Максимальный объем мочевого пузыря

Почему опасно терпеть | Domestos

Опорожнять мочевой пузырь рекомендовано регулярно, примерно раз в три часа. Но бывают ситуации, когда это просто невозможно. Узнайте, почему опасно откладывать визит в туалет и какие могут быть последствия.

Автор: Горбунова Анна - педиатр, инфекционист

Задержка мочеиспускания на час или два не представляет никакой угрозы для здоровья. Но всё-таки она может нанести вред организму, если это происходит регулярно.

Мочевой пузырь - это расширяемый орган. Процесс опорожнения мочевого пузыря мало чем отличается от сокращения других мышц нашего организма. Отфильтрованная почками моча в мочевой пузырь собирается двумя трубочками, которые называются мочеточники. Объем жидкости мочевого пузыря взрослого человека может быть около 400-600 мл. У ребёнка 0-12 мес. – 30-60 мл, у детей 1-3 лет - 90-150, у детей 4-12 лет - 200-400 мл. Для его наполнения требуется время, которое зависит от возраста.

Для детей до года это время составляет примерно один час, для детей до 3 лет – 2 часа, 6 лет – 3 часа, 12 лет – до 4 часов, у взрослого человека – 6-8 часов.

Исследования показывают, что мочевой пузырь напрямую связан с вашим мозгом, т.е. он полон рецепторов, которые сообщают мозгу, насколько он наполнен. По сути, в мочевом пузыре есть невидимая «линия заполнения». Когда моча достигает этой точки, мозг получает сигнал, который указывает на необходимость мочиться. Обычно это происходит, когда мочевой пузырь заполнен только на четверть. Поэтому, когда мы чувствуем желание мочиться, у нас ещё есть время, прежде чем мочевой пузырь полностью наполнится. Когда же он наполняется, его мышцы работают над тем, чтобы не допустить «утечки» мочи, пока не наступит подходящий момент.

Однократное удержание мочи в течение нескольких часов редко может навредить в долгосрочной перспективе. Опасность удержания мочи имеет накопительный эффект. То есть если это происходит постоянно, если формируется привычка игнорировать желание мочиться, то могут развиться осложнения.

Таким осложнением может быть инфекция мочевыводящих путей. Моча, как правило, стерильна, и при нормальном токе мочи обычно заражение мочевыводящих путей бактериями не происходит. Но при задержке мочи может приоткрываться мочеиспускательный канал и возникает возможность проникновения бактерий восходящим путем в мочевой пузырь, вызывая цистит, и даже в почки, вызывая пиелонефрит.

Плюс у некоторых людей высокое внутрипузырное давление мочи, приводит к нарушению замыкания пузырно-мочеточникового сегмента и заставляет мочу течь обратно в почки.

Этот обратный поток, называемый рефлюксом, может повредить почки.

Так же привычка «потерпеть» может повреждаться сам мочевой пузырь.

Если мочевой пузырь растягивается слишком сильно, в течение длительного времени и регулярно, то его мышцы могут повреждаться (атрофироваться) и потерять способность сокращаться. В последствии может возникать недержание мочи.

При длительном «терпении», в течение 10 или более часов, напротив, может развиться задержка мочеиспускания, из-за того, что мышцы мочевого пузыря не могут расслабиться, даже когда мы этого захотим. В очень редких случаях длительное удержание мочи может привести к разрыву мочевого пузыря. Привычка «терпеть», особенно, если она формируется с раннего детства, крайне неблагоприятно может повлиять на развитие органов мочевыделения.

Поэтому опорожнять мочевой пузырь необходимо всякий раз, когда появляется это желание. При этом надо опорожнять его полностью и не торопить этот процесс.

Здесь интересен тот факт, что, проведя исследование среди россиян, бренд Domestos выяснил, что 45% родителей утверждают, что их дети стараются не посещать школьные туалеты. Поэтому очень важно у себя и своих детей сформировать привычку вовремя ходить в туалет, чтобы не возникло нежелательных последствий.

Своевременному походу на горшок в детском саду чаще всего уделяется достаточно времени, а вот со школьниками сложнее. Начинать обучение пользования общественными туалетами и проводить разъяснительные беседы надо именно с раннего детства. Маленьким детям общественные туалеты могут показаться шумными, неуютными, но надо постараться объяснить, что «терпеть» в данной ситуации опасно и постепенно приучать ребенка к посещению общественных туалетов, например, когда вы отправляетесь в кафе, детские клубы. Тогда уже в более старшем возрасте, в школьные годы, выработается навык - проконтролировать себя на переменке и сходить в туалет до урока, чтобы потом не терпеть в течении занятия.

Да, наши общественные туалеты часто лишены привлекательности. Они часто не убраны, имеют изношенную сантехнику, двери кабинок в них часто не закрываются или отсутствуют совсем, как в санузлах многих школ, так же в них часто нет средств гигиены и сломаны сушильные аппараты. Поэтому чувство неловкости и брезгливости часто пересиливает природную нужду наших детей. И это можно понять. Ведь идеально, когда можно выбрать чистый туалет, в котором, несомненно, будет график уборок на двери, в нём будет мыло и туалетная бумага, полотенца или исправная сушилка для рук. Тогда у нас не будет препятствий сходить в туалет.

Прежде всего всем общественным организациям, в которых присутствуют общественные туалеты, особенно в детских учреждениях, положено следить за правилами их содержания. Тогда ничего не будет препятствовать этой важной нужде и нам, и особенно нашим детям, не придется сдерживаться себе во вред.

Поэтому бренд Domestos запустил проект «Терпеть нельзя учиться», где запятую нам надо поставить самостоятельно. Проект акцентирует внимание на низком уровне санитарного содержания школьных санузлов и на том, как это может сказываться на здоровье ребёнка. В рамках проекта бренд оказал помощь школам, проведя ремонты санузлов, а также запустил образовательную кампанию для родителей, школьников и учителей по всей стране для того, чтобы помочь им погрузится в проблему и призвать уделять больше внимания теме гигиены, собрав экспертные материалы по теме на сайте по ссылке.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) | Статьи медицинского центра «СМ-Клиника»

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) — это симптомокомплекс, сопровождающийся ургентностью, ноктурией (частое мочеиспускание по ночам) с недержанием мочи или без такового и учащенным мочеиспусканием при отсутствии доказанной инфекции мочевых путей или другой очевидной патологии нижнего отдела мочевых путей.

Императивное (ургентное) недержание мочи — это периодические неконтролируемые подтекания мочи на фоне внезапного позыва к мочеиспусканию. Этот позыв является столь категоричным (императивным), что человек просто не успевает дойти до туалета. Практически сразу после позыва начинается выделение мочи.

ГМП — широко распространенный синдром. По данным Международного общества по удержанию мочи, его симптомы есть у 17 % взрослого населения Европы. Необходимо отметить, что ГМП без недержания мочи («сухой ГМП») отмечается у 7,6 % женщин, а ГМП в сочетании с ургентным недержанием мочи — у 9,3 %. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению случаев ГМП с недержанием мочи у женщин от 12 % в возрасте до 60 лет до 20 % в возрасте 65 лет и старше. В целом это более выражено у женщин после 44 лет, а у мужчин — после 64 лет. Однозначных данных по распространенности ГМП в России нет, однако принято считать, что она аналогична таковой в европейских странах.

Несмотря на то, что ГМП чаще диагностируют в пожилом возрасте, его симптомы встречаются и в других возрастных группах. Наибольшее число больных отмечено в возрасте старше 40 лет. У мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, а у женщин — к снижению. Таким образом, ГМП является достаточно распространенным клиническим синдромом, встречающимся в различных возрастных группах и приводящим к физической и социальной дезадаптации.

Основной причиной ургентного и учащенного мочеиспускания служат особые изменения в детрузоре (мышечная оболочка мочевого пузыря), приводящие к его непроизвольным сокращениям. У пациентов с ГМП нервные окончания, расположенные в мочевом пузыре, находятся в состоянии хронического раздражения, хаотично передают сигналы в головной мозг. Это не позволяет мочевому пузырю адекватно накапливать мочу и приводит к его непроизвольным сокращениям во время наполнения, что проявляется ургентным недержанием.

Значимость проблемы ГМП заключается в выраженном негативном влиянии на качество жизни пациентов. ГМП становится причиной социальной дезадаптации и серьезных психологических проблем, приводит к отказу от привычного образа жизни, например, из-за существенного влияния на профессиональную деятельность.

Пациентам требуется базовое обследование для исключения урологических и других заболеваний, способных вызвать ургентное и учащенное мочеиспускание. Диагностика ГМП может быть успешно проведена амбулаторно и в большинстве случаев не требует специальных методов обследования.

Как правило, пациентам с учащенным и ургентным мочеиспусканием, с целью исключения других заболеваний проводят оценку частоты мочеиспускания, анализы мочи, УЗИ почек, мочевого пузыря, простаты, определяют объем остаточной мочи.

Данные дневника мочеиспусканий также имеют важное значение и позволяют распознать гиперактивный мочевой пузырь.

Подходы к лечению ГМП

Лечение ГМП начинают с немедикаментозных методов.

Поведенческая терапия при лечении ГМП направлена на формирование новой модели мочеиспускания или восстановлении прежней, при которой этот процесс вновь становится контролируемым для пациента.

Анализируя данные дневника мочеиспусканий вместе, врач должен обратить внимание на эпизоды с наиболее продолжительным промежутком времени между мочеиспусканиями и максимальным объемом выделенной мочи. Совместно с врачом вы сможете определить минимальный промежуток времени, который необходимо соблюдать между мочеиспусканиями, например, каждые 2 часа, не раньше. Такой режим соблюдается в течение 2 недель, далее при успешном выполнении этого условия промежуток между мочеиспусканиями удлиняется каждую неделю на 15 минут, пока не будет достигнут 3- или 4-часовой интервал.

Коррекция питьевого режима

Страдая недержанием мочи и/или учащенным мочеиспусканием, вы сами часто ограничиваете количество принимаемой жидкости, стараясь таким образом уменьшить непроизвольную потерю мочи. Для уменьшения частоты мочеиспусканий в ночное время необходимо ограничить прием жидкости как минимум за 4 часа до сна. Характер принимаемой жидкости является важным фактором, увеличивающим интенсивность ургентных позывов и количество образуемой мочи. Так, кофеинсодержащие жидкости (кофе, чай, кока-кола и др.) не только обладают слабым диуретическим действием, но и учащают мочеиспускание. Прием подобных напитков должен быть ограничен 1–2 чашками в день.

Таблетированные препараты, как правило, врач назначает в начале лечения, но следует уточнить у врача о возможных побочных эффектах такой терапии.

Применение ботулинического нейропротеина при лечении урологических заболеваний позволяет успешно справляться с симптомами ГМП, коррекция которых ранее считалась неэффективной и даже невозможной. Механизм действия ботулотоксина типа А (БТА) заключается в блокировании выброса медиатора — ацетилхолина, что приводит к расслаблению детрузора и увеличению объема мочевого пузыря. Инъекции БТА проводят внутридетрузоро (внутрипузырно). Для сохранения стойкого положительного эффекта важно и необходимо с момента постановки диагноза соблюдать принцип непрерывного лечения ГМП.

В клинических исследованиях было показано, что однократное внутрипузырное введение БТА является эффективным, снижает выраженность симптомов ургентного недержания мочи, улучшая качество жизни. Лечение в среднем проводят каждые 4–8 месяцев.

При обсуждении вопроса о проведении ботулинотерапии следует иметь в виду, что в России существует только один оригинальный токсин, официально разрешенный к применению в урологии и имеющий безупречную доказательную базу, подтверждающую его эффективность, безопасность и переносимость.

Прежде чем обратиться к специалисту, ответьте на следующие вопросы

1. Отмечаются ли у вас учащенные мочеиспускания (днем >8 раз , ночью >1 раза)?
2. Бывают ли у вас императивные (внезапные) позывы, которые сложно сдерживать?
3. Отмечается ли у вас непроизвольные выделения мочи?
4. Пользуетесь ли вы урологическими прокладками?
5. Имеются ли у вас неврологические или другие заболевания, которые могут влиять на функцию мочевого пузыря (последствия инсульта, нейропатии на фоне сахарного диабета, остеохондроз, грыжи межпозвонковых дисков)?
6. Были ли у вас операции на головном/спинном мозге или операции на органах таза?
7. Имеются ли у вас воспалительные заболевания мочеполовой сферы, которые плохо поддаются лечению антибиотиками?
8. Есть ли неприятные ощущения или боли в области мочевого пузыря, половых органов, промежности?

Если вы ответили положительно на 2 или более вопроса, вам следует обратиться к специалисту.

Статья: Клинические особенности, критерии диагностики и современное лечение моносимптомного и немоносимптомного энуреза у детей

Е. Г. Агапов, С. В. Папиж, В. В. Длин, М. С. ИгнатоваМосковский НИИ педиатрии и детской хирургии

Резюме

Проблема недержания или неудержания мочи имеет не только медицинские, но социальные аспекты. В статье сформулированы критерии диагностики и лечения моносимптомного и немоносимптомного энуреза у детей. Подробно рассматриваются современные подходы к терапии разных форм энуреза. Представлены клинические случаи и эффективность терапии с учетом генеза патологии.

Ключевые слова: дети, моносимптомный и немоносимптомный энурез, лечение энуреза у детей, гиперактивный мочевой пузырь, антидиуретический гормон.

Проблема недержания или неудержания мочи имеет не только медицинские, но и социальные аспекты. Это расстройство тревожит умы человечества очень давно. Еще в ХI веке Авиценна в своей книге «Канон врачебной науки» выделил главу «Мочеиспускание в постель». Но, несмотря на длинную историю изучения данного заболевания, оно продолжает волновать представителей различных областей медицины, в том числе нефрологов.

Терминология. Международное общество по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society — ICCS) определяет недержание мочи как мочеиспускание в несоответствующее время и месте у ребенка в возрасте 5 лет и старше [1, 2]. Подразделяют непрерывное недержание мочи (связанное с врожденными пороками мочевых путей или повреждением сфинктера) и непостоянное (интермиттирующее) недержание мочи, которое подразделяется на дневное недержание и ночное недержание мочи, последнее называют энурезом. Термин дневной энурез в настоящее время не употребляется.

Если ребёнок 5-ти и старше лет мочится 8 и более раз в день, говорят об увеличенной дневной частоте мочеиспусканий (поллакиурия). Если ребенок мочится 3 и менее раз ежедневно, то говорят о сниженной дневной частоте мочеиспусканий. О полиурии говорят, когда суточный диурез составляет более чем 2 л/м2 поверхности тела ребенка. Это применимо у детей всех возрастов.

Важно понятие остаточной мочи — количество мочи, которое остается в мочевом пузыре сразу после мочеиспускания. У взрослых в норме этот объём должен быть менее 10% (ICCS, 2008). У детей любого возраста нормальный объем остаточной мочи равен 0 — 5 мл; объем 20 мл и более при повторных измерениях считается патологией; значения от 5 до 20 мл являются пограничными. Следует отметить, что измерение остаточной мочи должно проводиться не менее 3-х раз и не позднее 5 мин после мочеиспускания. Если измерение поведено позже, то на каждые 5 мин после микции от измеренного объёма остаточной мочи отнимают 1–2 мл (ICCS, 2008).

По существующей статистике частота энуреза уменьшается с возрастом [3 — 5]:

• в 5 лет он определяется у 15–20% детей;
• в 10 лет — у 7–12 % детей;
• в 14 лет — у 2–5% детей;
• в 18 лет и у взрослых — у 1–1,5%.

Мальчики страдают энурезом в 2-3 раза чаще, чем девочки.

При классифицировании энуреза необходимо дифференцировать первичный энурез, который появляется с раннего возраста ребенка. При этом не наблюдается длительных (3–6 мес.) периодов «сухих ночей», отсутствуют симптомы органического или психоэмоционального характера [3, 6 — 8].

Вторичным называют энурез, который возникает после периода «сухих ночей», продолжающегося не менее 6 мес. При вторичном энурезе прослеживается связь с психическими, неврологическими, эндокринными, урологическими и другими заболеваниями и патологическими состояниями. Эпизоды недержания мочи могут наблюдаться независимо от сна [3, 6 — 9].

При ночном энурезе непроизвольное мочеиспускание наблюдается только ночью (85% случаев), дневное недержание мочи встречается значительно реже (5% случаев). Примерно у 10% детей встречается сочетание энуреза и дневного недержания мочи [1 — 3]. Такое деление мало значимо для дальнейшей тактики диагностики и лечения, однако названные критерии необходимо учитывать при установлении диагноза энуреза.

В качестве возрастного критерия установления диагноза предложен 5-летний возраст ребенка, в котором, все дети в норме должны контролировать мочеиспускания во время сна [1, 2]. Однако нервно-психическое созревание у каждого человека происходит в индивидуальные сроки, зависящие от множества факторов (наследственность, течение беременности, родов и послеродового периода, перенесенные заболевания и т. п.), вследствие чего, время становления контроля над диурезом в период сна может варьировать в широких пределах (несколько лет). Более подходящим критерием диагностики энуреза нам видится сохранение эпизодов недержания мочи в период сна в сознательном возрасте, т. е. когда ребенок становится обеспокоенным своим состоянием и проявляет заинтересованность в его ликвидации.

Классифицирование энуреза предусматривает выделение моносимптомного, когда, кроме энуреза, нет других расстройств, а именно [2, 3, 10]:

• урологических нарушений, чаще в виде нейрогенной дисфункции мочевого пузыря,
• неврологических или психологических нарушений,
• эндокринных заболеваний.

В тех случаях, когда наблюдается сочетание энуреза с неврологическими, психическими, эндокринологическими или урологическими заболеваниями, энурез носит название немоносимптомного (полисимптомного) При сочетании энуреза с патологией спинного мозга его нередко называют «спинальным» [2, 3, 10, 11]. Частой причиной энуреза в этих случаях оказывается патология нервной системы, особенно спинного мозга от С1 до S1, что сопровождается гиперрефлексией детрузора [3, 10, 12].

Термин «гиперактивный мочевой пузырь» был рекомендован Международным обществом по удержанию мочи у детей (ICCS) для широкого применения в клинической практике в 2004 г. С одной стороны, это чрезвычайно распространенное состояние у детей (в возрастной группе от 4 до 7 лет у каждого пятого ребенка наблюдается характерная дисфункция мочевого пузыря), а с другой — недостаточно изученное и малознакомое широкому кругу врачей понятие. Ключевым симптомом гиперактивного мочевого пузыря является ургентность, определяемая как внезапное императивное желание опорожнить мочевой пузырь, которое трудно или невозможно отложить. В то время как недержание мочи является возможным, но не обязательным симптомом. Диагноз синдрома гиперактивного мочевого пузыря, согласно рекомендациям ICCS, применим при отсутствии подтвержденной инфекции мочевых путей или какой-либо другой органической патологии [1, 2].

Этиология. Энурез может быть генетически обусловлен. Приблизительно 50-75% детей с энурезом имеет близкого родственника с той же проблемой (у 56% —это отец, у 36% — мать, у 40% — брат или сестра). Если один из родителей страдал энурезом, то вероятность возникновения этой проблемы у ребенка — 40-50%, если оба родителя — 70-80%. Если один из однояйцовых близнецов имеет энурез, то вероятность его у второго близнеца — 68% (у разнояйцовых близнецов вероятность несколько ниже). Считается, что наследование происходит по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью гена [13 — 15].

