Цераксон повышает или понижает артериальное давление

Effect of citicoline on blood pressure variability | Ostroumova

1. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ, Стаховская ЛВ. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007;107(8):1–11. [Gusev EI, Skvortsova VI, Stakhovskaya LV. Stroke in the Russian Federation: time for united concentrated activites. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2007;107(8):1–11. (In Russ.)]

2. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(2): 517–84. DOI: 10.1161/STR.0b013e3181fcb238. Epub 2010 Dec 2.

3. Чазова ИЕ, Ратова ЛГ, Бойцов СА, Небиеридзе ДВ. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов). Системные гипертензии. 2010;(3):5–26. [Chazova IE, Ratova LG, Boitsov SA, Nebieridze DV. Diagnostics and treatment of arterial hypertension (recommendation of the Russian medical society about an arterial hypertension and All- Russian scientific organization of cardiologists). Sistemnye gipertenzii. 2010;(3):5–26. (In Russ.)]

4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh report of the Joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560–72. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.289.19.2560.

5. Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, et al. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. JAMA. 2003;289(19):2534–44. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.289.19.2534.

6. Dolan E, Stanton AV, Thom S, et al.; ASCOT Investigators. Ambulatory blood pressure monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive patients – an Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial substudy. J Hypertens. 2009;27(4):876–85. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328322cd62.

7. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. on behalf of the ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Effects of β blockers and calciumchannel blockers on within-individual variability in blood pressure and risk of stroke. Lancet Neurology. 2010;9:469–80. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474- 4422(10)70066-1.

8. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet. 2010;375:895–905. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60308-X.

9. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al. Rationale, design, methods and baseline demography of participants of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. J Hypertens. 2001;6:1139–47. DOI: http://dx.doi.org/10.1097/00004872-200106000-00020.

10. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentral randomized controlled trial. Lancet. 2005;366:895–906. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67185-1.

11. Fratolla A, Parati G, Guspidi C, et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. J Hypertens. 1993;11:1133–7. DOI: http://dx.doi.org/10.1097/00004872- 199310000-00019.

12. Parati G, Ulian L, Santucciu C, et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment. J Hypertens. 1995;13(Suppl 4):527–34. DOI: http://dx.doi.org/10.1097/00004872-199512002-00005.

13. Рогоза АН, Никольский ВП, Ощепкова ЕВ и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). Под ред. Г.Г. Арабидзе, О.Ю. Атькова. Москва: Издательство Российского НПК МЗ РФ; 2005. [Rogoza AN, Nikol'skii VP, Oshchepkova EV, et al. Sutochnoe monitorirovanie arterial'nogo davleniya pri gipertonii (metodicheskie voprosy) [Daily monitoring of arterial pressure at a hypertension. (Methodical questions)]. Arabidze GG, At'kova OYu, editors. Moscow: Izdatel'stvo Rossiiskogo NPK MZ RF; 2005. ]

14. Verdecchia P, Angeli F, Gattobigio R, et al. Impact of blood pressure variability on cardiac and cerebrovascular complications in hypertension. Am J Hypertens. 2007;20:154–61. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjhyper. 2006.07.017.

15. Салина ЕА, Кузнецова ЕБ, Шоломова ЕИ, Шоломов ИИ. Опыт применения препарата «Цераксон» у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Бюллетень медицинских Интернет-конференций. 2014;4(2):119. [Salina EA, Kuznetsova EB, Sholomova EI, Sholomov II. Experience of application of the preparation «Tserakson» for patients with chronic ischemia of a brain. Byulleten' meditsinskikh Internet-konferentsii. 2014;4(2):119. (In Russ.)]

16. Дремков ДЮ, Гаврилова НА, Борисова ЕС, Салихов ЭИ. Эффективность нейропротективной терапии при ишемических инсультах и транзиторных ишемических атаках. Бюллетень медицинских Интернет-конференций. 2014;4(2):98–102. [Dremkov DYu, Gavrilova NA, Borisova ES, Salikhov EI. Efficiency of neuroprotective therapy at ischemic strokes and the tranzitornykh ischemic attacks. Byulleten' meditsinskikh Internet-konferentsii. 2014;4(2):98–102. (In Russ.)]

17. Василовский ВВ, Волошина НП, Ткачева ТН. и др. Опыт применения препарата Цераксон® у пациентов с рассеянным склерозом прогредиентного типа течения. Украинский медицинский журнал. 2014 янв.–февр.;1(99):55–9. [Vasilovskiy VV, Voloshyna NP, Tkacheva TN, et al. The experience of Ceraxon® application in patients with progredient course of multiple sclerosis. Ukrainskii meditsinskii zhurnal. 2014 Jan-Feb;1(99):55–9.]

