Шизофрения это аутоиммунное заболевание

Шизофрению объявили заболеванием иммунной системы

+ A -

На этом основании планируется разработать новые методы ее лечения

Исследователи, представляющие Лондонский медицинский институт Оливера Ховса, выступили в пользу довольно необычной теории, согласно которой шизофрения является следствием поражения иммунной системы мозга. По мнению специалистов, понимание природы данного заболевания позволит значительно более эффективно помогать людям, от него страдающим.

На первый взгляд, трудно предположить, что психическое заболевание, которым является шизофрения, может быть непосредственным образом связано с иммунитетом человека. Тем не менее, авторы нового исследования склонны считать, что расстройства мышления и восприятия являются лишь довольно «косвенными» симптомами заболевания, в то время как настоящей его причиной является поражение иммунной системы мозга человека.

Исследователи отмечают, что свидетельства в пользу их предположения обнаруживаются уже довольно давно — замечено, что на ранних этапах её развития в мозге наблюдается рост числа клеток иммунной системы, а также повышается их активность. Тем не менее для лечения этого заболевания в целом применяются те же методы, что и много лет и даже десятилетий назад.

Специалисты планируют провести исследование с участием тридцати человек, которые будут на протяжении двух лет ежемесячно получать лекарства, обычно используемые при борьбе с рассеянным склерозом — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Стоит отметить, что название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу» (такой болезни в действительности не существует), ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» — «множественный». Нейропсихологические изменения являются далеко не единственными и часто не «основными» проявлениями этого заболевания.

Если средства, предназначенные для борьбы с аутоиммунным заболеванием, помогут при шизофрении, это, по мнению исследователей, поможет выработать принципиально новые методы её лечения. Также подобные результаты, с точки зрения специалистов, в очередной раз продемонстрирую, что зачастую даже профессионалы излишне разграничивают «физическое» и «психическое» здоровье человека, в то время как зачастую связь между этими понятиями значительно сильнее, чем может показаться.

Ученые выяснили, как иммунитет матери провоцирует шизофрению у ребенка

Иммунная система будущей матери способна повредить мозг плода и вызвать у ребенка шизофрению, сообщают ученые из США. Это происходит из-за воздействия микроглии на нервные клетки — в норме она избавляет от поврежденных клеток и патогенов, но при излишней активности, которую может спровоцировать иммунный ответ матери, способна навредить и здоровым клеткам.

Чрезмерная активность иммунитета беременной может повредить мозг плода и привести к развитию шизофрении у будущего ребенка, сообщают специалисты Нью-Йоркского медицинского колледжа. Исследование было опубликовано в журнале Nature Neuroscience.

Более ранние исследования уже показывали, что инфекции и другие факторы, усиливающие иммунный ответ беременной (аутоиммунные заболевания, стресс, загрязненная окружающая среда), повышают риск развития у ребенка нервных и психических расстройств.

«Пренатальная иммунная активация играет ключевую роль в нарушении нормального развития нервной системы, даже в отсутствие прямых патогенов, и приводит к долгосрочным последствиям в более позднем возрасте, — пишут авторы работы. — Однако механизмы, с помощью которых активация иммунной системы во время беременности может привести к болезням, недостаточно изучены».

У людей с шизофренией часто нарушена работа кортикальных интернейронов — клеток коры головного мозга, которые связаны только с другими нейронами. Также исследователи обратили внимание на работу микроглии, клетки которой образуются еще на ранних этапах эмбриогенеза. Микроглия необходима, чтобы избавляться от поврежденных клеток или инфекционных агентов, попавших в мозг, однако слишком активная ее работа приводит к гибели нейронов и повышает риск развития болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, рассеянного склероза и других нейродегенеративных заболеваний.

Прошлые исследования показали, что у лиц с шизофренией наблюдаются схожие аномалии в функционировании кортикальных интернейронов.

Исследователи создали кортикальные интернейроны из клеток, полученных от людей с шизофренией и без нее. Они перепрограммировали фибробласты (клетки соединительной ткани) в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, из которых потом вырастили необходимый материал. Затем исследователи культивировали эти клетки с активированной микроглией или без, чтобы изучить эффекты, которые при этом возникают в кортикальных интернейронах.

Оказалось, слишком активная микроглия приводит к выбросу цитокинов (молекул, регулирующих межклеточные взаимодействия), что провоцирует нарушения обмена веществ, которые негативно сказываются на развитии кортикальных интернейронов.

В первую очередь, это говорит о том, что активация микроглии может привести к метаболическим нарушениям в развитии кортикальных интернейронов, сообщают исследователи. Причиной ее активации может стать реакция иммунитета матери.

«Мы обнаружили, что метаболизм кортикальных интернейронов нарушается при воспалительном состоянии во время развития, — отмечают они. — Наши результаты подчеркивают наличие взаимодействия между генетическим фоном шизофрении и факторами риска окружающей среды».

Кроме того, исследователи обнаружили, что в кортикальных интернейронах, полученных из клеток здоровых добровольцев, опасные процессы сходят на нет после удаления гиперактивной микроглии. Однако если у добровольца была шизофрения, патологии сохранялись.

«Пренатальная иммунная активация может влиять на развитие мозга через несколько механизмов, из которых мы смоделировали один: воздействие воспалительных цитокинов на развитие кортикальных интернейронов, — пишут исследователи. — На следующем этапе этого исследования будет критически важно проанализировать, какие конкретные цитокины участвуют в наблюдаемых эффектах».

«Теперь мы планируем провести дальнейшие исследования по детальному изучению того, с помощью каких механизмов и путей воспалительные процессы влияют на кортикальные интернейроны» — делятся ученые.

Полученные результаты могут послужить основой для будущих исследований нейронных механизмов, которые связывают пренатальную иммунную активацию с риском развития шизофрении или других нервно-психических расстройств, считают авторы работы.

Аутоиммунная гипотеза

Аутоиммунная гипотеза этиологии шизофрении имеет длинную историю. Ядром этой гипотезы была мысль, что в ответ на появление инфекции (вируса) начинается продукция антител иммунной системы матери будущего больного шизофренией. Появившиеся антитела, в свою очередь, оказывают аутореактивное влияние на развитие мозга ребенка.

Иммунная реакция плода рассматривалась в качестве одного из факторов пренатального повреждения мозга, предрасполагающих к развитию шизофрении.

С клинической и иммунологической точек зрения обнаруживается много параллелей между шизофренией и болезнями из круга аутоиммунных заболеваний.

К аргументам, поддерживающим эту гипотезу можно отнести генетическую предрасположенность, начало заболевания в юношеском возрасте, сезонность рождения, хронически рецидивирующее и фазовое течение аутоиммунных процессов.

В ряде исследований было показано, что больные шизофренией и их матери склонны к заболеванию ревматоидным артритом и ряду других аутоиммуных заболеваний. Более того, медикаменты, которые обычно используют для лечения ревматоидного артрита (нестероидные противовоспалительные препараты), оказывают позитивный эффект в отношении редукции ряда когнитивных нарушений, характерных для шизофрении, тем самым в какой-то мере предоотвращая развития дефекта у лиц, страдающих этим психическим расстройством.

Склонность родителей больного шизофренией к глютеновой болезни (недостаточность глютен протеинов) может сказаться на изменении его системы психоактивных пептидов (Dohan F., 1980).

Признаки, указывающие на сходство шизофрении с аутоиммунными заболеваниями

Наследственная отягощенность
Начало заболевания в период пубертатного криза
Сезонность обострений
Хронически рецидивирующий характер течения
Аналогичные биохимические изменения (повышение в крови уровня цитокинов, изменение состояния калликреин-кининовой системы, активности нейрофилов)
Склонность к аутоиммуным заболеваниям

В крови больных обнаружено увеличенное количество моноцитов, гамма \ бетта клеток, повышенное содержание белков острой фазы воспаления, гемолитической активности комплемента, активации калликреин-кининовой системы.

Аутоиммуные заболевания, к которым склонны больные шизофренией

Ревматоидный артрит (Eathon W. et al., 1992)
Заболевания щитовидной железы (DeLisi L. et al., 1991)
Глютеновая болезнь (глютеночувствительная целиакия) (Eathon W. et al., 2004)
Сахарный диабет I типа (Wright P. et al., 1996)

Несмотря на то что у многих больных шизофренией уровень интерферона в спинномозговой жидкости повышен, попытки ее лечения интерфероном не привели к заметным результатам.

При шизофрении также обнаружено повышение в крови уровней провоспалительных цитокинов — интерлейкинов 1, 6, фактора некроза опухолей альфа, источником которых могут быть активированные моноциты \ макрофаги, нейтрофилы. В большинстве случаев подобные изменения врожденного иммунитета рассматривались как проявления системного ответа на воспаление (Щербакова И.В., 2006).

Изучение состояния калликреин-кининовой системы в динамике приступа шизофрении показало прямую зависимость ее активации от остроты психоза. Предполагают, что данная система посредством воздействия брадикинина на проницаемость сосудистых мембран гематоэнцефалического барьера приводит к нарушению защитных функций.

Сравнительно хорошо изучена при шизофрении активность нейтрофилов. Выявлено возрастание пропорции нейтрофилов относительно общего количества белой крови у больных шизофренией (Zorrilla E. et al., 1998). Установлена взаимосвязь процентного содержания нейтрофилов и динамики продуктивной симптоматики по шкале SAPS в течение 6 месяцев терапии антипсихотиками. Гранулоцитоз, выявленный у больных шизофренией, таким образом, может служить предиктором слабой редукции продуктивной симптоматики. Наличие гранулоцитоза у психически здоровых симблингов предполагает генетическую детерменированность этих изменений (Щербакова И.В., 2006).

У больных шизофренией обнаружено значительное усиление функциональной активности нейтрофилов, особенно способности к генерации цитотоксических оксидантов. Последние исследования функционального состояния нейтрофилов, касающиеся лейкоцитарной эластазы, выявили ее достоверное повышение у больных шизофренией. Обнаружена зависимость этого показателя от темпа прогредиентности патологического процесса.

Сдвиг специфического иммунитета в направлении ответа Т-хелпер-2 (Th3-shift), который отмечается при многих вирусных инфекциях, регистрируется и при шизофрении. Однако можно предположить, что сдвиги Th3, возможно, являются следствием взаимодействия патологического процесса, измененной гормональной активности и лечения антипсихотиками.

Несмотря на то что клиническая картина некоторых инфекционных заболеваний может включать в себя синдромы, типичные для шизофрении, скорее всего, шизофрению не следует считать инфекционным психозом.

На наш взгляд, всегда было сложно разграничить экзогенные и эндогенные синдромы, ввиду вероятности слишком расширенного толкования понятий «экзогенное» и «эндогенное». Подобная нечеткость терминов приводила к тому, что каждый психопатологический феномен можно признать экзогенно и эндогенно обусловленным одновременно.

Вопрос о роли инфекционного агента, особенно некоторых вирусов в генезе шизофрении, представляется достаточно сложным. У большинства пациентов, страдающих шизофренией, не обнаружено признаков воспаления в виде глиоза соединительной ткани, столь характерной для вирусной инфекции. Однако результаты постмортальных исследований больных шизофренией показали повышенное содержание неспецифических маркеров воспаления. Несмотря на то что в мозге больных не обнаружено отчетливых признаков глиоза, следует иметь в виду, что согласно современным данным, аппоптоз возможен и без глиотической реакции.

Справедливо предположение, что медленно действующие вредные агенты, например такие, как хроническая вирусная инфекции, ослабляют активность, жизнедеятельность, защитные реакции организма, создавая благоприятную почву для развития шизофрении.

Возможно, вирусы, которые находятся в геноме в состоянии покоя, активируются в результате влияния различных факторов в пубертатном периоде и проявляют свое патогенное воздействие. Кроме того, сравнительно часто у лиц, предрасположенных к шизофрении, обнаруживается ослабленная иммунная система, стартово уязвимая для вирусной инфекции.

В связи с гипотезой об инфекционной природе шизофрении стали говорить о ее связи с нарушением иммунитета при этом заболевании, об особенностях врожденного иммунитета у лиц, предрасположенных к шизофрении. Особое значение придается данным, свидетельствующим о том, что система врожденного иммунитета инициирует и оптимизирует развивающиеся более медленно реакции приобретенного иммунитета.

Исследования состояния врожденного иммунитета при шизофрении говорят об его первоначальной активации, иными словами, активации первой линии защиты от внешних факторов (вирусная, микробная инфекция, физическая, химическая травма и др.).

Вернуться к Содержанию

когда иммунитет работает против нас – аналитический портал ПОЛИТ.РУ

Издательство «Бомбора» представляет книгу Изабеллы Венц «Протокол Хашимото: когда иммунитет работает против нас» (перевод А. В. Захарова).

Иммунитет — надежная защита нашего организма от любых патогенов: инфекций, бактерий, вирусов, даже некоторых мутаций. Это армия различных лимфоцитов, которая призвана бороться с любыми захватчиками: распознавать их, отстреливать и… съедать. И она борется. А судя по тому, что человечество еще не вымерло, борется весьма успешно. Но иногда возникают ситуации, когда собственный иммунитет начинает ошибочно принимать наши ткани, органы и системы за врагов и направлять всю силу реакции против них. Подобная ситуация — борьба иммунитета с собственным организмом — называется аутоиммунной реакцией. Сегодня в мире насчитывается огромное количество хронических (то есть неизлечимых) заболеваний, связанных с гиперактивной иммунной системой. Вы все их знаете: псориаз, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, деменция (!), ревматоидный артрит. Но этот список возглавляет самое популярное аутоиммунное заболевание в мире — болезнь Хашимото. Благодаря книге вы узнаете, как и почему развиваются аутоиммунные реакции, что может стать триггерами (то есть отправными точками) для начала развития болезней, и познакомитесь с самыми страшными и неочевидными патогенами, которые окружают нас повсюду. А в конце получите протокол лечения, который позволит не только перевести в ремиссию начавшуюся болезнь, но и предотвратить развитие аутоиммунных реакций.

Предлагаем прочитать отрывок из книги.

Как развиваются тиреоидит Хашимото и другие аутоиммунные заболевания

Развитие аутоиммунной реакции — это настоящий идеальный шторм событий, которые выстраиваются одно за другим. Доктор Алессио Фазано, директор Центра исследования и лечения целиакии в Массачусетском главном госпитале, обнаружил, что аутоиммунная реакция развивается в присутствии трех факторов:

1. Специфических генов, которые делают человека уязвимым к развитию аутоиммунных болезней.

