2011-2017 © МБУЗ ГКП № 7, г.Челябинск.
Острая кишечная непроходимость - это опасное для жизни патологическое состояние, которое характеризуется нарушением прохождения содержимого желудочно-кишечного тракта по направлению от желудка к заднему проходу. Она не является самостоятельным заболеванием и бывает осложнением самых различных заболеваний. Однако возникнув, кишечная непроходимость развивается по единому сценарию и сопровождается типичными клиническими проявлениями. При отсутствии своевременного лечения прогноз при кишечной непроходимости крайне неблагоприятный.
Большое значение имеет уровень, на котором произошла кишечная непроходимость. Чем выше возникает препятствие, тем тяжелее она протекает, тем более энергичных лечебных мероприятий она требует.
Принято выделять динамическую кишечную непроходимость, когда нарушается двигательная функция кишечной стенки (т.е. нарушается перистальтика и продвижение содержимого по кишечнику останавливается) и механическую кишечную непроходимость (в этом случае происходит механическая закупорка кишечника на каком-либо уровне).
Механическая непроходимость встречается значительно чаще и может развиваться вследствие закупорки кишечника инородным телом, опухолью, каловыми массами, а также вследствие сдавления или ущемления кишечника извне при спаечном процессе в брюшной полости, завороте или образовании узлов. Динамическая кишечная непроходимость может развиться при разлитом перитоните любой этиологии, при длительно не купирующихся желчной или почечной колике, после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, при отравлениях солями тяжелых металлов, а также травмах и опухолях головного и спинного мозга (когда нарушается иннервация кишечной стенки).
Записаться на консультацию Первая консультация бесплатно!
Для подтверждении диагноза могут быть проведены обзорную рентгенография, УЗИ органов брюшной полости, МСКТ.
При обнаружении признаков кишечной непроходимости для уточнения локализации процесса выполняют рентгенографию с пероральным введением рентгеноконтрастного вещества. Также может быть проведена колоноскопия (эндоскопический метод исследования толстого кишечника) и другие дополнительные исследования.
В большинстве случаев бывает необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Однако все виды динамической непроходимости подлежат консервативному лечению, которое включает обеспечение проходимости желудочно-кишечного тракта с помощью клизм, удаление содержимого кишечника назогастральным или назоинтестинальным зондом, коррекцию водно-электролитных нарушений, контроль гемодинамики, нормализацию перистальтики, детоксикационную и антибактериальную терапию.
Есть вопросы?
Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним
Индивидуальная схема лечения для каждого пациента
Для каждого пациента в обязательном порядке, ещё на догоспитальном этапе, разрабатывается индивидуальная схема лечения, с учетом всех особенностей организма: возраста, состояния здоровья, анамнеза заболевания и т.д. – данный подход позволяет минимизировать риски как во время операции, так и в послеоперационном периоде, и как следствие, обеспечить максимально быструю реабилитацию при минимальном сроке нахождения в стационаре.
Мультидисциплинарный подход
Медицинский персонал Госпитального центра представляет собой единую команду, составленную из врачей – экспертов разной специализации, что позволяет осуществлять мультидисциплинарный подход. Мы лечим пациента, видя перед собой не список имеющихся у него заболеваний, а человека, проблемы которого взаимосвязаны и взаимообусловлены. Предпринимаемые лечебные меры всегда направлены на общее улучшение здоровья, самочувствия и качества жизни больного, а не исчерпываются устранением симптомов конкретного заболевания.
Оперативное лечение любого уровня сложности
Оперирующие врачи Госпитального центра владеют передовыми и высокотехнологичными способами выполнения операций. Сочетание высокой квалификации врачей и инновационного оборудования позволяет проводить оперативное лечение самого высокого уровня сложности.
Высокотехнологичные, малоинвазивные методы лечения
Основу методологии лечения, проводимого в Госпитальном центре, составляют принципы минимизации рисков для пациента и максимально быстрой реабилитации.
Осуществление подобного подхода возможно только при использовании самых высокотехнологичных методик, современного оборудования и применения последних достижений медицинской науки.
Квалификация врачей в сочетании с современным оборудованием позволяет нам успешно реализовывать данный подход к лечению.
Fast-track хирургия
Fast-track - это комплексная методика, позволяющая свести к минимуму сроки пребывания пациента в стационаре без ущерба качества лечения.
В основе подхода лежит минимизация хирургической травмы, снижение риска послеоперационных осложнений и ускоренное восстановление после хирургических операций, что обеспечивает нашим пациентам минимальное время пребывания в стационаре.
Даже такие сложные операции, как, например, холецистэктомия, благодаря данному подходу требуют пребывания в стационаре не более 3-х дней.
Персональное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде
Для полного исключения развития возможных осложнений ранний послеоперационный период все пациенты, независимо от сложности операции, проводят в отделении реанимации под индивидуальным наблюдением врача-реаниматолога.
Перевод пациента в палату осуществляется только при полном отсутствии даже минимально возможных рисков.
Информирование родственников 24/7
Мы максимально открыты и проявляем заботу не только о пациенте, но и его близких. Информация о состоянии здоровья пациентов предоставляется родственникам семь дней в неделю, 24 часа в сутки.
Посещение пациентов так же возможно в любое удобное время.
Высококомфортабельные одно- и двухместные палаты
К услугам пациентов просторные комфортабельные палаты одно- и двухместного размещения, оборудованные всем необходимым для отдыха и восстановления.
В детском отделении наши маленькие пациенты размещаются совместно с родителями.
Налоговый вычет
Согласно налоговому законодательству РФ каждый пациент имеет право на компенсацию до 13% от суммы, потраченной им на свое лечение, а так же лечение близких родственников.
Наши специалисты подготовят для вас пакет документов для налоговой инспекции на возврат 13% от суммы расходов на лечение, а так же дадут рекомендации по различным способам взаимодействия с налоговой инспекцией.
Москва, улица Бакунинская, дом 1-3
Ближайшая станция метро: Бауманская
Приложение В
Острая кишечная непроходимость - грозное и опасное для жизни осложнение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Несмотря на успехи медицины, летальность во всем мире при этом заболевании остается высокой. Суть ОКН состоит в быстром прекращении нормального физиологического прохождения (пассажа) кишечного содержимого по пищеварительному тракту.
Почему развивается острая кишечная непроходимость? Среди факторов, предрасполагающих к механической кишечной непроходимости, наиболее часто встречаются: спаечный процесс в брюшной полости после перенесенных ранее операций; опухоли кишки, реже инородные тела, безоары (комки непереваренной пищи, волос), индивидуальные особенности анатомии кишки, предрасполагающие к ее завороту, грыжи. Иногда кишечная непроходимость развивается при отсутствии механического препятствия. В таком случае она называется динамической или функциональной. Причины ее тоже разнообразны: травма, воспалительные процессы в брюшной полости, существенные нарушения обмена веществ, низкий уровень калия в крови, уремия, сахарный диабет, сосудистые нарушения кишечника, заболевания ЦНС и т.д.
Какие признаки могут говорить о кишечной непроходимости? Ранний и обязательный признак ОКН - боль в животе. Она может возникнуть внезапно без каких-либо предвестников, чаще всего носит "схваткообразный" характер. Приступы боли при ОКН первое время повторяются примерно через равные промежутки времени и связаны с физиологическим волнообразным движением кишечника - перистальтикой. Спустя некоторое время боль в животе может стать постоянной. Наиболее опасна странгуляционная форма заболевания, когда спайками или в результате заворота кишки происходит сдавление сосудов, кровоснабжающих кишку, с последующим развитием гангрены участка кишки. В такой ситуации прогноз напрямую связан с длительностью заболевания и определяется часами. При странгуляционной непроходимости боль возникает внезапно, как правило, носит выраженный и сразу постоянный характер. При этом стихание болей нужно расценивать как сигнал тревоги, поскольку говорит о полном некрозе (гангрене) кишки, который может наступить в течение 2 - 8 часов от начала заболевания. Вторым по частоте и ранним симптомом кишечной непроходимости является рвота, которая может быть многократной, неукротимой, при высоком уровне непроходимости, редкой при локализации препятствия в нижних отделах тонкой или отсутствовать первое время при нарушении пассажа на уровне толстой кишки. В более поздних стадиях возникает вздутие живота, отмечается задержка стула и отсутствие отхождения газов.
Чем опасна кишечная непроходимость? Кишечная непроходимость приводит к обезвоживанию организма, потерям жизненно важных электролитов и нарушением кислотно-щелочного баланса организма. Нарушение поступления пищи, ее переваривания и всасывания быстро вызывает дисфункцию практически всех органов и систем. Наряду с жидкостью и электролитами при кишечной непроходимости теряется значительное количество белков, играющих важную роль в жизнедеятельности человека. В последующем застой содержимого кишки выше препятствия приводит к разложению органических веществ, гниению и росту патогенной микрофлоры. При этом накапливаются токсические продукты, и развивается общая интоксикация организма. Как кульминация далеко зашедшего патологического процесса, происходит омертвение (некроз) стенки кишки, проникновение токсического содержимого в брюшную полость, кровеносное русло и развитие гнойного перитонита, сепсиса.
Что необходимо предпринять, чтобы спасти человека при кишечной непроходимости? При появлении первых симптомов необходимо безотлагательно обратиться к врачу. Кишечная непроходимость - показание к срочной госпитализации в хирургический стационар, где безотлагательно производятся диагностические мероприятия. В зависимости от причины, формы, длительности заболевания выбирается метод лечения. При наличии странгуляционной формы непроходимости (при спаечном процессе, завороте кишки, ущемленной грыже) проводится экстренное оперативное вмешательство. При отсутствии выраженного болевого синдрома, симптомов раздражения брюшины (перитонита), небольшом (до суток) сроке от начала заболевания проводится консервативная терапия, направленная на разрешение непроходимости. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хирургическому вмешательству. Характер и объем операции определяется хирургом совместно с анестезиологом индивидуально в зависимости от причины, характера непроходимости, длительности заболевания, тяжести состояния пациента и операционного риска. По возможности выполняют малоинвазивные высокотехнологичные лапароскопические вмешательства. В иных случаях производят широкую лапаротомию, тщательную ревизию брюшной полости и ликвидацию причины непроходимости. При тонкокишечной непроходимости после устранения причины операция чаще всего заканчивается проведением специального зонда через носовой ход в тонкую кишку для проведения внутрикишечной терапии в послеоперационном периоде. При патологии толстой кишки операция завершается выведением кишечной стомы для профилактики развития тяжелых послеоперационных осложнений. В течение 2 - 3-х месяцев после выполненной операции после полной реабилитации пациента может быть выполнена повторная операция по закрытию стомы и восстановлению естественного пассажа кишечного содержимого.
В послеоперационном периоде после коррекции метаболических нарушений стараются как можно раньше активизировать пациента и восстановить полноценное питание. Обычно это происходит к 6 - 8 суткам после лапаротомных и 2 - 4 суткам после лапароскопических операций.
После выписки пациента, оперированного по поводу кишечной непроходимости, рекомендуется ограничение физических нагрузок в течение 2 - 3 месяцев после лапаротомии и в течение 1 месяца после лапароскопического вмешательства. Всем пациентам со спаечной кишечной непроходимостью, в том числе у которых она была разрешена консервативно, рекомендуется дробное 4 - 5 разовое питание с ограничением одномоментного приема большого количества продуктов, содержащих грубую клетчатку (орехи, хурма, квашенные овощи, редис и т.д.). Необходимо диспансерное наблюдение у врача-участкового терапевта, врача общей практики или врача-гастроэнтеролога по месту жительства.
Открыть полный текст документа
Кишечная непроходимость – это синдром, характеризующийся частичным либо полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту. У собак он может быть вызван механическим препятствием, а также нарушением двигательной функции кишечника.
Синдром диагностируется у собак, вне зависимости от их возраста и породы. Однако в особую группу риска входят бездомные животные, которые могут употребить в пищу посторонние предметы. Подробнее о том, как развивается кишечная непроходимость и что необходимо предпринять владельцу животного, – читайте далее.
Смотрите в этой статье:
Причины
Признаки кишечной непроходимости
Формы и особенности заболевания
Что делать?
Диагностика состояния
Лечение кишечной непроходимости
Реабилитация после операции
Профилактика заболевания
Прогноз
Ожирение, малоподвижный образ жизни, хронические запоры – это факторы, провоцирующие развитие непроходимости кишечника у собак. Они усиливают степень выраженности симптомов, а также делают клиническую картину еще более яркой и заметной.
Среди основных причин кишечной непроходимости у собак:
Кости, трудноперевариваемые жилы, низкосортное мясо, пропавшие продукты – это часть факторов, способных вызвать непроходимость кишечника. Это связано с тем, что твердые части пищи способны закрыть просвет пищеварительной трубки.
Если питомец долгое время голодал (например, в течение 2-3 и более суток не имел доступа к еде), а затем получил большую порцию пищи, то не исключена инвагинация кишечника, т.е. внедрение одной его части в просвет другой.
По ошибке собака может проглотить несъедобные предметы (например, швейные принадлежности, тряпки, камни, полиэтиленовые пакеты, детали от игрушечного конструктора). В особой группе риска находятся молодые питомцы, подбирающие мусор на улице.
Глистные инвазии провоцируют механическую закупорку кишечника и невозможность продвижения по нему продуктов. Наибольшее распространение получили ленточные черви, а также нематоды Toxascaridis leonina, паразитирующие в кишечнике.
Среди них: доброкачественные и злокачественные новообразования, нарушения перистальтики, заболевания желудочно-кишечного тракта и др. Они способны привести к динамической непроходимости кишечника у собак.
Первый признак, на который важно обратить внимание – отсутствие стула более 12-24 часов. Наблюдается невозможность дефекации, несмотря на то, что у питомца присутствует явная необходимость в опорожнении (например, он просится на выгул).
При этом ухудшается общее состояние животного. Питомец не играет, избегает активных движений. Может наблюдаться беспокойное и встревоженное состояние, поскуливание, а в особо тяжелых случаях – даже повизгивание.
Мышцы брюшной области находятся в напряженном состоянии. При этом собака не позволяет гладить себя по животу. Некоторые животные проявляют агрессию, возникающую у них вследствие сильных и не проходящих болезненных ощущений.
Основные симптомы кишечной непроходимости у собак:
Боли в животе могут быть разной интенсивности: от слабой (возникает только при пальпации поврежденной брюшной области) до сильной (присутствует постоянно, поэтому питомец «не находит себе места» и вытягивает задние конечности, пытаясь облегчить болезненные ощущения).
Частота рвотных позывов определяется локализацией обструкции. Чем она ближе к желудку, чем чаще рвота. В случаях, когда у собаки наблюдается непроходимость низкой толстой кишки, рвота может отсутствовать вообще.
У вашего питомца наблюдается один или несколько признаков? Немедленно обратитесь за профессиональной ветеринарной помощью. Чем быстрее ветеринар предпримет меры, тем ниже вероятность наступления опасных последствий и летального исхода!
Острая кишечная непроходимость (ОКН). Она наступает внезапно и стремительно развивается. Характеризуется ярко выраженными признаками. Острая форма заболевания представляет серьезную опасность жизни и здоровью собак, поэтому требует немедленного обращения за профессиональной ветеринарной помощью.
Хроническая кишечная непроходимость (ХКН). На начальных стадиях она развивается бессимптомно. Признаки патологии нарастают постепенно: сначала наблюдается ухудшение аппетита и лишь через некоторое время – полный отказ от еды. Чаще всего хроническая форма непроходимости возникает в результате заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
Без оказания срочной медицинской помощи кишечная непроходимость приводит к летальному исходу. При подозрении на заболевание немедленно доставьте питомца к ветеринару.
Чтобы повысить шансы выздоровления вашей собаки, необходимо:
При подозрении на кишечную непроходимость обратитесь в ветеринарную клинику. После тщательного визуального осмотра и пальпации, ветеринар проведет рентгенографическое обследование брюшной полости в двух проекциях. Это позволит определить, где находятся очаги газообразования, плотность которых ниже плотности мягких тканей.
Дополнительно на рентгенографических снимках можно увидеть признаки воспаления, затронувшего серозные оболочки брюшной полости (перитонит). Его наличие указывает на необходимость экстренного хирургического вмешательства.
Назначаемые исследования:
Если простое исследование не позволило поставить точный диагноз, назначается рентген с контрастом. В качестве контрастного вещества применяется сульфат бария. По внешнему виду это мелкокристаллический порошок белого цвета, не имеющий специфического запаха. Он не всасывается из кишечника и отслеживается на снимках контрастным (белым) пятном.
В 9 из 10 случаях при лечении кишечной непроходимости у собак применяется хирургический (оперативный) метод. Исключение – частичная непроходимость (например, закупоривание кишечника песком или твердыми каловыми массами), для устранения которой достаточно использования клизм. В остальных ситуациях назначается экстренная операция.
Чтобы облегчить дефекацию, через полость рта вводятся натуральные масла растительного происхождения. Препараты слабительного действия назначаются только ветеринаром с осторожностью.
Хирургическое вмешательство по лечению кишечной непроходимости у собак проводится под общей анестезией (наркозом). Техника операции определяется фактором, спровоцировавшим развитие заболевания у животного.
Если на стенках кишечного не обнаружено некроза и кровообращение сохраняется, то задача ветеринара – обеспечить максимальную безопасность органа. Если некротический процесс уже начался, то пораженный участок полностью удаляется.
После хирургического вмешательства необходимо внимательное наблюдение за состоянием питомца. В первые 24 часа рекомендована голодная диета. Проследите, чтобы у питомца был свободный доступ к чистой и свежей воде. Затем в рацион постепенно вводится бульон и жидкие каши. Главное, кормить питомца небольшими порциями.
Параллельно применяется парентеральное питание. Внутривенно собаке вводятся заменители плазмы и питательные компоненты в форме растворов. Назначается курс антибиотиков, которые необходимо давать питомцу в одно и то же время, чтобы предупредить развитие хирургической инфекции. Кроме того, требуется контролировать ход восстановления и повторно пройти ультразвуковое исследование.