Применение препаратов Нейрокс® и Церетон® в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний | Бадалян О.Л., Погосян А.С., Савенков А.А., Таишева К.Х., Тертышник О.Ю.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) относятся к чрезвычайно распространенной патологии человека. По данным профилактических осмотров населения, они выявляются в 20–30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста и являются важнейшей медико–социальной проблемой, поскольку дают самые высокие показатели по смертности и инвалидизации.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы нарушения мозгового кровообращения (хроническая недостаточность мозгового кровообращения – ХНМК). Это наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология, приводящая к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции. Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна. ВОЗ выделяет свыше 300 факторов риска, которые разделяются на 4 категории:
А. Основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, неправильное питание, диабет).
Б. Другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, некоторые медикаменты).
В. Немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол).
Г. «Новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальная свертываемость крови).
Зачастую (несколько сотен тысяч случаев в год) ХНМК развивается, обостряется и переходит в острые фазы нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки и инсульты. Исследования последних десятилетий показали, что данная патология омолаживается и участилась среди лиц 30–40–летнего возраста.
ХНМК в отечественной литературе более известна, как дисциркуляторная энцефалопатия. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) был предложен в 1958 г. Г.А. Максудовым и В.М. Коганом. Известно, что ДЭ имеет определенную стадийность развития и характеризуется на начальных этапах неврологическими нарушениями преимущественно субъективного характера, непостоянным чувством тяжести в голове, иногда кратковременными головокружениями, ощущением неустойчивости при ходьбе. Эти явления в сочетании с нарушением когнитивных функций и эмоционального статуса описываются, как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения – НПНМК [Шмидт Е.В., Мак­судов Г.А., 1971]. Также патогномоничными являются следующие симптомы: быстрая утомляемость, периодическая головная боль, шум в голове, расстройства сна. Нарас­тающие проявления НПНМК приводят к развитию следующей стадии ХНМК – дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
Энцефалопатия – диффузное, мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными факторами (кроме инфекционно–воспалительных процессов в мозге) имеются не только субъективные жалобы на головную боль, быструю утомляемость, угнетение когнитивных функций и т.д., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической патологии головного мозга, которые выявляются при неврологическом и нейропсихологическом обследовании больного.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) обусловлена хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга и рассеянную неврологическую микросимптоматику, зачастую в сочетании с эмоциональной лабильностью и снижением интеллектуально–мнестических функций. ДЭ обычно развивается на фоне общей сосудистой патологии.
Симптоматика ДЭ формируется в результате нарушения связей между корой и подкорковыми структурами (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, коры, базальных ядер.
Дисциркуляторная энцефалопатия гетерогенна, что находит свое отражение в вариабельности клинических, нейровизуализационных и морфологических характеристик ее различных форм.
Обычно выделяют следующие ее варианты:
1) атеросклеротическая энцефалопатия;
2) гипертоническая ДЭ;
3) венозная;
4) смешанные формы.
По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития. При ДЭ I стадии трудоспособность обычно сохранена, при ДЭ II стадии в той или иной степени снижена, а в III стадии больной, как правило, нетрудоспособен.
Среди всех ДЭ наиболее часто встречается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. По определению ВОЗ, «атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
Для I стадии ее развития характерны легкие когнитивные нарушения, которые могут быть компенсированы за счет изначально высокого интеллекта и устойчивых профессиональных навыков. По образному выражению академика Л.О. Бадаляна, «в пламени мысли сгорают липиды мозга».
Во II стадии работоспособность постепенно снижается, возникает брадипсихия, возможны личностные изменения – обидчивость, эгоистичность, сужение круга интересов. В неврологическом статусе нередко наблюдаются элементы акинетико–ригидного синдрома. Тру­до­способность снижена, и обычно эти пациенты являются инвалидами III или II группы.
В III стадии развития атеросклеротической ДЭ происходит постепенное усугубление изменений, характерных для ДЭ II стадии. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы. Ха­рак­терны снижение критики к своему состоянию, утрата возможностей самообслуживания, больные нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует инвалидности II–й, а затем и I–й группы.
Среди различных проявлений атеросклеротической ДЭ характерной является поллакигипния (сонливость после еды) и так называемая триада Виншейда – сочетание головной боли, головокружения и расстройств памяти.
В III стадии атеросклеротической ДЭ возможно появление псевдоальцгеймеровской формы атеросклероза мозговых сосудов, известной как болезнь Гакке­бу­ша–Гейера–Геймановича. Описана отечественными пси­хоневрологами в 1912 г. Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно–теменной области.
Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГЭ) – форма ДЭ, обусловленная различными типами гипертонической болезни. Термин «гипертоническая энцефалопатия» был предложен в 1928 г. немецкими невропатологами B.S. Oppengheimer и A.V. Fishberg. Дебют заболевания – обычно в возрасте 30–50 лет. Для него характерны изменения сосудов мозга, обусловленные артериальной гипертензией. Изменения в веществе мозга имеют вид мелких очагов деструкции различного характера и давности.
ХГЭ также имеет 3 стадии развития, облигатным критерием для постановки диагноза гипертонической ДЭ является артериальная гипертензия (АД выше 180/90 мм рт.ст.) в течение 5–10 лет; при этом должны быть и другие признаки артериальной гипертензии: гипертоническая ангиопатия сетчатки, гипертрофия миокарда и т.д.
В.А. Карлов и соавт. (1987) считают, что одним из главных факторов в патогенезе ДЭ у больных артериальной гипертензией является тотальный и равномерный застой крови в венозной системе головы, возможна общая флебопатия.
Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико–ригидного синдрома. Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций. При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической энцефалопатии возможна расторможенность, склонность к аффективным реакциям [1].
Необходимо отметить, что в стадии III ХГЭ у больных имеет место также и выраженный атеросклероз, и развившаяся ДЭ имеет черты атеросклеротической энцефалопатии (в частности, нарастающие проявления деменции). Некоторые авторы [В.А. Карлов и соавт., 1987] считают, что правильнее говорить о ДЭ у больных артериальной гипертензией.
Одним из вариантов ДЭ, который имеет смешанный генез (гипертония + атесклероз), но чаще развивается как следствие ХГЭ является энцефалопатия Бинсван­гера. При этой форме характерны нарушения функции перфорирующих сосудов мозга и развитие множественных лакунарных образований в белом веществе больших полушарий. В 1962 г. G. Olszewski предложил называть энцефалопатию Бинсвангера подкорковой атеросклеротической энцефалопатией. В клинической картине доминируют нарушения памяти и двигательные нарушения по подкорковому типу. Хотя больные этой формой ДЭ обычно осознают утрату прежнего уровня своих интеллектуальных возможностей, явления деменции прогрессируют. Компьютерная томография обычно выявляет множественные лакунарные очаги – участки низкой плотности в белом веществе мозга, особенно в его паравентрикулярных зонах [3].
Венозная энцефалопатия обычно возникает у больных с различными формами сердечной и сердечно–легочной патологии, артериальной гипотензией.
Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга. Воз­можны тошнота, рвота, признаки внутричерепной гипертензии [4,5].
Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого – гипертоническая болезнь и атеросклероз. Аде­кват­ное сочетание антигипертезивных препаратов с диуретиками, статинами, адренергическими блокаторами, антиоксидантами, транквилизаторами, антидепрессантами приводит в большинстве случаев к обнадеживающим результатам. Также реконструктивная сосудистая хирургия при стенозирующих процессах брахиоцефальных артерий обычно дает положительный эффект. Кроме того, в настоящее время понятие «качество жизни» также прочно вошло в наш обиход, предполагая помимо физического еще и интеллектуальное долголетие [6].
Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга.