2. Специфических триггеров, которые включают экспрессию генов.

3. Повышенной проницаемости кишечника, которая мешает иммунной системе нормально себя регулировать. (Этот последний пункт кажется неожиданным и не имеющим отношения к предыдущим. Но вскоре вы узнаете, что иммунная система очень зависима от здоровья кишечника.)

Если у человека есть гены, которые могут привести к развитию тиреоидита Хашимото, но он не контактирует с триггерами, то болезнь не возникает. Кроме того, даже если у человека есть «нужные» гены и он контактирует с триггерами, но проницаемость кишечника не повышена, он всё равно не заболеет тиреоидитом Хашимото. Новые исследования аутоиммунных заболеваний говорят о том, что повышенная проницаемость кишечника всегда предшествует аутоиммунной реакции.

Если у человека повышенная проницаемость кишечника и он контактирует с триггерами, но «нужных» генов у него нет, тиреоидит Хашимото опять-таки не разовьется. В этом случае у него может не быть вообще никаких симптомов или же (в зависимости от генетического наследия) может развиться другая аутоиммунная болезнь.

Короче говоря, для аутоиммунного заболевания необходимо присутствие всех трех факторов.

Кто-то думает, что гены — это судьба, но новая научная дисциплина, известная как эпигенетика, показывает, что на самом деле это далеко не так. На самом деле на наше здоровье влияют не только гены, но и триггеры, с которыми мы контактируем в окружающей среде. Эпигенетика показала нам, что мы можем влиять на экспрессию наших генов, изменив образ жизни.

Окружающая среда играет намного большую роль в развитии тиреоидита Хашимото, чем гены. Доказательство этому мы найдем, например, в экспериментах с однояйцевыми близнецами. Мы знаем, что у таких близнецов одинаковая ДНК и по чисто генетическим заболеваниям у них стопроцентная конкордантность[1]. Это означает, что, если некое свойство или заболевание на 100 процентов обусловлено генетикой, оно будет либо присутствовать, либо отсутствовать сразу у обоих близнецов. Однако если говорить о тиреоидите Хашимото, то конкордантность по нему составляет около 50 процентов. Это означает, что если один близнец заболеет тиреоидитом Хашимото, то второй близнец заболеет лишь в 50 процентах случаев. Различающийся образ жизни или уникальные обстоятельства, в которых оказываются близнецы, влияют на развитие заболевания.

Новые исследования также говорят о том, что аутоиммунную реакцию можно обратить вспять. Если избавиться от одного из трех факторов, аутоиммунное заболевание перестанет проявляться. Ученые сначала продемонстрировали это на примере целиакии, где глютен является одновременно триггером и причиной повышенной проницаемости кишечника. После отказа от глютена поврежденные ткани тонкого кишечника (характерный признак целиакии) регенерируются. А после этого, если, конечно, пациент не контактирует с другими триггерами кишечной проницаемости, все симптомы и аутоиммунные маркеры целиакии исчезают.

Тиреоидит Хашимото — более сложная болезнь с многочисленными триггерами, находящимися как внутри кишечника, так и вне его, но тем не менее я раз за разом наблюдаю значительное улучшение симптомов и ремиссию у клиентов и читателей, которые избавились от триггеров или вылечили повышенную кишечную проницаемость. Для вас это значит вот что: хотя вы не можете изменить свои гены (по крайней мере, пока), вы можете контролировать течение тиреоидита Хашимото, избавившись от триггера и залечив слишком проницаемый кишечник. А я вам в этом помогу.

Почему аутоиммунные заболевания часто встречаются вместе

У пациента с диагностированным тиреоидитом Хашимото выше риск других аутоиммунных заболеваний, в том числе сахарного диабета 1-го типа, целиакии, рассеянного склероза, ревматоидного артрита, болезни Крона, волчанки, болезни Аддисона, витилиго, злокачественной анемии и многих других. Всё потому, что у всех этих аутоиммунных заболеваний общий механизм, а аутоиммунная реакция бывает прогрессирующей: после того как иммунная система начала атаковать один орган, другие органы тоже в опасности. Некоторые ученые даже заявляют, что все аутоиммунные заболевания — это одна и та же болезнь, но с разными пораженными органами. Это важно знать, потому что во многих случаях пациентам с тиреоидитом Хашимото говорят, что для выздоровления им достаточно просто принимать гормоны щитовидной железы, но сами по себе эти гормоны никак не могут остановить прогресс аутоиммунного заболевания. Хорошая новость: протоколы в этой книге разработаны именно для профилактики прогресса аутоиммунной реакции, и если у вас есть и другие аутоиммунные заболевания, вполне возможно, их симптомы тоже пойдут на спад!

Уголок исследований «глубинной причины»: происхождение аутоиммунной реакции и моя теория безопасности

Ученые разработали несколько теорий, объясняющих, с чего начинается аутоиммунная болезнь щитовидной железы. В их числе:

Теория молекулярной мимикрии предполагает, что клетки патогенов и нашей щитовидной железы достаточно похожи, чтобы сбить с толку иммунную систему и заставить ее атаковать щитовидную железу.

Эффект невинного прохожего предполагает, что в щитовидной железе развивается инфекция, и иммунная система атакует щитовидную железу, пытаясь убить поразивший ее патоген.

Щитовидная железа как триггер аутоиммунной реакции. В рамках этой теории предполагается, что любое повреждение щитовидной железы приводит к выделению молекулярных фрагментов, ассоциируемых с повреждениями (DAMP), которые завлекают воспалительные клетки в щитовидную железу и повреждают ее еще сильнее.

Я также хочу предложить теорию безопасности Изабеллы Венц. Эта теория аутоиммунной болезни щитовидной железы основывается на вышеупомянутых теориях, моей работе и наблюдениях за тиреоидитом Хашимото, а также адаптивной физиологии.

Адаптивная физиология — это концепция, утверждающая, что хронические заболевания развились у людей, чтобы приспособить их к окружающей среде. Когда-то эти болезни играли защитную роль и помогли нашему виду выжить, но в современную эпоху стали дезадаптивными.

Во времена каменного века наши организмы научились воспринимать угрозы из окружающей среды как сигнал, что мир — это опасное место, что сейчас не лучшее время пускаться в приключения или заводить детей и что нужно экономить ресурсы.

В каком-то смысле можно сказать, что тиреоидит Хашимото и вызванный им гипотиреоз появились в качестве адаптивного механизма, чтобы помочь людям сэкономить ресурсы и выжить во времена голода, холода, вторжения врагов или эпидемии: при этом заболевании люди впадали в своеобразную спячку, прятались в пещерах, потребляли меньше калорий и больше спали, экономя энергию.

В наше время дефицит питательных веществ, воспалительные продукты, стресс, токсины, проницаемость кишечника и инфекции могут отправлять организму такие же сигналы об опасности, запуская аутоиммунный каскад в щитовидной железе.

Как можно остановить этот сигнал? Если по-простому, то нужно избавиться от всего, что заставляет иммунную систему поверить, что мы в опасности и что нам нужно экономить силы и ресурсы.

Основываясь на своей «теории безопасности», я обнаружила, что есть определенные универсальные вещи, которые могут помочь абсолютно любому пациенту с тиреоидитом Хашимото почувствовать себя лучше. Эта теория — главный руководящий принцип моей книги: и «Фундаментальные», и «Продвинутые» протоколы посылают организму сигналы о безопасности, избавляясь от кажущихся угроз.

Есть и другие, с виду таинственные, заболевания, тесно связанные с тиреоидитом Хашимото, — например, хроническая крапивница или головокружения. Ваш врач, скорее всего, скажет вам, что они никак не связаны со щитовидной железой и справиться с ними трудно, но я уверяю вас: они очень тесно связаны с тиреоидитом Хашимото, и я наблюдала замечательные результаты при лечении с помощью подхода «Глубинной причины».

У людей с тиреоидитом Хашимото чаще развивается кожное заболевание под названием хроническая спонтанная крапивница: высыпания на больших участках кожи, которые чешутся и воспаляются. В последние несколько лет я обнаружила, что у пациентов с тиреоидитом Хашимото и хронической крапивницей часто наблюдаются в кишечнике простейшие Blastocystis hominis, и, уничтожив простейших, можно избавиться от крапивницы, СРК и даже самого тиреоидита Хашимото. Боснийские ученые впервые опубликовали статью об этой связи в 2015 году, хотя я наблюдаю ее клинически с 2013-го.

Есть и гипотеза о связи между расстройствами вестибулярного аппарата, например головокружением, и аутоиммунной болезнью щитовидной железы. В одном исследовании у 52 процентов пациентов с тиреоидитом Хашимото обнаружились нарушения работы вестибулярного аппарата, которые влияют на чувство равновесия и могут привести к головокружению и тошноте. Чем выше уровень антител к тиреопероксидазе, тем сильнее проявляются нарушения вестибулярного аппарата, повышая риск головокружений. Эти антитела, как считается, взаимодействуют с некоторыми компонентами вестибулярного аппарата. Хорошая новость: когда вы остановите атаку на щитовидную железу, воспользовавшись стратегиями, изложенными в этой книге, головокружение тоже пройдет.

Точный диагноз

Учитывая разнообразие и количество симптомов, которые могут прямо или косвенно вызываться тиреоидитом Хашимото, вы, скорее всего, думаете, что точный диагноз поставить сложно — и вы правы. Всё усложняется еще и тем, что многие симптомы болезни щитовидной железы очень неспецифические, и врачи часто на начальной стадии не обращают на них внимания. Пациентам часто говорят, что у них «просто» депрессия, стресс или тревожность, и назначают антидепрессанты или лекарства от тревожности, а о щитовидной железе даже не задумываются. Некоторым пациентам даже неверно диагностировали биполярный синдром или шизофрению (и госпитализировали), хотя на самом деле они страдали от дисбаланса гормонов щитовидной железы.

Другое частое явление: врачи, желая пациентам только добра, проводят анализы на заболевания щитовидной железы, но получают нормальные результаты. Во многих случаях это происходит потому, что врачи либо заказывают недостаточно полные анализы, либо неверно интерпретируют результаты. Именно поэтому я всегда рекомендую своим клиентам просить у врачей выдать им направления на конкретные всесторонние анализы, а потом — копию результатов, чтобы гарантировать правильный диагноз. В следующем разделе мы рассмотрим типы анализов, которые используются при диагностике тиреоидита Хашимото.

[1] Идентичность.

» Сумасшедший иммунитет

Сумасшедший иммунитет

В безупречной памяти 25-летней Кэролайн Уолш есть год, которого она не помнит.

Она собрала воедино рассказы друзей и коллекции фотографий на Facebook. Но она не может вспомнить тот день, когда все началось — когда ее отец нашел ее бьющейся в припадке на полу. Она также не помнит, как она просыпалась, обнаруживая себя привязанной к больничной койке, умоляя сестру помочь ей бежать, или на следующий день, когда она объявила, что она была участником группы Zac Brown Band (примечание — популярная в США группа в стиле «кантри»).

Кэролайн с семьей

Вместо этого первое воспоминание Уолш — больничная комната, заставленная цветочными букетами и полная членами её семьи. К тому времени ее врачи поставили ей диагноз таинственной болезни, называемой аутоиммунным энцефалитом (АЭ). Хотя мы многого еще не знаем об этом состоянии, эксперты убеждены, что это часть более широкого класса аутоиммунных болезней, при которых тело начинает атаковать само себя.

В случае Уолш болезнь напала на ее мозг, вызвав цепную реакцию симптомов, которые имитировали симптомы других психических заболеваний, таких как депрессия и шизофрения. Если лечение проводится должным образом и на достаточно раннем этапе, люди с АЭ могут выздороветь практически без последствий. Но если верный диагноз не поставлен, эти несчастные попадают в психиатрическую больницу и могут скончаться.

Что-то назревает

Прогулка по настоящей улице под названием Memory Lane («улица памяти») в Лондоне приведет вас в Лондонский институт психиатрии, где Джон Артур Николас Корселлис по прозвищу «Ник» (1915–1994) исследовал срезы головного мозга трех трупов и нашел первое свидетельство АЭ.

Глубоко в плотной части мозга, называемой лимбической системой, обычно гибкая сеть эластичной и гладкой ткани стала отёкшей и воспаленной. Словно что-то напало на него изнутри.

Большинству людей, которым когда-то принадлежали эти мозги, был поставлен диагноз «рак», за которым следовало полное выздоровление. Но их личности начинали меняться. Обычно супруг или друг впервые замечали странный сдвиг в их поведении — прогрессирующее увеличение забывчивости, внезапный приступ мании или депрессии. Один 58-летний водитель автобуса обнаружил, что большую часть дней просыпается, не представляя, где он находится.

Корселлис отмечал воспаление в некоторых участках мозга, связанных с памятью и настроением, но он не мог объяснить, что вызывало отек, провоцировавший симптомы.

«Первый вопрос, который должен возникнуть … заключается в том, правдиво ли теперь утверждение о связи между раком и лимбическим энцефалитом, даже если эту связь нелья объяснить», — писал он в статье 1968 года в журнале «Brain». Это стало первым случаем упоминания аутоиммунного энцефалита в научном журнале.

Симптомы Кэролайн стали заметными в один прекрасный день на работе, когда она начала повторяться при разговоре. В беседе с коллегой она пошутила, что имеет дело с ранним началом болезни Альцгеймера.

«Я беспрестанно задумывалась об этой ситуации», говорит Уолш.

На следующей неделе возникли более загадочные проблемы — Уолш могла запоминать имена, но однажды, когда она встретилась с новыми друзьями, она представилась полдюжины раз и изо всех сил пыталась вспомнить их имена.

«Они произносили свои имена, а через пару минут я уже не имела понятия, как их зовут и о чем мы вообще говорим», — говорит она.

На следующий день на работе ситуация ухудшилась. «Моя личность покидала меня, я полагала, что это всё из-за работы. Я отвела своего босса в конференц-зал, и расплакалась, что было совершенно не характерно для меня», — говорит она. Если она не чувствовала стресс и тревогу, она чувствовала себя подавленной.

«Что-то просто надвигалось на меня, я это чувствовала», — говорит она.

Когда тело атакует себя

Наша иммунная система — это защита нашего организма от внешнего мира.