В настоящее время известны 2 гена, мутация которых ответственна за развитие этой патологии: Enur1 расположен в регионе 13q13-q14.31 [3, 16], Enur2 картирован на хромосоме 12 в регионе 12q13-q21 [17]. Кроме того, по-видимому ответственные за энурез гены локализуются на хромосомах 8, 15, 16, 22 [3, 18].

Ю. В. Наточин и А. А. Кузнецова в 1997 г. показали, что при наследственной форме энуреза нарушена физиологическая роль аутокоидов — биологически активных веществ, которые образуются в клетках различного функционального назначения и могут воздействовать на соседние клетки. При энурезе отмечено повышение продукции простагландина Е и других аутокоидов, которые снижают ответ эпителиальных клеток на вазопрессин. Кроме того, было доказано, что при данной форме энуреза снижается реакция на воздействие антидиуретического гормона клеток-мишеней [6, 19]. Дети, страдающие генетически обусловленным энурезом, по сравнению со здоровыми детьми, выделяют ночью большее количество мало концентрированной мочи. Относительная никтурия у таких детей обусловлена селективным нарушением ночной секреции антидиуретического гормона (или вазопрессина) или повышенной ночной резистентностью почек к эндогенному антидиуретическому гормону, что характерно в основном для подростков и молодых людей, страдающих ночным недержанием мочи [4, 5, 20, 21].

Еще одной причиной энуреза может быть низкая ночная функциональная емкость мочевого пузыря. Функциональная емкость мочевого пузыря — это количество мочи, которое человек может удержать в мочевом пузыре до появления нестерпимого желания помочиться. У детей до 12 лет функциональная емкость мочевого пузыря рассчитывается по формуле [1,2]: [30 + (возраст в годах × 30)] мл.

Максимальный объём мочеиспускания считается маленьким, если он составляет менее 65% от функциональной емкости мочевого пузыря, объём мочеиспускания считается большим, если он составляет более 150% от указанной емкости. В табл. 1 представлены использующиеся в России нормативы спонтанных мочеиспусканий у детей (Вишневский Е. Л., 1989) [10].

У взрослых функциональная емкость мочевого пузыря составляет 350-500 мл. Когда функциональная емкость маленькая, мочевой пузырь не удерживает всю мочу, произведенную за ночь.

До недавнего времени эту теорию считали мало вероятным объяснением энуреза, т. к. низкая функциональная емкость мочевого пузыря должна привести к изменению диуреза (учащение, недержание) в период бодрствования. Но в литературе появились сообщения об изучении групп тщательно отобранных пациентов с энурезом, у которых показатели уродинамики в период бодрствования находятся в пределах нормы, однако во время сна некоторые из этих детей имеют низкую функциональную емкость мочевого пузыря. Причины такого различия уродинамики днем и ночью пока не ясны [22 — 24].

В исследовании, проведенном G. Gladh и соавт. [25], функциональная емкость мочевого пузыря положительно коррелировала с ночным диурезом. У детей с энурезом сокращение детрузора ночью происходит при меньшем объеме наполнения мочевого пузыря, что обусловливает его низкую ночную функциональную емкость. Согласно этой теории, низкая ночная функциональная емкость мочевого пузыря — последствие, а не причина энуреза.

Помимо генетически детерминированных вариантов, энурез также выявляется при следующих видах патологии:

• патологии нервной системы в виде остаточных явлений перинатальной энцефалопатии, травм, нейроинфекции [3, 11, 12,2 0],
• органической патологии головного или спинного мозга [3, 10, 26],
• неврозе, часто при неврозе навязчивых состояний [3, 13, 26],
• урологических заболеваниях, чаще всего при гиперактивном мочевом пузыре [3, 10, 12],
• аллергических заболеваниях (тяжелом атопическом дерматите, нейродермите) [11 — 13],
• эндокринных заболеваниях (сахарном, несахарном диабете) [3, 11, 13, 19],
• при сочетании нескольких неблагоприятных факторов [13].

Патогенез

В практике детского нефролога чаще всего встречаются 2 варианта энуреза:

I — моносимптомный, обычно связанный с латентным дефицитом антидиуретического гормона. При этом при проведении цистотонометрии изменений не обнаруживается.

II — немоносимптомный, связанный с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, которая чаще всего обусловлена спинальными нарушениями. Вариант нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга:

• при повреждении на уровне С1 — S1 (вследствие травмы, рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре, грыжи дисков, Spina bifida) развивается гиперактивный мочевой пузырь;
• при повреждении на уровне ниже S1 (вследствие травмы, миелодисплазии, периферической полинейропатии, рассеянного склероза, синдрома Cauda equina, герпес зостер) развивается гипотоничный мочевой пузырь.

Критерии диагностики основных форм энуреза.

Диагностировать генетически детерминированный моносимптомный энурез можно на основании следующих признаков:

• наличие энуреза у родственников,
• развитие энуреза с первых лет жизни без периода «сухих ночей»,
• наличие у ребенка вечерней полидипсии, никтурии и сниженной осмолярности мочи в ночное время,
• снижение активности вазопрессина (антидиуретического гормона) ночью,
• отсутствие изменений при проведении цистотонометрии,
• выявление мутаций соответствующих генов молекулярно-генетическими методами.

Немоносимптомный энурез в клинической практике чаще связан с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря — гиперактивным или гипорефлекторным мочевым пузырем (реже).

Для гиперактивного мочевого пузыря характерно наличие ургентного синдрома, ноктурии (учащение мочеиспусканий в ночные часы, термин применяется у детей старше 6-ти лет) [1, 2], нередко выявляются спинальные нарушения (выше S1), при цистотонометрии отмечается значительное (более 40 см Н2О) превышение детрузорного порогового давления потери мочи (ПДПМ) при низкой функциональной емкости мочевого пузыря.

Для гипорефлекторного мочевого пузыря характерно редкое мочеиспускание (менее 3-х раз в день), наличие большого количества остаточной мочи (в норме — 5-20 мл), моча может отходить каплями (парадоксальная ишурия), при мочеиспускании ребёнок напрягает брюшной пресс для опорожнения мочевого пузыря, на цистограмме определяется большой мочевой пузырь, при цистотонометрии отмечается низкое (менее 8 см Н2О) детрузорное пороговое давление в точке потери мочи при высокой функциональной емкости мочевого пузыря, часто выявляются спинальные нарушения (ниже S1).

Таблица. Нормативы спонтанных мочеиспусканий у детей [10]

Таким образом, в основе немоносимптомного энуреза лежат различные патогенетические механизмы, которые требуют расшифровки и проведения дифференцированной терапии с максимальной ее индивидуализацией.

Лечение энуреза

1. Режим. Очень важно создать для ребенка максимально спокойную обстановку, что включает в себя: отсутствие ссор, наказаний за «мокрую постель», исключение активных игр, (включая компьютерные), отмена просмотра телевизионных передач перед сном и т. д. Перед сном рекомендуется, чтобы ребенок 3 раза помочился. Спать ребенок должен на жесткой постели, а засыпать желательно с валиком под коленями.
   При неврозоподобном синдроме необходимо будить ребенка, заставлять его проснуться и помочиться в туалете, что способствует укреплению условного рефлекса.
2. Диета. Ужин должен быть за 3 часа до сна без продуктов, обладающих мочегонным действием. К ним относятся практически все молочные продукты, а также яблоки, огурцы, клубника, арбуз, дыня, крепкий чай, кофе, кока-кола и т. п. На ужин рекомендуется яйцо, рассыпчатые каши, стакан слабо заваренного чая. Непосредственно перед сном ребенку дается кусочек хлеба с селедкой или просто подсоленный хлеб.
3. Тренировка мочевого пузыря. Ребенка просят выпить большое количество воды и попытаться максимально долго удержать мочу. Этот метод подходит для детей с маленькой ночной функциональной емкостью мочевого пузыря и эффективен лишь у немногих пациентов [27].
4. Мотивационная терапия: родители поощряют ребенка в борьбе с энурезом, но необходимо, чтобы сам ребенок хотел достичь успеха.
   Положительное подкрепление мотивации, вроде похвалы или награды за удачные попытки контроля мочеиспускания помогают улучшить самооценку и постепенно избавиться от проблемы. Наказание за неудачные попытки будет затрагивать чувство собственного достоинства ребенка и усугублять проблему [27]. Обычно используются следующие методы:
   1. Модификация поведения. Этот метод терапии нацелен на повышение ответственности ребенка за состояние контроля мочеиспускания во сне путем воспитания новых стереотипов поведения. Например, детей приучают избегать пить жидкость после ужина и стараться мочиться перед сном.
   2. Сигнальный метод. Изобретен в 1907 г, заключается в непосредственном обучении ребенка управлять функциями мочевого пузыря в течение сна. Рядом с ребенком помещается специальное устройство, состоящее из звонка и прокладки с датчиком влажности, который чувствителен к нескольким каплям мочи. Последнюю укладывают в нижнее белье ребенка. При непроизвольном мочеиспускании датчик реагирует и включается звонок, который будит родителей (обязательно!) и ребенка. Он бежит в туалет и мочится. Необходимо вымыть ребенка, перестелить кровать, переодеть его в чистую пижаму (еще лучше, если он делает это сам). Воспитание в ребенке чувства комфорта от чистоты увеличивает его мотивацию встать, когда он слышит звонок. Родительское отношение к проблеме, их заинтересованность в помощи своему ребенку являются основой успеха этого метода. Эффективность метода, по сравнению с другими фармакологическими и не фармакологическими способами терапии, составляет 75%, рецидивы возникают в 41% случаев (уровень доказательности В нерандомизированных клинических испытаний) [18]. Эффект достигается самое раннее через 2 нед, но у большинства — только через месяц. После достижения эффекта необходимо продолжать использовать метод еще 2 нед. Если эффект не достигается за 3 мес, то лечение этим методом должно быть приостановлено. Однако неудача не препятствует возможности достижения успеха при повторной попытке в более старшем возрасте [18, 28].

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение наследственного и спинального энуреза различно, но именно эти варианты терапии должен знать нефролог.

При дефекте антидиуретического гормона показано применение десмопрессина. Десмопрессин (1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин) является синтетическим аналогом вазопрессина, синтезирован в 1967 г. и в первое время применялся исключительно при несахарном диабете. Нами впервые применен интраназальный десмопрессин в 1997 г. [20]. В дальнейшем происходило усовершенствование методики лечения с использованием таблетированной формы десмопрессина — минирина [29]. Начальная дозировка минирина 0,1 мг на ночь с возможным последующим увеличением до 0,2 мг (после одной недели приема) и при необходимости — до 0,4 мг (на третьей неделе приема). На период лечения потребление жидкости за 1 час до приема и в течение 8 час после приема должно быть резко ограничено (только для утоления жажды). Десмопрессин может использоваться как в экстренных случаях (однократно), так и для достижения стойкого эффекта (длительный прием). В последнем случае препарат назначается курсами по 3 месяца, между которыми делают 1 месячный перерыв и определяют эффективность лечения.

В качестве примера, приводим собственное наблюдение.

Антон Т. впервые поступил в отделение нефрологии МНИИ педиатрии и детской хирургии в возрасте 14 лет с диагнозом: энурез. Из анамнеза известно, что энурезом который страдали 2 старших брата, мать ребенка и родственники по материнской линии (рис. 1).

Рис. 1. Фрагмент родословной семьи Антона Т.

Настоящая беременность 3-я, протекала на фоне токсикоза во втором и третьем триместре. До 3,5 лет ребенок наблюдался невропатологом с диагнозом: гипертензионно-гидроцефальный синдром. Эпизоды ночного недержания мочи отмечались с рождения без «светлых» промежутков, ежедневно, несколько раз за ночь. Ребенку неоднократно проводились курсы медикаментозной терапии (ноотропы, дриптан, спазмекс), физиотерапии, иглоукалывания, однако положительных результатов достигнуто не было.
При поступлении в отделение нефрологии подросток предъявлял жалобы на ночное недержание мочи 2-3 раза за ночь, жажду в вечернее время и крепкий сон. Состояние при поступлении расценивалось как удовлетворительное.

При обследовании в условиях стационара изменений в анализах крови и мочи не выявлено.

Имела место никтурия (дневной диурез 500 мл, ночной диурез 630 мл), концентрационная функция почек в пробе Зимницкого сохранна (плотность мочи от 1007 до 1028). Осмолярность мочи в дневное время была 925 мосмоль/л, в ночное время 725 мосмоль/л, тогда как в норме осмолярность мочи должна быть выше в ночное время. По ритму мочеиспусканий частота (4-5 раз в сутки) и объём микции (180-380 мл) соответствовали возрастной норме. Согласно данным цистотонометрии детрузорное пороговое давление потери мочи составляло 17 см Н2О (при норме от 8 до 40 см Н2О), объем микции при этом соответствовал возрастной норме (350 мл). По данным ультразвукового исследования почек и мочевого пузыря патологии не выявлено, остаточной мочи после микции не было. Подросток был консультирован урологом-андрологом — патологии со стороны наружных половых органов не выявлено.

При проведении электроэнцефалографии и эхоэнцефалоскопии отклонений от нормы не выявлено, по заключению невролога неврологической патологии не обнаружено.

Таким образом, на основании анамнеза (энурез у ближайших родственников) и проведенного обследования нами был поставлен диагноз: первичный (моносимптомный) ночной энурез. В качестве медикаментозного лечения был выбран синтетический аналог гормона вазопрессина — минирин в дозе 0,2 мг 1 раз на ночь в течение трех мес. Основанием для назначения данного препарата явились косвенные признаки латентного дефицита антидиуретического гормона в ночное время, такие как низкая осмолярность мочи в ночное время, никтурия, вечерняя полидипсия.

При лечении минирином отмечалась положительная динамика в виде урежения эпизодов ночного недержания мочи, сначала до 1 раза за ночь ежедневно, потом до 2-3 раз в неделю. Однако при отмене препарата через 3 мес. эпизоды ежедневного ночного энуреза возобновились, и подростку был назначен повторный курс лечения минирином в той же дозе в течение трех мес. При этом лечении ночной энурез наблюдался 2-3 раза в неделю, затем 1 раз в неделю. Через 6 мес. от начала повторного курса минирина эпизоды ночного недержания мочи были 1-2 раза в месяц, а в последующие 6 мес. энурез наблюдался 2-3 раза во время стрессовых ситуаций.

При обследовании во время второго курса лечения минирином отмечалось увеличение осмолярности мочи в ночное время до 920 мосмоль/л (против 752 мосмоль/л в дневное время) и исчезновение никтурии по пробе Зимницкого (дневной диурез — 760 мл, ночной диурез — 240 мл).

Таким образом, мальчику с наследственно обусловленным энурезом, с клинико-лабораторными признаками латентного дефицита антидиуретического гормона в ночное время проведено лечение минирином с выраженным положительным эффектом.

Для лечения гиперактивного мочевого пузыря важным элементом является лекарственная терапия. Наиболее часто применяются препаратов групп М—холиноблокаторов и α1- адреноблокаторов.

Механизм действия М-холиноблокаторов заключается в блокировании мускариновых рецепторов мочевого пузыря и препятствовании взаимодействия с ними медиатора ацетилхолина. Таким образом, достигается уменьшение или полное прекращение действия ацетилхолина на детрузор и, как следствие, снижение его активности. В нашей стране в практике лечения гиперактивного мочевого пузыря у детей применяют третичный амин — оксибутинин (дриптан) и четвертичный амин — тропсия хлорид (спазмекс). Эффективность оксибутинина (дриптана) в различных группах наблюдения составляет 90%. Этот препарат у детей назначается в возрасте старше 5 лет в разовой дозе 0,1 мг/кг (от 2,5 до 5 мг 2–3 раза в день). Максимальная доза у детей составляет 15 мг. При применении высоких доз дриптана рекомендуется строгий контроль в отношении побочных эффектов, таких как: тахикардия, сухость во рту, снижение продукции слезной жидкости, нарушения зрения (мидриаз, паралич аккомодации, амблиопия), повышение внутриглазного давления, запоры, неприятные ощущения и боли в животе, а также сонливость или бессонница, слабость, головокружение, тревожность, галлюцинации. Могут встречаться пониженное потоотделение, аллергические реакции. В ряде случаев указанные побочные явления служат основанием для прекращения лечения. Поиск путей снижения выраженности побочных эффектов привел к внедрению внутрипузырного применения оксибутинина и назначению оксибутинина замедленного высвобождения [9, 12].

Наш опыт применения оксибутинина свидетельствует о том, что максимальные дозировки показаны детям со сложными нейрогенными расстройствами мочеиспускания при условии отсутствия значимой обструкции. В случаях идиопатических нарушений препарат может назначаться в более низких дозировках, что обусловливает благоприятный профиль безопасности при достаточной клинической эффективности. Длительность приема препарата не менее 3-4 недель. Повторные курсы (при рецидиве ургентного синдрома) можно проводить ежеквартально. Европейские исследователи считают, что курс лечения должен составлять не менее 2–3 месяцев [6, 9, 11, 30].

Троспия хлорид (спазмекс) относится к классу четвертичных аминов, по сравнению с третичными аминами хуже проникает через биологические мембраны, поэтому медленнее всасывается в желудочно-кишечном тракте и не проникает в ЦНС. Это обстоятельство имеет важное значение в отношении развития побочных эффектов. Препарат применяется у подростков в дозе от 5 до 20 мг 2–3 раза в день.
Длительность приема от 1 до 3 месяцев. Лечение проводится при периодическом контроле остаточной мочи, побочные эффекты со стороны ЦНС практически отсутствуют.

Толтеродин (детрузитол) — первый препарат из группы антихолинергических средств, разработанный специально для лечения симптомов гиперактивности мочевого пузыря. Сегодня в США это наиболее часто назначаемый пациентам с данной патологией препарат. Международная программа клинических исследований препарата является одной из самых обширных. Толтеродин не обладает рецепторной селективностью, но при клинических испытаниях он оказывал более избирательное действие по отношению к гладким мышцам мочевого пузыря. Применение толтеродина приводит к снижению частоты мочеиспусканий и эпизодов недержания мочи. Исчезают дизурические явления, и увеличивается объем мочеиспускания [9, 30 — 32].

М-холиноблокаторы противопоказаны при наличии остаточной мочи более 20 мл, так как могут усилить спазм сфинктеров уретры и обструкцию [22, 30].

В зарубежной печати появились сведения о первых результатах применения толтеродина в педиатрической практике. Так, установлено, что у 73% детей, принимавших препарат, наблюдалось улучшение или излечение. Эффективность оказалась сравнимой с эффективностью оксибутинина, а переносимость — значительно лучше. Важными результатами исследования стало полное отсутствие развития толерантности при длительном (более 12 мес.) применении препарата. Толтеродин назначают в суточной дозе 4 мг: таблетки, покрытые оболочкой — по 2 мг 2 раза в сутки, капсулы пролонгированного действия — по 4 мг 1 раз в сутки. В зависимости от индивидуальной переносимости общая доза препарата может быть уменьшена до 2 мг в сутки. При нарушениях функции печени и/или почек, а также при одновременном применении с кетоконазолом или другими сильными ингибиторами CYP3A4 рекомендуемая суточная доза составляет 2 мг: таблетки, покрытые оболочкой — по 1 мг 2 раза в сутки, капсулы пролонгированного действия — по 2 мг 1 раз в сутки. Эффективность и безопасность длительного применения толтеродина подтверждена Международным обществом по удержанию мочи у детей (ICCS, 2008) [1, 2, 30 — 32].

