2011-2017 © МБУЗ ГКП № 7, г.Челябинск.
Теории эндометриоза
что это такое, причины, симптомы, признаки, диагностика, лечение у женщин
Причины
Классификация
Симптомы
Осложнения
Диагностика
Лечение
Профилактика
Эндометриоз – хроническое, прогрессирующее, гормонозависимое заболевание женской репродуктивной системы, основной чертой которого является разрастание ткани эндометрия за пределы слизистой оболочки матки. Патология проявляется болевым синдромом, усиливающимся во время менструаций, и бесплодием. В зависимости от формы эндометриоза, степени разрушения поражаемых им органов больной нуждается в медикаментозном и хирургическом лечении.
Причины
Эндометрий – внутренний слой слизистой оболочки тела матки. Причины эндометриоза, при котором клетки эндометрия обнаруживаются в стенке или шейке матки, а также в органах репродуктивной и других систем, достоверно неизвестны науке. Ученые выдвигают несколько теорий развития заболевания:
- Теория ретроградной менструации.
Развитие эндометриоза связано с обратно-направленным потоком клеток эндометрия по маточным трубам и их миграцией в брюшную полость во время месячных.
- Теория метаплазии. Согласно ей, под действием гормональных или иммунных факторов происходит перерождение клеток эндотелия брюшины в клетки эндометриоидного очага.
- Генетическая теория рассматривает наследственную предрасположенность к заболеванию.
- С точки зрения психосоматики, эндометриоз развивается у женщин, бессознательно отрицающих свою половую принадлежность или недовольных ею.
- Иммунная теория. В норме при попадании клеток эндометрия в непривычную среду происходит их запрограммированная гибель. В результате же дефекта иммунного ответа этот процесс нарушается, что способствует их имплантации и росту в тканях других органов.
Эндометриоз встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста. К появлению заболевания предрасполагают следующие факторы риска:
- поздние первые роды или их отсутствие в анамнезе;
- раннее менархе;
- малый промежуток между менструациями, продолжительные месячные;
- использование внутриматочных средств контрацепции;
- половая жизнь и тяжелая физическая нагрузка во время менструации;
- дефицит веса;
- чрезмерное употребление алкоголя;
- аномалии матки, затрудняющие отток менструальной крови.
После 40 лет вероятность развития эндометриоза существенно снижается.
Классификация
В зависимости от того, в каких органах локализованы эндометриоидные очаги, выделяют следующие формы заболевания:
Генитальный эндометриоз. Поражает органы репродуктивной системы. Бывает внутренним, при котором разрастание клеток эндометрия происходит в толщу стенок тела матки, и наружным. Последний подразделяется на эндометриоз:
- яичников, при инфильтративном росте в органе развивается эндометриоидная киста;
- маточных труб;
- тазовой брюшины;
- влагалища;
- ретроцервикальный.
Экстрагенитальный эндометриоз. Располагается вне половых органов:
- в кишечнике;
- кожном рубце;
- легких, плевре, слюнных железах, слезных железах, мочевыделительных органах, пупке и других органах.
Аденомиоз матки или внутренний генитальный эндометриоз протекает в три стадии:
- Прорастание одной трети стенки матки.
- В патологическом процессе задействована половина стенки.
- Полное прорастание стенки матки вплоть до серозной оболочки.
Симптомы
Основной признак эндометриоза – боль. В подавляющем большинстве случаев она связана с менструальным циклом, появляется или усиливается во время месячных. При этом характер и продолжительность менструаций не меняется.
При потере большого количества крови возможно развитие анемии. У больной нарастает слабость, кожа и слизистые оболочки становятся бледными, могут приобретать желтушный оттенок, появляются головокружение, сонливость, раздражительность и психическая возбудимость.
Генитальная форма заболевания сопровождается болью ноющего, дергающего, режущего характера в нижних отделах живота и спины, крестце, отдающей в ногу, прямую кишку.
Пациентка может также отмечать болезненные ощущения во время интимной близости, при мочеиспускании и дефекации, мажущие кровянистые выделения за несколько дней до менструации и после нее. Для эндометриоза матки характерны очень болезненные, обильные менструации.
Симптомы экстрагенитального эндометриоза зависят от локализации патологического процесса. Чаще они носят циклический характер, появляясь лишь во время месячных. Женщину, помимо боли, беспокоят быстрая утомляемость, запоры, диарея, вздутие живота и тошнота.
Эндометриоидный очаг представляет собой полое образование, выстланное аналогично матке эпителиальной тканью. Под влиянием гормонального фона при менструации последняя отслаивается, что сопровождается кровоизлиянием в полость очага. Так, при легочном эндометриозе может быть кровохарканье, а в случае локализации процесса в почке или мочевом пузыре — кровь в моче. При прорастании ткани эндометрия в коже появляются болезненные инфильтраты или пузырьки синюшного цвета.
Осложнения
Для эндометриоза характерно прорастание ткани эндометрия в различные органы с их разрушением, нарушением функции и рубцовыми изменениями. В брюшной полости могут образовываться спайки.
Кровоизлияния, рубцовые процессы и иммунологические нарушения при эндометриозе увеличивают риск возникновения бесплодия и самопроизвольного аборта при беременности. Роды могут осложняться кровотечением, слабостью родовой деятельности.
Диагностика
Диагностикой и лечением эндометриоза занимается врач-гинеколог. Он беседует с пациентом, уточняя характер жалоб, имеющиеся симптомы болезни, их периодичность и продолжительность. Также проводится оценка акушерского и гинекологического анамнеза (наличие заболеваний репродуктивной системы, течение беременности и родов в прошлом), а также наследственности.
На 5-7-е и 18-22-е дни менструального цикла выполняется гинекологический осмотр.
В такие же сроки по показаниям проводятся инструментальные исследования:
- ультразвуковое исследование органов малого таза;
- кольпоскопия;
- гистероскопия.
На УЗИ хорошо визуализируются признаки эндометриоза матки и яичников, а в ряде случаев также ретроцервикальной локализации. Золотой стандарт диагностики наружной формы болезни – лапароскопия. Она позволяет визуализировать патологические изменения и провести забор материала для гистологического исследования.
Дополнительные диагностические мероприятия проводятся при подозрении на экстрагенитальную форму заболевания с глубоким инвазивным ростом в пораженные органы. Для уточнения локализации эндометриоидного очага могут потребоваться вспомогательные тесты, такие как колоноскопия, цистоскопия, ректальная ультрасонография и МРТ.
Специфических маркеров для лабораторной диагностики эндометриоза не существует. Онкомаркер СА125 может быть повышен при данном заболевании, однако его увеличение возможно и при множестве других патологий.
Лечение
Цель лечения при эндометриозе – избавить пациентку от болезненных ощущений и нормализовать репродуктивную функцию. Медикаментозная терапия направлена на подавление прогрессирования заболевания, купирование боли. Она включает:
- прием гормональных препаратов для снижения уровня эстрогенов в организме, и, как следствие, уменьшения размеров патологических очагов;
- системную энзимотерапию;
- применение средств коррекции иммунных нарушений;
- обезболивание анальгетиками;
- лечение анемии.
При планировании беременности для лечения эндометриоза показано применение Дюфастона. Препарат содержит синтетический аналог прогестерона, который предотвращает гиперплазию эндометрия и его злокачественное перерождение при избытке эстрогенов. В случае бесплодия возможно применение вспомогательных репродуктивных технологий.
Хирургическое вмешательства проводятся для удаления эндометриоидных очагов и коррекции осложнений.
Методом выбора при эндометриозе считается лапароскопическая операция. После лечения эндометриоз может рецидивировать, потому необходимо регулярное наблюдение у гинеколога.
Профилактика
Основной метод профилактики эндометриоза – ежегодное обследование у гинеколога. Также необходимо исключить по возможности факторы риска, следить за гормональным фоном, купировать болевой синдром во время менструаций. Рекомендуется отказаться от необоснованных внутриматочных манипуляций, особенно лицам с отягощенной наследственностью.
Автор статьи:
Шкляр Алексей Алексеевич
акушер-гинеколог, хирург, КМН, руководитель направления "Акушерство и гинекология"
опыт работы 10 лет
отзывы оставить отзыв
Клиника
м. Сухаревская
Отзывы
Инна
30.12.2021 21:55:20
Клиника
м.
Сухаревская
Врач
Шкляр Алексей Алексеевич
Обратилась к Шкляр Алексею Алексеевичу Хочу Хочу выразить огромнейшую благодарность всему коллективу операционного блока Шкляр Алексея Алексеевича.Вы все врачи с большой буквы .Не устаю благодарить Бога что свел меня с Вами. Попала я к Вам по рекомендации Сорвачевой М.В. Созвонились с доктором по телефону и назначили день операции.Впервые я была приятно удивлена,как Алексей Алексеевич мне все подробно рассказал и успокоил. Через пару недель я приехала в клинику к 10,00 с полным списком анализов,и уже в 11 лежала на операционном столе,честно говоря я даже не успела испугаться) Потом пришел волшебник анестезиолог и я сладко уснула. Проснулась уже в кровате,ничего не болело,не было никаких отходняков,просто обычное утреннее пробуждение.Никогда бы не поверила что такое вообще возможно,очень благодарна за прекрасный сон. До этого у меня был не один общий наркоз в гос.больницах,и теперь я точно поняла что там меня хотели видимо убить,но не получилось.