Белая клетка крови — лейкоцит

Большинство действий координируется белыми кровяными клетками, которые руководят линией атаки, как футбольные тренеры, также вырабатывая антитела, которые нацеливают противника на уничтожение.

Но иногда этот процесс может пойти наперекосяк. При осуществлении иммунного ответа против вируса или при другом заболевании организм может настроить себя на атаку собственных тканей — это широкий класс болезней, известных как аутоиммунные заболевания.

Это как будто «некоторые провода начинает замыкать», говорит Бренден Келли, нейрорадиолог из больницы Генри Форда в Детройте. Келли — член небольшого общества ученых, исследующих аутоиммунный энцефалит.

Иногда этот ненормальный ответ может быть вызван вирусом, таким как грипп или бактериальная инфекция. Иной раз причиной, как будто, являются некоторые типы рака.

«При выборе мишеней, которыми являются раковые клетки, организм может принимать за ложные цели клетки, являющиеся нормальными», говорит Келли.

По колено в воде

Три месяца спустя Уолш переехала в дом её детства за пределами Бостона, и посетила двух врачей, которые оба неправильно диагностировали ее состояние, посчитав, что это грипп.

Однажды утром, около четырех утра, когда ее отец, офицер полиции Бостона, собирался на работу, он услышал громкий шум. Он нашел свою дочь на земле, ее конечности содрогались. Он прокричал ее имя, но она не отвечала.

Кэролайн в больнице

Самая распространенная причина такого припадка — эпилепсия. Другие причины могут включать чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокую температуру и инсульт.

Самая распространенная причина такого припадка, который Уолш имел в тот день — известный как большой приступ захвата (буквально «большая болезнь» на французском языке) — это эпилепсия. Другие причины могут включать чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокую температуру и инсульт.

В больнице врачи полностью обследовали Кэролайн , сделали множество пункций спинномозговой жидкости — это болезненная, опасная процедура, заключающаяся в сборе и анализе жидкости, окружающей мозг и спинной мозг и защищающей их. В большинстве случаев именно таким образом врачи впервые обнаруживают аутоиммунный энцефалит.

Но иногда, как и в случае Уолш, характерные маркеры воспаления слишком незаметны для того, чтобы сделать определенный вывод.

Когда сестра Кэролайн — Алана — приехала в больницу, Кэролайн лежала неподвижно на больничной койке под сильным освещением. Ее руки были заключены в тяжелые набивные рукавицы, которые были похожи на боксерские перчатки, и были прикреплены к перилам на ее кровати, чтобы не дать ей вытащить трубки для инъекций, поддерживающие гидратацию тела. Кэролайн попросила Алану подойти ближе, чтобы что-то шепнуть ей на ухо.

«Ты должна побороть их, ты должна вытащить меня отсюда», сказала Кэролайн, показывая головой на медсестер, подозрительно наблюдая за ними.

Когда Алана спросила свою сестру, что она имеет в виду, Кэролайн объяснила, что она была похищена во время сна, а теперь ее держали в заложниках в больнице.

Через несколько часов, после того как она погрузилась в сонное, ошеломленное состояние, в котором она находилась на протяжении большей части своего пребывания в больнице, она вздрогнула и провозгласила, что она кантри-певец Зак Браун. Она начала петь свою любимую песню, запоминающуюся мелодию об отрыве от реальности под названием «По колено в воде».

«Покину мир на минутку», пела она, все громче с каждой строчкой. «Притворюсь, что я не живу в нем».

Когда ее семья не смогла остановить крик Кэролайн, Алана встала и закрыла двери в комнату, чтобы не разбудить всё отделение. Кэролайн продолжала.

«Разум в постоянном отпуске, океан — это мое единственное лекарство, я хочу, чтобы мое состояние никогда не закончилось».

В течение следующей недели припадки посещали Уолш более сотни раз. Алана вспоминает, что почти каждый раз, когда она садилась поговорить с ней, у Кэролайн полдюжины раз случались припадки. Это были не массивные припадки, подобные тому, который привел ее в больницу, а маленькие, едва заметные.

«Это было заметно, потому что ее взгляд уплывал, и она смотрела в одну точку, эти маленькие припадки происходили почти каждую минуту», — говорит Алана. «Она была очень нестабильной и сбитой с толку, ее сердечный ритм был чрезвычайно высоким, и врачи казались настолько смущенными, когда мы говорили с ними, они как будто не представляли, что можно все время иметь эти приступы, их было слишком много».

В конце концов, врачи решили подвергнуть ее медикаментозной коме.

Дым от пожара

У детей инфекции, такие как стрептококковая ангина, могут являться спусковым механизмом АЭ. Сьюзан Шульман, педиатр из Нью-Йорка, говорит, что она видела сотни случаев состояния, называемого PANS (педиатрический нейропсихиатрический синдром с острым началом) у своих пациентов. Первый случай, который она помнит, произошел в 1998 году, это была пятилетняя девочка из Бруклина, у которой было паническое состояние, заключавшееся в необходимости хранении одежды, которую она носила на еврейский праздник Шаббат, отдельно от ее повседневной одежды.

«Она сводила мать с ума», — говорит Шульман. Сначала Шульман посчитала, что у девочки было обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), но лечение привело к ухудшению симптомов, и ребенок вернулся в кабинет Шульмана с более интенсивными симптомами ОКР стрептококковой ангиной. Странно, но после того, как Шульман пролечила девочку антибиотиками, симптомы ОКР исчезли.

«Я сказала: знаете что, это странно», говорит Шульман.

Примерно в то же время педиатр NIH (Национальные институты здравоохранения США) по имени Сьюзан Сведо опубликовала статью в журнале American Journal of Psychiatry, в которой описала 50 случаев явления, которое она назвала «педиатрические аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями». Шульман поняла, что внезапные психические симптомы, которые она наблюдала у своих молодых пациентов — от ОКР до ярости и паранойи, — скорее всего, были связаны с инфекциями.

«Я вижу инфекцию как спичку, которая зажигает аутоиммунную реакцию. Воспаление — это огонь, а симптомы, которые вы видите, это дым, выходящий из огня», — говорит Шульман.

Аутоиммунные состояния, которые поражают мозг, представляют лишь часть всех аутоиммунных заболеваний. Ученым известно еще как минимум 80 других заболеваний, от диабета 1 типа, который развивается, когда организм атакует свои инсулин-продуцирующие клетки, до рассеянного склероза, псориаза и ревматоидного артрита. Каждый год привносит всё больше заболеваний в эту классификацию.

Келли и другие ученые в больнице Генри Форда в настоящее время исследуют аутоиммунные заболевания, которые поражают мозг. Работая с учеными, специализирующимися на изучении мозга и иммунной системы, Келли надеется выяснить, что общего у этих состояний, и в конечном итоге команда надеется выяснить, что вызывает болезнь.

«Многие из этих состояний являются вариациями на одну и ту же тему», — говорит он.

В случае Уолш, «это люди, у которых, как правило, не бывает много других медицинских проблем, и вдруг им кажется, что они сходят с ума, они теряют себя», говорит Келли. «Как правило, вполне ясно, что что-то не так, но сложно заключить, что именно происходит».

Собирая части паззла

Когда Уолш проснулась в своей больничной палате, она не знала, почему она там.

«Я не понимала, почему все эти люди в моей комнате? Почему всё уставлено цветами?», — вспоминает она.

Примерно за день до этого специалист поставил Уолш диагноз — аутоиммунный энцефалит, — и начал лечение с введения мощных стероидов, которые считаются наиболее эффективными препаратами в лечении этой болезни. Лекарства погасили воспаление в ее мозгу. В случае Уолш пораженный участок мозга был гиппокампом — областью, ответственной за создание и хранение воспоминаний.

«Я помню, я все спрашивала: «Что? Подождите, почему я здесь?» И окружающие отвечали мне, но я все время всё забывала», — говорит она.

У пациентов, у которых аутоиммунный энцефалит, по-видимому, вызван раком (в отличие от случая Уолш, возможно, вызванного гриппом) лечение в первую очередь направлено на подавление рака. «Когда вы удаляете рак, вы устраняете причину», — говорит Келли.

Лечение аутоиммунного энцефалита может варьировать в зависимости от триггера (фактора, вызывающего начало болезни), но всегда является ключевым своевременное начало терапии. Если врачи устраняют причину заболевания, многие пациенты способны продолжать вести нормальную полноценную жизнь.

«Это своего рода гонка на время», — говорит Келли.

Когда у Уолш восстановилась способность запоминать, она поняла, что ей придется переучивать много базовых вещей.

«Я помню, как я встала, чтобы пойти в туалет, а одна из медсестер пошла за инвалидным креслом, и я подумала: «О, нет, оно мне не нужно», — говорит Уолш. «Затем я просто подумала о том, чтобы встать, и внезапно не поняла, как это сделать, я не умела ходить.»

Она вернула себе эти навыки в течение следующих 10 дней в реабилитационном центре Спаулдинга, в том же месте, куда были доставлены жертвы теракта во время Бостонского марафона. Там Уолш заново училась, как поставить одну ногу впереди другой и как держать ложку.

Уолш теперь работает неполный рабочий день в качестве няни и служит волонтером в Сполдинге и Бостонском детском клубе. Вместо того, чтобы возвращаться к продажам, она планирует работать с детьми. Недавно она со своей сестрой Аланой посетила мероприятие по сбору средств в Сполдинге , где она столкнулась с физиотерапевтом, который помог ей пройти по прямой линии в первый раз.

«Мы обе были в платьях, и танцевали вместе, — говорит Уолш, — и Алана произнесла :«Ты вообще в курсе, что она учила тебя ходить?»

Автор: Эрик Бродвин

http://www.businessinsider.com/rare-disease-body-attacks-brain-2017-5

Аутизм – аутоиммунное заболевание? - Neuronovosti

Первое доказательство некоей связи между расстройствами аутистического спектра и иммунными клетками головного мозга удалось получить исследователям из Бостона. Неврологи из Медицинского центра диаконессы Бет Израэль обнаружили странные образования вокруг сосудов головного мозга из посмертных тканей пациентов с аутизмом. Статья опубликована в Annals of Neurology.

Credit: Neurosciencenews.com

Авторы воспользовались посмертным материалом: 25 человек с диагнозом «расстройство аутистического спектра» из специального биобанка Autism BrainNet, и 30 здоровых при жизни человек для сравнения.

Тщательное исследование образцов больных показало, что в тканях наблюдается множество периваскулярных лимфоцитарных манжет (cuffs) – скоплений иммунных клеток, окружающих кровеносные сосуды в головном мозге. Исследователи также отметили загадочные пузырьки (blebs), cкапливающиеся вокруг этих «окованных» кровеносных сосудов. Пузырьки эти содержали фрагменты умерших астроцитов.

Ранее не связанный с аутизмом, периваскулярный лимфоцитарный куффинг является хорошо известным индикатором хронического воспаления в головном мозге. Лимфоцитарные манжеты в головном мозге обычно служат признаками вирусных инфекций или аутоиммунных расстройств. Но наблюдаемая неврологами картина не соответствовала ни одной ранее задокументированной инфекции или аутоиммунному заболеванию головного мозга. В изучаемых образцах манжеты были тонкими, но отчетливыми.

Авторы показали, что эти манжеты состоят из Т-киллеров, подтипу иммунных клеток, которые направлены на уничтожение поврежденных клеток или инфекционных агентов в мозге, а также при аутоиммунной патологии атакуют нормальные клетки.

Исследователи подчеркивают, что они не установили причинно-следственную связь между обнаруженными патологическими явлениями и заболеванием, но утверждают, что впервые получили патоморфологические свидетельства того, что аутизм может иметь аутоиммунную природу.

Текст: Алексей Паевский

T‐lymphocytes and Cytotoxic Astrocyte Blebs Correlate Across Autism Brains

Marcello M. DiStasio MD, PhD, Ikue Nagakura PhD, Monica J. Nadler PhD, Matthew P. Anderson MD, PhD

Аnnals of Neurology.https://doi.org/10.1002/ana.25610

Врач рассказала, кому дают справку о медотводе от прививки против COVID

https://ria.ru/20210628/otvod-1738693209.html

Врач рассказала, кому дают справку о медотводе от прививки против COVID

Врач рассказала, кому дают справку о медотводе от прививки против COVID - РИА Новости, 16.07.2021

Врач рассказала, кому дают справку о медотводе от прививки против COVID

Строгих противопоказаний от вакцинации, если опираться на данные от мирового сообщества, нет, рассказала агентству "Прайм" руководитель департамента по развитию РИА Новости, 16.07.2021

2021-06-28T03:20

2021-07-16T20:25

распространение коронавируса

общество

россия

коронавирус в россии

вакцинация россиян от covid-19

юлия ткаченко

bestdoctor

/html/head/meta[@name='og:title']/@content

/html/head/meta[@name='og:description']/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/04/02/1603979645_0:74:3072:1802_1920x0_80_0_0_aa3ae89c794a12e9bdf15de0724758a6.jpg

МОСКВА, 28 июн — РИА Новости. Строгих противопоказаний от вакцинации, если опираться на данные от мирового сообщества, нет, рассказала агентству "Прайм" руководитель департамента по развитию медицины BestDoctor Юлия Ткаченко.По ее словам, можно получить медицинский отвод, если есть острое заболевание — например, ОРВИ, вирусные инфекции или обострение хронического заболевания.Онкология, гематология, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, ВИЧ-инфекции строгими противопоказаниями к вакцинации не являются, заключила Ткаченко.

https://ria.ru/20210618/sertifikat-1737640403.html

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/04/02/1603979645_154:0:2885:2048_1920x0_80_0_0_c9969f8bea2f1a462d018e3717216c4c.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, россия, коронавирус в россии, вакцинация россиян от covid-19, юлия ткаченко, bestdoctor

Ошибочный диагноз шизофрении и биполярного расстройства - Pulse of Medicine

У многих людей с диагнозом шизофрения или биполярное расстройство на самом деле может быть аутоиммунный энцефалит с антителами против рецепторов NMDA, говорят исследователи из Хьюстонской методистской больницы в США.

Вы читаете эту статью по платной подписке. Ваша подписка активна

Анти-NMDA-рецепторный аутоиммунный энцефалит (NMDA-положительный аутоиммунный энцефалит)Анти-NMDA-рецепторный энцефалит — это заболевание, открытое в 2007 году, которое имеет симптомы, сходные с психическими расстройствами, такими как шизофрения и биполярное расстройство, но, напротив, полностью поддается лечению.