Показана большая эффективность оксибутинина и толтеродина замедленного высвобождения в отношении дневного недержания мочи, чем у обычного толтеродина. Оксибутинин замедленного высвобождения значительно эффективней любой формы толтеродина в отношении недержания мочи и поллакиурии [8, 9].

Необходимо отметить, что применение многих лекарственных препаратов с антихолинергическим действием не может быть оценено как эффективное, прежде всего, из-за отсутствия достоверных отличий по сравнению с плацебо и в связи с выраженностью побочных эффектов. В настоящее время уже широко используется у взрослых новый высокоселективный антагонист М3-рецепторов — солифенацин (везикар) [9].

Помимо оксибутинина, в зарубежной практике применяются препараты пропиверин и теродилин, которые обладают антихолинэстеразным действием и блокируют кальциевые каналы. Пропиверин повышает емкость мочевого пузыря, снижает амплитуду максимальных сокращений детрузора. Побочные эффекты, характерные для антимускариновых препаратов, наблюдаются при использовании пропиверина у 20% больных. Контролируемые клинические исследования европейских и японских ученых доказали эффективность его применения у пациентов с симптомами гиперактивного мочевого пузыря. Пропиверин хорошо переносится, при сравнительном анализе — лучше, чем оксибутинин, особенно в отношении частоты и выраженности сухости во рту [9, 33].

Совсем недавно немецкие ученые завершили двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование 3-й фазы, в ходе которого изучалась эффективность и безопасность применения пропиверина у детей с данной патологией. В исследование был включен 171 ребенок в возрасте 5-10 лет; 87 детей получали пропиверин в дозе 10 или 15 мг 2 раза в сутки, 84 — плацебо. Было показано, что на фоне применения пропиверина у детей с синдромом гиперактивного мочевого пузыря по сравнению с плацебо достоверно уменьшалась частота мочеиспусканий (р=0,0007), увеличивался объем выделяемой мочи (р<0,0001), снижалось количество эпизодов недержания мочи (р=0,0005). Следует также отметить хорошую переносимость пропиверина — побочные эффекты были зарегистрированы у 23% детей, в то время как при приеме плацебо — в 20% случаев [34].

В двойном слепом контролируемом исследовании применяли теродилин в дозе 25 мг в сутки у 58 детей в возрасте от 6 до 14 лет с симптомами гиперактивного мочевого пузыря. Было отмечено клинически значимое снижение числа мочеиспусканий и эпизодов недержания мочи. Препарат хорошо переносится, низкая частота встречаемости побочных эффектов также способствует его применению у детей [9, 35].

Основанием к применению α1-адреноблокаторов служит преобладание α-адренорецепторов в дне, шейке мочевого пузыря и уретре и связанные с их блокированием такие эффекты, как снижение частоты микций, увеличение объема, улучшение опорожнения мочевого пузыря и снижение объема остаточной мочи [9, 11, 12, 36]. В настоящее время доказано, что препараты этой группы воздействуют не только на рецепторы гладких мышц нижних мочевых путей, но и на α1-адренорецепторы, расположенные в сосудах стенки мочевого пузыря, вследствие чего происходит активация кровообращения в нём и существенное улучшение адаптационной и сократительной активности детрузора, что приводит к снижению выраженности расстройств мочеиспускания [9, 11, 36]. Имеются сообщения об успешном применении α1-адреноблокаторов у детей с гиперактивным мочевым пузырем. Так, у детей с синдромом императивного мочеиспускания при приеме доксазозина (кардура) отмечалась стойкая положительная динамика клинической симптоматики (исчезновение поллакиурии, увеличение эффективного объема мочевого пузыря) и стабилизация показателей цистотонометрии (снижение удельного внутрипузырного давления). Полученные положительные результаты применения α1-адреноблокаторов позволяют считать перспективным дальнейшее изучение и внедрение этих препаратов при лечении расстройств мочеиспускания у детей [9, 11].

Новым препаратом в детской практике является α1-адреноблокатор — альфузосин (дальфаз), который, как и антихолинергические средства, расслабляет мочевой пузырь, увеличивает его объем и улучшает мочеиспускание [13, 36]. Препарат широко используется у взрослых, но проходит в настоящее время Международное исследование для выработки оптимальных доз у детей (0,1–0,2 мг/кг/сут). В исследование включены дети в возрасте от 2 до 16 лет с гиперактивным мочевым пузырем нейрогенной этиологии с детрузорным пороговым давлением потери мочи от 40 до 100 см Н2О. Длительность первоначальной терапии должна составлять не менее 3-х мес. с последующим контролем цистотонометрии. При сохранении симптомов гиперактивного мочевого пузыря и повышенном внутрипузырном давлении (более 40 см Н2О) показано продолжение терапии до 6-12 мес. Противопоказаниями для назначения препарата служат: врожденные пороки развития мочевого пузыря, уретероцеле, семейный анамнез синдрома удлиненного QT, QTcF более 450 мсек, использование сопутствующих препаратов снижающих артериальное давление и удлиняющих интервал QT, ортостатическая гипотензия, прием ингибиторов цитохрома Р-450-3А4, тяжелые заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

В качестве примера эффективного использования альфузосина приводим собственное наблюдение:

Алексей М. впервые поступил в отделение нефрологии МНИИ педиатрии и детской хирургии в возрасте 6 лет с жалобами на эпизоды дневного неудержания мочи, частые императивные позывы на мочеиспускание, энурез по 2-3 раза за ночь. Отец и бабушка по линии отца страдали ишемической болезнью сердца, у бабушки по линии матери имела место мочекаменная болезнь, в отношении энуреза наследственность не отягощена. Ребенок от второй беременности, протекавшей с угрозой прерывания на 5-6 мес. беременности, от вторых физиологических срочных родов. В период новорожденности у мальчика был диагностирован порок развития спинного мозга — менингорадикулоцеле. На снимках магнитно-резонансной томографии (рис. 2), проведенной в возрасте 6 мес, определен костный дефект в заднем отделе позвоночного канала на уровне L5-S1 с пролабированием в него оболочек спинного мозга и корешков конского хвоста. Оперативная коррекция менингорадикулоцеле была проведена в возрасте 6 мес.

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография позвоночника (стрелкой обозначено менингорадикулоцеле) у ребенка Алексея М.

В возрасте 1 г была первая атака пиелонефрита, который в дальнейшем рецидивировал каждые 2 мес. Антибактериальная терапия рецидивов проводилась с учетом чувствительности патогенной микрофлоры. Уросептики ребенок принимал постоянно, однако, при снижении дозы до профилактической отмечались рецидивы пиелонефрита.

Дневное и ночное недержание мочи наблюдалось с рождения, без «светлых промежутков», в ночное время по 2-3 раза за ночь. В амбулаторных условиях проводилось лечение дриптаном, пикамилоном, нейромультивитом без выраженного положительного эффекта. При поступлении в клинику состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное. По результатам обследования в клиническом анализе крови, общем анализе мочи, биохимическом анализе крови и мочи патологических изменений выявлено не было.

По ритму мочеиспусканий отмечено значительное учащение мочеиспусканий до 15-20 раз в сутки (возрастная норма 6-7 раз в сутки) при объеме микции от 10 до 40 мл (в норме для данной возрастной категории объём микции составляет 120-260 мл. Цистотонометрия (рис. 3) выявила увеличение внутрипузырного давления до 80 см Н2О (норма до 40 см Н2О) при наполнении мочевого пузыря до 20 мл. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря выявило двухстороннюю пиелоэктазию — справа до 1,06 см, слева до 0,9 см и большое количество остаточной мочи после микции.

Рис. 3. Цистотонограмма ребенка Алексея М. Детрузорное пороговое давление в точке истечения мочи — 72 см Н20 (норма 8-40 см Н2О).

При проведении цистографии была диагностирована Spina bifida L5-S1, данных за пузырно-мочеточниковый рефлюкс обнаружено не было. Динамическая нефросцинтиграфия (рис. 4) с компрессионной пробой выявила пузырно-мочеточниковый рефлюкс в среднюю треть правого мочеточника длительностью 15 сек. Статическая нефросцинтиграфия (рис. 5) показала умеренно выраженные очаговые изменения обеих почек, слева — очаг в проекции верхней чашечки, справа — 2 очага в проекции лоханки и у нижнего полюса почки. Электроэнцефалография и эхо-энцефалоскопия патологических изменений не выявили. Ребенок был консультирован неврологом и установлен диагноз: Spina bifida L5-S1.

Рис. 4. Динамическая нефросцинтиграмма ребенка Алексея М. (стрелкой указан пузырно-мочеточниковый рефлюкс до средней трети мочеточника длительностью 15 с).

Рис. 5. Статическая нефросцинтиграмма ребёнка Алексея М. (стрелкой указаны очаговые изменения).

Состояние после коррекции менингорадикулоцеле.

Таким образом, на основании анамнеза и результатов проведенного обследования ребенку был установлен диагноз: Гиперактивный мочевой пузырь. Первичный (немоносимптомный) энурез. Дневное недержание мочи. Spina bifida L5-S1. Состояние после коррекции менингорадикулоцеле (в возрасте 6 мес.).

Осложнением основного заболевания явились: Рефлюкс-нефропатия I степени на фоне интермиттирующего пузырно-мочеточникового рефлюкса I степени справа. Вторичный обструктивный пиелонефрит, рецидивирующее течение, стадия клинико-лабораторной ремиссии".

В качестве медикаментозной терапии был назначен альфузосин в дозе 0,2 мг/кг/сут. Учитывая постоянное рецидивирование пиелонефрита на протяжении пяти лет, применялся фурамаг в профилактической дозе на ночь.

Через 2 мес. от начала терапии у ребенка отмечалось урежение эпизодов дневного неудержания мочи до 2-3 раз в неделю, энурез сохранялся. Через 4 мес. от начала лечения эпизоды ночного недержания мочи сократились до 1 раза за ночь, дневного недержания мочи не отмечалось. Через 6 мес. ночное недержание мочи отмечалось 2-3 раза в неделю, дневного неудержания мочи не было, рецидивов пиелонефрита в течение 6 мес. также не наблюдалось.

Через 6 мес. от начала лечения альфузосином ребенок был повторно обследован в нашей клинике. Обследование показало значительное увеличение резервуарной функции мочевого пузыря: объем микции увеличился до 160 мл (соответствовал возрастной норме), при частоте мочеиспусканий от 8 до 12 раз в сутки.

Цистотонометрия показала нормализацию давления в мочевом пузыре при позыве на микцию (пороговое давление потери мочи = 20 см Н2О). По результатам ультразвукового исследования исчезла пиелоэктазия с двух сторон и уменьшилось количество остаточной мочи после микции. Динамическая нефросцинтиграфия с компрессионной пробой пузырно-мочеточникового рефлюкса не выявила.
Терапию альфузосином в прежней дозе было решено продолжить до полного исчезновения симптомов гиперактивного мочевого пузыря.

В проблеме гиперактивного мочевого пузыря дополнительно необходимо указать на снижение энергетики мышц мочевого пузыря, что требует соответствующей коррекции (элькар, нейромультивит, пикамилон). У 41 ребёнка в возрасте от 3 до 15 лет с гиперактивным мочевым пузырем проводили монотерапию элькаром в дозе 30–50 мг/кг/сут в течение 1 мес. Лечение было наиболее успешно при исходно нормальном среднеэффективном объёме мочевого пузыря и у детей с его сниженной ёмкостью при отсутствии энуреза, максимальная инволюция патологических симптомов отмечена у пациентов моложе 5 лет [37]. Однако не проводилось рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований, подтверждающих эффективность данных препаратов.

Таким образом, наличие у детей энуреза вызывает медицинские и социальные проблемы. Именно поэтому, несмотря на постепенное снижение количества больных энурезом с возрастом, дети должны получать соответствующее лечение. Нефрологам приходится чаще сталкиваться с причинами энуреза, связанными с латентным дефицитом антидиуретического гормона, и применять для лечения минирин, а также с больными, где основой патологии бывает врожденная аномалия спинного мозга и гиперактивный мочевой пузырь. В таких ситуациях должны использоваться средства антихолинергического плана, в частности, дриптан или новый препарат α1- адреноблокатор — альфузосин. Во всех случаях при назначении лекарственных препаратов основой успешного лечения остается установление четкого клинического диагноза, осознание механизма расстройства, правильный подбор препарата, разумная комбинация медикаментозных и немедикаментозных методов терапии, контроль состояния (с применением уродинамических исследований и дневников мочеиспускания), профилактика осложнений.

Литература

1. Nevéus T. The new International Children’s Continence Society’s terminology for the pediatric lower urinary tract — why it has been set up and why we should use it // Pediatr. Nephrol. 2008. Vol. 23. Р. 931 — 1932.
2. Nevéus T., von Gontard A., Hoebeke P. et al. The Standardization of Terminology of Lower Urinary Tract Function in Children and Adolescents: Report from the Standardization Committee of the International Children’s Continence Society, 2008. P. 1 — 11.
3. Казанская И. В., Отпущенкова Т. В. Энурез: классификация, причины, диагностика и лечение // Вопр. совр. пед. 2003. № 6. С. 58 — 66.
4. Ritting S, Kludsen U., Norgaard J. et al. Abnormal diuretic rhythm of plasma vasopressin and urinary output in patients with enuresis // Am. J. Physiol. 1989. Vol. 256. P. 664 — 671.
5. Ritting S., Matthiesen T. B., Hunsballe J. M. et al. Age-related changes in the circadian control of urine output // Scand. J. Urol. Nephrol. 1995. Vol. 173. P. 71 — 76.
6. Папаян А. В. Энурез у детей. СПб., 1996. 77 c.
7. Norgaard J. P., Djurhuus J. C., Watanabe H. et al. Experience and current status of research into the pathophysiology of nocturnal enuresis // J. Urol. 1997. Vol. 79. P. 825 — 835.
8. Reinberg Y., Crocer J. Therapeutic efficacy of extended-release oxybutynin, and immediate release and long acting tolterodine tartrat in children with diurnal urinary incontinence // J. Urol. 2003. Vol. 169. № 1. P. 317 — 319.
9. Зоркин С. Н., Гусарова Т. Н., Борисова С. А. Нейрогенный мочевой пузырь у детей. Возможности фармакотерапии // Лечащий врач. 2009. № 1. С. 37 — 44.
10. Вишневский Е. Л. Диагностика и лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей // Педиатрия. 1997. № 3. C. 27 — 30.
11. Никитин С. С. Обоснование и эффективность сочетанного применения М-холинолитиков и альфа-адреноблокаторов при лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2006. 23 c.
12. Заваденко Н. Н. Энурез: классификация, патогенез, диагностика и лечение // Неврологический журнал. 2001. № 1. С. 42 — 46.
13. Bauer S., Koff S. A., Jayanthi V. R. Voiding dysfunction in children: neurogenic and non-neurogenic. In: Walsh PC et al. (eds.) Campbell’s Urology. 8th ed. Philadelphia, Penna: WB Saunders Co, 2002. P. 2231 — 2283.
14. Delvin J. B. Prevalence and risk factors for childhood nocturnal enuresis // Irish Med. J. 1991. Vol. 84. P. 118 — 120.
15. Jarvelin M. R. Developmental history and neurological findings in enuretic children // Dev. Med. Child Neurol. 1989. Vol. 31. P. 728 — 736.
16. Elberg R. Nocturnal enuresis is licked to a specific gene // Scand. J. Urol. Nephrol. 1995. Vol. 173. P. 15 — 18.
17. Arnell H., Hjalmas K., Jagervall M. et al. The genetics of primary nocturnal enuresis: inheritance and suggestion of a second major gene on chromosome 12q // J. Med. Genet. 1997. Vol. 34. P. 360 — 365.
18. Monda J. M., Husmann D. A. Primary nocturnal enuresis: a comparison among observation, imipramine, desmopressin acetate and bed-wetting alarm systems // J. Urol. 1995. Vol. 154. № 2. P. 745 — 848.
19. Наточин Ю. В., Кузнецова А. А. Ночной энурез как проявление аутокоидоза // Тер. арх. 1997. Вып. 69. № 12. С. 67 — 72.
20. Игнатова М. С., Байгильдина Л. М. Положительное влияние десмопрессина (диуретина СD) на проявление нейрогенной дисфункции мочевого пузыря // Нефрол. Диал. 1999. № 1. С. 6 — 10.
21. Kovacs L., Robertson G. L. Syndrome of inappropriate antidiuresis // Endocrinol. Metabol. Clin. N. Am. 1992. Vol. 21. P. 859 — 875.
22. Gorodzinsky F. P. Enuresis // Paediatrics & Child Health. 2002. Vol. 2. № 6. P. 419 — 421.
23. Hogg R., Landa H., Kaplan G. Nocturnal enuresis: Evaluation, education, treatment // Contemp. Pediatr. 2000. Vol. 6. P. 4 — 22.
24. Kazinari К., Shuichiro F., Yoshiyuki O. et al. Combined pharmacotherapy for nocturnal enuresis // Pediatric Nephrology. 2001. Vol. 16. P. 662 — 664.
25. Gladh G., Mattsson S., Lindstrom S. Anogenital electrical stimulation as treatment of urge incontinence in children // B. J. U. Int. 2001. Vol. 87, № 4. P. 366 — 371.
26. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста. СПб., 1995. 561 c.
27. Wiener J. S., Scales M. T., Hampton J. et al. Long term efficacy of simple behavioral therapy for day time wetting in children // J. Urol. 2000. Vol. 164. P. 786 — 790.
28. Hagglof B, Andren O, Bergstrom E. et al. Self-esteem before and after treatment in children with nocturnal enuresis and urinary incontinence // Scand. J. Urol. Nephrol. Suppl. 1997. Vol. 183. P. 79 — 82.
29. Агапов Е. Г., Длин В. В., Османов И. М. Эффективность минирина у детей с первичным ночным энурезом // Вест. пед. фарм. нутр. 2006. № 3. С. 6 — 10.
30. Goessl C., Sauter T., Michael T. et al. Efficacy and tolerability of tolterodine in children with detrusor hyperreflexia // Urology. 2000. Vol. 55. P. 414 — 418.
31. Boldac S. The use of tolterodin in children after oxybutinin failure // B. J. U. Int. 2003. Vol. 91, № 4. Р. 398 — 401.
32. Larsson G., Hallen B., Nilvebrant L. Tolterodine in the treatment of overactive bladder: analysis of the pooled phase II efficacy and safety data // Urology. 1999. Vol. 53. P. 990 — 998.
33. Madersbacher H., Murtz G. Efficacy, tolerability and safety profile of propiverine in the treatment of the overactive bladder (non-neurogenic and neurogenic) // Word J. Urol. 2001. Vol. 19, № 5. P. 324 — 335.
34. Daniela Marschall-Kehrel, Cornelia Feustel, Charlotta Persson de Geeter, Maximilian Stehr et al. Treatment with Propiverine in Children Suffering from Nonneurogenic Overactive Bladder and Urinary Incontinence: Results of a Randomized Placebo-Controlled Phase 3 Clinical Trials // European Urology. 2009. Vol. 55, № 3. Р. 729 — 738.
35. Yoshihara H., Yasumoto R. Clinical study of terodiline hydrochloride for the treatment of urinary frequency and urinary incontinence, and its cardiovascular adverse effects // Hinyokika. Kiyo. 1992. Vol. 38, № 8. P. 967 — 972.
36. Austin P. F., Homsy Y. L., Masel J. L. et al. Alpha-Adrenergic blockade in children with neuropathic and nonneuropathic voiding dysfunction // J. Urol. 1999. Vol. 162, № 3. Pt. 2. P. 1064 — 1067.
37. Белоусова И. С., Вишневский Е. Л., Сухоруков В. С., Шабельникова Е. И. Обоснование и эффективность применения L-карнитина в лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем // Росс. вестн. перинат. педиатр. 2004. № 1. С. 51 — 55.