Другие особенности реабилитации после хирургического вмешательства:
Самая частая причина кишечной непроходимости – неправильное кормление собак. Не давайте питомцу кости, продукты со стола, мучные изделия. Следите, чтобы собака не употребляла в пищу бытовые предметы или мусор. Занимайтесь с питомцем, чтобы он брал еду только от хозяина и в определенном месте.
Основные профилактические меры:
Без обращения за профессиональной ветеринарной помощью в клинику вероятность летального исхода – практически 100%. Назначить грамотное лечение в домашних условиях невозможно. К тому же, в большинстве случаев требуется экстренное хирургическое вмешательство.
Если вы обратитесь к ветеринару сразу при проявлении первых признаков (отсутствии стула, расстройстве аппетита, понижении температуры и др.), то прогноз благоприятный. После проведения операции достаточно следовать простым рекомендациям, чтобы восстановить здоровье питомца.
Помните, что именно от вашей внимательности и заботы зависит состояние собаки!
Это происходит в результате закрытия её просвета каловым камнем, опухолью, глистами.
В народе, не совсем правильно, называется «заворот кишок».
Нарушение проходимости тех или иных отделов кишечника может быть обусловлено пост операционными спайками или как следствие травмы живота.
Нередко она может быть вызвана сдавлением в результате спазмов, нарушениями кровоснабжения и нервной регуляции.
Это очень серьёзное заболевание, которое начинает проявляться в первую очередь сильными схваткообразными болями, которые сопровождаются тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов.
Поскольку нарушение эвакуации пищи может быть вызвано целым рядом факторов, в диагностики необходимо учитывать данные, как непосредственного осмотра пациента врачом-хирургом, так и результаты инструментальных исследований:
В некоторых случаях кишечной непроходимости возможна консервативная тактика, в остальных случаях проводится операционное лечение, где целью служит восстановление продвижения содержимого по кишечнику или его наружное отведение, удаление нежизнеспособного участка кишки.
Практически всегда кишечная непроходимость даёт о себе знать острой болью. Образно выражаясь «кишечным криком».
Вместе с болевого приступа появляются признаки шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия.
Болевой синдром может продолжаться несколько часов, после чего наступает период мнимого благополучия, боль отступает.
Уменьшение болевых ощущений может притупить бдительность больного, но это коварный признак, свидетельствующий о гангрене стенок некрозе кишечника.
Больной начинает отмечать признаки интоксикации – тошноту, рвоту. Обильная рвота, но облегчение не наступает.
Появление в рвотных массах калового компонента с неприятным запахом, свидетельствует о расположении припятствия в нижних отделах тонкого кишечника.
Типично явление ассиметричное вздутие и живота и запор.
При несвоевременном обращении в медицинский центр, может наступить печальный исход – развитие перитонита, воспаления брюшины, что является смертельно опасным осложнением.
От первых, болевых признаков, до перитонита может пройти всего 48 часов. В связи с этим, попытки снятия боли анальгетиками и местными «отвлекающими» средствами недопустимо.
При развитии непроходимости показана немедленная госпитализация пациента.
До приезда специалистов «Скорой помощи», абсолютно противопоказан приём обезболивающих и спазмолитиков, клизмы и промывания желудка.
Если перитонит (воспаление брюшины) ещё не начался, то в условиях стационара производят удаление желудочно-кишечного содержимого через зонд. При необходимости ставится сифонная клизмы. Назначается противоболевая терапия. Проводятся мероприятия по восстановлению водно-солевого баланса.
Одновременно осуществляется диагностика причин непроходимости.
При механической непроходимости однозначно показано хирургическое вмешательство, проводимое под наркозом. Производится резекция (удаление) пораженного участка кишечника, устранение механического препятствия, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и прочие операционные действия, в зависимости от причин и места расположения непроходимости.
Если непроходимость вызвана опухолевым процессом, то операция направлена на удаление опухоли. При этом накладывается временная колоностома.
В послеоперационном периоде проводится возмещение кровопотери, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.
При своевременном обращении к хирургам прогноз излечения благоприятный.
Постоперационный период и пребывание в стационаре в этом случае занимает в среднем десять суток.
При позднем обращении к врачам-хирургам, и как следствие развитии перитонита, хирургическое вмешательство более сложное и длительное.
Также, в этих случаях, более длителен период выздоровления на больничной койки, который может продлиться до трёх недель.
Профилактика нарушения проходимости включает своевременную диагностику опухоли и её удаление, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, рациональное питание, физическая активность, нормальный вес.
При первых признаках нарушения нормальной транспортной функции кишечника следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.
Кишечной непроходимостью называют частичное или полное нарушение продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.
Это состояние обычно сопровождается тяжелой болезнью собаки и в тяжелых случаях может привести к некрозу кишечника, перитониту и смерти.
Некоторые собаки, особенно щенки и гиперактивные породы, например, таксы и джек-рассел терьеры склонны к подбиранию и проглатыванию несъедобных предметов. Это может привести к закупорке кишечника. К числу других причин непроходимости относятся: длительная диарея, травма живота, глистная инвазия, опухоль, панкреатит, некоторые воспалительные заболевания кишечника.
Различают механическую и динамическую непроходимость кишечника. При механической непроходимости эвакуации пищи из кишечника мешает какая-либо физическая преграда. Например, опухоль, инородное тело, инвагинация кишечника и т.д. При динамической непроходимости проблема заключается в нарушении моторики (перестальтических сокращений) кишечника. Такое случается при панкреатитах, воспалительных заболевания кишечника, тяжелых электролитных нарушения крови, отравлениях, нейропатиях и некоторых других состояниях.
Симптомы непроходимости кишечника:
— симптомы, как правило, развиваются остро
— почти всегда при непроходимости кишечника есть рвота.
— стул, как правило, отсутствует или скудный.
— вялость собаки
— снижение или отсутствие аппетита
— повышение температуры.
— боль в области живота, напряженный живот.
Диагностика непроходимости иногда не составляет труда, например, если инородное тело хорошо видно на обычном рентгеновском снимке. Также может быть достаточно сложной. Это связано с тем, что желудочно-кишечный тракт недоступен для непосредственного обследования. Не прибегая к общей анестезии и операции, можно только косвенно, на основании рентгендиагностики и УЗИ, судить об его состоянии. Обычно обследование начинается с УЗИ и простого рентгеновского снимка брюшной полости. Если исключить непроходимость не удалось – далее принимается решение либо об эндоскопии под общей анестезией (в случае, если подозревается наличие непроходимости пищевода, желудка или начального отдела 12-ти перстной кишки). Либо об проведении рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта. Выпаивается вещество, продвижение которого по кишечнику хорошо видно на рентгеновских снимках. Далее в течение суток делается серия снимков, по которым в большинстве случаев можно определить, есть ли непроходимость и на каком она уровне. К сожалению, в редких случаях, результаты всех проведенных исследований могут быть сомнительными. Тогда прибегают к диагностической операции.
Дополнительно почти всегда требуются анализы крови.
Терапия непроходимости кишечника у собаки будет зависеть от причины развития данной патологии. Наличие механической непроходимости, как правило, является показанием к оперативному вмешательству. Динамическая непроходимость, напротив, требует в большинстве случаев, консервативной терапии. Чем раньше будет поставлен диагноз и проведено лечение, тем больше шансов на благоприятный исход заболевания.
Профилактика. Если собака склонна к подбиранию на улице, необходимо либо выгуливать ее в наморднике, либо провести специальный курс дрессировки. У нас на сайте есть статья об этом.
Дома лучшей профилактикой будет убирать все потенциально опасные предметы в зону вне досягаемости собаки.
ветеринарным врачом-кардиологом, анестезиологом «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»
Общие сведения.
В первую очередь ситуация требует оценки на предмет наличия признаков ишемии кишечника или его перфорации, при выявлении которых пациент подлежит экстренному оперативному вмешательству (см. соответсвующие подрубрики).
Любые обратимые состояния или основные заболевания (например, дыхательная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, системная инфекция) должны быть коррегированы немедленно. Спонтанное дыхание с положительным давлением в конце выдоха способствет усилению дилятации кишечника, поэтому, по возможности, этого режима следует избегать.
При дефиците ОЦК и электролитном дисбалансе, нарушениях КЩС показана экстренная инфузия с контролем выше указанных показателей.
Введение любых препаратов, влияющих на моторику ЖКТ (наркотические анальгетики или антихолинергические средства), должно быть незамедлительно прекращено.
Декомпрессия ЖКТ начинается с установления назогастрального зонда и, возможно, газоотводной ректальной трубки. Возможны повторные клизмы.
Изменение положения пациента в постели может помочь продвижению газов по кишечнику.
Фармакологическая терапия.
Несколько лекарств были опробованы в целях лечения острой динамической непроходимости. Эритромицин, цизаприд (Перистил,Координакс®), и метоклопрамид показали более низкую активность относительно прозерина в тяжелых случаях, но могут быть использованы с ним в комбинации.
Наилучшим выбором для фармакологического лечения считаются ингибиторы холинэстеразы, такие как прозерин (неостигмин). Чаще всего рекомендуется медленное в/в введение неостигмина (прозерина) дозатором. В случае дробного введения клиника динамической непроходимости может повториться спустя 1-2 часа после первой инъекции, что потребует продолжения введения неостигмина с равными интервалами через 4 часа. Неостигмин эффективен при лечении 85-90% случаев ACPO средней тяжести.
Противопоказаниями к введению неостигмина являются :
- ЧСС ниже 60 уд / мин
- Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт
- Активный бронхоспазм требующий введения соответсвующих лекарств
Неостигмин не следует использовать, если имеется диагностированная или подозреваемая спаечная болезнь или подозрение на прикрытую перфорацию. Введение должно осуществляться только при наличии рядом атропина (антидот), пациент должен находиться в положении лежа в постели, должно проводиться мониторирование ЭКГ и регулярный осмотр врача каждые 15-30 мин.
Перспективным препаратом считается линаклотид (Linaclotide), однако он трребует дальнейшего изучения.
Малые низкие дозы лактулозы или полиэтиленгликоля (оба из которых являются нерассасывающимися, неметаболтзируемыми осмотическими агентами), и ежедневное применение бисакодила в ректальных суппозиториях может облегчить течение ACPO и служить средством профилактики рецидивов.
Парентеральное питание является обязательным для пациентов до момента воостановление функции кишечника. В дальнейшем переходят на дробное питание с исключением продуктов, способных вывать повышенное газообразование.
АБТ проводится при диагностике синдрома повышенного бактериального роста в кишечнике.
Колоноскопия проводится с диагностической и лечебной целью при неэффективности фармакологических и нефармакологических методов борьбы с острой динамической кишечной непроходимостью. По некоторым данным явлется более эффективным способом чем консервативная терапия. Успех был достигнут в 68-84% случаев с рецидивом состояния 15-65% в тяжелых и крайне тяжкелых случаях.
Хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство показано при отсутсвии эффекта от консервативной терапии , колоноскопии или когда имеются клинические признаки ишемии, абдоминального сепсиса, или перфорации. В случаях острой дилатации толстой кишки без перфорации или ишемии, должна быть рассмотрена пункционная тифлостомия с интубацией кишечника через перфорационное отверстие. Это вмешательство может быть выполнено открытым, чрескожным или лапароскопическим доступом. У некоторых пациентов трубка в дальнейшем может быть удалена без необходимости последующего хирургического вмешательства. Хотя обычно осложнения редки, тифлостомия может быть связана с риском осложнений у пациентов с утончением стенки слепой кишки, её анатомическими особенностями или высокой дилятацией. При этих обстоятельствах, методом выбора является резекция слепой кишки или правого отдела толстого кишечника..
Экстренная лапаротомия показана, если имеются признаки и симптомы ишемии или перфорации, или если колоноскопия подтверждает факт ишемии. Объём вмешательства диктуется сосостоянием слепой и восходящей ободочной кишки. Если очевидны признаки некроза или ишемии, слепая кишка должна быть резецирована. Выполнение первичного анастомоза или наложение колостомы зависит от наличия перфорации и степени фекального загрязнения. Оставшаяся часть толстой кишки должны быть проверена на предмет участков ишемии, некроза или перфорации.
Для пациентов, требующих хирургического вмешательства для лечения ACPO, важно обеспечить предоперационное возмещение жидкости, белка и электролитов а также стабильную гемодинамику. Эти меры способствуют наиболее точной оценки жизнеспособности кишечника во время операции и определения наилучших методик оперативного вмешательства. Рекомендовано начать проведение АБТ до начала операции.
Инфузионная терапия для оптимизации кишечной перфузии должна быть продолжена в ходе операции с целью ликвидации потерь жидкости, которые возникают у пациентов с ACPO как следствие секвестрации кишечной жидкости в просвете толстой кишки и интерстициального отека кишечной стенки.
В послеоперационном периоде рекомендовано парентеральное питание при наличи постоянного назогастрального зонда. Доводы в пользу максимально раннего начала энтерального питания при данной патологии сомнительны.
Осложнения, связанные с хирургическим лечением ACPO включают в себя: сепсис; расхождение краев раны; кишечные свищи; спайки; инфекционные процессы в брюшной полости; грыжи.
Не существует никаких доказанных методов лечения первичной псевдообструкции в связи средкостью патологии исложностью диагностики. к моменту установления диагноза многи епациенты уже имеют в анамнезе 2-3 перенесенные операции по поводу непроходимости, что также утяжеляет процесс терапии.
Терапия вторичной хронической псевдообструкции направлена на лечение основного заболевания и коррекции водно-электролитных расстройств. В случае медикаментозной тиологии рекомендуется пересмотр назначений.
2.Диета
Диета играет важную роль, т.к. почти все пациенты страдают тем или иным дефицитом питания. Рекомендуется частый (5-6 раз вдень), дробный приём небольших порций пищи. С целью профилактики метеоризма, болей в животе, запоров или диареи, образования безоаров рекомендуется исключить из питания жирную пищу (содержание жиров >30%), пищу богатую клетчаткой, твердую и жесткую пищу. Также рекомендуется максимально ограничить количество лактозы (до 25% населения имеют неперносимость лактозы в той ил иной степени). Пища должна быть жидкой и мягкой консистенции. После определения уровня витаминов и микроэлементов в сыворотке пациенты должны получать поливитамины и электолиты с целью коррекции и профилактики их дефицита. Чаще всего отмеччается дефицит жирорастворимых витаминов, витамина В12, калия и магния. Достаточная гидратация также является важным условием. Полезна консультация диетолога с целью подбора наилучшего варианта питания.
3. Нутриативная поддержка.
При неэффективности диеты рекомендовано зондовое питание. Зонд устанавливается в желудок или в тонкую кишку (при сопутсвующем гастропарезе) с помощью ФГДС. Постоянное наличие назогастрального зонда крайне неудобно для пациента. При отсутсвии эффекта (клиническим эффектом считается установление регулярного оформленного стула), следует рассмотреть вопрос о наложении гастостомы или тонкокишечной стомы (при парезе кищечника) . Болюсное введение питательных смесей через эти стомы может быть менее эффективным, чем частое циклическое или непрерывное (с помолщью помпы) в ночные часы (в течение 10-12 часов).
Вопрос о раннем начале парентерального питания в случаях хронической псевдообструкции обсуждается. Пока мнение экспертов заключается в том, что по возможности раннего полного парентерального питания следует избегать (по причине инвазивности процедуры и риска осложнений) но, у ряда пациентов, обойтись без него в итоге всё-таки невозможно. Вопрос о сроках, колическтве и объеме остается на усмотрении лечащего врача.
4.Декомпрессия.
Декомпресиия может регулярно выполняться при налиии стомы. При обострении, декомпресиия может быть выполнена по правилам и показаниями для острой кишечной псевдообструкции.
5. Фармакотерапия.
Были исследованы препараты различных групп, показавшие различную эффективность. например:
Антигистаминные препараты
- Дименгидринат (Dramamine)
- Прометазин (Phenergan)
- Meclizine (Antivert)
- Циклизин (Marezine)
- Димедрол (Benadryl)
Антихолинергики
- Скополамин
Фенотиазины
- Прохлорперазин (Компазин)
- Хлорпромазин (Thorazine)
- Прометазин (Phenergan)
Butyrophenones
- Галоперидол (Haldol)
- Дроперидол (Inapsine)
Допаминергические антагонисты
- Метоклопрамид (Церукал)
- Домперидон (Мотилиум)
Антагонисты серотониновых рецепторов
- Ондансетрон (Zofran)
- Гранисетрон (Kytril)
- Доласетрон (Анземет)
Разное
- Лоразепам (Ativan)
- Преднизон
- Дексаметазон
- Дронабинол (Маринол)
- Trimethobenzamide (Tigan)
- Имбирь По итогам исследований наиболее употребительными и перспективными препаратами для лечения первичной идипатической формы пока являются следующие:Применяется в диапазоне 50-200 мг перорально, или 50-100 мг внутривенно, примерно за 30 минут до еды.
2. Цизаприд, смешанный 5НТ-4 рецепторов агонист и 5HT-3 рецепторов антагонист, который не доступен для клинического использования в некоторых странах. Цизаприд был удален с рынков некоторых стран в июле 2000 года из-за взаимодействий с другими препаратами, приводящих к повышенному риску возникновения сердечных аритмий.
3. Метоклопрамид применяется по 10-20 мг перорально или внутривенно за 30 минут до еды и перед сном.
4. Домперидон обладает сходным с метоклопрамидом действием, как антагонист дофаминовых рецепторов. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер, и поэтому, не имеет осложнений со стороны ЦНС как метоклропрамид. Доза составляет 10-20 мг перорально за 30 минут до еды и перед сном.
5.Октреотид прлонгированного действия (аналог соматостатина) стимулирует мелкую моторику кишечника, когда применяется в низких дозах. Это наиболее эффективно у пациентов, которые имеют в основе этиологии нейропатической процесс. Применяется по 25-50 мкг подкожно после завтрака и ужина.