В последнее время все более пристальное внимание уделяется изучению процессов свободно–радикального окисления в норме и патологии. Являясь сильными окислителями, свободные радикалы могут вызвать необратимые изменения в структуре белков и ну­клеиновых кислот. При интенсивном образовании свободных радикалов и недостаточности антиоксидантной системы возникает окислительный стресс, который является причиной многочисленной патологии и выступает как неспецифическое патогенетическое звено при цереброваскулярной патологии. В связи с этим представляется важным поиск новых направлений воздействия на различные звенья патогенеза ишемических повреждений мозга, а также расширение представлений о механизмах действия уже известных лекарственных препаратов [8].
В течение последних десятилетий фармацевтическими компаниями предлагается большое количество новых лекарственных препаратов для лечения сосудистых заболеваний ЦНС и коррекции связанных с ними расстройств.
Ведущими российскими научными учреждениями (ИБХФ им. Н.М. Эмануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ) был разработан 3–окси–6–метил–2– этилпиридина сукцинат. Являясь многофункциональным препаратом, он действует, как антиоксидант, а с другой стороны, благодаря наличию в его формуле янтарной кислоты, проявляет антигипоксические свойства, улучшая энергетический обмен в клетке. Являясь структурным аналогом витамина В6, имеет в своей фармакологической формуле метаболит цикла трикарбоновых кислот – сукцинат, обеспечивающий гораздо более мощные антиоксидантные и антигипоксические свойства, среди других антиоксидантных препаратов, оказывающий позитивное влияние на основные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободно–радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Кроме того, его химическая формула и механизм действия объясняют его чрезвычайно малые побочные эффекты, хорошую переносимость и минимум противопоказаний [10]. На фармацевтическом рынке представлен российской компанией «Сотекс» под названием «Нейрокс».
Также он обладает антиатерогенным, ноотропным, ГАМК–протективным действиями. Доказана целесообразность использования препарата в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости перекисного окисления липидов, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма.
Благодаря многофакторному механизму действия фармакологические эффекты препарата реализуются на трех уровнях – нейрональном, сосудистом и метаболическом.
При этом он:
• активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов;
• оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы;
• обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов, уменьшает вязкость липидного слоя клеточных мембран;
• блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов;
• оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии, улучшает синаптическую передачу;
• оптимизирует реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.
Таким образом, Нейрокс улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. За счет наличия в его составе молекулы сукцината препарат оказывает влияние на работу дыхательной цепи, повышая ее эффективность; ингибирует свободнорадикальное окисление липидов мембран, связывая их перекисные радикалы; повышает активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и расходование активных форм кислорода (в частности, суперок­сид–дис­мутазы).
Антистрессорное действие препарата выражается в нормализации постстрессового поведения, сомато­вегетативных показателей, восстановлении циклов сон–бодрствование, а также нарушенных процессов обу­чения и памяти, снижении дистрофических, морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга.
Нейрокс обладает геропротекторным действием; оказывает отчетливое корригирующее влияние на нарушенные при старении процессы обучения и памяти, улучшая процесс фиксации, сохранения и воспроизведения информации; способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса; уменьшает проявления неврологического дефицита; снижает в мозге и крови уровни маркеров старения – липофусцина, малонового альдегида, холестерина. Механизм геропротективного действия препарата связан с его антиоксидантными свойствами, способностью ингибировать процессы перекисного окисления липидов, с прямым мембранотропным эффектом, способностью восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторов. Ноотропные его свойства выражаются в способности улучшать процессы обучения и памяти, противодействовать угасанию привитых навыков и ре­флексов.
Препарат модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновые, ГАМКергические, ацетилхолиновые рецепторы. Он об­ладает антиатерогенным действием: снижает гиперлипидемию, препятствует активации перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза, уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Нейрокс снижает содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови.
Кроме того, он подавляет агрегацию тромбоцитов и стабилизирует биологические мембраны (в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов), ингибирует синтез тромбоксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина.
Препарат способен оказывать выраженное потенцирующее действие на эффекты нейропсихотропных препаратов. Под его влиянием усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, снотворных, противосудорожных и анальгезирующих средств, что позволяет снизить их дозы и таким образом уменьшить побочные эффекты.
Нейрокс оказался высокоэффективным при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегето–сосудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей. Показано как профилактическое, так и лечебное действие препарата при данных заболеваниях [9]. Так, его курсовое применение в дозе 300–400 мг/сут. парентерально у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза оказывало выраженное положительное влияние.
При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Нейрокс следует назначать внутривенно струйно или капельно в дозе 100 мг 2–3 раза в сутки на протяжении 14 дней. Затем – внутримышечно по 100 мг/сут. на протяжении последующих 2 нед.
Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии препарат вводят внутримышечно в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 10–14 дней.
Переносимость препарата хорошая, что позволяет рекомендовать Нейрокс в базовую терапию больных ХНМК.
Когнитивные нарушения являются одним из наиболее ранних клинических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения, их выраженность и темп прогрессирования в значительной степени определяют прогноз заболевания и его исход. Своевременный и адекватный выбор терапевтической тактики при данных видах поражения мозга, способствует сдерживанию прогрессирующего характера нарастания нейропсихологических нарушений, положительной динамике в интеллектуально–мнестической и эмоционально–мотивационной сферах. Считается, что применение препаратов, обладающих нейротрофическим и нейропротективным действием, может иметь очень существенное значение в лечебной тактике.
Фармацевтической компанией «Сотекс» также представлен Церетон® (холина альфосцерат) – препарат группы нейрометаболических препаратов, участвующий в широком спектре функций нервной системы. В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат. В последующем холин принимает участие в синтезе ацетилхолина, а глицерофосфат является одним из предшественников фосфатидил–холина – важного компонента мембраны нейрона. Кроме того, холина альфосцерат непосредственно связан с синтезом некоторых гормонов, в частности, гормона роста. Препарат стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина, обладая, по сути, фармакологическими свойствами центрального холиномиметика. Холина альфосцерат положительно воздействует на структуру нейронов, обеспечивает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов, улучшая тем самым обмен информации между нервными клетками [7]. В ходе рандомизированных двойных слепых клинических исследований установлена существенная эффективность холина альфосцерат (глиатилин), назначавшегося по 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 180 дней пациентам с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера, с возрастным когнитивным снижением. Получены положительные результаты применения препарата при лечении пациентов, перенесших острый инсульт или транзиторные ишемические атаки. Церетон® хорошо зарекомендовал себя в комплексной терапии пациентов, перенесших ишемический мозговой инсульт, при некоторых очаговых и диффузных поражениях мозга различного генеза [2,11]. Значи­тель­ный интерес вызывает возможность применения препарата Церетон® для лечения больных с когнитивными нарушениями, не достигающими степени деменции. Усиление метаболических процессов в головном мозге под влиянием Церетона® и активизация ретикулярной формации обеспечивает клинические эффекты в виде положительного влияния на познавательные, психические и поведенческие функции, продемонстрированные рядом исследователей.
При хронической сосудистой недостаточности головного мозга не обязательно начинать лечение с внутривенного введения препарата – возможно назначение его и внутримышечно. Дозировки при этом – 4 мл препарата, т.е. 1000 мг в сутки в течение 5–10 дней, после чего можно переходить на пероральный прием.