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 5, 2009

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (простаты) (ДГП)

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) - наиболее частое урологическое заболевание мужчин старшего и пожилого возраста. Высокая социальная значимость и актуальность заболевания подчеркивается демографическими исследованиями ВОЗ, свидетельствующими о прогрессирующем увеличении населения планеты за счет лиц старше 60 лет, темпы которого опережают рост населения в целом.

Сущностью заболевания является увеличение предстательной железы в объеме за счет гиперпластического процесса в эпителии простатических парауретральных желез. Если в норме объем предстательной железы составляет 20 – 28 куб. см., то при доброкачественной гиперплазии он увеличивается до 35 – 70 куб. см. и более. Описаны случаи, когда объем простаты при этом заболевании достигал 300 – 320 куб. см. Находясь у основания мочевого пузыря с проходящим через нее начальным отделом мочеиспускательного канала, увеличенная в объеме простата приводит к сдавлению мочеиспускательного канала. В результате развиваются основные симптомы заболевания. При отсутствии необходимого лечения, эти симптомы прогрессируют и развиваются такие осложнения, как острая и хроническая задержка мочи, декомпенсация функции мочевого пузыря, гидронефротическая трансформация почек с развитием почечной недостаточности, камни почек и мочевого пузыря, восходящая инфекция органов мочевой системы.

Распространенность. Многолетние исследования отечественных и зарубежных авторов сходятся в том, что большинство мужчин старше 50 лет имеют те или иные симптомы, обусловленные Доброкачественной гиперплазией простаты (ДГП). (Barry M.J., Fowler F.J., Oleary M.P. et al.1993) По оценке О.Л. Тиктинского с соавт. (1995), среди всех заболеваний, которыми страдают мужчины старше 50 лет, на доброкачественную гиперплазию простаты приходится 36%. При этом, если после 50 лет около 25% мужчин имеют симптомы Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), то в возрасте 60-69 лет проявления этого заболевания испытывают уже 43% мужчин .(Garraway, W., Collins, G., and Lee, R.,1999). В последние десятилетия отмечается тенденция к росту заболевания во всем мире. В настоящее время в США 30% мужчин в возрасте 40 лет имеют шанс подвергнуться оперативному лечению по поводу Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). (Glynne R.J., Campion E.W. at al,1995) Двадцать пять лет назад такие шансы были лишь у 10% мужчин того же возраста. Lytton B, Emery J M, Harvard B M. 1968). По данным Н.А. Лопаткина (1999), эпидемиологические исследования в нашей стране выявили нарастание частоты ДГП с 11,3% в возрасте 40-49 лет до 81,4% в возрасте 80 лет. До 30% мужчин сорокалетнего возраста, доживающих до 80 лет, оперируются по поводу ДГП. Средняя обращаемость по поводу ДГП в России составляет 113-125 человек на 100.000 мужского населения, в Ростове процент такой же. В США общие расходы здравоохранения на лечение пациентов с ДГП составляют не менее 5 миллиардов долларов ежегодно (Geller J, Kirschenbaum A, et al.,1995).

Симптомы.
Основными симптомами доброкачественной гиперплазии простаты являются затруднение при мочеиспускании, вялая струя мочи, учащение мочеиспускания, дисфункция органов мочевой системы (Lepor, 1993). На начальных стадиях заболевания первыми симптомами могут быть императивные позывы к мочеиспусканию, небольшая задержка перед началом мочеиспускания или необходимость один - два раза за ночь посетить туалет. Как правило, сочетаясь с хроническим простатитом, доброкачественная гиперплазия может проявляться и отчетливыми симптомами последнего - болевыми ощущениями внизу живота, в промежности, в области крестца, иногда тянущими болями в мошонке. Часть больных отмечает ослабление или резкое угнетение половой функции. В развитии симптомов ведущую роль играют два фактора: статический – увеличение простаты в объеме и механическое сдавление мочеиспускательного канала, и динамический, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры простаты. Развитие заболевания может приводить к ситуации, когда больной перестает самостоятельно мочиться – возникает острая задержка мочеиспускания (ОЗМ) или хроническая задержка мочеиспускания, когда при переполненном мочевом пузыре, моча непроизвольно, по каплям, выделяется из мочеиспускательного канала (парадоксальная ишурия). Хроническая декомпенсация функции мочевого пузыря сопровождается повышенной нагрузкой на функцию почек, их структурными изменениями с развитием почечной недостаточности, нарастанием слабости, утомляемости, отеков, нарушением функции печени и сердечно-сосудистой системы, падением иммунитета. Явления венозного застоя и расширение вен мочевого пузыря могут сопровождаться периодической примесью крови к моче и приводить к развитию мочепузырного кровотечения. Примесь крови к моче может быть также признаком образования камней мочевого пузыря на фоне декомпенсации функции последнего. При этом больные часто жалуются на выраженные боли в области мочевого пузыря и частые, непрекращающиеся позывы на мочеиспускание. При отсутствии правильного лечения, симптомы доброкачественной гиперплазии простаты могут сделать жизнь больного очень мучительной, а осложнения этого заболевания – поставить жизнь под угрозу.

Патогенез.
Развитие доброкачественной гиперплазии простаты обусловлено взаимодействием нескольких факторов, связанных с возрастными изменениями мужского организма. Еще в 1959 г. А.Я. Пытель писал, что это «не есть заболевание только мочевой и половой системы, а представляет собой весьма сложное забо­левание всего организма, где имеют место глубокие нарушения обмена веществ и расстройства корреляций между разными органами и системами». Теперь, спустя полвека, эти слова полностью подтвердились. Исследованиями последнего времени установлено, что одной из ведущих причин развития доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) являются возрастные изменения гормонального баланса мужского организма, включающие взаимодействие стероидных гормонов, прежде всего, андрогенов и эстрогенов с различными факторами роста самой предстательной железы (De Miguel M.P; Royuela M, et al. 1999). Андрогены, а именно 5--дигидротестостерон (ДГТ) - метаболит тестостерона, присутствующий в простате, способствует пролиферации, то есть размножению, клеток эпителия при нарушении взаимодействия последнего со стромой, что сопровождается дисбалансом между программируемой гибелью и пролиферацией клеток. При этом стромальную гиперплазию вызывают эстрогены, точнее эстрадиол, который оказывает синергический эффект с дигидротестостероном. Установлено, что уровень андрогенов определяет увеличение объема простаты за счет гиперплазии эпителия, в то время как мышечное сокращение ее гладкой мускулатуры вызывает норадреналин, действуя через -1-адренергические рецепторы (Mackenzie, J.F., Daly, et al. 1999). Поэтому степень выраженности симптомов при Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) лишь частично связана с объемом простаты (Garraway, W., Collins, G., et al. 1991). При этом эстрогены поддерживают увеличение простаты, обусловленное андрогенами, и сокращение гладкой мускулатуры, обусловленное норадреналином.

Немаловажную роль в развитии ДГП исследователи отводят нарушению ферментного состава ткани железы и наличии хронического воспалительного процесса – простатита. Лечение воспаления проходит очень сложно. Исследованиями показано, что ДГП почти в 100% случаев сочетается с хроническим простатитом. (Ю.В. Кудрявцев, Л.М. Романова, 1998; Bedalov G, Vuckovic I, et al. 1994; Mohanty N.K, Jolly BB, 1996; Bradley R. Hennenfent, Antonio Novak Feliciano, 2000). По данным J. Nickel (1997), хронический простатит обнаруживается более, чем в 99% образцов ткани при резекции простаты в связи с доброкачественной гиперплазией простатой (ДГП). Некоторые исследователи считают, что ДГП является прямым следствием предшествующего хронического простатита (Brad Hennenfent, 1999). Имеются и экспериментальные модели развития ДГП вследствие воспалительных изменений в простате (Oded J. Kessler et al., 1998).

Помимо указанных факторов, имеются исследования, посвященные роли иммунной системы в патогенезе ДГП, в частности, роли цитокинов в пролиферации простатического эпителия (Санамянц В.А., Евстропов В.М. 2002, Санамянц В.А. Красулин В.В., 2006). Иммунная система в первую очередь ответственна за структурный гомеостаз органов и тканей. Возрастные изменения иммунной системы, как правило, являются ключевыми в развитии гиперпластических процессов различной локализации. Установлено, что важную роль в развитии гиперпластических и онкологических процессов в возрасте 55-65 лет играет снижение активности естественных киллеров (NК) и способности лейкоцитов к продукции - и -интерферонов (В.П. Кузнецов с соавт., 2000). У лиц пожилого возраста не только уменьшается количество Т-лимфоцитов, но и снижается их функция, в частности, выработка интерлейкина-2 (IL-2) Тх-клетками (В.В. Смирнов с соавт., 1999). При этом интерферон (прежде всего, -интерферон) активирует макрофаги и естественные киллеры (NK), которые затем синтезируют -интерферон и интерлейкины (IL) - 1,2,4,6 (Matsuyama T., Kimura Т, et al., 1993). Участие системы интерферонов (ИФН-системы) в поддержании структурного гомеостаза обусловлено антигенами, подключающими эту систему к активной функциональной деятельности (Thiele J, Wickenhauser C. et al., 1998). Интерфероны резко усиливают экспрессию клеточных рецепторов к цитокинам и обусловливают быструю индукцию генов раннего ответа ("immediatly early" генов) (Kimura, T., Kadokawa, Y. et al., 1996). Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки - они кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК. Поэтому важнейшим свойством ИФН-системы является выраженное ингибирование пролиферативных процессов (Lothar Rink 1993; Janis Kuby, 1997).

Диагностика.
Основанием для установления диагноза «доброкачественная гиперплазия простаты» являются данные жалоб пациента, тщательный сбор анамнеза, оценка мочеиспускания по международной шкале IPSS, оценка качества жизни по шкале QOL, пальцевое ректальное исследование предстательной железы. Из лабораторных исследований проводятся анализы мочи, общие и биохимические показатели крови, исследование PSA – антигена общего и свободного; по показаниям – почечные и печеночные пробы. Для оценки сопутствующего хронического простатита проводится исследование секрета предстательной железы, микроскопия мазков из мочеиспускательного канала, ПЦР-исследования, бактериологические посевы. Данные ультразвукового исследования (УЗИ или ТРУЗИ простаты) позволяют выявить размеры, объем, ультразвуковую структуру органа, наличие в структуре очагов гиперплазии, их объем и локализацию, а также рубцовых изменений, кист и других патологических образований. Ультразвуковое исследование почек проводится для оценки их морфологических изменений, наличия расширения полостных систем, патологических образований, камней; исследовании мочевого пузыря дает возможность определить его объем, толщину стенок, наличие или отсутствие остаточной мочи. Для оценки функции мочевого пузыря проводится компьютерная урофлоуметрия (УФМ), которая дает показатели максимального и среднего потока мочи, время мочеиспускания и пр. При том, что диагностика Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), как правило, не вызывает затруднений, это заболевание в обязательном порядке необходимо дифференцировать от рака предстательной железы и от гранулематозных форм хронического простатита. При подозрении на рак предстательной железы больному проводится компьютерная томография органов малого таза, ЯМР – исследования и многофокусная трансректальная биопсия простаты.

Лечение.
До 80-х годов ХХ века доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) имела лишь один надежный способ лечения, а именно, открытые операции – чрезпузырная и позадилонная аденомэктомия. На фоне общего старения населения, значительной послеоперационной смертности (2 – 3%) и большого числа послеоперационных осложнений (до 12 – 23%), в последние два десятилетия произошли коренные изменения концепции лечения ДГП в рамках совещаний, организованных Международным консультативным комитетом по урологическим заболеваниям под эгидой ВОЗ. Произошло смещение акцента с открытых хирургических способов лечения к широкому спектру менее инвазивных методов - трансуретральной резекции простаты (ТУР), лазерной абляции, электровапоризации (ЭВП), трансуретральной игольчатой абляции и другим методам.

Тем не менее, «золотым стандартом» современного лечения Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) является трансуретральная резекция простаты (ТУР). Сегодня это одна из самых распространенных эндоскопических операций, при которой участки ткани гиперплазированной железы удаляются токами высокой частоты с использованием специального эндоскопического инструментария - резектоскопа, введенного в просвет мочеиспускательного канала. Вместе с тем, оценка результатов ТУР свидетельствует, что и этот метод почти у 18% пациентов имеет осложнения – кровотечения во время операции и после нее, так называемый ТУР-синдром, рецидивы заболевания, неудержание и недержание мочи, рубцовые изменения и стриктуры мочеиспускательного канала, ослабление эрекций, при этом ретроградная эякуляция после ТУР наблюдается у 24 – 78% оперированных больных (С.В. Павлов, 1998). Рядом исследований продемонстрировано, что эффек­тивность оперативного лечения ДГП не превышает 75%. От 20 до 30% мужчин после операции не удовлетворены ее резуль­татами и не от­мечают существенного уменьшения симптомов нарушения мочеиспускания и улучшения каче­ства жизни (Севрюков Ф, А., 1999; Mebust WK, Holtgrewe HL, et al. 1999).

Определенная роль в безоперационном лечении доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) до последнего времени отводилась методам гипертермии (нагрев простаты до 43 градусов) и термотерапии (нагрев до 44 – 51 градусов) простаты при помощи микроволнового СВЧ – излучения. Эти методы стали активно внедряться в практику с начала 1990-х годов. При этом последующие исследования выявили их недостаточную эффективность, находящуюся в границах 14 – 40%, при таких, достаточно частых осложнениях термотерапии, как поздние кровотечения. В настоящее время гипертермия и термотерапия простаты в лечении ДГП имеют ограниченное применение.

В то же время, экспериментальные и клинические исследования, базирующиеся на современных концепциях патогенеза этого заболевания, открыли путь безоперационному медикаментозному лечению ДГП, сформулировав основные принципы этого лечения - (А) подавление андрогенов, (Б) блокада -1-адренорецепторов и (В) подавление эстрогенов. Эти принципы сегодня активно развиваются; при том, что они еще далеки от совершенства, их внедрение в практику привело к тому, что уже сегодня подвергаются операции лишь 30 – 35% пациентов с диагнозом ДГП.

Медикаментозный метод подавления андрогенов обусловлен тем, что самым активным андрогеном простаты является дигидротестостерон (ДГТ), который синтезируется простатой из тестостерона при участии фермента 5--редуктазы. Подавление этого фермента финастеридом, который содержится в препаратах «Проскар», «Финаст» и пр., тормозит развитие Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). Установлено, что при длительном применении (2,5 – 4 года) финастерид способен приводить к уменьшению объема простаты у 40-48% пациентов в среднем на 14% от ее первоначального объема. При этом, заметный лечебный эффект финастерид оказывает тогда, когда объем простаты превышает 40 мл. (Boyle et al., 1996). Однако, в связи с тем, что 5--редуктаза присутствует не только в простате, но и в эпидидимисе и семенных пузырьках, побочные действия финастерида, среди прочих, включают эректильную и эякуляторную дисфункции, что нередко побуждает пациентов к отказу от лечения.

Медикаментозный метод блокады -1-адренорецепторов обоснован тем, что рецепторы норадреналин-зависимого сокращения гладкой мускулатуры простаты принадлежат к подтипу -1 (Graham el al., 1996). В связи с этим подавление функции -1-адренорецепторов с помощью -1-блокаторов, к которым относятся Празозин, Альфузозин, Доксазозин (Кардура), Тамсулозин (Омник) и пр., приводит к ослаблению симптомов Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), причем терапевтический эффект -1-блокаторов коррелирует с количеством гладкой мускулатуры в простате (Shapiro el al., 1992). Так как -1-адренорецепторы находится не только в простате, но и в сосудах, их подавление, как правило, приводит к понижению сосудистого тонуса. Как следствие, лечение -блокаторами часто (<20%) приводит к таким явлениям, как снижение кровяного давления, головокружение, атаксия и обмороки (Eri and Tvetter, 1995). Единственный препарат, который практически не вызывает этих осложнений – тамсулозин (Омник). Это обусловлено тем, что в отличие от -1-адреноцепторов сосудов, рецепторы простаты принадлежат подтипу -1А, на которые Тамсулозин действует избирательно, являясь единственным высокоспецифичным простатоселективным -1А-адреноблокатором.

Медикаментозный метод подавления эстрогенов основан на том, что эстрогены у мужчин синтезируются из андрогенов при участии фермента ароматазы. В течение ряда лет медикаментозное лечение ДГП включало препараты-ингибиторы ароматазы, например, атаместан. Однако, как показали исследования, эффективность такого лечения невелика – снижение уровня эстрогенов применением атаместана неизменно сопровождается увеличением выработки андрогенов (Gindell et al., 1995). Поэтому альтернативным методом снижения уровня эстрогенов стал метод, направленный на усиление их естественной экскреции, что достигается использованием Мепартрицина. Мепартрицин связывает эстрогены, находящиеся в кишечнике, блокируя их проникновение в систему внутрипеченочной циркуляции крови. Как следствие, применение Мепартрицина снижает уровень эстрогенов в плазме (Lotti et al., 1988) и ослабляет симптомы ДГП.

Определенную роль в лечении доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) имеют и растительные препараты (фитопрепараты), содержащие вытяжки карликовой пальмы Serenoa repens (Пермиксон, Простаплант, Простамол) и африканской грушиygeum africanum (Таденан). Исследованиями показано, что применение этих препаратов способно не только ослаблять симптоматику ДГП, но частично тормозить развитие гиперпластического процесса в простате (Е.Б. Мазо, М.Н. Белковская, 2001).

В дополнение к изложенным методам лечения, МКЦ «Ваш Докторъ» использует собственные уникальные разработки лечения доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), активно воздействуя на ликвидацию воспалительного процесса в простате, являющегося патогенетическим фактором развития заболевания и используя защищенный Государственным патентом метод локальной иммунотерапии простаты, в короткий срок приводящий к уменьшению объема железы и подавляющий в ней гиперпластические и пролиферативные процессы.