6. Tegaserod, специфический агонист 5-НТ4, улучшает опорожнение желудка и транзит пищи в толстом кишечнике. Изначально применялся для терапии женщин с СРК. Ныне может быть прменен только в тяжелых и экстренных ситуациях из-за опасний по поводу возможного увеличения сердечно-сосудистых осложнений .
7. Lubiprostone, активатор каналов хлора одобрен для лечение хронического идипатического запора и женщин с СРК и заопром. Изучение возможности его прменения у пациентв с хронической псевдообструкцией продолжаются.
8. АБТ при синдроме избыточного бактериального роста. Хронический парез кишечника может привести к небольшому избыточному росту отдельных видов бактерий с развитием диареи.синдрома мальабсорбции, потерей веса и развитие множественной витаминной недостаточности. Применеие АБТ может облегчить симптомы диареи и метеоризма и улучшить состояние питания многих пациентов. пока не имеется доказательств предпочтения того или иного антибиотика для лечения синдромва избыточного бактериального роста при хронической кишечной псевдообструкции. Однако многие врачи назначают своим пациентами антибиотики в течение 7-10 дней в течение каждого месяца, длительностью курса до 5-6 месяцев. При этом антибиотик меняется каждый месяц.9 Противорвотные препараты. Пациенты могут страдать от повторяющихся приступов тошноты и рвоты как только во время эпизода обострения, так и ежеденвно, вне этих эпизодов. Не существует ни одного доказанного подхода к лечению этих состояний. Врачу рекомендуется использовать индивидуальный тщательный подход к каждому пациенту и ориентироваться на сосбственный клинческий опыт.
Экстренные хирургические процедуры описаны выше. Плановые хирургические вмешательства по мимо гастростомы и еюностомы для обеспечения питания включают в себя наложение кишечного анастомоза (для выключения пораженного участка) и персадку части или целого тонкого кишечника.
Для пациентов с кишечной недостаточностью и опасных для жизни случаев, связанных с беременностью, трансплантации участка кишечника стала признанной терапией, хотя данные о её применении пока весьма ограничены. Трансплантация доступна только в некоторых количествах специализированных центров США и Европы.
Паралитическая кишечная непроходимость — это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.
Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) — функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.
Паралитическая кишечная непроходимость
В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:
Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.
Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии — забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах — спинной мозг и спинномозговые нервы.
Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.
Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.
Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах. Запор — непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.
Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота, может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту, определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.
Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.
В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.
Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:
В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.
Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.
Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:
До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.
Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.
90,000 Синдром повышенной кишечной проницаемости - Натуральные методы леченияЗдоровый шопинг
Содержание
Кроме того, у меня проблемы с засыпанием и концентрацией внимания.Я также чувствую растущую нехватку энергии и раздражительность, и в последнее время моя кожа стала сухой и зудящей в течение нескольких недель. Друг натуропата сказал, что все это может указывать на синдром повышенной кишечной проницаемости. Что это за состояние и как с ним бороться?
Слизистая оболочка кишечника человека является крупнейшим интерфейсом между телом и внешней средой. Это также ключевой компонент физического барьера кишечника.Состоит из одного слоя эпителиальных клеток, из которых 80% составляют энтероциты, которые, помимо поглощения питательных веществ, влияют на развитие иммунной активности, опосредуя высвобождение цитокинов и экспрессию рецепторов, участвующих в иммунном ответе 2 .
Также в эпителиальном слое обнаружены бокаловидные клетки, секретирующие слизь, клетки Панета, синтезирующие дефензины, энтерохроматофильные клетки, выделяющие гормоны и нейропептиды, и М-клетки, захватывающие антигены из просвета кишечника 3 .Целостность эпителия обеспечивается соответствующими связями между клетками — в т.ч. плотный контакт (TJ).
Они обуславливают, что клеточная мембрана действует как интеллектуальное сито, которое пропускает в кровоток только мелкие частицы пищи — аминокислоты, углеводы и незаменимые жирные кислоты, задерживая при этом другие, более крупные частицы, патогены, токсины и провоспалительные вещества. Фактором, регулирующим проницаемость этих соединений, является особый белок - зонулин 4 .
TJ представляют собой мультибелковые комплексы, состоящие из 4 трансмембранных белков: клаудинов, окклюдинов, адгезивных белков (JAM) и трицеллюлинов. В настоящее время известно, что клаудины являются ключевыми соединительными компонентами, определяющими целостность кишечного барьера 5 . При снижении экспрессии клаудинов межклеточная связь ослабевает. Это, в свою очередь, способствует развитию воспалительных заболеваний кишечника 6 , например целиакии 7 . В то же время в исследованиях на животных доказано, что эти белки необходимы для ингибирования межклеточной проницаемости макромолекул 8 .
В свою очередь, трицеллулин запечатывает пространство между эпителиальными клетками, препятствуя проникновению макромолекул вглубь кишечной стенки, обеспечивая при этом транспорт ионов. Следующей линией защиты является слой слизи, который не дает микроорганизмам прилипать к стенке кишечника и проникать в нее. В ней можно выделить две части.
Наружная часть слизистой оболочки богата антимикробными пептидами, продуцируемыми клетками Панета, и иммуноглобулином А, синтезируемым плазматическими клетками.Это также среда обитания кишечных микроорганизмов, которые являются одним из ключевых и наиболее динамичных элементов кишечного барьера. Внутренняя часть слизистого слоя толще и непосредственно прилегает к эпителиальным клеткам.
Отвечает за процессы их гидратации и регенерации, защищает от действия пищеварительных ферментов. Он состоит в основном из гликокаликса, продуцируемого бокаловидными клетками. Дополнительно его задачей является ограничение проникновения антигенов в собственную пластинку слизистой оболочки.
В исследованиях на животных было доказано, что потеря слизистого слоя повышает проницаемость кишечного барьера, что связано с проникновением бактерий в стенку желудочно-кишечного тракта и запуском воспалительной реакции 9 .
Правильно функционирующий кишечный барьер должен выполнять 3 основные функции:
Взаимодействие этих трех элементов обеспечивает надлежащий, избирательный транспорт определенных веществ, ограничивая при этом проникновение микроорганизмов, токсинов и вредных антигенов.В клинических исследованиях доказано, что нарушение целостности кишечного барьера приводит к повышению его проницаемости и может быть причиной и медиатором течения ряда хронических заболеваний не только желудочно-кишечного тракта, но и желудочно-кишечного тракта. нервная, иммунная и репродуктивная системы 13 . К счастью, поскольку дырявый кишечник вызывается неблагоприятными факторами окружающей среды, можно предпринять шаги, чтобы обратить этот процесс вспять.
Микробиота состоит в основном из анаэробных бактерий, а также аэробных бактерий, дрожжей и вирусов. Кишечный организм в жизни человека подвержен постоянным изменениям, однако стремится поддерживать равновесие, которое является залогом здоровья 10 .
Эти факторы могут привести к дисбактериозу 11 .Многое зависит от микроорганизмов, населяющих слизь. Метаболическая активность кишечных бактерий связана со способностью флоры разлагать непереваренные пищевые остатки путем ферментации, продуктами которой являются, среди прочего, короткоцепочечные жирные кислоты, являющиеся источником энергии для колоноцитов. Определенные виды бактерий производят витамины, в основном витамины группы К и В, и повышают усвояемость минералов.
Вырабатывая гидролазу, микроорганизмы также участвуют в переваривании липидов 12 .Кроме того, микробиота стимулирует выработку муцинов, защищающих эпителий кишечника от вторжения патогенов и токсинов. Кроме того, комменсальные бактерии предотвращают чрезмерное размножение вредных микроорганизмов, конкурируя за ресурсы.
Исследования показали, что нарушения гомеостаза микробиоты вызывают изменения проницаемости кишечного барьера, а клинические последствия этих изменений включают метаболические нарушения, нарушения развития нервной системы и аутоиммунные нарушения.
Впервые он написал о дырявом кишечнике в 2001 году.Гастроэнтеролог Бостонской больницы доктор Алессио Фазано. Он обнаружил, что под воздействием различных факторов стенка кишечника может повреждаться, а значит, могут попадать токсические продукты обмена, бактерий, грибов, вирусов, паразитов, непереваренные остатки пищи, негативно влияющие на работу всего организма. в кровоток.
Хроническое воздействие чужеродных антигенов перегружает иммунную систему, что может привести к постоянной иммуносупрессии. Желудочно-кишечные расстройства (боль в животе, вздутие живота или диарея/запор, изжога и кислотный рефлюкс), хроническая усталость, расстройства настроения и перепады настроения, бессонница и проблемы с концентрацией внимания, пищевая непереносимость, боли в суставах и дермопатии.
Синдром дырявого кишечника (синдром дырявого кишечника) может проявляться синуситом, зудом и слезотечением, необъяснимой субфебрильной температурой, мышечными и суставными болями и колебаниями веса. Наконец, нарушение регуляции иммунного ответа может быть причиной хронических аутоиммунных заболеваний, таких как диабет, системная волчанка, болезнь Крона, колит, рассеянный склероз, болезнь Хашимото и ревматоидный артрит (РА) 1 .
Вы также можете провести тест на свеклу дома. Краситель в этих овощах, называемый бетанином, представляет собой вещество, которое не может быть переварено человеческим организмом и поэтому должно выделяться через толстую кишку, окрашивая стул в красный цвет.
Если же, выпив 50 миллионов свекольного сока, вы заметили, что в моче появился красный пигмент, значит, бетанин попал в кровь.Это сигнал о том, что кишечник не так напряжен, как должен быть. Конечно, тест на свеклу должен быть только сигналом к дальнейшей расширенной диагностике под наблюдением врача.
Неспецифические симптомы повышенной кишечной проницаемости затрудняют диагностику, тем более что не существует теста, дающего точный ответ. Можно провести тест на поглощение сахара (TAC) 14 . Больному дают выпить смесь 2-х веществ - маннитола и лактулозы - и затем определяют их концентрацию в моче, собранной через 5-6 часов.
Для диагностики ВЗК в стуле можно определить антитела к зонулину. Это белок, который регулирует тесные связи между эпителиальными клетками. В случае высоких значений кишечник слишком проницаем.
Оценка состава и количества основных аэробных, анаэробных бактерий и грибов в образце кала также расскажет о состоянии висцерального органа. Тест покажет, видны ли нарушения микрофлоры ЖКТ.Дефицит защитных бактерий и повышенное количество потенциально патогенных микроорганизмов могут свидетельствовать о подтекании.
Также стоит проверить уровень IgA, нейтрализующего антигены, токсины и патогенные микроорганизмы. Повышение уровня IgA свидетельствует о стимуляции иммунной системы. Пониженный - при недостаточной защите кишечника.
Пищевая непереносимость вызывает хроническое воспаление, которое способствует повышенной кишечной проницаемости. Если вы страдаете пищевой аллергией, исключите из своего рациона аллергенные продукты.
Список подозреваемых включает: пшеницу, коровье молоко и все молочные продукты и продукты с модифицированным крахмалом, сахар, дрожжи, говядину, свинину, кукурузу, кофе и апельсины, а также всевозможные искусственные добавки, особенно пищевые красители и подсластители, такие как сорбит.
Самые популярные аллергены:
Эти аллергены, активируя иммунную систему на поверхности эпителия кишечника, усиливают его повреждение.
Исследователи доказали, что глиадин, компонент глютена, присутствующий в зернах, увеличивает экспрессию и активность зонулина, тем самым открывая кишечник. Кроме того, он делает это в течение нескольких часов, делая организм более уязвимым для притока вредных веществ.
Исследования показывают, что он может дополнительно стимулировать другие CXCR3-положительные клетки, такие как Т-клетки и клетки естественных киллеров (NK), способствуя активации иммунной системы и развитию воспаления 15 .
Алкогольные напитки повреждают целостность мембраны, ослабляя межклеточную связь за счет снижения экспрессии белков комплекса TJ-ZO-1 и Claudin-1 16 .
Ограничьте потребление большого количества нерастворимой клетчатки. Как оказалось, это может усугубить дырявый кишечник 17 . Среди питательных веществ отрицательное влияние на их проницаемость в исследованиях с использованием клеточных культур было продемонстрировано для экстрактов, полученных из перца чили, сладкого перца и шишек хмеля.
Повышенную проницаемость вызывают также аланин (исследования на крысах) и избыток триптофана (исследования на хомяках), а среди среднецепочечных жирных кислот - лауриновая и каприновая кислоты (культура клеток) 18 .
Исследователи из Чикагского университета также указывают на молочные жиры, содержащиеся в обработанных пищевых продуктах и кондитерских изделиях. Они стимулируют размножение в кишечнике бактерий Bilophila wadsworthia – микроорганизма, ответственного за воспаление этого органа, и негативно влияют на его микробиом в течение 6 месяцев после обильного питания. Кроме того, следует сократить или исключить употребление рафинированного сахара, продуктов с высокой степенью переработки и консервантов.
Контролируйте потребление чая и кофе, так как они могут высушить защитный слизистый слой, покрывающий кишечник. Замените некоторые из них простой водой.
Синдрому повышенной кишечной проницаемости способствует прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), , особенно аспирина и ибупрофена. Известно, что даже однократная доза аспирина или индометацина может повысить проницаемость кишечной стенки за счет ингибирования синтеза защитных простагландинов, состоящих из жирных кислот 20 .
Длительное применение таких препаратов может привести к сильному воспалению кишечника и значительно повысить его проницаемость. Кроме того, у людей, принимающих НПВП , наблюдались повышенные уровни антител к бактериям Clostridium perfringens , вызывающим ревматоидный артрит, что доказывает участие бактериальных токсинов в этом порочном круге 21 .
Шестинедельный эксперимент, проведенный учеными из Германии и Австралии, показал, что аэробные упражнения низкой и средней интенсивности могут действовать как буфер против депрессии и воспринимаемого стресса
Антибиотики разрушают симбиотическую флору, которая способствует обезвреживанию клеточных фрагментов, гормонов (нерасщепленные эстрогены реабсорбируются и откладываются в тканях), желчи (повреждает толстую кишку), а также вирусных и бактериальных токсинов.Отсутствие физиологической флоры позволяет размножаться Candida albicans , что дополнительно разрушает слизистую оболочку кишечника и вскрывает ее, обеспечивая транспорт токсических соединений в кровь и другие органы.
Риск кишечной несостоятельности увеличивается при стрессе. Кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) стимулирует кору надпочечников к секреции кортизола и их ядро к секреции катехоламинов. В ответ на стрессоры гипоталамус, клетки иммунной системы и эпителий кишечника вырабатывают вещества, влияющие на функцию слизистой оболочки и моторику органов пищеварения.
В результате снижается экспрессия белков комплекса TJ. Более того, длительное напряжение негативно влияет на микрофлору кишечника, приводя к дисбактериозу и ослаблению регенерации слизистой оболочки 26 .
Поэтому найдите лучший способ разрядить свои эмоции. Это могут быть танцы, медитация, йога, тай-чи или бокс. Шестинедельный эксперимент, проведенный исследователями из Германии и Австралии, показал, что аэробные упражнения низкой и средней интенсивности могут выступать в качестве буфера против депрессии и воспринимаемого стресса 27 .
При дырявом кишечнике важно продуманное меню. Вам нужно исключить из него вышеперечисленные продукты, молочные продукты и потенциальные аллергены. Некоторые люди утверждают, что нужно начинать с введения режимов элиминационной диеты, чтобы проверить, как отреагирует организм.
Однако независимо от того, примете вы решение или нет, в входят овощи, натуральный силос и другие продукты, содержащие молочнокислые бактерии. Это поможет вам восстановить баланс между полезными и вредными кишечными бактериями.
Терапевты обычно рекомендуют 2 варианта диеты: без глютена, без молока, без яиц или с низким содержанием антигенов. Иногда первого недостаточно, потому что другие белки в пище могут перекрестно реагировать, чтобы стимулировать иммунную систему и поддерживать проницаемость кишечника. Тогда стоит попробовать низкоантигенную диету.
К сожалению, для получения удовлетворительных результатов необходимо строго соблюдать в течение 6-12 месяцев.
Одним из основных питательных веществ, необходимых для поддержания нормальной барьерной функции кишечника, является глютамин. Его дефицит приводит к атрофии кишечных ворсинок, снижению экспрессии белков комплекса TJ и повышению проницаемости кишечника 28 .
Так случилось, что эта аминокислота присутствует в больших количествах в бульоне. Кроме того, было показано, что глютамин восстанавливает повреждения слизистой оболочки кишечника, вызванные химио- и лучевой терапией 29 .
Тщательное пережевывание пищи стимулирует высвобождение эпидермального фактора роста (EGF), полипептида, стимулирующего рост и восстановление эпителия стенки тонкой кишки 19 .
Эта осадочная глинистая порода и гидратированный силикат алюминия обладают замечательной способностью поглощать бактерии и вирусы на своей поверхности.Поскольку бентонит не всасывается, он проходит через толстую кишку вместе с всосавшимися токсинами.
Кишечник богат рецепторами CB1 и CB2 и обычно является местом связывания эндоканнабиноидов. Поскольку каннабиноиды, особенно ТГК и КБД, могут связываться с этими рецепторами, это позволяет им изменять аспекты желудочно-кишечной функции.
CBD действует на CB1, регулируя проницаемость кишечника, изменяя экспрессию тесно связанных белков.Связывание CB1 также позволяет изменять перистальтику кишечника. Действие на CB2 снижает провоспалительные цитокины и стимулирует выработку противовоспалительных веществ, предотвращая повреждение и нарушение регуляции кишечного барьера 30 .
Приправьте блюда куркумой и перцем. Содержащееся в желтой пряности активное вещество – куркумин – улучшает функцию кишечного барьера и организацию соединений ЩЖ, и в то же время значительно снижает экспрессию и секрецию провоспалительных веществ и повышает экспрессию противовоспалительных 37 .
Восстановление микрофлоры кишечника с помощью пробиотических и пребиотических препаратов, а также ферментированных продуктов. Было доказано, что индивидуальный контроль состава микрофлоры кишечника с помощью пробиотических добавок помогает восстановить баланс экосистемы кишечника.
