2011-2017 © МБУЗ ГКП № 7, г.Челябинск.
Температура при инсульте
После инсульта у некоторых пациентов меняется температура тела. Если после ишемического кровоизлияния она опускается ниже нормальных показателей 36,6°С, это считается положительным признаком. Жар после геморрагического удара — опасное состояние, которое требует неотложной помощи врача. Дальше мы расскажем подробнее о нормальных и критических показателях температуры после мозгового кровоизлияния, перечислим причины жара, возможные осложнения и методы первой помощи пациенту.
Бывает температура центрального генеза, то есть нарушение регуляции на фоне огромного стресса в мозге, мозговой катастрофы — инсульта. При этом нарушается нейромедиаторный баланс и возникает лихорадка центрального генеза.
Второй вариант — присоединение какой-то вторичной тематики: инфекционное осложнение, пневмония, мочевая инфекция. Бывает, что в первые сутки что-то прицепляется к пациенту, если он ослаблен.
Поделиться:
Нормальная температура после инсульта зависят от его формы. После ишемического удара нормой считается показатель 36,6°С или немного ниже. Незначительное понижение — благоприятный показатель, это говорит о выздоровлении пациента.
После геморрагического инсульта нормальная температура колеблется от 36,6°С до 37,5°С. Показатели выше считаются патологией. Дальнейший подъем температуры указывает на степень инсульта:
40°С — критическая температура. Когда жар усиливается, сворачивается белок в тканях и крови, наступают необратимые изменения. С большой вероятностью пациент может впасть в кому или умереть.
Бортневский А. Е. Рентгенолог • стаж 17 лет
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 28 Ноября 2022 года
Москалева В. В. Редактор • Журналист • Опыт 10 лет
Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ
Подробнее
Понравилась статья?
Подпишитесь, чтобы не пропустить следующую и получить уникальный подарок от ЦМРТ.
Нажимая на кнопку, я принимаю соглашение на обработку моих данных.
круглосуточная запись по тел.
+7 (812) 748-59-05
Нужна предварительная консультация? Оставьте свои данные, мы вам перезвоним и ответим на все вопросы
Информация на сайте является ознакомительной, проконсультируйтесь с лечащим врачом
Вашa заявка была отправлена,
наш оператор перезвонит Вам
Мы вам перезвоним и ответим на все вопросы
ВАше имя
телефон
Нажимая на кнопку, я принимаю соглашение на обработку моих данныхЗапишем на услугу или на приём к врачу. Оператор свяжется с вами в течение двух минут.
ВАше имя
телефон
ВАше имя
телефон
Ваш вопрос
Прислать ответ на e-mail
Публиковать анонимно
Нажимая на кнопку, я принимаю соглашение на обработку моих данных. Ваш вопрос может быть опубликован на сайте.
Вашa заявка была отправлена,
наш оператор перезвонит Вам
Главная » Все конференции » Архив конференций / Conferences' Archive » III Всероссийская неделя медицинской науки с международным участием » 75-я студенческая межрегиональная научно-практическая конференция «Молодые ученые — здравоохранению» » Скорая неотложная и анестезиолого-реанимационная помощь » Гипертермия у выживших больных при инсульте
ID: 2014-05-4-A-3663
Оригинальная статья
Калинина Ю. С.
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Научный руководитель: к.м.н., доцент Котов С.Н.
гипертермия, инфаркт мозга, внутримозговое кровоизлияние
Острое нарушение мозгового кровообращения является актуальной и прогрессирующей медико-социальной проблемой и остается одной из ведущих причин смертности и заболеваемости [1, 2, 3].
Одной из причин, влияющих на прогноз и исход инсульта, продолжительность пребывания в стационаре и отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), является гипертермия. В отделениях интенсивной терапии у больных с мозговым повреждением различной этиологии гипертермия регистрируется в 40-70% случаев [4, 5, 6]. При инфаркте мозга гипертермия встречается в 18-61% случаев [4, 7].
Отягощающее влияние гипертермии у больных с инсультом на исход и прогноз заболевания, а также на увеличение сроков пребывания в стационаре рассматривается как в обзорных статьях, так и в мета-анализах [4, 5, 8]. Большинство авторов высказывают мысль о повреждающем воздействии гипертермии при любом повреждении головного мозга через механизмы нарушения целостности гематоэнцефалического барьера, снижения стабильности клеточных мембран, нарушения работы ферментов и др. [4, 8, 9]. Однако до настоящего времени недостаточно изучены причинно следственные отношения развития гипертермии у больных с инсультом [8].
Цель работы – уточнить причины и динамику температуры тела в зависимости от вида инсульта и наличия или отсутствия гнойно-воспалительных осложнений (ГВО) у выживших больных.
Проведен ретроспективный анализ историй болезни 89 пациентов с инсультом в возрасте 50-86 лет (табл. 1). Деление пациентов на группы и подгруппы отражено на таб. 3.
В исследование включались больные только в остром периоде инсульта. Пациенты поступившие с острым нарушением мозгового кровообращения из других стационаров, тем более, с имеющимися гнойно-воспалительными осложнениями, не включались в исследование, так как у данных больных отсутствовали данные о температурной реакции на начальном периоде заболевания.
Верификация инсульта проводилась на основе Приказа Минздравсоцразвития РФ от 01.08.2007 N 513 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с инсультом (при оказании специализированной помощи)». Компьютерная томография и/или магнитно-резонансная томография выполнялись в 1-3 сутки при поступлении в стационар однократно и, по показаниям, повторно.
Для обозначения повышения температуры тела использовали термин гипертермия. В МБК-10 термины гипертермия, лихорадка и пирексия сведены вместе и представлены в одной рубрике – R50.9. С целью удобства сравнения групп больных с инфарктом мозга и внутримозговым кровоизлиянием за гипертермию принимали значение аксиллярной температуры за 37,2°С [3, 7]. Для оценки гипертермии использовали общеизвестную для врачей классификацию повышения температуры тела из пропедевтики внутренних болезней [10].
Измерение аксиллярной температуры проводилось 4-8 раз в сутки. Из полученных показателей температуры выбирали максимальное значение, которое и использовали для составления температурных кривых за все время пребывания пациентов в стационаре. Регистрация температуры проводилась с помощью прикроватного мониторы МПР 6-03 «Тритон» с использованием температурных датчиков.
Дифференциальную диагностику инфекционной гипертермии от центральной проводили по следующим критериям: абсолютной величины гипертермии, цикличности температурной реакции, эффективности антипиретической терапии, взаимосвязи температурной реакции с гнойно-воспалительными осложнениями, динамикой температурной реакции в зависимости от появления или стихания ГВО.
Коррекцию гипертермии проводили согласно общепринятым рекомендациям ведущих учреждений НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Военно-медицинской Академии и НИИ им. А.Л.Поленова [11]. Использовали физические и фармакологические методы купирования гипертермии. Однако, несмотря на проводимую терапию, в ряде случаев у пациентов сохранялась стойкая гипертермия. В иных случаях эффект от проводимой терапии регистрировался отсрочено. В связи с этим оценивали такие показатели как продолжительность гипертермии (час), продолжительность некупируемой гипертермии (час). Дополнительно фиксировали начало гипертермии (час), продолжительность гипертермии (сутки).
Для оценки влияния инфекционного компонента в гипертермическом синдроме вели учет структуры и количества ГВО. Гнойно-воспалительные осложнения делили на интракраниальные и экстракраниальные. Обязательным условием включения данных пациентов в подгруппы больных с гнойно-воспалительными осложнениями была регистрация SIRS (Bone R.C., 1992).
Статистический анализ и построение графиков проводили с помощью программы Microsoft Office Excel 2007.
При сличении графиков динамики температуры выживших больных с внутримозговым кровоизлиянием и инфарктом мозга прослеживается различие в сторону более высокой суточной температуры у больных с кровоизлиянием (рис. 1). Из графика следует, что повышение температуры тела сохраняется у большинства больных в течение первых 6 дней, причем у больных с кровоизлиянием за данный отрезок времени фиксируется более крутая температурная кривая. Крутизна подъема кривой обусловлена не только высокими абсолютными цифрами гипертермии у больных в группе с кровоизлиянием, но и большим процентом температурящих больных по сравнению с пациентами с инфарктом мозга (табл. 1). Графическая кривая также наглядно демонстрирует значимое увеличение продолжительности пребывания больных с ВК в стационаре (на 3,8 дней, р<0,05) по сравнению с больными с ИМ.
Температурная кривая больных с инфарктом мозга в подгруппе с ГВО указывает на постепенное повышение аксиллярной температуры тела, начиная с 4 суток, с максимумом подъема на 12-14 сутки (рис. 2). При этом гипертермия начинает фиксироваться с седьмых суток, что совпадает со сроками выявления гнойно-воспалительных осложнений у больных с инфарктом мозга (табл. 2) и достоверно (р<0,05) позже развития гипертермии у больных без ГВО (табл. 1). Пациенты с гнойно-воспалительными осложнениями достоверно дольше (на 3,6 сут, р<0,05) находились в отделении реанимации и значимо позже (на 5,3 сут, р<0,05) выписывались из больницы (табл. 1).
Динамика температуры у выживших больных с внутримозговым кровоизлиянием наглядно демонстрирует начальное повышение аксиллярной температуры в обеих подгруппах и повторное повышение только у больных в подгруппе с ГВО (рис. 3). Табличный материал в данном случае не отражает всей полноты картины, так как показывает лишь суммарные сроки начала и продолжительности гипертермии (табл. 1).
У больных с внутримозговым кровоизлиянием с гнойно-воспалительными осложнениями отмечается достоверное (р<0,05) увеличение продолжительности сроков гипертермии (табл. 1), так как у пациентов данной подгруппы повышение температуры регистрировалось в связи с мозговым повреждением, а также, повторно, при возникновении гнойно-воспалительных осложнений. Также в данной подгруппе увеличивались сроки пребывания в стационаре (на 4,5 сут, р>0,05) и в отделении реанимации (на 5,2 сут, р<0,05) (табл. 1). При этом корреляционный анализ показал связь гипертермии с продолжительностью пребывания больных в отделении реанимации (r=0,62) и стационаре (r=0,58).
На продолжительность пребывания в отделении реанимации и стационаре влияют не только вид инсульта, но и развитие ГВО. Полученные данные показывают влияние гнойно-воспалительных осложнений на увеличение сроков пребывания пациентов в отделении реанимации и стационаре как у больных с инфарктом мозга, так и у пациентов с ВК.
Гипертермия у больных с ВК имеет более высокие абсолютные значения по сравнению с пациентами с инфарктом мозга. Данный факт объясняет большее значение гипертермии в увеличении сроков пребывания больных с ВК в стационаре и отделении реанимации.
У выживших больных с ИМ и ВК гипертермия преимущественно детерминирована развитием ГВО. Гипертермия достоверно увеличивает сроки пребывания выживших больных в отделении реанимации и стационаре независимо от вида инсульта.
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных действий. Журнал неврологии и психиатрии 2007; 6: 4–10.
2. Суслина, З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М: МЕДпресс-информ; 2009.
3. Saini M., Saqqur M., Kamruzzaman A., et al. VISTA Investigators. Effect of hyperthermia on prognosis after acute ischemic stroke. Stroke 2009; 40(9): 3051-3059.
4. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effect of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-414.
5. Wartenberg K.E., Schmidt J.M., et al. Impact of medial complication on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit. Care Med. 2006; 34: 617-613.
6. Seo W.K., Yu S.W., et al. The impact of hyperthermia and infection on acute ischemic stroke patients in the intensive care unit. Neurocrit. Care 2008; 9: 183-188.
7. Phipps M.S., Desai R.A., Wira C., Bravata D.M. Epidemiology and Outcomes of Fever Burden Among Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke 2011; 42: 3357-3362.
8. Greer D.M., Funk N.L., Reaven N.L., et al. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury. A comprehensive meta-analysis. Stroke 2008; 39(11): 3029-3035.
9. Stocchetti N., Protti A., Impact of pyrexia on neurochemistry and cerebral oxygenation after acute brain injury. J. Neurol. Neursurg. Psychiatry 2005; 76: 1135-1139.
10. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. М.: ГЭОТАР-МЕД; 2004.
11. http://icjcorp.ru/2008-02-08.html
Таблица 1.
Сравнение основных параметров гипертермического синдрома и показателей
связанных с гипертермией у выживших больных с ИМ и ВК
Инфаркт мозга | ВК | |||
Количество больных, абс. | 50 | 39 | ||
Возраст больных, годы | 67,6±8,9 | 58,2±11,3 | ||
Доля температурящих больных, абс. (%) | 20 (40) | 21 (54) | ||
Больные без ГВО | Больные с ГВО | Больные без ГВО | Больные с ГВО | |
1 | 2 | 3 | 4 | |
Количество больных, абс. | 42 (84) | 8 (16) | 30 (77) | 9 (23) |
Возраст больных, годы | 67,1±8,2 | 70±13,7 | 57,7±12,6 | 60±6,5 |
Критерий Стьюдента | p1-2>0,05 | p3-4>0,05 | ||
Сроки пребывания в стационаре, дни | 16,4±3,0 | 21,7±3,0 | 20,2±2,8 | 24,7±4,5 |
Критерий Стьюдента | p1-2<0,05 | p3-4>0,05 | ||
Сроки пребывания в реанимации, дни | 1,4±0,8 | 5±2,6 | 2,1±1,1 | 7,3±3,1 |
Критерий Стьюдента | p1-2<0,05 | p3-4<0,05 | ||
Размеры очага поражения, см3 | 32,5±38,4 | 39,9±52,9 | 11,8±6,3 | 9,9±4,4 |
Критерий Стьюдента | p1-2>0,05 | p3-4>0,05 | ||
Количество больных с дислокацией срединных структур, абс. | 0 (0) | 2 (25) | 15 (50) | 6 (66) |
Доля температурящих больных, абс. (%) | 12 (28) | 8 (100) | 12 (40) | 9 (100) |
Начало гипертермии, сутки | 2,4±0,9 | 7,7±2,7 | 2,6±1,5 | 7±5,5 |
p1-2<0,05 | p3-4<0,05 | |||
Продолжительность гипертермии, сутки | 2,1±1,5 | 6,2±2,6 | 2,5±1,3 | 8±3,5 |
p1-2<0,05 | p3-4<0,05 |
Таблица 2.
Структура гнойно-воспалительных осложнений и сроки их выявления у
выживших больных с ИМ и ВК
Группы больных | Инфаркт мозга | ВК |
Количество больных, абс. (%) | 8 (16) | 9 (23) |
Количество ГВО на больного | 1,2±0,5 | 1,3±0,5 |
Сроки регистрации, сутки | 9,7±2,9 | 11,7±4,6 |
Структура ГВО | Частота встречаемости, % | |
1. | ||
Менингит | ||
2. Экстракраниальные ГВО | ||
Пневмония | 11 | |
Гнойный трахеобронхит | 62,5 | 33 |
Инфекция мочевыводящих путей | 75 | 22 |
Пролежни | 50 | 22 |
<p>
Рисунок 1. Сравнение динамики температуры тела у выживших больных с ИМ и ВК без ГВО</p>
<p> Рисунок 2. Сравнение динамики температуры тела у выживших больных с ИМ в зависимости от наличия или отсутствия ГВО</p>
<p> Рисунок 3. Сравнение динамики температуры тела у выживших больных с ВК в зависимости от наличия или отсутствия ГВО</p>
2014-05-4-A-3663.pdf
1. Sessler DI. Терморегуляторные защитные механизмы. Крит Уход Мед. 2009;37(7 доп.):S203–10. [PubMed] [Google Scholar]
2. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, et al. Лихорадка при остром инсульте ухудшает прогноз. Перспективное исследование. Инсульт. 1995;26:2040–3. [PubMed] [Google Scholar]
3. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Noya M. Сроки лихорадочного поражения головного мозга при остром ишемическом инсульте. Инсульт. 1998; 29: 2455–60. [PubMed] [Академия Google]
4. Хиндфельт Б. Прогностическое значение субфебрилитета и лихорадки при ишемическом инфаркте мозга. Акта Нейрол Сканд. 1976; 53: 72–79. [PubMed] [Google Scholar]
5. Кумрал Э., Тарлачи С., Акарер А. Влияние этиологии и топографии поражения на температуру тела в начале инсульта. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2001; 10: 150–6. [PubMed] [Google Scholar]
6. Castillo J, Martinez F, Leira R, et al. Смертность и заболеваемость острым инфарктом мозга, связанные с температурой и базальными аналитическими параметрами. Цереброваскулярная дис. 1994;4:66–71. [Google Scholar]
7. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Температура тела при остром инсульте: связь с тяжестью инсульта, размером инфаркта, смертностью и исходом. Ланцет. 1996; 347: 422–5. [PubMed] [Google Scholar]
8. Хаджат С., Хаджат С., Шарма П. Влияние постинсультной лихорадки на исход инсульта: метаанализ исследований у пациентов. Инсульт. 2000;31:410–4. [PubMed] [Google Scholar]
9. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, et al. Влияние лихорадки на исход у пациентов с инсультом и неврологическими повреждениями: всесторонний метаанализ. Инсульт. 2008;39: 3029–35. [PubMed] [Google Scholar]
10. Мерсер Дж. Глоссарий терминов по тепловой физиологии, третье издание. Jpn J Physiol. 2001; 51: 245–80. [Google Scholar]
11. Клюгер М.Дж. Лихорадка снова. Педиатрия. 1992; 90: 846–50. [PubMed] [Google Scholar]
12. Kluger MJ. Лихорадка: актуальная тема. Новости физиол. 1986; 1: 25–27. [Google Scholar]
13. Kozak W, Kluger MJ, Tesfaigzi J, et al. Молекулярные механизмы лихорадки и эндогенного антипиреза. Анналы НЯ акад. 2000;917:121–34. [PubMed] [Google Scholar]
14. Ким Дж.С. Цитокины и молекулы адгезии при инсульте и связанных с ним заболеваниях. J Neurol Sci. 1996; 137: 69–78. [PubMed] [Google Scholar]
15. Baena RC, Busto R, Dietrich WD, et al. Гипертермия, отсроченная на 24 часа, усугубляет повреждение нейронов в гиппокампе крыс после глобальной ишемии. Неврология. 1997; 48: 768–73. [PubMed] [Google Scholar]
16. Dietrich WD, Busto R, Valdes I, Loor Y. Эффекты нормотермической и легкой гипертермической ишемии переднего мозга у крыс. Инсульт. 1990;21:1318–25. [PubMed] [Google Scholar]
17. Dietrich WD, Halley M, Valdes I, Busto R. Взаимосвязь между повышенной проницаемостью сосудов и острым повреждением нейронов после температурно-контролируемой ишемии головного мозга у крыс. Акта Нейропатол. 1991; 81: 615–25. [PubMed] [Google Scholar]
18. Maier CM, Ahern K, Cheng ML, et al. Оптимальная глубина и продолжительность легкой гипотермии в фокальной модели преходящей церебральной ишемии: влияние на неврологический исход, размер инфаркта, апоптоз и воспаление. Инсульт. 1998;29:2171–80. [PubMed] [Google Scholar]
19. Hanstock CC, Boisvert DP, Bendall MR, Allen PS. In vivo оценка очаговых изменений лактата в головном мозге с помощью протонной спектроскопии ЯМР. J Cereb Blood Flow Metab. 1988; 8: 208–14. [PubMed] [Google Scholar]
20. Oddo M, Frangos S, Milby A, et al. Индуцированная нормотермия ослабляет церебральный метаболический дистресс у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием и рефрактерной лихорадкой. Инсульт. 2009;40:1913–6. [PubMed] [Академия Google]
21. Ротондо Д., Абул Х.Т., Милтон А.С., Дэвидсон Дж. Пирогенные иммуномодуляторы повышают уровень простагландина Е2 в крови одновременно с началом лихорадки. Евр Дж Фармакол. 1988; 154: 145–52. [PubMed] [Google Scholar]
22. Blatteis CM, Li S, Li Z, et al. Цитокины, PGE2 и эндотоксическая лихорадка: переоценка. Простагландины Другие липиды Медиат. 2005; 76: 1–18. [PubMed] [Google Scholar]
23. Grau AJ, Buggle F, Schnitzler P, et al. Лихорадка и инфекция в ранние сроки после ишемического инсульта. J Neurol Sci. 1999;171:115–20. [PubMed] [Google Scholar]
24. Langer M, Cigada M, Mandelli M, et al. Пневмония с ранним началом: многоцентровое исследование в отделениях интенсивной терапии. Интенсивная терапия Мед. 1987; 13: 342–6. [PubMed] [Google Scholar]
25. Кеннеди Г.А., Кантер Р.К., Вайнер Л.Б., Томпкинс Дж.М. Можно ли прогнозировать ранние бактериальные осложнения аспирации с дыхательной недостаточностью? Педиатр Неотложная помощь. 1992; 8: 123–5. [PubMed] [Google Scholar]
26. Wu J, Hua Y, Keep RF, et al. Окислительное повреждение головного мозга экстравазационными эритроцитами после внутримозгового кровоизлияния. Мозг Res. 2002;953:45–52. [PubMed] [Google Scholar]
27. Мац П.Г., Фуджимура М., Чан П.Х. Субарахноидальный гемолиз вызывает фрагментацию ДНК по типу, сходному с апоптозом в мозге мыши. Мозг Res. 2000;858:312–9. [PubMed] [Google Scholar]
28. Штайнер А.А., Бранко Л.Г. Центральный путь СО-гемовой оксигеназы повышает температуру тела простагландин-независимым путем. J Appl Physiol (1985) 2000; 88: 1607–13. [PubMed] [Google Scholar]
29. Walentynowicz K, Szefer M, Wojtal B, et al. Роль простагландинов в гем-индуцированной лихорадке. J Physiol Pharmacol. 2006; 57 (Приложение 8): 73–82. [PubMed] [Академия Google]
30. Boysen G, Christensen H. Тяжесть инсульта определяет температуру тела при остром инсульте. Инсульт. 2001; 32: 413–7. [PubMed] [Google Scholar]
31. Manian FA. Проспективное исследование ежедневного измерения С-реактивного белка в сыворотке крови взрослых с нейтропенией. Клин Инфекция Дис. 1995; 21: 114–21. [PubMed] [Google Scholar]
32. Smith CJ, Emsley HCA, Vail A, et al. Вариабельность системного острофазового ответа после ишемического инсульта. J Neurol Sci. 2006; 251:77–81. [PubMed] [Академия Google]
33. Накаяма Т., Сонода С., Урано Т. и др. Мониторинг сывороточного амилоидного белка А и С-реактивного белка как маркеров воспаления при инфекционных заболеваниях. Клин Хим. 1993; 39: 293–7. [PubMed] [Google Scholar]
34. Bengzon J, Grubb A, Bune A, et al. Уровни С-реактивного белка после стандартных нейрохирургических процедур. Акта Нейрохир. 2003; 145: 667–70. [PubMed] [Google Scholar]
35. Audebert HJ, Rott MM, Eck T, Haberl RL. Системный воспалительный ответ зависит от исходной тяжести инсульта, но ослабляется успешным тромболизисом. Инсульт. 2004; 35:2128–33. [PubMed] [Академия Google]
36. Marquardt L, Ruf A, Mansmann U, et al. Воспалительная реакция после острого ишемического инсульта. J Neurol Sci. 2005; 236: 65–71. [PubMed] [Google Scholar]
37. Leys D, Ringelstein EB, Kaste M, Hacke W для Исполнительного комитета Европейской инициативы по борьбе с инсультом. Основные компоненты ухода за инсультным отделением: результаты европейского экспертного опроса. Цереброваскулярная дис. 2007; 23: 344–52. [PubMed] [Google Scholar]
38. Ringleb PA, Bousser M-G, Ford G, et al. Руководство по ведению ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки 2008 г. Cerebrovasc Dis. 2008; 25: 457–507. [PubMed] [Академия Google]
39. Adams HP, Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Рекомендации по раннему лечению взрослых с ишемическим инсультом: рекомендации Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта, Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой радиологии и интервенционным вмешательствам, а также Атеросклеротических заболеваний периферических сосудов и результатов качества медицинской помощи в междисциплинарных исследованиях. Группы. Инсульт. 2007; 38: 1655–711. [PubMed] [Google Scholar]
40. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 г.: руководство Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта, Исследовательского совета по высокому кровяному давлению и Междисциплинарной рабочей группы по качеству лечения и результатам исследований. Тираж. 2007;116:e391–413. [PubMed] [Google Scholar]
41. Mayer S, Commichau C, Scarmeas N, et al. Клинические испытания охлаждающего одеяла с циркуляцией воздуха для контроля лихорадки у неврологических пациентов в критическом состоянии. Неврология. 2001; 56: 292–8. [PubMed] [Google Scholar]
42. О’Доннелл Дж., Аксельрод П., Фишер С., Лорбер Б. Использование и эффективность гипотермических одеял для лихорадящих пациентов в отделении интенсивной терапии. Клин Инфекция Дис. 1997; 24:1208–13. [PubMed] [Google Scholar]
43. Diringer MN. Лечение лихорадки в отделении неврологической реанимации с помощью катетерной системы теплообмена. Крит Уход Мед. 2004;32:559–64. [PubMed] [Google Scholar]
44. Георгиадис Д., Шварц С., Коллмар Р., Шваб С. Эндоваскулярное охлаждение при умеренной гипотермии у пациентов с острым инсультом: первые результаты нового подхода. Инсульт. 2001;32:2550–3. [PubMed] [Google Scholar]
45. Kammersgaard LP, Rasmussen BH, Jorgensen HS, et al. Осуществимость и безопасность индуцирования умеренной гипотермии у бодрствующих пациентов с острым инсультом посредством поверхностного охлаждения: исследование случай-контроль: Копенгагенское исследование инсульта. Инсульт. 2000;31:2251–6. [PubMed] [Академия Google]
46. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, et al. Умеренная гипотермия в лечении больных с тяжелым инфарктом средней мозговой артерии. Инсульт. 1998;29:2461–6. [PubMed] [Google Scholar]
47. Schwab S, Georgiadis D, Berrouschot J, et al. Целесообразность и безопасность умеренной гипотермии после массивного инфаркта полушария. Инсульт. 2001;32:2033–5. [PubMed] [Google Scholar]
48. Meisel C, Prass K, Braun J, et al. Профилактическое антибактериальное лечение улучшает общий медицинский и неврологический исход в мышиной модели инсульта. Инсульт. 2004; 35: 2–6. [PubMed] [Академия Google]
49. Schwarz S, Al-Shajlawi F, Sick C, et al. Влияние профилактической антибиотикотерапии мезлоциллином плюс сульбактам на частоту и высоту лихорадки после тяжелого острого ишемического инсульта: исследование инфекции Мангейма при инсульте (MISS) Инсульт. 2008;39:1220–7. [PubMed] [Google Scholar]
50. Chamorro A, Horcajada JP, Obach V, et al. Исследование «Ранняя системная профилактика инфекций после инсульта»: рандомизированное клиническое исследование. Инсульт. 2005; 36: 1495–500. [PubMed] [Академия Google]
51. Harms H, Prass K, Meisel C, et al. Профилактическая антибактериальная терапия при остром ишемическом инсульте: рандомизированное контролируемое исследование. ПЛОС Один. 2008;3:e2158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Fagan SC, Waller JL, Nichols FT, et al. Миноциклин для улучшения неврологического исхода при инсульте (MINOS): исследование по подбору дозы. Инсульт. 2010;41:2283–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Sulter G, Elting JW, Maurits N, et al. Ацетилсалициловая кислота и ацетаминофен для борьбы с повышенной температурой тела при остром ишемическом инсульте. Цереброваскулярная дис. 2004; 17:118–22. [PubMed] [Академия Google]
54. Dippel DW, van Breda EJ, van der Worp HB, et al. Влияние парацетамола (ацетаминофена) и ибупрофена на температуру тела при остром ишемическом инсульте PISA, двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование II фазы [ISRCTN98608690] BMC Cardiovasc Disord. 2003;3:2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Kasner SE, Wein T, Piriyawat P, et al. Ацетаминофен для изменения температуры тела при остром инсульте: рандомизированное клиническое исследование. Инсульт. 2002; 33:130–4. [PubMed] [Академия Google]
56. Koennecke HC, Leistner S. Профилактическое жаропонижающее лечение ацетаминофеном при остром ишемическом инсульте: экспериментальное исследование. Неврология. 2001;57:2301–3. [PubMed] [Google Scholar]
57. den Hertog HM, van der Worp HB, van Gemert HM, et al. Парацетамол (ацетаминофен) при инсульте (PAIS): многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование III фазы. Ланцет Нейрол. 2009; 8: 434–40. [PubMed] [Google Scholar]
58. Судано И., Фламмер А.Дж., Периат Д. и соавт. Ацетаминофен повышает артериальное давление у пациентов с ишемической болезнью сердца. Тираж. 2010;122:1789–96. [PubMed] [Google Scholar]
. 1999 г., 15 декабря; 171(2):115-20.
doi: 10.1016/s0022-510x(99)00261-0.
А. Дж. Грау 1 , F Buggle, P Schnitzler, M Spiel, C Lichy, W Hacke
А. Дж. Грау и соавт. J Neurol Sci. .
. 1999 г., 15 декабря; 171(2):115-20.
дои: 10.1016/s0022-510x(99)00261-0.
А. Дж. Грау 1 , Ф. Баггл, П. Шницлер, М. Шпиль, К. Личи, В. Хакке
Предыдущие исследования показали, что повышенная температура тела в ранние сроки после ишемического инсульта связана с выраженным неврологическим дефицитом и неблагоприятным исходом. Цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать распространенность и предполагаемую этиологию фебрильной температуры тела (>/=38,0°C) в ранние сроки после инсульта и изучить связь между температурой тела, тяжестью инсульта и исходом. Мы исследовали 119последовательных пациентов, которые были госпитализированы в течение 24 часов после ишемического инсульта. Пациенты были обследованы на инфекции до ишемии с использованием стандартизированного опросника и ежедневно проходили клиническое обследование после инсульта. При лихорадке проводились стандартизированные рентгенологические и микробиологические исследования. Лихорадка в течение 48 ч после инсульта наблюдалась у 30 (25,2%) больных. Вероятными причинами лихорадки были инфекционная или химико-аспирационная пневмония (n=12), другие инфекции дыхательных путей (n=7), инфекции мочевыводящих путей (n=4), вирусные инфекции (n=3) или недостаточно определенная (n=5) ). (У одного пациента было две возможные причины лихорадки.) У тринадцати из этих пациентов инфекция, скорее всего, была приобретена до инсульта. Лихорадка вновь появлялась чаще в течение 1-2 дней, чем с 3 по 7 день после инсульта (р = 0,016). Лихорадка ассоциировалась с более тяжелым дефицитом при поступлении независимо от возраста, сосудистых заболеваний и факторов риска (отношение шансов 9.6; 95% доверительный интервал 3.1-29). Лихорадка является частым осложнением в ранние сроки после инсульта и в большинстве случаев может быть объяснена инфекцией или химико-аспирационной пневмонией. Примерно у половины инфицированных пациентов инфекция, скорее всего, была приобретена до инсульта.
Лихорадка была связана с более выраженным неврологическим дефицитом при поступлении.
Предикторы раннего инфицирования при мозговом ишемическом инсульте.
Ашур В., Аль-Анвар А.Д., Камель А.Е., Айдарос М.А. Ашур В. и др. Джей Мед Лайф. 2016 апрель-июнь;9(2):163-9. Джей Мед Лайф. 2016. PMID: 27453748 Бесплатная статья ЧВК.
Инфекции, диагностированные после поступления в инсультное отделение, и их влияние на госпитальную смертность в Польше с 1995 по 2015 год.
Карлински М.А., Бембенек Ю.П., Барановска А., Курковска-Ястржебска И., Члонковска А. Карлински М.А. и соавт. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2018 июль; 27 (7): 1775-1782. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018. 02.005. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2018. PMID: 29526387
Инфекции, присутствующие при поступлении, по сравнению с внутрибольничными инфекциями у пациентов с острым ишемическим инсультом.
Беме А.К., Кумар А.Д., Дорси А.М., Зиглер Дж.Е., Асуани М.С., Лиерли М.Дж., Монлезун Д.Дж., Джордж А.Дж., Олбрайт К.С., Бисли Т.М., Мартин-Шилд С. Беме А.К. и соавт. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2013 ноябрь;22(8):e582-9. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.020. Epub 2013 15 августа. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2013. PMID: 23954599 Бесплатная статья ЧВК.
Инфекция, связанная с инсультом, является независимым предиктором 3-месячного плохого функционального исхода и смертности.
Суда С., Аоки Дж. , Шимояма Т., Судзуки К., Сакамото Ю., Катано Т., Окубо С., Нито С., Нишияма Ю., Мишина М., Кимура К. Суда С. и др. Дж Нейрол. 2018 февраль; 265(2):370-375. doi: 10.1007/s00415-017-8714-6. Epub 2017 16 декабря. Дж Нейрол. 2018. личный номер: 29249057
Предикторы постинсультной лихорадки и инфекций: систематический обзор и метаанализ.
Wästfelt M, Cao Y, Ström JO. Вестфельт М. и соавт. БМК Нейрол. 2018 23 апр; 18(1):49. doi: 10.1186/s12883-018-1046-z. БМК Нейрол. 2018. PMID: 29685118 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Эпидемиология, факторы риска и предикторы инвалидности в когорте иорданских пациентов с первым ишемическим инсультом.
Кавасмех М.А., Алдаббур Б., Момани А., Обьедат Д., Альхайек К., Кофахи Р., Ясин А., Эль-Салем К. Кавасмех М.А. и соавт. Лечение инсульта. 2020 4 июня; 2020:1920583. дои: 10.1155/2020/1920583. Электронная коллекция 2020. Лечение инсульта. 2020. PMID: 32566121 Бесплатная статья ЧВК.
Количество и соотношение лейкоцитов позволяют прогнозировать исход инсульта и геморрагические осложнения независимо от инфекций.
Семерано А., Страмбо Д., Мартино Г., Коми Г., Филиппи М., Ровери Л., Бачигалуппи М. Семерано А. и др. Фронт Нейрол. 2020 3 апр; 11:201. doi: 10.3389/fneur.2020.00201. Электронная коллекция 2020. Фронт Нейрол. 2020. PMID: 32308640 Бесплатная статья ЧВК.
Местные и периферические иммунные реакции на инсульт: последствия для терапевтического развития.
Зера К.А., Бакволтер М.С. Зера К.А. и соавт. Нейротерапия. 2020 апр; 17 (2): 414-435. doi: 10.1007/s13311-020-00844-3. Нейротерапия. 2020. PMID: 32193840 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Регуляторные Т-клетки участвуют в восстановлении пациентов с ишемическим инсультом.
Сантамария-Кадавид М., Родригес-Кастро Э., Родригес-Яньес М., Ариас-Ривас С., Лопес-Декидт И., Перес-Мато М., Родригес-Перес М., Лопес-Лоурейро И., Эрвелла П., Кампос Ф., Кастильо Х. , Иглесиас-Рей Р., Собрино Т. Сантамария-Кадавид М. и др. БМК Нейрол. 2020 28 февраля; 20 (1): 68. doi: 10.1186/s12883-020-01648-w. БМК Нейрол. 2020. PMID: 32111174 Бесплатная статья ЧВК.
Шкала Брейдена для оценки пневмонии после острого ишемического инсульта.