Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Атеросклероз внутренние болезни


операция при атеросклерозе бесплатно в СПб

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Суть этиологии и патогенеза заболевания 

Атеросклероз - заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз - это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает. 


Возможные причины возникновения заболевания

Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.

У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).

Основные факторы риска


  • курение (наиболее опасный фактор),
  • гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), - увеличение количества холестерина и его фракций в крови,
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),
  • сахарный диабет, ожирение,
  • малоподвижный образ жизни,
  • эмоциональное перенапряжение,
  • употребление больших количеств алкоголя,
  • неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (повышенное содержание фибрина (белок участвующий в свертывании) в крови),
  • гомоцистеинемия — наследственное заболевание приводящее к повышению белка гомоцистеина в крови.

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания  выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

  • атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
  • атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
  • атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
  • мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

 

Основные методы диагностики:

  • Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
  • Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру  — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
  • Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
  • Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
  • Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
  • Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
  • Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография - позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
  • Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

Хирургические методы лечения атеросклероза

  • устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
  • расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
  • при полном закрытии просвета сосуда бляшкой - шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).

Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.


Важно знать!

  • Атеросклероз поражает все артерии, поэтому необходимо исследовать все сосуды.
  • Атеросклеротические бляшки не «рассасываются».
  • Назначение операции при атеросклерозе – профилактика грозных осложнений.
  • У любой жалобы всегда есть причина.

Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция "Кардиология и визуализация в кардиохирургии"

ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ?

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, связанное с патологическим отложением липидов, характеризующееся утолщением и потерей эластичности сосудистой стенки.

Артерии – это кровеносные сосуды, по которым кислород и питательные вещества доставляются от сердца ко всем органам и тканям нашего тела. Здоровые артерии гибкие, эластичные и прочные. Однако со временем стенки артерий могут становиться более толстыми и жесткими, что может приводить к ухудшению притока крови к органам и тканям. Этот процесс называется атеросклерозом или артериосклерозом.

Причины формирования атеросклероза

Само слово атеросклероз происходит от греческих слов атеро (athero) – кашица, и склерозис (sclerosis) – твердый. При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий.

Атеросклероз – это медленно развивающееся, прогрессирующее заболевание, начинающееся уже в детском возрасте. Хотя точная причина остается не установленной, исследователи говорят, что атеросклероз начинается с повреждения внутреннего слоя, выстилающего стенку артерии. Причинами такого повреждения могут быть ряд факторов, включая:

– Высокий уровень холестерина;
– Раздражители, такие как никотин;
– Высокое артериальное давление;
– Некоторые заболевания, такие как диабет.

Любое повреждение стенки сосуда приводит к локальному воспалению. Когда внутренний слой артерии повреждается, к месту повреждения из кровотока направляются белые кровяные тельца – лимфоциты, вызывающие воспалительную реакцию. Таким образом, организм пытается «вылечить» место повреждения. Со временем в этом месте формируется новый вид ткани. Эта ткань притягивает к себе холестерин, циркулирующий в крови. Холестерин, попав в стенку сосуда, окисляется. Лимфоциты отыскивают окисленный холестерин, поедают его и умирают, выделяя вещества, запускающие новый цикл воспалительной реакции.

Эти процессы приводят к формированию и росту атеросклеротических бляшек, состоящих из холестерина и продуктов распада клеток. Бляшка может расти в просвет сосуда, суживая его, или наружу. Органы и ткани, которые кровоснабжаются посредством суженного сосуда, не получают достаточного притока крови, насыщенной кислородом и питательными веществами. Появление таких бляшек в сосудах сердца вызывает развитие стенокардии.

Можно предположить, что чем больше бляшка, тем больше риск развития инфаркта, но это не совсем так. Инфаркт вызывают бляшки с тонкой покрышкой. И большие и совсем маленькие бляшки могут привести к инфаркту миокарда.

Атеросклеротические бляшки сужают просвет артерии и приводят к значительному снижению кровотока.

Внутренний слой сосудистой стенки в области бляшки (так называемая, покрышка) максимально уязвим для повреждения, его поверхность может «трескаться», изъязвляться. Такие бляшки называются нестабильными. Кровяные клетки, называемые тромбоцитами, стремятся «сесть» на место повреждения, чтобы попытаться восстановить стенку артерии. В этом месте образуется кровяной тромб, который за короткое время полностью перекрывает кровоток по сосуду. Это может стать причиной повреждения (инфаркта) того органа, к которому несет кровь поврежденная артерия, например способствовать развитию инфаркта миокарда.

Иногда кусочки бляшки отрываются и с током крови путешествуют по артериям. Если такой тромб, представляющий собой фрагмент бляшки, застрянет в сосуде и перекроет кровоток, например в сердечной мышце, это может стать причиной стенокардии и инфаркта миокарда.

Что такое холестерин?

Холестерин – мягкое, жироподобное вещество, необходимое для строительства всех клеток человеческого тела. Он участвует в формировании оболочки клетки (мембраны), из него организм производит некоторые гормоны и другие необходимые вещества.

Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень. Другую часть (400-500мг и больше) мы получаем непосредственно из пищи. Холестерин содержится в продуктах животного происхождения, особенно много его в яичном желтке, мясе, рыбе, птице, и продуктов из цельного молока. Растительная пища не содержит холестерина. Организм производит холестерин в достаточном количестве, поэтому нет необходимости его поступления извне.

Высокий уровень холестерина в крови является одним из факторов риска заболевания сердца и сосудов, развития инфаркта миокарда и инсульта. Высокое содержание холестерина в крови обозначается термином гиперхолестеринэмия.

Холестерин и другие жиры не растворяются в крови, поэтому для их транспортировки к клеткам нужны специальные переносчики, называемые липопротеидами, которые вырабатываются печенью. В липопротеидах содержится холестерин и триглицериды для снабжения ими всех клеток организма.

Гарвардский медицинский институт рекомендует
10 продуктов питания¸ снижающих холестерин:

– Овес в виде овсяных хлопьев
или сухих завтраков
– Злаки
– Фасоль
– Баклажаны
– Орехи
– Растительное масло: подсолнечное, оливковое,
рапсовое
– Фрукты: яблоки, виноград, клубника,
цитрусовые
– Соя в виде тофу  (японский соевый творог)
или соевого молока
– Жирная рыб

Холестерин вместе с другими веществами из пищи поступает в пищеварительную систему и всасывается. В стенке кишечника формируются хиломикроны. Хиломикроны – это мелкие жировые частицы, состоящие из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и белков. Хиломикроны поступают в кровь и разносятся кровотоком ко всем клеткам организма, обеспечивая клетки питательными веществами. Остатки хиломикронов, содержащие большое количество холестерина, с током крови достигают печени и всасываются. Печень синтезирует переносчики холестерина: липопротеиды низкой плотности (ЛНП), липопротеиды высокой плотности (ЛВП) и ряд других липопротеидов, несущих холестерин и другие вещества к органам и тканям.

 «Плохой» холестерин

Полезные продукты по-разному
снижают уровень холестерина:

– одни содержат пищевые волокна, которые
выводят холестерин из организма еще до
того, как он успел всосаться в кровь из
пищеварительной системы;
– другие содержат полиненасыщенные
жирные кислоты, которые напрямую снижают
уровень холестерина в крови;
– некоторые содержат растительные стерины
и станолы, блокирующие всасывание холестерина.

Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) – основные переносчики холестерина. В них содержится 60-80% всего холестерина. Часть этого холестерина используется клетками для строительства, часть – возвращается в печень. При повышенном содержании холестерина в ЛНП, он начинает медленно откладываться в стенках артерий, постепенно сужая их просвет. Вместе с другими веществами холестерин формирует бляшки, приводящие к атеросклерозу. Именно поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности часто называют «плохим» холестерином. Низкий уровень холестерина ЛНП отражает низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий уровень холестерина ЛНП (более 160 мг/дл или 4 ммоль/л) отражает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.


Существуют препараты, способные снижать
синтез холестерина, они называются статины.
Исследования показали, что статины снижают
риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности на 30-40%.

Помните, что любое лекарство обладает
побочными эффектами и должно назначаться
строго под наблюдением врача!!!

Особенно важно поддержание оптимальных значений холестерина у людей, уже страдающих ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. Оптимальный уровень холестерина ЛНП для таких людей – менее 100 мг/дл (или 2,5 ммоль/л). Люди, еще не болеющие ИБС, но имеющие факторы риска, должны стремиться снизить уровень холестерина ЛНП ниже 130 мг/дл (3,3 ммоль/л).

«Хороший» холестерин

Гарвардский медицинский институт рекомендует
5 способов повысить уровень
хорошего холестерина

1. Регулярные физические упражнения
2. Небольшие дозы алкоголя (не более
1 бокала красного вина в день)
3. Снижение массы тела
4. Меньше транс-жиров (жареная пища,
и продукты с надписью «частично
гидрогенезированные жиры» на этикетке)
5. Больше фруктов и овощей

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) – еще одни переносчики холестерина, в которых содержится до 30% всего холестерина. Роль ЛВП заключается в переносе холестерина из артерий обратно в печень, где он выводится из организма.

ЛВП удаляют избыток холестерина из атеросклеротических бляшек, препятствуя их росту. Кроме того, ЛВП способны подавлять развитие атеросклероза, т.к. обладают противовоспалительной и антиоксидантной активностью.

Полезные свойства «хорошего» холестерина:

Действует как антиоксидант. «Хороший» холестерин предотвращают соединение «плохого» холестерина с кислородом, не давая ему окисляться, утолщать и повреждать стенки сосудов.
Противовоспалительное свойство. В стенках сосудов местное воспаление запускает процесс образование атеросклероза и тромбов, которые являются непосредственной причиной инфарктов и инсультов.
Предотвращает тромбообразование. Образование кровяных сгустков – тромбов – приводит к закупорке сосуда и развитию инфаркта.

Холестерин ЛВП называют «хорошим» холестерином, его высокое содержание снижает риск развитие заболеваний сердца и сосудов. У совершенно здоровых людей уровень холестерина в ЛВП должен быть выше 39 мг/дл (1 ммоль/л). Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь уровень 40-60 мг/дл (1-1,5 ммоль/л). Низкое содержание холестерина ЛВП (менее 40 мг/дл или 1 ммоль/л) увеличивает риск развития атеросклероза.

Как правило, у женщин уровень холестерина ЛВП выше, чем у мужчин. Женский половой гормон эстроген повышает уровень ЛВП. Женщины до менопаузы обычно защищены от развития сердечно-сосудистых заболеваний, т.к. уровень эстрогена достаточно высокий.

Гарвардский медицинский институт рекомендует
Лекарства, повышающие уровень «хорошего» холестерина

Никотиновая кислота (витамин PP). В высоких дозах (1-2 грамма в день) никотиновая кислота увеличивает содержание «хорошего» холестерина на 20-30%. Но этот витамин обладает одним неприятным побочным эффектом: он вызывает внезапные приливы и покраснение кожи, чего можно избежать, приняв аспирин за 30 минут до приема никотиновой кислоты.
Фибраты: фенофибрат (трайкор, грофибрат, липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип). Фибраты снижают уровень триглицеридов и повышают уровень «хорошего» холестерина. Эти препараты назначают при уровне триглицеридов более 200мг/дл (2 ммоль/л).
Статины. Эти препараты чаще всего назначаются при повышенном уровне «плохого» холестерина, тем не менее они также увеличивают уровень «хорошего» холестерина. Эффект препарата зависит от выбранного статина и является дозозависимым.

Любое лекарство обладает побочными эффектами и должно назначаться строго под наблюдением врача!!!

Баланс «хорошего» и «плохого» холестерина

Таким образом, атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество “плохого” холестерина в крови превышает нормальные значения; а также, если “плохой” холестерин в крови в норме, но при этом снижен уровень “хорошего” холестерина. Соответственно, самым нежелательным вариантом является сочетание высокого уровня “плохого” и низкого уровня “хорошего” холестеринов.

“Хороший” холестерин также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с “плохим” холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозге). “Хороший” холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических физических тренировок средней интенсивности, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или инсульт. Его концентрация возрастает в крови также при приеме не более 60-70 г/день крепких спиртных напитков или 1 бокала в день сухого натурального вина (но не больше!). Очень интенсивные тренировки и/или физические нагрузки, прием большого количества спиртных напитков, напротив, подавляют в организме синтез этого полезного холестерина.

Триглицериды

Триглицериды вместе с холестерином являются основными источниками жира, циркулирующего у нас в крови. Если холестерин используется для построения стенок клеток, то триглицериды являются основными источниками энергии. Уровень триглицеридов варьирует от 50 до 250мг/дл, в зависимости от пола и возраста. С возрастом и при избыточной массе тела уровень триглицеридов и холестерина повышается.

У женщин уровень триглицеридов выше, чем у мужчин. Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом также имеют повышенный уровень триглицеридов. Высокий уровень триглицеридов в сочетании с низким уровнем холестерина в ЛВП или высоким уровнем холестерина в ЛНП ускоряет развитие атеросклероза. Уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг/дл или 1,7 ммоль/л.

Анализ крови на липидный спектр

– Анализ крови на липидный спектр сдается утром натощак
– Для точности результатов не следует есть как минимум в течение 12 часов перед исследованием и  не потреблять алкоголь в течение 24 часов
– Простуда и ОРВИ могут повлиять на показатели липидного спектра
– Если вы принимаете какие-либо препараты для снижения холестерина, нет необходимости прекращать их пить перед сдачей анализа

Как атеросклероз поражает органы?

Атеросклероз чаще всего является причиной сердечных проблем, но он может затрагивать артерии во всех частях тела.

– Если затронуты артерии, питающие сердце, может развиться ишемическая болезнь сердца – ИБС (ишемия – недостаточное поступление кислорода к органам и тканям). Другое название ИБС – коронарная болезнь сердца – от названия артерий, питающих сердце – венечные или коронарные артерии.
– Если атеросклероз затрагивает артерии конечностей, проблемы с кровообращением в руках и ногах называются заболеваниями периферических артерий.
– Если поражены артерии, снабжающие кровью головной мозг, это может быть причиной транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта.
– Атеросклероз может также способствовать образованию выпячиваний (мешковидных выбуханий) в стенке артерии – аневризма.

Часто о наличии атеросклероза человек узнает уже при развитии осложнений, требующих неотложного медицинского вмешательства. Однако вы можете предпринять ряд шагов, чтобы защитить себя. Помочь могут здоровый образ жизни и при необходимости медикаменты.

Каков истинный возраст Ваших артерий?

По словам великого английского врача  – Томаса Сиденгама, «возраст человека равен возрасту его артерий». И этот возраст не всегда соответствует количеству свечей на Вашем праздничном пироге. Артерии стареют медленнее остального организма, если они «привыкли» к хорошим условиям: здоровой пище, ежедневной физической активности и хорошим отношениям с семьей и друзьями. Они изнашиваются гораздо быстрее, если ежедневно подвержены агрессивному воздействию сигаретного дыма, жирной пищи, хроническому стрессу. Зная возраст Ваших артерий, можно составить для себя картину о здоровье собственного сердца.

Нам доступны два метода, оценивающих возраст артерий. Это измерение скорости пульсовой волны и толщины комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Помимо этих методов на состояние артерий указывают  уровень холестерина крови и артериальное давление.