Воспаление, как известно, является одной из основных причин повышенной проницаемости кишечника, а куркумин оказывает противовоспалительное действие, ингибируя ключевой индуцирующий воспаление фактор транскрипции ЦОГ-1 и ЦОГ-2, которые инициируют начало воспалительного каскада и воспалительных цитокинов ФНО. -α и ИФН-γ.Для чего перец? Что ж, входящий в его состав пиперин способствует усвоению куркумина на 2000%!
Они помогают полностью расщеплять белки, сложные сахара и крахмал, что, в свою очередь, может уменьшить воспаление в кишечнике. Стоит использовать протеазу, расщепляющую белки (включая глютен), амилазу, расщепляющую крахмал, липазу, расщепляющую жиры, и лактазу, расщепляющую лактозу.
Восстановление микрофлоры кишечника с помощью пробиотических и пребиотических препаратов, а также ферментированных продуктов.Доказано, что персонализированный контроль состава кишечной микрофлоры путем добавления пробиотиков способствует восстановлению баланса кишечной экосистемы 22 .
Зефир широко используется для регенерации раздраженной слизистой оболочки. Клинически доказанные эффекты связаны с наличием биоадгезивных и слизистых полисахаридов, что приводит к образованию муцина на поверхности раздраженной ткани.
Отдельные штаммы, включая лактобациллы ( Lactobacillus ), бифидобактерии и непатогенные штаммы Escherichia coli и стрептококки 23 .Наличие полезных бактерий предотвратит действие патогенных штаммов шигелл и кишечной палочки , которые атакуют и разрушают эпителий кишечника.
Поддержанию баланса кишечной микрофлоры и общего иммунитета организма в значительной степени будет способствовать коровье молозиво, образующееся в молочных железах млекопитающих незадолго до родов и примерно до 72 часов. после него. Содержит более 250 биоактивных факторов, в т.ч. альбумин, помогающий улучшить состояние слизистой кишечника и стимулирующий рост нормальной микробиоты 24 .
Как показал эксперимент японских ученых, введение альбумина после реперфузии предотвращает атрофию лимфоидной ткани кишечника, вызванную ишемией кишечника, что позволяет поддерживать иммунитет кишечника, предотвращая атрофию GALT (принадлежность к барьерным механизмам кишечника ) 25 .
В связи со сложностью синдрома повышенной кишечной проницаемости вам следует подобрать для себя индивидуальное лечение растениями. Лучше всего делать это под руководством опытного натуропата, так как каждое растительное лекарственное средство способствует созданию уникальных микробных сообществ 31 .
Исследование водного экстракта цветков этого растения показало снижение эндотоксемии и улучшение целостности стенок кишечника у мышей 32 .
Водный экстракт их мицелия давали мышам на диете с высоким содержанием жиров, вызывающей дисбактериоз и ожирение. Рейши не только уменьшил воспаление, увеличение веса и резистентность к инсулину, но и обратил вспять дисбактериоз, вызванный меню.
Кроме того, экстракт поддерживал целостность кишечного барьера, снижал метаболическую эндотоксемию и оказывал модулирующее действие на микробиом 33 .
Корень солодки за счет содержания глицирризиновой кислоты обладает противоязвенными свойствами в слизистой оболочке желудка и защищает слизистую оболочку кишечника. Экстракт корня увеличил представительство и потенциальную экспрессию нескольких семейств гликозидгидролаз (пищеварительных ферментов) 34 .
Кора этого дерева, также известного как скользкий вяз, помогает поддерживать целостность слизистой оболочки, стимулируя секрецию слизи. Более того, его экстракты проявляют антиоксидантную активность в кишечнике. Порошок коры красного вяза оказывает успокаивающее действие при воспалении желудочно-кишечного тракта, одновременно борется с изжогой 31 .
Широко используется для регенерации раздраженной слизистой оболочки.Клинически доказанные эффекты связаны с наличием биоадгезивных и слизистых полисахаридов, что приводит к образованию муцина на поверхности раздраженной ткани. Исследования in vitro показали, что водный экстракт корня растения значительно стимулировал жизнеспособность эпителиальных клеток 35 .
Трифала представляет собой комбинацию из 3 фруктов, традиционно используемых в аюрведической медицине - амли ( Emblica officinalis ), харитаки ( Terminalia chebula ) и бибхитаки ( Terminalia bellerica ).Было показано, что он восстанавливает истощенный белок в ворсинках тонкой кишки, снижает повышенную кислотность и обладает антиоксидантными, противовоспалительными, иммуномодулирующими, антибактериальными, антимутагенными и адаптогенными свойствами.
Кроме того, полифенолы, содержащиеся в препарате, модулируют кишечный микробиом человека и, таким образом, способствуют росту полезных Bifidobacteria и Lactobacillus , подавляя при этом рост нежелательных кишечных микроорганизмов. Доказано также противораковое, химиозащитное и радиозащитное действие трав 36 .
Узнайте, какие из следующих добавок помогают вам больше всего, или обратитесь к квалифицированному натуропату.
Витамин А необходим для роста и восстановления клеток, выстилающих тонкий и толстый кишечник. Рекомендуемая доза: 10 000 дж.м.
Подтверждено, что люди с проблемами кишечника обычно испытывают дефицит витамина D.
Глутатион (GSH) является антиоксидантом, уровень которого часто бывает низким у людей с синдромом повышенной кишечной проницаемости. Однако, если у вас также есть паразиты, не используйте их, пока не избавитесь от них.
Флавоноиды, например содержащиеся в расторопше пятнистой ( Silybum marianum ) и корне одуванчика ( Taraxacum officinale ), принимаемые перед едой , могут подавлять аллергические реакции, повышающие проницаемость кишечника.
Рыбий жир защищает от токсинов, вырабатываемых в кишечнике, а предотвращает повреждение стенки кишечника, вызванное препаратом под названием метотрексат 38 .
Saccharomyces boulardii , кишечно-дружественные дрожжи, впервые выделенные из кожуры личи, используются во Франции для лечения «дрожжи против дрожжей». Они могут уменьшить приступы диареи и уменьшить воспаление толстой кишки 39 .
Исследования показали, что дисбактериоз кишечника, вызванный диетой с высоким содержанием жиров, уменьшался у грызунов, получавших кверцетин. Кроме того, было обнаружено, что ресвератрол в сочетании с ним уменьшает воспаление в стенке кишечника, изменяя экспрессию мРНК тесно связанных белков и цитокинов 40 . Кроме того, кверцетин улучшает барьерную функцию, регулируя белковые комплексы TJ.
Библиография 9000 3
Содержание
СТАТЬЮ СМОТРЕТЬ В:
Чего вам не скажут врачи 3/2021
КУПИТЬ ЭЛЕКТРОННОЕ ИЗДАНИЕ .
Это обычный вид кустарника, встречающийся в Польше и в других европейских странах .Кору этого растения собирают ранней весной с веточек или молодых побегов. Перед применением кору следует хранить дольше года или после сушки прогревать в течение 2 часов при температуре 100 градусов Цельсия. Применяется как слабительное при запорах и гастритах , а также как желчегонное и желчегонное средство.
Следует использовать только в течение ограниченного времени , так как длительное применение может привести к ослаблению перистальтики кишечника.
Это многолетнее растение из Китая и Тибета , , но также выращивается в Польше. Сырьем является корень. В зависимости от дозы препарат проявляет различный эффект. В малых дозах, от 0,05 до 0,5 г, оказывает угнетающее действие, в дозах от 1-3 г оказывает слабительное действие примерно через 6-10 часов . Его можно использовать при хронических запорах и при длительном применении.Применяется при гастроэнтеритах. Стимулирует секрецию пищеварительных соков и желчи.
Противопоказанием к применению являются камни в почках и песок в моче.
Небольшой полукустарник. Листья собирают во время обескровливания растения и сушат .
Senes — сильное слабительное , используемое при острых запорах . Он начинает работать через 6 часов после употребления.
Sennes не следует использовать в течение длительного времени. Его следует избегать беременным женщинам и людям с кишечной непроходимостью и воспалением толстой кишки или аппендикса .
Это небольшой кустарник, произрастающий в Европе, Азии и Северной Америке . Трава используется в лечебных целях. Цветущие, облиственные побегов собраны в начальный период цветения .Чабрец полезен при желудочных расстройствах, регулирует пищеварение, обладает ветрогонными и спазмолитическими свойствами.
Трава использовалась с древних времен также как мочегонное средство . Наружно для полоскания рта и горла.
Встречается в умеренном поясе Европы и Сибири. Растительное сырье – высушенный корень .Он используется при расстройствах пищеварения, таких как , таких как колики, метеоризм или катар кишечника . Обладает ветрогонным, спазмолитическим действием и стимулирует секрецию желудочного сока.
У чувствительных людей может развиться аллергическая сыпь и воспаление кожи после контакта с растением .
Многолетнее растение, произрастающее в Северном полушарии. Сырьем является цветковая трава .Облегчает пищеварение и стимулирует секрецию желудочного сока, помогает при заболеваниях желчного пузыря и печени. Активен также против круглых червей .
Не следует принимать беременным женщинам, при длительном применении есть риск отравления туйоном, который является основным компонентом масла этого растения .
Магдалена Мазур
По образованию я фармацевт и магистр молекулярной биологии.
На протяжении 10 лет профессионально связан с фармацевтической промышленностью.
Любитель путешествий и кулинарии.
.Гастроэнтерология занимается диагностикой и лечением заболеваний пищеварительной системы. В компетенцию гастроэнтеролога входит: лечение заболеваний пищевода, желудка, кишечника и заболеваний поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей.
Гастроэнтерология занимается как распространенными (и не опасными) заболеваниями, такими как изжога или несварение желудка, так и серьезными заболеваниями, такими как рак пищеварительной системы.Гастролог также лечит язвы или рефлюкс.
Гастроэнтерология — раздел медицины, изучающий заболевания пищеварительной системы. Гастроэнтерологию интересуют следующие заболевания: ануса, пищеварительных желез (печень, поджелудочная железа), желудка и желчевыводящих путей.
Специализация по гастроэнтерологии , также по детской гастроэнтерологии, длится в общей сложности 6 лет: базовый модуль - 3 года, специализированный модуль - 3 года.Отдельное отделение состоит из клинической гастроэнтерологии , которая занимается разработкой и внедрением новых методов и методов лечения конкретных заболеваний. В настоящее время это очень важный раздел гастроэнтерологии в связи с динамично меняющимися условиями окружающей среды, в которых функционирует современный человек. Диета или образ жизни существенно влияют на его заболевания пищеварительной системы.
В разделе HelloZdrowie вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:
Интимное здоровье и секс, Иммунитет, Хорошее старение, Энергия, Красота
Набор Wimin с SOS PMS, 30 пакетиков
139,00 зл
Натуральный уромаксин + C, 60 таблеток
PLN 15,99
Психическое здоровье, иммунитет, хорошее старение, энергия, красота
Wimin Set с глубоким фокусом, 30 Sachets
PLN 139,00
Иммунитет, хорошее старение
Naturell Vitamin Vitamin D. 1000 мг, 365 таблеток
70,00 зл.
Иммунитет
Naturell Immuno Kids, 10 пакетиков
14,99 зл.
Гастроэнтерология занимается диагностикой и лечением всех заболеваний пищеварительной системы. Гастроэнтерологические исследования проводятся при подозрении на легкие и очень тяжелые заболевания. Gastroenterology deals with:
Гастрологическое исследование также проводится при диагностике цирроза печени или холецистита. Однако гастроэнтерология не является самодостаточной областью медицины. Во многих случаях гастроэнтерологу требуется поддержка онколога или хирурга.
Детская гастроэнтерология — особый раздел гастроэнтерологии. Это чрезвычайно требовательно, в основном из-за часто неоднозначных симптомов. Измеряется, например.с острой и хронической диареей, которая может быть очень опасна для младенцев и детей младшего возраста. Тяжелые состояния, которые обычно диагностируются у взрослых, развиваются и у молодых пациентов. К ним, в частности, относятся: желчнокаменная болезнь, гепатиты и лекарственные поражения печени, аппендицит.
Детская гастроэнтерология также занимается диагностикой целиакии. Это аутоиммунное заболевание, связанное с непереносимостью глютена, очень часто проявляется в первые годы жизни.
Гастроэнтерологическое обследование начинается с подробного опроса пациента. Это касается не только боли, но и особенностей питания, частоты дефекации, количества потребляемой жидкости, лекарств и наличия заболеваний органов пищеварения у ближайших родственников (это особенно важно в случае онкологического анамнеза). Гастроэнтерологическое исследование при болях в животе или желудке обычно начинают с проверки кожных покровов живота путем надавливания на них.
Gastroenterology includes the following examinations:
Успехи гастроэнтерологии позволяют все быстрее выявлять причины заболеваний отдельных органов пищеварительной системы.В случае повторяющихся или постоянных желудочных (или других) заболеваний стоит посетить врача. Особую тревогу вызывает наличие крови или слизи в фекалиях. Не следует оставлять без внимания и другие симптомы — по словам врачей, у каждого второго поляка есть проблемы с пищеварительной системой.
Симптомы расстройств пищеварительной системы включают в себя:
Содержание этого веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинской консультацией. Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.
.90 000 Диверсионный колит - вопросы и дилеммы. Текущее состояние знаний и собственный опыт • Успехи медицинских наук 8/2010 • Медицинский читальный зал BORGIS© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2010, стр. 652-658
* Марек Щепковски, Адам Кобус
Диверсионный колит - вопросы и дилеммы. Текущее состояние знаний и собственный опыт 9000 3
Диверсионный колит - вопросы и дилеммы. Текущее состояние знаний и собственный опыт
Отделение общей хирургии Белянской больницы, Варшава
Заведующий отделением: д-р хаб.Марек Щепковски, MD
Abstract
Целью исследования является представление современного состояния знаний о диверсионном колите на основе значительного собственного опыта и клинических исследований, а также анализа опыта других авторов в мировой литературе. Целью исследования является также подробное обсуждение отдельных компонентов синдрома ДК (клиническая симптоматика, эндоскопические и морфологические изменения слизистой оболочки сегмента толстой кишки, исключенного из кишечного русла), а также попытка определить роль факторы, которые могут играть существенную роль в клиническом течении этого синдрома до принятия решения о восстановлении непрерывности желудочно-кишечного тракта.Цель исследования заключалась также в том, чтобы определить, коррелируют ли до сих пор описанные изменения типа DC с изменениями типа дисплазии и влияет ли и каким образом диверсионный колит на пролиферацию эпителиальных клеток кишечника.
В исследованном материале установлено, что клинические симптомы диверсионного колита встречаются примерно у 70% обследованных больных (в первую очередь появляются схваткообразные боли внизу живота и чувство давления на каловые массы, затем - подтекания из анального канала ).
Эндоскопические признаки диверсионного колита в исследуемой группе больных имелись более чем в 90% случаев.Наиболее частыми из них были: нечеткость сосудистого рисунка, контактная кровоточивость и отек слизистой оболочки. Результаты собственных наблюдений и данные литературы свидетельствуют о том, что морфологические изменения в исключенном из кишечного русла сегменте толстой кишки, вероятно, носят сосудистый характер и состоят в основном из атрофии с воспалительной реакцией аллергического типа (это подтверждает теория сосудистого диверсионного колита).
В исключенном из кишечного хода фрагменте толстой кишки не обнаружено тенденции к гиперпролиферации или дисплазии, что позволяет предположить, что эти изменения в значительной степени обратимы.Авторами предложено создание алгоритма диагностического ведения больных с подозрением на ДК и создание трех групп больных с исключенным из кишечного русла сегментом толстой кишки, а именно: морфологическими признаками ДК. 2) Группа больных с диагнозом ДК средней степени тяжести. 3) Группа больных со значительным ДК.
Группа 1 должна находиться под постоянным наблюдением специалиста, т.к. существует риск развития ДК, а больные групп 2 и 3 в принципе должны подвергаться операции по реконструкции желудочно-кишечного тракта. Особенно это касается 3 группы, где показания к операции вытекают не из риска гиперпролиферации, дисплазии и злокачественной трансформации, а из массивного воспалительного процесса, который может представлять угрозу здоровью и даже жизни больного.
В настоящее время авторы исследования проводят интенсивные исследования, которые подтвердят тезис о том, что восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта приводит к излечению больного ДК (исчезновение клинических, эндоскопических и патоморфологических симптомов ДК).
Резюме
Целью данного исследования было представить современное состояние знаний о диверсионном колите на основе значительного собственного опыта и клинических исследований, а также анализа публикаций других авторов. Другой целью настоящего исследования было подробное представление клинических, эндоскопических и патоморфологических характеристик ДК, а также попытка определить факторы, которые могут иметь значение перед принятием решения о восстановлении непрерывности кишечника.Мы также попытались определить, соответствуют ли поражения, описываемые до сих пор как диверсионный колит, дисплазии, и как ДК влияет на пролиферацию эпителиальных клеток кишечника.
У 70% пациентов в этом исследовании развились клинические симптомы ДК (спазмы внизу живота и тенезмы с последующими выделениями из прямой кишки).
У 90% пациентов развились такие эндоскопические симптомы, как нечеткость сосудистого рисунка, контактное кровотечение и отек слизистой оболочки. Наши наблюдения, по-видимому, подтверждают данные предыдущих исследований и предполагают, что морфологические изменения в основном связаны с сосудистой патологией, такой как атрофия и воспаление аллергического типа (ангиологическая гипотеза диверсионного колита).
Гиперпролиферация и дисплазия не были обнаружены в образцах из нефункционирующих сегментов кишечника, что означает, что эти изменения, вероятно, обратимы.
Авторами предложен алгоритм диагностики больных с подозрением на ДК и следующая классификация: 1) Больные с дисфункцией сегментов кишечника, у которых отсутствуют клинические, эндоскопические и морфологические признаки ДК. 2) Пациенты с легкими симптомами ДК. 3) Пациенты с признаками тяжелого ДК.