«Мы подозреваем, что значительное число людей с диагнозом шизофрения или биполярное расстройство на самом деле могут страдать от аутоиммунного заболевания, которое влияет на сбои в работе рецепторов мозга. У людей с этим заболеванием есть возможность полностью выздороветь — им нужна только точная диагностика и правильно проведенное лечение», — говорит нейробиолог доктор Джозеф Масдеу.

Фото: Геральт CC0 Public Domain

К сожалению, очень легко поставить неверный диагноз, потому что аутоиммунный энцефалит с наличием антител к NMDA-рецепторам снижает активность этих рецепторов, что приводит к изменению мышления, восприятия реальности и принятия решений и даже может вызывать галлюцинации и паранойю.

Поэтому исследователи из Хьюстонской методистской больницы в Техасе (США) планируют провести исследование, в ходе которого возьмут у добровольцев — пациентов с диагнозом шизофрения, биполярное расстройство или здоровых людей — образцы спинномозговой жидкости и проанализируют их на наличие антител, атакующих NMDA или другие рецепторы.Если они обнаружат какие-либо нарушения в этом отношении, они предложат обследуемым новые формы лечения. В свою очередь, они будут использовать результаты анализов для создания более чувствительных тестов, что поможет избежать риска неправильного диагноза в будущем.

ПАП

Психология и психиатрия

Специализированный информационный бюллетень, подготовленный экспертами

СПАСИТЕ МЕНЯ

Психология и психиатрия

Отправляется ежемесячно

.90 000 ученых считают шизофрению аутоиммунным заболеванием 90 001

В течение очень долгого времени шизофрения считалась психическим заболеванием. Оказывается, однако, что это может быть аутоиммунным.

Представление о том, что шизофрения — это болезнь всего организма, возникло более 100 лет назад. Такую теорию отстаивал немецкий психиатр Эмиль Крепелин, но влиятельные люди в области психоанализа замалчивали его достижения.Теперь его исследования могут быть отражены в реальности.

Брат-близнец профессора Вейкерта страдал шизофренией с 17 лет. Женщина посвятила свою жизнь исследованиям, связанным с этим заболеванием, и теперь делится своими мыслями о нем. На основании данных около миллиона пациентов ученые заметили корреляцию между возникновением, в частности, посттравматическое стрессовое расстройство при аутоиммунных заболеваниях. Другое исследование, включающее 25 миллионов случаев, предоставило больше информации.Они показывают, что у людей с аутоиммунными проблемами на 40 процентов выше вероятность развития психотических расстройств, таких как шизофрения.

Так называемый гематоэнцефалический барьер. Он защищает ткани головного мозга от патогенов и токсинов в кровотоке. Врачи считали, что барьер столь же эффективен в подавлении иммунных клеток. Кажется, они были неправы.

Существует три типа клеток головного мозга, связанных с шизофренией: глиальные, эндотелиальные и нейроны.По словам Вейкерта, существует четвертый фактор, ответственный за возникновение этого заболевания. С помощью секвенирования РНК профессор обнаружил макрофаги, известные своим «аппетитом». Это иммунные клетки, которые достигают головного мозга из-за воспаления в эндотелиальных и глиальных клетках. Таким образом, макрофаги могут атаковать разум пациентов, чтобы защитить его.

Современные лекарства облегчают симптомы болезни, но ни одно из них не фокусируется на роли иммунной системы при шизофрении.Новые исследования могут стать прорывом в этой области и привести к разработке более эффективных методов лечения.

[Источник: newatlas.com; графика: Neura Communications]

Аутоиммунный препарат может облегчить симптомы шизофрении

Исследование, проведенное клиническими исследователями из Манчестерского университета в Великобритании, показало, что шизофрения может частично быть вызвана дефектом иммунной системы.

Первое в истории клиническое испытание мощного иммунодепрессанта метотрексата при лечении шизофрении дало результаты, которые команда назвала «многообещающими в отношении так называемых положительных симптомов, таких как способность слышать голоса».

Хотя группа ученых подчеркнула, что размер выборки был слишком мал, чтобы показать, может ли метотрексат действовать в качестве дополнительной терапии шизофрении, они обнаружили «скрытый» терапевтический эффект на симптомы ранней шизофрении. И это, утверждают они, требует дальнейших исследований.

Результаты, опубликованные в Журнале трансляционной психиатрии, проливают новый свет на изнурительное и трудноизлечимое состояние, которое вызывает страдания и инвалидность у людей во всем мире.

Шизофрения классифицируется по так называемым «позитивным симптомам» (напр.галлюцинации, зрительный и слуховой бред) и «негативные симптомы» (например, нарушения мышления, плохая мотивация и плохие социальные функции).

Негативные симптомы, которые в значительной степени способствуют инвалидности, связанной с шизофренией, трудно поддаются лечению имеющимися в настоящее время лекарствами.

Исследование финансировалось Институтом медицинских исследований Стэнли в США в сотрудничестве с Пакистанским институтом жизни и обучения.

Клинические испытания проводились в Пакистане под руководством профессора доктора Имрана Чаудри из Манчестерского университета, который после многих лет работы в Британской национальной службе здравоохранения (NHS) переехал в Пакистан, чтобы продолжить свою психиатрическую практику.

Отсутствие доступных методов лечения этих симптомов побудило команду проф. Чаудхри для изучения новых методов лечения шизофрении.

Метотрексат часто используется для лечения воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и болезнь Крона.

Воспаление и аутоиммунные состояния чаще встречаются у больных шизофренией, что может свидетельствовать об общей причине этих заболеваний.

«Считается, что метотрексат помогает лечить аутоиммунные заболевания, восстанавливая работу Т-клеток — важной части иммунной системы», — сказал проф.Чаудр.
«Это влияние на центральную нервную систему может быть причиной ремиссий симптомов, которые мы представили в нашем исследовании», — добавил он.

Они использовали небольшую дозу 10 мг препарата, которую давали вместе с обычными психиатрическими препаратами. Пациенты, принимавшие метотрексат, не сообщали о каких-либо значительных побочных эффектах, что позволяет предположить, что он относительно хорошо переносился.

Профессор психиатрии Манчестерского университета и директор глобальных исследований в области психического здоровья доктор Нусрат Хусейн добавил:

«Мы использовали минимально возможную дозу для лечения аутоиммунных заболеваний, которую затем постепенно увеличивали для получения более сильного эффекта при лечении шизофрении.

Однако риски для здоровья при использовании метотрексата значительны и требуют тщательного мониторинга, поэтому мы отказались от крупномасштабного исследовательского проекта.

Психиатр доктор Омайр Хусейн, научный сотрудник Манчестерского университета и доцент Университета Торонто, Канада, сказал:

«Иммунная система может быть вовлечена в развитие шизофрении, что вызывает интересные вопросы.

Возможно, однажды мы выявим подгруппы людей с шизофренией, которые могут реагировать на терапию, воздействующую на иммунную систему.

Неожиданный эффект, который мы обнаружили в ходе нашего исследования, оправдывает дальнейшие исследования, которые мы в настоящее время считаем возможными.

Будущая работа должна быть сосредоточена на выявлении этих подгрупп, возможно, посредством исследований с использованием передовых методов визуализации мозга и современных методов профилирования иммунитета.

И меня зовут Легион - шизофрения

Почти у 1% населения в целом в цивилизованных обществах развивается шизофрения, однако, как видно из приведенной библейской цитаты, проблема психических заболеваний с психотическими симптомами возникала уже в древности, хотя психиатры, работавшие среди народов т.н. первичные люди подчеркивают, что процент больных шизофренией среди них гораздо ниже, чем в цивилизованных обществах.Примерно от четверти до половины пациентов психиатрических больниц составляют больные шизофренией.

Шизофрения чаще всего возникает в период между половым созреванием и полной зрелостью, то есть в возрасте от 15 до 30 лет. Так что это серьезная социальная проблема, тем более острая, что она затрагивает в основном молодежь. Шизофрения может начаться внезапно, резко, не оставляя сомнений в том, что вы имеете дело с психическим заболеванием, или же тайно, когда в течение месяцев и даже лет ближайшее окружение не знает о развивающемся болезненном процессе, сигнализирует лишь внезапное обострение или прогрессирующая деградация психоза.Шизофрения — это очень тяжелое хроническое заболевание, которое влияет на то, что лежит в основе личности каждого человека, — на работу мозга. Шизофреник мыслит и воспринимает мир иначе. Бред, слышание и видение того, чего, по мнению других, нет, апатия, депрессия, бессонница, проблемы с концентрацией внимания, суицидальные мысли разрушают жизнь больного. Шизофрения вызывает почти полную психологическую изоляцию больного от окружающей среды. Больные теряют друзей, возможности учиться, работать, общаться.Величайшей трагедией при этом заболевании является разрушение связей с другими людьми и неприятие окружающего. Неприятие со стороны близких и друзей, страх и стигматизация, сопровождающие больных, исключают их из общества.

Симптомы шизофрении

В 1911 году Эугениус Блейлер ввел понятие шизофрении от греческого schizo — расщепляю, расщепляю, рву и phren — диафрагма, сердце, разум, воля.Он не рассматривал шизофрению как единую болезненную единицу, а говорил о шизофрении или о группе шизофрений, подчеркивая тем самым возможность различной этиологии и патогенеза болезненного процесса. Вопреки распространенному мнению, шизофрения не означает наличия более чем одной личности (так называемая множественная личность, раздвоение личности).в. дезадаптация поведения и эмоций больного к ситуации и содержанию его речи. Шизофрению иногда называют королевской болезнью. Им страдают не только выдающиеся умы, но и огромное разнообразие его симптомов, что чрезвычайно затрудняет точное описание шизофренических расстройств. Шизофрения никогда не дает такой же картины. Хотя бред и галлюцинации могут быть сходными у двух пациентов, история каждого пациента немного отличается. Так что это не гомогенное заболевание.Тем не менее, психиатрия предполагает, что шизофренические расстройства имеют некоторые общие характеристики, в том числе:

- прогрессирующая потеря контакта с миром и преобладание интереса к внутренним переживаниям

- эмоциональное безразличие, ведущее к эмоциональной опустошенности и утрате эмоциональных связей с окружающим миром

- распад личности, проявляющийся отсутствием интеллектуального контакта с действительностью, несовместимостью содержания чувств и мыслей с одновременным возникновением двух противоречивых суждений, чувств или стремлений.

Различают четыре формы шизофрении - простую, гебефреническую, кататоническую и параноидную. Эти персонажи часто смешиваются и сливаются друг с другом. Иногда даже трудно определить, кто из них является доминирующим.

Простая шизофрения характеризуется постепенно нарастающим равнодушием, апатией и депрессивным настроением. Больной человек перестает интересоваться судьбой близких и своей собственной. Как радостные, так и печальные события стекают по нему бесследно.Даже смерть самого близкого человека он принимает порой с удивительным равнодушием. С другой стороны, мелкие неприятности могут спровоцировать бурные вспышки плохого настроения, гнева или депрессии. Вначале больной не пренебрегает своими обязанностями, а выполняет их стереотипно, без инициативы, как автомат. Результаты в школе или на работе ухудшаются. Иногда упрямство выходит на первый план. Больной цепляется за определенные стереотипы поведения, злится при попытках их нарушить, как будто с их ниспровержением все рухнет.Его нельзя заставить изменить стиль одежды, чистки зубов, еды, распорядок дня и т. д. Со временем причуды множатся.

Гебефреническая шизофрения характеризуется детским и неорганизованным поведением больного, поверхностностью и несоответствием ситуации его привязанностей, хаотичностью и бессмысленностью высказываний и поведения. Хебефреник подвижен, имеет различные идеи, которые без колебаний воплощает в жизнь, часто шокируя окружающих.Здесь он сделает глупое лицо или покажет язык, там расхохотается в серьезную минуту, иногда испортит или разрушит что-то просто ради шутки. Он пристает ко всем, не признает расстояния, задает глупые вопросы и смеется без причины. Даже когда он один, он иногда смеется про себя или корчит глупые рожицы. Он неправильно выполняет команды, ответы смешные, не относящиеся к вопросу. Часто говорит много, но не всегда четко, перескакивая с темы на тему, связывая по случайному сходству слов, повторяя одни и те же фразы, создавая неологизмы

Для кататонической шизофрении наиболее характерна картина двигательной заторможенности, больной становится ригидным и принимает неестественные позы (напр.стояние на одной ноге, приподняв голову над подушкой), которое длится часами и даже днями; в это время больной не принимает пищу, следовательно, это опасное для жизни состояние; это состояние называется ступором Оглушенный, больной с широко раскрытыми глазами, глядя вдаль, стоит неподвижно, как статуя. На лице каменное спокойствие, страх или восторг. Зрачки иногда максимально расширены, иногда плохо реагируют на свет. Создается впечатление, что до больного ничего не доходит, что нормальный ритм взаимодействия с окружающей средой нарушен, больной как бы замирает в какой-то момент времени, неизвестно, что произойдет через мгновение.Больной не отвечает на вопросы, комментарии и приказы. При попытке активно принудить его к какой-либо деятельности он сопротивляется (активный негативизм) или пассивно сдается (пассивный негативизм). Во втором случае больной может сохранять заданное положение тела — например, с поднятой рукой или ногой — длительное время, значительно превышающее пределы психически здорового человека. Впечатление наблюдателя, что больной в кататоническом ступоре не воспринимает окружающих раздражителей, потому что вообще на них не реагирует, иллюзорно.Такие больные, выйдя из острого ступора, иногда подробно рассказывают, что происходило вокруг них в это время, и их переживания того периода могут соответствовать объективной действительности или относиться только к их субъективной галлюцинаторно-бредовой действительности. Ступор может быть внезапно прерван внезапным возбуждением пациента, что может представлять угрозу для жизни или здоровья пациента или его окружения.