Скорость пульсовой волны. С каждым ударом сердца кровь разносится по артериальной сети по всему организму. Чем более жесткие артерии, тем выше скорость кровотока. Измеряя скорость пульсовой волны, мы можем судить об эластичности сосудистой стенки. Обычно измерение проводится при помощи специального прибора,  имеющего чувствительный датчик, который надевается на палец.

Толщина комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Внутренний слой артерии, выстилающий ее просвет, называется интима. Он обеспечивает гладкость поверхности, непосредственно соприкасающейся с кровью. Медиа – это средний слой артериальной стенки. Он состоит из мышечных и эластических волокон и обеспечивает упругость. Чем толще эти два слоя, тем больше артериальная стенка изменена отложениями холестерина. Толщина стенки измеряется при помощи сосудистого ультразвукового исследования. Исследование сонной артерии на шее считается наиболее показательным.

Фрамингемская шкала. В крупнейшее Фрамингемское исследование были включены тысячи участников с 1948 года. Данные, полученные исследователями, были положены в основу так называемой Фрамингемской шкалы 10-летнего риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. При помощи этой шкалы также можно определить возраст Ваших артерий.

Как снизить риск развития атеросклероза?

Предрасположенность к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы наследуется от родителей. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниям сердца и сосудов, риск развития атеросклероза увеличивается. Атеросклероз – процесс непрерывный. Поэтому риск сосудистых осложнений повышается с возрастом. Эти факторы риска – возраст и наследственность – называются неконтролируемыми. Для уменьшения риска мы можем снизить влияние контролируемых факторов развития атеросклероза, таких как:

– Высокий уровень холестерина (особенно ЛПНП, или «плохого» холестерина)
– Курение и пассивное курение
– Высокое артериальное давление
– Сахарный диабет
– Ожирение
– Низкая физическая активность

Здоровый образ жизни способствует защите артерий. Необходимо бросить курить. Ешьте здоровую пищу и регулярно занимайтесь физкультурой. В ряде случаев не обойтись без приема препаратов и хирургических процедур.

Изменение стиля жизни помогут Вам предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза.

Употребление здоровой пищи. Здоровое питание, основанное на потреблении фруктов, овощей и цельно-зерновых культур – продуктов, содержащих малое количество насыщенных жиров, холестерина и соли – поможет вам контролировать вес, уровень кровяного давления и уровень холестерина крови. Подробнее…
– Физические нагрузки. Регулярные физические нагрузки обеспечивают более эффективное использование кислорода вашими мышцами. Регулярные занятия физкультурой способствуют улучшению циркуляции крови в организме и дают стимул для развития новых кровеносных сосудов, которые являются естественными обходными путями кровотоку (естественными шунтами) при наличии сужений – коллатеральные сосуды.  Подробнее…
– Отказ от курения. Курение повреждает Ваши артерии. Если Вы курите, прекращение курения – лучший выбор, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза и уменьшить риск сосудистых осложнений. Подробнее…
– Контроль над стрессом. С одной стороны, необходимо уменьшить вероятность попадания в стрессовые ситуации, но главное – это повышение стрессоустойчивости. Возможно, целесообразной будет помощь психолога, можно воспользоваться специальными методиками, например, мышечной релаксацией, дыхательными техниками. Подробнее…

 Если вы имеете высокий уровень холестерина крови, высокое артериальное давление, сахарный диабет и другие хронические заболевания, работайте вместе с вашим доктором над лечением этих состояний и улучшением общего здоровья. Запишитесь на прием.

Атеросклероз

Атеросклероз - что это такое?

Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, в результате которого на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры, сами стенки становятся плотными и не эластичными. Как следствие - сосуды сужаются,  доступ крови к органам снижается. В результате сосуд может полностью закрыться, что приведет к ишемическому повреждению
органов.

Атеросклероз считается одним из самых опасных заболеваний, приводящих к инвалидизации и смерти. Возникает в основном с возрастом, но в последнее время болезнь "молодеет", что связано с неправильным образом жизни. Как правило, обнаруживают болезнь уже на поздних стадиях, когда происходит проблема с кровоснабжением того или иного органа (сердце, головной мозг), т.е. слишком поздно. Атеросклероз - основная причина инфарктов, ишемической болезни сердца. 

Болезнь развивается в течении нескольких лет, сначала поражаются крупные артерии, затем постепенно более мелкие. Первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа начинают беспокоить только тогда, когда просвет сосуда уменьшился  более, чем на 3/4.

Симптомы атеросклероза зависят от того, какой орган испытывает нехватку кровообращения. Основные органы, страдающие от кислородного голодания в результате поражения сосудов атеросклерозом - сердце, головной мозг, нижние конечности.

1. Если повреждены коронарные артерии, то страдает сердце. Нарушение нормального кровоснабжения сердца проявляется стенокардическим синдромом.

Основные симптомы поражения коронарных артерий могут возникать периодически:

  • Боль в области грудной клетки. Боль носит давящий, тупой ноющий или жгучий характер. Болевые ощущения могут отдавать в лопатку, левое предплечье, кисть или пальцы.

  • Ощущение давления на грудную клетку (будто положили на грудь тяжелый предмет).

  • Болевые ощущения, возникающие  при дыхании.

  • Трудности с дыханием.

Также при поражении коронарных сосудов могут появиться такие симптомы как:  боль в спине, челюсти, ухе, шеи; слабость в конечностях, нарушение ритма сердца, рвота или тошнота, спутанность сознания.

Для диагностирования атеросклероза коронарных артерий врач назначает коронарографию -  рентгеновское исследование с контарстом, которое позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения просвета артерии.

2. При повреждении артерий головного мозга, симптомы атеросклероза следующие:

  • Головная боль. Болит вся голова, без точной локализации.

  • Звон и шум в ушах.

  • Человек испытывает проблемы со сном. Это может быть бессонница, а может, наоборот, - постоянное желание спать.

  • Нервозность, высокая возбудимость, повышенная тревожность.

  • Вялость и утомляемость.

  • Нарушения  дыхания, речи, питания.

  • Нарушения координации движений.

Нужно отметить, что нарушение кровообращения головного мозга может быть результатом не только атеросклероза, но и шейного остеохондроза, например. При одинаковой симптоматике, врачу важно точно поставить диагноз, чтобы не упустить время и не привести к плачевным последствиям. В данном случае врач обязательно назначит МРТ (или КТ) ангиографию сосудов шейного отдела позвоночника, ангиографию сосудов головного мозга.

3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется следующими симптомами:

  • Ощущение холода в ногах.

  • "Затекание" конечности, появление мурашек, покалывания.

  • Бледность кожных покровов (кожа мраморного цвета).

  • Боли  в ногах, «перемежающаяся хромота». Боли возникают в области бедер, ягодиц и икр, появляются приступообразо, в результате чего человек начинает хромать.

  • Образование на ногах ран, связанных с недостатком питания тканей.

  • Покраснение пальцев на ногах, появление отеков.

Последние симптомы характерны на поздних стадиях развития атеросклероза нижних конечностей.

Холестерин и его роль в развитии атеросклероза.

Холестерин — это жирный спирт, который играет большую роль в обмене веществ.  Холестерин участвует в синтезе мужских и женских половых гормонов (эстроген, тестостерон, прогестерон), поэтому отклонения холестерина от нормы в ту или иную сторону, могут привести к проблемам в репродуктивной сфере. Нарушение концентрации холестерина может привести к снижению иммунитета. Холестерин активно участвует в процессе пищеварения - без него невозможна выработка печенью пищеварительных солей и соков.

Подавляющее большинство холестерина вырабатывается организмом самостоятельно (около 80%) и только 20-25% поступает с продуктами питания (это подтверждает тот факт, что не только питание "виновато" в большой концентрации холестерина в крови). Поэтому даже если с помощью различных диет пытаться снизить уровень этих жиров, то «убрать» его существенную долю все равно не получится, более того, если организм не будет получать холестерин извне, он будет вырабатывать сам его еще в больших количествах.

Холестерин разносится с кровью по всему организму. Считается, что если концентрация этого вещества в крови выше нормы, то это приводит к отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. На самом деле, все не так просто.

Холестерин условно разделяют на «плохой» и «хороший». На самом деле - это один и тот же холестерин, он имеет единый состав и единую структуру. Разница лишь в том, к какому транспортному белку он присоединится. То есть холестерин опасен только в определенном связанном, а не свободном состоянии.

Холестерин «плохой» (холестерин низкой плотности или ЛПНП) способен оседать на стенках сосудов и образовывать наслоения-бляшки, закрывающие просвет кровеносного сосуда. При соединении с белками-апопротеинами, холестерин образует комплексы ЛПНП. При повышении такого холестерина в крови — опасность атеросклероза действительно существует.

Холестерин «хороший» (холестерин высокой плотности или ЛПВП) отличается от плохого и по структуре, и по функции. Он очищает стенки сосудов от «плохого» холестерина и отправляет его на переработку в печень. Поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы его показатели в крови не были ниже 100 мг/дл.

Еще один тип жиров носит название триглицериды. Они также  как ЛПНП повышают риски развития смертельных болезней. Их уровень в крови не должен превышать отметки в 50мг/дл.


К факторам риска содержания в крови "плохого" холестерина, а как следствие развития атеросклероза можно отнести:
  • Пол. Мужчины чаще болеют атеросклерозом, чем женщины. 
  • Возраст. Болезнь, как правило, возникает после 45 лет.

  • Наследственность.  Уровень гормонального фона, иммунитет, генетически обусловленная специфика обмена веществ играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза. Если у одного или обоих родителей имелись проблемы с холестерином, с вероятностью от 25 до 75% ребенок унаследует эту особенность обмена веществ.

  • Вредные привычки. Курение, большие дозы алкоголя ускоряют наступление болезни.

  • Лишний вес. Очень негативный фактор. Лишний вес может привести к сахарному диабету, а он к атеросклерозу. Почти у 65% людей с избыточной массой тела наблюдаются проблемы с уровнем "плохого холестерина" в крови. 

  • Питание - играет хоть и не ключевую роль, но всё же существенно влияет на динамику холестерина в крови. С пищей, как было сказано, поступает не более 25% всего холестерина. Продукт, богатый холестерином (яйцо, креветки), съеденный с жирными продуктами (майонез, колбасные изделия и т.д.), с большой долей вероятности повлечет за собой повышение уровня ЛПНП-холестерина. Поэтому, ограничивайте потребление жирной, копченой, жареной пищи. Употребление большого количества углеводов также нежелательно.

  • Малоподвижный образ жизни. Низкий уровень физической активности напрямую связан с повышением концентрации холестерина в крови. Все дело в  застойных процессах и нарушении энергетического обмена организма. При достаточных физических нагрузках уровень «плохого» холестерина обычно снижается. Регулярные физические упражнения помогают организму выводить жир, «Плохойе» холестерин надолго не задерживается в кровяном русле, он не успевает осесть на стенках сосудов. Доказано, что бег способствует выведению полученного из продуктов жира. Именно люди, регулярно бегающие меньше всего подвержены образованию холестериновых бляшек.
  • Сахарный диабет. Сахарный диабет - это фактор повышенного риска развития атеросклероза сосудов (более чем в 2 раза).
Диагностика атеросклероза

Врач на приеме соберет анамнез - измерит давление, выслушает жалобы, уточнит, есть ли сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гипертония и т.д.). Далее произведет первичный осмотр - проверит, есть ли деформация ногтей, отеки конечностей, выпадение волос и т.д. Затем направит пациента на инструменталные и лабораторные исследования:

- Анализ крови на холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицериды.

- Электрокардиограмма (ЭКГ). Иногда ЭКГ проводят с нагрузкой, чтобы определить, есть ли недостаток кислорода к сердцу.

- Ультразвуковая допплерография экстракраниальных артерий. На УЗДГ  видна скорость кровотока в артериях и степень сужения сосудов.

- Коронарография - рентгеноконтрастный метод исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии.

- МРТ сосудов (ангиография) головного мозга, шеи. Также помогает увидеть место сужения артерий. Метод не несет в себе рантгеновской нагрузки, поэтому может проводиться сколь угодно раз без вреда для здоровья.

Существуют и иные способы диагностики. Конкретные методы определяет врач, исходя из клинической картины.

Лечение атеросклероза

1. Лечение атеросклероза может быть медикаментозным. Назначают препараты, которые хорошо устраняют причины атеросклероза и его пагубные последствия. Кроме того рекомендуют соблюдать диеты и оптимальный режим физической активности.

Группы препаратов, назначаемых при атеросклерозе:

  • Статины.  Угнетают функцию печени по выработке холестерина. 

  • ЖК-секвестранты. Угнетают функцию синтеза желчных кислот печенью. В связи с этим органу приходится активнее расходовать холестерин, чтобы обеспечить нормальное и стабильное пищеварение.

  • Фибраты. Разрушают нейтральные жирные структуры — триглицериды.

  • Сосудорасширяющие и спазмолитические препараты.

2. Хирургическое лечение показано при прогрессировании болезни.

На сегодняшний день в основном проводят следующие виды хирургических операций:

- Баллонная ангиопластика и стентирование;
- Операция аортокоронарного шунтирования;
- Реконструктивные операции на артериях, обеспечивающих мозговое кровообращение;

                                                                                    

Возврат к списку

Атеросклероз. Симптомы, диагностика и лечение

Клинико-диагностические центры «Клиника Здоровья» предлагают комплекс медицинских услуг, направленных на нормализацию функционирования кровеносной системы. Наши знания и возможности позволяют устранить любые болезни сосудов.


Эффективное лечение атеросклероза – одна из наиболее сложных и актуальных для кардиологии задач. Своевременная квалифицированная помощь пациентам, страдающим поражением кровеносных сосудов – главных транспортных путей организма, поставляющих полезные вещества в каждую клетку – позволяет значительно сократить процент инфарктов миокарда, инсультов, тромбозов и прочих серьезных заболеваний кровеносной системы человека.

Выделить точные причины возникновения заболевания – очень сложно. В каждом конкретном случае диагностирования атеросклероза совокупность факторов, предположительно ставших причиной начала деструктивных изменений сосудов, может быть какой угодно:


Консультацию можно получить по телефону: +7(495) 961-27-67


Вопреки распространенному мнению, что лечение атеросклероза невозможно, так как это заболевание объясняется протеканием естественных процессов старения организма, наши специалисты уверяют – лечить атеросклероз можно и нужно. 

Даже в пожилом возрасте эффективная терапия способна значительно улучшить состояние больного и предотвратить образование новых бляшек на стенках сосудов.

В нашей клинике лечение атеросклероза проводится под контролем квалифицированных специалистов, в распоряжении которых есть все необходимое для постановки точного диагноза и назначения эффективного комплекса лечебных мероприятий, направленных на:

  • устранение факторов, провоцирующих патологические изменения сосудов,
  • организацию правильного режима питания,
  • нормализацию веса,
  • устранение негативных последствий вредных привычек, отказ от них,
  • популяризацию здорового образа жизни,
  • устранение нервных и физических перенапряжений, стрессов и постоянного переутомления. 
Почему же наши кардиологи лучше других?
  • Знания и опыт врачей нашей клиники позволяют добиться поразительных успехов в лечении атеросклероза. 

  • В Клинике Здоровья самое современное диагностическое оборудование, которое позволяет поставить точный диагноз и начать лечение.

  • Расположение в самом центре Москвы,  в шаговой доступности от двух станций метро.

  • Привлекательные цены

  • Удобное время для посещения врача.

Мы работаем для того, что бы вы были здоровы.

