Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Home » Misc » Воспаление лимфатических

Воспаление лимфатических


Увеличение лимфатических узлов - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Увеличение лимфатических узлов - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Лимфатические узлы – маленькие биологические фильтры, относящиеся к лимфатической системе. Основная их функция – защита организма. Лимфатические узлы пропускают через себя поток лимфы и в своих структурах задерживают патогены, которые уничтожаются защитными клетками – лимфоцитами.

Под прицелом лимфатических узлов находятся бактерии, опухолевые клетки и токсичные вещества.

Что представляют собой лимфатические узлы? Это небольшие скопления лимфоидной ткани, расположенной на соединительнотканном каркасе.

Лимфоидная ткань – это пул клеток, которые участвуют в уничтожении поврежденных и опухолевых клеток и микроорганизмов.

Увеличение лимфатических узлов может быть симптомом как легкого инфекционного заболевания, так и серьезной патологии, которая может привести к тяжелому исходу. Поэтому во всех случаях увеличения лимфатических узлов стоит обратиться к врачу для проведения диагностики и выяснения причины.

Классификация

В зависимости от локализации различают следующие группы лимфатических узлов:


  • затылочные; 
  • шейные; 
  • подчелюстные; 
  • подбородочные; 
  • надключичные и подключичные; 
  • подмышечные; 
  • локтевые; 
  • паховые; 
  • подколенные.

Врач при осмотре пальпирует (ощупывает) лимфатические узлы и определяет их размер, структуру, болезненность, изменение кожи над лимфатическим узлом.

Причины увеличения лимфатических узлов

Увеличение лимфатических узлов свидетельствует о патологическом процессе. Изолированное увеличение лимфоузла, или генерализованная лимфаденопатия напрямую зависит от причины, лежащей в основе заболевания.

Большинство случаев увеличения лимфоузлов носит временный характер.

Причинами увеличения лимфоузлов служат:


  • инфекционные процессы; 
  • аутоиммунные заболевания; 
  • опухолевые патологии; 
  • болезни накопления (группа заболеваний, сопровождаемых нарушением метаболизма).

Лимфатические узлы участвуют в формировании иммунитета, и при любом инфекционном процессе в них активируется деление клеток, защищающих организм.

Так, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, дифтерии бактерии могут оседать в лимфатических узлах, вызывая их воспаление. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размере за счет усиленного притока лимфы и крови.

Наиболее часто лимфатические узлы увеличиваются при острых инфекциях верхних дыхательных путей. Среди них наибольший размер лимфоузлы приобретают при тонзиллите (ангине).

Болезненное увеличение лимфоузлов может быть признаком болезни кошачьих царапин (из названия понятно, что заболевание возникает у лиц, поцарапанных кошкой). Причиной возникновения воспалительного процесса является бактерия Bartonella henselae.

Одним из ярких примеров вирусного заболевания, сопровождаемого значительным увеличением лимфоузлов, является инфекционный мононуклеоз. Болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус.

Инфекционный мононуклеоз чаще встречается в детском и молодом возрасте. Кроме увеличения лимфоузлов характеризуется повышением температуры тела, слабостью и болью в горле.

У детей генерализованная лимфаденопатия встречается при детских инфекционных заболеваниях, таких как корь, краснуха, паротит, ветряная оспа.

Среди других вирусных заболеваний, сопровождаемых лимфаденопатией, стоит отметить ВИЧ-инфекцию.

Лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции сопутствует ряд симптомов: потеря массы тела, необъяснимая лихорадка, ночная потливость, утомляемость, а позднее и инфекционные заболевания (герпес, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз).

Системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка могут сопровождаться увеличением лимфоузлов. При этих состояниях происходит нарушение распознавания «чужих» и «своих» белков, вследствие чего организм начинает атаковать свои клетки. Если процесс проходит активно, то лимфатические узлы увеличиваются в размере из-за возрастающей нагрузки.

Часто аутоиммунные заболевания сопровождаются увеличением селезенки и дополнительными симптомами.

При системной красной волчанке поражается кожа, почки и серозные оболочки внутренних органов (возникают волчаночные плевриты, серозиты). При ревматоидном артрите преимущественно поражаются суставные хрящи.

Увеличение лимфатических узлов может быть симптомом прогрессирования опухолевого процесса в организме. Атипичные (опухолевые) клетки мигрируют в лимфоузлы, застревают в них, размножаются и растягивают узел своей массой.

Отдельно стоит выделить группу злокачественных новообразований, поражающих непосредственно лимфатическую систему.


  • Лимфома Ходжкина, или лимфогранулематоз протекает с образованием в лимфоузлах и селезенке конгломератов из пораженных незрелых лимфоцитов. 
  • Неходжкинские лимфомы – группа лимфопролиферативных заболеваний.

Увеличение лимфоузлов может быть симптомом болезни накопления: какое-то вещество в результате нарушения метаболизма скапливается в органах и тканях, в том числе и лимфатических узлах. Среди таких заболеваний: гемохроматоз (накопление железа), болезнь Вильсона-Коновалова (накопление меди) и другие наследственные нарушения обмена.

Аллергические реакции иногда приводят к увеличению лимфатических узлов. Гиперчувствительность к некоторым лекарствам приводит к генерализованной лимфаденопатии.

Среди эндокринологических заболеваний гипертиреоз может характеризоваться лимфаденопатией, увеличением селезенки и повышением содержания лимфоцитов в крови. При лечении все показатели возвращаются к норме.

Стоит помнить, что через лимфоузлы проходит вся лимфа, оттекающая от органов, и если человек занимается тяжелым физическим трудом, то локтевые и подколенные лимфоузлы могут быть увеличены из-за большой нагрузки.

Также лимфоузлы в редких случаях увеличиваются после вакцинации на соответствующей стороне.

К каким врачам обращаться при увеличении лимфатических узлов?


Взрослый должен обратиться к

врачу-терапевту

, а ребенка и подростка осматривает

педиатр

. В зависимости от сопутствующих симптомов может потребоваться консультация следующих специалистов:

  • врача-онколога; 
  • врача-хирурга; 
  • врача-фтизиатра; 
  • врача-инфекциониста; 
  • врача-эндокринолога; 
  • врача-ревматолога.

Диагностика и обследование при увеличении лимфатических узлов

  • Клинический анализ крови;

Лечение увеличенных лимфатических узлов

В большинстве случаев лимфаденопатия проходит самостоятельно и не требует специфического лечения.

Если же лимфоузлы быстро увеличиваются, болезненны при ощупывании, процесс сопровождается другими симптомами, в том числе повышением температуры тела и слабостью, необходимо проконсультироваться со специалистом.

Врач проведет необходимое обследование и определит комплекс лечебных мероприятий.

При бактериальном воспалении будет назначена антибактериальная терапия и необходимое симптоматическое лечение (жаропонижающие и противовоспалительные средства). При инфекционном мононуклеозе обычно специфической терапии не требуется, проводится в основном симптоматическое лечение. При подозрении на ВИЧ-инфекцию проводится тщательное лабораторно-инструментальное обследование и назначается антиретровирусная терапия, а также лечение сопутствующих инфекций.

Для лечения аутоиммунных заболеваний используются различные иммуносупрессивные и противовоспалительные препараты. В зависимости от показаний может применяться пульс-терапия и терапия внутривенными иммуноглобулинами.

При опухолевых процессах решается вопрос о проведении химиотерапии, лучевой терапии, хирургического лечения, а также трансплантации костного мозга.

Что делать если увеличились лимфатические узлы?

Прежде всего лечение увеличенных лимфатических узлов направлено на терапию основного заболевания, приведшего к развитию этого симптома. Важно соблюдать правила личной гигиены, организовать режим дня и сбалансировать рацион. Любое лечение назначает врач.

Недопустимо растирать и прогревать увеличенный лимфатический узел, смазывать мазями, пытаться его раздавить и лечить любыми народными методами без консультации специалиста.

Источники:

  1. Клинические рекомендации «Острый тонзиллит и фарингит (Острый тонзиллофарингит)». Разраб.: Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов, Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов, Союз педиатров России, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Евро-Азиатское общество по инфекционным болезням. – 2021. 
  2. Клинические рекомендации «ВИЧ-инфекция у взрослых». Разраб.: Национальная ассоциация специалистов по профилактике, диагностике и лечению ВИЧ-инфекции, Национальная вирусологическая ассоциация. – 2020. 
  3. Клинические рекомендации «Лимфома Ходжкина». Разраб.: Национальное общество детских гематологов, онкологов, Ассоциация онкологов России, Российское профессиональное общество онкогематологов, Национальное гематологическое общество. – 2020.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.


ᐈ Лимфаденит (воспаление лимфоузлов) ~【Лечение в Киеве】

Увеличение лимфоузлов, их болезненность — явные признаки лимфаденита. Лимфаденит — это воспалительный процесс в лимфатических узлах, вызванный инфекционным заражением на фоне осложнений первичного воспаления. Это состояние сопровождается головной болью, недомоганием, лихорадкой. Чтобы избавиться от этого заболевания, следует обратиться за медицинской помощью к специалистам. Клиника МЕДИКОМ предлагает широкий спектр услуг по диагностике, проведению исследований и консультированию пациентов с лимфаденитом. Вовремя назначенное лечение поможет избежать более тяжелых последствий и вернуться к привычному образу жизни в кратчайшие сроки.

Відкрити Згорнути

Классификация лимфаденита

Исходя из локализации, различают такие виды лимфаденита:

  • паховый;
  • подчелюстной;
  • подмышечный;
  • шейный;
  • околоушный.

Відкрити Згорнути

В зависимости от причины возникновения патология бывает:

  • специфической — вызвана особым видом возбудителей;
  • неспецифической — появляется при попадании в лимфатические узлы микробов из ран, повреждений и т. д.

По интенсивности воспаления:

  • острый лимфаденит — длится около двух недель, возникает при гонорее, ангине и др.;
  • хронический — длится больше месяца.

Острая форма протекает в трех стадиях:

  • катаральной — лимфоузлы пропитываются иммунными клетками, усиливается кровообращение;
  • гиперпластической — лимфоидная ткань разрастается;
  • гнойной — при длительном воспалении лимфоузлов происходит некроз тканей.

Відкрити Згорнути

Этиология и патогенез

Причины лимфаденита делят на инфекционные и неинфекционные.

У взрослых заболевание вызывают стрептококки, стафилококки, выделяемые ими токсины, которые проникают в лимфоузел.

У детей воспаление чаще связано с болезнями лор-органов (ангина, отит), детскими инфекциями (паротит, скарлатина) и кожными патологиями.

Специфическую форму вызывают возбудители сифилиса, чумы, туберкулеза, сибирской язвы и т. д.

Обычно лимфаденит возникает при таких заболеваниях:

  • Кариес
  • ОРВИ
  • Туберкулез
  • Мононуклеоз
  • Мочеполовые инфекции
  • Болезнь кошачьих царапин
  • ВИЧ
  • Лейкоз
  • Онкология и пр.

Відкрити Згорнути

Неинфекционная форма заболевания возникает вследствие воспалительного процесса, реакции на опухоль или инородные тела.

Воспаление лимфоузлов обусловлено попаданием патогенной микрофлоры в организм, которая распространяется лимфой и кровью. Поражается один или несколько лимфатических узлов. Процесс сопровождается их увеличением, повышением температуры, слабостью. Кожа в области воспаления меняет цвет, консистенция узла эластичная.

Відкрити Згорнути

Симптомы лимфаденита

Основными симптомами лимфаденита являются:

  • головная боль;
  • лихорадка;
  • ночная потливость;
  • снижение аппетита;
  • отек, покраснение, боль в области воспалённых лимфоузлов;
  • вялость.

Відкрити Згорнути

При развитии серьезных нарушений возникают дополнительные признаки:

  • учащенное сердцебиение и дыхание;
  • температура выше 39 °С;
  • одышка;
  • сильный отек, покраснение и боль в области воспалённых лимфоузлов.

Отметив подобные симптомы, необходимо срочно обратиться к врачу.

Відкрити Згорнути

Особенности течения лимфаденита у беременных

Развитие специфического воспаления лимфоузлов чаще возникает в первом и втором триместре беременности. В группе риска будущие мамы, которые прошли гормональное лечение и имеют инфекции мочеполовой системы.

Общие симптомы воспаления:

  • увеличение лимфоузлов;
  • слабость;
  • признаки интоксикации;
  • мелкая сыпь;
  • боль при касании к узлу.

Відкрити Згорнути

Паховый лимфаденит часто вызван воспалением придатков, болезнями, передающимися половым путем. Подмышечная локализация возникает при мастите, мастопатии, от кошачьих царапин. Подчелюстное воспаление провоцируют гнойные процессы во рту и инфекции.

Відкрити Згорнути

Особенности лимфаденита у детей

У ребенка воспаляются околоушные, подчелюстные и шейные лимфоузлы. Лимфаденит возникает как следствие:

  • гайморита;
  • отита;
  • периодонтита;
  • пульпита;
  • кори;
  • скарлатины;
  • дифтерии;
  • паротита и др.

Відкрити Згорнути

Воспаление лимфоузлов протекает легко, выздоровление при лечении первопричины, происходит быстро.

Симптоматика практически не отличается от проявлений заболевания у взрослых.

Осложнения и последствия лимфаденита

При отсутствии терапии заболевание может вызвать такие осложнения как:

  • остеомиелит;
  • кожный абсцесс;
  • тромбофлебит;
  • сепсис;
  • обширное распространение инфекции;
  • энцефалит;
  • слоновость конечностей.

Відкрити Згорнути

Некоторые перечисленные патологии приводят к инвалидности или даже летальному исходу.

Диагностика лимфаденита

Врач диагностирует заболевание, опираясь на жалобы и симптомы пациента. Также назначается анализ крови для определения типа инфекции.

Диагностика может включать такие исследования как:

  • КТ;
  • МРТ;
  • сдача проб на туберкулез;
  • рентгенография грудной клетки;
  • анализ на ВИЧ;
  • осмотр ЛОР-врача;
  • пальпация;
  • УЗИ внутренних органов и/или лимфоузлов;
  • кожно-аллергическая проба.

Відкрити Згорнути

После тщательной диагностики лимфаденита и установления первопричины врач назначает терапию.

Лечение лимфаденита

Острая форма без нагноения лечится консервативно. Больной должен соблюдать постельный режим, правильно питаться, принимать витамины.

Медикаментозное лечение лимфаденита:

  • прием антибиотиков, противовоспалительных и болеутоляющих препаратов;
  • местное применение противовоспалительных мазей.

Физиотерапия включает:

  • гальванизацию;
  • УВЧ;
  • электрофорез;
  • лазеротерапию.

При обнаружении злокачественного или доброкачественного неопластического процесса необходима консультация онколога.

Хроническая форма лечится посредством устранения патологии, которая вызывает воспаление.

Відкрити Згорнути

Операции при лимфадените

При гнойной форме показано вскрытие лимфаденита, удаление гноя, санация, дренирование пораженной области. После операции назначаются антибиотики, обезболивающие, противовоспалительные, антигистаминные препараты. В некоторых ситуациях - проводится удаление пораженных лимфоузлов. 

Відкрити Згорнути

Контроль излеченности

Врач постоянно контролирует эффективность лечения. Учитывается степень и скорость восстановления. Пациент считается здоровым, если:

  • отсутствует интоксикация и воспаление;
  • уменьшается размер лимфатических узлов;
  • показатели крови и мочи в норме;
  • сохраняется нормальная температура тела больше 3 дней;
  • устранена первопричина.

 В среднем лечение занимает 1–2 недели.

Відкрити Згорнути

Профилактика лимфаденита

Воспалительный процесс возникает при запущенных заболеваниях или атаке вредоносных микроорганизмов. Поэтому, профилактические меры включают своевременное лечение инфекционных патологий, исключение травм, ссадин и повреждений. Для повышения иммунитета рекомендуется сбалансировать питание, заниматься спортом, отказаться от вредных привычек. Также, необходимо 1 раз в год проходить полное медицинское обследование.

Відкрити Згорнути

Советы и рекомендации

Чтобы предотвратить лимфаденит, придерживайтесь следующих правил:

  • не переохлаждайтесь;
  • зимой носите головной убор и шарф;
  • своевременно лечите гайморит, кариес и другие заболевания инфекционно-воспалительного характера;
  • принимайте в пищу мед и продукты, богатые витамином С.

Відкрити Згорнути

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Відкрити Згорнути

Автор статьи:

Ганчева Елена Анатольевна

Врач-терапевт высшей категории, гастроэнтеролог второй категории

Эксперт по направлению:

Овчинникова Наталья Николаевна

Заведующая консультативно-диагностическим и терапевтическим отделением стационара, врач-терапевт высшей категории

Какой врач лечит лимфаденит?

При первых признаках воспаления необходимо посетить семейного врача или терапевта. Дополнительно может понадобиться консультация хирурга, ЛОРа, инфекциониста, венеролога и физиотерапевта. Пройти комплексное лечение лимфаденита в Киеве можно в подразделениях клиники МЕДИКОМ на Оболони и Печерске. Высококвалифицированные врачи нашей клиники помогут быстро и эффективно восстановить ваше здоровье.

Показать еще

Сертификаты

Отзывы

24.05.2021 22:38

Ксения Г. Д.

Подробная информация, обязательно запишусь на прием.

06.04.2021 17:46

Мозгунов 2003

Отличная статья, профессиональные рекомендации, записался на прием

28.02.2021 11:10

Богачев 36

Спасибо за информативный сайт.

07.02.2021 12:59

Григорий

Отличная статья, очень помогла.

18.11.2020 14:15

Амелин 1998

Статья полезная, но я не совсем согласен я рекомендациями.

Показать еще 2

Всего 5 отзывов

оставить отзыв

Воспаление и лимфатическая функция - PMC

1. Kajiya K, Hirakawa S, Detmar M. Фактор роста эндотелия сосудов-A опосредует индуцированное ультрафиолетом B нарушение функции лимфатических сосудов. Ам Джей Патол. (2006) 169:1496–503. 10.2353/ajpath.2006.060197 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Chidlow JH, Langston W, Greer JJM, Ostanin D, Abdelbaqi M, Houghton J, et al.. Дифференциальная ангиогенная регуляция экспериментальный колит. Ам Джей Патол. (2006) 169: 2014–30. 10.2353/ajpath.2006.051021 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Elshabrawy HA, Chen Z, Volin MV, Ravella S, Virupannavar S, Shahrara S. Патогенная роль ангиогенеза при ревматоидном артрите . Ангиогенез (2015) 18:433–48. 10.1007/s10456-015-9477-2 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Скобе М., Детмар М. Структура, функция и молекулярный контроль лимфатической системы кожи. J Investig Dermatol Symp Proc. (2000) 5:14–9. 10.1046/j.1087-0024.2000.00001.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

ген fms-подобной тирозинкиназы 4 становится ограниченным лимфатическим эндотелием во время развития. Proc Natl Acad Sci USA. (1995) 92:3566–70. 10.1073/pnas.92.8.3566 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Жуков В., Паюсола К., Кайпайнен А., Чилов Д., Лахтинен И., Кукк Э. и соавт. Новый фактор роста эндотелия сосудов, VEGF-C, является лигандом для тирозинкиназ рецепторов Flt4 (VEGFR-3) и KDR (VEGFR-2). ЭМБО Дж. (1996) 15:1751 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00359.x [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Makinen T, Veikkola T, Mustjoki S, Karpanen T, Catimel B, Nice EC, et al .. Изолированные лимфатические эндотелиальные клетки передают сигналы роста, выживания и миграции через рецептор VEGF-C/D VEGFR-3. EMBO J. (2001) 20:4762–73. 10.1093/emboj/20.17.4762 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Жуков В., Сорса Т., Кумар В., Йелч М., Клаессон-Уэлш Л., Цао Ю. и др.. Протеолитический процессинг регулирует специфичность рецептора и активность VEGF-C. Эмбо Дж. (1997) 16:3898–911. 10.1093/emboj/16.13.3898 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Жуков В., Кумар В., Сорса Т., Ариги Э., Вейх Х., Саксела О. и др.. Рекомбинантный мутантный фактор роста эндотелия сосудов-С, утративший активность связывания, активации и проницаемости сосудов с рецептором фактора роста эндотелия сосудов-2. Дж. Биол. Хим. (1998) 273:6599–602. 10.1074/jbc.273.12.6599 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Achen MG, Jeltsch M, Kukk E, Makinen T, Vitali A, Wilks AF, et al. Фактор роста эндотелия сосудов D (VEGF -D) является лигандом для тирозинкиназ рецептора VEGF 2 (Flk1) и рецептора VEGF 3 (Flt4). Proc Natl Acad Sci USA. (1998) 95:548–53. 10.1073/pnas.95.2.548 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Baldwin ME, Catimel B, Nice EC, Roufail S, Hall NE, Stenvers KL, et al.. Специфика Связывание рецептора фактора роста эндотелия сосудов-d различно у мыши и человека. Дж. Биол. Хим. (2001) 276:19166–71. 10.1074/jbc.M100097200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Jeltsch M, Kaipainen A, Joukov V, Meng X, Lakso M, Rauvala H, et al. Гиперплазия лимфатических сосудов у трансгенных VEGF-C мышей. Наука (1997) 276:1423–5. 10.1126/science.276.5317.1423 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Veikkola T, Jussila L, Makinen T, Karpanen T, Jeltsch M, Petrova TV, et al. Передача сигналов через рецептор фактора роста эндотелия сосудов -3 достаточно для лимфангиогенеза у трансгенных мышей. Эмбо Дж. (2001) 20:1223–31. 10.1093/emboj/20.6.1223 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Makinen T, Jussila L, Veikkola T, Karpanen T, Kettunen MI, Pulkkanen KJ, et al.. Ингибирование лимфангиогенез с результирующей лимфедемой у трансгенных мышей, экспрессирующих растворимый рецептор VEGF-3. Нат Мед. (2001) 7:199–205. 10.1038/84651 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Chaitanya GV, Franks SE, Cromer W, Wells SR, Bienkowska M, Jennings MH, et al.. Дифференциальные ответы цитокинов в лимфатических эндотелиальных клетках человека и мыши на цитокины in vitro. Лимфатический Рез Биол. (2010) 8:155–64. 10.1089/lrb.2010.0004 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Breslin JW, Yuan SY, Wu MH. VEGF-C изменяет барьерную функцию культивируемых лимфатических эндотелиальных клеток посредством VEGFR-3-зависимого механизма. Лимфатический Рез Биол. (2007) 5:105–13. 10.1089/lrb.2007.1004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Breslin JW. ROCK и цАМФ способствуют целостности барьера лимфатических эндотелиальных клеток и модулируют барьерную дисфункцию, индуцированную гистамином и тромбином. Лимфатический Рез Биол. (2011) 9:3–11. 10.1089/lrb.2010.0016 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Kurtz KH, Moor AN, Souza-Smith FM, Breslin JW. Участие рецепторов h2 и h3 и растворимой гуанилатциклазы в индуцированном гистамином расслаблении собирательных лимфатических сосудов брыжейки крысы. Микроциркуляция (2014) 21:593–605. 10.1111/micc.12138 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Nizamutdinova IT, Maejima D, Nagai T, Bridenbaugh E, Thangaswamy S, Chatterjee V, et al. эндотелийзависимая релаксация мезентериальных лимфатических сосудов. Микроциркуляция (2014) 21:640–8. 10.1111/micc.12143 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Гашева О.Ю., Завея Д.С., Гашев А.А. Инициируемая сокращением NO-зависимая лимфатическая релаксация: саморегулирующийся механизм в грудном протоке крысы. Дж. Физиол. (2006) 575:821–32. 10.1113/jphysiol.2006.115212 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Бреслин Дж.В., Годро Н., Уотсон К.Д., Рейносо Р., Юань С.Ю., Ву М.Х. Фактор роста эндотелия сосудов-С стимулирует лимфатическую помпу с помощью механизма, зависимого от VEGF-рецептора-3. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2007) 293:H709–H718. 10.1152/ajpheart.00102.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Liao S, Cheng G, Conner DA, Huang Y, Kucherlapati RS, Munn LL и др. Нарушение лимфатического сокращения, связанное с иммуносупрессией. Proc Natl Acad Sci USA. (2011) 108:18784–9. 10.1073/pnas.1116152108 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Браверман И.М. Электронно-микроскопические исследования микроциркуляции при псориазе. Джей Инвест Дерматол. (1972) 59:91–8. 10.1111/1523-1747.ep12625852 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Kunstfeld R. Индукция кожных реакций гиперчувствительности замедленного типа у трансгенных мышей VEGF-A приводит к хроническому воспалению кожи, связанному со стойкой лимфатической гиперплазией. Кровь (2004) 104: 1048–57. 10.1182/кровь-2003-08-2964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Henno A, Blacher S, Lambert C, Colige A, Seidel L, Noël A, et al. Измененная экспрессия маркеров ангиогенеза и лимфангиогенеза в непораженной коже бляшки -тип псориаза. Бр Дж Дерматол. (2009) 160:581–90. 10.1111/j.1365-2133.2008.08889.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Xia Y-P, Li B, Hylton D, Detmar M, Yancopoulos GD, Rudge JS. Трансгенная доставка VEGF на кожу мыши приводит к воспалительному состоянию, напоминающему псориаз человека. Кровь (2003) 102: 161–8. 10.1182/кровь-2002-12-3793 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. van der Fits L, Mourits S, Voerman JSA, Kant M, Boon L, Laman JD, et al. Индуцированное имиквимодом псориазоподобное воспаление кожи у мышей опосредуется через ось IL-23/IL-17. Дж Иммунол. (2009) 182:5836–45. 10.4049/jimmunol.0802999 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Huggenberger R, Ullmann S, Proulx ST, Pytowski B, Alitalo K, Detmar M. Стимуляция лимфангиогенеза с помощью VEGFR-3 подавляет хроническое воспаление кожи. J Эксперт Мед. (2010) 207: 2255–69. 10.1084/jem.20100559 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Kataru RP, Jung K, Jang C, Yang H, Schwendener RA, Baik JE и др. Критическая роль CD11b+ макрофаги и VEGF в воспалительном лимфангиогенезе, клиренсе антигена и разрешении воспаления. Кровь (2009) 113: 5650–9. 10.1182/blood-2008-09-176776 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Christiansen AJ, Dieterich LC, Ohs I, Bachmann SB, Bianchi R, Proulx ST и др. Лимфатические эндотелиальные клетки ослабляют воспаление за счет подавления созревания дендритных клеток. Онкотаргет (2016) 7:39421–35. 10. 18632/oncotarget.9820 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Huggenberger R, Siddiqui SS, Brander D, Ullmann S, Zimmermann K, Antsiferova M, et al.. Важная роль активация лимфатических сосудов в ограничении острого воспаления. Кровь (2011) 117: 4667–78. 10.1182/blood-2010-10-316356 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Kajiya K, Sawane M, Huggenberger R, Detmar M. Активация пути VEGFR-3 с помощью VEGF- C ослабляет образование отеков, вызванных УФ-В, и воспаление кожи, способствуя лимфангиогенезу. Джей Инвест Дерматол. (2009 г.) 129:1292–8. 10.1038/jid.2008.351 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. D'Alessio S, Correale C, Tacconi C, Gandelli A, Pietrogrande G, Vetrano S, et al.. VEGF-C-зависимая стимуляция лимфатическая функция улучшает экспериментальное воспалительное заболевание кишечника. Джей Клин Инвест. (2014) 124:3863–78. 10.1172/JCI72189 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Zhou Q, Guo R, Wood R, Boyce BF, Liang Q, Wang Y-J и др. Фактор роста эндотелия сосудов C ослабляет повреждение суставов при хроническом воспалительном артрите за счет ускорения местного лимфодренажа у мышей. Ревмирующий артрит. (2011) 63:2318–28. 10.1002/art.30421 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Liang Q, Ju Y, Chen Y, Wang W, Li J, Zhang L, et al. Лимфатические эндотелиальные клетки, эфферентные к воспаленным суставам, продуцируют iNOS и ингибируют сокращение и дренаж лимфатических сосудов при TNF-индуцированном артрите у мышей. Артрит Res Ther. (2016) 18:62. 10.1186/s13075-016-0963-8 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Kajiya K, Detmar M. Важная роль лимфатических сосудов в контроле образования и воспаление. Джей Инвест Дерматол. (2006) 126:919–21. 10.1038/sj.jid.5700126 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Jurisic G, Sundberg JP, Detmar M. Блокада рецептора VEGF-3 усугубляет воспалительное заболевание кишечника и увеличение лимфатических сосудов. Воспаление кишечника Dis. (2013) 19:1983–9. 10.1097/MIB.0b013e31829292f7 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Guo R, Zhou Q, Proulx ST, Wood R, Ji RC, Ritchlin CT и др.. Ингибирование лимфангиогенеза и лимфодренаж за счет блокады рецептора 3 сосудистого эндотелиального фактора роста увеличивает тяжесть воспаления в мышиной модели хронического воспалительного артрита. Ревмирующий артрит. (2009 г.) 60:2666–76. 10.1002/art.24764 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Scaldaferri F, Vetrano S, Sans M, Arena V, Straface G, Stigliano E и др.. Ссылки на VEGF-A Ангиогенез и воспаление в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Гастроэнтерология (2009) 136:585–95.e585. 10.1053/j.gastro.2008.09.064 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Chidlow JH, Glawe JD, Pattillo CB, Pardue S, Zhang S, Kevil CG. VEGF 164 изоформа специфическая регуляция Т-клеточно-зависимого экспериментального колита у мышей. Воспаление кишечника Dis. (2011) 17:1501–12. 10.1002/ibd.21525 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Geleff S, Schoppmann SF, Oberhuber G. Увеличение экспрессирующих подопланин кишечных лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника. Арка Вирхова. (2003) 442: 231–7. 10.1007/s00428-002-0744-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Pedica F, Ligorio C, Tonelli P, Bartolini S, Baccarini P. Лимфангиогенез при болезни Крона: иммуногистохимическое исследование с использованием моноклонального антитела D2 -40. Арка Вирхова. (2008) 452:57–63. 10.1007/s00428-007-0540-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Хитли Р.В., Болтон П.М., Хьюз Л.Е., Оуэн Э.В. Брыжеечная лимфатическая обструкция при болезни Крона. Пищеварение (1980) 20: 307–13. 10.1159/000198452 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Van Kruiningen HJ, Hayes AW, Colombel JF. Гранулемы закупоривают лимфатические сосуды во всех слоях кишечника при болезни Крона. Апмис (2014) 122:1125–9. 10.1111/apm.12268 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD. Регионарный илеит: патологическая и клиническая форма. ДЖАМА (1932) 99:1323–9. 10.1001/jama.1932.02740680019005 [CrossRef] [Google Scholar]

46. Tonelli F, Giudici F, Liscia G. Связан ли лимфатический статус с регрессом воспаления при болезни Крона? Мир J Gastrointest Surg. (2012) 4: 228–33. 10.4240/wjgs.v4.i10.228 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Rahier J-F, Dubuquoy L, Colombel J-F, Jouret-Mourin A, Delos M, Ferrante M, et al .. Снижение плотности лимфатических сосудов связано с послеоперационным эндоскопическим рецидивом болезни Крона. Воспаление кишечника Dis. (2013) 19: 2084–90. 10.1097/MIB.0b013e3182971cec [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Kühn R, Löhler J, Rennick D, Rajewsky K, Müller W. У мышей с дефицитом интерлейкина-10 развивается хронический энтероколит. Ячейка (1993) 75: 263–74. [PubMed] [Google Scholar]

49. Спенсер Д.М., Вельдман Г.М., Банерджи С., Уиллис Дж., Левин А.Д. Различные воспалительные механизмы опосредуют ранний и поздний колит у мышей. Гастроэнтерология (2002) 122:94–105. 10.1053/gast.2002.30308 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Окаясу И., Хатакеяма С., Ямада М., Окуса Т., Инагаки Ю., Накая Р. Новый метод индукции надежного экспериментального острого и хронического язвенного колита у мышей. Гастроэнтерология (1990) 98:694–702. 10.1016/0016-5085(90)

-H [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Chassaing B, Aitken JD, Malleshappa M, Vijay-Kumar M. Колит, вызванный декстрансульфатом натрия (DSS), у мышей . Карр Проток Иммунол. (2014) 104:Единица 15.25.−15.25.14. 10.1002/0471142735.im1525s104 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Вьяс С.П., Госвами Р. Десятилетие клеток Th9: роль клеток Th9 в воспалительном заболевании кишечника. Фронт Иммунол (2018) 9:1139. 10.3389/fimmu.2018.01139 [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Wang X, Zhao J, Qin L. Опосредованное VEGF-C усиление лимфатического дренажа уменьшает воспаление кишечника путем регуляции IL-9/ Баланс IL-17 и улучшение микробиоты кишечника при экспериментальном хроническом колите. Am J Transl Res. (2017) 9:4772–84. Доступно в Интернете по адресу: http://www.ajtr.org/files/ajtr00649.22.pdf [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Firestein GS. Эволюция концепции ревматоидного артрита. Природа (2003) 423: 356–61. 10.1038/nature01661 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Джейсон М.И., Кавилл И., Баркс Дж.С. Скорость лимфатического клиренса при ревматоидном артрите. Энн Реум Дис. (1971) 30:638–9. 10.1136/ard.30.6.638 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Xu H, Edwards J, Banerji S, Prevo R, Jackson DG, Athanasou NA. Распределение лимфатических сосудов в нормальных и артритных синовиальных тканях человека. Энн Реум Дис. (2003) 62: 1227–9. 10.1136/ard.2003.005876 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Zhang Q, Lu Y, Proulx ST, Guo R, Yao Z, Schwarz EM, et al.. Увеличение лимфангиогенеза в суставах мышей с воспалительным артритом. Артрит Res Ther. (2007) 9: R118. 10.1186/ar2326 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Keffer J, Probert L, Cazlaris H, Georgopoulos S, Kaslaris E, Kioussis D, et al.. Трансгенные мыши, экспрессирующие некроз опухоли человека фактор: прогностическая генетическая модель артрита. Эмбо Дж. (1991) 10:4025–31. 10.1002/j.1460-2075.1991.tb04978.x [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Кусков В., Корганов А.С., Дюшатель В., Деготт С., Бенуа С., Матис Д. Орган- специфическое заболевание, спровоцированное системным аутоиммунитетом. Cell (1996) 87:811–22. 10.1016/S0092-8674(00)81989-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Bouta EM, Bell RD, Rahimi H, Xing L, Wood RW, Bingham CO, et al.. Нацеливание на лимфатическую функцию в качестве нового терапевтического вмешательства при ревматоидном артрите. Нат Рев Ревматол. (2018) 14:94–106. 10.1038/nrrheum.2017.205 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Proulx ST, Kwok E, You Z, Beck CA, Shealy DJ, Ritchlin CT и др.. МРТ и количественная оценка дренирующая функция лимфатических узлов при воспалительном артрите. Энн Нью-Йорк, Академия наук США. (2007) 1117:106–23. 10.1196/annals.1402.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Zhou Q, Wood R, Schwarz EM, Wang Y-J, Xing L. Лимфатическая визуализация в ближней инфракрасной области демонстрирует динамику лимфотока и лимфангиогенеза во время острого по сравнению с хроническими фазами артрита у мышей. Ревмирующий артрит. (2010) 62: 1881–9. 10.1002/art.27464 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Proulx ST, Kwok E, You Z, Papuga MO, Beck CA, Shealy DJ и др.. Продольная оценка синовиальной оболочки , лимфатических узлов и объемов костей при воспалительном артрите у мышей с помощью магнитно-резонансной томографии in vivo и микрофокальной компьютерной томографии. Ревмирующий артрит. (2007b) 56:4024–37. 10.1002/art.23128 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Bouta EM, Ju Y, Rahimi H, de Mesy-Bentley KL, Wood RW, Xing L, et al.. Power Ультразвуковое допплеровское фенотипирование расширяющихся по сравнению со спавшимися подколенных лимфатических узлов при воспалительном артрите у мышей. PLoS ONE (2013) 8:e73766. 10.1371/journal.pone.0073766 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Бута Э.М., Вуд Р.В., Браун Э.Б., Рахими Х., Ричлин К.Т., Шварц Э.М. In vivo Количественное определение вязкости лимфы и давления в лимфатических сосудах и дренирующих лимфатических узлах пораженных артритом суставов у мышей. Дж. Физиол. (2014) 592:1213–23. 10.1113/jphysiol.2013.266700 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Bouta EM, Kuzin I, de Mesy Bentley K, Wood RW, Rahimi H, Ji RC, et al.. Краткий отчет : лечение мышей, трансгенных по фактору некроза опухоли, с помощью антифактора некроза опухоли восстанавливает лимфатические сокращения, восстанавливает лимфатические сосуды и может увеличивать выход моноцитов/макрофагов. Артр Ревматол. (2017) 69: 1187–93. 10.1002/art.40047 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Manzo A, Caporali R, Vitolo B, Alessi S, Benaglio F, Todoerti M, et al.. Субклиническая реконструкция дренирования Структура лимфатических узлов при раннем и развившемся ревматоидном артрите оценивается с помощью ультразвуковой допплерографии. Ревматология (2011) 50:1395–400. 10.1093/rheumatology/ker076 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Viteček J, Lojek A, Valacchi G, Kubala L. Ингибиторы синтазы оксида азота на основе аргинина: терапевтический потенциал и проблемы. Медиаторы воспаления. (2012) 2012: 318087–22. 10.1155/2012/318087 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Детмар М., Браун Л.Ф., Клаффи К.П., Йео К.Т., Кохер О., Джекман Р.В. и др. Сверхэкспрессия фактора проницаемости сосудов/фактора роста эндотелия сосудов и его рецепторов при псориазе. J Эксперт Мед. (1994) 180:1141–6. 10.1084/jem.180.3.1141 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Kim KE, Koh Y-J, Jeon B-H, Jang C, Han J, Kataru RP и др. Роль Макрофаги CD11b+ в индуцированном липополисахаридами внутрибрюшинном аберрантном лимфангиогенезе и лимфатической функции в диафрагме. Ам Джей Патол. (2009 г.) 175:1733–45. 10.2353/ajpath.2009.0 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Cursiefen C, Chen L, Borges LP, Jackson D, Cao J, Radziejewski C, et al.. VEGF-A стимулирует лимфангиогенез и гемангиогенез при воспалительной неоваскуляризации посредством рекрутирования макрофагов. J Clin Invest (2004) 113:1040–50. 10.1172/JCI20465 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Ristimäki A, Narko K, Enholm B, Joukov V, Alitalo K. Провоспалительные цитокины регулируют экспрессию лимфатического эндотелиального митогена фактора роста эндотелия сосудов -С. Дж. Биол. Хим. (1998) 273:8413–8. [PubMed] [Google Scholar]

73. Su J-L, Shih J-Y, Yen M-L, Jeng Y-M, Chang C-C, Hsieh C-Y и др. Циклооксигеназа-2 индуцирует EP1- и HER-2/Neu-зависимый рост эндотелия сосудов. Активация фактора C: новый механизм лимфангиогенеза при аденокарциноме легкого. Рак рез. (2004) 64:554–64. 10.1158/0008-5472.CAN-03-1301 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Cha H-S, Bae E-K, Koh J-H, Chai J-Y, Jeon CH, Ahn K-S и др. Фактор некроза опухоли -альфа индуцирует экспрессию фактора роста эндотелия сосудов-С в ревматоидных синовиоцитах. J Ревматол. (2007) 34:16–9. Доступно на сайте: http://www.jrheum.org/content/34/1/16.long [PubMed] [Google Scholar]

75. Chauhan SK, Jin Y, Goyal S, Lee HS, Fuchsluger TA, Lee HK и др. Новая пролимфангиогенная функция Th27/IL-17. Кровь (2011) 118: 4630–4. 10.1182/blood-2011-01-332049 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Choi I, Lee YS, Chung HK, Choi D, Ecoiffier T, Lee HN и др.. Интерлейкин-8 уменьшает образование послеоперационной лимфедемы, способствуя регенерации лимфатических сосудов. Ангиогенез (2013) 16:29–44. 10.1007/s10456-012-9297-6 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Oka M, Iwata C, Suzuki HI, Kiyono K, Morishita Y, Watabe T и др.. Ингибирование эндогенной передачи сигналов TGF-бета усиливает лимфангиогенез. Кровь (2008) 111: 4571–9. 10.1182/blood-2007-10-120337 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Avraham T, Daluvoy S, Zampell J, Yan A, Haviv YS, Rockson SG, et al. Блокада трансформирующего фактора роста -beta1 ускоряет регенерацию лимфы при заживлении ран. Ам Джей Патол. (2010) 177:3202–14. 10.2353/ajpath.2010.100594 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Советский И.Л., Ганта С., Гарденье Дж.С., Торриси Дж.С., Гарсия Норес Г.Д., Хеспе Г.Э. и др. Цитокины Th3 ингибируют лимфангиогенез. PLoS ONE (2015) 10:e0126908. 10.1371/journal.pone.0126908 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Kataru RP, Kim H, Jang C, Choi DK, Koh BI, Kim M, et al. Т-лимфоциты негативно регулируют формирование лимфатических сосудов лимфатических узлов. Иммунитет (2011) 34:96–107. 10.1016/j.immuni.2010. 12.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Рехал С., Бланкерт П., Ройзес С., фон дер Вейд П.Ю. (2009). Характеристика биосинтеза и механизмов действия простагландина Е2 и простациклина в брыжеечных лимфатических сосудах морской свинки. бр. Дж. Фармакол. 158, 1961–1970. 10.1111/j.1476-5381.2009.00493.x [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Aldrich MB, Sevick-Muraca EM. Цитокины являются системными эффекторами лимфатической функции при остром воспалении. Цитокин (2013) 64:362–9. 10.1016/j.cyto.2013.05.015 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Кромер WE, Zawieja SD, Tharakan B, Childs EW, Newell MK, Zawieja DC. Влияние воспалительных цитокинов на функцию лимфатического эндотелиального барьера. Ангиогенез (2014) 17:395–406. 10.1007/s10456-013-9393-2 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Nagy JA, Vasile E, Feng D, Sundberg C, Brown LF, Detmar MJ, et al.. Фактор проницаемости сосудов/фактор роста эндотелия сосудов индуцирует лимфангиогенез, а также ангиогенез. J Эксперт Мед. (2002) 196:1497–506. 10.1084/jem.20021244 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Zhang Y, Lu Y, Ma L, Cao X, Xiao J, Chen J, et al. Активация эндотелия сосудов Рецептор фактора роста-3 в макрофагах сдерживает передачу сигналов TLR4-NF-κB и защищает от эндотоксинового шока. Иммунитет (2014) 40:501–14. 10.1016/j.immuni.2014.01.013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Polzer K, Baeten D, Soleiman A, Distler J, Gerlag DM, Tak PP, et al. Блокада фактора некроза опухоли усиливается. лимфангиогенез в артритных суставах мыши и человека. Энн Реум Дис. (2008) 67:1610–6. 10.1136/ср.2007.083394 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Hos D, Saban DR, Bock F, Regenfuss B, Onderka J, Masli S, et al. Подавление воспалительного лимфангиогенеза роговицы путем применения местных кортикостероидов. Арка Офтальмол. (2011) 129:445–52. 10.1001/archophthalmol.2011.42 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Yao LC, Baluk P, Feng J, McDonald DM. Устойчивое к стероидам ремоделирование лимфатической системы при хроническом воспалении дыхательных путей у мышей. Ам Джей Патол. (2010) 176:1525–41. 10.2353/ajpath.2010.090909 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Iwata C, Kano MR, Komuro A, Oka M, Kiyono K, Johansson E, et al. Ингибирование циклооксигеназы-2 подавляет лимфатический узел метастазирование за счет снижения лимфангиогенеза. Рак рез. (2007) 67:10181–9. 10.1158/0008-5472.CAN-07-2366 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Jamieson T, Cook DN, Nibbs RJB, Rot A, Nixon C, McLean P, et al. Рецептор хемокинов D6 ограничивает воспалительную реакцию 90–133 in vivo 90–134. Нат Иммунол. (2005) 6:403–11. 10.1038/ni1182 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Ветрано С., Боррони Э.М., Сарухан А., Савино Б., Бонекки Р., Корреале С. и др.. Лимфатическая система контролирует воспаление кишечника и рак толстой кишки, связанный с воспалением, посредством хемокинового рецептора-приманки D6. Гут (2010) 59: 197–206. 10.1136/gut.2009.183772 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Karaman S, Hollmén M, Yoon SY, Alkan HF, Alitalo K, Wolfrum C, et al. Трансгенная гиперэкспрессия VEGF-C вызывает увеличение веса и резистентность к инсулину у мышей. Научный доклад (2016) 6:31566. 10.1038/srep31566 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Karaman S, Hollmén M, Robciuc MR, Alitalo A, Nurmi H, Morf B, et al. Блокада VEGF-C и VEGF-D модулирует воспаление жировой ткани и улучшает метаболические параметры при диете с высоким содержанием жиров. Мол метаб. (2015) 4:93–105. 10.1016/j.molmet.2014.11.006 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Skobe M, Hamberg LM, Hawighorst T, Schirner M, Wolf GL, Alitalo K, et al.. Сопутствующая индукция лимфангиогенеза, ангиогенеза и рекрутирования макрофагов фактором роста эндотелия сосудов-С при меланоме. Ам Джей Патол. (2001) 159: 893–903. 10.1016/S0002-9440(10)61765-8 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Хиракава С., Браун Л.Ф., Кодама С., Паавонен К., Алитало К., Детмар М. VEGF- C-индуцированный лимфангиогенез в сигнальных лимфатических узлах способствует метастазированию опухоли в отдаленные места. Кровь (2007) 109: 1010–7. 10.1182/blood-2006-05-021758 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Schwager S, Renner S, Hemmerle T, Karaman S, Proulx ST, Fetz R, et al.. Опосредованная антителами доставка VEGF-C эффективно уменьшает хроническое воспаление кожи. Взгляд на JCI (2018) 3:1983. 10.1172/jci.insight.124850 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Воспаление и лимфатическая функция — PubMed

Review

. 2019 26 фев; 10:308.

doi: 10.3389/fimmu.2019.00308. Электронная коллекция 2019.

Саймон Швагер 1 , Майкл Детмар 1

Принадлежности

принадлежность

  • 1 Институт фармацевтических наук, Швейцарский федеральный технологический институт, ETH Zurich, Цюрих, Швейцария.
  • PMID: 30863410
  • PMCID: PMC6399417
  • DOI: 10.3389/фимму.2019.00308

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Simon Schwager et al. Фронт Иммунол. .

Бесплатная статья ЧВК

. 2019 26 фев; 10:308.

doi: 10.3389/fimmu.2019.00308. электронная коллекция 2019.

Авторы

Саймон Швагер 1 , Майкл Детмар 1

принадлежность

  • 1 Институт фармацевтических наук, Швейцарский федеральный технологический институт, ETH Zurich, Цюрих, Швейцария.
  • PMID: 30863410
  • PMCID: PMC6399417
  • DOI: 10.3389/фимму.2019.00308

Абстрактный

Лимфатическая сосудистая сеть играет решающую роль в регуляции воспалительной реакции, влияя на дренирование внесосудистой жидкости, медиаторов воспаления и лейкоцитов. Лимфатические сосуды претерпевают выраженное расширение в воспаленной ткани и проявляют повышенную проницаемость, что указывает на снижение функциональности. Вмешательство в лимфатическую экспансию путем блокирования сигнальной оси фактора роста эндотелия сосудов С (VEGF-C)/рецептора фактора роста эндотелия сосудов 3 (VEGFR-3) усугубляет воспаление при различных моделях заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), ревматоидный артрит. и воспаление кожи. Напротив, было показано, что стимуляция лимфатических сосудов, например, трансгенной или вирусной гиперэкспрессией, а также локальными инъекциями VEGF-C, снижает тяжесть воспаления на моделях ревматоидного артрита, воспаления кожи и ВЗК. Поразительно, индуцированное расширение лимфатической сосудистой сети улучшает лимфатическую функцию, что оценивается по дренированию красителей, флуоресцентных индикаторов или воспалительных клеток и меченых антигенов. На эффективность дренажа лимфатических сосудов влияет проницаемость сосудов и насосная активность, на которые влияет передача сигналов VEGF-C/VEGFR-3, а также несколько медиаторов воспаления, включая TNF-α, IL-1β и оксид азота. Принимая во внимание благотворное влияние активации лимфатической системы при воспалении, введение пролимфангиогенных факторов, таких как VEGF-C, предпочтительно целенаправленно, в зависимости от места воспаления, представляет собой многообещающий терапевтический подход при воспалительных патологиях.

Ключевые слова: артрит; воспаление; воспалительное заболевание кишечника; медиаторы воспаления; лимфангиогенез; лимфатические сосуды; псориаз; кожа.

Цифры

Рисунок 1

Эффекты стимуляции лимфатических сосудов…

Рисунок 1

Влияние стимуляции или ингибирования лимфатических сосудов на воспаление кожи. Воспаленная кожа представляет…

фигура 1

Влияние стимуляции или ингибирования лимфатических сосудов на воспаление кожи. Воспаленная кожа проявляется утолщением эпидермиса, отеком и инфильтрацией воспалительными лейкоцитами (например, CD8-позитивными клетками или макрофагами и гранулоцитами). Стимуляция лимфатических сосудов облегчает воспаление, уменьшает отек, утолщение эпидермиса и воспалительную инфильтрацию, улучшая лимфодренаж, тем самым снижая количество воспалительных клеток в воспаленной коже. Ингибирование лимфатических сосудов усугубляет воспаление и снижает лимфатический клиренс.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Сигнальный путь VEGF-C/VEGFR3 способствует разрешению хронического воспаления кожи путем активации функции лимфатических сосудов.

    Хагура А., Асаи Дж., Маруяма К., Такенака Х., Киношита С., Като Н. Хагура А. и др. J Дерматол Sci. 2014 фев; 73 (2): 135-41. doi: 10.1016/j.jdermsci.2013.10.006. Epub 2013 Октябрь 29. J Дерматол Sci. 2014. PMID: 24252749

  • Ингибирование лимфангиогенеза и лимфодренажа посредством блокады рецептора 3 сосудистого эндотелиального фактора роста увеличивает тяжесть воспаления в мышиной модели хронического воспалительного артрита.

    Гуо Р., Чжоу К., Прулкс С.Т., Вуд Р., Цзи Р.К., Ричлин К.Т., Пытовски Б., Чжу З., Ван Ю.Дж., Шварц Э.М., Син Л. Го Р и др. Ревмирующий артрит. 2009 г.Сен; 60 (9): 2666-76. doi: 10.1002/art.24764. Ревмирующий артрит. 2009. PMID: 19714652 Бесплатная статья ЧВК.

  • Трансгенная индукция сосудистого эндотелиального фактора роста-С сильно ангиогенна у эмбрионов мышей, но приводит к стойкой лимфатической гиперплазии во взрослых тканях.

    Лохела М., Хелотера Х., Хайко П., Дюмон Д.Дж., Алитало К. Лохела М. и др. Ам Джей Патол. 2008 декабрь; 173 (6): 1891-901. doi: 10.2353/ajpath.2008.080378. Epub 2008 6 ноября. Ам Джей Патол. 2008. PMID: 18988807 Бесплатная статья ЧВК.

  • Передача сигналов VEGFR во время развития лимфатических сосудов: от клеток-предшественников к функциональным сосудам.

    Secker GA, Harvey NL. Секер Г.А. и соавт. Дев Дин. 2015 март; 244(3):323-31. doi: 10.1002/dvdy.24227. Epub 2014 4 декабря. Дев Дин. 2015. PMID: 25399804 Обзор.

  • Молекулярный контроль лимфатических метастазов.

    Ахен М.Г., Штакер С.А. Ахен М.Г. и соавт. Энн Н.Ю. Академия наук. 2008;1131:225-34. doi: 10.1196/annals.1413.020. Энн Н.Ю. Академия наук. 2008. PMID: 18519975 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Ближний инфракрасный свет с длиной волны 1270 нм в качестве нового адъюванта вакцины воздействует на митохондриальную фоторецепцию во внутрикожных вакцинах.

    Маки Ю., Кушибики Т., Сано Т., Огава Т. , Комай Э., Такахаси С., Китагами Э., Серидзава Ю., Нагаока Р., Йокомизо С., Оно Т., Исихара М., Мияхира Ю., Кашиваги С., Кавана А., Кимидзука Ю. Маки Ю и др. Фронт Иммунол. 2022 10 ноя; 13:1028733. doi: 10.3389/fimmu.2022.1028733. Электронная коллекция 2022. Фронт Иммунол. 2022. PMID: 36439134 Бесплатная статья ЧВК.

  • Внеклеточные везикулы эндотелиальных клеток крови как потенциальные биомаркеры для выбора плазмы при терапии реконвалесцентной плазмой COVID-19.

    Амри Н., Тессье Н., Бежен Р., Вашон Л., Бежен П., Базен Р., Лубаки Л., Мартель К. Амри Н. и др. Клетки. 2022 4 октября; 11 (19): 3122. doi: 10.3390/ячейки11193122. Клетки. 2022. PMID: 36231083 Бесплатная статья ЧВК.

  • Особенности микробиома кожи при дальних космических полетах.

    Касуэлл Г., Эшелби Б. Касвелл Г. и соавт. Front Cell Dev Biol. 2022, 8 сентября; 10:956432. doi: 10.3389/fcell.2022.956432. Электронная коллекция 2022. Front Cell Dev Biol. 2022. PMID: 36158225 Бесплатная статья ЧВК.

  • Hsa_circ_0000437 способствует патогенезу рака желудка и метастазов в лимфатические узлы.

    Шэнь С., Конг С., Ма С., Шен Л., Чжэн М., Цинь С., Ци Дж., Ван Ц., Цуй С., Цзюй С. Шэнь X и др. Онкоген. 2022 Октябрь;41(42):4724-4735. doi: 10.1038/s41388-022-02449-w. Epub 2022 15 сентября. Онкоген. 2022. PMID: 36109630

  • Отвар Kuoxin способствует лимфангиогенезу у рыбок данио и in vitro на основе сетевого анализа.

    Пэн Л., Ма М., Дун Ю., Ву Ц., Ан С., Цао М. , Ван И., Чжоу С., Чжоу М., Ван Х., Лян Ц., Ван Ю. Пэн Л. и др. Фронт Фармакол. 2022 авг 11;13:915161. doi: 10.3389/fphar.2022.915161. Электронная коллекция 2022. Фронт Фармакол. 2022. PMID: 36105188 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи "Цитируется по"

использованная литература

    1. Kajiya K, Hirakawa S, Detmar M. Сосудистый эндотелиальный фактор роста-A опосредует вызванное ультрафиолетом B нарушение функции лимфатических сосудов. Ам Джей Патол. (2006) 169:1496–503. 10.2353/ajpath.2006.060197 - DOI - ЧВК - пабмед
    1. Чидлоу Дж. Х., Лэнгстон В., Грир Дж. Дж. М., Останин Д., Абдельбаки М., Хоутон Дж. и др. . Дифференциальная ангиогенная регуляция экспериментального колита. Ам Джей Патол. (2006) 169:2014–30. 10.2353/ajpath.2006.051021 - DOI - ЧВК - пабмед
    1. Эльшабрави Х.А., Чен З., Волин М.В., Равелла С., Вирупаннавар С., Шахрара С. Патогенная роль ангиогенеза при ревматоидном артрите. Ангиогенез (2015) 18:433–48. 10.1007/с10456-015-9477-2 - DOI - ЧВК - пабмед
    1. Скобе М.

      Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.