УЗИ почек и мочевого пузыря в СПб

Показания к прохождению процедуры

Необходимо сделать ультразвуковое исследование почек , если:

• Болит в надлобковой области, пояснице.
• В моче присутствует кровь.
• Визуализируется наличие песка или фрагментов камней в урине.
• Учащены позывы к мочеиспусканию.
• Из-за спазмов в пояснице наблюдаются трудности с принятием удобного положения тела.
• Беспокоит недержание мочи.
• Повышена температура тела.

Ультразвуковое исследование мочевого пузыря и почек у женщин и мужчин позволяет оценить эффективность пройденного лечения. Также этот вид диагностики назначают на этапе подготовки к операции.

Мужчине необходимо просканировать с помощью УЗИ почки, мочевой пузырь, предстательную железу при подозрении на простатит. В этом случае симптомы состояния – боль в промежности, ослабление струи при мочеиспускании или выделение урины по каплям, жжение в уретре.

Как подготовиться к процедуре

Подготовка к ультразвуку почек  не предполагает существенных ограничений. За полчаса до абдоминального исследования достаточно выпить до 1 л воды и не мочиться. Перед УЗИ почек, мочевого пузыря противопоказано употребление пищи. Продукты могут вызвать газообразование, что усложнит визуализацию состояния органов.

Если планируется трансвагинальная диагностика, подготовка к исследованию предполагает предварительное очищение кишечника. Газы и каловые массы снижают информативность метода. Перед посещением врача женщине следует помочиться.

Мужчинам УЗИ почек, мочевого пузыря, предстательной железы назначают при подозрении на наличие простатита. Чтобы диагностика обеспечила достаточный объем информации, перед процедурой мужчине следует опорожнить кишечник, воздержаться от употребления пищи. Исследование простаты проводят трансректально – через прямую кишку.

Техника проведения процедуры

Как и в других городах, УЗИ почек и мочевого пузыря в Санкт-Петербурге проводят по такой схеме:

• Пациенту предлагают освободить нижнюю часть живота от одежды, расположиться на кушетке в положении, лежа на спине.
• На кожу надлобковой области наносят специальный гель – он способствует более эффективному прохождению ультразвуковых волн.
• Врач водит по нижней части живота пациента датчиком, а изображение, отражающее состояние органа, подается на экран монитора.
• В протоколе исследования указывают форму мочевого пузыря, объем, структуру, толщину и гладкость стенок, степень наполнения, количество остаточной мочи.
• Затем гель удаляют с кожи пациента.

Как и при исследовании мочевого пузыря, брюшное УЗИ почек предполагает использование геля, имеющего водную основу. Пациент поочередно поворачивается на каждый бок, что позволяет более точно оценить состояние парного органа. В протоколе проведенной процедуры, врач указывает основные характеристики почек. В частности, их количество, локализацию, степень подвижности, контуры, состояние паренхимы и чашечно-лоханочной системы.

Что показывает исследование

Интерпретацию результатов диагностики проводит специалист. Что показывает УЗИ почек и мочевого пузыря:

• Наличие инородного тела в отделах мочевыделительной системы.
• Опухолевые процессы (рак, кисту).
• Мочекаменную болезнь.
• Нефроптоз.
• Диабетическую нефропатию.
• Поликистоз.
• Пиелонефрит, гломерулонефрит, цистит.

Также с помощью ультразвукового исследования удается вывить нарушение структуры и формы органов – врожденные или приобретенные аномалии.

Преимущества метода

Низкая цена УЗИ почек и мочевого пузыря – не единственный положительный аспект диагностической процедуры. Дополнительные преимущества метода:

1. Безопасность. Ультразвуковые волны безвредны для организма.
2. Достоверность.
3. Способность выявить скрыто прогрессирующие заболевания.

Длительность комплексного исследования органов мочевыделительной системы – 30-40 минут. Если кроме указанных органов мужчине проводят диагностику состояния предстательной железы, процедура превысит 1 час. То, сколько стоит УЗИ мочевого пузыря и почек, можно узнать, позвонив по указанному номеру телефона. Снимок и протокол каждого вида диагностики выдают сразу, по завершении исследования.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

ДГПЖ возникает из-за разрастания ткани предстательной железы, что приводит к нарушению мочеоттока. Данной патологией страдают преимущественно мужчины старшего возраста. С увеличением возраста риск её развития увеличивается.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ДГПЖ?

При ДГПЖ предстательная железа увеличивается в размерах, из-за чего возникают различные нарушения мочеиспускания. При такой ситуации пациенты вынуждены чаще ходить в туалет, в том числе ночью, делать усилия и придавать дополнительное напряжение для мочеиспускания, а зачастую, не могут полностью опорожнить мочевой пузырь. В тяжелых случаях возможно малообъемное мочеиспускание без ощущения «облегчения» вплоть до полной задержки мочи.

Эти сигналы называются «симптомами нижних мочевыводящих путей», без лечения которых возможно развитие тяжелых осложнений.

КЛИНИЧЕСКИЕ НОРМЫ ПРИ ИЗМЕРЕНИИ ОБЪЕМА ПРОСТАТЫ

• 25-30 см3 - нормальный объем простаты (до 55 лет)
• 30-40 см3 - нормальный объем простаты (старше 55 лет)
• 40-80 см3 - средний объем простаты
• Более 80 см3 — крупный объем простаты
• Более 250 см3 — гигантский объем простаты

ДИАГНОСТИКА ДГПЖ

Диагностика ДГПЖ основывается на жалобах, анамнезе и данных дополнительного обследования. В клинике WMT врачи-урологи используют перечень обследований, без которого невозможно установить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

• Определение уровня простат-специфического антигена (ПСА) в крови
  ПСА - это белок, находящийся в клетках предстательной железы. Его попадание в кровь означает повреждение клеток железы. ПСА является онкомаркером, который необходимо ежегодно определять у пациентов старше 50 лет без отягощённой наследственности и пациентов старше 45 лет с отягощённой наследственностью.
• Пальцевое ректальное исследование
  При осмотре врач определяет примерный размер предстательной железы, её поверхность и структуру, болезненность или наличие образований. У пациента такое обследование вызывает сильный дискомфорт, однако даёт важную информацию для врача.
• Урофлоуметрия
  Метод, известный как «электронный унитаз». Во время исследования пациент опорожняет мочевой пузырь. Процесс мочеиспускания регистрируется специальными датчиками, а затем обрабатывается на компьютере. Диагностика позволяет измерить скорость мочеиспускания, объем выделенной мочи за один раз и другие показатели, которые помогают поставить точный диагноз.
• УЗИ предстательной железы
  Безопасная и безболезненная методика абдоминального УЗИ фиксирует данные по состоянию предстательной железы и мочевого пузыря. При обследовании врач использует датчик, который направляет ультразвуковые волны на орган.

Вышеописанные методы незаменимы, если ситуация не требует экстренного вмешательства. Однако при развитии острой задержки мочи, острой почечной недостаточности либо при кровотечении с тампонадой мочевого пузыря показана срочная госпитализация.

ЗАПИСЬ НА ДИАГНОСТИКУ

В клинике WMT пациент может получить как консервативное, так и оперативное лечение, которое будет соответствовать клинической ситуации (объем предстательной железы, степень обструкции мочеиспускания, сопутствующие заболевания), а также мировым рекомендациям и стандартам. Начиная от классической аденомэктомии до современной эндоскопической энуклеации предстательной железы - урологи-хирурги клиники WMT могут выполнить операции любой сложности.

Запишитесь на прием по телефону 8 (861) 206-03-03 или оставьте заявку на сайте.

Псевдомиксома – диагностика, симптомы, причины и лечение в клинике Медскан

Причины возникновения псевдомиксомы

Основная причина развития псевдомиксомы – слизистая эпителиальная опухоль аппендикса. Однако кроме аппендикса, подобные новообразования могут сформироваться в любой части брюшной полости: в желудке, толстой или тонкой кишке, желчном пузыре, непосредственно в брюшине. На данный момент врачи не могут назвать точной причины развития псевдомиксомы: у каждого пациента она индивидуальна. Среди основных факторов возникновения этой патологии можно выделить:

• Травмы брюшной полости;
• Поликистоз яичников у женщин;
• Последствия хирургических вмешательств;
• Хронические системные заболевания соединительной ткани: муковисцидоз, системная красная волчанка;
• Хронические заболевания ЖКТ: неспецифический язвенный колит, холецистит, дисбиоз, синдром раздраженного кишечника.

Причины развития псевдомиксомы не влияют на дальнейший прогноз. Он зависит от своевременности диагностики и лечения, а также распространенности патологического процесса в брюшной полости.

Основные симптомы псевдомиксомы

Псевдомиксома отличается крайне медленным течением. Нередки случаи, когда пациенты по несколько лет не замечают у себя никаких признаков болезни. Из-за этого патология в основном диагностируется на запущенных стадиях. Когда стадия псевдомиксомы дойдет до того, что нарушается работа внутренних органов и тканей, у пациента возникают следующие симптомы:

• Живот увеличивается в размерах;
• В брюшной полости появляются неприятные ощущения;
• Частые признаки тошноты и рвоты;
• Стремительное снижение массы тела;
• Потеря аппетита, отвращение к еде;
• Нарушения со стороны пищеварительного тракта.

Асцит – наиболее явный симптом развивающейся псевдомиксомы. Из-за скопления жидкости в брюшине наблюдается повышенное давление, что приводит к ощущению распирания. Со временем пациент начинает ощущать метеоризм, постоянную одышку, сильную тупую боль, непроходящую изжогу. У некоторых возникает отечность ног.

Когда у пациента появились явные симптомы псевдомиксомы, лечение не даст значительного эффекта. Именно поэтому важно проходить регулярные диагностические исследования, которые помогут выявить болезнь на начальных стадиях.

Основные методы диагностики

Выявить псевдомиксому на начальных стадиях поможет лишь диагностика. Первоначально патология не проявляет себя никакими симптомами, а после ее течение схоже с множеством других патологий живота. На первом приеме врач проведет подробный анамнез пациента, визуальный осмотр и пальпацию живота. Далее специалист отправит на следующие обследования:

• УЗИ – определяет патологические изменения в органах брюшной полости;
• КТ и МРТ – информативные исследования, которые определяют точную локализацию патологических изменений, их распространенность по брюшной полости;
• Лапароскопия – позволяет рассмотреть внутренние органы изнутри, произошедшие в них изменения. На животе делается небольшой разрез, через который вводится лапароскоп. Он не только дает картинку на монитор, но и забирает слизь для дальнейшего исследования;
• Биопсия – из брюшной полости берется кусочек измененной ткани, который отправляется на гистологическое исследование. Это позволяет выявить злокачественный процесс;
• Общий и биохимический анализы крови – отражает общее состояние организма, определяет воспалительный процесс, обострение защитных функций;
• Анализ крови на онкомаркеры – выявляет признаки онкологии в крови.

По результатам обследования врач может отправить пациента и на другие процедуры. Часто им назначают консультации смежных специалистов.

Основные методы лечения псевдомиксомы

Еще недавно псевдомиксома не поддавалась лечению – болезнь считалась смертельной и неизлечимой. Сегодня же врачи разработали эффективные методы лечения, которые позволяют добиться благоприятного прогноза. Их суть в параллельном проведении хирургической операции и гипертермической химиотерапии.

Хирургическое лечение

Операции при псевдомиксоме проводятся для удаления максимального количества онкологических очагов. Нередко хирурги выполняют резекцию внутренней оболочки брюшины, частичное или полное удаление внутренних органов, на которые распространяются злокачественные изменения.

При операции в первую очередь удаляют опухолевый очаг в яичниках или в червеобразном отростке кишечника. Также иссекается сальник, если на нем присутствуют кисты. Врач удаляет все муцинозные образования и их секрет из брюшной полости. Все вместе это может занимать до 10 литров.

Скопления муцинов часто локализуются в нижней части брюшной полости, из-за чего многим пациента приходится удалять селезенку, мочевой пузырь, отрезки тонкого и толстого кишечника, репродуктивные органы. Если удалить его полностью невозможно, врач иссекает максимальный объем пораженной ткани.

Химиотерапия

Химиотерапия HIPEC – один из наиболее эффективных методов лечения при псевдомиксоме. Обычно она проводится как последний этап хирургического вмешательства. Основная цель химиотерапии – уничтожение максимального количество злокачественных тканей.

Суть процедуры в том, что в брюшную полость вводят подогретый до 41-43 градусов раствор химиотерапевтических противоопухолевых препаратов. Использование горячего состава обеспечивает лучшее его проникновение в ткани. Далее проводится промывание брюшной полости специальными составами.

Нередко химиотерапия используется и как самостоятельный метод лечения псевдомиксомы. При необходимости может потребоваться использование двойной химиотерапевтической схемы: когда пациенту вводят препараты и внутривенно, и непосредственно в брюшную полость. Конкретный способ лечения подбирает лечащий врач исходя из результатов диагностики.

Прогноз и профилактика

Дальнейшие прогнозы при псевдомиксоме неутешительными. Полностью избавиться от этого заболевания невозможно. Даже после полного курса химиотерапии и комплексной очистки брюшной полости часть раковых клеток остается в организме. Они будут и дальше вырабатывать патологическую слизь.

Из-за того, что болезнь долго не проявляет себя никакими признаками, обнаружить ее нередко удается только на последних стадиях. Излечиться в таком случае невозможно: пациент и при комплексной терапии умирает в течение нескольких лет. Из-за значительного нарушения пищеварительных функций пропадает аппетит, человек может вовсе отказаться от пищи. Еще позже развивается кишечная непроходимость.

Смертность при псевдомиксоме высока. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет около 7 лет, но при этом ему присваивается инвалидность. Больному придется постоянно принимать лекарства и проводить процедуру откачивания внутрибрюшной жидкости. Только своевременная диагностика и использование современных подходов к лечению позволяют добиться хороших результатов: остановить патологический процесс и вернуть нормальное количество жизни.

Из-за того, что врачам до сих пор не удалось определить точных причин развития псевдомиксомы, специфических мер профилактики не существует. Однако пациент может минимизировать влияние факторов, влияющих на развитие этой патологии. Нужно помнить о следующих рекомендациях:

• Своевременно лечите любые воспалительные и инфекционные патологии брюшной полости;
• При выявлении кист их нужно сразу же удалять – не следует ждать, пока они разорвутся;
• Если появилась острая боль внизу живота, нужно незамедлительно обращаться к врачу и проходить комплексное обследование;
• Работа с токсичными и опасными веществами требует соблюдения мер безопасности: всегда надевайте защитный костюм и маску. После работы – принимайте душ;
• Ежегодно делайте УЗИ брюшной полости – это поможет на ранних стадиях диагностировать любую патологию.

Псевдомиксома – опасное и очень редкое заболевание. Оно не поддается лечению, даже радикальное хирургическое вмешательство не позволяет добиться 100%-ного результата. В силах врача только подобрать такую схему лечения, которая поможет максимально облегчить симптомы и оставить прогрессирование и распространение опухоли. В этом вам помогут специалисты медицинских центров Медскан.

Какой объем мочевого пузыря у ребенка в зависимости от возраста? Можно ли его рассчитать? - Последние вопросы - 5000 вопросов от педиатрии

Вопрос отправлен в редакцию

Какова емкость мочевого пузыря ребенка в зависимости от возраста? Можно ли его рассчитать? Как результат расчета коррелирует с ультразвуковыми измерениями?

Она ответила

др хаб. доктор медицины Моника Миклашевска
Кафедра детской нефрологии и гипертонии Ягеллонского университета Collegium Medicum в Кракове

Ожидаемая емкость мочевого пузыря (OPP) для возраста можно оценить по формуле:

ОПП (мл) = 30 × (возраст в годах) + 30

Напротив, правильный объем мочевого пузыря - максимальный объем мочеиспускания (исключая утром) довольно широкий от 65 до 135% ОРР.Правильная частота мочеиспускание у детей 4-7 раз/24 ч.

Объем мочевого пузыря на УЗИ рассчитывается по формуле для эллипсоида:

V = π / 6 × высота x ширина x глубина

по измерениям, снятым на поперечном и сагиттальном срезах, где π/6 примерно равно 0,52.

Полученные результаты точны до объема 250 мл. мочевой пузырь. Однако для более крупных громкость немного занижена, следовательно, тогда (у подростков) следует использовать коэффициент 0,72, что по данным регрессионного анализа логистика оптимальная.Вы должны попытаться сделать УЗИ, когда ребенок сообщает ощущение давления на мочевой пузырь, что позволяет оценить максимальная емкость мочевого пузыря и унести его к расчетному ОПП.

Каталожные номера:

1. Бака-Островска М., Апознанский В., Матерник М., Ткачик М.: Методические рекомендации диагностическое и лечебное лечение ночного недержания мочи у ребенка. Рекомендации составлены группой экспертов Польского общества детской урологии и Польской Общество детской нефрологии.Варшава, 2012 г.
2. Якубовский В.: Измерения в УЗИ. Издательская серия. Практическое УЗИ. 2004 г.
3. Бих Л.И., Хо С.С., Цай С.Дж. и др.: Влияние формы мочевого пузыря на точность ультразвукового исследования. оценка объема мочевого пузыря. Арка физ.мед. реабилит., 1998; 79 (12) 1553-1556

.

Мочевой пузырь - строение и заболевания мочевыделительной системы

Мочевой пузырь представляет собой мышечный резервуар, который может расширяться и временно накапливать мочу. Из-за различного анатомического строения у женщин гораздо чаще происходит инфицирование мочевого пузыря и развитие воспаления внутри него. Рак мочевого пузыря, с другой стороны, встречается в основном у мужчин. Каковы симптомы и лечение заболеваний мочевого пузыря?

Структура мочевого пузыря

Мочевой пузырь представляет собой структуру, в которой хранится моча до тех пор, пока она не будет выведена из организма через мочеиспускательный канал.Форма пустого мочевого пузыря напоминает пирамиду. Когда он начинает заполняться, его волнистые стенки становятся гладкими. Расположение мочевого пузыря зависит от возраста и физиологического состояния. У взрослых пустой мочевой пузырь располагается низко в тазу, а полный мочевой пузырь поднимается и входит в брюшную полость. У детей этот орган располагается выше в животе, даже когда он пуст.

Мочевой пузырь изнутри выстлан слизистой оболочкой, покрытой переходным эпителием, устойчивым к изменению концентрации мочи.В стенке мочевого пузыря имеется мышца-детрузор. Он образован мышцами, идущими в разные стороны, благодаря которым удается сократить мочевой пузырь и удалить его содержимое. Так называемой треугольник мочевого пузыря.

Расположение мочевого пузыря, его размеры и форма различны у мужчин и женщин. Мочевой пузырь у мужчин расположен выше в области таза, между лобковой костью спереди и прямой кишкой сзади, а уретра намного длиннее, около 20 сантиметров, и доходит до полового члена.Женский мочевой пузырь расположен ниже в малом тазу, впереди влагалища и матки, позади лобковой кости, а уретра имеет длину три-четыре см. Хотя мочевой пузырь имеет емкость 250-500 мл, при растяжении он может вместить до литра мочи.

В зоне покупок Hello Health вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:

Immunity, Good Aging

Naturell Органический селен 200 мкг, 365 пастилок

73,00 зл. 120 Caps

PLN 54.90

PLN 54.90

Сопротивление

Bloxin Пероральный распылительный гель, 20 мл

PLN 25.99

Сопротивление

Naturell Immuno Hot, 10 Sachets

PLN 14.29

Сопротивление

Bloxin Nasal GEL, 20 мл

25,99 зл.