Консультацию можно получить по телефону: +7(495) 961-27-67



Читать онлайн «Внутренние болезни» – ЛитРес, страница 3

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Определение. Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в интиме атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Распространенность. Атеросклероз встречается практически у всех людей. Первые липидные отложения выявляются уже у детей. В последующем их количество нарастает, что нередко приводит к появлению клинических симптомов.

Этиология. Возможность развития атеросклероза и скорость его прогрессирования определяются наличием факторов риска. Наиболее существенным из них является возраст (мужчины – старше 45 лет, женщины – старше 55 лет или же имеющие преждевременную менопаузу). В настоящее время клинические проявления атеросклероза у многих пациентов возникают в значительно более молодом возрасте. К числу других существенных факторов риска относятся наследственная предрасположенность, курение, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет. Несомненное отношение к развитию атеросклероза имеют гиподинамия, ожирение, гипофункция щитовидной железы и многие другие заболевания. Однако их не принято относить к основным факторам риска, поскольку влияние этих заболеваний на развитие атеросклероза связано с изменениями липидного обмена и/или функционального состояния эндотелия. Чем больше факторов риска имеет человек, тем выше у него возможность развития атеросклероза в молодом возрасте.

Патогенез. Возможность развития атеросклероза определяется взаимодействием нескольких механизмов, наиболее существенными из которых являются нарушения метаболизма липидов (дислипидемия), состояние сосудистой стенки (преимущественно, эндотелия), а также функциональная активность макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.

Начало изучения роли дислипидемии как важнейшего фактора патогенеза атеросклероза положили блестящие экспериментальные исследования Н. Е. Аничкова и С. С. Халатова (1912) по воспроизведению атеросклероза у кроликов при скармливании им большого количества холестерина. Многочисленные клинические исследования, выполненные в последующие годы, показали, что уровень общего холестерина в крови является одним из существенных факторов риска развития атеросклероза.

К числу биохимических факторов риска развития атеросклероза относится и гипертриглицеридемия. Поэтому принято выделять нормальные, пограничные и высокие значения холестерина и триглицеридов (табл. 1.7).

Таблица 1.7

Содержание холестерина и триглицеридов в крови

Человек в сутки получает с пищей около 300 – 400 мг холестерина и около 700 мг холестерина синтезируется в печени. Минимальное количество холестерина синтезируется в кишечнике и в почках. В течение суток около 450 мг холестерина превращается в желчные кислоты, такое же количество стеринов удаляется с фекалиями, небольшая часть холестерина удаляется из организма сальными железами и идет на синтез гормонов. Триглицериды (нейтральные жиры) синтезируются в печени и в кишечной стенке.

В крови холестерин и триглицериды циркулируют в виде сферических макромолекуляных комплексов (частиц), содержащих также фосфолипиды, белки и эфиры холестерина (липопротеиды). Эти частицы в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на пять основных классов. Самые крупные из них — хиломикроны – переносят триглицериды и небольшое количество холестерина из стенки кишечника в кровь. Синтезированный в печени холестерин поступает в кровь в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). В крови под влиянием липопротеидлипазы, локализованной, преимущественно, на эндотелии, липопротеиды очень низкой плотности расщепляются до липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП). Липопротеиды промежуточной плотности под влиянием печеночной липопротеидлипазы превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Липопротеиды низкой плотности содержат максимальное количество холестерина и являются наиболее атерогенными. Они интенсивно захватываются печеночными клетками и периферическими тканями, в том числе макрофагами (рис. 1.2). Поступление липопротеидов низкой и промежуточной плотности в печеночную клетку – рецепторопосредованный процесс. Количество рецепторов в печеночной клетке в значительной мере генетически детерминировано, и при их недостатке возникает один из вариантов наследственной гиперхолестеринемии. В печени из липопротеидов низкой плотности образуются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Кроме того, значительная часть холестерина липопротеидов промежуточной и низкой плотности в печеночной клетке метаболизируется до желчных кислот и поступает в кишечник. Липопротеиды высокой плотности обладают антиатерогенным действием, поскольку они способны захватывать холестерин в тканях (клетках) и удалять его (обратный транспорт холестерина). Кроме того, липопротеидам высокой плотности присуща антиоксидантная активность, препятствующая перекисному окислению ЛПНП. Поскольку ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами, то их взаимоотношение с другими классами липопротеидов в определяющей мере формирует атерогенный потенциал крови.


Рис. 1.2. Обмен эндогенных липопротеидов (объяснения в тексте)

Степень этих нарушений оценивается различными коэффициентами атерогенности. Наиболее часто используется формула, предложенная А. Н. Климовым. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывается следующим образом:


Нормальными являются показатели, не превышающие 3.

Уровень атерогенности липопротеидов определяется и характером гликопротеидов, входящих в состав этих частиц. Идентифицировано несколько типов гликопротеидов, входящих в состав липопротеидов (anoA, anoB, anoC, anoD, anoE и ano(a)). Апопротеиды являются своеобразными активными участками липопротеидных частиц. Они обеспечивают соединение частиц с рецепторами клеток, изменяют активность многих ферментов, участвующих в переносе и метаболизме холестерина и триглицеридов. Наиболее атерогенными являются комплексы, содержащие anoB и ano(a), входящие в состав липопротеидов низкой плотности. Это связано с низким количеством рецепторов к данному типу гликопротеидов в печеночной клетке, что в значительной степени генетически обусловлено. В то же время комплексы липопротеидов, имеющие в своем составе anoA (ЛПВП), обладают выраженными антиатеросклеротическими свойствами.

С учетом содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов Фредриксоном была предложена классификация гиперлипидемий, принятая ВОЗ (табл. 1.8). Наиболее атерогенным и часто встречающимся является II тип гиперлипопротеидемии, что в значительной мере обусловлено преимущественным увеличением в плазме концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности.

Таблица 1.8

Классификация гиперлипопротеидемий

Риск развития атеросклероза обусловлен не только характером изменений состава липопротеидов плазмы. Наибольшей атерогенностью обладают не нативные, а измененные (модифицированные) липопротеиды. Одной из наиболее частых причин модификации липопротеидов является их перекисное окисление. Атерогенность модифицированных липопротеидов может быть обусловлена многими причинами, среди которых наиболее доказанными являются две. Во-первых, это нарушение утилизации модифицированных липопротеидов макрофагами. Чувствительность рецепторов к немодифицированным липопротеидам регулируется по принципу обратной связи. Поэтому при достижении ими определенной концентрации в цитоплазме макрофагов дальнейший захват прекращается, и имеющийся в клетке холестерин частично используется для возобновления клеточных мембран, частично метаболизируется. В то же время при поступлении в макрофаг модифицированных липопротеидов принцип обратной связи нарушается. В результате макрофаг оказывается перегруженным липопротеидами и превращается в типичную пенистую клетку, которая со временем разрушается. При этом во внеклеточное пространство поступает холестерин, его эфиры, а также различные биологически активные вещества. Второй механизм атерогенного действия модифицированных липопротеидов обусловлен изменениями состава белков и приобретением ими антигенных свойств, что стимулирует выработку специфических антител и последующее повреждение эндотелия и тромбоцитов циркулирующими иммунными комплексами.

Таким образом, возникновение атеросклеротических изменений сопряжено с целым рядом существенных изменений липидного состава плазмы крови. Липопротеиды постоянно фильтруются из крови в ткани через сосудистую стенку. Скорость их поступления в сосудистую стенку в решающей мере определяется состоянием эндотелия. Липопротеиды могут проходить через эндотелий как посредством обычной фильтрации (диффузии), так и с помощью эндоцитоза. Поэтому любое повреждение эндотелия может способствовать увеличению количества липопротеидов, поступающих в сосудистую стенку.

Функциональное состояние эндотелия могут изменять очень многие воздействия. Наиболее существенными из них являются артериальная гипертензия, курение, циркулирующие иммунные комплексы. Токсическое действие на эндотелий оказывают модифицированные липопротеиды, свободные радикалы. Установлено неблагоприятное влияние на него катехоламинов, ангиотензина-II, вирусов и многих биологически активных веществ.

Повреждение эндотелия приводит к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов. Моноциты проникают под эндотелий, захватывают большое количество липопротеидов и превращаются в пенистые клетки. Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих состояние сосудистой стенки, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию к очагу повреждения. Кроме того, под влиянием этих факторов гладкие мышцы приобретают способность к синтезу основных компонентов соединительной ткани.

 

Часть пенистых клеток постепенно разрушается, и содержащиеся в них холестерин и его эфиры оказываются вне клеток, образуя «липидное ядро» будущей бляшки, которое постепенно покрывается соединительнотканными элементами, гладкомышечными клетками и эндотелием.

Морфология. Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет покрышку, состоящую из элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, покрытых эндотелием. Холестерин и его эфиры, а также пенистые клетки (макрофаги) содержатся в центре бляшки (рис. 1.3). Постепенно в бляшках откладывается кальций.

Состояние бляшки не является стабильным. Возможны надрывы и изъязвление покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения обычно приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, мозга).

Клиническая картина. Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией морфологических изменений. Далеко не все сосуды поражаются атеросклерозом в одинаковой степени. Наиболее часто изменения развиваются в коронарных, мозговых, почечных артериях, артериях нижних конечностей и в аорте. Исключительно редко изменения выявляются в легочной артерии. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ишемической болезнью сердца, мозговых – мозга, почек – вазоренальной артериальной гипертензией. Клинические проявления могут быть обусловлены спазмом артерий, их тромбозом в области измененной бляшки (инфаркт миокарда, синдром Лериша и др.), симптомами, связанными с хронической недостаточностью кровообращения из-за сужения просвета артерии (стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота), эмболиями, возникающими в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови и образования тромбов в области измененных артерий (сонные артерии – эмболии в мозг). При распространенных атеросклеротических изменениях аорты и крупных артерий возможно образование аневризм. Резкое расширение восходящего отдела аорты обычно сочетается с расширением кольца аортального клапана и формированием его недостаточности.


Рис. 1.3. Схема атеросклеротической бляшки (по G. R. Thompson)

В редких случаях, чаще при семейных (наследственных) дислипидемиях, липиды откладываются в области Ахиллова и других сухожилий (ксантомы сухожилий), вокруг глаз (ксантелазмы), в роговице (сенильное кольцо, липоидная дуга роговицы).

Лабораторная и инструментальная диагностика. При подозрении на наличие атеросклероза у части больных выявляются характерные изменения липидного спектра крови (см. патогенез). Однако нормальный спектр липидов не отрицает диагноза атеросклероза.

Аневризма грудного отдела аорты выявляется при рентгенологическом исследовании. Для визуализации атеросклероза крупных и средних артерий возможно использование ультразвукового метода. В последние годы разработаны специальные ультразвуковые внутрисосудистые датчики, в том числе и для исследования коронарных артерий. Однако метод внутрисосудистого ультразвукового исследования не нашел широкого распространения из-за его дороговизны и инвазивного характера.

Поэтому в настоящее время основным методом выявления атеросклеротических изменений является ангиография.

Диагноз. Обычно атеросклероз не выносится в диагноз и диагноз начинается с его основного проявления. Исключение составляет атеросклероз аорты и крупных артерий при наличии серьезных осложнений.

Примеры формулировки диагноза:

1. Атеросклероз аорты. Аневризма брюшного отдела.

2. Атеросклероз аорты. Расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты. Острая недостаточность аортального клапана.

3. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ф. к. по NYHA.

Течение. Атеросклерозу свойственно волнообразное течение с периодами обострений (образование новых бляшек, быстрый рост бляшек, кровоизлияния в бляшки, надрывы их покрышки), что проявляется нарастанием соответствующей клинической симптоматики (дестабилизация течения ишемической болезни сердца).

Прогноз и исходы в решающей мере определяются особенностями течения основного заболевания, морфологическим субстратом которого является атеросклероз.

Лечение. Терапия больных атеросклерозом направлена на коррекцию нарушений метаболизма липидов. Она включает в себя диету, повышение физической активности, при наличии ожирения – снижение массы тела, у больных сахарным диабетом – нормализацию уровня глюкозы в крови.

Соблюдение диеты рекомендуется всем пациентам, имеющим клинические проявления атеросклероза и уровень общего холестерина в крови более 200 мг/дл (уровень холестерина липопротеидов низкой плотности – более 130 мг/дл). На начальном этапе рекомендуется ограничение жиров в рационе до 30 % от общего количества калорий. При этом на долю насыщенных жиров должно приходиться не более 1/3 калорий, 2/3 калорий должны составлять полиненасыщенные жиры (растительное масло, рыбий жир), не подвергнутые кулинарной обработке. Количество холестерина не должно достигать 300 мг в сутки. Желательно наличие в пище большого количества пищевых волокон, нарушающих всасывание холестерина. Большое количество пищевых волокон содержат яблоки, грейпфрут, свекла, брюква и другие овощи. Целесообразно увеличение в рационе количества рыбы, поскольку рыбные продукты содержат большое количество омега-3 жирных кислот, тормозящих синтез триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности, а также уменьшающих жесткость клеточных мембран.

При отсутствии в течение 3 месяцев существенного снижения уровня холестерина в крови, рекомендуется более жесткое ограничение жиров (насыщенные жиры – не более 7 % калорий) и холестерина (менее 200 мг в сутки). При любом из типов диет учитывается общее количество калорий – оно должно соответствовать рекомендациям по достижению и/или сохранению нормальной массы тела.

В последние годы опубликовано значительное количество исследований о холестеринснижающем действии небольших количеств алкоголя. Но алкоголь не может быть рекомендован как часть терапии, поскольку количество принимаемого алкоголя многие пациенты не контролируют. Кроме того, алкоголь является безусловным фактором риска артериальной гипертензии, инсультов и аритмий. Больные атеросклерозом должны прекратить курить. В настоящее время для коррекции дислипидемий широко применяются медикаментозные препараты. В большинстве стран их рекомендуют использовать и профилактически у лиц пожилого возраста (мужчины старше 45 лет, женщины – 55 лет), имеющих дислипидемию, не корригируемую диетой. Целью терапии является нормализация уровня холестерина в крови.

Для медикаментозной коррекции дислипидемий применяют препараты пяти групп: энтеросорбенты, статины, фибраты, никотиновую кислоту и антиоксиданты.

Никотиновая кислота имеет наиболее длительную историю применения. Однако ее терапевтическая доза (2,0 – 3,0 г в сутки) плохо переносится больными (покраснение лица, чувство жара, сухость во рту, сердцебиение). Значительно лучше переносятся эндурацин (препарат никотиновой кислоты продленного действия в дозе до 1,5 г в сутки), аципимокс (дериват никотиновой кислоты в дозе до 1,0 г в сутки). Целесообразно начинать терапию с использования небольших доз (250 мг в сутки). Механизм действия никотиновой кислоты связан с торможением липолиза в жировой ткани, а также синтеза холестерина и триглицеридов в печени.

Не нашли широкого применения энтеросорбенты – холестирамин и колестипол – из-за необходимости использования больших доз (25,0 – 30,0 г в сутки). Основой действия этих препаратов является адсорбция желчных кислот с нарушением их всасывания в кишечнике. Возникающий дефицит желчных кислот резко увеличивает их образование из холестерина в печеночной клетке. Результатом этого является уменьшение уровня холестерина в крови. К сожалению, при использовании этих препаратов нередко повышается уровень триглицеридов.