Литература
1. Батышева Т.Т., Артемова И.Ю., и др. Хроническая ишемия мозга: механизмы развития и современное комплексное лечение // Справочник практического врача. Т. 3. М., 2004 С. 18–23
2. Батышева Т.Т., Бойко А.Н., Камчатнов П.Р. и др. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза
3 Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико–мор фо лог –
ическиеи электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // VII Всероссийский съезд неврологов. – Н.Новгород, 1995.– № 182.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
5. Гусев Е. И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium medicum (спецвыпуск «Неврология») 2003; 18–25.
6. Дамулин И.В., Захаров В.В. Диагностика и лечение нарушений памяти и других высших мозговых функций у пожилых/ Под ред. Н.Н.Яхно. – М.: Универсум Паблишинг, 1997.
7. Даминов В.Д., Германович В.В. Применение глиатилина в комплексном лечении больных, перенесших черепно–мозговую травму.
8. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995.
9.. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. // Клиническая неврология. Медицина, 2002.
10. Смирнова И.Н., Федорова Т.Н., Танашян М.М. соавт. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность Мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях //
11. Шмырев В. И., Крыжановский С. М. Опыт применения отечественного препарата церетон у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журн. Неврол и психиатр. 2008; 12: 46–49.

Способность сулодексида снижать артериальное давление – систематический обзор и метаанализ

1. Лим С.С., Вос Т., Флаксман А.Д., Данаи Г., Шибуя К., Адаир-Рохани Х., Аманн М., Андерсон Х.Р., Эндрюс К.Г., Арьи М., Аткинсон С., Бахус Л.Дж., Бахалим А.Н., Балакришнан К., Балмес Дж., Баркер-Колло С., Бакстер А., Белл М.Л., Блор Дж.Д., Блит Ф., Боннер С., Борхес Г., Борн Р., Буссинеск М., Брауэр М., Брукс П., Брюс Н.Г., Брунекриф Б., Брайан-Хэнкок С., Бучелло С., Бухбиндер Р., Булл Ф., Бернетт Р.Т., Байерс Т.Е., Калабрия Б., Карапетис Дж., Карнахан Э., Чейф З., Чарлсон Ф., Чен Х., Чен Дж.С., Ченг А.Т., Чайлд Дж.С., Коэн А., Колсон К.Е., Коуи Б.К., Дарби С., Дарлинг С., Дэвис А., Дегенхардт Л., Дентенер Ф., Дес Жарле Д.С., Деврис К., Дхерани М., Динг Э.Л., Дорси Э.Р., Дрисколл Т., Эдмонд К., Али С.Е., Энгелл Р.Э., Эрвин П.Дж., Фахими С., Фалдер Г., Фарзадфар Ф., Феррари A, Finucane MM, Flaxman S, Fowkes FG, Freedman G, Freeman MK, Gakidou E, Ghosh S, Giovannucci E, Gmel G, Graham K, Grainger R, Grant B, Gunnell D, Gutierrez HR, Hall W, Hoek HW, Хоган А. , Хосгуд Х.Д. 3-й, Хой Д., Ху Х., Хаббелл Б.Дж., Хатчингс С.Дж., Ибеануси С.Е., Джеклин Г.Л., Ясрасария Р., Джонас JB, Kan H, Kanis JA, Kassebaum N, Kawakami N, Khang YH, Khatibzadeh S, Khoo JP, Kok C, Laden F, Lalloo R, Lan Q, Lathlean T, Leasher JL, Leigh J, Li Y, Lin JK, Липшульц С.Э., Лондон С., Лозано Р., Лу И., Мак Дж., Малекзаде Р., Маллинджер Л., Марсенес В., Марч Л., Маркс Р., Мартин Р., Макгейл П., МакГрат Дж., Мехта С., Менса Г.А., Мерриман Т.Р., Миша Р. , Мишо С., Мишра В., Мохд Ханафия К., Мокдад А.А., Моравска Л., Мозаффарян Д., Мерфи Т., Нагави М., Нил Б., Нельсон П.К., Нолла Дж.М., Норман Р., Оливс С., Омер С.Б., Орчард Дж., Осборн Р., Остро Б., Пейдж А, Пандей К.Д., Парри К.Д., Пассмор Э., Патра Дж., Пирс Н., Пелиццари П.М., Петцольд М., Филлипс М.Р., Папа Д., Папа К.А. 3-й, Поулз Дж., Рао М., Разави Х., Рехфусс Э.А., Рем JT, Ritz B, Rivara FP, Roberts T, Robinson C, Rodriguez-Portales JA, Romieu I, Room R, Rosenfeld LC, Roy A, Rushton L, Salomon JA, Sampson U, Sanchez-Riera L, Sanman E, Sapkota A , Сидат С. , Ши П., Шилд К., Шивакоти Р., Сингх Г.М., Слит Д.А., Смит Э., Смит К.Р., Стапельберг Н.Дж., Стинланд К., Штокль Х., Стовнер Л.Дж., Стра если К., Стрейни Л., Терстон Г.Д., Тран Дж.Х., Ван Дингенен Р., ван Донкелаар А., Веерман Дж.Л., Виджаякумар Л., Вайнтрауб Р., Вайсман М.М., Уайт Р.А., Уайтфорд Х., Вирсма С.Т., Уилкинсон Д.Д., Уильямс Х.К., Уильямс В., Уилсон Н., Вульф А.Д., Ип П., Зелински Дж.М., Лопес А.Д., Мюррей С.Дж., Эззати М., АльМазроа М.А., Мемиш З.А. Сравнительная оценка риска бремени болезней и травм, связанных с 67 факторами риска и кластерами факторов риска в 21 регионе, 1990–2010: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года. Lancet 2012 г.; 380: 2224–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Андерссон О.К., Альмгрен Т., Перссон Б., Самуэльссон О., Хеднер Т., Вильгельмсен Л. Выживаемость при лечении гипертонии: последующее исследование через два десятилетия. БМЖ 1998 год; 317: 167–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Блахер Дж., Эванс А., Арвейлер Д., Амуйель П., Феррьер Дж., Бингхэм А., Ярнелл Дж., Хаас Б., Монтай М., Руидавец Дж. Б., Дюсиметьер П., Исследовательская группа ПРАЙМ . Остаточный сердечно-сосудистый риск при лечении гипертонии и гиперлипидемии: исследование PRIME. Джей Хам Гипертенс 2010 г.; 24:19–26. [PubMed] [Google Scholar]