Рак мочевого пузыря

Рак мочевого пузыря – это злокачественное новообразование, которое чаще всего поражает мужчин (80% больных).случаи). Папиллома мочевого пузыря может способствовать его развитию. Переходно-клеточная карцинома составляет наибольшее количество случаев, в то время как другими типами новообразований являются: мембранозно-клеточная карцинома и аденокарцинома. Риск развития заболевания повышается у курильщиков, подвергающихся профессиональному воздействию канцерогенов, получающих химиотерапию циклофосфамидом и лучевую терапию в области малого таза.

симптомы рака мочевого пузыря включают в себя:

• Quiriuria с сгустками крови,
• Pollakiuria,
• Болезненное желание мочиться,
• Боль при мочеиспускании,
• Боль в поясничном регионе,
• Временное удержание мочи,
• жжение уретры.

Диагностика заболевания состоит из общего исследования мочи и микробиологического исследования с последующим ультразвуковым исследованием мочевого пузыря. Если цистит исключен, для диагностики требуется цистоскопия , заключающаяся в взятии сегмента эпителия и компьютерной томографии органов брюшной полости и малого таза.

Используемый тип лечения рака мочевого пузыря зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза.Рак, который не инфильтрирует мочевой пузырь, удаляют хирургическим путем. Так называемой трансуретральная радикальная электрорезекция опухоли мочевого пузыря (ТУР). Прогноз зависит от характеристик первичной опухоли . Подсчитано, что пятилетняя выживаемость пациентов с распространенным раком мочевого пузыря, перенесших радикальную цистэктомию, составляет примерно 60%. Чем раньше будет обнаружен рак, тем больше шансов на излечение пациента.

Какова жизнь после операции на мочевом пузыре? Полное удаление мочевого пузыря требует наложения уростомы или кожной фистулы.Процедура заключается в создании нового резервуара из кишечника, через который моча сливается в мешок, приклеенный к коже. Другой метод заключается в создании кишечного пузыря, в который имплантируют мочеточники. Это позволяет пациенту мочиться естественным путем, но он должен делать это каждые два или три часа, потому что кишечник не сжимается и не растягивается.

Цистит

Цистит возникает в результате бактериальной инфекции мочевыводящих путей , чаще всего Escherichia coli .Воспаление может быть вызвано и другими возбудителями: бактериями протея и клебсиеллы, стафилококками и стрептококками, реже грибами и вирусами (ВПГ, аденовирусы).

В нормальных условиях микроорганизмы, попавшие в мочевой пузырь, нейтрализуются бактериостатическим действием мочи - ее кислым рН и наличием иммуноглобулинов, а затем удаляются при регулярном мочеиспускании.

Цистит - симптомы

• болезненность и жжение при мочеиспускании,
• частое мочеиспускание,
• кровь в моче,
• императивные позывы к мочеиспусканию,
• боль внизу живота.

Цистит - как долго он длится?

Цистит может длиться от нескольких до нескольких дней. Простуда мочевого пузыря в четыре раза чаще встречается у женщин из-за более короткой уретры. Беременные женщины особенно подвержены их воздействию из-за гормональных изменений, происходящих в их организме. Причиной воспаления у мужчин может быть катетеризация мочевого пузыря и анатомические дефекты органа. Риск также повышается у людей с хроническими заболеваниями: сахарным диабетом, мочекаменной болезнью и раком мочевого пузыря.

Основанием для диагноза инфекции мочевого пузыря является повышенная концентрация лейкоцитов в моче , наличие бактерий и плоского эпителия сверх нормы. В случае рецидивирующих инфекций требуется посев мочи для выявления возбудителей, вызывающих заболевание. Правильно собранный образец должен исходить из средней порции мочи, а контейнер, в который он будет помещен, должен быть стерильным.

Как насчет цистита?

Лечение цистита основано на назначении врачом антибактериальных препаратов .Антибиотики следует принимать в течение заранее определенного периода времени, потому что прекращение их приема сразу после исчезновения симптомов может привести к резистентности бактерий и трудностям в лечении в будущем. Препараты клюквы также рекомендуются при инфекциях мочевыводящих путей. Не забывайте пить много воды (не менее двух литров), чтобы бактерии быстрее выводились с мочой.

Библиография:

90 132

Михал Анджей Скшипчик и др., «Рак мочевого пузыря в Польше», Postępy Nauk Medycznych, vol.XXV, № 4, 2012.

Трачик В.З., Тшебски А. Физиология человека с элементами прикладной и клинической физиологии. Медицинское издательство PZWL; 3-е издание; с: 317-320.

Артур Антоневич, Лукаш Запала, «Радикальная цистэктомия – стандарт хирургии в современной уроонкологии», Урологический обзор 2011/2 (66).

Содержание веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинской консультацией. Помните, что при любых проблемах со здоровьем обязательно нужно обратиться к врачу.

.

Дриптан, 5 мг, 30 таблеток

Описание

Препарат Дриптан 5 мг в форме таблеток содержит в качестве активного вещества оксибутинина гидрохлорид и относится к спазмолитическим средствам . Он вызывает расслабление мышцы детрузора в мочевом пузыре, увеличивает емкость мочевого пузыря и задерживает позывы к мочеиспусканию.

Показания 9000 3

Препарат применяют для купирования симптомов нестабильности мочевого пузыря, при нарушении мочеиспускания у больных с нейрогенным мочевым пузырем - гиперрефлексией детрузора (императивные позывы, недержание мочи, затрудненное мочеиспускание).

Препарат применяют у детей в возрасте 5 лет и старше в случае:

• потеря контроля над мочеиспусканием (недержание мочи)

• Частое мочеиспускание или внезапные позывы к мочеиспусканию

• ночное недержание мочи, когда другие методы лечения не помогли.

Активное вещество: Оксибутинина гидрохлорид

Состав

1 таблетка содержит:	5 мг активного вещества оксибутинина гидрохлорида
	вспомогательные вещества; целлюлоза микрокристаллическая, кальция стеарат, безводная лактоза

Дозировка 9000 3

Всегда принимайте это лекарство точно так, как вам сказал врач или фармацевт.Проконсультируйтесь с вашим врачом или фармацевтом, если вы не уверены.

Взрослые Обычная доза для взрослых составляет 5 мг (1 таблетка) два или три раза в день. Максимальная доза для взрослых – 4 таблетки в сутки.

Пожилой

У пожилых людей период полувыведения удлиняется, достаточно дозы 2,5 мг (0,5 таблетки) два раза в сутки.

Доза может быть увеличена до 5 мг (1 таблетка) два раза в день, если пациент хорошо переносит лекарство.

Дети от 5 лет Нейрогенный мочевой пузырь: обычная доза для детей от 5 лет составляет 2,5 мг (0,5 таблетки) два раза в день. Дозу можно увеличить до 5 мг (1 таблетка) два-три раза в сутки при условии хорошей переносимости препарата ребенком.

Ночное недержание мочи: обычная доза для детей 5 лет и старше составляет 2,5 мг (0,5 таблетки) два раза в день.

Доза может быть увеличена до 5 мг (1 таблетка) два или три раза в день при условии хорошей переносимости препарата ребенком. Последнюю дневную дозу следует принимать перед сном.Оценка на таблетке позволяет легко разделить ее на части по 2,5 мг для уменьшения дозы.

Таблетку проглотить целиком, запив водой.

Применение препарата у детей и подростков

Оксибутинин не рекомендуется применять у детей младше 5 лет.Безопасность оксибутинина в этой возрастной группе не установлена.

Следует соблюдать осторожность при применении Дриптана у детей в возрасте 5 лет и старше из-за возможной повышенной чувствительности к препарату, особенно в отношении побочных эффектов со стороны центральной нервной системы и психиатрии.

Противопоказания 9000 3

Не принимайте Дриптан:

• если у вас аллергия на действующее вещество или любой другой ингредиент этого лекарства

• при обструкции выходного тракта мочевого пузыря, при которой может возникать задержка мочи

• при желудочно-кишечных заболеваниях, таких как желудочно-кишечная непроходимость, атония кишечника, паралитическая непроходимость кишечника, токсическое расширение толстой кишки, тяжелый язвенный колит

• , если у вас мышечное заболевание, называемое миастенией

• , если у вас заболевание глаз, называемое узкоугольной или мелкой переднекамерной глаукомой.

Указания по применению 9000 3

Содержание:

Упаковка препарата содержит 30 таблеток.

Способ хранения: 15°С - 25°С

Производитель/держатель торговой лицензии: МИЛАН

Разрешение: МЗИОС 7838

Важно перед использованием

Оповещения

Дриптан следует применять с осторожностью у пожилых людей с ослабленным здоровьем и у детей, которые могут быть более чувствительны к этому лекарству, а также у пациентов с проблемами вегетативной нервной системы (например, у пациентов с болезнью Паркинсона), проблемами с печенью или почками, тяжелой функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта и нарушения мозгового кровообращения.Дриптан следует применять с осторожностью у пожилых людей из-за риска когнитивных нарушений.

Дриптан может ухудшить симптомы сверхактивной щитовидной железы, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности, увеличения предстательной железы, высокого кровяного давления, когнитивных нарушений и нарушений сердечного ритма, а также учащенного сердцебиения. Рекомендуется наблюдение за пациентом, особенно в течение первых нескольких месяцев после начала лечения или увеличения дозы.Врач может рассмотреть вопрос о прекращении лечения или снижении дозы при воздействии на центральную нервную систему (например, галлюцинациях, возбуждении, спутанности сознания, сонливости). Поскольку Дриптан может вызывать закрытоугольную глаукому (заболевание глаз), вам следует немедленно обратиться к врачу, если вы испытываете внезапную потерю остроты зрения или боль в глазу.

Постоянное использование Driptane может вызвать кариес, пародонтит или кандидозный стоматит за счет уменьшения или подавления выработки слюны.При хроническом использовании рекомендуются регулярные стоматологические осмотры. Дриптан следует применять с осторожностью у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и/или которые в настоящее время принимают лекарства (такие как бисфосфонаты, для лечения остеопороза и заболеваний костей), которые могут вызывать или усугублять эзофагит.

Дриптан может вызвать тепловой удар при приеме при высокой температуре окружающей среды из-за снижения потоотделения.Дриптан считается опасным для пациентов с порфирией (редкое генетическое заболевание, связанное с нарушением синтеза гема).

Беременность и лактация

Если вы беременны или кормите грудью, подозреваете, что беременны или планируете забеременеть, проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом, прежде чем принимать это лекарство.

Нет достаточных данных о безопасности применения Дриптана во время беременности. Исследования на животных показали репродуктивную токсичность в материнскотоксичных дозах. Потенциальный риск для человека неизвестен. Следует избегать использования Дриптана во время беременности, за исключением случаев крайней необходимости.

Оксибутинин, принимаемый в период грудного вскармливания, проникает в грудное молоко в небольших количествах. По этой причине не следует принимать это лекарство во время грудного вскармливания.

Нет достаточных данных для человека. Исследования на животных не показали вредного воздействия на мужскую и женскую фертильность.

Вождение

Препарат может вызвать помутнение зрения или сонливость. При приеме этого лекарства следует соблюдать осторожность при выполнении действий, требующих концентрации внимания, таких как вождение автомобиля, работа с механизмами и выполнение опасных работ.

Передозировка

Симптомы передозировки Дриптаном связаны с усилением обычных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы (от беспокойства, возбуждения до психотического поведения).

Возможны нарушения кровообращения (покраснение лица, падение давления, недостаточность кровообращения и др.), дыхательная недостаточность, паралич, кома. В случае передозировки немедленно обратитесь к врачу.

Взаимодействие с другими препаратами

Сообщите врачу или фармацевту обо всех препаратах, которые пациент принимает сейчас или недавно, а также о препаратах, которые пациент собирается принимать.Сообщите своему врачу, если вы принимаете:

• другие антихолинергические средства (такие как амантадин, другие антихолинергические средства для лечения болезни Паркинсона (например, бипериден, леводопа), антигистаминные средства, нейролептики (например, фенотиазины, бутирофеноны, клозапин), хинидин, препараты наперстянки, трициклические антидепрессанты, атропин и родственные вещества, такие как атропиновые релаксанты и дипиридамол), так как их эффекты могут усиливаться.

Ослабляя моторику желудочно-кишечного тракта, оксибутинин может влиять на всасывание других препаратов.

Оксибутинин метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 CYP 3A4. Одновременный прием ингибиторов CYP3A4 (например, итраконазола — противогрибкового препарата) может подавлять метаболизм оксибутинина и усиливать действие оксибутинина. Оксибутинин может снижать действие прокинетиков.

Одновременное применение с ингибиторами холинэстеразы может снизить эффективность ингибиторов холинэстеразы.

Побочные эффекты

Как и все лекарства, это лекарство может вызывать побочные эффекты, хотя они возникают не у всех.

Очень распространенные побочные эффекты (возникают более чем у 1 из 10 человек):

• запор, тошнота, сухость во рту

• головокружение, головная боль, сонливость

• сухая кожа

Общие побочные эффекты (от 1 до 10 человек из 100):

Нечастые побочные эффекты (им подвержены от 1 до 10 человек из 1000):

• дискомфорт в животе, анорексия (анорексия), снижение аппетита, дисфагия

Неизвестно (нельзя оценить по имеющимся данным):

• инфекции мочевыводящих путей

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, псевдообструкция у пациентов из группы риска (пожилые люди или пациенты с запорами, получающие другие препараты, снижающие перистальтику кишечника)

• ажитация, тревога, галлюцинации, ночные кошмары, бред, когнитивные расстройства у пожилых людей, симптомы депрессии, привыкание (в анамнезе у больных, злоупотребляющих наркотиками или психоактивными веществами), спутанность сознания, делирий • когнитивные нарушения, судороги

• Тахикардия, аритмии

• тепловой удар

• закрытоугольная глаукома, мидриаз, повышение внутриглазного давления, нечеткость зрения

• Нарушения мочеиспускания

• ангионевротический отек, сыпь, крапивница, снижение потоотделения, фотосенсибилизация

• реакции гиперчувствительности

Сообщение о побочных реакциях

Если у вас возникнут какие-либо побочные эффекты, сообщите об этом своему врачу или фармацевту, включая любые побочные эффекты, не указанные в данном листке-вкладыше.О побочных реакциях можно сообщать непосредственно в отдел мониторинга нежелательных эффектов лекарственных средств Управления регистрации лекарственных средств, изделий медицинского назначения и биоцидных средств Al. Jerozolimskie 181C 02-222 Варшава Тел.: + 48 22 49 21 301 Факс: + 48 22 49 21 309 e-mail: [email protected].

Владельцу регистрационного удостоверения также можно сообщить о нежелательных реакциях.

Сообщая о побочных эффектах, вы можете предоставить больше информации о безопасности этого лекарства.

.

magwet.pl

Методы диагностики и лечения рака постоянно развиваются, что связано с уменьшением их инвазивности, а также сокращением лечения и затрат.

С ростом исследований в области иммунологии и генетики рака быстро развивается ветеринарная онкология. Во время виртуальной конференции Fetch dvm360 Сью Эттингер, DVM, DACVIM (онкология), представила результаты недавних клинических испытаний и обсудила недавно одобренные лекарства, а также молекулярные диагностические тесты, используемые в ветеринарной онкологии.Охваченные темы включали новые методы лечения опухолей тучных клеток, лимфомы и остеосаркомы, а также новый диагностический тест для выявления переходных эпителиальных карцином (уротелиальных карцином), включая рак мочевого пузыря и простаты.

Тучноклеточная опухоль

Тигиланола круциат — это внутриопухолевый препарат, который был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в ноябре 2020 года для лечения неметастатических опухолей тучных клеток кожи у собак.Тигиланола крестоцветный является активатором протеинкиназы С. Его получают из ягод румянца ( Hylandia dokrillii ), произрастающих в тропических лесах на австралийском континенте. Он стимулирует быстрое разрушение неопластической опухоли в течение семи дней. Этот препарат можно использовать при кожных неметастатических тучноклеточных опухолях всех степеней, а также тучных клетках, расположенных в подкожной клетчатке, в локтевом или голеностопном суставе или на периферии этих суставов.

Доза тигиланола крестообразная была установлена ​​в открытом многоцентровом клиническом исследовании. ¹ Размер дозы определяется исходя из объема опухоли [рассчитывается как: объем опухоли = 1/2 × длина (см) × ширина (см) × толщина (см)] в день введения дозы. Доза рассчитывается как: объем опухоли × 0,5. Опухоли объемом не более 10 см ³ поддаются лечению. Минимальная доза препарата составляет 0,1 мг, а максимальная – 5 мг (максимальная доза препарата, разрешенная к применению в Европейском Союзе, составляет 4 мг).

Схема лечения крестообразным тигиланолом включает одновременное применение других препаратов (рис. 1). Преднизолон назначают за два дня до инъекции тигиланола. Такое лечение продолжают в течение 10 дней, постепенно снижая...

Результаты лечения оценивались в многоцентровом двойном слепом перекрестном клиническом исследовании2. В исследование были включены 123 собаки. Среди леченных животных 75% достигли полного ответа после однократного введения препарата через 28 дней...

.

Предстательная железа | КРН

Что такое рак простаты?

Предстательная железа представляет собой орган размером с каштан, расположенный в малом тазу ниже мочевого пузыря. Простатическая часть уретры проходит через ее плоть. Задняя часть простаты непосредственно прилегает к прямой кишке. Злокачественные опухоли (рак) преимущественно развиваются в периферической части железы.

Рак предстательной железы является вторым наиболее распространенным видом рака у мужчин в Польше (после рака легких).Сегодня это самый распространенный вид рака у мужчин в Соединенных Штатах; Его заболеваемость почти вдвое превышает заболеваемость раком легкого, но показатели заболеваемости остаются стабильными уже около 15 лет, а смертность за этот период снизилась примерно на 40%.

Факторы риска

Риск рака предстательной железы увеличивается с возрастом . Это новообразование очень редко выявляют в возрасте до 50 лет, и более половины больных на момент постановки диагноза находятся в возрасте не менее 70 лет.В то же время во многих случаях патологоанатомические исследования лиц, умерших по другим причинам, выявляют бессимптомных раковых очагов в предстательной железе. Подсчитано, что в возрасте от 60 до 70 лет им страдает около половины мужчин. В большинстве случаев это новообразование никогда не проявляется симптомами, но во многих случаях его можно обнаружить путем измерения концентрации специфического антигена простаты (ПСА) и биопсии железы (взятие образца с помощью иглы). Таким образом, частота выявления рака предстательной железы является функцией фактической частоты его возникновения и интенсивности исследований, направленных на раннее выявление этого рака.Это явление хорошо иллюстрирует кривая, показывающая показатели заболеваемости раком предстательной железы в последующие годы в США. В начале 1990-х годов произошло значительное увеличение числа выявленных случаев рака предстательной железы, связанное с внедрением тестов на ПСА. В последующие годы значение показателя заболеваемости снизилось и с тех пор остается практически постоянным, примерно в два раза выше, чем до введения определения концентрации ПСА. Это означает, что после введения тестов на ПСА первоначально было выявлено большое количество «присутствующих» в популяции (возможно, в течение многих лет), а в последующие годы выявлялись только «новые» случаи; удвоение числа случаев по сравнению с до-ПСА периодом связано с дополнительным выявлением бессимптомных случаев, проявляющихся только повышением концентрации ПСА.