Антиоксиданты (пробукол – 500 мг в сутки) не снижают уровень холестерина в крови, но они ингибируют свободные радикалы, тем самым тормозят окисление (модификацию) липопротеидов и препятствуют развитию атеросклероза. Не исключается способность пробукола умеренно тормозить синтез холестерина.

В настоящее время для коррекции дислипидемий наиболее часто используются фибраты и статины.

Механизм действия статинов связан с торможением активности гидроксиметилглутарилкоэнзим А-редуктазы – фермента, участвующего в синтезе холестерина на одном из ранних этапов. В клинике применяются ловастатин (мевакор – 20 – 80 мг), симвастатин (закор – 10 – 80 мг), правастатин (липостат – 10 – 20 мг), флувастатин (лескол – 20 – 40 мг) и другие соединения. Все они принимаются 1 раз в сутки перед сном. Все препараты существенно снижают уровень холестерина и триглицеридов в крови.

При назначении статинов возможно ухудшение функционального состояния печени, поэтому необходимо контролировать уровень трансаминаз в крови. Возможно также развитие миозитов.

Группа фибратов также достаточно многочисленна. Она включает клофибрат (атромид), фенофибрат (липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безамид) и другие соединения. Суточная доза препаратов колеблется в пределах 200 – 400 мг. Механизм действия фибратов сложен. Они стимулируют липопротеидлипазу, уменьшают синтез триглицеридов и увеличивают синтез антиатерогенных липопротеидов. При их применении отмечается преимущественное уменьшение уровня триглицеридов (на 20 – 50 %), количество холестерина снижается приблизительно на 10 – 50 %.

Применение липотропных препаратов должно быть постоянным, поскольку прекращение терапии быстро приводит к восстановлению исходных показателей липидов. При тяжелых гиперлипидемиях оправдано одновременное использование нескольких гиполипидемических препаратов с разным механизмом действия.

Помимо медикаментозной терапии, для коррекции нарушений липидного обмена достаточно широко используются плазмаферез и иммуносорбция. В редких случаях, особенно при сочетании с ожирением, прибегают к частичному илеошунтированию (операция Бухвальда), при гомозиготной гиперхолестеринемии используется трансплантация печени.

В настоящее время начаты исследования по возможности использования генно-инженерных методов коррекции нарушений липидного обмена у больных с наследственными дислипидемиями.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока, наиболее часто вызванного коронарным атеросклерозом.

Распространенность. Ишемическая болезнь сердца – одно из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах. В 1994 г. в лечебных учреждениях России по поводу ишемической болезни сердца наблюдались 6 343 000 больных, причем 619 000 из них обратились за лечебной помощью впервые [Чазов Е. И., 1997].

Этиология. Поскольку наиболее частой причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий, то в основе ее развития лежат те же факторы риска. Наиболее существенные из них – дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет. Своеобразными факторами риска являются возраст и пол. У мужчин ишемическая болезнь встречается чаще, особенно у лиц молодого возраста.

Классификация. Ишемическая болезнь сердца включает в себя несколько заболеваний, существенно различающихся по клиническим проявлениям. В соответствии c рекомендациями комитета экспертов ВОЗ выделяют следующие варианты течения ишемической болезни сердца: стенокардию, инфаркт миокарда и хроническую ишемическую болезнь сердца, в которой выделяют бессимптомную (безболевую) ишемию миокарда и так называемую ишемическую кардиомиопатию. Вариант течения ишемической болезни сердца не является неизменным. У больных со стенокардией нередко развивается инфаркт миокарда, равно как и у пациентов, переносящих инфаркт миокарда, может исчезнуть предшествовавшая стенокардия.

Изменения органа зрения при системном атеросклерозе

В последнее время как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 г. доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности составляла 56,4%, в 2007 г. - 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 г. возможно увеличение этой цифры до 25 млн. Анализируя данные литературы, можно сделать вывод о том, что в последние годы отмечается «омоложение» данных атеросклеротических заболеваний в популяции. Так, в детском и подростковом возрасте встречаются типичные формы нарушения мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки), некогда характерные только для лиц пожилого возраста [1, 2, 4].

В настоящее время в клинической практике признано терминологическое понятие «системный атеросклероз». Это гемодинамически значимые атеросклеротические поражения нескольких сосудистых бассейнов, определяющие исходную тяжесть заболевания, затрудняющие выбор адекватной лечебной тактики, ставящие под сомнение оптимистичность прогноза.

Безусловно, ведущим поражением при атеросклерозе признается нарушение кровотока в коронарных артериях и сосудах головного мозга, однако в последние годы стали весьма актуальны работы, посвященные влиянию атеросклероза на орган зрения [6-8].

На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза; чаще всего они сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [18].

Следует отметить, что ишемическое поражение органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1, 5, 11, 14, 37, 56]. По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [3, 12, 13, 52].

Наиболее часто в клинической практике приходится сталкиваться с сочетанной патологией (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет). Микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая целостная система. Поэтому определить причинно-следственные взаимоотношения наблюдаемых изменений бывает крайне сложно. Этим объясняется многочисленность научных исследований по вопросам диагностики и лечения заболеваний сетчатки, результаты которых, по мнению большинства исследователей, указывают на целесообразность рассмотрения каждой патологии отдельно [7, 9, 10, 21, 43].

В последние годы дискутируется вопрос о том, что является причиной сужения ретинальных артерий при системных сосудистых заболеваниях - гипертония или атеросклероз. В исследовании ARIC был сделан вывод о том, что сужение ретинальных артериол не связано с атеросклерозом. В Beaver Dam Study выявлена связь между артериальной гипертонией и увеличением риска локального истончения артериальной стенки (относительный риск 2,3 у мужчин и 1,6 у женщин), однако после купирования гипертензии сужение остается. Между тем в Готербургском исследовании обнаружена связь между сужением и высоким уровнем холестерина в плазме и курением. Объяснить данные сосудистые изменения на глазном дне можно также низким уровнем фактора Виллебранда и фактора свертывания крови VIII (антигемофильного глобулина). Изучение данных взаимосвязей необходимо прежде всего потому, что существует выраженная связь между сужением ретинального русла и развитием микроинсультов по данным MРТ [51, 55].

Причинно-следственные отношения пытались выявить между атеросклерозом и развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Одной из наиболее значимых работ, посвященных изучению ВМД, было проведенное в 2003 г. Роттердамское исследование, включающее в себя результаты 5-летнего наблюдения 4822 человек, из которых у 41% в конце срока изучения развилась ВМД. Согласно этим исследованиям, основными факторами риска развития ВМД явились: эндофакторы (увеличенное систолическое артериальное давление, различная степень атеросклероза, степень истончения стенки сонных артерий, сахарный диабет) и экзофакторы (возраст, пол, курение, общий холестерин и липопротеины высокой плотности, индекс массы тела). Однако статистически достоверных данных о влиянии только атеросклероза на развитие заболевания получено не было.

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артерии. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и при их окклюзии наружные сонные артерии. Эмболия и тромбангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [23, 24, 30].

В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [14-16, 31, 32, 37, 40]. Синдром широко распространен, заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. Известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [17, 18, 20, 28, 29, 49, 57]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки (в 70-85% случаев) является патология ипсилатеральной каротидной артерии вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита, у 70-75% пациентов при данном заболевании обнаружены симптомы ишемической цереброваскулярной болезни [31, 45].

Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий, или они гемодинамически незначимы. Открытым остается вопрос о вовлечении в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов.

Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [48]. Ввиду усиленного кровоснабжения папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН верхний и нижний сегменты остаются в неблагоприятных условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше. Несмотря на большое количество данных литературы об особенностях кровоснабжения зрительного нерва, подобного анализа влияния хронического нарушения кровообращения на фоне изолированного атеросклероза на состояние перипапиллярного нейроэпителия не проводилось.

В результате нарушения микроциркуляции происходят патологические метаморфозы в различных структурах зрительного нерва. В начале из-за выброса во внеклеточное пространство свободного глутамата повреждаются аксоны ганглиозных клеток [41, 42].

Астроциты в решетчатой пластинке и предламинарной области головки зрительного нерва обеспечивают структурную и опорную поддержку и участвуют в формовании внеклеточной матрицы. После ишемического повреждения в головке зрительного нерва происходит биохимическая активация астроцитов, проявляющаяся рядом различных эффектов: нарушением аксоплазматического транспорта, изменениями в физиологии и биохимии решетчатой пластинки, в моделировании матрицы, выделением потенциальных токсинов (оксид азота, фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста P, глутамат) [47, 54].

Таким образом, ишемия и гипоксия в головке зрительного нерва приводят к повреждению его компонентов: аксонов ганглиозных клеток, астроцитов, микроглии и решетчатой пластинки [33].

Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [31].

Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию у 2% больных в первом случае против 92% во втором [25, 27]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. S. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический, медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый, быстро прогрессирующий путь). Скорее всего данная теория имеет больше недостатков, чем достоинств, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ПИНИ играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [35].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет в максимальной степени оценить состояние структур заднего полюса глаза и является, по сути, методом прижизненной гистологии. В экспериментальных работах доказано, что данные ОКТ статистически достоверно коррелируют с морфологическими показателями [19, 22, 38, 39, 47, 52, 58]. Большинство работ посвящено изучению заболеваний зрительного нерва в далеко зашедших стадиях. Так, C. Chan и N. Miller изучали толщину нервных волокон у пациентов с неглаукоматозной нейропатией и выраженным снижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Отмечено, что в данной группе пациентов толщина нервных волокон снижалась до 45 мкм [25, 46, 49, 50].

В 2010 г. H. Danesh-Meyer и соавт. провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон при ОУГ, ПИНИ и ПИНА достоверно различались. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (р<0,001). Найденные морфометрические различия между ПИНИ и ПИНА были достаточно полиморфны и не укладывались в единую картину, в связи с чем было решено продолжить данные исследования [26].

В своей работе, посвященной изучению дегенерации нервных волокон, по данным ОКТ при рассеянном склерозе S. Dziegielewski выявил статистически достоверную связь между истончением нервных волокон и дегенеративными изменениями головного мозга [44]. Возможность прогнозировать нейродегенеративные процессы в головном мозге на фоне общих хронических заболеваний по данным ОКТ получила подтверждение в работах других авторов [59]. Однако до сих пор статистически значимых исследований по сравнению морфометрических характеристик ДЗН у пациентов с системным атеросклерозом без жалоб на снижение зрения или на ранних стадиях хронической оптической нейропатии проведено не было.

По данным литературы, электрофизиологические изменения у больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки (ОЦАС) характеризуются уменьшением β-волны вследствие ишемии внутренних слоев сетчатки.

В глазах с ОЦАС дефекты поля зрения и изменения показателей электроретинограммы (ЭРГ) часто несопоставимы. К примеру, на фоне низкой остроты зрения и суженных полей зрения может регистрироваться практически неизмененная ЭРГ. Гистологические исследования доказали, что ганглиозные клетки, наиболее чувствительные к ишемии, страдают в первую очередь (в связи с развитием апоптоза), хотя к изменению показателей β-волны должно приводить нарушение работы внутренних слоев сетчатки. Существуют работы, в которых обнаружено селективное ослабление амплитуды фотопически негативного ответа (PhNR) ЭРГ в глазах с ОЦАС, но связи с другими клиническими признаками выявлено не было.

Согласно последним данным, выявлена корреляция между степенью снижения β-волны скотопической ЭРГ и снижением гемодинамических показателей глаза. При хроническом снижении гемодинамических показателей отмечали достоверно большее истончение внутреннего слоя, чем при остром нарушении кровоснабжения (р=0,0147, 0,0076, 0,002 и 0,0003 соответственно для 2 мм носовых, 1 мм носовых, 1 мм височных и 2 мм височных), а толщина наружного слоя существенно не изменилась. На ЭРГ было зарегистрировано: медиана отношения α/β волн составила 0,84 α-волны, 0,56 β-волны и 0,27 PhNR. Отмечали положительную корреляцию IT/ST по отношению к а/f амплитуды PhNR.

У больных с хроническим ишемическим синдромом на мультифокальной ЭРГ латентность увеличивалась (N1, P1, N2) по сравнению с парным глазом на 7,6, 6,2, 7,5% соответственно (р≤0,0048). Пораженные участки сетчатки находились за пределами макулы, тем не менее данные, полученные с центральных зон сетчатки, отличались большой вариабельностью. Функции наружных и средних слоев сетчатки оказались снижены при хроническом ишемическом синдроме. Средние значения задержки ретинального ответа нельзя объяснить выраженным фотопическим симптомом при диффузном засвете, и задержка может быть проявлением функциональной адаптации в условиях сниженной перфузии [36, 53].

Как видно из представленных работ, большинство исследований в области электрофизиологии посвящено острым нарушениям кровообращения либо далеко зашедшим стадиям заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Данные об изменениях физиологических параметров глаза при системном атеросклерозе на сегодняшний день отсутствуют.

Таким образом, проблема системного атеросклероза является одной из ведущих в современной медицине вследствие высокой частоты распространения, существенного влияния на смертность, инвалидность и качество жизни в целом. С учетом патогенеза атеросклеротического процесса, корреляционный анализ морфологических и функциональных методов исследования может дать полную картину патологического процесса.

Несмотря на широкое применение современных методов диагностики состояния сосудистого русла глаза и сетчатой оболочки, в литературе практически отсутствуют работы, позволяющие комплексно, с различных позиций (клинико-функциональных, гемоциркуляторных, морфологических и т.д.) оценить динамику ухудшения функционального состояния зрительного анализатора при начальном, изолированном атеросклеротическом поражении глаз, что, несомненно, может явиться предметом отдельного научного исследования.

Страница не найдена – MED24.KZ

Город АктауАктобеАлматыАтырауБайконурБалхашДругойЖанаозенЖезказганКарагандаКокшетауКостанайКызылордаНур-Султан (Астана)ПавлодарПетропавловскРудныйСемейТалдыкорганТаразТемиртауТуркестанУральскУсть-КаменогорскШымкентЩучинскЭкибастуз

Специальность АкушерАкушер-гинекологАллергологАндрологАнестезиологАритмологБиоэнерготерапевтВенерологВертебрологВрач лабораторииВрач лучевой терапииВрач ЛФКВрач нетрадиционной медициныВрач общей практикиВрач скорой помощиВрач спортивной медициныВрач функциональной диагностикиВрач-лаборантГастроэнтерологГельминтологГематологГенетикГепатологГеронтологГинекологГинеколог-эндокринологГирудотерапевт (лечение пиявками)ГомеопатДерматовенерологДерматокосметологДерматологДерматоонкологДерматохирургДефектологДиабетологДиетологИглотерапевтИммунологИмплантологИнфекционистКардиологКардиохирургКинезиотерапевтКолопроктологКомбустиологКосметологЛаборантЛазерный хирургЛогопедЛор/ОтоларингологМаммологМануальный терапевтМассажистМикологНаркологНеврологНевропатологНевропатолог детскийНейроофтальмологНейроурологНейрофизиологНейрохирургНеонатологНефрологНутрициологОкулистОнкогинекологОнкологОнкомаммологОртопедОстеопатОфтальмологОфтальмолог-хирургПаразитологПародонтологПедиатрПерфузиологПластический хирургПодологПроктологПрофпатологПсихиатрПсихологПсихотерапевтПульмонологРадиологРеабилитологРеаниматологРевматологРентгенологРепродуктологРефлексотерапевтСексологСексопатологСемейный врачСомнологСосудистый хирургСтоматологОртодонтСтоматолог-имплантологСтоматолог-ортопедСтоматолог-терапевтСтоматолог-хирургЭндодонтСтрабологСурдологТерапевтТоксикологТоракальный хирургТравматологТрансплантологТрансфузиологТрихологУЗДГ-специалистУЗИ-специалистУрогинекологУрологФизиотерапевтФитотерапевтФлебологФониатрФтизиатрФтизиоурологХимиотерапевтХирургЧелюстно-лицевой хирургЦитологЭмбриологЭндовидеохирургЭндокринологЭндоскопистЭндоурологЭпилептолог

90 000 Атеросклероз - симптомы, причины, осложнения 9000 1

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором во внутренних слоях стенок артерий накапливаются бляшки, что в свою очередь уменьшает просвет сосуда и значительно затрудняет кровоток по нему. Это может привести к опасным осложнениям полной блокады кровотока по определенным кровеносным сосудам, что приводит к ишемии органов, которые они снабжают кровью.

В результате атеросклероз может быть причиной инсультов, инфарктов миокарда и ишемических поражений других органов.

Причины атеросклероза

Атеросклероз — это хроническое заболевание, которое развивается в течение многих лет без каких-либо симптомов. Точный фактор, ответственный за возникновение атеросклероза, до сих пор является предметом интенсивных исследований.

В основе атеросклероза лежат хронические поражения внутренних слоев стенок артерий, которые приводят к дисфункции и развитию воспаления, в результате чего:в для агрегации тромбоцитов и активации клеток иммунной системы (лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов). В результате этих процессов с годами там начинают накапливаться липиды (липидная инфильтрация), которые со временем образуют атеросклеротические бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут образовываться при слишком высоком уровне липидов (главным образом свободного холестерина и его эфиров) в кровотоке. Этот процесс часто занимает годы, поэтому крайне важно проводить регулярные обследования, позволяющие оценить концентрацию липидов в крови, ответственных за возникновение этого заболевания.

Слишком высокий уровень жиров в крови (гиперлипидемия) может иметь множество причин, но наиболее распространенной из них является нездоровое питание, когда вы употребляете слишком много этих жиров. Особенно это касается ненасыщенных жирных кислот, которые способствуют значительному увеличению фракции ЛПНП (липопротеидов низкой плотности, содержащих так называемый «плохой холестерин»).

Симптомы атеросклероза

Сам по себе атеросклероз не дает каких-либо четких клинических симптомов, кроме отклонений в результатах лабораторных исследований.Возникают только осложнения, обусловленные нарастающими атеросклеротическими изменениями в стенках артерий. Вследствие этого происходит ограниченное поступление кислорода к органам, кровоснабжение которых обусловлено пораженными атеросклеротическими поражениями артериями. Точные симптомы заболевания зависят от локализации атеросклеротических поражений и нозологических форм, развивающихся вследствие этих изменений. Некоторые из этих заболеваний могут быть:

  • ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда.Его симптомы: быстрая утомляемость, одышка даже после незначительной нагрузки, боль в груди, головокружение.
  • в случае уменьшения просвета сонных артерий, кровоснабжающих головной мозг, возможно развитие неврологической симптоматики в результате недостаточной оксигенации этого органа, такой как спутанность сознания, нарушение сознания, расстройства чувствительности, снижение координации, головная боль и ишемический инсульт
  • для конечностей - нарушения чувствительности, онемение, покалывание, боль

Наиболее опасным и частым осложнением нелеченого атеросклероза является инфаркт миокарда, в результате которого гибнут клетки миокарда.В зависимости от площади пораженного некрозом участка может возникнуть ВСС, т. е. внезапная остановка сердца, которая очень часто приводит к смерти больного.

Еще одним заболеванием, значительно повышающим риск развития атеросклероза, является инсульт, при котором органом, пораженным ишемией, является центральная нервная система. Нейроны особенно чувствительны к недостатку кислорода, и их повреждение может привести к стойким и необратимым изменениям в головном мозге пациента, что может привести к смерти или пожизненной инвалидности.

Кто подвержен риску развития атеросклероза?

В группу риска повышенной заболеваемости атеросклерозом входят, в основном, люди, имеющие неправильные привычки в питании и здоровье. Однако существуют и независимые от больного факторы, повышающие шансы развития этого заболевания – тогда речь идет о немодифицируемых факторах риска.
Факторы риска, на которые может влиять пациент (путем изменения образа жизни или проведения соответствующего лечения), включают:

  • избыточное потребление жиров, приводящее к гиперлипидемии
  • ожирение
  • гипертония
  • сердечно-сосудистые заболевания
  • заболевание периферических артерий
  • болезнь почек
  • плохо контролируемый или невыявленный диабет
  • курение
  • отсутствие физической активности

Факторы, не зависящие от пациента, включают, например,пожилой возраст, мужской пол и наличие в анамнезе преждевременного возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений в семье, что может быть связано с определенной генетической предрасположенностью к этому заболеванию, например семейной гиперхолестеринемией.

Атеросклероз - что делать?

Ранняя диагностика основана на исследованиях по определению фракции и концентрации липидов в крови. Их аномальные уровни в сочетании с наличием факторов риска у данного пациента должны привести к углубленной диагностике для оценки прогрессирования возможных атеросклеротических поражений.Лабораторные пакеты для анализов на атеросклероз обычно включают такие тесты, как:

  • липидограмма - определяют концентрацию триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов фракций ЛПНП и ЛПВП, а также подсчет не-ЛПВП холестерина. Отклонения от нормы результатов этих тестов являются очень важным предиктором развития атеросклероза и других заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ. Согласно последним рекомендациям от 2020 года липидограмму рекомендуется проводить всем мужчинам старше 40 лет.год и женщины старше 50 лет
  • аполипопротеин А (основной белок ЛПВП), аполипорпотеин В (основной белок ЛПНП) и липопротеин (а) - независимый, генетически детерминированный фактор риска атеросклероза (рекомендуется тестировать не реже одного раза в жизни)
  • концентрация глюкозы — это базовый анализ сахара в крови, он позволяет поставить первичный диагноз сахарного диабета и направить пациента на более подробные анализы (такие как ПГТТ). Анализ крови
  • — самый простой анализ крови, позволяющий выявить:в параметры воспаления, которые иногда повышены при атеросклерозе
  • креатинин — ранний маркер хронической болезни почек

Эти тесты дополняются визуализирующими исследованиями для оценки внутренней поверхности артерий. Наиболее часто выполняемым визуализирующим исследованием является ультразвуковая допплерография, которая позволяет оценить кровоток через данный сосуд. Дополнительно возможно проведение ангиографии – более расширенного обследования, связанного с более тяжелыми формами атеросклероза и его осложнениями в виде клинических симптомов.

Осложнения атеросклероза

Атеросклеротические изменения могут способствовать развитию других заболеваний, в том числе:

  • нарушения сердечного ритма
  • сердечный приступ
  • ишемическая болезнь сердца
  • ход
  • болезнь почек
  • при гипертонии, заболеваниях периферических сосудов, сахарном диабете и многих других заболеваниях

Профилактика атеросклероза

Наиболее важным методом лечения атеросклероза является правильная профилактика, то есть поддержание надлежащего уровня липидов в крови для предотвращения развития атеросклеротических поражений.Они:

  • здоровое, сбалансированное питание
  • физическая активность
  • 90 023 некурящие 90 024
  • поддержание надлежащего веса
  • регулярные лабораторные исследования

Наши диагностические тесты на атеросклероз выполняются с использованием реагентов Roche Diagnostics Elecsys и узкоспециализированных анализаторов cobas e, которые, используя передовой метод измерения (электрохемилюминесценция), обеспечивают очень хорошую точность и высокую надежность получаемых результатов.

Артикул:
.

Атеросклероз: симптомы, причины и лечение | Ишемическая болезнь сердца 9000 1

Атеросклероз - хроническое воспалительное заболевание артерий, характеризующееся образованием характерных изменений их стенки - атеросклеротических бляшек. Атеросклероз может протекать бессимптомно или вызывать, среди прочего, коронарные боли (а также инфаркт миокарда), перемежающаяся хромота и неврологическая симптоматика. Атеросклероз, коварно развивающийся на протяжении многих лет, является причиной сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркта). В профилактике атеросклероза самое главное правильный образ жизни – соблюдение правильного режима питания, правильный вес тела, физическая активность, отказ от курения.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — заболевание артерий, приводящее к сужению просвета . Причиной стеноза является бляшка (рис. 1Б), состоящая в основном из холестерина, которая вырастает из стенки артерии, уменьшая кровоток (ишемия), что приводит к гипоксии органа.

Насколько распространен атеросклероз?

Атеросклероз может начаться очень рано, даже в детстве, но обычно у него не проявляются симптомы до 50 лет.и 60 лет. Атеросклеротические поражения различной степени тяжести встречаются в разных артериях у одного и того же человека и даже в одной и той же артерии. Скорость их развития непостоянна и имеет тенденцию к периодическому ускорению. Самые ранние изменения, которые уже происходят у детей, — это так называемые бессимптомная жировая инфильтрация, которая может регрессировать или усиливаться и приводить к образованию атеросклеротических бляшек.

В последние годы наблюдаются значительные изменения в эпидемиологии атеросклероза.Если раньше атеросклероз встречался в основном у мужчин старшего возраста, то сейчас у женщин, людей молодого и очень пожилого возраста все чаще учащаются инфаркты, вызванные атеросклерозом коронарных сосудов. Также отмечается значительный рост числа больных атеросклерозом в странах с низким и средним уровнем экономического развития.

Атеросклероз - симптомы

Атеросклероз возникает в артериях, снабжающих кровью все органы и части тела. По этой причине симптомы атеросклероза могут различаться в зависимости от того, где наиболее нарушено кровоснабжение.

Атеросклероз - коронарная боль

Если атеросклероз поражает одну из коронарных артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, речь идет об ишемической болезни сердца. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению и даже закрытию коронарных артерий, что проявляется коронарной болью, которая обычно возникает при физической нагрузке и быстро проходит после ее прекращения. Типичной коронарной болью является боль в груди, ощущаемая за грудиной, она может иррадиировать в шею, челюсть, левое плечо, левую руку (и далее обычно по ходу локтевого нерва в запястье и пальцы) или в верхнюю часть живота.Боль вызывается физическим напряжением, эмоциональным напряжением и стихает в покое – обычно длится несколько минут. При разрыве атеросклеротической бляшки (рис. 1С) образуется тромб (рис. 1Г), что может привести к некрозу миокарда, т.е. к инфаркту.


Рис. 1. А - нормальный сосуд, Б - атеросклеротическая бляшка, вырастающая из стенки артерии, С - разорвавшаяся атеросклеротическая бляшка, Г - сосуд, полностью закрытый тромбом

Атеросклероз - перемежающаяся хромота

Атеросклероз, развивающийся в артерии, кровоснабжающей нижнюю конечность, характеризуется болью в мышцах голени (икрах) при ходьбе или беге.Этот симптом называется перемежающейся хромотой. Боль возникает с достаточно постоянной регулярностью после выполнения определенной мышечной работы, то есть ходьбы на определенное расстояние. Боль (иногда воспринимаемая как онемение, ригидность мышц) вынуждает больного остановиться и самопроизвольно исчезает через несколько десятков секунд или несколько минут отдыха. Боль чаще возникает при подъеме в гору, чем при спуске. Чаще всего он располагается в икроножных мышцах.

Атеросклероз - стеноз сонных и позвоночных артерий

Атеросклероз также может поражать артерии, снабжающие мозг кровью, т.е.сонные и позвоночные артерии. Течение стеноза сонной или позвоночной артерии может быть бессимптомным или симптоматическим. Симптоматический каротидный стеноз означает, что у вас были транзиторные или стойкие симптомы церебральной ишемии за последние 6 месяцев, такие как:

  1. моторные или сенсорные расстройства - парезы и параличи, сенсорные расстройства
  2. нарушение речи при наличии суженной артерии на стороне доминантного полушария
  3. нарушение зрения на стороне стеноза

Симптоматический стеноз позвоночной артерии может быть причиной инсультов или симптомов так называемоговертебробазилярная недостаточность, к которым иногда относятся временные: шум в ушах, нарушение остроты слуха, нарушения походки, внезапная, приступообразная и повторная разболтанность нижних конечностей, головокружение с ощущением кружения больного или окружающих его предметов, вторичное ощущение темноты или ощущение размахивая просматриваемыми объектами.

В более серьезных случаях это может привести даже к инсульту.

Атеросклероз также может вызывать аневризму аорты.

Причины атеросклероза: как образуются бляшки?

Атеросклероз характеризуется медленным накоплением проникающих из крови веществ, т.е.холестерина и клеток, называемых моноцитами.

Моноциты после превращения в макрофаги, т. е. флегмоны, поглощают частицы липопротеидов ЛПНП (так называемый плохой холестерин), накапливающиеся в сосудистой стенке, и заполняются ими - макрофаги, наполненные холестерином, называются пенистыми клетками.

Холестерин накапливается в артериальной стенке, вызывая образование бляшек.

Атеросклеротические бляшки, богатые холестерином и пенистыми клетками, легко разрываются.Если разрыв большой, артерию закрывает тромб, и область, кровоснабжаемая пораженной артерией, внезапно ишемизируется, что может даже привести к некрозу (см. Как образуются бляшки).

Особенно молодые атеросклеротические бляшки, слабо заросшие фиброзной тканью, склонны к переломам, отделяющим их от циркулирующего кровотока. Эти бляшки невелики и в незначительной степени сужают артерию. Это означает, что у больного, несмотря на наличие атеросклероза, могут отсутствовать симптомы заболевания (напр.коронарные боли) и инфаркт появится внезапно, в, казалось бы, здоровом состоянии.

Помните, что не каждый разрыв бляшки приводит к сердечному приступу. Небольшой разрыв может привести к развитию тромба в центре бляшки, то есть в стенке артерии, а не в ее просвете. Это приводит к увеличению атеросклеротического очага. Со временем такая атеросклеротическая бляшка постепенно фиброзируется и укрепляется (образуется прочный покров, предохраняющий ее от разрыва). Таким образом (несмотря на низкий риск разрыва атеросклеротической бляшки) в результате серьезного сужения просвета артерии, а тем самым - нарушения кровотока - часто возникают описанные выше симптомы ишемии (рис.2.). Также стоит знать, что в стенке артерии имеются атеросклеротические бляшки разной степени развития, т.е. как молодые, так и развитые, т.е. легко разрывающие и суживающие просвет артерии.


Рис. 2. А - атеросклеротическая бляшка с внутренним кровотечением, Б - бляшка с очагом обызвествления, С - бляшка, критически сужающая просвет артерии

У кого атеросклероз?

Атеросклероз развивается практически у всех людей. Первые атеросклеротические поражения могут появиться еще в раннем детстве, но такие симптомы, как ишемическая болезнь сердца, перемежающаяся хромота, ишемия или инсульт, обычно возникают у людей старше 50 лет.возраст.

Скорость развития атеросклероза сильно варьируется от человека к человеку. Это зависит от наличия и тяжести факторов риска.

Профилактика и лечение атеросклероза

Чем раньше начата профилактика атеросклероза, тем лучше. Как было сказано ранее, развитие атеросклероза начинается в раннем детстве. Выраженность изменений в молодом возрасте, как и у взрослых, зависит от наличия и выраженности факторов риска.

Профилактика атеросклероза — это профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной смерти большинства населения Европы и важной причиной инвалидности.Коварно развиваясь на протяжении многих лет, атеросклероз является фундаментальным процессом, лежащим в основе сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечный приступ и инсульт происходят внезапно, и смерть может наступить до прибытия медицинской помощи и проведения эффективного лечения.

Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний можно модифицировать . К ним относятся:

  1. недоедание
  2. курение
  3. низкая физическая активность
  4. повышенное кровяное давление
  5. Повышение уровня холестерина ЛПНП в плазме
  6. Повышенная концентрация триглицеридов в плазме
  7. снижение концентрации холестерина ЛПВП в плазме
  8. предиабет или диабет
  9. избыточный вес или ожирение.

Атеросклероз - диета у детей и взрослых

Диета поляков по-прежнему отличается от принципов здорового питания, что также эффективно для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Потребление овощей и фруктов слишком мало, слишком много красного мяса, особенно переработанного мяса, слишком много энергии из жиров, особенно из насыщенных жирных кислот и транс-изомеров ненасыщенных жирных кислот, слишком много сахара, фруктозы и потребления соли и слишком мало энергию из углеводов, полученных из цельного зерна.

В 2018 г. 30,9% мужчин и 20,2% женщин курили сигареты, а 62,2% мужчин и 45,5% женщин имели избыточный вес или ожирение (ИМТ ≥25 кг/м 90 111 2 90 112).

Принципы здорового питания универсальны, хотя могут немного различаться в зависимости от населения, местных пищевых привычек и проблем со здоровьем.

Основные рекомендации по питанию

  1. Прием пищи должен быть регулярным (каждые 3-4 часа, 4-5 приемов пищи в день).
  2. Овощи и фрукты необходимо употреблять в пищу как можно чаще и в максимально больших количествах, ≥400 г/день.Они являются источником большого количества биоактивных соединений (каротиноидов, витаминов С и Е, фолиевой кислоты, селена, флавоноидов, изофлавонов), калия и клетчатки.
  3. Важное место в рационе занимают крупяные продукты . Выбирайте цельнозерновые (цельнозерновые), которые содержат витамины группы В, минералы (магний, цинк) и пищевые волокна. Содержащиеся в них углеводы являются источником энергии.
  4. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуются нежирные молочные продукты .Предпочтение отдается обезжиренному молоку или йогурту. В ограниченном количестве разрешены нежирное молоко, йогурт, сыр. Молоко и молочные продукты являются богатым источником кальция, полезного белка, а также витаминов В2, В12 и магния.
  5. Потребление мяса , особенно красного мяса и мясных продуктов, должно быть ограничено до 0,5 кг в неделю. Рекомендуется употреблять рыбу, бобовые и яйца (1 яйцо в день не повышает концентрацию холестерина ЛПНП в плазме).Рыба (жирная) является источником ω-3 ненасыщенных жирных кислот. Семена бобовых содержат ценный белок, клетчатку и витамины В1, В6 и РР.
  6. Вам следует ограничить потребление животных жиров (насыщенных жирных кислот) и заменить их нетропическими растительными маслами (ненасыщенные жирные кислоты). Замена насыщенных жирных кислот ненасыщенными снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуется избегать вредных транс-изомеров ненасыщенных жирных кислот.Есть среди прочих в фаст-фуде и готовых кондитерских изделиях (вафлях, печенье, батончиках).
  7. Следует ограничить потребление сахара и сладостей , так как они способствуют развитию избыточной массы тела и ожирения и, как следствие, сахарного диабета 2 типа и повышению уровня триглицеридов в плазме. Кроме того, сахар способствует развитию кариеса. Сахар и сладости рекомендуется заменить фруктами и орехами.
  8. Не добавляйте соль в блюда , а при покупке стоит выбирать продукты питания с пониженным содержанием соли.Вкус блюд будет усилен травами, а также ценными ингредиентами. Соль способствует развитию гипертонии.
  9. Вы должны не забывать пить воду , ≥1,5 литра в день.
  10. Рекомендуется не употреблять алкоголь . Он способствует не только возникновению панкреатита и цирроза печени, но и раковых заболеваний желудочно-кишечного тракта, молочной и предстательной железы. Алкоголь также вызывает артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию и рак полости рта, глотки, гортани, пищевода, печени, толстой, прямой кишки.

В рамках профилактики сердечно-сосудистых заболеваний здоровым людям рекомендуется заниматься физической активностью - ≥150 мин/нед. умеренные аэробные (аэробные) нагрузки или 75 мин/нед. высокоинтенсивные аэробные упражнения или их эквивалентная комбинация. Для получения дополнительных преимуществ рекомендуется постепенно увеличивать аэробные упражнения средней интенсивности до 300 минут в неделю и аэробные упражнения высокой интенсивности до 150 минут в неделю. Учебные занятия должны быть разделены на несколько (т.е.4-5) дней в неделю, желательно каждый день.

Можно ли обратить вспять атеросклероз?

Знания об атеросклерозе постоянно меняются, появляются новые исследования и проверяются существующие взгляды. В настоящее время считается, что атеросклероз развивается неравномерно, его развитие не является непрерывным, он может рассасываться, а образ жизни и лекарства могут модулировать его течение.

.

Атеросклероз - симптомы, причины, лечение. Как уберечься от одной из болезней цивилизации 21 века? - Пациент - Медицинские лаборатории диагностики

Атеросклероз — заболевание, поражающее аорту и артерии среднего калибра. Это хронический воспалительный процесс, приводящий к сужению просвета артерий за счет образования атеросклеротических бляшек. Следствием этого является снижение кровотока и гипоксия органов. Симптомы атеросклероза не обязательно должны быть очевидными! Хотите знать, к чему может привести атеросклероз? См. текст ниже.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз возникает при избыточном отложении жировых соединений в артериях. Поедающие клетки (макрофаги) поглощают «плохой холестерин» (ЛПНП), скапливающийся под эндотелием сосудов, и превращают их в пенистые клетки. Холестерин и пенистые клетки образуют атеросклеротическую бляшку в стенке артерии. Образовавшаяся в стенке бляшка вызывает наклон стенки внутрь сосуда, что затрудняет кровоток и одновременно снижает эластичность сосудов.Разрастающийся налет может привести к воспалению сосудов, что усилит негативные последствия для функционирования сосуда

При прорыве атеросклеротической бляшки в просвет сосуда образуется тромб. Он может заблокировать сосуд и вызвать внезапную ишемию в области, кровоснабжающей артерию. Преимущественно молодые атеросклеротические бляшки, лишенные разрыва фиброзной ткани. К сожалению, следствием этого является тот факт, что у человека, который до сих пор не испытывал никаких симптомов атеросклероза, может неожиданно случиться сердечный приступ.Как видите, последствия атеросклероза могут быть очень серьезными. Со временем атеросклеротическая бляшка становится фиброзной и риск ее разрыва снижается. Однако это приводит к сужению просвета артерии и уменьшению кровотока, вызывая появление симптомов ишемии. Это один из основных симптомов и является обязательным условием для проведения диагностики атеросклероза.

К чему может привести атеросклероз? К сожалению - ко многим серьезным заболеваниям. Последствия атеросклероза могут быть даже фатальными.

Диагностика атеросклероза.Какие тесты выполнить?

Для диагностики атеросклероза необходимо провести ряд лабораторных диагностических исследований. К счастью, большинство из них можно сделать из одной сдачи крови. К ним относятся:

  • Липидограмма - липидный профиль, который состоит из:
    • холестерина ЛПНП, широко известного как «плохой холестерин»,
    • холестерина ЛПВП, или «хорошего холестерина»,

не менее 12-часового голодания.Липидограмму следует регулярно проводить лицам старше 20 лет.

  • CRP - т.е. С-реактивный белок. Это маркер воспаления в организме. Высокая концентрация СРБ может свидетельствовать об атеросклерозе или воспалении другого генеза, что требует дополнительной диагностики.
  • Фибриноген - высокий уровень может означать воспаление в организме. Он изменяет свойства крови и участвует в образовании тромбов в очагах воспаления, таких как атеросклеротические бляшки.Вместе с СРБ и липидограммой мы рассматриваем его как маркер атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Откуда берется атеросклероз? Причины заболевания

Первичные атеросклеротические поражения могут появиться во время внутриутробного развития и не зависят от уровня холестерина в крови матери. Хотя атеросклероз развивается у всех людей, симптомы обычно не проявляются до 50 лет. Развитие атеросклероза зависит от генетической предрасположенности и таких факторов, как:

  • вес – повышенная масса тела и избыточная масса тела даже у детей и подростков могут привести к серьезным проблемам со здоровьем, таким как метаболический синдром или диабет 2 типа,
  • холестерин – высокий уровень холестерина ЛПНП и низкий уровень ЛПВП увеличивают риск атеросклеротических очагов,
  • гипертония,
  • курение,
  • возраст и пол — у мужчин риск развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается после 45 лет.лет, у женщин в постменопаузе из-за отсутствия факторов защиты,
  • сахарного диабета,
  • малоподвижного образа жизни,
  • отсутствия физической активности.

К сожалению, причины атеросклероза обычно пересекаются.

Симптомы атеросклероза

Симптомы заболевания зависят от локализации атеросклеротических поражений. Если поражены артерии нижних конечностей, то больной будет испытывать мышечные боли в ногах при ходьбе. Может быть боль в пальцах ног или в стопе, когда вы отдыхаете, усиливающаяся ночью.Возможны некротические поражения и изъязвления.

Может возникнуть ишемия артерий, снабжающих мозг кровью, и могут возникнуть такие симптомы, как головокружение, спутанность сознания, парез, нарушение памяти, нарушение зрения, обмороки и, в более тяжелых случаях, даже инсульт. При атеросклерозе, протекающем в почечных артериях, может развиться почечная недостаточность и артериальная гипертензия.

Как лечить и как предотвратить атеросклероз?

Раньше считалось, что атеросклероз — необратимый процесс.Однако теперь мы знаем, что атеросклеротическая бляшка может изменяться во многих направлениях. В случае значительного атеросклеротического поражения применяют хирургическое лечение, т. е. хирургическое удаление атеросклеротической бляшки, шунтирование суженного фрагмента (шунтирование), эндоваскулярное расширение суженных артерий и имплантацию в них стента (внутреннего каркаса).

Также очень важно предотвратить атеросклеротические поражения, изменив свой образ жизни. Здоровое питание, отказ от курения, увеличение физических нагрузок – все это ответы на вопрос: «Как предотвратить атеросклероз?»Также следует позаботиться о здоровой массе тела, ограничить продукты, содержащие большое количество жиров (особенно животных жиров), увеличить потребление овощей и фруктов.

Также важно регулярно проверять уровень холестерина и глюкозы в крови.

Вы хотите знать, подвержены ли вы риску атеросклероза? Приглашаем вас воспользоваться нашим предложением ДИАГНОСТИКА. Не ждите появления первых симптомов, действуйте сегодня!

Библиография:

.90 000 Атеросклероз - причины, симптомы, профилактика, лечение 90 001

Атеросклероз — хронический воспалительный процесс, поражающий преимущественно крупные и средние артерии. Если его не лечить, увеличивается риск сердечного приступа, инсульта и ампутации конечностей. Болезнь развивается годами, и чаще всего ей способствуют избыточный вес, нездоровое питание и малоподвижный образ жизни. Каковы причины, симптомы и последствия атеросклероза? Как можно предотвратить атеросклероз? Что такое диагностика и лечение атеросклероза?

Смотреть фильм: "Что это такое и как развивается атеросклеротическая бляшка?"

1.Что такое атеросклероз?

Атеросклероз

, широко известный как атеросклероз , представляет собой болезненный процесс, развивающийся с годами в крупных и средних кровеносных сосудах. В крови содержатся частицы холестерина, жирного соединения, похожего на воск.

Вырабатывается печенью в количестве около 2 граммов в день, а также поступает с пищей. Холестерин участвует в процессе пищеварения, усвоении витамина D и выработке гормонов.

Слишком много его в крови откладывается на стенках артерий в виде атеросклеротических бляшек .Затем кровеносные сосуды становятся более узкими и жесткими. Именно в этой ситуации диагностируется атеросклероз.

Может поражать любую артерию, но чаще всего поражает коронарные артерии сердца, сонные артерии и те, которые несут кровь к ногам.

Прогрессирующий атеросклероз вызывает накопление липидов, частиц коллагена и кальция на стенках. Отложения постепенно препятствуют кровотоку, пока он полностью не перестанет двигаться.

Заболевание представляет собой воспалительный процесс, возникающий вследствие повреждения внутренней части кровеносных сосудов. Атеросклеротические поражения развиваются в течение многих лет без каких-либо симптомов.

Через несколько десятков лет, обычно на пятом десятке жизни, появляются первые недомогания. Невылеченный атеросклероз приводит к инфаркту, инсульту или ампутации конечностей.

2. Причины атеросклероза

На атеросклероз влияют многие факторы, вызывающие образование отложений на стенках кровеносных сосудов. Факторами, приводящими к развитию атеросклероза являются:

  • генетическая предрасположенность,
  • отсутствие регулярной физической активности,
  • избыточный вес и ожирение,
  • сигаретная зависимость,
  • неправильное питание,
  • гипертония,
  • диабет,
  • повышенный холестерин ЛПНП,
  • снижение холестерина ЛПВП,
  • высокий гомоцистеин,
  • стресс,
  • более 50.возраст.

3. Симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от того, какая артерия закупорила кровоток и какой орган находится в состоянии гипоксии. Благодаря этому довольно легко локализовать проблему, которая многие годы развивается бессимптомно.

Обычно дискомфорт возникает при сужении сосудов примерно наполовину. В такой ситуации состояние плохое и концентрация затруднена.

В редких случаях бляшки образуются непосредственно под кожей, и вы можете увидеть желтые шишки на веках, груди и в складках рук.Они также могут проявляться в виде узелков на сухожилиях верхних и нижних конечностей.

Наиболее характерными симптомами специфического органного атеросклероза являются:

  • церебральный атеросклероз - парезы конечностей, нарушения чувствительности и зрения, проблемы с сохранением равновесия,
  • атеросклероз сонных артерий - головокружение, дезориентация, временный парез,
  • атеросклероз артерий брюшной полости - усиление болей в животе после еды,
  • атеросклероз нижних конечностей - боли в бедрах, икрах и стопах, мышечные спазмы, холодная и бледная кожа, язвы,
  • атеросклероз почечных артерий - гипертоническая болезнь и почечная недостаточность.

Атеросклероз может вызывать хроническую или острую церебральную ишемию. Это также приводит к психическим изменениям и неврологическим расстройствам, особенно у пожилых людей.

Встречается также при избыточной массе тела, ожирении, малоподвижном образе жизни и у женщин в постменопаузе. Атеросклероз сонных артерий — нарушение притока крови к голове и шее.

Очень часто возникает одновременно с другим типом атеросклероза, локализованным в другом месте. Атеросклероз брюшных артерий часто протекает бессимптомно.

Может привести к сужению одной из трех артерий или всех сразу. Это приводит к ишемии кишечника, которая проявляется болями в животе, похуданием и хронической диареей.

Атеросклероз нижних конечностей чаще всего заключается в сужении кровотока в бедренной артерии, что может привести к ишемии бедра, голени и стопы.

Поражение основной артерии, кровоснабжающей нижнюю конечность, заставляет организм защищаться от гипоксии своих клеток путем развития коллатерального кровообращения, т.е.создает дополнительные артериальные связи «в обход» закупоренного сосуда.