4. Иган Б.М., Ли Дж., Канунго С., Вольфман Т.Е. Контроль артериального давления и холестерина у пациентов с гипертонической болезнью и гиперхолестеринемией: национальные обзоры состояния здоровья и питания, 1988–2010 гг. Тираж 2013; 128: 29–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Основные показатели жизнедеятельности: распространенность, лечение и контроль артериальной гипертензии – США, 1999–2002 и 2005–2008 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011 г.; 60: 103–8. [PubMed] [Академия Google]

6. Olde Engberink RH, Rorije NM, Homan van der Heide JJ, van den Born BJ, Vogt L. Роль сосудистой стенки в гомеостазе натрия и чувствительности к соли. J Am Soc Нефрол 2015 г.; 26: 777–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Cocceri S, Mannello F. Разработка и использование сулодексида при сосудистых заболеваниях: последствия для лечения. Препарат Девел Тер 2013; 8: 49–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Коккери С., Скондотто Г., Аньелли Г., Палаццини Э., Дзамбони В. Артериальная рука группы Suavis (Sulodexide Arterial Venous Italian Study) . Сулодексид в лечении перемежающейся хромоты: результаты рандомизированного двойного слепого многоцентрового плацебо-контролируемого исследования. Европейское сердце J 2002 г.; 23: 1057–1065. [PubMed] [Академия Google]

9. Condorelli M, Chiariello M, Dagianti A, Penco M, Dalla Volta S, Pengo V, Schivazappa L, Mattioli G, Mattioli AV, Brusoni B, Trotta E, Bignamini A. IPO-V2: проспективный, многоцентровый, рандомизированный, сравнительный клинический анализ исследование влияния сулодексида на профилактику сердечно-сосудистых катастроф в первый год после острого инфаркта миокарда. J Am Coll Кардиол 1994 год; 23: 27–34. [PubMed] [Google Scholar]

10. Gambaro G, Kinalska I, Oksa A, Pont'uch P, Hertlová M, Olsovsky J, Manitius J, Fedele D, Czekalski S, Perusicová J, Skrha J, Taton J, Grzeszczak W, Crepaldi G. Пероральный сулодексид снижает альбуминурию при микроальбуминурии. и макроальбуминурические пациенты с диабетом 1 и 2 типа: The Di.N.A.S. рандомизированное исследование. J Am Soc Нефрол 2002 г.; 13: 1615–1625. [PubMed] [Академия Google]

11. Льюис Э.Дж., Льюис Дж.Б., Грин Т., Хансикер Л.Г., Берл Т., Поль М.А., де Зеев Д., Хирспинк Х.Л., Роде Р.Д., Аткинс Р.К., Рейтенс А.Т., Пакхэм Д.К., Раз И., Совместная исследовательская группа . Сулодексид для защиты почек у пациентов с диабетом 2 типа с микроальбуминурией: рандомизированное контролируемое исследование. Am J почек Dis 2011 г.; 58: 729–36. [PubMed] [Google Scholar]

12. Пакхэм Д.К., Вулф Р., Рейтенс А.Т., Берл Т., Хирспинк Х.Л., Роде Р., Айвори С., Льюис Дж., Раз И., Вигманн Т.Б., Чан Дж. К., де Зеев Д., Льюис Э.Дж., Аткинс Р.С., Совместная исследовательская группа . Сулодексид не проявляет ренопротекции при явной диабетической нефропатии 2 типа. J Am Soc Нефрол 2012 г.; 23: 123–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Хиггинс Дж.П., Томпсон С.Г., Дикс Дж.Дж., Альтман Д.Г. Измерение несогласованности в мета-анализах. БМЖ 2003 г.; 327: 557–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. де Зеув Д., Ремуцци Г., Парвинг Х.Х., Кин В.Ф., Чжан З., Шахинфар С., Снапинн С., Купер М.Е., Митч В.Е., Бреннер Б.М. Альбуминурия, терапевтическая мишень для защиты сердечно-сосудистой системы у пациентов с диабетом 2 типа с нефропатией. Тираж 2004 г.; 110: 921–7. [PubMed] [Google Scholar]

15. Smink PA, Lambers Heerspink HJ, Gansevoort RT, de Jong PE, Hillege HL, Bakker SJ, de Zeeuw D. Альбуминурия, расчетная СКФ, традиционные факторы риска и возникновение сердечно-сосудистых заболеваний: исследование PREVEND (Предотвращение терминальной стадии заболевания почек и сосудов) . Am J почек Dis 2012 г.; 60: 804–11. [PubMed] [Академия Google]

16. Bang K, Chin HJ, Chae DW, Joo KW, Kim YS, Kim S, Ju KD, Kim H, Ahn C, Oh KH. Антипротеинурический эффект сулодексида при иммуноглобулиновой А-нефропатии. Йонсей Мед Дж. 2011 г.; 52: 588–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Velussi M, Cernigoi AM, Dapas F, De Monte A. Пероральная терапия гликозаминогликанами снижает микроальбуминурию, уровень фибриногена в крови и клинические признаки артериопатии конечностей у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Диабет Нутр Метаб 1996; 9: 53–8. [Google Scholar]

18. Solini A, Vergnani L, Ricci F, Crepaldi G. Гликозаминогликаны задерживают прогрессирование нефропатии при NIDDM. Уход за диабетом 1997 год; 20: 819-23. [PubMed] [Google Scholar]