Факторы, связанные с повышенным риском развития рака предстательной железы:

● семейное бремя (семейный анамнез рака предстательной железы),

● черная раса,

● ожирение и диета с высоким содержанием жиров,

● воздействие андрогенов (мужской половые гормоны).

Симптомы, раннее выявление

В настоящее время большинство случаев рака предстательной железы диагностируется на бессимптомной стадии - у пациентов диагностируется повышение уровня ПСА или они обращаются к урологу по поводу симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы.В случае развития опухоли в центральной части железы могут возникнуть проблемы, связанные с мочеиспусканием , такие как затруднение опорожнения мочевого пузыря или поллакиурия, как в случае гиперплазии.

Местно-распространенные новообразования могут вызывать симптомы, связанные с поражением соседних органов, такие как боль в животе или нарушения мочеиспускания и стула . Вовлечение лимфатических узлов может привести к (обычно одностороннему) отеку нижних конечностей и/или гениталий .

Около 5-10% случаев рака предстательной железы выявляются на поздних стадиях. Поскольку эта опухоль первоначально вызывает в основном метастазы в кости, первым симптомом у этой группы больных обычно являются жалобы на скелет : боль, давление на другие чувствительные структуры, реже переломы вызванные метастазами. В отличие от большинства новообразований при раке предстательной железы типичны остеосклеротические (остеобластные — увеличение плотности костной ткани в пределах метастаза).

Раннее выявление рака предстательной железы основано на определении уровня ПСА. Однако достоверность таких исследований вызывает много сомнений из-за отсутствия четко подтвержденного влияния на снижение риска смерти от рака предстательной железы, и прежде всего - из-за «ненужного» выявления клинически незначимых раков, т.е. никогда не приведет к осложнениям или смерти. Большое рандомизированное исследование более 160 000 мужчин показало, что для того, чтобы избежать одной смерти от рака предстательной железы, необходимо было обследовать более 1000 мужчин и дополнительно выявить 37 онкологических заболеваний.В то же время не удалось подтвердить влияние скрининговых тестов на общий риск смерти. Текущие рекомендации большинства научных обществ не рекомендуют рутинное использование массового скрининга рака предстательной железы, но желательно информировать мужчин о возможности измерения уровня ПСА.

Стадии

Прогрессирование рака предстательной железы, как и в случае большинства солидных новообразований, определяют по шкале TNM , где отдельные тесты определяют прогрессирование первичной опухоли (Т), наличие и протяженность узловых ( Н) метастазы и наличие отдаленных метастазов (М).

Таблица 1: Упрощенная классификация рака предстательной железы TNM 2009

Стадирование рака предстательной железы основано на медицинском обследовании и визуализирующих исследованиях. У больных после радикального хирургического вмешательства можно определить патологическую стадию прогрессирования (с помощью микроскопического исследования), и тогда ее обозначают как pTNM.

Морфологические типы

Наиболее частым злокачественным новообразованием предстательной железы является аденокарцинома ( аденокарцинома ), исходящая обычно из эпителия периферического отдела железы.Другими, более редкими новообразованиями являются переходные эпителиальные карциномы (уротелиальные), нейроэндокринные опухоли (гормон-секретирующие клетки и нейротрансмиттеры) и саркомы и лимфомы .

Микроскопическая злокачественность аденокарциномы определяется по шкале Gleason . Он основан на оценке злокачественности отдельных участков опухоли по шкале от 1 (наименее злокачественная) до 5 (наиболее злокачественная). Оценка Глисона (GS) представляет собой сумму двух наиболее распространенных оценок, определенных таким образом.Результат ≤5 – хорошо дифференцированное (более легкое) новообразование, 6-7 – умеренно дифференцированное новообразование, 8-10 – наиболее злокачественное новообразование. При определении балла Глисона также важно определить, какой пункт является доминирующим; ОУ "4+3" не эквивалентно "3+4". Инфильтративный (метастатический) рак может предшествовать или сосуществовать с предраковыми поражениями.

Диагностика

● Первым тестом, который обычно проводится у мужчин с подозрением на рак предстательной железы, является пальцевой ректальный тест (лат. per rectum ).Это позволяет оценить заднюю часть железы, прилегающую к передней стенке прямой кишки, где находится большинство раковых образований. Тест позволяет обнаружить изменения объемом более 0,2 мл.

● Простатспецифический антиген (ПСА) представляет собой белок, вырабатываемый клетками предстательной железы и секретируемый в просвет протоков, отвечающий за сохранение спермы в жидкой форме. Клетки рака предстательной железы выделяют в кровоток большее количество ПСА, чем нормальные клетки предстательной железы.

Правильная концентрация ПСА в сыворотке крови составляет от 0 до примерно 4 нг/мл. Увеличение концентрации ПСА вызывает подозрение на рак, однако почти у 25% мужчин с повышенным уровнем ПСА нет рака, а почти у 20% больных раком предстательной железы уровень ПСА в сыворотке крови нормальный. Повышенный уровень ПСА также может быть связан с доброкачественными состояниями, такими как простатит и доброкачественная гипертрофия предстательной железы, и процедурами вокруг предстательной железы, такими как катетеризация мочевого пузыря, трансректальное УЗИ, биопсия железы, цистоскопия и трансуретральная эндоскопия.Транзиторное повышение концентрации ПСА в сыворотке также вызывает эякуляцию спермы, поэтому рекомендуется собирать кровь для определения ПСА после двух дней полового воздержания.

Значения ПСА выше верхнего предела или аномальный результат теста на прямую кишку являются показанием к расширенной диагностике. Диагностическую ценность ПСА можно повысить, используя такие производные величины, как возрастной ПСА, плотность ПСА (концентрация ПСА на единицу объема железы), скорость накопления ПСА, время удвоения ПСА и отношение свободной фракции к общая концентрация ПСА (более высокая доля свободного ПСА) связана с меньшей вероятностью злокачественной опухоли).

● Наиболее часто проводимым визуализирующим исследованием предстательной железы является трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ). Он относительно неинвазивен, недорог и легко доступен, но имеет ограниченное значение для выявления и определения стадии рака. Кроме того, как и другие ультразвуковые исследования, оно субъективно и зависит от опыта исследователя.

Этот тест имеет большую диагностическую ценность при выявлении прохождения рака через капсулу железы и/или вовлечения семенных пузырьков.Кроме того, ТРУЗИ позволяет точно измерить объем предстательной железы и используется в качестве вспомогательного средства при диагностической пункции измененных тканей (биопсии).

● Наиболее чувствительным визуализирующим исследованием предстательной железы является МРТ . Оптимальное изображение предстательной железы возможно при использовании ректальной катушки аппарата с индукцией магнитного поля 1,5 Тесла (Тл) или при использовании внешних катушек аппарата 3Т.

● Компьютерная томография имеет очень небольшое значение для оценки местного распространения рака предстательной железы.Это может быть полезно при обнаружении лимфатических узлов и отдаленных метастазов.

● Сцинтиграфия часто проводится у пациентов с раком предстательной железы из-за высокой склонности этого рака к метастазированию в костную систему. Это тест с относительно высокой чувствительностью, но мало специфичный для рака; помимо метастазов злокачественных новообразований выявляет воспалительные и посттравматические процессы, а также дегенеративные изменения. Показан пациентам с высоким риском и в случае заболеваний, предполагающих наличие метастазов в костях; у остальных больных это обследование не оправдано.У больных ранним раком предстательной железы с концентрацией ПСА <10 нг/мл риск выявления бессимптомных костных метастазов составляет <1%, а при концентрации ПСА от 10 до 50 нг/мл - 10%.

● Стандартная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) (с использованием 90 131 18 90 132 F-фтордезоксиглюкозы (90 131 18 90 132 F-ФДГ)), из-за низкой метаболической активности раковых клеток имеет ограниченную диагностическую ценность при большинство больных раком предстательной железы. Маркером с более высокой чувствительностью и специфичностью для рака предстательной железы является холин (помеченный углеродом-11 или фтором-18).

● Основанием для постановки диагноза рака предстательной железы является гистопатологическое исследование (микроскопическое) материала, полученного путем биопсии (пункционная игла пораженной ткани). В подавляющем большинстве случаев это мультисайтовая биопсия под контролем ТРУЗИ. Количество взятых биоптатов зависит от объема железы и должно быть не менее 8-10. Материал следует собирать в первую очередь из периферической зоны железы и из подозрительных участков при ректальном ТРУЗИ , или МРТ.Каждый из собранных ядер ткани необходимо маркировать и отправить на гистопатологическое исследование в отдельном сосуде.Результат гистопатологического исследования должен включать информацию о гистологическом типе опухоли, степени злокачественности по шкале Глисона, количестве пораженных биопсий. раком, процент пораженной раком их длины и возможное вовлечение в опухоль нервных стволов, инфильтрацию через капсулу железы и инфильтрацию семенных пузырьков.

Иногда диагноз рака предстательной железы устанавливают на основании микроскопического исследования материала, полученного при трансуретральной резекции простаты (ТУРП), обычно в связи с затруднением мочеиспускания вследствие обструкции мочевого пузыря.

На основании наиболее важных прогностических факторов (степень Глисона, уровень ПСА, локальная стадия) рак предстательной железы классифицируется по категориям риска .

Вкладка. 2: Простата Категории о раке риска в соответствии с Национальный комплексный сеть рака (NCCN)

Очень низкий риск

Низкий риск

Промежуточный риск

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

• T1C
• T1C
• Gloseason Ball ≤6
• PSA <10 NG / ML
• Замещение ≤2 биопсий, в каждом томе ≤50% плотность 90 PSA <0187, 15 нг / ml / g
• t1-t2a
• Gleseash Ball ≤6
• PSA <10 NG / ML
• T2B-T2C или
• Глисон оценка 7 или
• ПСА 10-20 нг/мл
• T3a или
Gleason 9007 Руда 8-10 или 9-10 или
• PSA> 20 нг / мл

Обработка

Выбор стратегии лечения рака простаты зависит от стадии рака и группы рисков.Кроме того, необходима оценка общего состояния здоровья (включая сопутствующие заболевания) и ожидаемой продолжительности жизни. При принятии решений также необходимо откровенно поговорить с пациентом, представляя доступные методы лечения, их ожидаемые результаты и возможные осложнения.

Лечение рака предстательной железы с ограниченными органами

Варианты лечения рака с ограниченными органами:

● радикальное местное лечение пациентов),

● тщательное наблюдение.

Гормональная терапия как самостоятельный метод лечения не допускается в данной группе, за исключением больных с онкологическими заболеваниями, которые не подлежат радикальному местному лечению или не согласны с ним.

Пациентам с ожидаемой выживаемостью ≥10 лет (≥15 лет для T1a) показано радикальное местное лечение. Данных, непосредственно сравнивающих оперативное лечение и современную лучевую терапию, нет, но результаты косвенных сравнений свидетельствуют о схожей эффективности обоих методов.

Хирургическое лечение заключается в удалении предстательной железы с семенными пузырьками ( радикальная простатэктомия ). Этот метод рекомендуется в первую очередь для пациентов низкого и среднего риска. Эта операция может выполняться традиционно, как «открытая», лапароскопическая или роботизированная процедура. Методы малоинвазивной хирургии связаны с более быстрым восстановлением после операции, но их эффективность в большей степени зависит от опыта хирурга (длительная «кривая обучения»).У части больных возможно выполнение простатэктомии с сохранением сосудисто-нервных пучков, что соответствует, в том числе, для эрекции. Такая процедура допустима у больных с низким риском выхода опухоли за пределы капсулы железы (Т1с, баллов по шкале Глисона <7, ПСА <10 нг/мл) и односторонне — у больных со стадией Т2а.

В зависимости от предполагаемого риска поражения лимфатических узлов удаляют также окружающие лимфатические узлы: запирательные, наружные подвздошные и внутренние подвздошные.

Важнейшими осложнениями хирургического лечения являются импотенция (которая возникает у всех пациентов, перенесших нервосберегающие операции) и недержание мочи.

Не рекомендуется рутинно сочетать радикальную операцию с гормональной терапией. Исключение составляют пациенты с метастазами в лимфатические узлы, диагностированные во время операции.

Радикальная лучевая терапия при раке предстательной железы может применяться в виде внешнего лучевого облучения или брахитерапии.Также возможно совмещение обоих методов.

● Внешнее лучевое облучение обеспечивается пучками высокоэнергетического излучения, в большинстве случаев производимыми линейными ускорителями. Основной принцип современной лучевой терапии заключается в подгонке формы пучков излучения к форме облучаемой области. Основной техникой, которая делает это возможным, является конформная лучевая терапия, основанная на трехмерном планировании. В настоящее время во многих центрах используется облучение с модулированной интенсивностью луча (IMRT), которое позволяет лучше сохранить окружающие здоровые ткани и, таким образом, позволяет увеличить дозу лучевой терапии.Методы достижения еще лучшего «согласования» пучков излучения, такие как стереотаксическая лучевая терапия или облучение пучком протонов, являются предметом клинических испытаний. Развитие технологий лучевой терапии позволяет безопасно вводить очень высокие дозы облучения в область предстательной железы; в зависимости от технических возможностей центра они составляют от 75 до более 80 Гр (при дробной дозе около 2 Гр). В зависимости от категории риска область облучения охватывает саму предстательную железу или железу и основание семенных пузырьков.У отдельных пациентов из групп повышенного риска также можно облучать тазовые лимфатические узлы (ценность этой процедуры спорна).

● Брахитерапия — метод, позволяющий облучать опухоль «изнутри» радиоактивными источниками, введенными в опухоль. Это возможно при использовании временных аппликаторов, в которые вводят радиоактивный материал при лечении (обычно 90 131 192 90 132 Ir) или постоянных аппликаций радиоактивных материалов с коротким периодом полураспада (обычно 90 131 125 90 132 I или 90 131 103 90 132 Pd).

Поздним осложнением лучевой терапии является прежде всего лучевое поражение мочевого пузыря и прямой кишки, проявляющееся ургентными позывами, изменением ритма и частоты мочеиспускания и дефекации или кровотечением различной интенсивности.

У некоторых пациентов лучевая терапия сочетается с гормональной терапией. У пациентов промежуточного риска рекомендуется использовать гормонотерапию за несколько месяцев до (индукционная гормонотерапия) и во время лучевой терапии (одновременная гормонотерапия).В группе высокого риска дополнительно рекомендуется дополнительная гормональная терапия, обычно в течение 3 лет. Индукционную гормональную терапию также можно рассматривать у пациентов с низким риском и большим объемом предстательной железы - в этом случае гормональное лечение за счет уменьшения объема железы может улучшить переносимость лучевой терапии.

У некоторых пациентов лучевая терапия применяется и после операции. Показаниями для послеоперационной лучевой терапии являются: наличие неопластического инфильтрата в линии операционного разреза, прохождение инфильтрата через капсулу предстательной железы, вовлечение семенных пузырьков и сохраняющаяся «измеримая» концентрация ПСА после процедуры (после исключения опухолевой диссеминации).Послеоперационная лучевая терапия снижает риск биохимического рецидива (проявляющегося повышением концентрации ПСА), но ее влияние на отдаленные результаты лечения и общую выживаемость неясно. По этой причине также допустимо только тщательное наблюдение за больными с очаговой инфильтрацией опухоли в линии операционного разреза, без других факторов риска рецидива. Роль послеоперационной лучевой терапии у больных с метастазами в лимфатические узлы неоднозначна - этот вопрос в настоящее время является предметом клинических исследований.

Эффективность альтернативных абляционных методов, таких как криотерапия и HIFU ( высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук ), изучена недостаточно, и их не следует использовать вне клинических испытаний.

У некоторых пациентов возможно применение только при тщательном наблюдении . Это позволяет избежать нежелательных эффектов лечения у пациентов, у которых риск прогрессирования заболевания очень низок. На нее имеют право пациенты с другими заболеваниями, с короткой продолжительностью жизни и/или с низкодифференцированными новообразованиями.Метод наблюдения зависит от предполагаемой цели лечения. Если пациенту в будущем предстоит радикальное лечение, активное наблюдение , включая регулярные уровни ПСА, локальный статус ректально и периодическую микроскопическую оценку путем повторных биопсий, чтобы исключить прогрессирование до более высокой степени. В случае больных, у которых не предполагается радикальное местное лечение, применяют так называемую выжидательная позиция , обеспечивающая паллиативное (направленное на облегчение симптомов болезни) вмешательство при появлении заболеваний, связанных с раком.

Лечение местнораспространенного рака предстательной железы

Основным методом местного лечения местнораспространенного рака предстательной железы является дистанционная лучевая терапия . Обычно это связано с начальной, одновременной и последующей гормональной терапией . Область облучения должна прикрывать предстательную железу с эпифизом семенных пузырьков и видимой опухолевой инфильтрацией с дополнительным краем.У некоторых больных также облучаются окружающие лимфатические узлы. Сочетание лучевой терапии с гормональной терапией улучшает результаты лечения.

Хирургическое лечение ( радикальная простатэктомия ) может проводиться в центрах с большим опытом, у тщательно отобранных больных Т3а или в группе высокого риска, но необходимость послеоперационной лучевой терапии (которая связана с более высоким риском осложнений по сравнению при одномоментном лечении). У пациентов со стадиями T3b и T4, а также в случае предоперационного поражения лимфатических узлов хирургическое лечение не следует применять рутинно.

Собственная гормональная терапия может применяться у пациентов, у которых радикальное местное лечение невозможно или которые не согласны на него.

Лечение рецидивов после местного лечения

Рецидивы после местного радикального лечения (с целью заживления) могут возникать в предстательной железе (после лучевой терапии) или в месте ее иссечения (ложе), в регионарных лимфатических узлах или в виде отдаленных метастазов. Однако у значительной части пациентов так называемая« повторение », т.е. повышение концентрации ПСА без явных отклонений от нормы при визуализирующих исследованиях. Лечение биохимического рецидива четко не определено и зависит, прежде всего, от вероятной локализации рецидива (местный, узловой или генерализованный). Факторы, учитываемые при принятии решений, включают: Концентрация ПСА, параметры его кинетики, местное распространение опухоли на момент лечения, степень ее злокачественности, состояние краев хирургического вмешательства и время от начала местного лечения.

В случае рецидива в ложе железы после радикальной простатэктомии возможно применение спасательной лучевой терапии . У больных с рецидивом железы после радикальной лучевой терапии возможна попытка спасительной простатэктомии , но эта процедура технически очень сложна и несет в себе значительный риск осложнений. В качестве альтернативы можно использовать брахитерапию или разрушение опухоли с помощью криотерапии (низкие температуры).В случае принятия решения о проведении спасательного местного лечения после радикальной лучевой терапии перед началом лечения необходимо микроскопическое подтверждение рецидива опухоли.

У пациентов с узловым рецидивом или отдаленными метастазами системная терапия (гормонотерапия или химиотерапия) является основой лечения.