Группа 1 должна оставаться под постоянным наблюдением в связи с высоким риском возникновения ДК.Пациенты из 2 и 3 групп являются кандидатами на восстановление непрерывности кишечника. Группа 3, однако, имеет более сильные показания к операции не из-за риска неоплазматической трансформации, а из-за массивного воспалительного процесса - потенциально опасной для жизни патологии.
В настоящее время авторы проводят исследования для подтверждения тезиса о том, что восстановление непрерывности кишечника приводит к исчезновению всех симптомов ДК.
Чрезвычайно динамичное развитие цивилизации, особенно в последние 30 лет, приводит к тому, что мы имеем дело с явлениями, которые также оказывают негативное влияние на уровень здоровья современного общества.Колоректальный рак остается значимой и до сих пор нерешенной клинической проблемой. В Польше он в настоящее время находится на втором месте по количеству смертей, вызванных злокачественными новообразованиями. Результаты лечения этого рака до сих пор неудовлетворительны, а показатели 5-летней выживаемости без рецидивов после лечения очень низкие, особенно в Польше. Однако, помимо роста заболеваемости колоректальным раком, существуют и другие очень важные факторы, связанные с развитием так называемого рака толстой кишки. технической цивилизации, таких как воспалительные заболевания, дорожно-транспортные или огнестрельные ранения, а это означало, что, несмотря на чрезвычайно динамичное развитие хирургической техники, количество выполняемых операций, следствием которых является выключение сегмента толстой кишки из кишечного хода, и брюшной анус, т. е. стома, не уменьшилась.В основном это относится к больным, оперированным по неотложным показаниям, хотя в последнее время очень интересная дискуссия по поводу выполнения защитной илеостомии у больных после передней нижней резекции прямой кишки, особенно после неоадъювантной лучевой терапии (1, 2, 3). Временная илеостомия, вероятно, не только смягчает неблагоприятные последствия негерметичного кишечного анастомоза, но и снижает его частоту. В обсуждаемой клинической ситуации мы имеем дело с исключением всей толстой кишки, оставшейся после ректальной резекции. Очень низкая информированность польского общества о здоровье и слишком поздняя диагностика заболеваний толстой кишки означают, что осложнения опухолевого заболевания, чаще всего в виде непроходимости , перфорация или кровотечение, являются показаниями к операции по поводу рака.Необходимость оперировать по неотложным показаниям, как по поводу рака, так и при других заболеваниях, например, при воспалительных заболеваниях кишечника или осложненном дивертикулярном заболевании толстой кишки, приводит к тому, что часто возникает необходимость исключения части толстой кишки из прохода и создания стомы. Невыполнение первичного кишечного анастомоза чаще всего связано с тяжелым общим состоянием больного, каловым перитонитом, отсутствием механической очистки кишечника перед операцией или отсутствием должного клинического опыта у операционной бригады.Это приводит к увеличению числа больных с исключенным из кишечного хода сегментом толстой кишки. Наиболее частым примером такой ситуации является операция Гартмана, предполагающая иссечение неопластической или воспалительной опухоли, чаще располагающейся в прямой или сигмовидной кишке, глухое закрытие культи прямой кишки и выполнение одноствольной колостомы.
Исключение участка кишечника из пассажа кишечного содержимого может вызвать воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки и уменьшение поверхности слизистой оболочки, включая участок кишечника, называемый диверсионным колитом (ДК).
Почти 40 лет назад (1972 г.) Basil Morson первым описал неспецифическое воспаление слизистой оболочки исключенного сегмента толстой кишки (4). Затем эти изменения были названы «нефункционирующим кишечником» или неактивным кишечником. Через несколько лет (1979 г.) Дональд Глотцер на Конгрессе Американского гастроэнтерологического общества в Новом Орлеане назвал этот вид воспаления - диверсионным колитом . Его работа на эту тему была опубликована Gastroenterology в 1981 году (5).С тех пор термины диверсионный колит или диверсионный проктоколит прочно вошли в мировую литературу. К сожалению, этот термин не имеет польского эквивалента. Кажется, что наиболее подходящим названием было бы «кишечный колит». Из практических соображений далее в этой статье мы будем использовать более короткий термин, то есть диверсионный колит (DC).
Существует несколько гипотез, описывающих механизм воспалительных изменений в культе толстой кишки, исключенной из кишечного хода.Один из них видит причину в дефиците короткоцепочечных жирных кислот (6, 7, 8, 9, 10). В физиологической ситуации неусвояемые углеводы в виде так называемых просвет кишечника преобразуется кишечными бактериями в короткоцепочечные жирные кислоты (ккт) путем ферментации. Тип потребляемой пищи определяет тип и степень ферментации: нерастворимые волокна не подвергаются бактериальному брожению и способствуют образованию каловых масс.Примерами таких волокон являются целлюлоза и лигнин, из которых только 5-20% подвергается анаэробной ферментации в кишечнике. Водорастворимые волокна, такие как пектин, почти полностью перерабатываются кишечной флорой. Нерастворимый крахмал составляет 10-20% всего крахмала, потребляемого в рационе западноевропейцев. Содержание нерастворимого крахмала колеблется от 75% в зеленых бананах до 2-10% в хлебе, так называемом легкий и менее 1% в вареном рисе. Сахара, такие как лактоза и раффиноза, могут не всасываться в тонком кишечнике и достигать толстого кишечника.Поэтому диета с высоким содержанием клетчатки, нерастворимого крахмала и сложных углеводов приведет к увеличению ккт. (так называемая высокоостаточная диета). Адсорбируясь клетками слизистой оболочки толстой кишки, они действуют как энергетический субстрат для эпителиальных клеток и регулируют внутриклеточный рН, объем клеток и другие функции, связанные с транспортом ионов, пролиферацией клеток, процессом дифференцировки и экспрессии генов. Наиболее важными ккт для человека являются уксусная, пропионовая и масляная кислоты.Другие жирные кислоты и их соли, такие как валерат, гексан, изобутират и изовалерат, также обнаруживаются в толстом кишечнике, но в гораздо меньших количествах (5-10% от общего количества ккт). Соотношения трех важнейших КТ в толстой кишке здорового человека таковы: уксусной кислоты - 1, пропионовой кислоты - 0,31 и масляной кислоты - 0,15. Масляная кислота играет наиболее важную роль в клетках толстой кишки, так как 70-90% ее метаболизируется колоноцитами. Напротив, уксусная кислота и пропионовая кислота метаболизируются в меньшей степени в толстом кишечнике и транспортируются в печень.Потребность в ВКТ увеличивается по мере продвижения от слепой кишки к прямой кишке, что может играть существенную роль в патогенезе поражений. Таким образом, короткоцепочечные жирные кислоты играют важную роль в поддержании целостности слизистой оболочки толстой кишки и ее метаболизме. Отсутствие соответствующей бактериальной флоры вызывает дефицит Kkt. Большая часть исследований микрофлоры периферического отдела толстой кишки, к сожалению, проведена у небольшой группы больных. Считалось, что фактором, ответственным за ДК, является специфический патогенный микроорганизм.К сожалению, посевы смывов, взятых из просвета сегмента толстой кишки, исключенного из кишечного хода, не позволили выделить такого возбудителя. Также предполагалось, что может нарушаться баланс сапрофитной микрофлоры, что приводит к изменению среды колоноцитов. Эта теория подтверждается исследованиями ЦКТ, синтезируемыми бактериальной флорой толстого кишечника в пассаже (4). Снижение количества анаэробных бактерий в периферическом отделе толстой кишки, исключенном из кишечного русла, ограничивает продукцию ккт.Эта теория кажется привлекательной, но пока неполной. Основной проблемой является определение наличия различной бактериальной флоры в этом отделе, а также различного состава бактериальной микрофлоры у обследованных больных (11, 12). Гипотеза Харига (6) показывает разрушение ТКТ колоноцитами, что подтверждается тем фактом, что перректальное введение СКТ в виде инфузии вызывает исчезновение симптомов диверсионного колита . В исследовании Харига - автора гипотезы о том, что причиной диверсионного колита является дефицит Ккт, - участвовало 4 пациента, у которых были исключены причины воспаления, отличные от ДК.Введение Ккт в ректальных клизмах - 2 раза в день приводило к значительному улучшению эндоскопической картины через 6 нед по сравнению с инфузиями солевого раствора. Прекращение лечения на 2 недели приводило к рецидиву клинических жалоб и изменению эндоскопической картины. К сожалению, исследование Guillemont (9) не подтвердило эту гипотезу. В исследовании приняли участие 13 пациентов с симптомами ДК (проспективное, рандомизированное, двойное слепое исследование). Лечение ДК с помощью бутиратной клизмы сравнивали с лечением плацебо .Как при эндоскопическом, так и при гистопатологическом исследовании улучшения не наблюдалось. Причина столь разных результатов остается неизвестной и требует дальнейшего изучения.
Наблюдения пока не выявили достоверной статистической разницы в частоте возникновения ДК в зависимости от типа выполненной стомы (одноконцевая или петлевидно-биполярная стома) и типа концевой стомы, т.е. окончательной стомы после операции Гартмана и так называемой слизистый свищ. До настоящего времени не обнаружено различий в частоте и тяжести течения ДК в зависимости от возраста больных и основной причины операции.
Существует большая путаница в отношении частоты клинических симптомов ДК, а данные литературы по этому вопросу часто противоречивы (13, 14). Анализ публикаций показывает, что включение больных, лечившихся по поводу язвенного колита и болезни Крона, в рассуждения о причинах ДК некорректно и может привести к ошибочным выводам.
Прошло почти 40 лет с момента первого сообщения о ДК (1), и в мировой литературе появилось мало публикаций, описывающих этот симптомокомплекс.В польской литературе эта тема появляется крайне редко (15, 16).
На основании обзора литературы следует констатировать, что современные знания о диверсионном колите все еще недостаточны, а данные в литературе часто противоречивы и противоречивы. Есть много вопросов, на которые пока нет полного и исчерпывающего ответа. К наиболее важным из них относятся: Является ли теория образования ДК в результате дефицита kkt наиболее достоверной и единственной? Почему не у всех пациентов развиваются клинические и эндоскопические симптомы? Что определяет тяжесть этих симптомов? Какие факторы могут влиять на наличие и выраженность клинических, эндоскопических и патоморфологических симптомов? Но, несомненно, самый главный вопрос – как быть с ДК.Является ли восстановление естественного пути кишечника единственным и лучшим методом постоянного излечения пациента с ДК?
Ответы на все эти вопросы пытаются найти авторы данного исследования. Работа над ДК проводится в отделении общей хирургии Белянской больницы в Варшаве уже несколько лет (17). Следует подчеркнуть, что на тот момент было обследовано 235 больных ДК на наличие клинических, эндоскопических и патоморфологических симптомов, включая иммуногистохимические исследования.По литературным данным и знаниям авторов исследования, это самая многочисленная и комплексно обследованная группа больных ДК из одного центра в мире. Исследование этой достаточно уникальной серии больных существенно заполнило определенный пробел и дало ответы на многие вопросы, а именно: Достаточно ли состояние представленных достижений мировой литературы и собственных работ в этой области для выделения диверсионного колита в качестве отдельной нозологической единицы? ? Существует ли постоянная клиническая картина ДК? Это картина воспаления? Выявляет ли он дисфункцию только дистальных отделов толстой кишки? Существует ли отдельное эндоскопическое изображение и имеется ли морфологическое изображение, характерное для ДК?
Один из основных вопросов, который до сих пор оставался без ответа, заключался в том, чтобы определить, коррелируют ли до сих пор описанные поражения диверсионного колита типа с поражениями типа дисплазии и влияет ли и как диверсионный колит на пролиферацию эпителиальных клеток кишечника.
Клиническими признаками ДК являются, прежде всего, чувство давления на кишечник, схваткообразные боли внизу живота и подтекание серозно-кровянистого или слизистого содержимого из заднего прохода. В материале изучаемых больных примерно 75% отмечали хотя бы один из перечисленных выше симптомов.
Боль была симптомом, о котором реже всего сообщали пациенты, и всегда была связана с одним или двумя другими симптомами ДК.
Полученные авторами результаты не согласуются с некоторыми данными литературы, которые трактуют эту проблему во всей картине ДК достаточно кратко, часто констатируя лишь сведения о том, что это в значительной степени бессимптомный синдром и не представляет клинической проблемы (5, 18).Некоторые исследователи приводят результаты, основанные на анализе обследованных больных, но это данные об общем числе больных, предъявляющих жалобы, без указания, какие из них преобладают и в каком порядке они возникают. По Geraghta и Talbot (19) процент клинически симптоматических больных составляет 60%, по Hass и др. он ниже 50% и проявляется в основном в виде кровянистых выделений из заднего прохода (20), а по данным Ма и др. Это 33% (13). Эдвардс и др. (14) утверждают, что этот процент составляет ок.тридцать%. Whelan и др. (21) приводит лишь очень низкий процент так называемых симптоматических больных, что составляло всего 6%. Этот факт труднообъясним, и комментарий, который здесь возникает, заключается, пожалуй, в том, что обследованные нами пациенты были пациентами, связанными с оперировавшим центр много лет, поэтому они могли уверенно и свободно говорить о своих проблемах и недугах, т.к. заподозрить, что результаты клинического исследования других авторов могли быть связаны с поверхностным опросом и обследованием пациентов.В ряде работ их авторы поднимают проблему истечений крови из заднего прохода, которые были настолько интенсивными, что требовали переливания крови (21). В нашем опыте мы не фиксировали таких случаев, хотя ректальные подтекания имели место более чем у 40% больных нашей группы, но никогда не имели формы массивных кровотечений.
В собственном исследовании на основании классических эндоскопических показателей определяли степень воспалительных изменений путем оценки внешнего вида слизистой оболочки исключенного из кишечного хода сегмента толстой кишки.Более чем в 60% случаев эти изменения затрагивали весь исключенный сегмент, и почти в 40% воспалительный процесс затрагивал только дистальную часть. Лишь у одного больного ДК очаги локализовались только в проксимальном отделе прямой кишки.
При изучении эндоскопических особенностей ДК использовали шкалу Харига (6), которая представляется наиболее объективным и точным способом определения эндоскопического состояния слизистой оболочки кишечника и достаточно широко применяется. При оценке состояния слизистой оболочки учитывались следующие элементы: сосудистый рисунок, отек, контактная кровоточивость, так наз.грануляции слизистой оболочки, эрозии и язвы. Более чем у 90% больных сосудистый рисунок в исключенном из пассажа сегменте толстой кишки был нечетким, степень выраженности которого варьировала; более чем в 48 % она была охарактеризована как среднетяжелая, а более чем в 42 % - как значительно тяжелая. Контактное кровотечение имело место более чем у 75% больных, а отек слизистой оболочки - более чем у 50%. Грануляции слизистой оболочки встречались примерно в 20% случаев, а эрозии и язвы — чуть более чем у 10% больных. Последние два эндоскопических симптома, хотя и встречающиеся у относительно небольшой группы пациентов, имели свое клиническое значение, а именно у этих пациентов клинические симптомы, связанные с ДК, были более тяжелыми.
Небольшое количество сообщений в литературе по ДК включают данные об эндоскопических данных. Большинство из них определяют лишь общий процент обнаруженных воспалительных изменений на исключенном из пассажа участке кишки, а значит: по данным Winslet et al.(22) она составляет 55%, по Фергюсону и др. (23) составляет 70%, по Хассу и др. (20) - 80%, а Ма и др. (13) доказывает, что все обследованные пациенты имеют эндоскопическую Симптомы ДК. Whelan и др. также установили наличие эндоскопических симптомов ДК у всех обследованных больных, однако он также сообщает о проценте встречаемости отдельных компонентов воспаления. Следует подчеркнуть, что здесь есть некоторые отличия от результатов исследований, проведенных в Белянской больнице, но они не очень велики, а общие тенденции сохраняются.
Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.
У меня есть код доступа
19 90 015
зл. я выбираюполученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен
49 90 015
зл. я выбираю119 90 015
злотых я выбираюСсылки
1.Ульрих А.Б., Зайлер Ч., Рахбари Н.: Отводящая стома после низкой передней резекции: больше аргументов в пользу. дис толстой кишки прямой кишки 2009; 52: 412-418.
2. Тан В.С., Тан С.Л., Ши Л.: Метаанализ нефункционирующих стом при низкой передней резекции рака прямой кишки. Бр Дж. Сург, 2009 г .; 96: 462-472.
3. Тасикитис В.Л., Ларсон Д.В., Пула В.П. Послеоперационная заболеваемость при отведении после низкой передней резекции в эпоху неоадъювантной терапии: опыт одного учреждения. J Am Coll Surg 2009; 209: 114-118.
4. Morson BC, Dawson IMP: Желудочно-кишечная патология. 1-е изд. Лондон. Научные публикации Блэквелла, 1972 г .; 485.
5. Глотцер Д.Дж., Глик М.Е.: Проктит и колит после отведения фекального потока. Гастроэнтерология 1981; 80: 438-441.
6. Harig JM, Soergel KH, Komorowski RA, Wood CM: Лечение диверсионного колита орошением короткоцепочечных жирных кислот. N Engl J Med 1989; 320: 23-28.
7. Roedliger WE: Роль анаэробных бактерий в метаболическом благополучии слизистой оболочки толстой кишки у человека.Гут 1980; 21: 793-798.
8. Мортенсен Ф.В., Хессов И., Брике Х. и др.: Микроциркуляторные и трофические эффекты короткоцепочечных жирных кислот в прямой кишке человека после операции Гартмана. Бр Дж. Сург 1991; 78: 1208-1211.
9. Guillemont F, Colombel JF, Neut C и др.: Лечение диверсионного колита короткоцепочечными жирными кислотами. дис толстой кишки прямой кишки 1991; 34: 861-864.
10. Scheppach W, Christl SU, Bartram HP и др.: Влияние короткоцепочечных жирных кислот на воспаленную слизистую оболочку толстой кишки.Сканд. J Гастроэнтерол 1997; 32 (Приложение 222): 53-57.
11. Берк Д.А., Аксон А.Т.: Язвенный колит и кишечная палочка с адгезивными свойствами. Дж. Клин Патол, 1987 г .; 40: 782-786.