Последующие два часа пока нельзя было вставать ко мне приходили замечательные медсестры спрашивая как я себя чувствую и не нужно ли мне что-то,ставили капельницы,а я лежала и не верила что все страшное позади))Через 2 часа после операции я уже вставала и пила вкусный бульончик и чай. Оставшееся время до сна я гуляла по палате совершенно не чувствовала боли,немного слабость и только. На следующее утро меня вкусненько покормили и выписали домой.После выписки Алексей Алексеевич постоянно на связи,беспокоится о моем самочувствии больше чем родные даже. Мне потребовалось дальнейшее лечение,он помогает мне даже в этом,созваниваясь с лучшими врачами и клиниками,поддерживает.И я теперь точно знаю,что я в самых надежных руках .Спасибо Вам большое еще раз. Процветания Вашей клинике и низкий поклон всем Вашим врачам.Вы лучшие!!!
Лилия
15.05.2021 15:21:57
Клиника
м. Сухаревская
Врач
Шкляр Алексей Алексеевич
7 мая 2021 г делала в СОД малую гинекологическую операцию, и хотела бы выразить благодарность лечащему врачу, заведующему гинекологическим отделением Шкляру Алексею Алексеевичу, - за высокий профессионализм, и исключительно доброжелательное отношение, понятные рекомендации.
Доктор общается очень корректно, четко и с разъяснениями.
Отдельная благодарность врачу анестезиологу Фомину Алексею Валерьевичу, за качественно проведённую анестезию (наркоза я боялась больше самой операции), но все прошло хорошо, на операции «не присутствовала», а состояние после наркоза было обычное, как после пробуждения по утрам, никаких «побочек» не ощутила.
После операции ничего не болело уже через полчаса, а через час-полтора, я уехала домой.
Отношение в стационаре было самое доброжелательное, в том числе со стороны медсестер и администратора на ресепшн (к сожалению, имена не спросила).
Уже неделя после операции, и о ней напоминает только выписной эпикриз № 140035314.
Очень рада, что доверилась опыту врачей Поликлиника ру.
Услуги
- Название
- Прием, консультация врача акушера-гинеколога первичный3590
- Прием, консультация врача-акушера-гинеколога повторный2200
- Прием, консультация врача заведующего отделением гинекологии/к.
м.н. первичный4300 - Прием, консультация заведующего отделением гинекологии/к.м.н. повторный2750
Статьи о здоровье
Все статьиАллергологГастроэнтерологГематологГинекологДерматологИммунологИнфекционистКардиологКосметологЛОР врач (отоларинголог)МаммологМассажНеврологНефрологОзонотерапияОнкологОфтальмологПроктологПсихотерапевтПульмонологРевматологТерапевтТравматологТрихологУЗИ (ультразвуковое исследование)УрологФизиотерапевтФлебологФункциональная диагностика и ЭКГХирургЭндокринологДругие специалисты
Специализация врачаАллергологАндрологАнестезиологВызов врача на домГастроэнтерологГематологГинекологГрудное вскармливаниеДерматологДетский аллергологДетский гастроэнтерологДетский гематологДетский гинекологДетский дерматологДетский инфекционистДетский кардиологДетский ЛОРДетский мануальный терапевтДетский массажДетский неврологДетский нефрологДетский онкологДетский остеопатДетский офтальмологДетский психиатрДетский пульмонолог Детский ревматологДетский травматологДетский урологДетский хирургДетский эндокринологДиетологИммунологИнфекционистКабинет головной болиКардиологКосметологЛОР врач (отоларинголог)МаммологМануальный терапевтНаркологНеврологНефрологОнкологОперационный блокОстеопатОтделение педиатрии м.
ПолянкаОфтальмологОфтальмохирургПедиатрПланирование беременностиПодологПроктологПсихотерапевтПульмонологРевматологРепродуктологРефлексотерапевтСомнологСтоматологТелемедицина в "Поликлинике.ру"ТерапевтТравматолог-ортопедТрихологУрологФизиотерапевтФлебологХирургЭндокринологЭстетическая гинекологияКлиникам. Смоленскаям. Таганскаям. Улица 1905 годам. Красные Воротам. АвтозаводскаяАптекам. Полянкам. Сухаревскаям. ул. Академика Янгелям. Фрунзенскаяг. Зеленоград
Окоча Виктория Александровна
акушер-гинеколог, репродуктолог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗИ
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Фрунзенская
Эллинская Анастасия Александровна
акушер-гинеколог, врач УЗИ
отзывы Записаться на прием
Клиника
м.
Смоленская
м. Полянка
Акабирова Шахлоой Анваровна
акушер-гинеколог, эндокринолог, врач УЗИ, КМН
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Красные Ворота
м. Автозаводская
Газдиева Ирина Хасановна
акушер-гинеколог
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Улица 1905 года
Жарова Наталья Анатольевна
акушер-гинеколог
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Улица 1905 года
Зотова Наталья Юрьевна
акушер-гинеколог
отзывы Записаться на прием
Клиника
м.
Улица 1905 года
Мещерякова Елена Александровна
акушер-гинеколог, врач УЗИ, консультации онлайн
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Сухаревская
Родина Татьяна Львовна
акушер-гинеколог
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Автозаводская
Рябова Ольга Борисовна
акушер-гинеколог, врач УЗИ
отзывы Записаться на прием
Клиника
м. Таганская
Федорова Наталья Зиновьевна
гинеколог
отзывы Записаться на прием
Клиника
м.
Красные Ворота
некоторые аспекты патогенеза и клинической картины » Библиотека врача
1) ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра патологической анатомии, Смоленск, Россия; 2) ОГБУЗ «Смоленcкий областной институт патологии» отделение клинической патологии № 2», Смоленск, Россия
В данной работе освещены фундаментальные и прикладные аспекты патогенеза и клинических проявлений эндометриоза мочеточников. Рассмотрен ряд патогенетических механизмов, касающихся преимущественного поражения левого мочеточника в его тазовой части, что тесно связано с его топографией. Вторичное вовлечение левой маточной трубы в воспалительный процесс, способствующее ее дисфункции и усугублению менструального рефлюкса, вероятно, связано с воспалительными заболеваниями толстой кишки, что увеличивает риск поражения левого яичника и брюшины с последующим контактным распространением эндометриоидной гетеротопии в стенку мочеточника.
Данный механизм развития эндометриоза мочеточника укладывается в теорию ретроградного заброса. Хирургическое лечение эндометриоза является «золотым» стандартом лечения и значительно превосходит терапию по результатам, помогает предупреждать развитие таких грозных осложнений, как гидронефроз и почечная недостаточность. Однако своевременная диагностика эндометриоза на раннем этапе его становления зависит именно от гинеколога, а не от уролога, что характеризует эндометриоз как серьезную междисциплинарную проблему современной медицины. В статье подробно описаны симптомы данной редкой патологии, которые должны насторожить клинициста в отношении ее наличия.
Эндометриоз – заболевание, характеризующееся локализацией функционирующей ткани эндометрия за пределами полости матки. На сегодняшний день нет официально принятой версии, объясняющей механизм развития эндометриоза. Ни одна из множества предложенных теорий в полной мере не объясняет всего многообразия локализаций и клинических проявлений данной патологии.
На сегодняшний день лучше всего обоснована лишь имплантационная теория, или теория ретроградного заброса, суть которой заключается в маточно-перитонеальном (менструальном) рефлюксе с последующим прикреплением ткани эндометрия к брюшной полости и формированием эндометриоидной гетеротопии [1]. Преимуществом данной теории служит ее относительная простота и логичность, что объясняет наиболее часто встречающиеся локализации эндометриоза. К одной из типичных локализаций данной патологии относят поражение матки – внутренний генитальный эндометриоз, также возможно поражение яичников, маточных труб, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки и влагалища – наружный генитальный эндометриоз. Что касается экстрагенитальных форм, то наиболее часто поражаются стенки сигмовидной и прямой кишки, а также мочевого пузыря. Данные органы находятся в непосредственной близости от просвета маточной трубы, а их серозная оболочка доступна для прикрепления ретроградно заброшенной ткани эндометрия с последующей ее имплантацией.
Говоря обо всех указанных локализациях, стоит отметить, что возможность их поражения укладывается в патогенез имплантационной теории: ткань эндометрия при менструальном рефлюксе попадает в брюшную полость, а ее распространение ограничено брюшиной. Однако есть и другие куда более редкие локализации эндометриоидных гетеротопий, которые на первый взгляд способны дать трещину в имплантационной теории развития эндометриоза [2], но это только на первый взгляд.