Лечение распространенного рака простаты

Основой лечения системного рака простаты является гормональная терапия . У пациентов, у которых развилась резистентность к гормональной терапии, можно использовать гормональную терапию второй линии или химиотерапию .Новые перспективы в лечении рака предстательной железы включают молекулярно-таргетную терапию (воздействие на молекулярные пути, определяющие развитие рака) и иммунотерапию (мобилизацию иммунной системы для уничтожения рака).

У больных с костными метастазами хороший паллиативный эффект (облегчение симптомов) может быть достигнут при применении лучевой терапии в виде наружного лучевого облучения или системного введения радиоактивных изотопов (90 131 89 90 132 Sr и 90 131 153 90 132 См).Уменьшение выраженности симптомов и отсрочка возникновения так называемого «Скелетные события» (переломы в результате метастазов, сдавление спинного мозга, необходимость паллиативной лучевой терапии или хирургической фиксации перелома) можно получить при использовании бисфосфонатов (золедроновая кислота — единственный препарат с доказанным эффектом при раке предстательной железы) или деносумаб - моноклональное антитело против лиганда RANK, ответственного за процесс разрушения кости.

Гормональное лечение рака предстательной железы

Стандартным методом гормонального лечения является андрогенная абляция (удаление мужских гормонов из организма), которая может быть достигнута хирургической кастрацией (двустороннее удаление яичек) или введением препаратов, угнетающих выработку гормонов, стимулирующих выработку половых гормонов мужских половых гормонов (агонисты и антагонисты гонадолиберина ). На фоне лечения агонистами гонадолиберина до снижения уровня тестостерона (основного мужского полового гормона) происходит транзиторное повышение тестостерона (основного мужского полового гормона), что может привести к усугублению симптомов опухоли («опухоль »). вспышка ") - для предотвращения этого кратковременно назначаются антиандрогены (препараты, угнетающие действие мужских гормонов) перед введением агониста гонадолиберина. Антагонисты Гонадолиберин (дегареликс) — это новая группа препаратов, позволяющая очень быстро (сравнимо с хирургической кастрацией) снизить уровень тестостерона. Такое лечение особенно рекомендуется пациентам с риском тяжелых последствий транзиторного повышения уровня тестостерона и у которых необходимо получить быстрый ответ на лечение, т.е. при высокой опухолевой массе и ее усиленных симптомах.

Андрогенная абляция связана с рядом побочных эффектов: уменьшением минеральной плотности костной ткани, повышенным риском сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, симптомами со здоровьем, импотенцией, снижением силы и мышечной массы.Альтернативным методом, позволяющим избежать некоторых нежелательных симптомов абляции андрогенов, таких как потеря потенции, является применение антагонистов андрогенных рецепторов (антиандрогены - препараты, подавляющие действие мужских гормонов на раковые клетки). Доступными препаратами являются флутамид и бикалутамид. Это лечение из-за его потенциально более низкой эффективности рекомендуется в первую очередь пациентам с небольшой опухолевой массой и малой интенсивностью связанных с ней симптомов.

Комбинированное применение абляции андрогенов и антиандрогенов называется «полная (максимальная) андрогенная блокада» . Ценность такого лечения обсуждается, и его влияние на общую выживаемость вызывает сомнения. Этот метод применяется в первую очередь у больных с большой массой рака и связанным с этим выраженным дискомфортом, когда необходимо как можно быстрее получить противораковый эффект.

Другим вариантом, помимо постоянной гормональной терапии, позволяющим уменьшить подверженность пациентов нежелательным симптомам лечения, является прерывистая гормональная терапия , когда активное лечение продолжают до снижения уровня ПСА, и возобновляют при повышении концентрации маркера снова или появляются симптомы заболевания.Такое лечение, помимо очевидной экономической выгоды, позволяет избежать или уменьшить выраженность некоторых побочных эффектов гормонотерапии и улучшить качество жизни больных. Однако есть опасения, что это может сократить время, необходимое для наблюдения за опухолью.

Лечение резистентного к кастрации рака предстательной железы

Андрогенная абляция позволяет улучшить состояние подавляющего большинства пациентов с раком предстательной железы; Если местное лечение не вылечить, новообразование через некоторое время будет прогрессировать, несмотря на продолжение гормонотерапии.Эта ситуация называется «резистентностью к кастрации» и определяется как прогрессирование заболевания (симптоматическое или биохимическое) несмотря на кастрационный (очень низкий) уровень тестостерона. Вопреки видимости, это не означает полной устойчивости к гормональному лечению; Парадоксальным образом представляется, что в этой фазе рака предстательной железы рецептор андрогена играет даже большую роль, чем в «гормоночувствительной» фазе (по этой причине от использовавшегося ранее названия «гормонорезистентный рак предстательной железы» отказались).

Хотя нет данных, подтверждающих однозначную ценность этой процедуры, у больных с резистентным к кастрации раком предстательной железы целесообразно поддерживать кастрационный (низкий, например, после удаления яичек) уровень тестостерона .Есть опасения, что восстановление нормального уровня андрогенов может привести к быстрому прогрессированию опухоли; с другой стороны, прекращение абляции андрогенов может оказать благотворное влияние на качество жизни пациентов. Однако следует знать, что все исследования новых препаратов и методов лечения у этой группы пациентов проводились у мужчин с кастрационным уровнем тестостерона, а это означает, что отсутствуют данные об эффективности доступных препаратов в ситуации, когда абляция андрогенов не проводится. поддерживается.

Категория резистентного к раку предстательной железы включает онкологических больных различных стадий - от ограниченно-органных до диссеминированных и с различной степенью выраженности онкологических симптомов - от полностью бессимптомных до больных с тяжелыми симптомами, требующих интенсивного симптоматического лечения. Таким образом, тактика лечения в этой группе неоднородна и зависит, в том числе, от прогрессирования опухоли, скорости ее прогрессирования (выраженной в параметрах кинетики ПСА), наличия и выраженности симптомов заболевания.Нет данных, однозначно сравнивающих эффективность отдельных стратегий управления.

Для бессимптомных или слабосимптомных пациентов варианты включают тщательный мониторинг или гормональную терапию второй линии. У пациентов, подвергающихся только абляции андрогенов, стандартом является добавление антагониста андрогенных рецепторов , что позволяет добиться улучшения, обычно продолжающегося несколько месяцев. У небольшого процента больных (чаще всего у тех, кто добился хорошего эффекта после предшествующего гормонального лечения) удается добиться улучшения после отмены антиандрогенов — так называемое «антиандрогенный эффект отмены» , выражающийся в снижении концентрации ПСА на >50%, длящийся в среднем 3-5 мес, наблюдается у 15-30% больных. Другими вариантами эндокринного лечения, которые достигают объективного или биохимического ответа у небольшого процента пациентов, являются надпочечниковые супрессоры продукция андрогены (кетоконазол), эстрогены (женские половые гормоны) и (

6 глюкокортикоиды коры надпочечников).

Лучшее понимание путей андрогенной стимуляции раковых клеток позволило в последние годы разработать новые препараты, действующие за счет влияния на эндокринные механизмы. Эти препараты в настоящее время проходят клинические испытания у различных групп больных кастрационно-резистентным раком предстательной железы. В популяции бессимптомных или бессимптомных пациентов недавно были представлены результаты первого исследования, оценивающего эффективность абиратерона ацетата (вводимого в комбинации с преднизоном) по сравнению с монотерапией преднизоном.Абиратерон является ингибитором CYP17, отвечающего за синтез андрогенов в яичках, надпочечниках и опухолевых клетках. В этом исследовании препарат достиг значительного и клинически значимого увеличения выживаемости без прогрессирования (в среднем в 2 раза) и снижения риска смерти (на 25%) по сравнению с плацебо.

Другим препаратом, позволяющим увеличить общую выживаемость в популяции пациентов с низкой опухолевой массой и тяжестью симптомов, является sipuleucel-T (вакцина с использованием аутологичных антигенпрезентирующих клеток, инкубированных с комплексом простатической кислой фосфатазы и ГМ-КСФ ).Это лечение можно применять у пациентов, не получавших химиотерапии или при прогрессировании после химиотерапии, но его применение ограничивает необходимость индивидуального приготовления препарата для отдельных пациентов и очень высокая стоимость лечения. Этот препарат недоступен в Европе.

Химиотерапия на основе доцетаксела с преднизоном является стандартом лечения пациентов с тяжелыми симптомами, связанными с раком, массивными метастазами или быстрым прогрессированием заболевания.Он позволяет продлить время выживания в среднем примерно на 2 месяца и получить лучший контроль над болью по сравнению с введением митоксантрона с преднизоном. Однако такое лечение связано со значительным количеством побочных эффектов и показания к его применению, особенно у пациентов пожилого возраста, должны определяться индивидуально. В качестве альтернативы митоксантрон с преднизоном применяют у пациентов с ухудшением общего состояния или с большим количеством сопутствующих заболеваний.

У пациентов, у которых заболевание прогрессировало после лечения доцетакселом, возможно применение химиотерапии второй линии или современных препаратов, влияющих на эндокринные механизмы. Кабазитаксел — новый цитостатический препарат, применяемый в комбинации с преднизоном, повышает общую выживаемость более чем на 2 мес по сравнению с назначением митоксантрона с преднизоном. Как и в случае с доцетакселом, лечение кабазитакселом связано с повышенным риском осложнений (главным образом поражением костного мозга и диареей). Абиратерон , используемый у пациентов с прогрессированием рака после лечения доцетакселом, увеличивает среднюю продолжительность жизни почти на 4 месяца и улучшает другие оцениваемые параметры эффективности при очень хорошей переносимости лечения.Также были опубликованы исследования, свидетельствующие о значительном увеличении времени до опухолевой прогрессии и выживаемости у пациентов, получавших энзалутамид (MDV3100) — новый препарат, блокирующий рецептор андрогена, его транспорт к ядру и связывание с ДНК. В свою очередь, у больных с костными метастазами пролонгация времени до костных осложнений и общей выживаемости достигалась применением альфарадина - изотопа ²²³ Ra. ²²³ Ra является чистым α-излучателем, а это означает, что диапазон испускаемого им излучения очень мал (в несколько клеток), а значит, разрушаются в основном опухолевые очаги при значительно меньшем повреждении костного мозга.

Контроль после лечения

Контроль после радикального местного лечения в первую очередь основан на оценке концентрации ПСА и ее изменениях. При подозрении на прогрессирование заболевания необходима визуализирующая диагностика, особенно у пациентов, которым показано лечение спасения, а в случае квалификации для лечения спасения после радикальной лучевой терапии - биопсия подозрительного участка.

При этом очень важно следить за возможными осложнениями терапии, их профилактикой и лечением.У пациентов, получающих длительную гормональную терапию, необходима периодическая оценка минеральной плотности костной ткани, а также профилактика и возможное лечение остеопороза (снижение плотности костной ткани). Кроме того, в связи с повышенным риском метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний необходимо пропагандировать «здоровый образ жизни», включающий физическую активность, отказ от вредных привычек и здоровое питание.

Пациенты также должны иметь возможность пользоваться услугами реабилитации и психологической поддержки.

Профилактика

Диета с низким содержанием жиров и богатая растительными продуктами снижает риск развития рака предстательной железы. Значение вторичной профилактики, то есть раннего выявления рака предстательной железы путем определения концентрации простатспецифического антигена (ПСА), является спорным.

.

Цистит после родов | WP воспитание

Цистит после родов довольно часто встречается в послеродовом периоде. Послеродовым инфекциям мочевыводящих путей способствуют: травмы мочевого пузыря во время вагинальных родов, перинатальные инфекции интимных зон, снижение давления в мочевом пузыре (гипотензия) вследствие анестезии и введения мочевого катетера. Мочевой пузырь женщины после родов обычно имеет повышенную емкость и соответственно сниженное внутрипузырное давление.Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к задержке мочи и расширению стенок мочевого пузыря, что предрасполагает к развитию воспаления. Диурез, то есть мочеиспускание, обычно нормализуется между вторым и пятым днями после родов.

Посмотреть видео: "Цистит [Консультирует специалист]"

1. Причины послеродового цистита

Родильницы часто боятся мочеиспускания из-за раны промежности, которую необходимо оберегать от инфекции.Свежеиспеченные мамы опасаются, что во время мочеиспускания моча может случайно пропотеть через ранку, вызвать жжение и создать риск возникновения других неприятных недугов. По этой причине они часто задерживают мочу, что негативно влияет на мочевой пузырь . Остаточная моча в нем может привести к риску роста бактерий в мочевыводящих путях и риску цистита. Возникновение цистита у женщин также связано с короткой уретрой. У женщин мочеиспускательный канал значительно короче, чем у мужчин, а значит - патогенные микроорганизмы легче перемещаются по расстоянию между отверстием уретры и мочевым пузырем.Кроме того, развитию воспаления способствует нарушение биологического баланса бактериальной флоры в мочеполовой системе, вызванное:

• беременная,
• вагинит,
• использование интимных дезодорантов,
• с использованием пенных ванн,
• послеродовой выпадение матки или мочевого пузыря,
• послеродовая катетеризация,
• травмы мочевого пузыря после естественных родов,
• гипотензия мочевого пузыря после родовой анестезии,
• послеродовые кровотечения и фекалии,
• наличие камней в почках или мочевыводящих путях,
• аномальное строение мочевыделительной системы,
• психологических нагрузок.

2. Симптомы и возможные осложнения цистита

Типичным симптомом цистита является постоянное давление на мочевой пузырь с небольшим количеством мочи. Мочеиспускание может сопровождаться жжением и покалыванием в области уретры и мочевого пузыря. В некоторых случаях наблюдается красный цвет и резкий запах мочи. Гематурия возникает из-за большого количества эритроцитов в моче. При исследовании мочи выявляют бактериурию, что свидетельствует об колонизации мочевыводящих путей патогенными микроорганизмами. Цистит , конечно, неприятное явление, но обычно прямой угрозы для здоровья женщины не представляет. С другой стороны, невылеченное состояние может привести к развитию острого или хронического пиелонефрита.

3. Профилактика цистита у женщин

• Надлежащая личная гигиена - после мочеиспускания или стула подмывание от влагалища к анусу.
• Избегание использования интимных дезодорантов, интенсивных мыл и ароматных лосьонов для ванн, которые могут неблагоприятно воздействовать на кожу и слизистую оболочку интимных сфер, что увеличивает риск попадания бактерий в мочеполовую систему и вызывания инфекции.
• Потребление большого количества жидкости увеличивает объем мочи в мочевом пузыре, вымывая бактерии из мочевыводящих путей и предотвращая инфекцию.
• Избегать длительного пребывания мочи в мочевом пузыре, так как переполненный орган менее устойчив к действию бактерий.

4. Лечение цистита

В начале важно облегчить симптомы. Поэтому стоит избегать простуды на теле. Действие тепла облегчающее, поэтому на живот можно накладывать теплые, но не горячие компрессы.Тепло может усилить вагинальное кровотечение . Также следует много пить (два литра и более). Полезны травы с мочегонными свойствами. Стоит употреблять большое количество витамина С, так как благодаря его способности подкислять мочу препятствует размножению бактерий. При неосложненном цистите обычный курс лечения составляет один или три дня ко-тримоксазола или амоксициллина. Если вы все еще плохо себя чувствуете после двух-трех дней лечения, это означает, что не все бактерии были удалены из вашего мочевого пузыря.В таком случае терапию вышеуказанными средствами следует продлить еще на десять дней. Непрерывные приступы цистита могут быть вызваны сужением уретры. В таких ситуациях требуется хирургическое вмешательство для устранения стриктуры уретры, препятствующей оттоку мочи.

Увеличивая поток мочи, они вымывают патогенные микроорганизмы из мочевыводящих путей. Следовательно, их использование является законным и может быть полезным для предотвращения инфекций.Однако они не эффективны при наличии воспаления мочевыводящих путей. Одну чашку свежезаваренной травы следует выпивать три-четыре раза в день. Примечание: ни при каких обстоятельствах нельзя использовать мочегонные травы у пациентов с гипергидратацией, сердечно-сосудистой или почечной дисфункцией. В таких случаях давать больше жидкости вредно Березовый лист Приготовление: В чашке среднего размера залить горячей водой одну-две чайные ложки березовых листьев, настаивать 15 минут, затем процедить.Трава хвоща Приготовление: Две-три чайные ложки травы хвоща залить кипятком в чашке среднего размера. Варить максимум 10 минут. Дать настояться 15 минут, затем процедить.Смесь мочегонных трав (20 г листьев березы, 20 г корневища пырея пырея, 20 г листьев золотарника, 20 г корня солодки) Приготовление: Залить горячей водой в чашке с столовую ложку смеси трав, оставить под крышкой на 10 минут, затем процедить.

Джоанна Крок

.

Откуда берется недержание мочи - Больница Медфемина

О том, что происходит при недержании мочи, расскажет Марек Квечень, опытный гинеколог из больницы Медфемина во Вроцлаве.

Доктор Марек Апрель:

Недержание мочи является симптомом неэффективного физиологического закрытия мочевого пузыря. При нормальных условиях строения и функции моча, скапливающаяся в мочевом пузыре, эффективно задерживается.Мочевой пузырь наполняется до определенной емкости и по мере увеличения количества мочи в нем сигнализирует о необходимости помочиться. У всех разные пределы выносливости и максимального объема мочевого пузыря, и в разное время мы чувствуем потребность в мочеиспускании. Недержание мочи является симптомом подтекания мочи, но не тогда, когда вы этого хотите. Это может быть капля мочи, несколько миллилитров мочи или резкое сокращение мочевого пузыря, заставляющее выпустить всю мочу.

Существует множество причин этого расстройства.Распространенной причиной недержания мочи является просто инфекция мочевыводящих путей. К счастью, эта форма легче всего поддается лечению. Инфекция мочевого пузыря или уретры вызывает гиперчувствительность, и в результате небольшое количество мочи вызывает настолько сильное раздражение, что возникает подтекание или мочеиспускание.

К сожалению, большинство причин недержания мочи более сложные. Имеются анатомические нарушения промежности, влагалища, мочевого пузыря и даже заднего прохода. Анатомические нарушения являются следствием родов с травмами родовых путей, потерей эластичности тканей, возникающей с возрастом, дефицитом коллагена.С возрастом снижается и концентрация половых гормонов, отвечающих за восстановление и правильное функционирование половых органов. Кроме того, на карту поставлена ​​эпидемия 21 века, т.е. избыточный вес и ожирение.

В результате этих процессов возникают мелкие или крупные повреждения и потери тканей, которые суммируются и усиливают друг друга, в результате чего происходит ослабление механизмов, закрывающих отток мочи.

Из-за часто сложного механизма недержания мочи не существует единого метода лечения этого заболевания, и нет метода, гарантирующего 100% излечение.

Хотите узнать больше? Позвони мне! тел.: (71) 333 000 3 или напишите нам: [email protected]

.

---

Смотрите также

• 
  Причины плоскостопия у взрослых
• 
  Кашель при фарингите у взрослых лечение
• 
  Сонливость при низком давлении
• 
  Уксус во время беременности
• 
  Руки холодеют от чего
• 
  Что делать при больном горле
• 
  Трещины в паху
• 
  Что нужно делать при ожоге
• 
  Если в воде свело ногу
• 
  Прогревание носа при гайморите дома
• 
  Как вылечить отит народными средствами