12. Weil-Korstnje JAA, van der Winkler K: Фекальная флора язвенного колита. J Med Microbiol 1975; 8: 491-501.
13. Ma CK, Gottlieb C: Диверсионный колит: клинико-патологическое исследование 21 случая. Хум Патол 1990; 21: 429-436.
14. Эдвардс С.М., Джордж Б., Уоррен Б.: Диверсионный колит – новый свет сквозь старые окна.Гистопатология 1999; 34: 1-5.
15. Щепковски М.: Клиническая патология диверсионного колита. Проктология 2003; 4: 9-24.
16. Marszał M, Bieleki K: Илеостомия и декомпрессивная колостомия в колоректальной хирургии – благоприятные и неблагоприятные последствия. Пол Пшег Чир 1995; 67: 206-211.
17. Щепковски М.: Клиническая патология толстой кишки, исключенной из кишечного тракта. Хабилитационная диссертация. ЦМКП. Варшава 2002.
18. Bosshardt RT, Abel ME: Проктит после фекального отведения.Дис. прямая кишка.
19. Geraphty JM, Talbot IC: Диверсионный кволит: гистологические особенности в толстой и прямой кишке после нефункционирующей колостомы. Гут 1991; 32: 1020-1023.
20. Hass PA, Fox TA, Szilagy EJ: Эндоскопическое исследование толстой и прямой кишки дистальнее колостомы. Am J Gastroenterol 1990; 85: 850-854.
21. Уилан Р.Л., Абрамсон Д., Ким Д.С., Хашми Х.Ф.: диверсионный колит. Перспективное исследование. Surg Endosc 1994; 8: 19-24.
22. Winslet MC, Poxon V, Youngs DJ et al.: патофизиологическое исследование диверсионного колита. Surg Gyn Obst 1993; 177: 57-61.
23. Ferguson CM, Siegel RJ: Проспективная оценка диверсионного колита. хирург 1991; 57: 46, 49,
24. Korelitz BI, Cheskin LJ, Sohn N, Sommers SC: Проктит после фекальной деверсии при болезни Кона и его устранение с реанастомозом: значение для хирургического лечения. Гастроэнтерология 1984; 87: 710-713.
25. Brown DC, Gatter K: Моноклональное антитело Ki-67: его использование в гистопатологии.Гистопатология 1990; 17: 489-503.
26. Siedlecki JA: Регуляция клеточного цикла и неопластическая трансформация. Нововоры, 1994 г.; 44: 360-362.
27. Gerdes J, Lemke H, Baisch H и др.: Анализ клеточной куклы связанного с пролиферацией клеток ядерного антигена человека, определяемого моноклональным антителом Ki-67. Дж. Иммунол, 1984 г.; 133: 1710-1715.
28. Berła J, Majewski P, Marciniak R и др..: Онкопротеины и маркеры, связанные с клеточным циклом при язвенном колите.Гастроэнтерология Польши, 1998 г.; 5: 235-241.
29. McCormick D, Chong H, Hobbs C et al.: Обнаружение антигена Ki-67 в фиксированных и залитых воском срезах с помощью моноклонального антитела MIB1. Гистопатология 1993; 22: 355-360.
30. Скальцо Д.А., Каллакури Б.В.С., Гаддипати Р.В. и др.: Скорость пролиферации клеток с помощью иммуногистихимии MIB1 предсказывает постлучевой рецидив аденокарциномы предстательной железы. Ам Дж. Клин Патол, 1998 г .; 109: 163-168.
31. Борре М., Бентцен С.М., Нерстром Б., Овергаард Дж.: Пролиферация опухолевых клеток и выживаемость у пациентов с раком предстательной железы.Дж. Урол, 1998 г.; 159: 1609-1614.
32. Барнс Д.М.: Рак молочной железы и проктонкоген. c-erbB2 является надежным прогностическим маркером. Br Med J 1989; 299: 1061-1065.
33. Martinez CA, Bartocci PC, do Carmo CVC, Pereira JA, Miranda DD, Ribeiro ML: Влияние окислительного повреждения ДНК и мутаций в белке p-53 на клетки слизистой оболочки толстой кишки с фекальным потоком и без него; экспериментальное исследование на крысах. Scand J Gastroenterol 2010; 45 (6): 714-724.
34. Haque S, West AB: диверсионный колит.Дж. Клин Гастроэнтерол 1992; 15 (4): 281-283.
35. Эггенбергер Дж. К., Фарид А.: Диверсионный колит. Curr Treat Options Gastroenterol 2001; 4 (3): 255-259.
.Ишемическая болезнь сердца - одно из основных заболеваний системы кровообращения в развитых странах, ее наиболее тяжелая форма - инфаркт миокарда - одна из наиболее частых причин смерти. Ишемическая болезнь сердца в основном поражает мужчин старше 40 лет, а у женщин в постменопаузе число случаев заболевания почти такое же, как и у мужчин. Число случаев ишемической болезни сердца увеличивается с возрастом, особенно у лиц с факторами риска.Можно ли это предотвратить? Как это распознается и лечится?
Ишемическая болезнь сердца (ишемическая болезнь сердца, коронарный синдром) характеризуется нарушением кровотока по коронарным артериям вследствие атеросклеротического поражения этих сосудов . Недостаточное кровоснабжение означает недостаточное снабжение кислородом; Таким образом, симптомы коронарного синдрома являются выражением недостаточного снабжения кислородом по отношению к потребности сердечной мышцы (дисбаланс между снабжением и потреблением является постоянным из-за атеросклероза или временным из-за, например,коронароспазм, гипертиреоз, лихорадка).
Ишемия миокарда проявляется симптомами, когда стеноз коронарных артерий превышает 70%, если не развивается коллатеральное кровообращение. Если происходит разрыв атеросклеротической бляшки с образованием тромба (в основном из тромбоцитов) и спазмом коронарного сосуда, то просвет сосуда полностью закрывается и возникает инфаркт (некроз). Внезапная сердечная смерть может наступить, если электрическая нестабильность возникает в области ишемии.
Факторы риска ишемической болезни сердца такие же, как и атеросклероза. К ним в основном относятся:
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев обусловлена атеросклерозом коронарных сосудов .В их стенке образуются атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосуда, что вызывает нарушение кровоснабжения сердечной мышцы – той части, которую снабжает сосуд. Атеросклеротические бляшки содержат коллагеновые волокна, а также клетки, заполненные холестерином.
Наиболее частой причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз. Другие, менее распространенные причины включают в себя:
Ишемическая болезнь сердца может иметь:
Подробнее: Стенокардия - виды и симптомы болей при ИБС
Внезапная сердечная смерть является наиболее тяжелой формой ишемической болезни сердца. Определение инфаркта миокарда и его классификация менялись на протяжении многих лет. Последнее IV универсальное определение инфаркта миокарда включает 5 его видов. Актуально только для врачей стационаров.
Основным симптомом ишемической болезни сердца являются типичные ангинозные боли. Описывается больными как дискомфорт, давящее ощущение тяжести, расположенное за грудиной, может иррадиировать в левое плечо, горло, челюсть, нижнюю челюсть, аномально возникает между лопатками или в верхней части живота.
Боль, вызванная физической нагрузкой, прекращается в покое или сразу после приема нитроглицерина и обычно продолжается не более нескольких минут (максимум 3 минуты). Иногда боль может быть вызвана холодным воздухом или сильным стрессом.Его тремя характеристиками являются типичное местоположение, усилие и продолжительность.
Бывает, что больной не чувствует боли, а только ее альтернативы, так называемые «маски», например одышка при физической нагрузке (чаще у женщин). Иногда стенокардия протекает бессимптомно — это называется немой ишемией. Это обычное явление, особенно при диабете.
Диагноз ишемической болезни сердца включает тщательный сбор анамнеза (особенно факторов риска и симптомов) и физикальное обследование.Следующий шаг – лабораторные анализы, особенно полный липидный профиль и глюкоза.
Дополнительно больному проводят: ЭКГ в покое и при нагрузке, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ в покое и при нагрузке (ЭХО) (проба с добутамином), перфузионную сцинтиграфию, ангио-КТ коронарных артерий, магнитно-резонансную томографию, ПЭТ. Коронарография проводится при инвазивных исследованиях. Благодаря этому можно точно определить места сужения артерий и расширить их, например, имплантировав стент.
Важнейшим аспектом лечения ишемической болезни сердца является борьба с каждым из факторов риска: поддержание надлежащего уровня глюкозы в крови, артериального давления и липидов, снижение веса, отказ от курения, повышение физической активности, соблюдение правильного режима питания.
Фармакологическое лечение сопутствующих заболеваний, особенно диабета и гипертонии, очень важно.
Фармакологическое лечение диагностированной и симптоматической ишемической болезни сердца включает «ABS» аспирин (ацетилсалициловая кислота), бета-блокатор и статин. Хроническое лечение производными нитроглицерина не имеет практического применения из-за быстрого развития толерантности к препарату. Некоторые люди используют цитопротекторное лечение - триметазидин - для защиты гипоксических клеток миокарда.
Некоторым пациентам (с острым коронарным синдромом и хроническим коронарным синдромом, не отвечающим на консервативное лечение) показано интервенционное лечение - коронарная ангиопластика с имплантацией стента или - при множественном поражении сосудов или технических трудностях (узкий сосуд или острый угол отхождения) - Коронарное шунтирование (т.н. шунтирование) .
Наиболее рекомендуемой диетой при ишемической болезни сердца является средиземноморская диета , в дополнение к диете DASH (обе диеты имеют схожие рекомендации) и веганская диета . Важно ограничить простые сахара, жиры, увеличить количество клетчатки, потребление фруктов и овощей. Желательно готовить на пару, тушить без жира, запекать в фольге.
Регулярная физическая активность является очень важной частью профилактики и лечения ишемической болезни сердца. В первую очередь положительно влияет на коррекцию метаболических факторов риска, таких как липиды, углеводы, массу тела, артериальное давление, снижает инсулинорезистентность и, следовательно, избыточную секрецию инсулина, улучшает функцию эндотелия сосудов, оказывает положительное влияние на провоспалительные и протромботические факторы.
Систематическая физическая активность снижает смертность при ИБС; вызывает снижение частоты сердечных сокращений в покое и при нагрузке, удлинение диастолического периода, улучшение электрической стабильности сердца, увеличение максимального сердечного выброса и ударного объема, увеличение диаметра крупных коронарных артерий.
Лучше всего рационально программировать упражнения, то есть точно определять их тип, интенсивность и количество.Основа систематическая. Вам следует заниматься не менее 3 раз в неделю по 30–60 минут. Рекомендуются динамические упражнения на выносливость, такие как ходьба, бег трусцой, бег, езда на велосипеде, плавание, бальные танцы и некоторые командные игры. Рекомендуется 10-минутная разминка в начале и 10-минутное замедление/приглушение звука в конце тренировки.
Основными осложнениями ИБС являются инфаркт миокарда и сердечная недостаточность .При высокой доступности гемодинамических (интервенционная кардиология) и лечебных лабораторий прогноз для жизни хороший. Важно как можно раньше диагностировать ишемическую болезнь сердца и выбрать соответствующее инвазивное лечение.
Лучший способ предотвратить ишемическую болезнь сердца — бороться со всеми факторами риска и лечить сопутствующие заболевания фармакологически. Важными мероприятиями по профилактике ишемической болезни сердца являются: поддержание правильного уровня сахара, холестерина, артериального давления и веса.При этом важно соблюдать правильную диету в сочетании с регулярными физическими нагрузками. Также стоит позаботиться о хороших отношениях и соблюдать баланс между работой и отдыхом.
.90 000 Изолированные и коллективные формы непроходимости пищевода – генетические аспекты с элементами генетического консультированияНепроходимость пищевода — врожденный порок развития желудочно-кишечного тракта, возникающий при разрыве пищевода с соединением или без соединения с трахеей. Частота его составляет 1:3000-3500 живорожденных. В 50% случаев атрезии пищевода сопровождаются дефектами других органов (синдромный случай). В остальных 50% случаев атрезия пищевода является изолированным дефектом (несиндромальный случай).Знание дисморфических синдромов с дефектами пищевода позволяет диагностировать сложные генетически детерминированные синдромы, что дает возможность осуществить соответствующее лечение, дать генетическое консультирование семьи относительно этиологии, течения заболевания, прогноза и возможных осложнений, а также определить риск повторения заболеваний в семье.
Авторы статьи обсуждают отдельные эмбриологические, эпидемиологические и генетические аспекты наследственной непроходимости пищевода.В статье также описаны клинические аспекты и генетическая основа отдельных генетических синдромов с непроходимостью пищевода, а также аспекты генетического консультирования при описанных дисморфических синдромах и при изолированной форме непроходимости пищевода.
Врожденные пороки развития (CRD) включают внутренние и внешние морфологические аномалии, которые развиваются во время внутриутробной жизни и присутствуют при рождении, хотя иногда проявляются в более позднем возрасте.Пороки развития становятся все более важной проблемой не только медицинской, но и социальной и экономической. В результате прогресса перинатальной помощи, реанимации детей и детской хирургии увеличивается выживаемость детей с пороками развития, при этом они становятся пациентами не только неонатологов, анестезиологов и хирургов, но и педиатров и семейных врачей, а также затем терапевтов. Заболеваемость ВВФ у новорожденных составляет в зависимости от региона мира 15-40 на 1000 живорожденных (1,5-4%).Однако фактическое количество ДВР выше, что связано с тем, что примерно 50% аномальных плодов переносят выкидыш или смерть во время внутриутробной жизни. По данным Польского регистра врожденных пороков развития (PRWWR) в Польше коэффициент WWR составляет 22,2/1000 (1, 2). Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта составляют около 5-6% всех диагностируемых пороков. Их частота составляет около 0,13%, или 1,3 на 1000 живорождений (3).
ЭТИОЛОГИЯ ВРОЖДЕННЫХ ДЕФЕКТОВ РАЗВИТИЯ
Hcr вызываются генетическими и экологическими факторами эндогенного и экзогенного происхождения.Несмотря на достижения медицины, этиологию врожденных пороков развития удается установить лишь примерно в 50-60% случаев. Среди пороков известной этиологии генетически детерминированные дефекты (хромосомные, моногенные, мультифакториальные) составляют около 35 % пороков, мультифакториальные пороки (смешанные генетические и средовые влияния) — около 50 %, пороки, вызванные действием тератогенного фактора окружающей среды — 15 %. %. Значительная доля генетических факторов в этиологии ХИМ свидетельствует о необходимости генетического консультирования семей детей с пороками развития (1, 2).
FOSSION
Определение непроходимости пищевода (www.ncbi.nlm.nih.gov, Online Mendeltelian Inheritance in Man - OMIM # 189960) включает группу врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта, состоящих из разрыва пищевода с или без связи с трахеей. Частота атрезии пищевода составляет 1:3000-3500 живорожденных, примерно в 1/3 случаев порок поражает недоношенных новорожденных. В 50% случаев атрезии пищевода сопровождаются пороками других органов (синдромный случай), особенно пороками сердца.25% этих дефектов опасны для жизни (табл. I). В остальных 50% случаев атрезия пищевода является изолированным дефектом (несиндромальный случай). В подавляющем большинстве случаев непроходимость пищевода возникает спорадически. Семейные случаи этого порока описаны примерно в 1% (3-6).
ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Первым задокументированным случаем атрезии пищевода было посмертное описание, сделанное Томасом Гибсоном в Лондоне в 1697 году (3, 6). Другое описание этого дефекта при вскрытии было сделано 150 лет спустя, в 1849 году, Томашем Хиллом.В 1869 г. в английской литературе было сделано первое предположение о возможности лечения этого порока развития (Tomasz Holmes). Но только Рихтер в 1913 году предложил соединить разорванные участки пищевода (конец в конец) и закрыть пищеводно-трахеальный свищ путем его перевязки. Однако первые операции были произведены Лантаном в 1936-1940 годах. К сожалению, многие дети с непроходимостью пищевода, оперированные пионером этих операций, умерли от осложнений. Только Н.Л. Левен, В.E. Ladd и Cameron Haight стали добиваться успехов в выживании детей после операции по восстановлению непрерывности заросшего пищевода (3, 6).
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ЭЗОЗА
Пороки желудочно-кишечного тракта, возникающие у новорожденных, являются результатом нарушений развития на ранних этапах жизни эмбриона и плода. Кишечник развивается относительно рано внутриутробно. Уже в 3 т.р. по мере развития медиальной уретры внутренний зародышевый листок врастает в зародышевый диск, образуя кишечный желоб, из которого формируется первичный кишечный каналец, замкнутый.В 4т. первичная кишка делится на три отдела: передний (проэнтерон), средний (мезентерон) и задний (метентерон) (рис. 1). Передняя энтодермальная кишка отделена от эктодермального ротового синуса ротоглоточной мембраной. Первичный кишечник образован пищеводом, желудком, двенадцатиперстной кишкой, печенью вместе с желчным пузырем, поджелудочной железой и селезенкой. И пищевод, и трахея, образованные из первичного желудочно-кишечного тракта, посылаются с энтодермальным эпителием, полное деление этих органов осуществляется через 7—8 т.С. плод. Неполное отделение гортанно-трахеальной части от пищевода может привести к образованию пищеводно-трахеального свища. Пищевод может сузиться или атрофироваться ниже свища. С 6-й недели жизни зародыша передняя кишка расширяется, образуя последовательные отделы желудочно-кишечного тракта. Удлинение пищевода сопровождается атрезией его просвета, которая восстанавливается в конце эмбрионального периода, а выстилающий его эпителий дифференцируется в многослойный плоский (3, 7).
КЛАССИФИКАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЙ ПИЩЕВА
Атрезия пищевода, составляющая около 1/3 всех врожденных желудочно-кишечных непроходимостей, может протекать в различных формах.В настоящее время принята классификация Vogt, модифицированная Лэддом (рис. 2): слепые концы пищевода на разных расстояниях без свища (I тип), с фистулой в верхнем, проксимальном (II тип) или нижнем дистальном отделе трахее (тип III) или с обоими свищами (тип IV). Наиболее распространенным типом является тип III с нижним трахеопищеводным свищом. К нарушениям развития пищевода относятся также изолированные пищеводно-трахеальные свищи (V тип) и стриктуры в форме песочных часов (VI тип), располагающиеся преимущественно в нижней 1/3 пищевода, а также дупликации, дивертикулы пищевода, гетеротопические желудочные слизистой оболочки пищевода и врожденного короткого пищевода, ахалазии и халазии пищевода (3).
ДИАГНОСТИКА, СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ
Диагноз непроходимости пищевода может быть поставлен пренатально. В конце II триместра беременности при наличии атрезии пищевода при детальном ультразвуковом исследовании воздух в желудке плода обычно отсутствует. Наличие многоводия во время беременности повышает вероятность выявления непроходимости пищевода у плода, так как в 80% случаев она связана с этим пороком развития. Околоплодные воды не попадают в желудок плода и нарушается его циркуляция.При верхних и нижних пищеводно-трахеальных свищах пренатальные симптомы атрезии пищевода менее выражены (3).
При полной непроходимости пищевода симптомы появляются в первые 24 часа жизни и зависят от времени постановки диагноза и предоперационного лечения. У новорожденного с непроходимостью пищевода наблюдают пенистые выделения через нос и рот, кашель, цианоз, нарастающую одышку, обусловленную заливом дыхательных путей слюной, независимо от наличия связи с дыхательными путями.Симптомы одышки быстро возвращаются после отсасывания и дегуммирования, и симптомы ухудшаются при попытках покормить ребенка.
У младенцев возникают симптомы дисфагии, удушье при проглатывании густой пищи, трудно поддающееся лечению, рецидивирующая пневмония на фоне стриктуры пищевода или изолированного пищеводно-трахеального свища. Факторами риска непроходимости пищевода являются воспалительные изменения в легких, сопутствующие нарушения развития, непосредственно опасные для жизни, а также недоношенность и низкая масса тела при рождении.Непроходимость пищевода диагностируют при первом послеродовом осмотре новорожденного в родильном зале. Сопротивление при введении катетера через нос на уровне 9-10 см от зубной дуги подтверждает диагноз. Дополнительные обследования включают рентгенологическое исследование с катетером, заполненным контрастом без его оттока (в качестве контрастного вещества может использоваться и воздух) и сканирование брюшной полости. Наличие газов в кишечнике указывает на наличие связи с дыхательными путями, но их отсутствие не исключает ее наличия из-за возможности закупорки слизистой пробкой.
В предоперационной процедуре важно помнить, что нельзя допускать кормления до исключения атрезии. Транспортировка больного с атрезией пищевода в специализированный центр хирургии новорожденных должна осуществляться в первые 24 часа жизни, сразу после установления диагноза порока. Лечение атрезии пищевода включает немедленную операцию по жизненным показаниям (3). В зависимости от группы риска и анатомии дефекта возможны разные варианты. В настоящее время внедряется новый торакоскопический метод лечения непроходимости пищевода
.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ПО ВОПРОСАМ непроходимости пищевода
Изолированная атрезия пищевода, как и большинство пороков развития, скорее всего, является многофакторным заболеванием. Однако этиология этого дефекта изучена недостаточно. Риск рецидива атрезии пищевода в семье составляет около 1%, что в несколько раз превышает популяционный риск (2, 3, 8, 9). Некоторые авторы сообщают о более высоком риске рецидива порока пищевода у потомства одних и тех же родителей, достигающем 2-3% (9).О врожденной желудочно-кишечной непроходимости в семье сообщалось очень спорадически. Атрезия пищевода в два-три раза чаще встречается у близнецов. В 50% всех случаев непроходимости пищевода имеются единичные или множественные сопутствующие нарушения развития. Знание дисморфических синдромов, показывающих обсуждаемые дефекты пищевода, представляет собой значительную клиническую проблему (таблица II). Ранняя диагностика сложных генетически детерминированных врожденных синдромов часто позволяет проводить соответствующие профилактические мероприятия.Кроме того, диагностика заболевания позволяет провести генетическое консультирование семьи относительно этиологии, течения заболевания, прогноза и возможных осложнений, а также определить риск рецидива заболевания в семье.
Непроходимость пищевода при дисморфических синдромах и сопутствующих аномалиях
Описано несколько хорошо задокументированных генетических синдромов со специфическим типом наследования, представляющих собой клинически значимый фактор риска атрезии пищевода (4–6).Симптомы и генетическая основа отдельных дисморфических синдромов с непроходимостью пищевода описаны ниже.
Непроходимость пищевода и хромосомные нарушения
Эпидемиологические данные показывают, что частота хромосомных трисомий (в основном трисомий 18 и 21 хромосом) и других аберраций при непроходимости пищевода колеблется от 6% до 10%. Синдром Эдвардса (трисомия по хромосоме 18) чаще встречается при атрезии пищевода, чем синдром Дауна (трисомия по хромосоме 21), хотя в общей популяции синдром Эдвардса встречается реже (1:5000 и 1:750 соответственно).Это указывает на то, что трисомия 18 является гораздо большим фактором риска обструкции пищевода, чем трисомия 21 (10). Среди других хромосомных аномалий атрезия пищевода может возникать при синдроме микроделеции 22q11.2 (синдром Ди Джорджи, палатокардио-фациальный синдром — VCFS), при делеции 17q22-q23 и делеции 13q32 (описано в ассоциации VATER) (4, 5). Недавно при атрезии пищевода также была описана несбалансированная хромосомная транслокация между хромосомами 6 и 15 с повреждением гена BPAG1 в месте перелома (11).
Следует подчеркнуть, что в каждом случае непроходимости пищевода, сосуществующей с другими аномалиями развития у пациентов, необходимо проводить цитогенетику. В зависимости от конфигурации сопутствующих врожденных пороков и других нарушений генетическая диагностика может быть распространена на синдромы микроделеций хромосом.
ПРЕПЯТСТВИЯ ПРИ МОНОГЕННЫХ, МНОГОФАКТОРНЫХ СИНДРОМАХ И НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Ассоциация ВАТЕР/ВАКТЕРЛ
Ассоциация в морфологической классификации врожденных пороков развития — это неслучайная ассоциация пороков развития, которые встречаются вместе чаще, чем могли бы возникнуть случайно.Отдельные дефекты, входящие в ассоциацию, встречаются вместе, но клиническая картина недостаточно постоянна, чтобы ее можно было описать названием синдрома.
Ассоциация VATER была впервые описана Quan и Smith в 1973 г. в Journal of Pediatrics (12). Аббревиатура ВАТЕР образована от первых букв следующих дефектов: вертебральные дефекты (в - аноректальный), аноректальные дефекты (а - аноректальный), атрезия пищевода и/или пищеводно-трахеальный свищ (т - трахеопищеводный), дефекты костей предплечья , особенно лучевой кости или дефект почки (r - лучевой или почечный).В ассоциацию VACTERL дополнительно входят: c - сердечная (пороки сердца) и l - конечность (пороки конечностей). Более того, в литературе описано много случаев ассоциации ВАТЕР с гидроцефалией - ВАКТЕРЛ-Г (4, 12, 13).
Ассоциация VATER представляет собой клинически очень гетерогенное явление неустановленной этиологии. Многие различные моногенные и многофакторные хромосомные синдромы учитываются при дифференциальной диагностике ассоциации VATER, такие как: синдром микроделеции 22q11.2, синдром CHARGE, синдром Файнгольда или синдром Паллистера-Холла. Ассоциация VATER и VACTERL обычно носит спорадический характер. Риск рецидива этого нарушения развития в семье невелик и составляет примерно 1% (4, 3).
Команда ЗАРЯД
Непроходимость пищевода не является основным признаком синдрома CHARGE. Основными критериями этого синдрома являются: трещина глаза (C - колобома), порок сердца (H - порок сердца), атрезия задней ноздри (A - атрезия хоан), задержка роста (R - задержка роста), аномалии половых органов (G - генитальные гипоплазия) и характерная дисморфия ушных раковин (Е - ушные аномалии).Однако непроходимость пищевода может возникать в 10-17% всех случаев CHARGE (14). До недавнего времени CHARGE-синдром называли ассоциацией. В 2004 г. на хромосоме 8 в области 8q12 был идентифицирован ген CDH7, гетерозиготные мутации или более крупные делеции вплоть до всего гена включительно наблюдаются у большинства пациентов с CHARGE-синдромом (15). Белок CDH7 относится к семейству ДНК-связывающих белков (хромодомен-хеликаза ДНК-связывающих) и участвует в эпигенетической регуляции гетерохроматина, защищая хроматиновые волокна от патогенных изменений.
Синдром Фейнгольда
Синдром Фейнгольда, также известный как офтальмопищеводно-дуоденальный синдром (OMIM № 164280), является относительно редким генетически детерминированным синдромом с аутосомно-доминантным наследованием. В настоящее время в литературе описано около 100 пациентов с синдромом Фейнгольда (16). Для него характерны дисморфические черты лица, в том числе микроцефалия, аномалии пальцев рук и ног (укорочение средних фаланг кистей, клинодактилия пальцев, множественная синдактилия пальцев стопы), а также атрезии различных отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе пищевода и двенадцатиперстной кишки. (40 % больных).Пациенты с синдромом Фейнгольда часто страдают легкой или умеренной умственной отсталостью. Атрезия пищевода может возникать примерно у 25% пациентов с этим синдромом.
Недавно был идентифицирован ген, ответственный за это заболевание, онкоген N-MYC, который был картирован в хромосомной области 2p23. Амплификация гена N-MYC ранее была описана, в частности, в эмбриональной опухоли и нейробластоме. Роль этого гена в развитии желудочно-кишечного тракта до конца не изучена.У мышей белок N-MYC участвует в дифференцировке клеток трахеи и легких, а также играет роль в регуляции клеточной пролиферации (17).
Анофтальмийно-пищеводно-генитальный синдром (AEGS)
Сосуществование непроходимости пищевода с отсутствием или гипоплазией глазных яблок и гипоплазией половых органов является редким, но хорошо задокументированным дисморфическим синдромом примерно у 20 пациентов, впервые описанным Roger в 1988 г. (18).В 2004 г. FitzPatrick и его коллеги выявили гетерозиготные мутации в гене SOX2 у пациентов с синдромом AEG. Данные своей работы они представили на конгрессе Американского общества генетики человека. Ранее мутации в гене SOX2 были обнаружены у пациентов с анофтальмией (отсутствие глазных яблок), микроофтальмией (маленькие глаза) и глазной щелью (колобома). SOX2, участвующий в пути раннего эмбриогенеза SHH (Sonic hedgehog), играет важную роль в развитии первичного кишечника человека (19, 20).
Анемия Фанкони
Непроходимость пищевода вместе с изолированным трахеопищеводным свищом, а также непроходимость других отделов желудочно-кишечного тракта (двенадцатиперстной кишки, заднего прохода) являются частыми пороками развития, связанными с анемией Фанкони. Анемия Фанкони — редкий врожденный синдром, характеризующийся множественными аномалиями развития, нарушением функции костного мозга и повышенной предрасположенностью к раку. Желудочно-кишечная непроходимость возникает примерно у 14% пациентов с анемией Фанкони (4).Кроме того, у больных наблюдается спонтанная и индуцированная хромосомная нестабильность. Заболевание генетически очень гетерогенно, и к его развитию приводят мутации во многих различных генах, известных как гены FANC. Белки, кодируемые этими генами, взаимодействуют с белками, которые регулируют контрольные точки клеточного цикла, и с белками, участвующими в механизмах репарации ДНК. Роль генов репарации ДНК в этиологии врожденных аномалий у человека в настоящее время широко обсуждается, но эти взаимосвязи до конца не изучены (21).
МНОЖЕСТВЕННЫЕ АТРЕЗИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ПРОСТРАНСТВА - МГИА (MGIA)
До сих пор было описано около дюжины случаев, обычно летальных, с многочисленными обструкциями желудочно-кишечного тракта, включая пищевода, желчи и кишечника. Основываясь на сообщениях о семейных случаях этого синдрома, предполагается аутосомно-рецессивное наследование (3-5).
ФОССИИ И ТЕРАТОГЕНЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
В литературе сообщалось о нескольких случаях сложных аномалий, включая атрезию пищевода у детей, пренатально (в первом триместре внутриутробного развития) подвергшихся воздействию метимазола, производного карбимазола.Метимазол используется как антитиреоидный препарат при лечении гипертиреоидных заболеваний (22).
ГЕНЫ ЗВУКОВОГО ПУТИ В ЭМБРИОНАЛЬНОМ РАЗВИТИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ПРОТОКА
наследственные, сложные формы этого порока желудочно-кишечного тракта и дают новые данные для понимания нормального и нарушенного развития желудочно-кишечного тракта у человека.Однако генотип-фенотипическая корреляция в вышеперечисленных синдромах и взаимодействие между указанными генами в условиях атрезии пищевода до сих пор до конца не изучены.
Однако этиология и патогенез изолированных форм атрезии пищевода и/или пищеводно-трахеального свища до сих пор мало изучены. В настоящее время известно, что теории формирования изолированных пороков развития желудочно-кишечного тракта относительно общего неустановленного морфогенеза или компрессионного механизма, а в ряде случаев и сосудистой катастрофы уже не являются решающими.Динамичное развитие молекулярной генетики позволяет идентифицировать множество новых генов, мутации которых играют существенную роль в этиопатогенезе пороков развития желудочно-кишечного тракта, подчеркивая тем самым их многофакторное происхождение. В настоящее время основное внимание в исследованиях эмбриогенеза пороков развития желудочно-кишечного тракта уделяется молекулярным основам формирования плана строения тела. Эмбриогенез регулируется серией сложных сигнальных процессов, необходимых для нормального развития организма.Охарактеризованы многочисленные зависимости между экспрессией различных классов генов в этот период развития. Гены пути SHH-GLI и гомеозисные гены (23-26) играют важную роль в этом процессе (придавая позиционную идентичность формирующимся частям тела). Исследования на мышах с аномальными генами этого пути (нокаутные мыши) особенно хорошо задокументированы, которые показали, что мутации в генах пути Sonic Hedgehog являются основным механизмом развития дефектов кишечника у мышей (23, 24).Подобные наблюдения, хотя и менее доказанные в настоящее время, касаются людей (25, 26).
Одним из наиболее важных путей развития кишечника является путь раннего эмбриогенеза Sonic Hedgehog (SHH) или родственный путь GLI. Путь SHH-PTCH-GLI начинается с действия белков SHH (OMIM # 600725), которые индуцируют пролиферацию клеток во время эмбриогенеза и инициируют каскад реакций, ведущих к активации или инактивации генов полярности (24, 25). Белки пути SHH-PTCH-GLI консервативны, что является особенностью белков, играющих важную роль в процессах развития.Белки семейств patched-1 (PTCH-1) и patched-2 (PTCH-2) представляют собой рецепторы, расположенные в мембране клеток-мишеней. Рецепторы PTCH взаимодействуют по отрицательной обратной связи с другим транспортным белком — сглаженным (SMOH). Такое сочетание вызывает трансдукцию сигнала в клетке и активацию транскрипции генов семейства GLI. Гены GLI1 (OMIM # 165220), GLI2 (OMIM # 165230) и GLI3 (OMIM # 165240) кодируют факторы транскрипции, которые регулируют транскрипцию генов полярности (27). Гены полярности относятся к генам сегментации, их активность инициируется на ранней стадии развития эмбриона и продолжается на протяжении всего периода онтогенеза.Они принимают участие в развитии строения тела зародыша по передне-задней и дорсовентральной осям (3, 7).
ТЕРМИНАЛ
Последние годы принесли значительные успехи в молекулярной биологии. Было идентифицировано несколько генов, участвующих в этиологии синдромов, в которых дефекты пищевода являются важным элементом (CHD7, NMYC, SOX2). Кроме того, многие исследования указывают на то, что сигнальный путь SHH является важным звеном в развитии нормального первичного кишечника и формировании врожденных нарушений в этом отделе желудочно-кишечного тракта.Несмотря на эти достижения, предстоит еще долгий путь к пониманию патогенеза непроходимости пищевода.
................................................................ ................................................. ................................................. .........
ЛИТЕРАТУРА
1. Латос-Белянска А. (ред.) и команда PRWWR: Польский регистр врожденных пороков развития. СОБСТВЕННЫЙ, Познань, 1998.
2. Коннор Дж.М., Фергюсон-Смит М.А.: Основы медицинской генетики, изд.II, PZWL, Варшава, 1998.
3. Skandalakis J.E., Gray S.W.: Эмбриология для хирургов. Эмбриологическая основа лечения врожденных аномалий. изд. II, Williams & Wilkins, Baltimore, 1993.
4. Shaw-Smith C.: Атрезия пищевода, трахеопищеводный свищ и ассоциация VACTERL: обзор генетики и эпидемиологии. Дж. Мед. Генетика., 2006, 43, 545-554.
5. Бруннер Х.Г., ван Боховен Х.: Генетические игроки при атрезии пищевода и трахеопищеводном свище.Курс. мнение Жене. Дев., 2005, 15, 341-347.
6. Шпиц Л.: Атрезия пищевода. сирота. Ж. Редких дис., 2007, 2, 24, 1-13.
7. Бартель Х.: Эмбриология. изд. II, PZWL, Варшава. 1999.
8. Уоррен Дж., Эванс К., Картер К.О.: Потомство пациентов с трахеопищеводным свищом. Дж. Мед. Генетика, 1979, 16, 338-340.
9. van Staey M., De Bie S., Matton MT., De Roose J.: Семейная врожденная атрезия пищевода: отчет о личном случае и обзор литературы.Гум. Генетика, 1984, 66, 260-266.
10. Бизли С.В., Аллен М., Майерс Н.: Влияние синдрома Дауна и других хромосомных аномалий на выживаемость и лечение атрезии пищевода. Педиатр. Surg. Междунар., 1997, 12, 550-551.