При параноидной шизофрении доминирующими симптомами являются бред (чаще всего персекуторного, неверного, грандиозного) и галлюцинации (чаще слуховые угрожающего или императивного содержания).В формировании бредовой структуры можно выделить три фазы — ожидания, просветления и упорядочения. Фаза ожидания характеризуется состоянием странного напряжения, тревоги, ощущением того, что что-то должно произойти, разбить чувство неуверенности, осветить мрак, окружающий больного. Этот момент наступает в фазе ослепления. Внезапно все становится ясно. Новый способ видения, созданный в бредовом откровении, касается жизни; все видится по-другому с одной точки вперед. Если в первой фазе доминирует настроение неуверенности и страха перед тем, что вокруг больного и в нем самом происходит что-то такое, чего он не может понять, то во второй фазе он испытывает состояние откровенного восторга; наконец, суть дела была достигнута, неуверенность сменилась уверенностью.Картина нового мира еще хаотична, туманна; вы и так знаете правду, но не все держится логично. Только в третьей фазе все начинает складываться в логическое целое. Бредовое понятие становится связным, все факты жизни организуются по его структуре. Это подтверждается событиями как близкими, так и далекими во времени и пространстве. Нет ничего, что не было бы так или иначе связано с этим. Больной рассказывает историю своей жизни с мельчайшими подробностями, эти подробности доказывают его бредовую правоту слишком уж логичным образом.Бывает, что больной человек не вызывает возражений своим поведением, пока не начнет рассказывать о своих самых личных переживаниях. «Фасад личности здесь часто сохраняется, поэтому больной производит впечатление нормального в своем окружении и не сразу исключается из общественной жизни. Бредовая система часто направлена против окружающей среды, что может привести к атакам защиты, мести или выполнению своей бредовой миссии.

Бред, бред и галлюцинации относятся к так называемым положительным или продуктивным психотическим симптомам, уход от жизни, ограничение инициативы, обмеливание эмоций относятся к так называемымнегативные симптомы.

Для диагностики шизофрении симптомы должны присутствовать в течение определенного периода (1 месяц).

Чрезвычайно важно, что наличие единственного симптома любого из перечисленных шизофренических расстройств не является синонимом диагноза шизофрении. Диагноз должен ставить только психиатр.

Причины шизофрении

На протяжении многих десятилетий некоторые специалисты утверждали, что заболевание обусловлено не нарушениями функций головного мозга, а деструктивными внутрисемейными отношениями в подростковом возрасте.Одна из теорий предполагала, что шизофрения возникает в результате повторных встреч с двойным сообщением от родителей, т. е. ситуации, когда ребенок получает противоречивую информацию, например, мать говорит ему, что любит ее, но безразлична к ней и отталкивает ее от себя. Джордж Бейтсон (английский антрополог, социолог и лингвист) наблюдал специфический патологический способ общения между матерями и их сыновьями с диагнозом шизофрения. Мать будущего шизофреника может сказать ему, что любит его, восхищается им и т. д.- на уровне слов, но может испытывать к нему неприязнь через невербальное общение (отсутствие чувствительных жестов, тембра голоса и т.п.). Такой тип поведения может иметь место, если ребенок вызывает у матери чувство амбивалентности, т.е. любовь и ненависть одновременно. Это возможно, например, когда женщина хочет сделать карьеру, но неожиданно и непреднамеренно беременеет. При рождении ребенка мать отдает ему большое количество времени и сил, не в силах в дальнейшем самореализоваться в профессиональном плане.Иногда это может вызвать у нее разочарование, которое будет выражаться на уровне невербального общения, тогда как в вербальном общении мать будет подчеркивать свою привязанность и любовь. Двойные сообщения вызывают замешательство, вызывают путаницу в сознании ребенка, разрушают его чувство безопасности и не позволяют адекватно ситуации прочитать смысл информации. Такая ситуация разрушает ребенка изнутри и вредит его психике. Многие другие концепции указывали на проблемы в браке, эмоциональную незрелость родителей или постоянный конфликт между ними как на источник болезни.

В настоящее время известно, что шизофрения является биологической дисфункцией мозга. Причины неизвестны, но существует множество теорий по этому поводу. Результаты визуализации показывают нейроанатомические аномалии; расширение желудочков головного мозга, изменение объема некоторых базальных ганглиев и гиппокампа у больных шизофренией. Также были показаны функциональные нарушения структур лобных и височных долей, проявляющиеся в условиях отягощения когнитивными задачами.

До сих пор неясно, как эти изменения связаны с симптомами шизофрении. Вирусная гипотеза развития шизофрении гласит, что заражение головного мозга вирусом, например, гриппом в матке, может иметь последствия в виде болезни. Было показано, что существует временная связь между некоторыми эпидемиями гриппа и периодическими вспышками шизофрении. Это также подтверждается статистическими исследованиями, показывающими, что дети, родившиеся зимой, более склонны к шизофрении, возможно, из-за повышенного риска заражения матери вирусами гриппа.Согласно этой гипотезе, причиной поражения головного мозга могут быть не только вирусы, непосредственно повреждающие мозговую ткань плода, но и те, которые обладают способностью запускать аутоиммунную реакцию в отношении клеток ЦНС будущего ребенка. Вирус может вызывать ответную реакцию против собственных клеток организма путем прямого цитотоксического действия, высвобождая внутриклеточные аутоантигены, которые еще не вступили в контакт с иммунной системой и, следовательно, не выработали к ним толерантности.Другим рассматриваемым механизмом является экспрессия вирусных белков на поверхности клетки-хозяина, не приводящая к ее прямому повреждению, но стимулирующая аутоиммунный ответ. В подтверждение этих предположений приводятся исследования, обнаружившие в головном мозге больных шизофренией антитела, направленные против собственных клеток, принадлежащих таким важным структурам головного мозга, как перегородка, лобная кора, гиппокамп, миндалевидное тело и поясная извилина. Вирус краснухи и токсоплазмоз также считаются потенциальными инфекционными агентами, которые могут повлиять на беременность и могут играть важную роль в этиологии шизофрении.

Считается также, что причинами шизофрении являются микроповреждения нервной системы, которые могут возникнуть во время внутриутробного развития. Возможным патогенетическим фактором может быть гипоксия плода, приводящая к поражению гиппокампа – структуры головного мозга, которой отводится важная роль в патофизиологии многих психических заболеваний

Есть идеи, что шизофренические расстройства имеют психогенные причины.Дисфункция системы реагирования на стресс, так называемая ось напряжения: кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Проще говоря, человек, у которого развивается шизофрения, генетически сильно подвержен стрессу. Такой человек воспринимает стрессовые ситуации в несколько раз сильнее, чем средний человек, и при превышении предела психической выносливости появляются симптомы болезни. На эту гипотезу указывает и наиболее распространенный возраст шизофрении 15-30 лет, т.е. период вхождения во взрослую жизнь, связанный с возникновением ситуаций, требующих самостоятельных, высокострессовых решений.

Исследования также подтверждают важность наследственного фактора шизофрении. Генетическая основа шизофрении хорошо документирована и проявляется примерно в 15-кратном увеличении риска развития шизофрении при наличии этого заболевания в семье. Однако это не наследственное. Наследуется не болезнь, а предрасположенность к ней. Поиски предрасполагающих к шизофрении генов привели к обнаружению и описанию многих генов, расположенных на нескольких хромосомах.В отличие, например, от хореи Хантингтона или серповидно-клеточной анемии, когда единственная мутация в данном гене определяет, заболеет ли человек, при шизофрении могут быть сотни генов, мутации которых повышают риск развития шизофрении. Гены шизофрении расположены в основном на хромосомах 1, 3, 8, 13 и 22. Большинство из них являются генами, влияющими на развитие мозговой ткани и метаболизм в ключевых нейротрансмиттерных системах мозга, таких как дофаминергическая, серотонинергическая и глутаматергическая системы.

Нарушения в кодирующей последовательности в генах, кодирующих катехоламинметилтрансферазу (COMT), фермент, участвующий в метаболизме дофамина в префронтальной коре, связаны с предрасположенностью к шизофрении. Нарушения в работе этого фермента могут повлиять на нашу рабочую память; мешают запоминанию и затрудняют различение образов и реальных событий, что является довольно частым симптомом при параноидной шизофрении.

Исследование полиморфизма генов, кодирующих дофаминовые рецепторы (т. е. сайты, с которыми связывается дофамин, чтобы оказывать влияние на клетки), является одной из самых распространенных тем исследований в области молекулярной генетики психических расстройств. Наибольшее количество данных, указывающих на связь с предрасположенностью к шизофрении, касается гена дофаминергического рецептора D3, который у человека в центральной нервной системе плотно сконцентрирован в лимбической системе и коре головного мозга.

Ген, кодирующий нейрегулин, открытый в 2002 г., имеет большое значение в этиологии шизофрении1. Нейрегулин — белок, покрывающий аксоны. Уменьшение или увеличение количества этого белка вызывает образование большего или меньшего количества слоев миелина, или оболочек нервных волокон. Скорость прохождения нервных импульсов по аксонам зависит от того, миелинизирован ли аксон (покрытый аксон быстрее проводит импульсы) и от отношения диаметра голого аксона к общему диаметру волокна (т. е. вместе с миелином).Многие люди с шизофренией имеют дефект в гене, который регулирует выработку нейрегулина. Таким образом, нарушение синтеза миелина может лежать в основе аномалий головного мозга, обнаруживаемых при шизофрении. Это подтверждается тем, что образование миелина в префронтальной коре происходит в заключительном и подростковом периоде, что соответствует моменту выявления симптомов шизофрении. Интересно, что ученые подозревают, что мутация в гене, кодирующем нейрегулин, может вызывать симптомы шизофрении у одних людей и стимулировать творческие способности у других.Связь между шизофренией и гениальностью предполагает ее возникновение у чрезвычайно одаренных и талантливых людей, в том числе с Сальвадором Дали, Винсентом Ван Гогом или нобелевским лауреатом по экономике Джоном Нэшем, чья история представлена в фильме «Игры разума». Другим геном, мутация которого может быть ответственна за развитие шизофрении, является ген, кодирующий кальциневрин. Кальциневрин — это фермент, играющий роль в регуляции синаптической пластичности. Результаты статистических исследований показали, что у людей, страдающих шизофренией, возникает мутация, снижающая активность этого фермента.

Недавно была обнаружена корреляция между мутацией в гене DISC 1 (нарушение при шизофрении) и заболеваемостью шизофренией. Эта мутация была впервые выявлена в шотландской семье, где шизофрения и связанные с ней расстройства были обычным явлением. Аномально измененный DISC 1 вызывает нарушения в развитии нервных клеток. Исследования на мышах показали, что поврежденный ген ингибировал клеточное деление, и в экспериментальных моделях шизофрении у грызунов появились симптомы.

Клиницисты давно отмечают поразительную устойчивость шизофреников к боли, травмам, ранам и, возможно, инфекционным заболеваниям, за исключением туберкулеза, который более восприимчив к болезням, чем население в целом. Принимая во внимание, что больные шизофренией оставляют примерно на 30% меньше потомства, чем население в целом, следует ожидать постепенного исчезновения этого заболевания. Если же у носителей шизофренических генов, т. е. у тех, у кого симптомы шизофрении не проявлялись, этих генов осталось больше, чем у потомства, то потери, понесенные сниженной фертильностью больных шизофренией, были бы компенсированы.Вопрос о лучшей биологической приспособляемости носителей шизофренического гена остается нерешенным. Однако нельзя исключать, что это может быть повышенная устойчивость к травмам и инфекционным заболеваниям, характерная для больных шизофренией.

Следует помнить, что генетические исследования лишь показали, что полиморфизм некоторых генов чаще встречается у больных шизофренией. Однако он также был обнаружен при других психических заболеваниях, а также у здоровых людей.До сих пор, несмотря на интенсивные исследования и исследования с использованием методов молекулярной генетики, не удалось обнаружить генетических ассоциаций, которые могли бы составить четкий генотипический показатель предрасположенности к шизофрении.

Как видите, существует множество теорий, пытающихся объяснить, почему возникает шизофрения, но ни одна из них не дает полного ответа. Недавние исследования показывают, что сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды, влияющих на функцию мозга, способствует возникновению заболевания, а не один этиологический фактор.На основе этого предположения в начале 1990-х годов была сформулирована теория развития шизофрении, связанная с развитием нервной системы. Эта теория предполагает, что взаимодействия между генетическими и средовыми факторами, возникающие на ранних этапах развития, могут негативно влиять на рост нейронов, их стратификацию и пространственное расположение, приводя к серьезным нарушениям цитоархитектоники головного мозга.

По ее словам, процесс, ведущий к заболеванию, имеет несколько стадий. Сначала во внутриутробном периоде и вскоре после рождения повреждается центральная нервная система, состоянием которой является действие повреждающего фактора и генетическая предрасположенность.Как следствие, развитие мозга протекает аномально (возможны изменения синаптического образования и нарушения миграции нейронов), а одним из значимых последствий является снижение устойчивости к психосоциальным и биологическим стрессовым факторам. В подростковом и раннем взрослом возрасте это в конечном итоге вызывает дисфункцию мозга, что проявляется симптомами эпизода шизофрении. Согласно неврологической теории, процесс, приводящий к заболеванию, наступает на много лет раньше появления манифестной клинической симптоматики, а его зачатки относятся к внутриутробному периоду.Теория развития нервной системы последовательно объединяет элементы более ранних концепций.

Остается неясным не только причина, но и характер расстройств, ответственных за симптомы шизофрении. Общепринятая теория состоит в том, что в мозгу людей с шизофренией наблюдается дисбаланс между химическими веществами (нейротрансмиттерами), которые передают сигналы в мозг. Идея о том, что в основе шизофрении лежат нарушения дофаминергической передачи, была сформулирована в 1963 г. Карлссоном и Линдквистом.В своей первоначальной версии предполагалось, что при этом заболевании мы имеем дело со сверхактивной дофаминергической системой. Спустя 20 лет введение деления симптомов шизофрении на симптомы положительные (продуктивные, т. шизофрении, согласно которой за положительные симптомы шизофрении ответственна избыточная функция дофаминергических нейронов преимущественно в мезолимбической области мозга.С другой стороны, наличие негативных симптомов, вероятно, является следствием дисфункции дофаминергической нейротрансмиссии в префронтальной коре. Таким образом, механизм нарушений скорее связан с нарушением регуляции нейротрансмиссии, чем с дофаминергической гиперактивностью.