19. Cocceri S, Scondotto G, Agnelli G, Aloisi D, Palazzini E, Zamboni V. Рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое, плацебо-контролируемое исследование сулодексида при лечении венозных язв нижних конечностей. Тромб Хемост 2002 г.; 87: 947–52. [PubMed] [Google Scholar]

20. Heerspink HL, Greene T, Lewis JB, Raz I, Rohde RD, Hunsicker LG, Schwartz SL, Aronoff S, Katz MA, Eisner GM, Mersey JH, Wiegmann TB, Совместная исследовательская группа . Эффекты сулодексида у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и стойкой альбуминурией. Трансплантация нефролового циферблата 2008 г.; 23:1946–54. [PubMed] [Google Scholar]

21. Закон М.Р., Моррис Дж.К., Уолд Н.Дж. Использование препаратов, снижающих артериальное давление, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ 147 рандомизированных исследований в контексте ожиданий от проспективных эпидемиологических исследований. БМЖ 2009 г.; 338: б1665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Cosmi B, Cini M, Legnani C, Pancani C, Calanni F, Cocceri S. Аддитивное ингибирование тромбина быстродействующим гепарином и дерматансульфатом объясняет антикоагулянтный эффект сулодексида, природной смеси гликозаминогликанов. Тромб Res 2003 г.; 109: 333–9. [PubMed] [Google Scholar]

23. Li P, Ma LL, Xie RJ, Xie YS, Wei RB, Yin M, Wang JZ, Chen XM. Лечение крыс с нефрэктомией 5/6 сулодексидом: новая терапия хронической почечной недостаточности. Акта Фармакол Син 2012 г.; 33: 644–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Полубинска А., Станишевский Р., Баум Э., Суминска-Ясинска К., Бреборович А. Сулодексид изменяет внутрисосудистый гомеостаз, что влияет на функцию эндотелия. Adv Med Sci 2013; 58: 304–10. [PubMed] [Академия Google]

25. Bilinska M, Wolszakiewicz J, Duda M, Janas J, Beresewicz A, Piotrowicz R. Антиоксидантная активность сулодексида, гликозаминогликана, у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: пилотное исследование. Медицинский Научный Монит 2009 г.; 15: CR618–23. [PubMed] [Google Scholar]

26. Sena CM, Pereira AM, Seica R. Эндотелиальная дисфункция - основной медиатор диабетического сосудистого заболевания. Биохим Биофиз Акта 1832 г. ; 2013: 2216–31. [PubMed] [Google Scholar]

27. Ruggeri A, Guizzardi S, Franchi M, Morocutti M, Mastacchi R. Фармакокинетика и распределение флуоресцеинированного гликозаминогликана, сулодексида, у крыс. Часть II: Распределение органов у крыс. Arzneimittelforschung 1985; 35: 1517–159. [PubMed] [Google Scholar]

28. Кристофори М., Мастаччи Р., Барбанти М., Саррет М. Фармакокинетика и распределение флуоресцеинированного гликозаминогликана сулодексида у крыс. Часть I: Фармакокинетика у крыс. Arzneimittelforschung 1985 год; 35: 1513–156. [PubMed] [Google Scholar]

29. Broekhuizen LN, Lemkes BA, Mooij HL, Meuwese MC, Verberne H, Holleman F, Schlingemann RO, Nieuwdorp M, Stroes ES, Vink H. Влияние сулодексида на эндотелиальный гликокаликс и сосудистую проницаемость у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Диабетология 2010 г.; 53: 2646–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Флориан Дж.А., Коски Дж.Р., Эйнсли К., Панг З., Дулл Р.О., Тарбелл Дж. М. Протеогликан гепарансульфата является механосенсором эндотелиальных клеток. Цирк Рез 2003 г.; 93: e136–42. [PubMed] [Google Scholar]

31. Пахакис М.Ю., Коски Дж.Р., Дулл Р.О., Тарбелл Дж.М. Роль компонентов эндотелиального гликокаликса в механотрансдукции напряжения сдвига жидкости. Biochem Biophys Res Commun 2007 г.; 355: 228–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Мочизуки С., Винк Х., Хирамацу О., Кадзита Т., Шигето Ф., Спаан Дж. А. Е., Кадзия Ф. Роль гликозаминогликанов гиалуроновой кислоты в индуцированном сдвигом эндотелиальном высвобождении оксида азота. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003 г.; 285: Н722–6. [PubMed] [Академия Google]

33. Panza JA, Casino PR, Kilcoyne CM, Quyyumi AA. Роль оксида азота эндотелиального происхождения в аномальной эндотелийзависимой сосудистой релаксации у пациентов с гипертонической болезнью. Тираж 1993 год; 87: 1468–1474. [PubMed] [Google Scholar]

34. Панза Дж. А., Куйюми А. А., Браш Дж. Э. Младший, Эпштейн С. Е. Аномальная эндотелийзависимая сосудистая релаксация у пациентов с гипертонической болезнью. N Engl J Med 1990 г.; 323: 22–7. [PubMed] [Google Scholar]

35. Бенджамин Э.Дж., Ларсон М.Г., Киз М.Дж., Митчелл Г.Ф., Васан Р.С., Кини Дж.Ф., Леман Б.Т., Фан С., Осипьюк Э., Вита Дж.А. Клинические корреляты и наследуемость опосредованной потоком дилатации в сообществе: Framingham Heart Study. Тираж 2004 г.; 109: 613–9. [PubMed] [Google Scholar]

36. Фарбер С.Дж., Шуберт М., Шустер Н. Связывание катионов хондроитинсульфатом. Джей Клин Инвест 1957 год; 36: 1715–1722. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Титце Дж., Шакибаи М., Шаффльхубер М., Шульце-Танзил Г., Порст М., Швинд К.Х., Дитч П., Хильгерс К.Ф. Полимеризация гликозаминогликанов может способствовать хранению осмотически неактивного Na ⁺ в коже. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004 г.; 287: h303–8. [PubMed] [Академия Google]

38. Махник А., Нойхофер В., Янч Дж., Дальманн А., Таммела Т. , Махура К., Парк Дж.К., Бек Ф.Х., Мюллер Д.Н., Дерер В., Госс Дж., Циомбер А., Дитч П., Вагнер Х., ван Ройен Н., Курц А., Хильгерс KF, Alitalo K, Eckardt KU, Luft FC, Kerjaschki D, Titze J. Макрофаги регулируют зависящий от соли объем и кровяное давление с помощью буферного механизма, зависящего от фактора роста эндотелия сосудов. Нат Мед 2009 г.; 15: 545–52. [PubMed] [Google Scholar]

39. Зигель Г., Уолтер А., Каушманн А., Мальмстен М., Баддеке Э. Анионные биополимеры как датчики кровотока. Биосенс ​​Биоэлектрон 1996; 11: 281–94. [PubMed] [Google Scholar]

40. Nieuwdorp M, Mooij HL, Kroon J, Atasever B, Spaan JA, Ince C, Holleman F, Diamant M, Heine RJ, Hoekstra JB, Kastelein JJ, Stroes ES, Vink H. Повреждение эндотелиального гликокаликса совпадает с микроальбуминурией при диабете 1 типа. Диабет 2006 г.; 55: 1127–1132. [PubMed] [Google Scholar]

41. Пимента Э., Гаддам К.К., Опарил С., Абан И., Хусейн С., Делл'Италия Л.Дж., Калхун Д.А. Влияние снижения содержания натрия в рационе на артериальное давление у пациентов с резистентной гипертензией: результаты рандомизированного исследования. Гипертония 2009 г.; 54: 475–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Nijst P, Verbrugge FH, Grieten L, Dupont M, Steels P, Tang WH, Mullens W. Патофизиологическая роль интерстициального натрия при сердечной недостаточности. J Am Coll Кардиол 2015 г.; 65: 378–88. [PubMed] [Google Scholar]

43. Найт Э.Л., Крамер Х.М., Курхан Г.К. Высокое нормальное артериальное давление и микроальбуминурия. Am J почек Dis 2003 г.; 41: 588–95. [PubMed] [Google Scholar]

Типы лекарств от артериального давления

Лекарства от артериального давления, отпускаемые по рецепту, относятся ко многим классам

Многие лекарства от артериального давления, известные как антигипертензивные, доступны по рецепту для снижения высокого кровяного давления (HBP или гипертония). Существует множество классов лекарств от высокого кровяного давления, и они включают ряд различных препаратов.

Обзоры классов лекарств от кровяного давления

Здесь представлены обзоры некоторых основных типов часто назначаемых сердечно-сосудистых препаратов.

• Для вашей информации и справки мы включили непатентованные названия, а также основные торговые названия (отмеченные *), чтобы помочь вам определить, что вы можете принимать. Однако эта информация не означает рекомендацию или одобрение Американской кардиологической ассоциации.
• Если вашего лекарства, отпускаемого по рецепту, нет в этом списке, помните, что ваш лечащий врач и фармацевт являются вашими лучшими источниками информации.
• Важно обсудить со своим врачом все лекарства, которые вы принимаете, и понять их желаемые эффекты и возможные побочные эффекты.
• Никогда не прекращайте прием лекарств и никогда не изменяйте дозу или частоту приема без предварительной консультации с врачом.

Пациенты, принимающие ингибиторы АПФ и БРА и заразившиеся COVID-19, должны продолжать лечение, если их врач не порекомендовал иное

Классы лекарств от артериального давления включают:

• Диуретики
• Бета-блокаторы
• ингибиторы АПФ
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• Блокаторы кальциевых каналов
• Альфа-блокаторы
• Агонисты альфа-2 рецепторов
• Комбинированные альфа- и бета-блокаторы
• Центральные агонисты
• Ингибиторы периферических адренорецепторов
• Вазодилататоры

Мочегонные средства

Мочегонные средства помогают организму избавиться от избытка натрия (соли) и воды и помогают контролировать кровяное давление. Они часто используются в сочетании с дополнительными рецептурными препаратами.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты диуретиков:

• Некоторые из этих препаратов могут снижать поступление в организм минерального калия. Могут возникнуть такие симптомы, как слабость, судороги в ногах или усталость. Употребление в пищу продуктов, содержащих калий, может помочь предотвратить значительную потерю калия. Если ваш врач рекомендует это, вы можете предотвратить потерю калия, принимая жидкость или таблетку, содержащую калий, вместе с мочегонным средством. Диуретики, такие как амилорид (мидамар)*, спиронолактон (альдактон)* или триамтерен (дирениум)*, называются «калийсберегающими» средствами. Они не заставляют организм терять калий. Они могут быть назначены отдельно, но обычно используются с другим диуретиком. Некоторыми из этих комбинаций являются Альдактазид*, Диазид*, Максзид* или Модуретик*.
• Некоторые люди страдают от приступов подагры после длительного лечения диуретиками. Этот побочный эффект встречается нечасто, и с ним можно справиться с помощью другого лечения.
• Люди с диабетом могут обнаружить, что мочегонные препараты повышают уровень сахара в крови. Изменение дозировки лекарств, диеты, инсулина или пероральных противодиабетических средств в большинстве случаев исправляет это.
• Может возникнуть импотенция.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений, сердечную нагрузку и сердечный выброс крови, что снижает кровяное давление.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты бета-блокаторов:

• Бессонница
• Холодные руки и ноги
• Усталость или депрессия
• Медленное сердцебиение
• Симптомы астмы
• Также может возникнуть импотенция
• Если у вас диабет и вы принимаете инсулин, внимательно следите за своей реакцией на терапию.
• Если вам прописали бета-блокаторы, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом до зачатия, если вы планируете забеременеть или есть вероятность, что вы можете забеременеть. Если вы обнаружите, что беременны, как можно скорее проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы определить наиболее безопасное лекарство для вас в настоящее время.