Эндометриоз мочеточника – особенности патогенеза
Топографическая анатомия малого таза и забрюшинного пространства имеет определяющее значение в расположении эндометриоидных гетеротопий. Поэтому первое, с чего стоит начать рассмотрение эндометриоза мочеточника, – это особенности топографии мочеточников у женщин. Мочеточники располагаются ретропритонеально по отношению к брюшине и имеют оболочку в виде жировой клетчатки, окруженной фасциальным футляром, который образован листами забрюшинной фасции. Несмотря на забрюшинное расположение, мочеточник тесно связан с париетальным листком брюшины посредством множества соединительнотканных перемычек.
Тазовая часть мочеточников располагается кзади от яичников, и именно такое тесное расположение, несмотря на отсутствие непосредственного контакта, вероятно, способствует развитию эндометриоза мочеточника. Интересно, что яичник прилежит к тазовой части мочеточника (его дистальному сегменту), а именно здесь чаще всего локализуется эндометриоидная гетеротопия [3]. Одной из самых частых локализаций эндометриоидных гетеротопий является ткань яичников, а инфильтрирующий характер роста ретроградно заброшенного эндометрия в совокупности со склонностью к образованию спаек обусловливает вовлечение забрюшинно расположенного мочеточника. S. Purbadi et al. [4] описывают сложности хирургической тактики при локализации эндометриоидных гетеротопий возле мочеточника и прямой кишки, что еще раз указывает на возможность их прямого врастания в стенку этих органов. Согласно наблюдениям J. Z. Huang et al. [5], более чем в 2/3 случаев эндометриоза мочеточников обнаруживалось ипсилатеральное поражение ткани яичника – вероятнее всего, первичное [5].
Именно о вторичном вовлечении мочеточника при возникновении эндометриоза яичника или тазовой брюшины говорят и другие исследователи [6]. S. Alborzi et al. показали, что частота встречаемости ипсилатерального поражения яичника в совокупности с эндометриозом мочеточника составляет 73,6%, а эндометриоз брюшины сопутствует данному заболеванию в 26,4% случаев [7], т.е. в 100% случаев эндометриоз мочеточника сочетается с другими формами эндометриоза, обязательно расположенных поблизости. Данные исследования служат доказательством вторичного вовлечения тканей мочеточника в область поражения эндометриоидного очага и подтверждают состоятельность теории ретроградного заброса для э...
Новое понимание патогенеза эндометриоза
Введение
Эндометриоз представляет собой патологическое состояние, характеризующееся наличием структур эндометрия, включая железы и строму, вне полости матки. Рост этих эндометриоидных структур из-за поступления эстрогенных гормонов вызывает хроническое воспалительное состояние на тазовом уровне, поскольку эндометриоидная ткань, в отличие от эндометриальной, не может быть устранена во время менструации в конце процесса созревания.
К сожалению, эта патология встречается очень часто, поражая до 10% всех женщин (1). Эта частота возрастает до 30–50% у женщин, также страдающих хронической тазовой болью и бесплодием (2, 3). Что касается локализации эндометриоидных имплантатов, то наиболее частые анатомические локализации находятся в глубокой брюшине, в то время как поверхностная брюшина имеет низкую распространенность (4). Кроме того, следует отметить появление эндометриоидных поражений в дугласовом пространстве (4). Это последнее специфическое заболевание, при котором эндометриоидные очаги присутствуют под брюшиной, называется глубоко проникающим эндометриозом и тесно связано с симптомами тазовой боли и бесплодием (5, 6).
Пациенты с эндометриозом обычно нуждаются в обширном медикаментозном и хирургическом лечении, что сопряжено со значительными затратами и рисками (7). Несмотря на то, что это заболевание очень распространено и вызывает значительную заболеваемость у тех, кто им страдает, эндометриоз является невероятно малодиагностируемой и недостаточно леченной патологией с нерационально большим интервалом в 8-12 лет между началом симптомов и окончательным диагнозом.
8). Причиной этого является тот факт, что большинство симптомов неспецифичны и в настоящее время не существует неинвазивных диагностических тестов, способных установить достоверный диагноз (9).). В связи с этой проблемой наша исследовательская группа недавно определила некоторые возможные молекулярные диагностические маркеры эндометриоза, и в настоящее время проводятся исследования для возможного подтверждения диагностической достоверности этих маркеров (10–12). В настоящее время окончательный диагноз эндометриоза может быть поставлен исключительно при гистологическом исследовании эктопических имплантатов, полученных с помощью инвазивных хирургических или лапароскопических процедур (1). По всем этим причинам эндометриоз представляет собой заболевание, имеющее серьезные социальные и экономические последствия, пагубно влияющее на трудовую деятельность женщин, личную жизнь и отношения с врачами (6).
Основная причина, по которой на сегодняшний день не существует окончательных диагностических и терапевтических путей для этого заболевания, заключается в том, что патогенетический механизм, вызывающий его, еще не определен с уверенностью (13).
Целью данной статьи является анализ наиболее признанных теорий патогенеза эндометриоза с особым акцентом на эмбриогенетическую теорию. Подробно мы провели систематический обзор, выполнив поиск в PubMed всех статей, посвященных патогенезу эндометриоза, используя в качестве запроса слова «эндометриоз», «патогенез» и «обзор». Более трех тысяч статей, опубликованных между 1957 и 2021 были проанализированы и почти две сотни были отобраны для внимательного прочтения.
Патогенез эндометриоза
Благодаря работам Кнаппа и Нежата фазы открытия и характеристики эндометриоза в истории медицины в настоящее время очень четко определены (14, 15). Хотя симптомы болезни описаны более 2000 лет назад, только в прошлом веке патология была четко определена. Тем не менее, патогенетические механизмы, ответственные за эндометриоз, окончательно не выяснены. В настоящее время предложено несколько патогенетических теорий для объяснения развития и установления эндометриоза. Среди наиболее распространенных теорий выделяют ретроградную менструацию, гематогенное или лимфатическое распространение, целомическую метаплазию и внематочное происхождение стволовых клеток.
Недавно также была предложена эмбриогенетическая теория с мюллеровской индукцией покоя (16). В таблице 1 обобщены различные теории патогенеза эндометриоза.
Таблица 1. Предложенные теории этиологии эндометриоза.
Теория ретроградной менструации
Наиболее широко принятой теорией происхождения эндометриоза долгое время была теория ретроградной менструации, предложенная одно столетие назад Sampson (17). Эта теория утверждает, что при менструации часть чешуйчатой ткани ретроградно затекает по фаллопиевым трубам в брюшную полость, вызывая слипание и рост эндометриоидных структур. Этот механизм рассматривает эндометриоз как аутотрансплантацию нормальной ткани эндометрия в эктопическую область. Это объясняет некоторые наиболее распространенные поверхностные очаги эндометриоза, такие как слизистая оболочка фаллопиевых труб, субсерозная оболочка фаллопиевых труб, внутренние органы, стенка брюшины и эндометриоидные кисты яичников (4), и подтверждается тем фактом, что женщины с обструкцией маточного оттока имеют более высокий риск эндометриоза (18).
Более того, ретроградная менструация — обычно описываемое явление у очень высокого процента женщин, у которых кровь в области таза во время менструации (19).).
С другой стороны, бесспорно, что существуют многочисленные клинические и экспериментальные данные, не подтверждающие правильность этой теории. Во-первых, модель ретроградной менструации не подходит для объяснения возникновения глубокого эндометриоза (20). При этом очаги эндометриоза располагаются глубоко в органных структурах малого таза под поверхностью брюшины. По той же причине сложно применить эту теорию к наличию эндометриоза в отдаленных областях за пределами брюшной полости, таких как легкие, кожа, лимфатические узлы и молочные железы (20). Более того, это неприемлемый патогенетический механизм эндометриоза, описанного у подростков и даже новорожденных (21, 22), а также у женщин, страдающих синдромом Майера-Рокитанского-Кюстера-Хаузера, заболеванием, характеризующимся врожденной аплазией матки и верхняя часть влагалища (23).
Следовательно, его нельзя считать действительным патогенетическим механизмом в случаях мужского эндометриоза. Это редкое явление, но хорошо описанное в научной литературе (24). Наконец, тщательно спланированные наблюдения Redwine позволяют предположить, что эндометриоидная ткань не имеет признаков аутотрансплантата (25).
Теория гематогенного/лимфатического распространения
Теория лимфатического и сосудистого распространения предполагает диссеминацию клеток эндометрия лимфатическими или гематогенными сосудами. В этой модели было бы необходимо предположить, что менструальный эндометрий, содержащий как эпителиальные, так и стромальные клетки, может без нарушения переходить в ангиолимфатическую циркуляцию и что он способен подвергаться экстравазации из сосудов, чтобы располагаться в пределах мышечных слоев органов. Даже если патология глубокого эндометриоза похожа на метастазирование рака, все это типичные характеристики опухолевых клеток, и на сегодняшний день нет научных доказательств, подтверждающих идею о том, что менструальный эндометрий, возникающий из доброкачественного эндометрия, способен реализовывать эти сложные раковые заболевания.