В настоящее время дофаминергическая концепция шизофрении подвергается существенному пересмотру. Как правило, не считается, что какая-то одна нейромедиаторная система играет решающую роль в патогенезе заболевания.Появляются многочисленные концепции реле и взаимодействия. В последнее время появились теории, предполагающие нарушение работы глутаматергической системы при психотических расстройствах. Глутаминовая кислота является наиболее важным возбуждающим мессенджером в центральной нервной системе. Считается, что он играет важную роль в пластичности, росте и развитии синапсов, процессах обучения и памяти, модуляции двигательной активности, т.е. нарушенных процессов у больных шизофренией. Установлено, что вещества, блокирующие NMDA-рецепторы (рецепторы глутаминовой кислоты), вызывают симптомы психоза у здоровых людей и обострение шизофрении у больных.Также установлено, что средства, активирующие глутаматергическую передачу в головном мозге, вводимые отдельно или в сочетании с некоторыми нейролептиками, уменьшают выраженность негативной симптоматики и дефицита процессов внимания у больных шизофренией. Выводом из приведенных выше фактов будет представление о гипоактивности глутаминергической системы в патомеханизме шизофрении. К сожалению, существует множество исследований, указывающих на гиперактивность глутаматергической системы у больных шизофренией. Было показано, например.увеличение концентрации глицина в головном мозге умерших больных шизофренией, установлено также, что у некоторых больных отмечается повышенный уровень этой аминокислоты в крови. Стимуляция глицином рецептора NMDA играет важную роль в созревании нейронов, его избыточная концентрация может вызывать нейротоксичность и психопатологические изменения. Таким образом, кажется, что полная формулировка глутаматергической теории шизофрении требует дальнейших исследований, чтобы объяснить ее парадокс противоречивых результатов.

Уход; прошлое, настоящее и будущее

Безумие так же старо, как человечество. Проблема психических расстройств была известна шумерам около 2600 г. до н.э. и древних египтян. Вероятно, душевные болезни они видели как одержимые злым духом, некоторые исследователи утверждают, что трепанация черепа, производимая в древности, предназначалась для излечения душевных болезней, создавая выход бесам, населяющим голову больного.На протяжении всей своей истории человечество неоднократно возвращалось к идее психических заболеваний в результате одержимости злыми силами.

В Древней Греции впервые была предпринята попытка научно объяснить причины психических расстройств. 2400 лет назад Гиппократ разработал теорию четырех жидкостей в организме человека; мокрота, желтая желчь, кровь и черная желчь. По Гиппократу, нарушение баланса между жидкостями было причиной психических заболеваний.Известный арабский ученый Абу Али аль-Хусейн ибн Сини, прозванный Авиценной (980–1037), также верил в теорию четырех флюидов и рассматривал психические расстройства как результат нарушения их баланса в организме больного, особенно в головном мозге. . Авиценна в Медицинском каноне описывает состояние, подобное шизофрении, которое он назвал Джунун Муфрит (Серьезное безумие), отличая его от других форм безумия (Джунун), таких как мания, бешенство и психоз биполярного расстройства. Теория четырех жидкостей (гуморальная теория) и предложенные в ней методы лечения психических расстройств (т.клизма, обескровливание и увлажнение теплыми ваннами), имеющие статус официально признанных и продвигаемых академическим сообществом, дожили до 18 в.

Мы также находим взгляды на существование материальных причин психических заболеваний в средние века. В качестве методов лечения использовались различные виды травяных настоев, а также трепанация черепа и хирургическое удаление «камней безумия».

Первые закрытые учреждения для душевнобольных появляются в XVII веке.Психически больных запирают вместе с пациентами, страдающими венерическими заболеваниями, и заставляют подвергаться терапии, включающей порку, кровопускание и ледяной душ. Было принято использовать кнут или заковывать пациентов в цепи. В 1792 году французский ученый Филипп Пинель, которого считают отцом современной психиатрии, ввел гуманные методы лечения психических расстройств. Он обнаружил, что упражнения заставляют пациентов быть должным образом активными и улучшают их функционирование.Он первым снял оковы с психически больных и начал использовать в их лечении трудотерапию.

Первым проверенным методом лечения шизофрении было использование преднамеренной инсулиновой комы в начале 1930-х годов. Метод был введен в медицину Манфредом Сакелем в 1933 году. Манфред Сакель, врач польского происхождения, работавший в Вене, случайно передозировал инсулин у одного из своих пациентов - компульсивного морфиниста.Она впала в кому, а когда очнулась, заявила, что больше не испытывает потребности в приеме морфия. Сакель начал экспериментировать с другими пациентами и обнаружил, что инсулинотерапия работает не только при наркомании, но и при большом проценте таких заболеваний, как шизофрения. В течение нескольких десятилетий инсулиновый шок был популярным методом лечения шизофрении. В конечном итоге от этого метода отказались из-за высокой смертности. В 20-х годах ХХ в.Ладислас Дж. Медуна, венгерский врач, основываясь на наблюдениях за количеством глиальных клеток в головном мозге больных, умерших от эпилепсии и шизофрении, заметил, что у больных эпилепсией количество глиальных клеток в головном мозге больше, чем у больных шизофренией. На основании этого наблюдения он выдвинул теорию о том, что индуцирование приступов эпилепсии у шизофреников должно увеличивать количество глии в головном мозге и, следовательно, оказывать терапевтическое действие. Эта теория была подтверждена данными, показывающими очень низкую заболеваемость эпилепсией у пациентов с симптомами шизофрении.Он вызывал эпилепсию с помощью таких веществ, как стрихнин, бруцин или камфора. В конечном итоге препаратом, использованным в этом виде терапии, стал метрозол (вещество, подавляющее активность тормозного нейротрансмиттера ГАМК и повышающее возбудимость нейронов). К сожалению, из-за интенсивности мышечных сокращений около 40% больных имели травмы позвоночника. Дальнейшие исследования показали, что химические конвульсии гораздо более применимы при лечении биполярного расстройства (эффективность до 80%).В связи с развитием электросудорожной терапии и нейролептиков от метода Медуна окончательно отказались на рубеже 1950-х годов. Поскольку химический метод из-за невозможности контролировать припадки был очень опасен для больных, итальянский врач Уго Черлетти как невролог, специализирующийся на эпилепсии, провел многочисленные опыты на животных, пытаясь вызвать припадки электрическим током. Основываясь на своем опыте, он разработал устройство, способное подавать короткие контролируемые электрические импульсы, вызывающие судороги у животных.Первые испытания на людях — больных шизофренией тяжелой степени — были проведены в 1937 году. Улучшение состояния больных наблюдалось после 10-20 процедур в течение нескольких дней. Кроме того, было замечено, что у всех пациентов с электросудорожными приступами наблюдалась амнезия, включая саму процедуру, поэтому не было выявлено негативных ассоциаций с этим типом терапии. Еще одним преимуществом электроконвульсий перед химически индуцированными конвульсиями была возможность более легко контролировать силу и продолжительность индуцированных конвульсий.Из разработанных шоковых терапий наиболее популярным стал метод электросудорожной терапии. За прошедшие годы были внесены улучшения, такие как использование фармацевтических препаратов для мышечной релаксации, анестетиков, преоксигенация головного мозга пациентов, контроль шока с помощью ЭЭГ, а также более современное оборудование и форма используемых электрических импульсов. В настоящее время электросудорожную терапию эффективно применяют в таких случаях, как: кататония, острая шизофрения, фармакорезистентная депрессия или при наличии противопоказаний к фармакотерапии.Стандартом является обезболивание больного, а также введение миорелаксантов, благодаря которым устраняется большинство неприятных осложнений. Научные исследования подтверждают эффективность этого метода, но механизм его действия до сих пор не выяснен.

Попытки лечить психические заболевания в начале 20-го века также заканчивались впечатляющими неудачами. Здесь следует упомянуть психохирургию, особенно лоботомию. Это нейрохирургическая процедура, при которой перерезаются нервные волокна, соединяющие лобные доли головного мозга со структурами промежуточного мозга (чаще всего с гипоталамусом или таламусом).Лоботомию изобрел португальский невролог Антониу Каэтано де Абреу Фрейре Эгас Мониш. В 1935 году Карлайл Якобсен из Йельского университета описал изменения в поведении агрессивных шимпанзе после нарушения нервных путей, соединяющих кору лобных долей головного мозга с остальным мозгом. Шимпанзе стали вялыми, тихими и, в отличие от до операции, легко подчинялись приказам. Причем эти изменения происходили без каких-либо заметных потерь объема памяти и интеллекта. Другой исследователь этого университета, доктор Джон Фултон, заметил, что у двух шимпанзе не могло возникнуть экспериментального невроза после полного удаления обеих лобных долей мозга.Результаты обеих презентаций вдохновили Мониша на использование этой процедуры у пациентов с особо тяжелыми формами психоза. Мониш предположил, что отдельные случаи психоза, такие как паранойя или обсессивно-компульсивное расстройство, были связаны с повторяющимися мыслительными паттернами, которые доминировали над другими мыслительными процессами. На этом основании он предложил хирургическое прерывание связей между корой лобных долей и таламусом, что должно было прервать возврат импульсов в кору. В 1936 году он выполнил первую процедуру сверления отверстия в черепе и отделения лобных долей коры от промежуточного мозга путем инъекции спирта в ткани, соединяющие эти два участка.Метод Мониза эволюционировал в сторону хирургического вмешательства в лобной, орбитальной и глазничной областях. Его популяризатором в США был Уолтер Фримен, который менее чем за 30 лет своей медицинской карьеры самостоятельно выполнил 3400 таких процедур. Его самым известным методом была трансорбитальная лоботомия. Поскольку человеческий череп состоит из чрезвычайно твердой костной ткани, Фримен проколол тонкую боковую стенку глазницы, чтобы добраться до мозга. Как раз под веко, чтобы не повредить глазное яблоко, он вставлял длинный тонкий шип, которым затем бил молотком, чтобы проткнуть кость.Первые годы Фримен использовал для этой операции ледоруб, ведь в то время подходящего хирургического инструмента еще не существовало. В результате лоботомии больной — если он пережил операцию — больше не испытывал галлюцинаций или галлюцинаций, не проявлял приступов ярости. Платой за это была амнезия, потеря самодостаточности и утрата способности чувствовать эмоции. Многие люди умерли на операционном столе или остались с необратимыми повреждениями: безмозглые, потерявшие чувство идентичности, апатичные и пассивные, неспособные удерживать мочу или стул.Лоботомия сделала карьеру в 1940-х годах, что было связано с экономическим фактором. Стоимость процедуры была несравненно ниже, чем содержание больного в психиатрической больнице. К 1950-м годам в США было создано около 50 000 рабочих мест. процедуры лоботомии. В Европе и США таким образом оперировали даже гомосексуалистов для восстановления их нравственности, тогда как в Японии лоботомии подвергали детей, трудно поддающихся воспитанию. В конце 1950-х годов во всем мире стали учащаться голоса критики лоботомии.Проведенные исследования и клинические наблюдения свели на нет его эффективность. Согласно этим данным, только около 30% больных улучшили свое психическое состояние. Еще у 30% больных процедура не принесла никаких результатов, а у 30% значительно ухудшилось. Если совместить это с предполагаемым появлением спонтанного улучшения у неоперированных больных, что составляет 25-30%, то окажется, что положительные результаты лоботомии не обязательно должны быть следствием проведенной операции. Несмотря на то, что работа Мониша о лечебных эффектах лоботомии была удостоена Нобелевской премии в 1949 году., операция лоботомии для большинства пациентов оказалась трагедией, и этот вид психохирургии следует считать ошибкой.

1952 год знаменует собой начало эры психотропных препаратов. Несомненно, первым антипсихотическим препаратом был резерпин. Это алкалоид, получаемый из корня растения раувольфия змеевидная. Сотни лет назад раувольфия змеиная применялась в Индии как успокаивающее средство, в современной медицине резерпин впервые был выделен в 1952 году и использовался как первый нейролептический препарат.Механизм действия резерпина заключается в вымывании нейротрансмиттеров (включая дофамин) из нейронов и предотвращении их накопления в синаптических окончаниях. В настоящее время редко применяется в медицине в качестве препарата для снижения повышенного артериального давления. В 1950 году Шарпантье в поисках антигистаминного средства и средства для общей анестезии синтезировал хлорпромазин. Случайное открытие в 1952 году его эффективности при лечении шизофрении произвело революцию в лечении шизофрении. Хлорпромазин был первым препаратом из новой группы препаратов, успешно применяемых у больных шизофреническим психозом, названных в 1955 г. Жаном Деле и Пьером Денье нейролептиками.Вскоре после этого была обнаружена антипсихотическая активность галоперидола, за которым последовали многие другие соединения с совершенно другой химической структурой. Основным механизмом действия этой группы препаратов, называемых сейчас типичными нейролептиками, является блокирование дофаминовых D2-рецепторов. Терапевтическое действие типичных нейролептиков в основном касается положительных симптомов шизофрении, т. е. галлюцинаций, галлюцинаций, бреда. К сожалению, они не устраняют негативных симптомов шизофрении, т.е. когнитивных нарушений, инертности и эмоциональной вялости.Что еще хуже, они вызывают ряд неприятных побочных эффектов. Один из наиболее неприятных симптомов похож на симптомы идиопатической болезни Паркинсона: неподвижность, медлительность, ригидность мышц и тремор. Кроме того, могут наблюдаться сильные мышечные спазмы языка, лица, шеи и спины, приводящие к неправильной осанке. Эти симптомы обычно появляются в течение первых нескольких дней, не позднее 2 месяцев после начала лечения. Продолжение лечения более полугода обычно приводит к появлению так называемыхпоздняя дискинезия. Характеризуется возникновением гротескных мимических гримас, не поддающихся контролю со стороны больного. Открытие того, что болезнь Паркинсона вызывается поражением дофаминергических нейронов, и что побочные эффекты нейролептиков совпадают с симптомами этого заболевания, было первым предположением относительно антидофаминовых эффектов этой группы препаратов. Поскольку в 1970-х предполагалось, что шизофрения вызывается главным образом сверхактивной дофаминергической системой, казалось, что терапевтический механизм антипсихотических препаратов (блокада D2-рецепторов) неотъемлемо связан с вышеописанными побочными эффектами.Появление модифицированной дофаминергической теории шизофрении и концепций мультимессенджера и взаимодействия сыграло вдохновляющую роль в начале поиска новых антипсихотических препаратов, воздействующих на негативные симптомы шизофрении и не проявляющих таких надоедливых побочных эффектов. Дальнейшие исследования показали, что терапевтический эффект нейролептиков связан с блокированием дофаминовых рецепторов D2 в мезолимбической системе, а антидофаминергический эффект в структурах мозга, известных как стриатум, вызывает симптомы болезни Паркинсона.Поиски новых антипсихотических веществ шли по двум направлениям. Мы искали соединения, которые избирательно связываются с дофаминовыми рецепторами, расположенными в лимбических структурах, и соединения, влияющие на дофаминовую систему через другие нейротрансмиттерные системы, т.е. вещества, которые связываются с различными типами недофаминовых рецепторов, в основном с серотониновыми, норадренергическими и глутаматными рецепторами. Эти исследования привели к появлению нового класса антипсихотических препаратов, теперь известных как атипичные нейролептики.К ним относятся клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин или зипразидон, которые в настоящее время используются в медицине. В ходе проведенных экспериментов было показано, что умеренная блокада D2-рецептора достаточна для противодействия позитивным симптомам шизофрении и, что немаловажно, не приводит к возникновению неприятных побочных эффектов, связанных с применением типичных нейролептиков. Более того, было обнаружено, что новые препараты сильнее связываются, особенно в лимбических структурах, с серотониновыми 5-НТ2А-рецепторами, чем с дофаминовыми D2-рецепторами.Эта особенность, то есть сильное связывание с 5-НТ2А-рецепторами и умеренное связывание с D2-рецепторами, по-видимому, является важнейшей отличительной чертой нейролептиков нового поколения. Важной полезной чертой этой группы препаратов (к сожалению, не всей, но значительной ее части) является устранение когнитивных дисфункций, т.е. влияние на негативные симптомы шизофрении. Этот эффект объясняется действием атипичных нейролептиков на передачу серотонина посредством антагонизма к рецепторам серотонина 5-HT2A.Блокада серотониновых рецепторов путем межсистемного взаимодействия может приводить к повышению уровня серотонина и дофамина в префронтальной коре.