Вначале этого достаточно для снабжения всей конечности, но по мере прогрессирования заболевания кровоснабжение становится недостаточным, и гипоксические мышцы начинают вырабатывать энергию в так называемых процесс анаэробного дыхания.

Происходит перепроизводство молочной кислоты, что вызывает основной симптом боли в конечностях. Эта боль уменьшается в покое и возвращается при ходьбе.

Кроме того, кожа конечности бледнеет и появляется ощущение холода стоп или пальцев.Расстояние, которое человек может пройти без отдыха, называется расстоянием хромоты.

Не меняется с годами, пока атеросклероз не покроет бифуркацию артерий. Затем появляется боль в стопе, пальцах ног и голени, а также чувство онемения пальцев.

Болезни обычно появляются в положении лежа, поэтому больные, часто не способные заснуть, сидят с согнутой в колене ногой. Это, в свою очередь, может привести к контрактуре в коленном суставе и ухудшению кровоснабжения.

По мере прогрессирования заболевания мышцы и волосы на стопе и голени могут атрофироваться. Также можно заметить дегенеративные изменения ногтей и гиперкератоз эпидермиса.

Прогрессирующая и хроническая ишемия проявляется изъязвлением, гангреной и, наконец, некрозом. Их часто можно увидеть на третьем и пятом пальцах.

Некротические поражения вызваны ударом, порезом, ссадиной, обморожением или ожогом. Некроз, в свою очередь, может легко инфицироваться.

Атеросклероз почек чаще всего поражает пожилых людей, которые курят. Диабет и ишемическая болезнь сердца также могут быть причиной.

Атеросклеротические бляшки в почечной артерии негативно сказываются на функционировании этого органа. Заболевание может протекать бессимптомно или привести к серьезному повышению артериального давления или почечной недостаточности.

РЕШИТЬ ТЕСТ

ROZWIĄŻ TEST

Заболевания системы кровообращения могут вызвать серьезные осложнения.Проверьте, не подвержены ли вы риску развития атеросклероза.

4. Последствия атеросклероза

Последствия атеросклероза также зависят от локализации атеросклеротических поражений. Наиболее частые осложнения обусловлены гипоксией органов и нарушением их работы:

  • ишемическая болезнь сердца,
  • аритмии,
  • недостаточность кровообращения,
  • сердечный приступ,
  • расстройства памяти и концентрации внимания,
  • нарушение зрения,
  • транзиторная ишемическая атака,
  • ход,
  • гипертония,
  • почечная недостаточность,
  • хроническая почечная ишемия,
  • желудочно-кишечная непроходимость,
  • легочная эмболия,
  • некроз тканей.

5. Профилактика атеросклероза

В профилактике атеросклероза важно поддерживать должный уровень холестерина в крови и здоровую массу тела, а при избыточном весе или ожирении избавиться от лишних килограммов.

Ежедневная физическая активность не должна быть забыта. Лучше всего три раза в неделю посвящать усилиям не менее получаса — ходьбе, бегу трусцой, плаванию или езде на велосипеде.

Зимой наслаждайтесь такими видами спорта, как катание на лыжах и коньках.В рационе должно быть мало животных жиров и много ненасыщенных жиров. Их источниками являются, например, оливковое масло, рыба и морепродукты.

Ваш рацион должен включать фрукты, овощи и цельнозерновые продукты. Избегайте белого хлеба, пшеничной лапши, риса и изделий из белой муки.

Также следует ограничить потребление сладостей. Также будет полезно бросить курить и отказаться от употребления алкоголя.

6. Диагностика атеросклероза

Атеросклероз диагностируется на основании характерных симптомов и наличия факторов риска.Анализы крови показывают высокий уровень общего холестерина, плохого холестерина ЛПНП и сниженный уровень хорошего холестерина ЛПВП.

Диагноз атеросклероза основывается на таких тестах, как:

  • анализ крови,
  • липидограмма (холестерин и триглицериды),
  • концентрация креатинина,
  • концентрация мочевины,
  • ангиография,
  • коронарография,
  • МРТ артерий,
  • компьютерная томография артерий,
  • Ультразвуковая допплерография.

Анализ крови изначально может подтвердить наличие атеросклероза, но сделать это может только врач. Общего стандарта холестерина для всех не существует.

Концентрация зависит от возраста, состояния здоровья, имеющихся заболеваний и образа жизни. Интересно, что правильное количество холестерина варьируется от страны к стране. Правильные результаты:

  • общий холестерин - менее 200 мг/дл,
  • плохой холестерин ЛПНП - менее 130 мг/дл,
  • Хороший холестерин ЛПВП - более 45 мг/дл,
  • триглицериды - менее 200 мг/дл.
Zmiany miażdżycowe w tętnicy

Атеросклеротические изменения артерии

На микроскопическом фото видны атеросклеротические бляшки, выстилающие и сдавливающие стенки артерии.

посмотреть галерею

7.Лечение атеросклероза 9000 7

При лечении атеросклероза крайне важно исключить факторы, повышающие риск этого заболевания. Здесь незаменима регулярная и умеренная физическая активность.

Также важно бросить курить, вести здоровый образ жизни и сбалансированно питаться. Средиземноморская диета, безусловно, заслуживает внимания при этом типе заболевания.

Для больного атеросклерозом важно лечение сопутствующих заболеваний , таких как:

  • диабет,
  • гипертония,
  • Дислипидемия (аномальные уровни холестерина в крови),
  • ишемическая болезнь сердца,
  • ожирение.

Кроме того, пациентам следует избегать использования присыпок и мазей, а также избегать ожогов, обморожений, порезов, ушибов и травм. Лечение атеросклероза в первую очередь:

  • применение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин),
  • применение препаратов, снижающих уровень холестерина, т.е. статинов.
  • баллонирование - введение катетера в артерию, ее раздувание и удаление атеросклеротических бляшек,
  • эндартерэктомия - хирургическое удаление атеросклеротических бляшек,
  • стенты - введение короткой сетчатой ​​трубки в артерию для предотвращения образования бляшек,
  • штрихом (обходом) - взятие фрагмента здоровой вены и вшивание его в больное место.

Раннее начало лечения атеросклероза – это шанс снизить риск инфаркта и инсульта. Не следует игнорировать симптомы атеросклероза, так как это заболевание опасно для жизни.

Balonikowanie

воздухоплавание

Эндоваскулярная дилатация подвздошных, бедренных артерий,

посмотреть галерею

8.Как снизить уровень холестерина?

В начале самое главное профилактика: правильное питание при атеросклерозе и физическая активность. В этом случае хорошо работает диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки.

Часто ваш врач рекомендует лекарства для снижения фракции ЛПНП, то есть холестерина, который накапливается в стенках ваших кровеносных сосудов. В то же время препарат увеличивает количество необходимой организму фракции ЛПВП.

Средства, снижающие уровень холестерина, представляют собой гиполипемические препараты, включая статины, фибраты и производные никотиновой кислоты.Вторую группу составляют препараты, снижающие всасывание холестерина в печени и кишечнике, в основном ионообменные смолы.

Обе группы препаратов можно использовать вместе, но смолы следует принимать за час до приема другого препарата. Стоит профилактически проверять уровень холестерина в крови.

Это позволит вам быстро реагировать в случае высоких значений, которые могут привести к сосудистым заболеваниям. Обратите внимание, что тест проводится бесплатно один раз в год для людей старше 40 лет, у которых нет сердечно-сосудистых заболеваний.

Вам нужна консультация врача, электронная выдача или электронный рецепт? Зайдите на сайт abcZdrowie Найдите врача и немедленно договоритесь о стационарном приеме со специалистами со всей Польши или о телепортации.

.90 000 Атеросклероз - причины, симптомы, лечение. Как это предотвратить? Термин атеросклероз охватывает группу заболеваний, которые вызывают утолщение и потерю эластичности артериальной стенки. Его наиболее серьезными осложнениями являются инфаркт и инсульт. Как лечат различные виды атеросклероза? Как я могу предотвратить образование зубного налета? Мы советуем.

Атеросклероз - что это такое?

Атеросклероз (сб.arteriosclerosis) — заболевание артериальных сосудов, сужающее их просвет из-за наличия на основе холестерина атеросклеротических бляшек, уменьшающих кровоток и в конечном итоге приводящих к ишемии различных органов. Пока атеросклеротическая бляшка стабильна, орган находится «только» в состоянии гипоксии, но при разрыве бляшки может возникнуть тромб, полная закупорка артерии, а это приводит к инфаркту, т.е. некрозу (в поражение коронарных артерий), инсульт (при поражении сонных артерий), закупорка артерий нижних конечностей с их критической ишемией.

Атеросклероз развивается с разной скоростью (в зависимости от количества факторов риска) у каждого человека. Атеросклеротические изменения могут проявиться в молодом возрасте (но они не вызывают симптомов, а могут даже регрессировать), а с годами под влиянием факторов риска развиваются атеросклеротические бляшки. Атеросклероз чаще всего проявляется заболеванием около 40–50 лет. возраст.

Причины атеросклероза

Так называемый атеросклеротических бляшек, препятствующих свободному току крови. Их накопление связано с воспалительным процессом поврежденного эндотелия кровеносных сосудов и является результатом повышенного уровня плохого холестерина и аномального уровня триглицеридов.

Формирование атеросклеротических бляшек в артериях таково, что повреждение эндотелия сосудов вызывается факторами риска и вот где может накапливаться в этом месте , что может обызвествляться, постепенное накопление в стенке сосуда холестерин артерий и моноциты крови. Последние превращаются в пищевые клетки (макрофаги), «поедающие» частицы холестерина ЛПНП (плохая фракция). Эти макрофаги, полные холестерина, называются пенистыми клетками. Именно они накапливаются в артериальной стенке и образуют атеросклеротические бляшки.

Факторами риска атеросклероза являются:

  • возраст,
  • генетические факторы - положительный семейный анамнез,
  • мужской,
  • дислипидемия - высокий уровень общего холестерина или холестерина ЛПНП, низкий уровень холестерина ЛПВП (хорошего), повышенный уровень липопротеинов А, высокий уровень триглицеридов,
  • курение,
  • диабет,
  • гипертония,
  • высокая концентрация СРБ-С-реактивного белка - показатель воспаления,
  • повышенный уровень инсулина в крови, в том числев из-за резистентности к инсулину,
  • повышенная концентрация гомоцистеина,
  • ожирение,
  • повышенная протромботическая готовность (например, повышенная концентрация фибриногена),
  • почечная недостаточность,
  • малоподвижный образ жизни.

Виды атеросклероза и их симптомы

Атеросклероз длительное время не вызывает клинических симптомов . Они появляются, когда стабильная атеросклеротическая бляшка сужает просвет более чем на 70% и нарушает кровоток по сосуду или его разрыв и образование тромба/закупорки крупной артерии.Чаще всего это происходит около 40-50 лет. возраст.

Поскольку при атеросклерозе могут поражаться артерии различной локализации, можно говорить о различных типах артерий - атеросклерозе коронарных, мозговых и сонных артерий, почечных артериях, брюшной аорте, артериях нижних конечностей.

Первые симптомы атеросклероза могут быть , следовательно:

  • перемежающаяся хромота (боли при ходьбе и необходимость остановки из-за ишемии конечностей; атеросклероз нижних конечностей ), иногда некротические изменения по этой причине (облитерирующий атеросклероз нижних конечностей),
  • Стенокардия , вызванная изменениями коронарных сосудов ( коронарный атеросклероз ),
  • транзиторные симптомы ишемии головного мозга ( атеросклероз ).

Бывает, что первым признаком атеросклероза является внезапная смерть при наличии эмболии. Атеросклеротические изменения в артериальной стенке предрасполагают к образованию аневризм и расслоению - симптомами могут быть боль, пульсация, отсутствие пульса (например, аневризма брюшной аорты, расслаивающая аневризма аорты, что является опасным для жизни состоянием).

Диагностика атеросклероза - какие анализы на атеросклероз? К какому врачу идти?

Диагностика зависит от наличия или отсутствия клинических симптомов .Людям с симптомами ишемии проводят инвазивную и неинвазивную диагностику для определения тяжести и локализации атеросклеротических поражений. Оцениваются факторы риска пациента и проводятся лабораторные исследования: преимущественно глюкоза, полный липидный профиль, уровень гомоцистеина.

Визуализирующие исследования включают ультразвуковое исследование (также внутрисосудистое — этот метод можно использовать для оценки стабильности атеросклеротической бляшки), оптическую когерентную томографию (с инфракрасным лазерным излучением), термографию атеросклеротических бляшек ч (при нестабильной бляшки) температура), эластография (выявляет мягкие, богатые липидами атеросклеротические бляшки) или инвазивная ангиография (артериография, коронарография).

Иммуносцинтиграфия — это неинвазивный метод, в котором используются радиоактивные метки для обнаружения нестабильных бляшек.

У бессимптомных пациентов с факторами риска может быть выполнено УЗИ с цветным доплером или ангио-КТ, ангио-РМ , выявляет наличие атеросклеротических бляшек в артериях, но выполнение этих тестов у бессимптомных пациентов не превышает традиционной оценки факторы риска, у них нет этих преимуществ (брать их тогда не стоит).

Диагноз атеросклероза должен быть инициирован лечащим врачом или терапевтом. Именно они направят больного к соответствующему специалисту в зависимости от пораженного атеросклерозом органа.

Лечение атеросклероза - какие препараты от атеросклероза?

Лечение атеросклероза в основном включает модификацию факторов риска , что, как ожидается, замедлит развитие атеросклероза и регресс существующих бляшек.Изменения образа жизни при атеросклерозе включают диету, отказ от курения, регулярную физическую активность и снижение веса. Часто необходимо лечение нарушений липидного обмена, высокого кровяного давления и диабета. Иногда врач также принимает решение о применении антиагрегантных препаратов, таких как ацетилсалициловая кислота (для вторичной, а не первичной профилактики).

Лечение атеросклероза зависит от того, какую артерию он поражает . В случае очень запущенного атеросклероза лечение инвазивное - в случае коронарного атеросклероза это коронарная ангиопластика с имплантацией стента.В случае диффузного многососудистого поражения коронарных артерий часто необходимо аорто-коронарное шунтирование (так называемое шунтирование ). Ангиопластика с имплантацией стента также может быть выполнена при атеросклерозе нижних конечностей и атеросклерозе почечных артерий. Однако при атеросклерозе сонных артерий чаще применяется эндартерэктомия - хирург сначала стягивает, а затем вскрывает внутреннюю или общую сонную артерию и удаляет бляшку. Таким образом, он предотвращает возникновение ишемического инсульта.

Домашние средства от атеросклероза - что использовать? Как снизить уровень холестерина? Как укрепить сосуды?

В профилактике атеросклероза можно использовать антиоксиданты, т.е. витамин С и витамин Е, гранатовый сок, красное сухое вино из-за содержащегося в нем ресвератрола, чеснок, льняное семя, черный тмин, расторопшу, а также артишок (содержащий цинарин ), куркума, зеленый чай, примула вечерняя. Антиоксиданты предотвращают развитие атеросклероза, уплотняют и укрепляют стенки кровеносных сосудов Они также подавляют нейродегенерацию нервных клеток.Добавки холестерина обычно содержат вышеуказанные ингредиенты и могут использоваться для профилактики атеросклероза. Другие натуральные препараты, используемые для лечения или профилактики атеросклероза, включают экстракт красного риса – монаколин – или экстракт бергамота.

Питание при атеросклерозе

Питание направлено на значительное сокращение потребления животных жиров и простых сахаров и увеличение потребления фруктов, овощей и клетчатки. Наиболее рекомендуемой диетой для пациентов с повышенным риском развития атеросклероза является средиземноморская диета (большое количество малосладких фруктов, овощей, продуктов из цельнозерновых злаков, семян бобовых, оливкового масла и уменьшение жирной рыбы, молока, йогурта и мяса). - все эти продукты должны быть постными) и аналогичная диета DASH.Рекомендуется соответствующая термическая обработка блюд, такая как приготовление на пару, тушение без жира или запекание в фольге.

Осложнения, последствия атеросклероза

Осложнения атеросклероза зависят от пораженного органа. Нелеченный или плохо леченный атеросклероз может привести к тяжелым последствиям для здоровья и жизни больного . Если изменения коснутся коронарных артерий, может развиться ишемическая болезнь сердца с наиболее опасным ее исходом – инфарктом.Церебральная ишемия и инсульт могут возникнуть, если поражены артерии, снабжающие мозг кровью. Если изменения затронут нижние конечности, результатом будет ишемия до критической степени, которая может закончиться даже ампутацией.

Как предотвратить атеросклероз?

Предотвратить легче, чем лечить. Профилактика атеросклероза есть не что иное, как вышеупомянутый здоровый образ жизни а - правильное питание, регулярные физические нагрузки, забота о правильной массе тела, а в случаях избыточной массы тела/ожирения ее снижение, отказ от курения, умеренное употребление алкоголя, регулярные ежегодные анализы крови , заботясь о балансе между работой, обязанностями и отдыхом, заботясь о хороших отношениях.Не существует одного препарата, который мог бы заменить все это.

.90 000 причин, симптомов, диеты - как лечить атеросклероз?

Современный ритм жизни означает, что многие люди едят фаст-фуд и продукты с высокой степенью переработки, потребляют большое количество кофе и чая, не высыпаются, недостаточно восстанавливают организм, мало занимаются спортом и живут в постоянном стрессе. Если к этому добавить постоянно увеличивающееся загрязнение окружающей среды, курение и употребление алкоголя, а также лишний вес, гипертонию, диабет и другие хронические заболевания, то мы получим идеальные условия для развития атеросклероза.Что такое атеросклероз и как от него защититься?

Что такое атеросклероз (артериосклероз)?

Атеросклероз классифицируется как хроническое заболевание, поражающее весь организм. Он развивается годами, систематически снижая работоспособность и приводя к ишемическим заболеваниям различных органов и систем. Согласно статистике, это самая распространенная причина смерти в Польше, укорачивающая жизнь примерно на 12 лет. Он заключается в снижении гибкости артерий и сосудов и сужении их просвета за счет отложения атеросклеротических бляшек, что затрудняет кровоток и приводит к ишемии внутренних органов.Этот процесс обусловлен хроническим воспалением, поражающим аорту, а также коронарные, сонные, подвздошные и почечные артерии и др.

Что вызывает атеросклероз?

Артериосклероз вызывается образованием бляшек на стенках кровеносных сосудов. Механизм их образования прост – каждый орган оплетен сетью кровеносных сосудов, по которым к нему поступают питательные вещества и кислород. Все кровеносные сосуды похожи – они напоминают гибкие трубки с гладкими стенками, которые легко сокращаются и растягиваются, обеспечивая свободный ток крови.

Вазы с возрастом постепенно теряют эластичность, а на их стенках изнутри скапливаются частицы жира, образуя так называемые жировые полосы. Со временем к ним прикрепляются соли кальция и волокнистые элементы соединительной ткани, вызывая воспаление. Таким образом образуются атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосудов.

Возникает ограничение кровотока и ишемия тканей и органов. Через некоторое время сосуды кальцифицируются и затвердевают. При полной окклюзии артерии возникает острая ишемия органа и некроз.

Атеросклероз - причины

Атеросклеротические изменения - естественный и медленный процесс. Последствия атеросклероза чаще всего наблюдаются после 50 лет. Они могут ухудшаться постепенно или внезапно. Некоторые факторы способствуют ускорению процесса и усугубляют развитие болезни. К ним относятся курение, употребление алкоголя, избыточный вес и ожирение, низкая физическая активность, неправильное питание, высокое кровяное давление, диабет и дислипидемия (аномальные уровни холестерина и триглицеридов в крови).Тяжесть атеросклеротического процесса также может быть обусловлена ​​генетическими факторами. Холестерин больше всего способствует чрезмерному накоплению бляшек в сосудах. Хотя его присутствие необходимо для секреции гормонов, выработки и всасывания витамина D, пищеварения и т. д., при слишком высокой его концентрации в крови он накапливается в кровеносных сосудах в виде отложений. Чаще всего он возникает в сонных и коронарных артериях сердца, артериях, кровоснабжающих ноги ( атеросклероз ) и головной мозг ( атеросклероз ).

Атеросклероз - симптомы

Симптомы атеросклероза зависят в первую очередь от локализации атеросклеротических поражений, общего состояния здоровья пациента, возраста, массы тела и физической активности. Атеросклероз обычно начинается безобидно. Только через некоторое время, когда происходит значительное сужение сосудов и артерий, мы начинаем быстрее чувствовать усталость, появляются проблемы с концентрацией внимания и запоминанием, головокружения, боли в ногах, сопровождающие ходьбу и исчезающие после отдыха, а также боли и обмороки рук.Чаще всего на коже появляются желтые уплотнения, расположенные на веках, в области коленных сгибов и под грудью (они также могут появляться в виде небольших уплотнений вокруг запястий и на ахилловом сухожилии). Если лечение не начато, симптомы ухудшаются. Возможны преходящие нарушения зрения и речи, обмороки, артериальная гипертензия, развитие ИБС, цереброваскулярных заболеваний, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, некроз нижних конечностей.


Профилактика облегчает симптомы атеросклероза.В рационе должно быть мало животных жиров и простых сахаров. Специалисты рекомендуют вести гигиенический образ жизни и поддерживать здоровую массу тела. Избегайте стрессов, усталости конечностей (при длительной ходьбе или стоянии), ношения тесной обуви и одежды, ограничивающей движения. Кровообращение можно улучшить адекватной физической активностью — плаванием, ездой на велосипеде, ходьбой, умеренным бегом трусцой. Также очень помогает водолечение, заключающееся в поочередном обливании ног холодной и горячей водой.Благодаря такому лечению кровеносные сосуды расширяются и сужаются, и кровь начинает циркулировать быстрее.

Каковы осложнения атеросклероза? - Эффекты

Последствия невылеченного или плохо леченного атеросклероза очень серьезны. Наиболее опасны инсульт, инфаркт и тромбоэмболия легочной артерии. Систематическое уменьшение просвета сосудов и артерий ложится чрезмерной нагрузкой на сердце, которому приходится усиленно работать для питания клеток тканей и органов. Это заставляет сердечную мышцу расти, и ее потребность в кислороде увеличивается.Это, однако, не может поставляться в достаточном количестве из-за атеросклеротического сужения коронарных артерий. Это вызывает ишемическую болезнь сердца и боли в груди (стенокардию, стенокардию), особенно при физических нагрузках.

Атеросклероз аорты может привести к полной окклюзии коронарного сосуда. Затем он вызывает некроз части мышцы, т.е. инфаркт. В суженных стенках сосудов, занятых атеросклеротическими бляшками, наблюдается высокое давление.Под его воздействием сосуд может разорваться. Там тромбоциты образуют сгусток, который, оторвавшись от стенки сосуда, может вызвать инсульт (при течении в сторону головного мозга) или эмболию (при попадании в легкие). Атеросклеротический стеноз сонных артерий может вызвать ухудшение памяти, головокружение, нарушение зрения и обмороки. Затрудненное кровоснабжение верхних конечностей приводит к болезни Такаяшу.

Атеросклероз ног может вызвать некроз, который в крайних случаях заканчивается ампутацией. Почечный атеросклероз может вызвать высокое кровяное давление и почечную недостаточность.

Какие бывают виды атеросклероза?

В зависимости от локализации различают атеросклероз коронарных артерий, головного мозга, верхних и нижних конечностей, почечных артерий, висцеральных артерий и др. Стоит знать больше, как выглядит атеросклероз ног , потому что это может привести даже к ампутации. При поражении сосудов нижних конечностей характерными симптомами являются слабость и онемение в ногах, боль при ходьбе и чувство холода.Также отмечается изменение цвета на синюшный, отек, нарушение чувствительности. В очень запущенной стадии боль постоянная, нога синеет и холодеет. Начинает развиваться некроз, который постепенно распространяется на всю стопу и может привести к системной инфекции, такой как сепсис. Тогда необходима ампутация.

Атеросклероз - Адекватная диета

Диета при атеросклерозе должна содержать омега-3 жирные кислоты (содержится в рыбе и морепродуктах), витамины (особенно С), минералы и клетчатку.Вам следует ограничить потребление продуктов с высоким содержанием животных жиров и холестерина. В рационе должна быть большая доля овощей (особенно томатов, шпината и чеснока) и фруктов (авокадо, зеленые яблоки). Особенно специалисты рекомендуют блюда средиземноморской кухни.

Атеросклероз - как лечить?

В настоящее время не существует эффективных лекарств от атеросклероза. Однако его развитие можно значительно замедлить. В первую очередь следует бросить курить, соблюдать правильную диету и увеличить физическую активность.Фармакологическое лечение заключается в приеме препаратов, расширяющих просвет суженных сосудов, улучшающих обмен жиров и препятствующих образованию тромбов. Хирургические методы, применяемые при лечении атеросклероза, включают: шунтирование, баллонирование, эндоваскулярную пластику и эндартерэктомию.

Первый способ заключается в обходе суженной части сосуда и создании шунта с обходом сосуда. Баллонирование позволяет удалять бляшки благодаря специальному баллону, который вводится в артерию при помощи катетера.Эндоваскулярная пластика – это эндоваскулярное расширение сосудов и имплантация в них внутреннего каркаса (так называемого стента). Наиболее инвазивным методом является эндартерэктомия, т.е. хирургическое удаление атеросклеротической бляшки изнутри сосуда. Некоторые врачи считают, что дает очень хорошие результаты при хелатировании . Он предполагает введение через капельницу определенных веществ (ЭДТА), прочно связывающих ионы кальция, входящие в состав атеросклеротических бляшек. В результате лечения отложения должны рассасываться и выводиться из организма.

.

Механизм атеросклероза | Внутренние болезни 9000 1

Механизм атеросклероза сложен и включает реакцию стенки артерии на повреждающие факторы. Стенка артерии представляет собой структуру, состоящую из трех слоев: внутренней, средней и наружной оболочек, называемых адвентицией.

Внутренняя мембрана покрыта одним слоем эндотелиальных клеток, выстилающих артерию. Неповрежденная внутренняя мембрана препятствует свертыванию крови за счет секреции простациклина.Простациклин предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, т.е. тормозит их адгезию и агрегацию. Внутренняя мембрана отделена от средней мембраны соединительнотканными волокнами.

Интима состоит из клеток, называемых миоцитами. Для этих клеток характерен живой обмен веществ. Под влиянием различных факторов они приобретают миграционную способность и перемещаются к внутренней мембране, где быстро разрастаются, т. е. размножаются. Эти клетки также синтезируют волокна соединительной ткани.

Морфологическими элементами в механизме формирования атеросклеротических поражений являются: эндотелиальные клетки, соединительнотканные волокна и клетки средней оболочки - миоциты.

Первичным фактором, инициирующим формирование атеросклеротических поражений, является повреждение эндотелия артерий. Это повреждение может быть функциональным или структурным. К повреждающим факторам относятся: механические (например, артериальная гипертензия, механическое повреждение сосудов), химические (повышение уровня холестерина в крови, гипоксия, катехоламины, ангиотензин), бактериальные, вирусные и иммунологические факторы.В результате повреждения эндотелия происходят два типа изменений:

  1. повышается проницаемость стенки артерии для различных веществ, в т.ч. для липопротеинов плазмы, которые являются фактором, вызывающим миграцию и пролиферацию миоцитов; в этих условиях эти клетки начинают размножаться и двигаться к внутренней мембране артерии;
  2. повреждение эндотелия обнажает волокна соединительной ткани непосредственно под ним. Открытые волокна увеличивают адгезию и агрегацию тромбоцитов.Поэтому в месте повреждения тромбоциты агрегируют и выделяют ряд веществ, в том числе важнейшее — фактор роста тромбоцитов. Возникает своего рода порочный круг: вещества, выделяющиеся из тромбоцитов, обладают свойствами усиливать агрегацию тромбоцитов, из которых вновь высвобождаются соединения, усиливающие этот процесс.

Фактор роста тромбоцитов является наиболее мощным из всех известных факторов, увеличивающих миграцию и пролиферацию миоцитов.

Миоциты, , собирающие из оттекающей крови липопротеины низкой плотности, т.е. бета-липопротеиды, накапливают внутри себя холестерин, постепенно трансформируясь в основной клеточный элемент атеросклеротических поражений - пенистые клетки.Когда клетка перегружена холестерином, клеточная мембрана разрывается и накопленный холестерин высвобождается во внеклеточное пространство. Образовавшиеся изменения окружены соединительнотканными волокнами, синтезируемыми пролиферирующими миоцитами. Так формируется типичная атеросклеротическая бляшка; в центре бляшки как внутри, так и снаружи клеток располагается холестерин, окруженный соединительнотканными волокнами. Это место повышенной адгезии тромбоцитов и, следовательно, место образования тромба, что может привести к закрытию просвета сосуда.Образовавшиеся атеросклеротические бляшки васкуляризируются мелкими кровеносными сосудами, проникающими в них из наружной оболочки артерии. Эти сосуды могут разорваться, вызывая кровоизлияние в пластинку, что является одной из причин быстрого увеличения пластинки, а также может привести к закрытию просвета сосуда.

Считается, что однократное повреждение эндотелия артерии (например, во время операции или исследования сосудов) вызывает лишь небольшие изменения, которые со временем могут наложиться на новый эндотелий, что приводит лишь к небольшому утолщению артерии.Однако более частое хроническое повреждение приводит к формированию типичных атеросклеротических бляшек.

В последние годы интересную гипотезу формирования атеросклероза выдвинула группа исследователей, в которую входили два польских ученых: проф. Рышард Грыглевски и проф. Анджей Щеклик. По мнению этих исследователей, дисбаланс между двумя факторами: тромбоксаном (TXA 2 ), присутствующим в тромбоцитах, и простациклином (PGI 2 ), синтезируемым в сосудистой стенке, играет инициирующую роль в формировании атеросклеротических поражений.Оба эти соединения образуются в результате превращения арахидоновой кислоты и оказывают противоположное действие как на кровеносные сосуды, так и на тромбоциты. Тромбоксан сужает сосуды и вызывает агрегацию тромбоцитов, тогда как простациклин расширяет сосуды и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Установлено, что содержание простациклина в атеросклеротических сосудах ниже, чем в здоровых артериях, поэтому преимущество имеет фактор вазоконстрикции и усиления агрегации тромбоцитов. Существует множество факторов, тормозящих действие клина предстательной железы, среди которых важную роль играют перекиси липидов.Основными переносчиками перекисей липидов являются фракции липопротеинов: бета-липопротеины (ЛПНП) и пребета-липопротеины (ЛПОНП).

И комментарии и запросы в настоящий момент закрыты.

.

Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.