11. Marsh A.J., Wellesley D., Burge D., Ashton M., Browne C.S., Dennis N.R., Temple I.K.: Интерстициальная делеция хромосомы 17 (del (17) (q22q23.3)) подтверждает связь с поражением пищевода. атрезия. Дж. Мед. Генетика., 2000, 37, 701-704.
12.Куан Л., Смит Д.В.: Ассоциация ВАТЕР. Дефекты позвонков и атрезия анального канала, свищ Т-Е с атрезией пищевода, дисплазия лучевой кости и почки: спектр сопутствующих дефектов. Ж. педиатр., 1973, 82, 104-107.
13. Vandenborre K., Beemer F., Fryns J.P.: VACTERL с гидроцефалией. Отдельное образование с вариабельным спектром множественных врожденных аномалий. Жене. соч., 1993, 4, 199-201.
14. Телье А.Л., Кормье-Дэр В., Абади В., Амиэль Дж., Сигоди С., Боннет Д., де Лонле-Дебени П., Морриссо-Дюран М.П., Юбер П., Мишель Дж.Л., Ян Д., Дольфус Х., Бауманн К., Лабрюн П., Лакомб Д., Филип Н., ЛеМеррер М., Бриар М.Л. , Münnich A., Lyonnet S.: Синдром CHARGE: отчет о 47 случаях и обзор. Являюсь. Дж. Мед. Генетика., 1998, 76, 402-409.
15. Виссерс Л.Э., ван Равенсваай С.М., Адмирал Р., Херст Дж.А., де Врис Б.Б., Янссен И.М., ван дер Влит В.А., Хюйс Э.Х., де Йонг П.Дж., Хамель Б.С., Шенмакерс Э.Ф., Бруннер Х.Г., ван Кетсель Дж. А.Г.: Мутации в новом члене семейства генов хромодомена вызывают синдром CHARGE. Нац. Генетика., 2004, 36, 955-957.
16. Целли Дж., Ван Боховен А.В., Бруннер Х.Г.: Синдром Фейнгольда: клинический обзор и генетическое картирование. Являюсь. Дж. Мед. Генетика., 2003, 122, 294-300.
17. ван Боховен А.В., Селли Дж., ван Реувейк Дж., Ринне Т., Глаудеманс Б., ван Беусеком Э., Риу П., Ньюбери-Экоб Р.А., Чианг С., Бруннер Х.Г.: MYCN гаплонедостаточность связаны с уменьшением размера мозга и атрезией кишечника при синдроме Фейнгольда.Нац. Генетика., 2005, 37, 465-467.
18. Rogers R.C.: Неизвестный случай - SCB (GGC-10079) 11-месячный белый кобель. Proc.Gr.Genet. Center, 1988, 7, 57.
19. Рагге Н.К., Лоренц Б., Шнайдер А., Бушби К., де Санктис Л., де Санктис У., Солт А., Коллин Дж.Р., Вивиан А.Дж., Фри С.Л., Томпсон П., Уильямсон К.А., Сисодия С.М., ван Хейнинген В., Фитцпатрик Д.Р.: Синдром анофтальмии SOX2. Являюсь. Дж. Мед. Генетика., 2005, 135, 1-7.
20. Уильямсон К.А., Хетер А.М., Рейнгер Дж., Rogers R.C., Magee A., Fiedler Z., Keng W.T., Sharkey F.H., McGill N., Hill CJ, Schneider A., Messina M., Turnpenny P.D., Fantes J.A., van Heyningen V., FitzPatrick D.R.: Мутации в SOX2 вызывают синдром анофтальмии-эзофагеально-генитальный (AEG). Гум. мотылек Ген., 2006, 15, 9, 1413-1422.
21. Хейлз Б.Ф.: Расстройство восстановления DANN, вызывающее пороки развития. Курс. мнение Жене. Дев., 2005, 15, 234-240.
22. Клементи М., ДиДжианантонио Э., Пело Э., Мамми И., Базиле Р.Т., Тенкони Р.: Метимазоловая эмбриопатия: описание фенотипа. Являюсь. Дж. Мед. Генетика., 1999, 83, 43-46.
23. Litingtung Y., Lei L., Westphal H ,. Чианг К.: Sonic hedgehog необходим для развития переднего отдела кишечника. Нац. Генетика., 1998, 20, 125-128.
24. Рамальо-Сантос М., Мелтон Д.А., МакМахон А.П.: Сигналы ежа регулируют несколько аспектов развития желудочно-кишечного тракта. Развитие 2000, 127, 2763-2772.
25. Motoyama J., Liu J., Mo R., Ding Q., Post M., Hui C.C.: Основная функция Gli2 I Gli3 в формировании легких, трахеи и пищевода.Нац. Генетика., 1998, 20, 54-57.
26. Спилде Т.Л., Бхатия А.М., Мехта С., Остли Д.Дж., Хембри М.Дж., Преуэтт Б.Л., Прасадан К., Ли З., Снайдер К.Л., Гиттес Г.К.: Дефектная звуковая сигнализация ежа при атрезии пищевода с трахеопищеводной фистулой. Хирургия, 2003, 134, 345-350.
27. Езела-Станек А., Краевска-Валасек М.: Сигнальный путь белка Sonic Hedgehog. пед.пол., 2003, 78, 221-228.
................................................................ .................................................................... ..........................................
Адрес для корреспонденции:
Robert Śmigiel
Кафедра генетики, Вроцлавский медицинский университет
ul. Марцинковского 1, 50-368 Вроцлав
телефон: (0-71) 784-13-26, факс: (0-71) 784-00-63
[email protected]
В связи с динамичной эпидемиологической обстановкой в мире многие опекуны собак и кошек беспокоятся о своем здоровье и здоровье своих четвероногих друзей. Владельцы домашних животных также обеспокоены риском передачи коронавируса SARS-CoV-2 от собак и кошек. Мы рассматриваем эту тему более подробно в нашем FAQ по коронавирусу.
Тем не менее, мы должны помнить, что существуют болезни собак и кошек, которые могут повлиять на здоровье человека.В нашей статье вы узнаете:
Мы уже довольно много знаем о человеческом варианте коронавируса SARS-CoV-2. Мы знаем, что:
Также было доказано, что геном (то есть генетическая информация) этого вируса аналогичен уже известным разновидностям коронавируса животных.К счастью для нас, нет никаких доказательств того, что люди могут заразиться инфекцией от животного.
В нашей статье мы хотели бы познакомить вас с самыми популярными болезнями собак и кошек, которые могут иметь или не иметь непосредственное влияние на здоровье человека.
Тип болезни: вирусная
Коронавирусные инфекции кошек очень распространены среди кошек. Кошки заражаются друг от друга, в основном косвенно, при контакте с фекалиями или такими предметами, как лотки, миски, а также при прямом контакте воздушно-капельным путем.Наиболее уязвимыми к коронавирусной инфекции являются подростки, которые чаще всего заражаются от матерей.
По патогенности выделяют два типа коронавируса:
Оба, к сожалению, прогрессивны и смертельны. Влажная форма сопровождается наличием жидкости в брюшной полости, грудной клетке или, реже, в околосердечной сумке, что делает симптомы более заметными для владельца и ветеринарный врач может быстрее заподозрить заболевание.Это острое заболевание. С другой стороны, неэкссудативная форма является хронической и диагностировать ее реально можно только после гибели животного.
Вы можете помочь предотвратить заражение:
Лечение: до сих пор FIP считается неизлечимой болезнью со 100% смертельным исходом. В последние годы появилась новая надежда на инновационное лечение с помощью вещества, которое на фазе клинических испытаний, проведенных в США, показывает большую эффективность в уменьшении симптомов заболевания.К сожалению, препарат еще не зарегистрирован, и нам придется его дождаться.
Прививки: НЕТ
Опасен ли кошачий коронавирус для человека: NO
Тип болезни: вирусная
Коронавирус собак — обычно легкое, высококонтагиозное заболевание собак с наиболее частым проявлением гастроэнтерита. Здесь мы также различаем два подтипа вируса:
Оба заражаются при проглатывании, и инфицированные собаки выделяют большую часть вируса с фекалиями.Коронавирус, размножаясь в пищеварительном тракте, вызывает диарею, которая больше всего угрожает щенкам, более склонным к обезвоживанию. Щенки также реже заражаются вирусами типа II, в том числе погибают. С другой стороны, у взрослых собак заболевание обычно протекает бессимптомно.
Лечение: Собаки также не имеют причинно-следственной терапии коронавируса, и лечение направлено на устранение симптомов заболевания.
Прививки: Возможна профилактика вакциной для щенков.
К счастью для нас, все разновидности коронавируса относительно менее устойчивы к условиям окружающей среды и повреждаются обычно используемыми дезинфицирующими и моющими средствами, а также ультрафиолетовыми лучами.
Опасен ли пси-коронавирус для человека: NO
Тип болезни: вирусная
Бешенство – один из самых опасных зоонозов. Это заболевание, вызываемое вирусом из семейства Rhabdoviridae, неизлечимое и смертельно опасное для человека, поэтому оно относится к инфекционным заболеваниям, которые необходимо контролировать.
Это заболевание, которое передается при прямом контакте (укусе) с инфицированным животным. Человек может заразиться от млекопитающих, зараженных этим вирусом, в частности от летучих мышей. Вирус наиболее распространен в слюне больного человека. Иногда заражение происходит через расчесы, например, кошками или летучими мышами.
Лечение: нет
Вирус бешенства вызывает острый энцефалит примерно через 3 месяца бессимптомной инкубации. Длится около 7-9 дней и всегда заканчивается летальным исходом.
Симптомы появляются внезапно и включают: косоглазие, неравномерное расширение зрачка, нарушение координации, изменение поведения, агрессию или депрессию, слюнотечение, затрудненное глотание с последующим параличом, среди прочего. дыхательные мышцы.
Если животное укусит человека (независимо от того, вакцинировано оно или нет), оно должно пройти 15-дневный период наблюдения. Чаще всего он состоит из трех визитов в ветклинику (на 5, 10 и 15 день).
Нет надежных исследований, которые могли бы подтвердить бешенство до того, как животное умрет.
Прививки: К счастью, существуют очень эффективные вакцины против бешенства. В Польше собак необходимо вакцинировать ежегодно. Тем не менее, владельцы кошек также должны обязательно вакцинировать своих питомцев. Животные, больные бешенством, в том числе особенно чувствительные к нему летучие мыши и белки, становятся легкой мишенью для охоты на кошек в результате развития симптомов заболевания. Поэтому кошек, особенно уличных кошек, также следует прививать от бешенства.
Опасно ли бешенство для человека: ДА
Человек, укушенный животным, должен немедленно промыть рану водой с мылом, затем продезинфицировать ее, а затем сообщить об укусе врачу. Люди относительно нечувствительны к вирусу бешенства, поэтому частое промывание раны защищает от инфекции.
Тип болезни: вирусно-бактериальная
Высококонтагиозное, вирусно-бактериальное, острое или подострое вирусно-бактериальное воспаление у собак.
Питомниковый кашель — распространенное во всем мире заболевание, поражающее собак всех возрастов. Источником инфекции являются больные собаки, а само заражение происходит воздушно-капельным путем. Питомниковый кашель чаще всего встречается в более крупных сообществах животных — жилых комплексах, собачьих парках, питомниках. Его распространение обусловлено повышенной влажностью, плохой вентиляцией и стрессом у животных, что вызывает снижение иммунитета и облегчает проникновение вируса.
Симптомы вашей собаки, которые должны вас беспокоить:
Если вы заметили подобные симптомы у своей собаки, обратитесь к ветеринару, который, скорее всего, возьмет мазки из носа и горла для лабораторных исследований.
Лечение: симптоматическое
Собаку следует содержать в теплых, не слишком сухих помещениях. Животное следует держать в покое, без лишних усилий, которые усугубят приступы кашля. Ваш ветеринар может порекомендовать антибиотик и ингаляции, чтобы ускорить выздоровление.
Прививки: теперь доступна интраназальная вакцина против питомникового кашля.
Опасен ли питомниковый кашель для человека: NO
Тип болезни: вирусная
Высококонтагиозная болезнь собак и кошек, вызываемая парвовирусами (собачий CPV-1, CPV-2 и кошачий FPV) - вирусами, чрезвычайно стойкими во внешней среде (собачий парвовирус может выжить ок.5 месяцев, а для котят даже до года). Эти вирусы также устойчивы к дезинфекции. Для собак заразны только собачьи штаммы, в то время как кошки также могут заразиться собачьим CPV-2.
Вирус атакует клетки кишечника, сердца и костного мозга, вызывая гастроэнтерит, диарею, рвоту, поражение костного мозга, лихорадку (часто также переохлаждение), обезвоживание, нарушения кровообращения и неврологические расстройства.
У кошек типичным эффектом, давшим название болезни, является поражение костного мозга, приводящее к практически полному отсутствию лейкоцитов в крови - панлейкопения. Парвовирус может вызывать выкидыш у беременных кошек и пренатальную инфекцию, приводящую к ухудшению здоровья или гибели котят. К сожалению, болезнь заканчивается гибелью примерно 50% молодняка.
Диагноз парвовироза/панлейкопении проводят путем исследования на наличие вируса в кале в течение первых 9-10 дней после заражения.
Лечение: на ранних стадиях инфекции вводят сыворотку, содержащую антитела к парвовирусам. Дальнейшее лечение симптоматическое и заключается в противодействии разрушительным последствиям размножения вируса:
Профилактические прививки: существуют эффективные вакцины против парвовироза собак и панлейкопении кошек.
Опасен ли парвовироз для человека: NO
Важно! Из-за высокой персистенции вируса в окружающей среде люди могут способствовать распространению парвовируса (например, на обуви).
Тип болезни: вирусная
FIV (вирус иммунодефицита кошек) — вирус, вызывающий снижение иммунитета у кошек, что очень похоже на заражение вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ.
Среди кошек - около 7% кошек в Польше имели контакт с этим вирусом (у них есть антитела). Мужчин с антителами к FIV более чем в два раза больше, чем женщин. Антитела к FIV обнаруживаются в три раза чаще у некастрированных кошек, чем у кастрированных.
Модельный кот с подозрением на FIV — старый, общительный, некастрированный кобель с запущенной внешностью. Почему? Потому что общительная кошка, а особенно кошка, защищающая свою территорию, некастрированный самец подвергается дракам с другими, зараженными кошками.В результате медленно развивающегося иммунодефицита кошка будет страдать микозом, демодекозом, ушным клещом, лимфомой. Состояние кошки, инфицированной FIV, является результатом медленно прогрессирующего нарушения в иммунной системе.
Диагностика: Подозрение на заболевание у кошек с повторяющимися проблемами со здоровьем. Мы также анализируем возможную принадлежность к группе риска. Лимфомы и лейкемии также могут развиваться во время болезни. Рутинная диагностика заключается в проведении экспресс-теста в клинике.Котята могут получить вирус от своей матери, но более вероятно, что они получат только антитела. Поэтому мы не тестируем котят младше 6 месяцев на наличие антител. У некоторых животных в терминальной фазе FIV в крови могут отсутствовать антитела.
Лечение: симптоматическое
Нет необходимости изолировать вашу кошку от других кошек в доме, пока они не дерутся друг с другом. Кошку-переноску желательно держать дома. Дополнительные рекомендации включают: кастрацию и хорошее питание.
Болезнь неизлечима.
Профилактические прививки: Прививки от FIV являются дополнительными прививками.
Опасен ли FIV для человека: НЕТ
Сам по себе вирус FIV не опасен для человека. Однако кошка с ослабленным иммунитетом может представлять серьезную опасность для людей со сниженным иммунитетом (например, после химиотерапии, больных СПИДом), беременных женщин, новорожденных, детей и пожилых людей, так как у нее также есть сопутствующие инфекции (микозы, бактериальные инфекции).
Тип болезни: вирусная
Вирус лейкемии кошек (FeLV) вызывает хроническое заболевание кошек с нарушением процессов кроветворения, снижением иммунитета, опухолевыми процессами.
Вирус распространен во всем мире среди 1-8% здоровых кошек, преимущественно в питомниках.
Заражение происходит в основном при контакте со слюной инфицированной кошки. Это может быть и укус, но и просто длительный тесный контакт (лизание, игра, взаимная гигиена). Наиболее восприимчивы к инфекции котята до 16-недельного возраста. Пожилые кошки гораздо менее чувствительны. Течение болезни во многом зависит от самой кошки, от ее предрасположенности к раку, состояния иммунной системы, перенесенных инфекций.
Симптомы, которые могут быть лейкемией:
Несмотря на свое название, вирус не всегда вызывает лейкемию или лимфому.Развитие опухоли зависит от предрасположенности самой кошки, а вирус только стимулирует развитие болезни.
Диагностика: заключается в проведении быстрого диагностического теста в ветеринарной клинике. Этот тест обнаруживает вирус только на этапе заражения. Положительную кошку всегда следует проверять дважды с интервалом в 4 месяца, чтобы определить, была ли линька временной или постоянной. От этого зависит возможная необходимость изоляции кошки от других неинфицированных кошек, и это также влияет на прогноз.
Лечение: преимущественно симптоматическое: антибиотики, гидратация, противопаразитарная профилактика, переливание крови. Химиотерапия используется при лечении рака. Также рекомендуется хорошая диета, избегающая сырого мяса, молока и яиц.
Профилактические прививки: Прививки от FeLV являются дополнительными прививками. Зараженных кошек вакцинировать нельзя.
Опасен ли кошачий лейкоз для человека: НЕТ
Как и вирус FIV, вирус FeLV сам по себе не опасен для человека.Однако кошка с ослабленным иммунитетом может представлять серьезную опасность для людей со сниженным иммунитетом.
Надеемся, наша статья была вам знакома с наиболее распространенными вирусными заболеваниями наших четвероногих друзей. В следующем разделе мы опишем наиболее распространенные паразитарные заболевания, с которыми вы можете столкнуться у своего питомца. Эти знания позволят вам правильно обращаться с питомцем, чтобы уберечь его и себя от заражения.
.