похожие задачи (20).
Теория целомической метаплазии
В 1942 г. Gruenwald описал теорию целомической метаплазии (26). Эта теория утверждает, что целомические стенки (перитонеальная сероза или серозоподобные структуры) эмбриологически родственны мюллеровым протокам, и, следовательно, эндометриоз может развиваться во всех производных целойных стенках из-за метапластического явления (27). Химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы, также могут играть роль в трансформации/активации этих целимических клеток, как предполагается в нескольких исследованиях (28). Эта теория могла бы объяснить случаи, когда ретроградные менструальные выделения невозможны.
Теория набора стволовых клеток
Стволовые клетки — это недифференцированные клетки, обладающие способностью к самообновлению и производству более дифференцированных дочерних клеток. Существуют две основные альтернативы теории, основанной на тканевом происхождении стволовых клеток. Первая утверждает, что стволовые клетки возникают из эндометрия матки.
Вместо этого второй предполагает, что источником стволовых клеток является костный мозг (20). Таким образом, независимо от места происхождения стволовых клеток, гормоны и другие молекулярные факторы в тканевой микросреде должны способствовать всем этапам, необходимым для возникновения эндометриоза.
Что касается эпителиальных стволовых клеток эндометрия, считается, что они локализованы в терминальных концах базальных желез на границе эндометрия и миометрия и участвуют в регенерации эпителия эндометрия под воздействием эстрогенов, поскольку это это относится ко всем эпителиальным тканям (29). К сожалению, исследователи до сих пор не определили специфические маркеры для эпителиальных стволовых клеток эндометрия (30). В отличие от эндометриальных эпителиальных стволовых клеток, мезенхимальные стволовые клетки не только в норме присутствуют в эндометрии (31), но и могут быть легко выделены и обогащены (32). Поэтому они интенсивно изучаются. Эти клетки локализованы в периваскулярной области базального слоя и отвечают за формирование функциональной стромы.
Их можно успешно выделить из биоптатов эндометрия или из менструальной крови, используя комбинации нескольких четко определенных молекулярных маркеров, таких как CD146, PDGFR-B и SUSD2 (30, 33). Предполагается, что стромальные стволовые клетки эндометрия при ретроградной менструации направляются за пределы матки, и их дифференцировка должна быть причиной эндометриоза.
Некоторые исследования предполагают развитие эндометриоза из стволовых клеток в костном мозге (34). Эти стволовые клетки в некоторых экспериментальных установках способствуют образованию как эпителиальных, так и стромальных клеток, демонстрируя небольшое предпочтение строме (35). Согласно теории, если стволовые клетки костного мозга перемещаются в мягкие ткани, а не возвращаются обратно в эндометрий, может развиться эндометриоз. Есть несколько экспериментальных данных, подтверждающих эту теорию (35, 36). Тем не менее стволовые клетки костного мозга считаются основным источником стволовых клеток, которые вызывают образование эндометриоза вне брюшной полости, и они также могут быть источником редких случаев эндометриоза у мужчин (37, 38).
Эмбриогенетическая теория
Теория остатков эмбриональных клеток постулирует, что сохранение остаточных эмбриональных клеток вольфовых или мюллеровых протоков может развиться в эндометриоидные поражения в ответ на эстроген (13). Органогенез женских половых путей из мюллеровых протоков регулируется многогранными пространственно-временными молекулярными путями, включая передачу сигналов антимюллерова гормона (39). Аномальная дифференцировка или перемещение мюллеровых протоков в критический период эмбриогенеза может вызвать распространение первичных клеток эндометрия на пути их миграции по задней части тазового дна. Эти гнезда клеток будут оставаться бездействующими до полового созревания, когда активация эстрогенного гормонального входа вызовет их пролиферацию и, следовательно, начало эндометриоза с его характерными симптомами. Кроме того, этот механизм объясняет частую локализацию эндометриоза в глубоких отделах брюшины и в дугласовом пространстве (4).
Этот патогенетический механизм был предложен первыми исследователями этого заболевания в конце 19-го и 20-го века, но загадочным образом забыт после утверждения теории ретроградной менструации Сэмпсона (14, 15).
Еще одним подтверждением теории фетального происхождения является наблюдение, что у подростков клетки структур эндометриоза сохраняют некоторые отличительные характеристики клеток эндометрия плода, такие как онтогенная резистентность к прогестерону (40).
Недавно, путем тщательного анализа аутопсии, наша исследовательская группа выявила наличие эндометриоидных структур у значительного числа плодов женского пола (41–43). Интересно отметить, что эти наблюдения были независимо подтверждены в последующей работе других исследовательских групп (44). Эти научные данные явно поддерживают эмбриогенетическую теорию.
Мы проанализировали при вскрытии всего сто плодов женского пола и обнаружили десять случаев с наличием эктопического эндометрия (41–43). Подробно мы провели тщательное рассечение всей тазовой экскавации, проанализировав ее целиком на серийных срезах. Мы идентифицировали эти гистологические структуры вне полости матки, и их нельзя отнести ни к какому нормальному гистологическому образованию.
Анатомическими участками этих эктопических эндометриальных структур были: Дугласова карман, ректовагинальная перегородка, мезенхимальная ткань вблизи задней стенки матки, ректальная труба на уровне собственной мышечной оболочки и стенка матки. Примечательно, что все эти анатомические локализации являются хорошо известными местами эндометриоза у женщин (4). На рисунках 1A, B показан пример гистологического и иммуногистохимического изображения этого эктопического эндометрия.
Рис. 1. (A) Микроскопический вид случая эктопического эндометрия, обнаруженного в дугласовом пространстве. На гистологическом срезе показана эндометриоидная железа и тонкая манжетка перигландулярной эндометриоидной стромы (масштабная линейка = 100 мкм) (гематоксилин и эозин, исходное увеличение × 20). (B) Иммуногистохимический анализ рецептора эстрогена при эктопическом эндометрии, обнаруженном близко к задней стенке матки. Как эндометриоидная железа, так и перигландулярная строма проявляют реактивность в отношении рецептора эстрогена (шкала шкалы = 100 мк) (иммуногистохимическое окрашивание, выполненное с использованием методики авидин-биотинового комплекса, исходное увеличение × 20).
Мы также провели иммуногистохимические исследования, чтобы лучше определить гистогенез и молекулярные характеристики этих эндометриоидных структур. С иммуногистохимической точки зрения эти структуры представляли собой органоиды с эпителиальным компонентом, экспрессирующим рецептор эстрогена, СА-125, и цитокератин 7, в то время как стромальные клетки демонстрировали положительное окрашивание как на CD-10, так и на рецептор эстрогена. Интересно, что эндометрий плода также оценивали у этих пациенток и выявили идентичные картины окрашивания. Данные гистологического и иммуногистохимического анализа ясно показывают, что эти структуры морфологически и с иммунофенотипической точки зрения относятся к эктопированному эндометрию, расположенному вне полости матки на более ранних этапах органогенеза. Насколько нам известно, эти наблюдения были первой прямой и систематической демонстрацией теории остатков эмбриональных клеток как причины эндометриоза.
Как уже предполагалось ранее, эти данные впоследствии были полностью независимым образом подтверждены другой исследовательской группой (44).
Подробно de Jolinière et al. проанализировали репродуктивные органы семи плодов женского пола при вскрытии. В своей работе они продемонстрировали у двух из семи плодов наличие эктопических желез эндометрия в миометрии. Более того, они обнаружили у шести плодов несколько эктопических эндометриальных желез, окруженных стромой, в широкой маточной и яичниковой связках и под серозной оболочкой маточной трубы. Эти эктопические эндометриальные железы с иммуногистохимической точки зрения демонстрировали фенотип, очень похожий на описанный в нашей работе, с положительным окрашиванием рецепторов эстрогена и прогестерона в эпителиальных компонентах, в то время как стромальный аналог демонстрировал положительное окрашивание CD-10 и виментин.
Из тщательного анализа научной литературы можно выделить существование некоторых неподтвержденных научных наблюдений, подтверждающих наши данные (22). В качестве примера, Schuster и Mackeen описали случай эндометриоза плода, диагностированного как большая опухоль таза плода на 35 неделе беременности и гистологически подтвержденного как кистозный эндометриоз левого яичника (45).
Более того, существование остатков мюллеровой ткани, смещенной во время органогенеза, было предложено несколькими исследовательскими группами (46, 47). Также интересно отметить тот факт, что многочисленные исследования показали тесную связь между пороками развития матки или аномалиями мюллеровых протоков и эндометриозом (48–50). Наконец, используя геномный подход, наша исследовательская группа недавно продемонстрировала, что транскриптом эндометриоидной ткани по-разному экспрессирует многочисленные гены, участвующие в эмбриогенезе по отношению к эндометриальной ткани, и что эта различная экспрессия не зависит от фазы гормонального цикла (51).