В связи с развитием новых представлений в патофизиологии шизофрении (глутаматергическая гипотеза) предпринимаются попытки использовать в лечении шизофрении вещества, влияющие на глутаматергическую передачу. До сих пор были проведены только предварительные клинические испытания с применением ранее использовавшихся при лечении эпилепсии соединений, снижающих глутаматергическую передачу.К сожалению, эти попытки не принесли удовлетворительных результатов. С другой стороны, более многообещающими выглядят клинические испытания соединений, повышающих передачу глутамата. Установлено, что высокие дозы глицина (вещества, активирующего NMDA-рецептор) уменьшают выраженность негативных симптомов у больных шизофренией. Однако следует отметить, что эти испытания также были относительно немногочисленными, а эффективность соединений, усиливающих глутаматергическую передачу, при лечении шизофрении остается спорной.

Следует отметить, что описанные взаимодействия нейролептиков с рецепторами и процессы нейротрансмиссии проявляются быстро в течение нескольких-несколько часов. Дни, если не недели, необходимы для проявления полного клинического эффекта нейролептиков. Таким образом, описанные эффекты являются отправной точкой для развития адаптивных изменений, интенсивно исследуемых в настоящее время, но до сих пор не объясненных вопросов.

Не следует забывать, что применение лекарственных средств не должно быть единственным терапевтическим эффектом.Несомненно, что психотерапия играет важную роль в лечении психических расстройств. Психотерапия четко отличается от фармакологических и других биологических методов лечения. Он использует то, что обычно называют «психологическим». К ним относятся, прежде всего, дискурс (беседа) и терапевтическая рефлексия с анализом жизненной ситуации с акцентом на достижение и переживание вытесненных эмоций и реагирование на них. Его задача — показать больному ошибки в узнавании действительности и помочь ему вернуться к ней.

Принимая во внимание до сих пор действующую теорию Блейлера о том, что шизофрения представляет собой не одно, а группу заболеваний с различными патомеханизмами и беспрецедентным разнообразием личности больного, психотерапия является обязательным элементом любого фармакологического лечения. Психиатр не может просто выписывать рецепты. Установление тесного психического контакта с больным позволяет не только определить источник и характер мучающих его психических проблем, но и оценить эффективность фармакологического лечения, что дает возможность правильного подбора препарата.

Литература

Kempiński A: Schizophrenia Wydawnictwo Literackie, ноябрь 2009 г. ISBN: 978-83-08-04408-7

Костовски В: Перспективы исследований антипсихотических препаратов. Нейропсихофармакология. Сегодня и завтра. Эд. М. Бияки В. Ласонь. Краков, 2000. Изд. Платан.

Костовски В кн.: Нейролептики с точки зрения психофармакологии. Шизофрения: патогенез и терапия.XIX Зимняя школа Института фармакологии Польской академии наук, Могиляны 2002. Красный Б. Пшевлоцка

Михалик Р : Психохирургия. Хирургическое лечение психических расстройств 9000 3

Ossowska K: Невральная основа экстрапирамидных расстройств после нейролептиков. Шизофрения: патогенез и терапия. XIX Зимняя школа Института фармакологии Польской академии наук, Могиляны 2002. Красный Б. Пшевлоцка

Петрашак М. Глутаматная теория шизофрении.Шизофрения: патогенез и терапия. XIX Зимняя школа Института фармакологии Польской академии наук, Могиляны 2002. Красный Б. Пшевлоцка

Клиническая психология под редакцией Х. Сенка WN PWN Варшава 2005

Робаковски Дж. Влияние психотропных препаратов на пластичность нейронов. Фармакология в психиатрии и неврологии., 2005, 2, 143,153

Ржевуска М. Фармакотерапия шизофрении. Нейропсихофармакология. Сегодня и завтра. Эд. М. Биджак и В.Ласонь. Краков, 2000. Изд. Платан.

Санак М.: Полиморфизм генов при шизофрении. Шизофрения: патогенез и терапия.

XIX Зимняя школа Института фармакологии Польской академии наук, Могиляны 2002. Красный Б. Пшевлоцка

Стефанссон Х., Сигурдссон Э., Стейнторсдоттир В., Бьорнсдоттир С., Зигмундссон Т., Гош С., Бриньолфссон Дж. и др.: Нейрегулин1 и предрасположенность к шизофрении. Am J Hum Genet 71: 877–89, 2002

Вольфарт С., Оссовска К. Фармакология антипсихотических препаратов.Нейропсихофармакология. Сегодня и завтра. Эд. М. Бияки В. Ласонь. Краков, 2000. Изд. Платан.

Юссеф, Ханафи А.; Юссеф, Фатьма А .; Денинг, Т. Р.: Доказательства существования шизофрении в средневековом исламском обществе. История психиатрии 7: 55–62 [57]. 1996

Ветулани Д.: Является ли психиатрия биологической наукой? Шизофрения: патогенез и терапия.

XIX Зимняя школа Института фармакологии Польской академии наук, Могиляны 2002.Красная Б. Пшевлоцкая 9000 3 90 136

Симптомы шизофрении у детей легко не заметить. Это включает невинные причуды

Вокруг болезни шизофрении сложилось множество вредных стереотипов, поэтому родителям сложно принять факт болезни их ребенка.Сообщение о...

Эдита Бжозовска

Шизофрения и смерть от COVID-19.Неожиданное открытие ученых

Согласно исследованию, проведенному в больницах Нью-Йорка, шизофрения может быть одним из самых высоких факторов риска смерти от COVID-19. Лица ... 9000 3 Адриан Домбек

Шизофрения

Шизофрения — это психическое расстройство, связанное с неправильным восприятием реальности, которое часто приводит к психозу.Предполагается, что шизофрения относится к ... 9000 3 Джоанна Вейна-Щепаньска

Арипипразол – применение, дозировка, побочные эффекты.Нейролептик при шизофрении

Арипипразол — это нейролептический препарат, часто используемый для лечения пациентов, страдающих шизофренией и аффективным расстройством типа I. Хотя его действие было ...

Татьяна Наклицкая

Оризон - лечение шизофрении Orizon

— это препарат, который используется для лечения шизофрении.Кроме того, он рекомендуется людям с множественными расстройствами, а также агрессивным поведением. Что...

Анна Кржпит

Солиан - препарат с действием против шизофрении

Солиан — антипсихотический препарат, применяемый при лечении шизофрении.Его активным ингредиентом является амисульприд, популярный ингредиент этого типа ...

Анна Тайлец | Онет.

Рисперидон Вифарм - поддержка в лечении шизофрении

Психические расстройства следует правильно диагностировать и лечить.Рисперидон — лекарство, применяемое, в частности, при шизофрении ...

Анна Тайлец | Онет.

Параноидальная шизофрения - узнайте об общих симптомах

Параноидальная шизофрения — серьезное психическое расстройство.Это хроническое заболевание, которое обязательно требует лечения во всех случаях. Проверить...

Марта Павляк

Человек, страдающий шизофренией, мой сосед или друг? Каждый третий поляк говорит: нет!

Только 26 процентов.Поляки допускают возможность того, что их ближайший сосед - человек с диагнозом шизофрения, а друга с таким диагнозом примут за 30...

У моей дочери шизофрения

Когда Еве был 21 год и ее будущее было впереди, она заболела шизофренией.- Диагноз был шоком, - говорит Марта, мать Евы. И добавляет: Это как жить на бомбе с...

Анка Садовска

Шизофрения – симптомы, причины и лечение

Шизофрения – хроническое психическое заболевание биологического происхождения. Большинство из нас знает о его существовании, но объем наших знаний о нем невелик. Больные часто подвергаются стигматизации, в т.ч. через средства массовой информации, которые используют термин «шизофрения» в неправильном контексте и распространяют ложные представления об этом заболевании. В результате больных ошибочно считают «опасными и непредсказуемыми сумасшедшими».

Что такое шизофрения?

Шизофрения относится к группе психотических расстройств с различными причинами, симптомами и течением. У больного человека возникают проблемы с адекватным и непротиворечивым восприятием, переживанием и рецепцией действительности. Он часто ведет себя непонятно для окружающих, теряет контакт с внешним миром и сосредотачивается на внутренних переживаниях. Из-за трудностей, возникающих в результате правильной оценки себя и других людей, у него могут возникнуть проблемы с установлением и поддержанием социальных отношений.

Эпидемиология шизофрении

Риск развития шизофрении составляет примерно 1%. Это влияет как на женщин, так и на мужчин. Первый эпизод заболевания обычно возникает в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте (между 18 и 35 годами).

Помните! Шизофрения может возникнуть внезапно или развиваться медленно и постепенно.

Шизофрения - причины заболевания

Уже много лет ученые пытаются выяснить этиологию шизофрении.Они разработали множество теорий на этот счет, но до сих пор не удалось выделить один конкретный причинный фактор, определяющий развитие расстройства. В настоящее время считается, что шизофрения является сложным и многофакторным расстройством. К ее причинам относятся следующие факторы:

Генетический фактор
Ученые установили, что генетических факторов влияют на этиологию шизофрении. Риск развития заболевания повышается у людей, состоящих в родстве с заболевшим.Это делается путем наследования определенного варианта гена . Следует помнить, что предрасположенность к шизофрении — это не то же самое, что заболеть, ведь начало заболевания зависит от взаимодействия множества различных факторов.
Перинатальный фактор
Состояния, возникающие в перинатальном периоде (например, вирусные инфекции или отравление матери токсинами), могут существенно влиять на развивающуюся нервную систему ребенка, увеличивая риск шизофрении в более позднем возрасте.Осложнения и травмы, произошедшие во время родов (например, гипоксия головного мозга ), являются дополнительным фактором, влияющим на возникновение шизофрении в будущем.
Фактор окружающей среды и стресс
Фактор окружающей среды и эмоциональный стресс могут способствовать возникновению первого эпизода или рецидива заболевания (особенно у генетически предрасположенных людей). Причем заболевание развивается в результате приема психоактивных веществ, пережитого насилия или воспитания в неблагополучной семье.

Шизофрения - симптомы

Первые тревожные симптомы шизофрении обычно замечают люди, находящиеся в непосредственной близости от больного. Он сам не осознает изменений, происходящих в его поведении, и не осознает начала болезни.

Симптомы шизофрении можно разделить на:

1. Положительные (продуктивные) - понимают наличие психических расстройств (Landowski J., стр. 72). К ним относятся галлюцинаций и бреда.Больной некритически убежден в их существовании.

Галлюцинация - больной убежден в реальном наличии сенсорных впечатлений, которых в действительности не существует. Различают:

слуховые галлюцинации

зрительные галлюцинации

галлюцинации обонятельные

вкусовые галлюцинации (больной испытывает измененный вкус пищи),
сенсорные галлюцинации (больной испытывает несуществующие тактильные ощущения на коже или внутренних органах, напр.движения червей).

Бредовые идеи - это ложные убеждения и суждения, не существующие в реальности, но больной полностью верит в их истинность. Различают, среди прочих:

бред преследования (больной думает, что кто-то хочет его обидеть или убить), 90 041 90 033 бред величия (больной убежден, что обладает какой-то большой силой), 90 041 90 033 бред ksrób (больной относится к себе события, которые его не касаются).

2. Отрицательный (неполноценный) - понимается как снижение или отсутствие нормальных психических функций. К ним относятся:

90 083 90 033 количественное обеднение речи, 90 041 90 033 уплощение аффекта,

ослабление воли (Landowski J., стр. 72).

Что чувствует человек, страдающий шизофренией? 90 137

Больные шизофренией отказываются от участия в общественной и профессиональной жизни. Они избегают контактов с людьми. Они теряют интерес к тому, что им нравилось.Они становятся пассивными и апатичными.

Когнитивные - включая проблемы с памятью, концентрацией внимания, языковыми навыками, планированием и организацией повседневной жизни.

Расстройства настроения - больные теряют способность испытывать эмоции или испытывают чувства, противоречащие реальному положению (в грустных ситуациях смеются, в радостных - плачут).

Лечение шизофрении

Ранняя диагностика и начало терапии повышают шансы на полную ремиссию.В настоящее время применяется комплексный подход к лечебному процессу, сочетающий различные воздействия и методы. Пациенты имеют доступ к растущему числу эффективных методов лечения, направленных на купирование приступов и обострений заболевания и предотвращение его рецидивов. В результате не всем пациентам требуется госпитализация.

Помните! Шизофрения — это хроническое заболевание, лечение которого обычно длится всю жизнь.