Ингибиторы АПФ

Ангиотензин — это химическое вещество, вызывающее сужение артерий, особенно в почках, а также во всем организме. ACE расшифровывается как ангиотензинпревращающий фермент. Ингибиторы АПФ помогают организму вырабатывать меньше ангиотензина, который помогает кровеносным сосудам расслабиться и открыться, что, в свою очередь, снижает кровяное давление.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты ингибиторов АПФ:

• Кожная сыпь
• Потеря вкуса
• Хронический сухой отрывистый кашель
• В редких случаях поражение почек
• Женщинам, которые принимают ингибиторы АПФ или БРА для лечения высокого кровяного давления, не следует беременеть во время приема препаратов этого класса. Если вы принимаете ингибитор АПФ или БРА и подозреваете, что можете забеременеть, немедленно обратитесь к врачу. Было показано, что эти препараты опасны как для матери, так и для ребенка во время беременности. Они могут вызывать низкое кровяное давление, тяжелую почечную недостаточность, избыток калия (гиперкалиемию) и даже смерть новорожденного.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Эти препараты блокируют действие ангиотензина, химического вещества, вызывающего сужение артерий. Ангиотензин нуждается в рецепторе, похожем на химическую «щель», чтобы вписаться или связать внутри, чтобы сузить кровеносный сосуд. БРА блокируют рецепторы, поэтому ангиотензин не сужает кровеносный сосуд. Это означает, что кровеносные сосуды остаются открытыми, а кровяное давление снижается.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II:

• Время от времени может вызывать головокружение.
• БРА не следует применять во время беременности. Лекарства, действующие непосредственно на ренин-ангиотензиновую систему, могут вызвать повреждение или даже смерть развивающегося плода. При обнаружении беременности как можно скорее обратитесь к врачу.

Блокаторы кальциевых каналов

Этот препарат предотвращает попадание кальция в гладкомышечные клетки сердца и артерий. Когда кальций попадает в эти клетки, он вызывает более сильное и жесткое сокращение, поэтому при уменьшении кальция сокращение сердца становится не таким сильным. Блокаторы кальциевых каналов расслабляют и открывают суженные кровеносные сосуды, снижают частоту сердечных сокращений и снижают кровяное давление.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов:

• Сердцебиение
• Опухшие лодыжки
• Запор
• Головная боль
• Головокружение

Альфа-блокаторы

Эти препараты снижают сопротивление артерий, расслабляя мышечный тонус сосудистых стенок.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты альфа-блокаторов:

• Учащенный сердечный ритм
• Головокружение
• Падение артериального давления при вставании

Агонисты альфа-2 рецепторов

Эти препараты снижают артериальное давление за счет снижения активности симпатического (вырабатывающего адреналин) отдела непроизвольной нервной системы. Метилдопа считается антигипертензивным препаратом первой линии во время беременности, потому что побочные эффекты нечасты для беременной женщины или развивающегося плода.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты агонистов рецепторов альфа-2:

• Метилдопа может вызывать сонливость или головокружение

Комбинированные альфа- и бета-адреноблокаторы

Комбинированные альфа- и бета-адреноблокаторы используются в виде внутривенных капельниц у пациентов с гипертоническим кризом. Они могут быть назначены для амбулаторного применения при высоком кровяном давлении, если пациент подвержен риску сердечной недостаточности.

Отмеченный возможный побочный эффект комбинированных альфа- и бета-блокаторов:

• Может вызывать падение артериального давления, когда вы встаете

Центральные агонисты

Центральные агонисты также помогают снизить способность кровеносных сосудов напрягаться или сокращаться. Центральные агонисты следуют другим нервным путям, чем альфа- и бета-блокаторы, но достигают той же цели снижения артериального давления.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты центральных агонистов:

• Альфа-метилдопа (Альдомет)* может вызывать большее падение артериального давления, когда вы находитесь в вертикальном положении (стоя или при ходьбе), и это может вызвать у вас чувство слабость или обморок, если давление было снижено слишком сильно. Этот препарат также может вызывать сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию. Если этот побочный эффект сохраняется, вашему врачу, возможно, придется изменить дозировку препарата или использовать другое лекарство.
• Клонидин (Catapres)*, гуанабенз (Wytensin)* или гуанфацин (Tenex)* могут вызывать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Если вы принимаете какой-либо из этих препаратов, не прекращайте прием внезапно, потому что ваше кровяное давление может быстро подняться до опасно высокого уровня.

Ингибиторы периферических адренергических рецепторов

Эти препараты снижают кровяное давление, блокируя нейротрансмиттеры в головном мозге. Это блокирует сокращение гладких мышц от передачи «сообщения». Эти препараты редко используются, если другие лекарства не помогают.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты ингибиторов периферических адренорецепторов:

• Резерпин может вызвать заложенность носа, диарею или изжогу. Эти эффекты не являются серьезными, и никакого лечения не требуется, кроме изменения дозировки. Если у вас ночные кошмары, бессонница или депрессия, немедленно сообщите об этом своему врачу.
• Гуанадрел (Хилорел)* или гуанетидин (Исмелин)* могут вызывать диарею, которая у некоторых людей может сохраняться. Этот побочный эффект обычно становится менее серьезной проблемой, если вы продолжаете лечение. Эти препараты больше снижают кровяное давление, когда вы стоите. Следовательно, вы можете испытывать головокружение и головокружение и чувствовать слабость, когда утром встаете с постели или резко встаете. Если вы заметили какую-либо из этих реакций и если они сохраняются более одной или двух минут, обратитесь к врачу. Он / она может поручить вам уменьшить или пропустить следующую дозу лекарства.
• При приеме гуанетидина не стойте на палящем солнце или в общественном месте, если вы почувствуете слабость или слабость. Эти действия вызывают низкое кровяное давление и обмороки. Пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию. Обратитесь к врачу, если любой из этих побочных эффектов происходит.

Расширители кровеносных сосудов (вазодилататоры)

Расширители кровеносных сосудов или сосудорасширяющие средства могут вызывать расслабление мышц стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), что позволяет сосуду расширяться. Это позволяет крови течь лучше.

Некоторые отмеченные возможные побочные эффекты сосудорасширяющих средств:

• Гидралазин (апрезолин)* может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли и боли в суставах. Обычно ни один из этих симптомов не является серьезным, и большинство из них исчезают через несколько недель лечения.

  ---

  Learn more

  • 
    Везикулы на руках
  • 
    Почему болит нижняя губа
  • 
    Рана при столбняке
  • 
    Лечение стоматита во рту у взрослых
  • 
    Образовалась пробка в ухе
  • 
    Норма сна в 5 лет
  • 
    Интерферон в нос взрослым
  • 
    Грудничок часто икает причины
  • 
    Сколько раз можно полоскать горло
  • 
    Меновазин при невралгии межреберной куда наносить
  • 
    Бальнеотерапии что это