Из всех этих наблюдений можно выдвинуть гипотезу о патогенетическом механизме, основанном на изменении явлений эмбриогенеза матки, который возникнет в критический период морфогенеза матки и будет отвечать за смещение гнезд ткани эндометрия наружу полость матки. Точные генетические и эпигенетические факторы, ответственные за это изменение тонкой настройки структур женских половых органов, которое вызывает нарушение некоторых организационных процессов, связанных с развитием нормальной стенки матки новорожденного, на самом деле не идентифицированы.
Очень хорошо известно, что эстроген является наиболее важным гормоном, участвующим в эмбриогенезе женской половой системы. Следовательно, можно предположить, что измененный вход эстрогенных гормонов может действовать как триггер, действующий на благоприятном генетическом фоне, чтобы вызвать образование гнезд эктопического эндометрия во время эмбриогенеза. В пользу этой гипотезы имеются многочисленные научные данные, связывающие изменения женской половой системы, а также эндометриоз с воздействием in utero к эндокринным разрушителям, веществам, способным имитировать действие гормона эстрогена (52–55).
Заключение
Не существует единой теории, объясняющей все различные клинические проявления и патологические особенности эндометриоза. Тем не менее, возможно, что поверхностный эндометриоз, глубокий эндометриоз и эндометриоидные кисты яичников развиваются посредством различных механизмов, и они вызывают различные или частично перекрывающиеся теории. В настоящее время представляется очевидным, что тезис, провозглашенный в 1921 случай ретроградной менструации был отложен (17).
С другой стороны, теория об изменении тонкой настройки органогенеза женской половой системы из-за повреждающего действия ксенотоксикантов и/или ксеноэстрогенов на клетки эндометрия во время эмбрионального развития, кажется, находит все большее подтверждение. Все это дополнительно подтверждается обнаружением того, что эти вещества также вызывают другие изменения во многих других тканях, а также впечатляющим количеством опубликованных исследований, касающихся ксенобиотиков и болезней (56). Необходимо также подчеркнуть тот факт, что в отличие от рака, при котором эпителиальная клетка является объектом исследования, при эндометриозе взаимоотношения между эпителиальными клетками и эндометриеподобными стромальными компонентами являются ключевым моментом для определения клонального развития эндометриоза. Взаимодействие между этими двумя компонентами должно быть прояснено в нескольких моделях, чтобы объяснить причину эндометриоза.
В частности, будет очень важно выяснить как механизмы, определяющие ферментативные, белковые и молекулярные изменения эпителиальных и стромальных эндометриоидных клеток, так и полностью понять эти изменения, чтобы иметь возможность дать определенную модель происхождения заболевания и иметь возможность разработать эффективное лечение и терапию эндометриоза.
Вклад авторов
PS и AB отвечали за концептуализацию, методологию, формальный анализ, написание и подготовку первоначального проекта. Р.В. отвечал за рецензирование и редактирование. PS отвечал за финансирование приобретения. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.
Финансирование
Эта работа была поддержана Fondazione Italiana Endometriosi (Грант: Progetto Genomico).
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Примечание издателя
Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить Роберту Рипосати и всех сотрудников Fondazione Italiana Endometriosi за их неоценимую помощь в исследовательской деятельности Фонда.
Ссылки
1. Giudice LC, Khao LC. Эндометриоз. Ланцет. (2004) 364:1789–99.
Google Scholar
2. Булун С.Е., Йилмаз Б.Д., Сисон С., Миядзаки К., Бернарди Л., Лю С. и др. Эндометриоз. Endocr Rev. (2019) 40:1048–79.
Google Scholar
3. Бальди А., Кампиони М., Синьориль П.Г. Эндометриоз: патогенез, диагностика, терапия и связь с раком. Oncol Rep. (2008) 19:843–6.
Реферат PubMed | Google Scholar
4. Signorile PG, Cassano M, Viceconte R, Spyrou M, Marcattilj V, Baldi A. Эндометриоз: ретроспективный анализ диагностических данных в группе из 4401 пациента. В естественных условиях. (2022) 36:430–8. doi: 10.21873/invivo.12721
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
5.
Signorile PG, Campioni M, Vincenzi B, D'Avino A, Baldi A. Эндометриоз ректовагинальной перегородки: иммуногистохимический анализ 62 случаев. В естественных условиях. (2009) 23:459–64.
Реферат PubMed | Google Scholar
6. Signorile PG, Cassano M, Viceconte R, Spyrou M, Marcattilj V, Baldi A. Эндометриоз: ретроспективный анализ клинических данных в группе из 4083 пациентов с акцентом на симптомы. В естественных условиях. (2022) 36:874–83. doi: 10.21873/invivo.12776
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
7. Fuldeore M, Chwalisz K, Marx S, Wu N, Boulanger L, Ma L, et al. Хирургические процедуры и оценка их стоимости у женщин с недавно диагностированным эндометриозом: исследование базы данных США. J Med Econ. (2001) 14:115–23. doi: 10.3111/13696998.2010.549532
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
8. Баллард К.Д., Лоутон К., Райт Дж.Т. Какая задержка? Качественное исследование женского опыта достижения диагноза эндометриоз.
Fertil Steril. (2006) 85:1296–301. doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.04.054
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
9. D'Hooghe TM, Mihalyi AM, Sisma P, Kyama CK, Peeraer K, De Loecker P, et al. Почему нам нужен неинвазивный диагностический тест на минимальную и легкую форму эндометриоза с высокой чувствительностью. Gynecol Obstet Invest. (2006) 62:136–8. doi: 10.1159/000093120
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
10. Signorile PG, Baldi A. Сывороточные биомаркеры для диагностики эндометриоза. J Cell Physiol. (2014) 229:1731–5. doi: 10.1002/jcp.24620
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
11. Signorile PG, Baldi A. Подтверждающие данные о потенциальных биомаркерах эндометриоза, обнаруженных в периферической крови. Краткая информация. (2015) 5:971–4. doi: 10.1016/j.dib.2015.10.047
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
12.
Signorile PG, Baldi A. Прототип мультиплексного анализа с использованием гранул для количественного определения трех сывороточных биомаркеров для диагностики эндометриоза in vitro. J Cell Physiol. (2016) 231:2622–7. doi: 10.1002/jcp.25410
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
13. Signorile PG, Baldi A. Эндометриоз: новые концепции в патогенезе. Int J Biochem Cell Biol. (2010) 42:778–80. doi: 10.1016/j.biocel.2010.03.008
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
14. Кнапп В.Дж. Сколько лет эндометриоз? Европейские описания болезни конца 17 и 18 веков. Fertil Steril. (1999) 72:10–4. doi: 10.1016/s0015-0282(99)00196-x
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
15. Нежат С, Нежат Ф, Нежат Ч. Эндометриоз: древнее заболевание, древние методы лечения. В: Редактор Нежат Ч. Эндометриоз у подростков. Берлин: Springer Nature (2020).
п. 13–127. doi: 10.1016/j.fertnstert.2012.08.001
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
16. Signorile PG, Baldi A. Новые доказательства эндометриоза. Int J Biochem Cell Biol. (2015) 60:19–22.
Google Scholar
17. Сэмпсон Дж.А. Перитонеальный эндометриоз вследствие диссеминации ткани эндометрия во время менструации в брюшную полость. Am J Акушер-гинеколог. (1927) 14:422–69. doi: 10.1016/s0002-9378(15)30003-x
CrossRef Full Text | Google Scholar
18. Барбьери Р.Л. Стеноз наружного зева шейки матки: связь с эндометриозом у женщин с хронической тазовой болью. Фертиль. Стерильно. (1998) 70:571–3. doi: 10.1016/s0015-0282(98)00189-7
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
19. Роббой С.Дж., Бин С.М. Патогенез эндометриоза. Репрод Биомед Онлайн. (2010) 21:4–5. doi: 10.1111/jog.14001
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
20.
Ван Ю, Николь К., Ши И.М. Происхождение и патогенез эндометриоза. Анну Рев Патол. (2020) 15:71–95.
Google Scholar
21. Дун Е.С., Хом К.А., Морозов В.В., Кирни С., Зуравин Дж.Л., Нежат Ч.Х. Эндометриоз у подростков. В: Редактор Нежат Ч. Эндометриоз у подростков. Берлин: Springer Nature (2020). п. 129–41. doi: 10.1007/978-3-030-52984-0_3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Диес Гарсия Р., Прието Диес М., Агилар Тремойя Ф. Неонатальный эндометриоз яичников. Его консервативное лечение. Энн Эспаньола Педиатр. (1996) 44:397–8.