Элементы лечения шизофрении

Фармакотерапия

Фармакологические средства ( нейролептики ) являются основным методом лечения шизофрении. В настоящее время используются классические препараты 1-го поколения (например, галоперидол ) или более новые, атипичные препараты 2-го поколения (например, арипипразол, клозапин ). Эффективность препаратов обеих групп одинакова, новые препараты вызывают меньше побочных эффектов и лучше переносятся пациентами. В течение некоторого времени также доступны атипичные препараты длительного действия (они выпускаются в виде инъекций и вводятся один раз в месяц). Успех лечения во многом определяется соблюдением назначений врача и регулярным приемом препаратов .
ПРИМЕЧАНИЕ! Следует помнить, что нельзя самостоятельно снижать дозы и отменять назначенные лекарства.

Психотерапия

Является важным дополнением к фармакотерапии и повышает эффективность лечения. Помогает больному распознать ошибок в восприятии действительности.. Он в основном используется после острого эпизода заболевания, , когда становится возможным сотрудничество и общение с пациентом. При лечении шизофрении лучше всего работают групповая и когнитивно-поведенческая терапия. Психическое заболевание ложится тяжелым бременем на родственников, которые заботятся о пациенте, поэтому иногда рекомендуется участие членов семьи в терапии.

Психообразование

Одна из форм психосоциального взаимодействия, используемая в дополнение к фармакотерапии. Задачей психообразования является:

предоставление пациенту и его родственникам информации о развитии, симптомах и течении шизофрении,

обучение распознаванию симптомов, указывающих на рецидив,

представление способов совладания с трудностями, возникающими из-за болезни .

Терапевтические занятия

Они служат для укрепления самооценки пациента и привития ему различных навыков, полезных для самостоятельного функционирования в обществе. В рамках терапевтических взаимодействий используются:

трудотерапия,

экстрасенсорное рисование,

музыкальная терапия,

психодрама,

обучение социальным навыкам.

Шизофрения — это болезнь, которая стигматизирует и изолирует вас от мира.В обществе существует множество ложных и вредных мнений о людях, страдающих шизофренией. Важно не руководствоваться стереотипами в общении с больными. В каждом больном надо видеть человека, а не его болезнь, потому что нет шизофреников, а есть люди, страдающие шизофренией.

Источники:

Биликевич А., Ландовски Ю., Радзивиллович П. Психиатрия. Репертуар. PZWL Medical Publishing, Варшава, 1999, 2003, 2006.

Хинтце Б., Шизофрения: никто не виноват, "Я. Мы. Они. О психических заболеваниях и расстройствах психики» 2011, №3, с.70.

Валевский П., Шизофрения - почему эта совершенно незаразная душевная мука до сих пор вызывает такой страх , «Меня. Мы. Они. Советы при неприятностях с собой и с другими» 2016, № 4, стр. 84

.90 000 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - VitaImmun
Причиной аутоиммунных заболеваний является аномальная реакция иммунной системы. У здорового человека иммунные клетки играют защитную роль и атакуют агенты, которые могут вызвать заболевание, такие как бактерии, вирусы, токсины и другие. У человека с аутоиммунным заболеванием иммунная система начинает «запутываться» и вместо того, чтобы атаковать чужеродные и вредные элементы, «начинает атаку» на клетки хозяина.

Можно сказать, что у всех аутоиммунных заболеваний одна и та же причина — нарушение иммунной системы, а проявление — это только симптом.Например, при болезни Хашимото поражаются клетки щитовидной железы, при болезни Крона и язвенном колите поражаются клетки желудочно-кишечного тракта, при ревматоидном артрите (РА) поражаются опорно-двигательный аппарат, а при псориазе поражаются клетки кожи. Аутоиммунное заболевание всегда носит хронический характер, а хроническое воспаление приводит к ухудшению самочувствия и здоровья больного.

Стандартные методы лечения (иммунодепрессанты, стероиды, биологические препараты) подавляют сверхактивную иммунную систему.Эта терапия необходима во многих ситуациях, она приводит к торможению воспаления (ремиссия) и ограничению масштабов поражения атакуемого органа или органа. К сожалению, как правило, довольно быстро после прекращения лечения болезнь возвращается в активную форму и нарастает воспаление. Это лечение также не лишено побочных эффектов.

По этой причине стоит рассмотреть возможность проведения дополнительных мероприятий, направленных на успокоение и «разгрузку» разрегулированного иммунитета при аутоиммунных заболеваниях.

Стоит оценить кишечную микрофлору и внедрить целенаправленную добавку пробиотиков. Помните, что кишечные бактерии являются главными тренерами иммунной системы. Нарушение микробиологического баланса кишечника при сопутствующей генетической предрасположенности к развитию заболевания способствует дисфункции иммунной системы, что может привести к развитию хронического воспалительного процесса. Правильно подобранные пробиотики подавляют воспаление, уплотняют кишечный барьер и восстанавливают баланс кишечных бактерий, что крайне важно у больного с аутоиммунным заболеванием и значительно способствует введению заболевания в состояние ремиссии.

Кроме того, уменьшение воспаления в организме требует модификации диеты. Существует множество теорий, указывающих на связь типичного для западных обществ питания (пища с высокой степенью переработки, богатая консервантами, красителями, усилителями вкуса) с быстрым ростом заболеваемости раком и аутоиммунными заболеваниями. Проще говоря - едим что попало и на ходу. По этой причине устранение всех нежелательных продуктов из рациона необходимо для сдерживания продолжающегося процесса заболевания.Аутоиммунные протоколы набирают популярность. Это диеты, исключающие все продукты, которые могут чрезмерно стимулировать и активировать воспаление у пациента с аутоиммунным заболеванием. Однако следует помнить, что универсальной диеты для всех людей не существует, и тот факт, что молоко вредит одному человеку, не означает, что оно является проблемой для другого человека. Поэтому у пациентов с аутоиммунным заболеванием рекомендуется тестирование на латентные IgA- и IgG-опосредованные пищевые аллергии для выявления конкретных продуктов, активирующих иммунную систему.

Введение элиминационно-ротационной диеты на основании проведенных исследований крайне важно при описываемых заболеваниях и способствует торможению воспалительных процессов в организме и переводу заболевания в ремиссию (затихание).

Не менее важным тестом при аутоиммунных заболеваниях является оценка закономерности метаболических процессов, происходящих в клетках организма, и анализ способности выводить токсины из организма. Анализ OAP, также известный как анализ метаболических отпечатков пальцев, также позволяет оценить дисфункцию митохондрий.Благодаря этому можно детально проанализировать процессы, происходящие в каждой живой клетке, и скорректировать адресную добавку, уменьшающую воспалительные процессы в организме и улучшающую работу иммунной системы.
.90 000 Фонд помощи 9000 1
Еда, которая может увеличить
риск рассеянного склероза
и остеопороз
Употребление слишком большого количества обработанных пищевых продуктов увеличивает риск увеличения веса, диабета и сердечных заболеваний. Однако есть еще одна причина, по которой обработанные продукты следует исключить из списка покупок: они также могут увеличить риск аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, остеопороз, глютеновая болезнь и синдром раздраженного кишечника.
Пищевые добавки
Исследования показали, что семь распространенных пищевых добавок, включая сахар, соль, эмульгаторы, трансглютаминазу и химические вещества, используемые в качестве стабилизаторов или консервантов, могут привести к кишечной проницаемости, известному фактору аутоиммунных заболеваний.
Ученые считают, что эти добавки разрушают кишечный барьер, позволяя бактериям, неизмененной пище и токсинам попадать в кровоток. Оказавшись там, наш организм атакует эти молекулы и здоровые клетки, что, в свою очередь, приводит к воспалению.Со временем это состояние вызывает аутоиммунные заболевания.

Вот четыре способа уменьшить потребление пищевых добавок, которые могут вызвать эти заболевания, и улучшить общее состояние здоровья.

Не переусердствуйте с сахаром и солью
Проблема с обработанными пищевыми продуктами заключается в том, что мы не можем контролировать, сколько сахара и соли они содержат. Сахар часто прячут под разными названиями (в больших количествах), например, в «здоровых» батончиках.
То же самое относится и к соли, которая содержится в больших количествах в готовых супах или замороженных блюдах.Лучше приготовить самостоятельно - количество добавок мы можем контролировать или заменить их травами и специями.

Где прячутся эмульгаторы
Эмульгаторы, которые можно найти, например, в миндальном молоке, майонезах, маргаринах или сливочных заправках для салатов, являются добавками, унифицирующими структуру и обеспечивающими ее долговечность. Эмульгатор — это лецитин, каррагинан или другие вещества, начинающиеся со слова «камедь». Внимательно читайте состав продуктов и по возможности избегайте этих добавок.
Клей в мясе
«Мясной клей», известный как трансглютаминаза, представляет собой фермент, используемый для склеивания белков в продуктах животного происхождения, таких как колбасы. Лучше придерживаться настоящих источников белка, таких как куриное филе, рыба, говядина, тофу или стейки из темпе.
Будьте осторожны с упаковкой
Наночастицы используются в производстве пластиковой упаковки для сохранения свежести продуктов. По мнению специалистов, наночастицы серебра вызывают образование свободных радикалов.Микроскопические частицы серебра ответственны за изменения в формировании белков и их мутации, что влияет на развитие рака. Производители не обязаны сообщать об их использовании, поэтому лучший способ избежать наночастиц — покупать продукты без упаковки, когда это возможно, и хранить их в стеклянной таре.
11 продуктов, которые естественным образом разблокируют артерии и защитят от сердечного приступа
Как известно, существует множество соков, смузи и питательных напитков, очищающих организм и иногда называемых витаминными «бомбочками».Природа также наделила нас продуктами, обладающими замечательными очищающими свойствами. Вот 10 продуктов, которые помогут очистить артерии и защитить сердце!
Авокадо. Вместо майонеза для бутерброда нарежьте авокадо. Исследования показали, что ежедневное употребление груши авокадо улучшает нормальный уровень гомоцистеина, оптимизирует параметры липидного профиля и повышает концентрацию ЛПВП и ЛПНП, а также помогает предотвратить закупорку артерий.

Спаржа. Они очищают артерии. Они способствуют снижению артериального давления и препятствуют образованию тромбов, которые могут вызвать заболевания сердечно-сосудистой системы. Эти овощи полны клетчатки и минералов и содержат полный список витаминов, включая К, В1, В2, С и Е.

Граната. Этот фрукт содержит чрезвычайно ценные фитохимические вещества, которые действуют как антиоксиданты и защищают слизистую оболочку кровеносных сосудов от повреждений.Гранатовый сок стимулирует выработку в организме оксида азота, что помогает поддерживать беспрепятственный кровоток в артериях.

Брокколи. Эти овощи богаты витамином К и кальцием, которые играют особую роль в поддержании здоровья костей и предотвращении остеопороза. Витамин К необходим для правильного свертывания крови и способствует правильному развитию плода. Он также богат клетчаткой, которая помогает снизить уровень холестерина и артериального давления.

Куркума. Специя с сильным противовоспалительным эффектом. Способствует устранению затвердевания артерий – основной причины атеросклероза. Включение куркумы в свой рацион может уменьшить повреждение стенок артерий и снизить вероятность образования тромбов.

Ферментированные зерна, такие как соевые бобы - содержат витамин К2, не путать с К. Который улавливает частицы кальция из артерий и встраивает их в кости.Сгустки крови в артериях в основном представляют собой отложения кальция и окисленных омега-6 жирных кислот.

Фрукт каки (называемый хурма или хурма). Он содержит антиоксиданты и полифенолы, которые снижают уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов. Они также являются отличным источником клетчатки, которая помогает регулировать кровяное давление и поддерживать чистоту артерий.

Спирулина. Природные сине-зеленые микроводоросли, получившие свое название из-за спиралевидной формы, которую они принимают.Спирулина помогает регулировать уровень липидов в крови. Это также источник белка, который содержит все незаменимые аминокислоты. Помогает восстановить стенки артерий и стабилизирует артериальное давление.

Корица. Эта вкусная специя может помочь снизить уровень холестерина. Корица богата антиоксидантами, которые улучшают работу системы кровообращения и защищают от окисления. Добавить в кофе, добавить в компот, посыпать тосты. Вы разнообразите блюда и приобретете здоровье.

Клюква. Еще один антиоксидант, который поможет снизить уровень холестерина ЛПНП и повысить уровень ЛПВП. Фактически, регулярное употребление чистого клюквенного сока может помочь снизить общий риск сердечных заболеваний на целых 40%!

Зеленый чай. Он содержит значительное количество катехинов — соединений, препятствующих всасыванию холестерина в процессе пищеварения. Выпивая чашку или две в день, можно улучшить уровень липидов в крови и уменьшить застой в артериях.Зеленый чай стимулирует обмен веществ и, таким образом, способствует снижению веса и поддерживает сердечно-сосудистую систему.
.
Смотрите также

Как восстановить аппетит после стресса

Масс спектрометрия анализ крови

Когда бросает в жар и пот что это значит

Норма вязкости крови

Уреаплазма кандида гарднерелла лечение

Лечится ли косоглазие у взрослого человека

Должна ли болеть грудь во время беременности

Как снять спазмы кишечника

Что можно от отравления беременным

Признаки сердечной недостаточности

Что такое кандида у женщин в мазке

Шизофрения это аутоиммунное заболевание

Шизофрению объявили заболеванием иммунной системы

Ученые выяснили, как иммунитет матери провоцирует шизофрению у ребенка

Аутоиммунная гипотеза

когда иммунитет работает против нас – аналитический портал ПОЛИТ.РУ

» Сумасшедший иммунитет

Сумасшедший иммунитет

Аутизм – аутоиммунное заболевание? - Neuronovosti

Врач рассказала, кому дают справку о медотводе от прививки против COVID

Ошибочный диагноз шизофрении и биполярного расстройства - Pulse of Medicine

Аутоиммунный препарат может облегчить симптомы шизофрении

И меня зовут Легион - шизофрения

Симптомы шизофрении

Причины шизофрении

Уход; прошлое, настоящее и будущее

Литература

Шизофрения – симптомы, причины и лечение

Что такое шизофрения?

Эпидемиология шизофрении

Шизофрения - причины заболевания

Шизофрения - симптомы

Что чувствует человек, страдающий шизофренией? 90 137

Лечение шизофрении

Элементы лечения шизофрении

Фармакотерапия

Психотерапия

Психообразование

Терапевтические занятия

Причины аутоиммунных заболеваний: