко понимаемой профилактики не отменяет необходимость более агрессивного лечения [7, 8]. Методы лечения окклюзии нижних конечностей с использованием собственных вен пациента или искусственных протезов кровеносных сосудов известны на протяжении десятилетий.

Истоки эндоваскулярной хирургии уходят далеко в 1964 год, когда Чарльз Доттер (Charle T. Dotter) и Мелвин Юдкинс (MalvinJudkins) провели первую чрескожную ангиопластику 82-летней пациентке с прогрессирующим атеросклерозом нижних конечностей и трофической язвой голени [9].Лечение заключалось во введении коаксиальных катетеров увеличенного диаметра в просвет бедренной артерии. После проведения данной процедуры боль затихала, а язвы затягивались. В последующие годы для данного метода лечения были предложены многочисленные модификации, связанные с применением конусообразных тефлоновых катетеров. Прорыв в эндоваскулярном лечении произошел в 1975 году, когда Гринцинг (Grinzing) представил двухпросветный баллонный катетер для чрескожной ангиопластики[10]. В настоящее время баллонный катетер Гринцинга широко используется в чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике. Следующим шагом в развитии данного направления в медицине было применение стентов, которые оказывали стабилизирующий эффект после ангиопластики. Хулио Пальмас был первым, кто в 1985 году начал использовать стенты в организме человека [11]. Эффективность эндоваскулярных процедур ограничивается образованием рестеноза и тромбоза внутри стентов[12]. Для уменьшения риска возникновения данных осложнений обычно используют антитромбоцитарные препараты. Существует также опыт использования и других новых эндоваскулярных технологий, таких как эндоваскулярная брахитерапия, криотерапия, биорастворимыхстентов, стентов покрытых антимитотическими веществами и периферических стент-графтов[13].

Наиболее распространенным методом эндоваскулярной терапии является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика [14-17]. Чрескожная ангиопластика эффективна в случае, если первичный рестеноз не превышает 20%, не наблюдается эластическая тяга артерий, отсутствуетдиссекция артерий, нарушающая кровоток, а также внутрисосудистый градиент через стеноз составляет менее 10-15 мм рт. ст. [18].Результат лечения зависит в первую очередь от типа поражения (стеноз, окклюзия), его длины и кровотока в сосудах голени [19, 20]. Короткие участки стеноза, в совокупности с хорошим кровотоком в голени, обеспечивают высокий коэффициент проходимости сосудов, даже при долгосрочном наблюдении. В настоящее время все чаще стенты имплантируются после проведения ангиопластики. К общим показаниям для проведения имплантации стента относятся: неэффективная ангиопластика, представляющая собой отрыв атеросклеротической бляшки, что приводит к сужению просвета и закупорке сосудов или нарушению кровотока; рецидивирующий стеноз, связанный с эластической тягой стенок сосудов; внутрисосудистый градиент, превышающий 10-15 мм рт. ст. Есть и другие показания для имплантации стентов: рестеноз после ранее проведенной ангиопластики и хроническая окклюзия. Первичная имплантация стентов выполняется чаще всего в тех случаях, если есть уверенность в том, что данная процедура способствует улучшению долгосрочных результатов [19, 20]. Эта точка зрения подтверждается многочисленными публикациями, особенно в отношении обширной или многоуровневой окклюзии [19, 20, 22, 23].

Таблица 1. Характеристики пациента и факторы риска

Таблица 2. Стандарты эндоваскулярного лечения атеросклероза нижних конечностей (подвздошной, бедренной, подколенной и большеберцовой артерий)

Таблица 3. Классификация морфологии поражения подвздошных артерий в соответствии с TASC

Поражения подвздошных артерий типA в соответствии с классификацией TASC
Одиночный стеноз общей или наружной подвздошной артерии длинной
Поражения подвздошных артерий тип B в соответствии с классификацией TASC
Одиночный стеноз длиной 3-10 см, который не распространяется на общую подвздошную артерию. Два стенотических поражения длиной Односторонняя окклюзия общей подвздошной артерии.
Поражения подвздошных артерий тип C в соответствии с классификацией TASC
Двухсторонний стеноз длиной 5-10 см, поражающих общую подвздошную артерию и/или наружную подвздошную артерию, не распространяясь на общую подвздошную артерию. Односторонняя окклюзия наружной подвздошной артерии, которая не распространяется на общую подвздошную артерию. Односторонний стеноз наружной подвздошной артерии, поражающий общую подвздошную артерию. Двухсторонняя окклюзия общей подвздошной артерии.
Поражения подвздошных артерий тип D в соответствии с классификацией TASC
Диффузный, многоуровневый, односторонний стеноз общей подвздошной, наружной подвздошной и общей бедренной артерий (обычно длинной >10 см). Односторонняя окклюзия общей подвздошной и наружной подвздошной артерий. Двухсторонняя окклюзия наружной подвздошной артерии. Диффузное поражение аорты и обеих подвздошных артерий. Стеноз, поражающий подвздошные артерии у пациентов с аневризмой брюшной аорты или другими повреждениями, требующими открытой хирургии аорты или подвздошных артерий.

Таблица 4. Предпочтительные методы инвазивного лечения заболеваний подвздошных артерии в зависимости от типа поражения.

Материалы и методы

Целью данной работы было проведение перспективного анализа эффективности эндоваскулярного лечения стеноза/окклюзии общих и наружных подвздошных артерий по классификации согласно TASCII (типов A, B, C, D) с помощью самораскрывающихся стентов Jaguar SM[1, 20, 24].

В группу исследования входило 95 пациентов (61 мужчина и 34 женщины), которые прошли лечение стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей с помощью самораскрывающихся стентовJaguar SM в Отделении радиологии Университетской больницы г. Белостока и Отделении диагностической радиологии Центральной клинической больницы Министерства внутренних дел в г. Варшаве в период между 2005 и 2007 годами. В исследовании принимали участие 61 мужчина и 34 женщины в возрасте от 44 до 79 лет (средний возраст пациентов составлял 61 год). Из них 74,7% были курильщиками, 69,5% — пациенты с гипертензией, 44,2% — с гиперлипедимией и 6,3% страдали диабетом (Таблица 1). Атеросклероз являлся причинным фактором всех поражений артерий. Минимальная длина участка стенотического поражения артерии была 10 мм, а самый длинный фрагмент окклюзионного поражения артерии не превышал 90 мм. Все пациенты жаловались на слабость в нижних конечностях, боль и онемение в области икроножных мышц при ходьбе. У пациентов с окклюзией общей подвздошной артерии при ходьбе наблюдалась боль в ягодичной области, тогда как пациенты с окклюзией наружной подвздошной артерии жаловались на боли в состоянии покоя (Таблица 2).

Морфологическая классификация поражений подвздошных артерии проводилась в соответствии с классификацией TASCII и включала в себя 10 пациентов с поражениями типа А, 39 пациентов с поражениями типа B, 36 пациентов с поражениями типаCи 10 пациентов с поражениями типа D (Таблица 3).

В соответствии с руководством TASC и дальнейшими поправками к нему, принятыми на Конференции Чаринг Кросс в Лондоне в 2005 году, эндоваскулярное лечение необходимо применять в случаях поражения типа А и B (по классификации TASC). При поражениях типа C эндоваскулярное лечение можно применять только в том случае, если врач-хирург обладает достаточным опытом в проведении подобных процедур (Таблица 4) [6, 25]. Эффективность эндоваскулярной ангиопластики у пациентов с перемежающейся хромотой зависит от наличия периферического оттока. Эндоваскулярные процедуры будут не эффективны при недостаточном оттоке.

По окончании диагностики, команда, состоящая из опытного интервенционного радиолога и сосудистого хирурга, приняла решение в пользу применения эндоваскулярной терапии, традиционной сосудистой хирургии или исключения инвазивной терапии.

Все пациенты, которым по показаниям требуется проведение стентирования наружных артерий нижних конечностей, были подготовлены к данной процедуре в соответствии с рекомендациями Польского ангиографического общества. В частности были проведены следующие тесты:

• лабораторные исследования: общий анализ крови, коагуляция, электролиты, глюкоза, группа крови;
• ЭКГ;
• ультразвуковое допплеровское исследование артерий нижних конечностей;
• ангиография или КТ-ангиография нижних конечностей;
• при наличии сопутствующих заболеваний консультация специалиста по внутренним болезням или кардиологом;
• насыщение организма пациента антитромбоцитарными препаратами, не позже чем, за 2 дня до проведения запланированной процедуры (150-325 мг ацетилсалициловой кислоты и 500 мг тиклопидина или 75 мг клопидрогеля в сутки).

Стентирование артерий нижних конечностей, с применением самораскрывающихся стентовJaguar SM, проводилось в лаборатории катетеризации, которая отвечала критериям стерильности для операционных помещений, и где был в наличии стационарный ангиограф. Доступ к артерии был осуществлен при помощи пункции общей бедренной артерии. Интраартериальные инъекции гепарина в количестве 2500-5000 единиц были проведены после предварительной ангиографии и ангиопластики с имплантацией самораскрывающихся стентовJaguar SM. Общая бедренная артерия обнажалась в случае, если пульс в паховой области не прощупывался, пациент страдал ожирением или пункция противоположной артерии была неудачной. После анестезирования паховой зоны 1%-ным раствором лигнокаина, надреза кожи и рассечения артерии, процедура стентирования была продолжена. 95% пациентов требуется проведение баллонной дилатации после стентирования. Пять пациентов с поражениями типа D (по классификации TASC), у которых не возможно было провести реканализацию, были направлены на хирургическое лечение. Контрольная ангиография была проведена после развертывания стента.

После процедуры пациенты находились под наблюдением в палате сосудистой хирургии в течение 24 часов. По возвращении в палату они получали 1000-1500 мл жидкости для стимулирования диуреза и ускорения контрастной экскреции. Через несколько часов после процедуры пациенты получили низкомолекулярный гепарин подкожно. Данный препарат вводили в течение 3 дней в количестве 11400 единиц в сутки. Введение антитромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловая кислота – 500 мг/сут, тиклопидин – 500 мг/сут) было возобновлено на следующий день. Пациенты с противопоказаниями к применению салициловой кислоты продолжали получать низкомолекулярный гепарин, но не более 7 дней. Пациенты получали триклодин (500 мг/сут) в течение 30 дней, а ацетилсалициловую кислоту (75 мл/сут) на протяжении 3-6 месяцев. Лечение было продолжено в поликлинике сосудистой хирургии. Пациентам были назначены последующие визиты в клинику через 3, 6, 12 и 24 месяца после процедуры. Данные визиты включали в себя клиническое обследование пациента, определение наличия пульса на поврежденной конечности и ЛПИ (лодыжечно-плечевого импульса). Проводилось ультразвуковое допплеровское исследование на 12 и 24 месяц после процедуры или в случае нарушений, выявленных во время клинического обследования.

Результаты исследования

Были получены хорошие технические результаты процедуры у всех пациентов с имплантированными стентами (кол-во пациентов = 89) (Рис. 1-3).У одного пациента возникли осложнения: перфорация сосуда при выполнении предварительной дилатации. В результате чего потребовалась имплантация стент-графта (Рис. 4А, В). Пять пациентов с поражениями типа D (по классификации TASC), которым не возможно было провести повторный анализ, были направлены на открытое хирургическое вмешательство.

Пациенты были направлены для последующей клинической и томографической оценки результатов лечения с 1 по 24 месяц. Процент успеха сразу после проведенной процедуры, а также в последующий 30-дневный период наблюдения составил 100% в случае стеноза и 80% в случае окклюзии сосудов. Последующая оценка на 12 и 24 месяца (87 случаев, 2 пациента не явились на осмотр) показала проходимость обработанных сосудов у 84% и 76% пациентов соответственно (Таблица 5).

Рисунок 1 (А) Продолжительная окклюзия правой подвздошной артерии – состояние после баллонной дилатации.(В) Состояние после имплантации стента – нормальная проходимость сосуда.

Рисунок 2 (А) Сегментарный стеноз правой подвздошной артерии.(В)Состояние после имплантации стента с помощью перекрестной техники.

Рисунок 3 (А) Стеноз левой общей и наружной подвздошной артерии.(В)Состояние после имплантации стента – нормальный кровоток через сосуды.

Обсуждение результатов исследования

Аортобифеморальное шунтирование является признанным методом лечения стеноза подвздошных артерий [20,26,27]. Долгосрочные положительные результаты данного метода лечения убедительно подтверждены документальными доказательствами: у 90% пациентов с имплантатами через 5 лет и у 75 % через десять лет после операции [26,28]. Однако хирургическое лечение характеризуется высоким процентом послеоперационных осложнений (от 5% до 10% ранних осложнений) и более высоким показателем смертности по сравнению с эндоваскулярным лечением.

В группе молодых пациентов мужского пола, одним из серьезных осложнений является сексуальная дисфункция. Эндоваскулярная терапия обеспечивает более низкую частоту осложнений, устраняет необходимость в общей анестезии и сокращает время госпитализации.

Ангиопластика с имплантацией стента сейчасявляется стандартным эндоваскулярным лечением со средней долей запатентованных стентов в размере 70-80% после 5-летнего периода наблюдений [29-31].

В настоящее время самораскрывающиеся нитиноловые стенты с термомеханической памятью, изготовленные из металлических сплавов, рекомендуются в случае извитой и продолжительной окклюзии артерий.Они приобретают запрограммированный диаметр под действием температуры человеческого тела.

Рисунок 4 (А) Осложнения — перфорация стенки сосуда при проведении чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.(В) Состояние после имплантации стент-графта.

Таблица 5. Эффекты эндоваскулярного лечения на 12-ый и 24-ый месяцы периода наблюдения.

* Два пациента не явились на осмотр через 1 год после процедуры: 1 пациент из группы типа A, 1 пациент из группы типаB.

Они характеризуются большой радиальной силой, легко адаптируются к естественному проходу сосудов, в то время как их недостатком является склонность к сокращению во время раскрытия.

Хорошо известно, что при имплантации стента могут возникнуть следующие осложнения: артериальная диссекция, дистальная окклюзия, тромбоз стента, формирование псевдоаневризмы или гематомы, образование инфекции в месте пункции. Существенным недостатком нитиноловых стентов, о котором не однократно упоминалось в публикациях, является риск их надлома, особенно в случае, если их длина составляет 10-12 мм. Это может привести к таким осложнениям, как сосудистая перфорация, формирование псевдоаневризмы и тромбоз стента. Риск возникновения надлома относится в основном к тем стентам, которые вырезаются из нитиноловой трубки с помощью лазера.

Раскрытие стента не является травматическим процессом для стенок сосудов [32]. Однако предварительная дилатация, выполненная до имплантации стента или его расширения с помощью баллонной дилатации, может травмировать сосуды и стать причиной распространения мелких частиц эмболического материала [33, 34]. Тем не менее, должная подготовка (антиагрегационная терапия, гепаринизация) и тщательное выполнение процедуры уменьшает риск возникновения тромботических осложнений [13, 35].

Рестеноз, уменьшающий эффективность эндоваскулярного лечения, является наибольшей проблемой среди поздних осложнений данной терапии [12, 36].

Самораскрывающийся стент Jaguar SM изготовлен из нитиноловой проволоки (сплав никеля и титана). Он предназначен для подкожной внутрисосудистой имплантации у больных с атеросклерозом, с посттравматическими повреждениями и повреждениями после облучения. Стент помещен в конец системы доставки. Так как стент устанавливается с помощью системы доставки, он тут же расширяется и принимает цилиндрическую форму. Большая радиальная сила со стороны самораскрывающихся стентов приводит к постепенному увеличению их номинального диаметра даже после окончания процедуры.

Система доставки состоит из двух частей – стационарной и подвижной. Стент устанавливается в нужной позиции путем перемещения подвижной части системы в противоположную сторону от стационарной. Система доставки поставляется в двух диаметрах – 6F и 7F. Система 7F используется со стентами диаметром 10-12 мм. Проводник вводится через центральный канал и используется для введения системы. Во второмвнешнем канале есть пространство, разделяющее стационарную часть, которая содержит стент, от подвижной части системы, тем самым позволяя стенту раскрываться.

Так как нитинол плохо виден при рентгеноскопии, на оба конца стента были помещены платиновые маркеры для облегчения локализации во время процедуры. Помимо этого, маркеры, размещенные на концах стента, позволяют оценить степень его сокращения во время имплантации.

Благодаря гибкости система доставки облегчает имплантацию стента даже в извилистых сосудах и позволяет применять в процедуре «перекрестный» подход. Еще одной отличительной чертой самораскрывающихся стентов является небольшой диаметр системы доставки. Ее гибкость и небольшой диаметр позволяет провести имплантацию стента через подмышечную артерию. Закругленный и мягкий наконечник системы доставки не травмирует стенки артерии. Jaguar SM отлично адаптируется к просвету артерий и не мигрирует в них. Редкой особенностью стента Jaguar SM является возможность корректировать его положение во время процедуры имплантации, а также возможность сжатия и повторного расширения в артерии до окончания установки.

Стенты доступны разной длины – вплоть до 15 см, что позволяет восстановить проходимость артерий со стенозом или окклюзией, используя только один стент. Преимуществами данного метода являются более короткая продолжительность процедуры и ее сниженная цена.

Предилатация сосуда с использованием баллонного катетера позволяет облегчить размещение стента. Однако баллонная ангиопластика не является обязательным условием для имплантации стента. Существуют документальные данные, согласно которым лучшие долгосрочные результаты после стентирования возможны без предварительной дилатации [36]. Предварительная дилатация необходима при наличии окклюзии сосудов или выраженного стеноза. В других случаях размещение стента рекомендуется проводить без предварительной дилатации, так как она снижает процент рестеноза, вызванного профилерацией комплекса интима-медиа, спровоцированной травмами высокого давления.

В нашем исследовании во всех случаях мы достигли технического успеха. Одному пациенту была проведена успешная терапия путем имплантации стент-графта для ликвидации осложнения – сосудистой перфорации, образовавшейся при проведении предварительной дилатации. В 5 случаях поражений (окклюзий) типа D классификации TASC была исключена эндоваскулярная терапия.

Оценка эффективности лечения основана на клиническом обследовании и ультразвуковом исследовании с допплеровской визуализацией кровотока. Пациенты, включенные в группу исследования, проходили периодическую оценку состояния в течение 24 месяцев после процедуры.

Ранее плановое обследование показало 100% эффективность стентирования в случае стеноза и 80% успеха при окклюзии сосудов. Контрольные исследования через 12 месяцев после процедуры выявили отличную проходимость обработанных сосудов у 84% пациентов. Через 24 месяца должная проходимость наблюдалась в 76% случаев. Наиболее часто рецидив симптомов был связан с прогрессом развития атеросклеротических повреждений. Контрольные томографические исследования часто выявляют запатентованные стенты и наличие выраженного стеноза в других частях наружных артерий нижних конечностей.

Выводы

1.Эндоваскулярное лечение должно быть основным методом терапии в случае фокального стеноза или сегментарной окклюзии.

2. Применение самораскрывающихся стентов JaguarSM является эффективным и безопасным методом, характеризующимся высоким процентом успеха и низкой долей риска осложнений.

Литература

• Liapis CD, Tzortzis EA: Advances in the management of iliac artery occlusive disease: a short review. VascEndovascularSurg, 2004; 38(6): 541-45
• Criqui MH, Ninomiya JK et al: Progression of Peripheral Arterial Disease Predicts Cardiovascular Disease Morbidity and Mortality. J Am CollCardiol, 2008; 52(21): 1736-42
• Gray BH, Sullivan TM: Aortoiliac Occlusive Disease: Surgical Versus Interventional Therapy. CurrIntervCardiol Rep, 2001; 3(2): 109-16
• Olin JW, Sealove BA: Peripheral Artery Disease: Current Insight Into the Disease and Its Diagnosis and Management. Mayo ClinProc, 2010; 85(7): 678-92
• Dhaliwal G, Mukherjee D: Peripheral arterial disease: Epidemiology, natural history, diagnosis and treatment. Int J Angiol, 2007; 16(2): 36-44
• Adam DJ, Bradbury AW: TASC II document on the management of peripheral arterial disease. Eur J VascEndovascSurg, 2007; 33(1): 1-2
• Schanzer A, Conte MS: Critical Limb Ischemia. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine, 2010; 12: 214-29
• O’Donnell ME, Reid JA, Lau LL et al: Optimal Management of Peripheral Arterial Disease for the Non-Specialist. Ulster Med J, 2011; 80(1): 33-41
• Dotter C T, Judkins M P: Transluminal Treatment Of Arteriosclerotic Obstruction. Description Of A New Technic And A Preliminary Report Of Its Application. Circulation, 1964; 30: 654-70
• Gruntzig A, Hopff H: Percutaneous recanalization after chronic arterial occlusion with a new dilator-catheter (modification of the Dotter technique) (author’s transl). DtschMedWochenschr, 1974; 99(49): 2502-10
• Palmaz JC, Sibbitt RR, Reuter SR et al: Expandable intraluminal graft: a preliminary study. Workinprogress. Radiology, 1985; 156(1): 73-77
• Mongiardo A, Curcio A, Spaccarotella C et al: Molecular mechanisms of restenosis after percutaneous peripheral angioplasty and approach to endovascular therapy. Curr Drug Targets CardiovascHaematolDisord, 2004; 4(3): 275-87
• Nayak KR, Cavendish JJ: Risk reduction with clopidogrel in the management of peripheral arterial disease. Vascular Health and Risk Management, 2007; 3(3): 289-97
• Mohler E, Giri J: Management of peripheral arterial disease patients: comparing the ACC/AHA and TASC-II guidelines. Curr Med Res Opin, 2008; 24(9): 2509-22
• Neisen M J: Endovascular Management of Aortoiliac Occlusive Disease. Seminars in Interventional Radiology, 2009; 26(4): 296-302
• Balzer JO, Thalhammer A, Khan V et al: Angioplasty of the pelvic and femoral arteries in PAOD: results and review of the literature. Eur J Radiol, 2010; 75(1): 48-56
• Bosiers M, Deloose K, Verbist J et al: Present and future of endovascular SFA treatment: stents, stent-grafts, drug coated balloons and drug coated stents. J CardiovascSurg (Torino), 2008; 49(2): 159-65
• Lagana D, Carrafiello G, Dizonno M et al: Percutaneous treatment of complete chronic occlusions of the superficial femoral artery. Radiol Med, 2008; 113(4): 567-77
• O’Sullivan GJ: Endovascular management of aorto-iliac occlusive disease. Abdom Imaging, 2009; 34(3): 403-12
• Tsetis D, Uberoi R: Quality improvement guidelines for endovascular treatment of iliac artery occlusive disease. CardiovascInterventRadiol, 2008; 31(2): 238-45
• Kudo T, Chandra FA, Ahn SS: Long-term outcomes and predictors of iliac angioplasty with selective stenting. J VascSurg, 2005; 42(3): 466-75
• vanWalraven LA, Andhyiswara T, van der Linden TN et al: The Use of Vascular Stents in the Treatment of Iliac Artery Occlusion. Int J Angiol, 2000; 9(4): 232-35
• Carreira J M, Reyes R, Gude F et al: Long-term follow-up of Symphony nitinol stents in iliac arteriosclerosis obliterans. Minim Invasive Ther Allied Technol, 2008; 17(1): 34-42
• Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al: Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J VascSurg, 2007; 45(Suppl.S): S5-67
• Diehm N, Schillinger M, Minar E et al: TASC II section E3 on the treatment of acute limb ischemia: commentary from European interventionists. J EndovascTher, 2008; 15(1): 126-28
• Mousa AY, Beauford RB, Flores L et al: Endovascular treatment of iliac occlusive disease: review and update. Vascular, 2007; 15(1): 5-11
• Karwowski J, Zarins CK: Endografting of the abdominal aorta and iliac arteries for occlusive disease. J CardiovascSurg (Torino), 2005; 46(4): 349-57
• Sasaki Y, Hwang M W, Shirasawa K et al: Stenting for superficial femoral artery atherosclerotic occlusion: long-term follow-up results. Heart Vessels, 2008; 23(4): 264-70
• Sapoval MR, Chatellier G, Long A L et al: Self-expandable stents for the treatment of iliac artery obstructive lesions: long-term success and prognostic factors. AJR Am J Roentgenol, 1996; 166(5): 1173-79
• Sixt S, Alawied A K, RastanA et al: Acute and long-term outcome of endovascular therapy for aortoiliac occlusive lesions stratified according to the TASC classification: a single-center experience. J EndovascTher, 2008; 15(4): 408-16
• Goodney PP, Beck AW, Nagle J et al: National trends in lower extremity bypass surgery, endovascular interventions, and major amputations. J VascSurg, 2009; 50(1): 54-60
• Zana K, Otal P, Rousseau H et al: Risk of embolism in diagnostic and therapeutic intravascular procedures — in vitro model. Orv Hetil, 2001; 142(34): 1837-41
• Zana K, Otal P, Fornet B et al: In vitro evaluation of the embolic risk of diagnostic and therapeutic intravascular procedures. Med SciMonit, 2001; 7(1): 148-52
• Lam RC, Shah S, Faries PL et al: Incidence and clinical significance of distal embolization during percutaneous interventions involving the superficial femoral artery. J VascSurg, 2007; 46(6): 1155-59
• Saratzis A, Saratzis N, Melas N et al: Pharmacotherapy before and after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. CurrVascPharmacol, 2008; 6(4): 240-49
• Harnek J, Zoucas E, Stenram U et al: Insertion of self-expandable nitinol stents without previous balloon angioplasty reduces restenosis compared with PTA prior to stenting. CardiovascInterventRadiol, 2002; 25(5): 430-36

Симптомы и лечение аорто-подвздошной окклюзионной болезни

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь — это заболевание вен нижних конечностей. Это происходит, когда подвздошная артерия, несущая кровь к ногам, сужается или блокируется бляшками. Симптомы могут включать боль, онемение или судороги в нижних конечностях, гангрену стоп и эректильную дисфункцию (ЭД) у мужчин. Общие методы лечения аорто-подвздошной окклюзионной болезни включают лекарства, физические упражнения и хирургическое вмешательство.

Специалисты отделения сосудистой хирургии UPMC применяют командный подход к диагностике и лечению аорто-подвздошной окклюзионной болезни.

Обратитесь в Институт сердца и сосудов UPMC

Чтобы записаться на прием, позвоните в Институт сердца и сосудов UPMC:

• Звоните: 1-855-876-2484
• Электронная почта: [email protected]

• Обзор
• Симптомы и диагностика
• Уход

Что такое аорто-подвздошная окклюзионная болезнь?

Аорта — главный кровеносный сосуд. Он выходит из вашего сердца, вниз через вашу грудь и в ваш живот. Там он разветвляется на ваши подвздошные артерии.

Подвздошные артерии несут кровь к ногам.

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь — это тип заболевания периферических артерий (ЗПА).

Это происходит, когда аорта и подвздошные артерии сужаются или блокируются:

• Бляшка — твердое вещество, состоящее из холестерина
• Жировые отложения
• Кальций
• Другие вещества в крови.

По мере накопления бляшек артерии сужаются и затвердевают, замедляя и даже останавливая кровоток.

Причины и факторы риска аорто-подвздошной окклюзии

Атеросклероз — или уплотнение артерий — является основной причиной аорто-подвздошной окклюзии.

Некоторые факторы риска атеросклероза включают:

• Высокий уровень холестерина
• Высокое кровяное давление
• Курение
• Диабет
• Избыточный вес или ожирение
• Недостаточно упражнений
• Нездоровое питание
• Наличие в семейном анамнезе заболеваний сердца и сосудов
• Малоподвижный образ жизни

Другая причина может включать облучение таза. Это может привести к воспалению артерий и прогрессированию ЗПА.

Симптомы и диагностика аорто-подвздошной окклюзионной болезни

Симптомы аорто-подвздошной окклюзионной болезни

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь развивается в течение жизни с различными симптомами.

Симптомы аорто-подвздошной окклюзионной болезни легкой и средней степени тяжести включают:

• Усталость, боль или спазмы в ягодицах, бедрах или икрах при ходьбе.
• Эректильная дисфункция у мужчин.

Симптомы тяжелой аорто-подвздошной окклюзионной болезни может включать:

• Боль в стопах или пальцах ног в состоянии покоя.
• Похолодание или онемение ног.
• Язвы на ногах или стопах (незаживающие язвы).
• Потеря тканей (гангрена) в ногах.

Диагностика аорто-подвздошного облитерирующего заболевания

Для диагностики аорто-подвздошного облитерирующего заболевания ваш сосудистый хирург UPMC:

• Спросит вас о ваших симптомах.
• Просмотрите свою историю болезни.
• Проведите медицинский осмотр.

Ваш врач может также использовать следующие тесты для подтверждения диагноза аорто-подвздошной окклюзионной болезни:

• Лодыжечно-плечевой индекс — измеряет артериальное давление на лодыжках и руках.
• Дуплексное УЗИ — использует звуковые волны для создания движущихся изображений кровеносных сосудов.
• Компьютерная томография (КТ) — использует рентгеновские снимки поперечного сечения и компьютер для создания подробных трехмерных изображений.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — использует сильное магнитное поле, радиоволны и компьютеры для получения подробных изображений артерий.

Лечение аорто-подвздошного окклюзионного заболевания

Лечение аорто-подвздошного окклюзионного заболевания будет зависеть от тяжести и степени вашего состояния.

Лечение легкой аорто-подвздошной окклюзионной болезни

Для легких форм аорто-подвздошной окклюзионной болезни лечение может включать:

• Препараты , которые помогают предотвратить образование тромбов или снизить уровень холестерина.
• Изменение образа жизни , например:
  • Регулярные физические упражнения и ходьба.
  • Отказ от курения.
  • Управление высоким уровнем холестерина, высоким кровяным давлением и диабетом.

Лечение более тяжелой аорто-подвздошной окклюзионной болезни

Более запущенных форм аорто-подвздошной окклюзионной болезни , лечение может включать:

• Ангиопластику и стентирование, при котором используется баллон для открытия артерии и металлическая сетчатая трубка для ее удержания в открытом состоянии.
• Операция по обходу закупоренных артерий.

Просмотреть дополнительные условия и методы лечения для Института сердца и сосудов

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь: причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое аорто-подвздошная окклюзионная болезнь?

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь является формой заболевания периферических артерий (ЗПА). Он поражает нижнюю часть аорты и подвздошных артерий. Налет (липкое вещество, состоящее из жиров и холестерина) постепенно накапливается в этих артериях. Эта табличка опасна, потому что может:

• Уменьшение кровотока в артериях: По мере сужения артерий крови становится меньше места для кровотока.
• Вызов эмбола: Может отколоться кусочек бляшки (эмбол). Эмбол проходит через ваш кровоток и застревает в артерии. Там он блокирует кровоток.

Как аорто-подвздошная облитерирующая болезнь влияет на мой организм?

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь нарушает кровоток в аорте и подвздошных артериях. Это приводит к осложнениям, когда богатая кислородом кровь не может достичь тканей вашего тела. Чтобы понять, как это заболевание влияет на ваш кровоток, полезно знать основную анатомию этих артерий.

Аорта — самый большой кровеносный сосуд в вашем теле. Он простирается вверх от вашего сердца, а затем изгибается вниз через грудь и живот (живот). По пути от аорты отходит множество артерий, несущих кровь к различным частям тела. Представьте себе главную дорогу с множеством пересекающихся с ней переулков. Ваша аорта - главная дорога. Ответвлениями артерий являются переулки.

Например, ваши почечные артерии ответвляются слева и справа от аорты, чтобы снабжать кровью почки. Этот перекресток важен. Это верхняя граница, где начинается аорто-подвздошная окклюзионная болезнь. Ваша аорта продолжается за этим пересечением и ведет вниз к пупку (пупку). Медицинские работники называют этот участок аорты «инфраренальной аортой», поскольку он находится ниже почечных артерий.

Когда аорта достигает области пупка, она разделяется на две подвздошные артерии. Представьте себе перевернутую букву «Й».

Ваша правая общая подвздошная артерия идет вниз к правой ноге, а левая общая подвздошная артерия идет вниз к левой ноге. От каждой общей подвздошной артерии отходит большее количество артерий. Подвздошные артерии и их ветви снабжают кровью многие части нижней части тела, в том числе:

• Ягодицы.
• футов.
• Бедра.
• Ноги.
• Мужская репродуктивная система или женская репродуктивная система.
• Органы малого таза (например, мочевой пузырь и печень).

То, как аорто-подвздошная окклюзионная болезнь влияет на ваше тело, зависит от того, какие части перевернутой буквы «Y» сужены или заблокированы. Легкие формы заболевания поражают лишь небольшую часть ваших артерий и могут вызывать легкие симптомы или отсутствовать вовсе. Это потому, что ваша кровь все еще может проходить или перенаправляться в другие артерии, которые не поражены болезнью. Но более тяжелые формы нарушают приток крови ко многим ветвям. Так вы почувствуете больше симптомов и столкнетесь с более высоким риском осложнений.

Кто поражает аорто-подвздошную окклюзионную болезнь?

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь поражает более 6 миллионов взрослых в возрасте 40 лет и старше в США. Риск увеличивается с возрастом. Это заболевание поражает менее 5% людей в возрасте 50 лет, но более 20% людей в возрасте 80 лет. Это чаще встречается у людей мужского пола или мужчин, обозначенных при рождении (DMAB), а также у чернокожих.

Является ли аорто-подвздошная окклюзионная болезнь опасной для жизни?

Без лечения аорто-подвздошная окклюзионная болезнь может привести к серьезным, а иногда и опасным для жизни осложнениям. К ним относятся:

• Ампутация.
• Сердечный приступ.
• Сердечная недостаточность.
• Гангрена.

Симптомы и причины

Каковы симптомы аорто-подвздошной окклюзионной болезни?

У некоторых людей вообще нет симптомов. Если у вас есть симптомы аорто-подвздошного окклюзионного заболевания, они могут включать:

• Эректильная дисфункция (ЭД) : Неспособность достигать и поддерживать эрекцию во время секса.
• Перемежающаяся хромота : Боль или судороги в ягодицах или ногах, которые начинаются при физической нагрузке и прекращаются во время отдыха.
• Боль в покое: Боль в ногах, от которой просыпаешься. Это происходит особенно ночью, когда ваши ноги приподняты, а гравитация не помогает отводить кровь по ногам.
• Язвы: Вы можете заметить открытые раны (язвы) на коже ног или ступней.

Если вы заметили эти симптомы, позвоните своему поставщику медицинских услуг, чтобы обсудить, как вы себя чувствуете. Важно вовремя обнаружить признаки аорто-подвздошного окклюзионного заболевания, чтобы врач мог порекомендовать лечение. Кроме того, ваш врач может проверить наличие проблем с кровотоком в других частях вашего тела, таких как сонные артерии или коронарные артерии. Обычно образование бляшек в одной части тела сигнализирует о наличии бляшек и в других местах.

В тяжелых случаях могут развиться симптомы острой артериальной окклюзии. Это неотложная медицинская помощь. Это означает, что часть вашего тела (обычно нога или ступня) не получает достаточно крови, богатой кислородом. Симптомы включают «шесть Ps»:

1. Боль: Сильная боль является распространенным симптомом и обычно первым, что вы замечаете.
2. Бледность: Ваша кожа выглядит очень бледной.
3. Дефицит пульса: Ваш пульс слабый или отсутствует.
4. Пойкилотермия (иногда называемая «полярным ощущением»): Ваша кожа ощущается прохладной при прикосновении к ней.
5. Парестезия: У вас мурашки по коже.
6. Паралич : Вы не можете чувствовать или двигать пораженной конечностью.

Если у вас появились какие-либо из этих симптомов, немедленно позвоните по номеру 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи. Каждая минута на счету. Чем дольше ваш кровоток заблокирован, тем больше повреждаются ваши ткани. Серьезные повреждения могут привести к ампутации или даже смерти.

Что вызывает аорто-подвздошную окклюзионную болезнь?

Атеросклероз является наиболее частой причиной аорто-подвздошного облитерирующего заболевания. Атеросклероз — это постепенное накопление бляшек в артериях по всему телу. В этом случае бляшка накапливается в нижней части аорты и подвздошных артериях.

Менее распространенные причины включают:

• Облучение области таза.
• Васкулит (воспаление кровеносных сосудов).

Факторы риска аорто-подвздошного облитерирующего заболевания

Это заболевание может развиться у любого человека, поскольку у любого может развиться атеросклероз. Но ваш риск увеличивается, когда вы становитесь старше. Семейная история также играет роль. Сообщите своему лечащему врачу, если у вас есть близкие родственники с заболеванием периферических артерий (ЗПА).

Курение повышает риск аорто-подвздошного облитерирующего заболевания и других проблем с кровеносными сосудами. Если вы курите или употребляете какие-либо табачные изделия, поговорите со своим врачом о том, как бросить курить.

Некоторые заболевания повышают риск развития аорто-подвздошной окклюзионной болезни. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Высокое кровяное давление.
• Высокий уровень холестерина.
• Артериит Такаясу.

Диагностика и тесты

Как диагностируется аорто-подвздошная окклюзионная болезнь?

Если у вас есть симптомы аорто-подвздошного окклюзионного заболевания, запишитесь на прием к своему лечащему врачу. Чтобы диагностировать это состояние или определить, есть ли другая причина, ваш врач:

• Задаст вам вопросы.
• Проведите медицинский осмотр.
• Проведите тесты.

Ваш врач начнет с того, что задаст вам вопросы, чтобы узнать больше о вашем состоянии. Эти вопросы могут включать:

• Каковы ваши симптомы?
• Когда вы заметили эти симптомы?
• Что помогает исчезнуть симптомам?
• Как долго у вас были эти симптомы?
• Ваши симптомы ухудшились?

Ваш врач также спросит о вашем:

• Семейном анамнезе: Важно поделиться тем, что вы знаете о здоровье членов вашей биологической семьи. Определенные состояния, такие как заболевание периферических артерий, могут передаваться по наследству.
• История болезни: Ваш врач должен знать о ваших прошлых и текущих заболеваниях. Некоторые состояния повышают риск заболевания кровеносных сосудов.

Ваш врач также проведет медицинский осмотр, чтобы узнать больше о вашем общем состоянии здоровья.

Какие анализы будут проводиться для диагностики аорто-подвздошного окклюзионного заболевания?

Ваш поставщик медицинских услуг может провести один или несколько тестов, чтобы помочь диагностировать ваше состояние. К ним относятся:

• Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) : Этот неинвазивный тест сравнивает артериальное давление на руках и ногах. Он показывает, насколько хорошо ваша кровь стекает к вашим ногам и ступням.
• Анализы крови : Они могут показать факторы риска проблем с сердцем и кровеносными сосудами, а также помочь вашему врачу узнать о вашем общем состоянии здоровья.
• Компьютерная томографическая ангиограмма (КТА): Это похоже на КТА коронарных артерий, но фокусируется на пораженной конечности.
• УЗИ сосудов : Как и другие виды ультразвука, в этом тесте используются высокочастотные звуковые волны. Он проверяет, что происходит внутри вашего тела. В этом случае ваш врач проверяет, насколько хорошо ваша кровь течет по артериям ног.

Управление и лечение

Что такое лечение аорто-подвздошной окклюзии?

Лечение зависит от тяжести вашего состояния. В некоторых случаях изменение образа жизни и прием лекарств помогают контролировать ваше состояние и замедляют его прогрессирование. Ваш лечащий врач может порекомендовать:

• Антигипертензивные препараты для контроля артериального давления.
• Антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин или клопидогрель, для снижения риска образования тромбов.
• Диетические изменения, , такие как средиземноморская диета или диета DASH для контроля диабета и других факторов риска.
• Занимайтесь спортом, чтобы снизить многие факторы риска и улучшить кровоток в ногах.
• Лекарство (например, цилостазол) для лечения перемежающейся хромоты.
• Статины для снижения уровня холестерина.
• Отказ от курения или употребления любых табачных изделий.

Если изменения образа жизни и лекарства не помогают, вам могут понадобиться:

• Шунтирование: Создает новый путь для кровотока вокруг суженного или закупоренного участка. Это похоже на коронарное шунтирование. Существуют разные варианты того, где начинается и заканчивается обход, в зависимости от местоположения ваших блокировок и вашего общего состояния здоровья.
• Стент место установки: Расширяет пораженную часть артерий и улучшает кровоток. Ваш врач может использовать эндоваскулярные методы (минимально инвазивные) для установки стента.

Ваш лечащий врач расскажет вам больше о преимуществах и рисках каждого типа процедуры. Поговорите с ними, чтобы узнать, какие методы лечения лучше всего подходят для вас.

Профилактика

Как предотвратить аорто-подвздошную окклюзионную болезнь?

Возможно, вы не сможете предотвратить аорто-подвздошную окклюзионную болезнь. Но некоторые вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить риск, включают:

• Избегайте курения и любых табачных изделий.
• Придерживайтесь здоровой для сердца диеты с низким содержанием насыщенных жиров, холестерина, соли и сахара.
• Регулярно занимайтесь физическими упражнениями в соответствии с рекомендациями вашего врача.
• Контролируйте артериальное давление, уровень сахара и холестерина в крови.
• Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями.
• Ежегодно посещайте своего поставщика медицинских услуг.

Если у вас есть факторы риска аорто-подвздошной окклюзионной болезни или атеросклероза, поговорите со своим врачом. Чем раньше вы начнете управлять своими факторами риска, тем выше ваши шансы предотвратить серьезные осложнения в дальнейшем.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня аорто-подвздошная окклюзионная болезнь?

Поговорите со своим лечащим врачом о вашем конкретном прогнозе. В целом такие процедуры, как шунтирование и установка стента, успешны и долговечны. Ваш врач расскажет вам больше о том, чего ожидать от вашего плана лечения.

Жить с

Как мне позаботиться о себе, если у меня аорто-подвздошная окклюзионная болезнь?

Внимательно следуйте указаниям вашего поставщика медицинских услуг в отношении изменения образа жизни и приема лекарств. Также важно быть активным партнером вашего поставщика медицинских услуг. Это означает:

• Поговорите со своим врачом о подробностях вашего состояния, чтобы вы понимали, что происходит внутри вашего тела.
• Задавайте вопросы, когда что-то не понимаете.
• Спросите, что вы можете сделать самостоятельно, чтобы замедлить прогрессирование болезни.
• Узнайте, что означают симптомы и что делать при появлении симптомов.
• Узнайте о вариантах лечения.
• Узнайте у своего поставщика медицинских услуг о ресурсах и группах поддержки, которые могут помочь вам справиться с вашим заболеванием и познакомиться с другими людьми, которые находятся в той же лодке.

Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

Посещайте своего поставщика медицинских услуг для ежегодного осмотра и посещайте все последующие приемы. Ваш врач сообщит вам, как часто вам нужно приходить и когда вам нужны анализы или процедуры.

Также звоните своему поставщику медицинских услуг каждый раз, когда у вас появляются новые или меняющиеся симптомы.

Learn more

• 
  Все болит как при месячных но их нет
• 
  Ледяные губы
• 
  Фолиевая кислота при онкологии можно
• 
  Как обтирать водкой при температуре
• 
  Лимфаденопатия лимфатических узлов
• 
  Логоневроз у взрослых
• 
  Мурашки по коже от чего
• 
  Двухсторонний коксартроз 2 степени тазобедренного сустава
• 
  Гвоздика польза и вред
• 
  Может ли сердце болеть со спины
• 
  Как берут анализ на зппп у мужчин