Реферат PubMed | Академия Google
23. Ricciardi E, Laganà As, Triolo O, and Caserta D Эпигенетические модификации примордиальных половых путей: общий этиологический путь для синдрома Майера-Рокитанского-Кастера-Хаузера и эндометриоза? Мед Гипотезы. (2016) 90:4–5. doi: 10.1016/j.mehy.2016.02.015
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
24.
Rei C, Williams T, Feloney M. Эндометриоз у мужчин как редкий источник болей в животе: клинический случай и обзор литературы. Представитель акушерства, гинекологии. (2018) 2083121:2018. doi: 10.1155/2018/2083121
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
25. База данных Redwine. Был ли Сэмпсон не прав? Fertil Steril. (2002) 78:686–93. doi: 10.1016/s0015-0282(02)03329-0
CrossRef Full Text | Google Scholar
26. Грюнвальд П. Происхождение эндометриоза из мезенхимы целомных стенок. Am J Акушер-гинеколог. (1942) 44:470–4. дои: 10.1016/s0002-9378(42)
-8
CrossRef Полный текст | Google Scholar
27. Nisolle M, Donnez J. Эндометриоз брюшины, эндометриоз яичников и аденомиотические узелки ректовагинальной перегородки — это три разных заболевания. Fertil Steril. (1997) 68:585–95. doi: 10.1016/s0015-0282(97)00191-x
CrossRef Full Text | Google Scholar
28. Зондерван К.Т.
, Беккер С.М., Кога К., Миссмер С.А., Тейлор Р.Н., Вигано П. Эндометриоз. Nat Rev Dis Prime. (2018) 4:9.
Google Scholar
29. Salamonsen LA, Hutchison JC, Gargett CE. Циклическая репарация и регенерация эндометрия. Разработка. (2021) 148:dev199577. doi: 10.1242/dev.199577
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
30. Темпест Н., Маклин А., Хапангама Д.К. Маркеры стволовых клеток эндометрия: современные концепции и нерешенные вопросы. Int J Mol Sci. (2018) 19:3240. doi: 10.3390/ijms19103240
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
31. Cheng Y, Li L, Wang D, Guo Q, He Y, Liang T, et al. Характеристики мезенхимальных стволовых клеток эндометрия человека и их тропизм к эндометриозу. Стволовые клетки, международный (2017) 4794827:2017. doi: 10.1155/2017/4794827
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
32. Чан Р.
В., Шваб К.Е., Гаргетт К.Е. Клоногенность эпителиальных и стромальных клеток эндометрия человека. Биол Репрод. (2004) 70:1738–50. doi: 10.1095/biolreprod.103.024109
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
33. Parasar P, Sacha CR, Ng N, McGuirk ER, Chinthala S, Ozcan P, et al. Дифференцирующиеся эмбриональные стволовые клетки мыши экспрессируют маркеры человеческого эндометрия. Репрод Биол Эндокринол. (2017) 15:52. doi: 10.1186/s12958-017-0273-2
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
34. Becker CM, Beaudry P, Funakoshi T, Benny O, Zaslavsky A, Zurakowski D, et al. Циркулирующие эндотелиальные клетки-предшественники активируются в мышиной модели эндометриоза. утра Дж. Патол. (2011) 178:1782–91. doi: 10.1016/j.ajpath.2010.12.037
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
35. Тейлор Х.С. Клетки эндометрия, полученные из донорских стволовых клеток у реципиентов трансплантата костного мозга.
ЯМА. (2004) 292:81–5. doi: 10.1001/jama.292.1.81
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
36. Du H, Taylor HS. Вклад стволовых клеток костного мозга в эндометрий и эндометриоз. Стволовые клетки Дейт Огайо. (2007) 25:2082–6. doi: 10.1634/stemcells.2006-0828
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
37. Фигейра П.Г., Абрао М.С., Крикун Г., Тейлор Х.С. Стволовые клетки эндометрия и их роль в патогенезе эндометриоза. Ann NY Acad Sci. (2011) 1221:10–7. doi: 10.1111/j.1749-6632.2011.05969.x
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
38. Нежат С., Кинг Л.П., Пака С., Одегаард Дж., Бейгуи Р. Двусторонний торакальный эндометриоз, поражающий легкие и диафрагму. JSLS. (2012) 16:140–2. doi: 10.4293/108680812X13291597716384
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
39. Klattig J, Englert C.
Мюллеров проток: недавний взгляд на его развитие и регрессию. Секс Дев. (2007) 1: 271–8. doi: 10.1159/000108929
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
40. Brosens I, Muter J, Gargett CE, Puttemans P, Benagiano G, Brosens JJ. Влияние незрелости матки на акушерские синдромы в подростковом возрасте. Am J Акушер-гинеколог. (2017) 217:546–55. doi: 10.1016/j.ajog.2017.05.059
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
41. Signorile PG, Baldi F, Bussani R, D'Armiento M, De Falco M, Baldi A. Эктопический эндометрий у плодов человека является обычным явлением и поддерживает теорию мюллериоза в патогенезе эндометриоза, заболевания что предрасполагает к раку. J Exp Clin Cancer Res. (2009) 28:49. doi: 10.1186/1756-9966-28-49
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
42. Signorile PG, Baldi F, Bussani R, D'Armiento M, De Falco M, Boccellino M, et al.
Новые данные о наличии эндометриоза у плода человека. Репрод Биомед Онлайн. (2010) 21:142–7. doi: 10.1016/j.rbmo.2010.04.002
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
43. Signorile PG, Baldi F, Bussani R, Viceconte R, Bulzomi P, D’Armiento M, et al. Эмбриологическое происхождение эндометриоза: анализ 101 плода женского пола. J Cell Physiol. (2012) 227:1653–6. doi: 10.1002/jcp.22888
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
44. Bouquet de Jolinière J, Ayoubi JM, Lesec G, Validire P, Goguin A, Gianaroli L, et al. Выявление смещенных желез эндометрия и остатков эмбриональных протоков в репродуктивных путях плода женского пола: возможная патогенетическая роль в эндометриоидных и тазовых опухолевых процессах. Фронт Физиол. (2012) 3:444. doi: 10.3389/fphys.2012.00444
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
45. Шустер М., Маккин Д.А.
Эндометриоз плода: клинический случай. Fertil Steril. (2015) 103:160–2. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.09.045
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
46. Fujii S. Вторичная мюллерова система и эндометриоз. Am J Акушер-гинеколог. (1991) 165:218–25. doi: 10.1016/0002-9378(91)-p
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
47. Batt RE, Yeh J. Mullerianosis: четыре развивающиеся (эмбриональные) Mullerian болезни. Репродуктивная наука. (2013) 20:1030–7. doi: 10.1177/1933719112472736
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
48. Kunz G, Beil D, Huppert P, Leyendecker G. Структурные аномалии стенки матки у женщин с эндометриозом и бесплодием, визуализированные с помощью вагинальной сонографии и магнитно-резонансной томографии. Шум Репрод. (2000) 15:76–82. doi: 10.1093/humrep/15.1.76
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
49.
Пириев Э., Ромер Т. Сочетание пороков развития матки и эндометриоза: клинически значимая проблема? Акушерская гинекология. (2020) 302:1237–41. doi: 10.1007/s00404-020-05750-9
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
50. Пито М.А., Букуолтер К.А., Дудиак К.М. Аномалии мюллеровых протоков, совпадающие с эндометриозом: обзор. Радиол брюшной полости. (2020) 45:1723–40. doi: 10.1007/s00261-020-02465-y
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
51. Crispi S, Piccolo MT, D’Avino A, Donizetti A, Viceconte R, Spyrou M, et al. Транскрипционное профилирование тканей эндометриоза выявляет гены, связанные с дефектами органогенеза. J Cell Physiol. (2013) 228:1927–34. doi: 10.1002/jcp.24358
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
52. Ньюболд Р. Р., Джефферсон В. Дж., Падилья-Бэнкс Э. Пренатальное воздействие бисфенола А в экологически значимых дозах неблагоприятно влияет на репродуктивные пути самок мышей в более позднем возрасте.
Перспектива охраны окружающей среды. (2009) 117:879–85. doi: 10.1289/ehp.0800045
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
53. Signorile PG, Spugnini EP, Mita L, Mellone P, D'Avino A, Bianco M, et al. Пренатальное воздействие бисфенола А на мышей вызывает эндометриозоподобный фенотип у потомства женского пола. Gen Comp Эндокринол. (2010) 168:318–25. doi: 10.1016/j.ygcen.2010.03.030
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
54. Signorile PG, Spugnini EP, Citro G, Viceconte R, Vincenzi B, Baldi F, et al. Эндокринные разрушители внутриутробно вызывают повреждения яичников, связанные с эндометриозом. Front Biosci. (2012) 4:1724–30. doi: 10.2741/493
PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
55. Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, Barbieri R, Michels KB, Hunter DJ. Внутриутробное воздействие и заболеваемость эндометриозом. Fertil Steril.
(2004) 82:1501–8.
Google Scholar
56. Горальчик К. Обзор влияния отдельных антропогенных химических веществ из группы эндокринных разрушителей на здоровье человека. Токсичные вещества. (2021) 9:146. doi: 10.3390/toxics
46PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar
Теории патогенеза эндометриоза
1. Giudice LC. Эндометриоз. Медицинский журнал Новой Англии . 2010;362(25):2389–2398. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Carneiro MM, Filogônio IDDS, Costa LMP, De Ávila I, Ferreira MC. Точность клинических признаков и симптомов в диагностике эндометриоза. Журнал эндометриоза . 2010;2(2):63–70. [Google Scholar]
3. Берни Р.О., Джудис Л. Патогенез и патофизиология эндометриоза. Фертильность и бесплодие . 2012; 98: 511–519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Pritts EA, Taylor RN. Доказательная оценка бесплодия, связанного с эндометриозом.
Эндокринологические и метаболические клиники Северной Америки . 2003;32(3):653–667. [PubMed] [Google Scholar]
5. Sharpe-Timms KL. Определение клеток эндометрия: необходимость улучшения идентификации эктопических участков и характеристики эутопических участков для разработки новых методов лечения эндометриоза. Фертильность и бесплодие . 2005;84(1):35–37. [PubMed] [Google Scholar]
6. Canis M, Donnez JG, Guzick DS, et al. Пересмотренная классификация эндометриоза Американского общества репродуктивной медицины: 1996. Фертильность и бесплодие . 1997;67(5):817–821. [PubMed] [Google Scholar]
7. Адамсон Г.Д. Классификация эндометриоза: обновление. Актуальное мнение по акушерству и гинекологии . 2011;23(4):213–220. [PubMed] [Google Scholar]
8. Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Raffaelli R, Berlanda N. Является ли ректовагинальный эндометриоз прогрессирующим заболеванием? Американский журнал акушерства и гинекологии .
2004;191(5):1539–1542. [PubMed] [Академия Google]
9. Нассиф Дж., Маттар С., Абу Муса А., Эйд А. Эндометриоз и рак: что мы знаем? Минерва Гинекологическая . 2013;65:167–179. [PubMed] [Google Scholar]
10. Мелин А., Лундхольм С., Малки Н., Сван М.-Л., Спарен П., Бергквист А. Эндометриоз как прогностический фактор выживания рака. Международный журнал рака . 2011;129(4):948–955. [PubMed] [Google Scholar]
11. Rogers PA, D'Hooghe TM, Fazleabas A, et al. Определение будущих направлений исследований эндометриоза: отчет о семинаре с Всемирного конгресса по эндометриозу 2011 года в Монпелье, Франция. Репродуктивная наука . 2013;20:483–499. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Harirchian P, Gashaw I, Lipskind ST, et al. Кинетика поражения в модели эндометриоза приматов, отличных от человека. Репродукция человека . 2012;27:2341–2351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Aghajanova L, Giudice LC.
Молекулярные доказательства различий в эндометрии при тяжелом и легком эндометриозе. Репродуктивные науки . 2011;18(3):229–251. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Cornillie FJ, Oosterlynck D, Lauweryns JM, Koninckx PR. Глубоко инфильтрирующий эндометриоз малого таза: гистология и клиническое значение. Фертильность и бесплодие . 1990;53(6):978–983. [PubMed] [Google Scholar]
15. Tuttlies F, Keckstein J, Ulrich U, et al. ENZIAN-Score, классификация глубокого инфильтративного эндометриоза. Zentralblatt für Gynäkologie . 2005;127(5):275–281. [PubMed] [Google Scholar]
16. Koninckx PR, Barlow D, Kennedy S. Имплантация против инфильтрации: теория Сэмпсона против эндометриоидной болезни. Гинекологическое и акушерское обследование . 1999;47(1):3–10. [PubMed] [Google Scholar]
17. Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Wattiez A, Donnez J. Глубокий эндометриоз: определение, диагностика и лечение. Фертильность и бесплодие .
2012; 98: 564–571. [PubMed] [Google Scholar]
18. Сэмпсон Дж. А. Гетеротопическая или неправильно расположенная ткань эндометрия. Американский журнал акушерства и гинекологии . 1925; 10 (5): 649–664. [Google Scholar]
19. Сассон И.Е., Тейлор Х.С. Стволовые клетки и патогенез эндометриоза. Анналы Нью-Йоркской академии наук . 2008; 1127:106–115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Koninckx PR, Kennedy SH, Barlow DH. Эндометриоз: роль перитонеальной жидкости. Обновление репродукции человека . 1998;4(5):741–751. [PubMed] [Google Scholar]
21. D'Hooghe TM, Bambra CS, Suleman MA, Dunselman GA, Evers HL, Koninckx PR. Разработка модели ретроградной менструации у павианов (Papio anubis) Фертильность и бесплодие . 1994;62(3):635–638. [PubMed] [Google Scholar]
22. Dehoux J-P, Defrre S, Squifflet J, et al. Подходит ли модель павиана для изучения эндометриоза? Фертильность и бесплодие .
2011;96(3):728–e3. [PubMed] [Google Scholar]
23. Donnez O, Van Langendonckt A, Defrere S, et al. Индукция эндометриоидных узелков в экспериментальной модели павиана, имитирующей глубокие узловые поражения человека. Фертильность и бесплодие . 2013; 99: 783–789. [PubMed] [Академия Google]
24. Валентин А., Аль-Лами Х., Палиал К. и др. SSEA-1 Изолирует базальные железистые эпителиальные клетки эндометрия человека: фенотипическая и функциональная характеристика и значение в патогенезе эндометриоза. Репродукция человека . 2013;28:2695–2708. [PubMed] [Google Scholar]
25. Дмовский В.П., Радванска Е. Современные представления о патологии, гистогенезе и этиологии эндометриоза. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . 1984;63(123):29–33. [PubMed] [Академия Google]
26. Brosens I, Benagiano G. Участвуют ли неонатальные маточные кровотечения в патогенезе эндометриоза как источник стволовых клеток? Фертильность и бесплодие .
2013;100:622–623. [PubMed] [Google Scholar]
27. Грюнвальд П. Происхождение эндометриоза из мезенхимы целимических стенок. Американский журнал акушерства и гинекологии . 1942; 44 (3): 470–474. [Google Scholar]
28. Figueira PGM, Abrão MS, Krikun G, Taylor H. Стволовые клетки в эндометрии и их роль в патогенезе эндометриоза. Анналы Нью-Йоркской академии наук . 2011;1221(1):10–17. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
29. Brosens I, Gordts S, Benagiano G. Эндометриоз у подростков — скрытое, прогрессирующее и тяжелое заболевание, заслуживающее внимания, а не только сострадания. Репродукция человека . 2013;28:2026–2031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Gupta S, Agarwal A, Krajcir N, Alvarez JG. Роль окислительного стресса в эндометриозе. Репродуктивная биомедицина онлайн . 2006;13(1, статья 2291):126–134. [PubMed] [Google Scholar]
31. Аугулеа А., Александру А., Креаца М., Врачнис Н.
, Ламбриноудаки И. Патогенез эндометриоза: роль генетики, воспаления и окислительного стресса. Архив гинекологии и акушерства . 2012: 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
32. Parente Barbosa C, Bentes De Souza AM, Bianco B, Christofolini DM. Влияние гормонов на развитие эндометриоза. Минерва Гинекологическая . 2011;63(4):375–386. [PubMed] [Академия Google]
33. Ким Дж.Дж., Курита Т., Булун С.Е. Действие прогестерона при раке эндометрия, эндометриозе, миоме матки и раке молочной железы. Эндокринные обзоры . 2013; 34:130–162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Aghajanova L, Tatsumi K, Horcajadas JA, et al. Уникальный транскриптом, пути и сети в реакции фибробластов эндометрия человека на прогестерон при эндометриозе. Биология размножения . 2011;84(4):801–815. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Bulun SE, Cheng Y-H, Yin P, et al. Резистентность к прогестерону при эндометриозе: связь с неспособностью метаболизировать эстрадиол.
Молекулярная и клеточная эндокринология . 2006; 248(1-2):94–103. [PubMed] [Google Scholar]
36. Hapangama DK, Turner MA, Drury JA, et al. Устойчивая репликация в эндометрии женщин с эндометриозом происходит без реакции на повреждение ДНК. Репродукция человека . 2009;24(3):687–696. [PubMed] [Google Scholar]
37. Attia GR, Zeitoun K, Edwards D, Johns A, Carr BR, Bulun SE. Изоформа рецептора прогестерона А, но не В, экспрессируется при эндометриозе. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ . 2000;85(8):2897–2902. [PubMed] [Google Scholar]
38. Мерфи А.А., Палински В., Рэнкин С., Моралес А.Дж., Партасарати С. Доказательства окислительно модифицированных липидно-белковых комплексов в эндометрии и эндометриозе. Фертильность и бесплодие . 1998;69(6):1092–1094. [PubMed] [Google Scholar]
39. Ван Ю., Голдберг Дж., Шарма Р.К., Агарвал А., Фальконе Т. Важность активных форм кислорода в перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом или идиопатическим бесплодием.
Фертильность и бесплодие . 1997;68(5):826–830. [PubMed] [Google Scholar]
40. Kumar S, Bandyopadhyay U. Токсичность свободного гема и системы его детоксикации у человека. Письма о токсикологии . 2005;157(3):175–188. [PubMed] [Google Scholar]
41. Murphy AA, Santanam N, Morales AJ, Parthasarathy S. Лизофосфатидилхолин, хемотаксический фактор для моноцитов/Т-лимфоцитов, повышен при эндометриозе. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1998;83(6):2110–2113. [PubMed] [Google Scholar]
42. Sinaii N, Cleary SD, Ballweg ML, Nieman LK, Stratton P. Высокая частота аутоиммунных и эндокринных заболеваний, фибромиалгии, синдрома хронической усталости и атопических заболеваний среди женщин с эндометриозом: анализ опроса . Репродукция человека . 2002;17(10):2715–2724. [PubMed] [Google Scholar]
43. Sikora J, Mielczarek-Palacz A, Kondera-Anasz Z. Роль активности естественных клеток-киллеров в патогенезе эндометриоза.
Текущая медицинская химия . 2011;18(2):200–208. [PubMed] [Google Scholar]
44. Осуга Ю., Кога К., Хирота Ю., Хирата Т., Йошино О., Такетани Ю. Лимфоциты при эндометриозе. Американский журнал репродуктивной иммунологии . 2011;65(1):1–10. [PubMed] [Google Scholar]
45. Kyama CM, Mihalyi A, Simsa P, et al. Роль цитокинов в эндометриально-перитонеальных перекрестных помехах и развитии эндометриоза. Границы биологических наук . 2009; 1: 444–454. [PubMed] [Академия Google]
46. Christodoulakos G, Augoulea A, Lambrinoudaki I, Sioulas V, Creatsas G. Патогенез эндометриоза: роль дефектного «иммунонадзора» European Journal of Contraception and Reproductive Health Care . 2007;12(3):194–202. [PubMed] [Google Scholar]
47. Semino C, Semino A, Pietra G, et al. Роль экспрессии главного комплекса гистосовместимости класса I и Т-клеток, подобных естественным киллерам, в генетическом контроле эндометриоза. Фертильность и бесплодие .
1995;64(5):909–916. [PubMed] [Google Scholar]
48. Улукус М., Аричи А. Иммунология эндометриоза. Минерва Гинекологическая . 2005;57(3):237–248. [PubMed] [Google Scholar]
49. Laschke MW, Giebels C, Menger MD. Васкулогенез: новая часть головоломки эндометриоза. Обновление репродукции человека . 2011;17(5):628–636. [PubMed] [Google Scholar]
50. McLaren J, Prentice A, Charnock-Jones DS, Smith SK. Концентрация сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) повышена в перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом. Репродукция человека . 1996;11(1):220–223. [PubMed] [Google Scholar]
51. Хапангама Д.К., Тернер М.А., Друри Дж. и соавт. Аберрантная экспрессия регуляторов клеточной судьбы, обнаруженная в эутопическом эндометрии, обнаруживается в совместимом эктопическом эндометрии у женщин и в модели эндометриоза у бабуинов. Репродукция человека . 2010;25(11):2840–2850. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52.
Ferryman SR, Rollason TP. Патология тела матки. Актуальное мнение по акушерству и гинекологии . 1994;6(4):344–350. [PubMed] [Google Scholar]
53. Taniguchi F, Kaponis A, Izawa M, et al. Апоптоз и эндометриоз. Границы биологических наук . 2011;3:648–662. [PubMed] [Google Scholar]
54. Гонсалес-Рамос Р., Ван Лангендонкт А., Дефрре С. и соавт. Участие пути ядерного фактора- κ B в патогенезе эндометриоза. Фертильность и бесплодие . 2010;94(6):1985–1994. [PubMed] [Google Scholar]
55. Сели Э., Беркканоглу М., Аричи А. Патогенез эндометриоза. Клиники акушерства и гинекологии Северной Америки . 2003;30(1):41–61. [PubMed] [Google Scholar]
56. Хэдфилд Р.М., Мардон Х.Дж., Барлоу Д.Х., Кеннеди С.Х. Эндометриоз у монозиготных близнецов. Фертильность и бесплодие . 1997;68(5):941–942. [PubMed] [Google Scholar]
57. Albertsen HM, Chettier R, Farrington P, Ward K. Полногеномное исследование ассоциации связывает новые локусы с эндометриозом.
ПЛОС ОДИН . 2013;8e58257 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Мэй К.Э., Виллар Дж., Киртли С., Кеннеди С.Х., Беккер С.М. Изменения эндометрия при эндометриозе: систематический обзор предполагаемых биомаркеров. Обновление репродукции человека . 2011;17(5):637–653. [PubMed] [Google Scholar]
59. Афшар Ю., Гастингс Дж., Рокейро Д., Чон Дж.В., Джудиче Л.С., Фазлебас А.Т. Изменения экспрессии генов эутопического эндометрия при прогрессировании экспериментального эндометриоза у павиана papio Anubis. Биология размножения . 2013;88:с. 44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Хан М.А., Сенгупта Дж., Миттал С., Гош Д. Полногеномные экспрессии в аутологичном эутопическом и эктопическом эндометрии фертильных женщин с эндоэмтриозом. Репродуктивная биология и эндокринология . 2012;10:с. 84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Tsuji S, Yoshimoto M, Takahashi K, Noda Y, Nakahata T, Heike T.
Боковые популяционные клетки вносят вклад в генезис человеческого эндометрия. Фертильность и бесплодие . 2008;90(4):1528–1537. [PubMed] [Академия Google]
62. Падыкула Г.А. Регенерация в матке приматов: роль стволовых клеток. Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1991; 622: 47–56. [PubMed] [Google Scholar]
63. Deane JA, Gualano RC, Gargett CE. Регенерация эндометрия из стволовых/прогениторных клеток; ненормально ли это при эндометриозе, синдроме Ашермана и бесплодии? Актуальное мнение по акушерству и гинекологии . 2013;25:193–200. [PubMed] [Google Scholar]
64. Като К. Стволовые клетки в нормальном эндометрии человека и раковых клетках эндометрия: характеристика клеток боковой популяции. Гаосюнский журнал медицинских наук . 2012;28(2):63–71. [PubMed] [Google Scholar]
65. Oliveira FR, Cruz CD, del Puerto HL, Vilamil QTMF, Reis FM, Camargos AF. Стволовые клетки: ответ на загадочную этиологию эндометриоза? Гистология и гистопатология .
2012;27(1):23–29. [PubMed] [Google Scholar]
66. Gargett CE, Chan RWS, Schwab KE. Передача сигналов гормонов и факторов роста в обновлении эндометрия: роль стволовых клеток/клеток-предшественников. Молекулярная и клеточная эндокринология . 2008; 288(1-2):22–29. [PubMed] [Google Scholar]
67. Taylor HS. Клетки эндометрия, полученные из донорских стволовых клеток у реципиентов трансплантата костного мозга. Журнал Американской медицинской ассоциации . 2004;292(1):81–85. [PubMed] [Google Scholar]
68. Masuda H, Matsuzaki Y, Hiratsu E, et al. Свойства стволовых клеток боковой популяции эндометрия: роль в регенерации эндометрия. ПЛОС ОДИН . 2010;5(4)e10387 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. Leyendecker G, Kunz G, Herbertz M, et al. Перистальтическая активность матки и развитие эндометриоза. Анналы Нью-Йоркской академии наук . 2004; 1034: 338–355. [PubMed] [Google Scholar]
70. Maruyama T, Masuda H, Ono M, Kajitani T, Yoshimura Y.
Теория стволовых клеток в патогенезе эндометриоза. Передний край биологических наук . 2012;4:2854–2863. [PubMed] [Google Scholar]
71. Маруяма Т., Масуда Х., Оно М., Кадзитани Т., Йошимура Ю. Стволовые/предшественники клеток матки человека: их возможная роль в физиологии и патологии матки. Репродукция . 2010;140(1):11–22. [PubMed] [Google Scholar]
72. Сантамария X, Массаса Э.Э., Тейлор Х.С. Миграция клеток из экспериментального эндометриоза в эндометрий матки. Эндокринология . 2012; 153:5566–5574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Du H, Taylor HS. Обзоры: стволовые клетки и женская репродукция. Репродуктивные науки . 2009;16(2):126–139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Насу К., Юге А., Цуно А., Нисида М., Нарахара Х. Участие устойчивости к апоптозу в патогенезе эндометриоза. Гистология и гистопатология . 2009;24(9):1181–1192. [PubMed] [Google Scholar]
75.