Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Сонную болезнь у человека вызывают


Сонная болезнь после Занзибара — симптомы и лечение

Двухлетняя девочка подхватила на Занзибаре опасную болезнь. Однако пермские медики до последнего отказывались ставить диагноз. Матери пришлось самой везти ребенка в столицу.

Вернувшись домой в ноябре, девочка стала апатичной. Активности хватало всего на пару часов, а затем ребенок спал почти сутки. Началась боль в ногах и суставах, держалась температура под 40 градусов. Совсем плохо ребенку стало 1 января, и встревоженная мать обратилась к врачам, сообщило агентство Urа.ru.

Но Наталья Пашина столкнулась с тем, что местные медики не могут помочь ее дочери. Даже необходимые исследования пришлось заказывать в частных лабораториях за свой счет. Благодаря этому выяснилось, что солнечный Занзибар оставил «подарок на память»: в организме девочки обнаружились тропические паразиты трипаносомы. Они вызывают африканский трипаносомоз, или попросту сонную болезнь.

В России лекарств от сонной болезни нет

Эта довольно опасная хворь встречается в 36 странах Тропической Африки, и каждый год ею заболевают порядка 40 тысяч человек, рассказал «360» доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Московского государственного медико-стоматологического университета имени А. И. Евдокимова Юрий Венгеров.

«Две стадии — в начале, после заражения протекает довольно медленно. Могут появиться высыпания на коже, повышенная температура, воспаляются лимфатические узлы, слабость, отеки, иногда может быть потеря зрения. Потом на этом фоне появляются симптомы поражения центральной нервной системы, главным ее проявлением является сонливость — почему, собственно, называют сонной болезнью», — отметил профессор.

Далее следуют нарушение психики, плохая координации движений, расстройство сознания, заторможенность, тремор, судороги и паралич. В итоге, если вторая стадия достаточно развилась, чаще всего человек погибает. Сегодня есть препараты, которые помогают на первой стадии: пентамидин и сурамин. У нас в стране нет этих лекарств, так что за ними нужно обращаться за границу.

«Но в случае своевременного начала лечения велика вероятность выздоровления пациента. Если уже появились поражения центральной нервной системы, то летальный исход очень вероятен. Это хроническая болезнь, она очень медленно нарастает, и пациенты умирают несколько лет», — отметил профессор.

Венгеров уточнил, что в наше время от африканского трипаносомоза гибнут примерно 25% заразившихся.

Также есть информация о том, что в 2018 году Европейское агентство лекарственных средств дало положительную оценку препарату фексинидазол для терапии сонной болезни у взрослых и детей старше шести лет. Этот препарат считается первым, который принимается перорально и действует на обе стадии болезни.

Консилиум ошибся

Скорее всего, болезнь занесли насекомые: мама вспомнила, что девочку укусила в глаз муха цеце — известный переносчик трипаносомоза. Вот только, получив результаты анализов, в детской больнице №13 честно признались, что не знают, как лечить ребенка, и, видимо, потому решили, что наличие сонной болезни маловероятно, сообщил телеканал «Ветта 24». А в состоянии девочки, по мнению докторов, видна положительная динамика.

Однако Пашина продолжала требовать отправить ребенка к специалистам Санкт-Петербурга или Москвы. Врачам в столице Прикамья пришлось собрать консилиум, который поставил диагноз на основании заключения врача-паразитолога Роспотребнадзора. Было решено, что состояние девочки — последствия перенесенного коронавируса: у ребенка обнаружены антитела. А раз так, то и госпитализация в столичные клиники не требуется, сообщила телекомпания «Рифей — Пермь».

Никто не знает, что бы случилось с девочкой, если бы не упорство ее мамы. ИА REGNUM сообщило, что 2 февраля женщина привезла ребенка в Московский институт паразитологии и тропической медицины имени Е. И. Марциновского. Новое обследование специалистов и анализы подтвердили сонную болезнь. Причем такой диагноз поставили не только девочке, но и ее матери.

Родные надеются, что все будет хорошо и мама с дочкой вылечатся от страшной болезни. Они хотели бы, чтобы пермские эскулапы и главный инфекционист Роспотребнадзора получили оценку медицинского сообщества.

Африка без прививок

Генеральный директор SpaceTravel Артур Мурадян рассказал «360», что для Занзибара прививки необязательны, они носят рекомендательный характер. К сожалению, многие туристы не слишком хорошо понимают, куда летят, и оттого пренебрегают правилами безопасности.

Эксперт отметил, что раньше прямых рейсов на архипелаг не было, так как не было массового спроса среди россиян. Но помогли пандемия и закрытое небо многих стран. В условиях отсутствия конкуренции появился приток клиентов, начались прямые рейсы на Занзибар. Но как только ситуация нормализуется, число туристов в эту страну существенно сократится.

«Чтобы сполна насладиться этой страной, нужно ехать в недешевые отели, воспользоваться обширной экскурсионной программой. Но это направление не подходит для массового туризма, такие попытки приводят к тому, что многие россияне возвращаются не слишком довольными уровнем сервиса бюджетных отелей и ценами, поскольку там не настолько развит формат „все включено“, как в Турции», — сказал Артур Мурадян.

Он также уточнил, что трагический случай не повод делать из страны страшилку. В том же Таиланде или Вьетнаме можно получить заразу, от которой не было бы даже мысли делать прививку. Туристам просто нужно не забывать о правилах безопасности и внимательно знакомиться с информацией о стране, которую они собрались посетить.

Двухлетняя пермячка заразилась смертельной болезнью после укуса мухи цеце | СИТУАЦИЯ | ЗДОРОВЬЕ

Жительница Перми и её двухлетняя дочка заразились сонной болезнью на отдыхе в Занзибаре.

Об этом в соцсетях рассказала тётя заболевшей девочки.

По её словам, мама с дочкой отдыхали в Занзибаре в ноябре 2020 года. Через три недели после возвращения с отдыха домой у них появились странные симптомы: начались боли в суставах и ногах, поднялась температура.

В декабре у двухлетней девочки появились проблемы с почками. По словам её тети, врачи ставили племяннице диагноз «почечная недостаточность». Потом добавились анемия, нарушение режима сна и бодрствования.  Сначала у девочки подозревали, что это связано с тем, что у неё могут резаться зубки.

18 января маму с дочку госпитализировали и начали лечить, по словам их родственницы, от почечной недостаточности.  Хотя  мама сообщила врачам, что подозревает у дочери малярию. Но девочку, по рассказам близких, лечили антибиотиками, чтобы снять воспаление почек.

26 января их выписали домой, но в тот же день у ребёнка снова началась лихорадка. На следующий день сдали анализы в частной лаборатории: в крови у девочки обнаружили паразитов, похожих на тех, которые переносят мухи цеце и вызывают африканский трипаносомоз - сонную болезнь.

По словам близких, состояние двухлетней девочки ухудшается.

«Сонная болезнь уничтожает детский организм. Сейчас уже вторая стадия заболевания - уже критическая, это никак нельзя оставить без лечения. Сейчас они (мама с ребёнком - Авт.) находятся в детской клинической инфекционной больнице № 13 на ул. Бушмакина, 19 в реанимации. Девочка ничего не пьёт и не ест», - сообщили в соцсетях родственники.

В краевом Минздраве «АиФ-Прикамье» подтвердили, что девочку укусила муха цеце.

«Ребёнка госпитализировали, он находится в инфекционном отделении. Сейчас девочка получает всю необходимую медицинскую помощь. Краевой инфекционист в курсе, ребёнка консультировали. Все анализы отправили в Центр гигиены и эпидемиологии,  а они, в свою очередь, их перенаправили в Санкт-Петербург. Как только дадут место, ребёнка направят туда на лечение. Пока специалисты ждут информацию от Центра гигиены и эпидемиологии», - пояснили в региональном Минздраве.

Отметим, что сонная болезнь (африканский трипаносомоз человека) передаётся через укусы некоторых типов тропической мухи цеце. Паразит поражает центральную нервную систему. Это может приводить к серьёзным неврологическим расстройствам,  а при отсутствии лечения к смерти.

Биохимики побороли сонную болезнь

Совместное исследование британских и канадских ученых помогло установить слабое место возбудителя африканского трипаносомоза -- характерной для Черного континента болезни, уносящей ежегодно жизни нескольких десятков тысяч человек.

Не ходите, дети, в Африку гулять

В конце XIX века население долины реки Конго поразила, как ее тогда назвали, сонная болезнь. У людей наблюдалась повышенная усталость, затем нарушался цикл сна и бодрствования, появлялось угнетенное состояние, вскоре начинал развиваться паралич, и больные умирали.

В 1903 году шотландский микробиолог сэр Дэвид Брюс установил причину заболевания. Ее вызывают паразиты, принадлежащие к роду Trypanosoma, переносит которых муха цеце. После укуса трипаносомы начинают размножаться в подкожных тканях, крови и лимфе. На первом этапе болезни, известном как гемолимфатический, имеют место приступы лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд. Второй этап, известный как неврологический, наступает после преодоления паразитом гематоэнцефалического барьера и проникновения в центральную нервную систему. Этот этап заканчивается повреждением головного мозга, комой и смертью. Если, конечно, другая болезнь до того не поразила ослабленные паразитами органы.

Болезнь ШагасаУ сонной болезни есть и американский трипаносомоз -- болезнь Шагаса.

В 1910 году Брюс выделил два подвида болезни, вызываемой разными видами одноклеточных организмов. Trypanosoma brucei gambiense встречается в Западной и Центральной Африке -- это возбудитель так называемого западноафриканского трипаносомоза. На эту форму приходится более 90% случаев заболевания. Человек может быть инфицирован западноафриканским паразитом в течение месяцев и даже лет без серьезных проявлений болезни. Когда симптомы проявляются, у пациента уже серьезно поражена центральная нервная система. Trypanosoma brucei rhodesiense, возбудитель восточноафриканского трипаносомоза, встречается в Восточной и Южной Африке. На эту форму, для которой характерно острое течение болезни, приходится менее 10% зафиксированных случаев.

Все в том же 1910 году было придумано лекарство от африканского трипаносомоза, основанное на органических соединениях мышьяка. Оно помогало, однако в качестве побочного эффекта вызывало слепоту у большинства больных. С тех пор ситуация с лекарствами изменилась. Впрочем, непринципиально. Лекарства или помогают только против одного вида, или плохо переносятся пациентами, или требуют неукоснительного соблюдения процедур, что практически невозможно в беднейших регионах Африки, где болезнь, собственно, и процветает. Особую сложность создает изменчивость этих одноклеточных, что не позволяет вырабатываемым организмом антителам полностью победить захватчиков. Широкомасштабных разработок в этом направлении фармацевтические гиганты тоже не ведут, так как уверены в том, что жители беднейших регионов Африки все равно их услуги не оплатят.

Мишень найдена

Тем временем группа ученых во главе с Джули Фрирсон (Julie A. Frearson) из Университета Данди (University of Dundee) нашла уязвимое место в трипаносомах. Это оказался один из ферментов, осуществляющих химические процессы, необходимые для жизнедеятельности одноклеточных организмов -- T. brucei N-миристилоилотрансфераза. Исследователи выделили из базы примерно 62 000 соединений, потенциально нарушающих его функционирование. Несколько из них принадлежали к классу пиразолсульфамидов. Исследователям пришлось синтезировать около 1000 производных пиразолсульфамида, пока они не получили нужный. Производное, условно обозначаемое DDD85646, показало эффективность против паразитов Trypanosoma brucei, даже если их концентрация в 200 раз превышала смертельный порог для клеток человека. Ряд методов исследования, например установление структур при взаимодействии рентгеновскими методами, позволил установить, что он действительно блокирует предназначенную ему мишень.

После этого исследователи провели испытания на лабораторных мышах. Вводимое перорально мышам с трипаносомозом на первой стадии лекарство циркулировало в их кровеносной системе около десяти часов и излечивало животных. Исследователи говорят, что DDD85646 готов к клиническим испытаниям, срок которых они обозначают в полтора года. Впрочем, призывают своих коллег также двигаться в этом направлении. Они вполне допускают, что мишень выбрана неоптимально, да и найденное вещество -- не самое эффективное для выбранной цели.

Результаты работы опубликованы в журнале Nature.

Сонная болезнь человека

Микропаразиты животных. Слева

К жгутиковым относятся и многие паразитические формы. Это трихомонады и лямблии, обитающие в кишечнике человека и животных. Особенно опасны трипаносомы — паразиты крови, переносчиком которых служат африканская муха цеце. При укусе человека зараженной мухой трипаносомы попадают в кровь, вызывают сонливость, истощение и даже смерть (сонная болезнь).[ ...]

Разведение сельскохозяйственных животных существеннейшим образом отражалось на здоровье неолитического человека. Употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних животных нередко приводило к заражению людей биогель-минтозами, в частности трихинеллезом. Тяжелое течение трихинеллеза, часто заканчивающееся смертью, привело впоследствии к тому, что некоторые религии (иудаизм, ислам) наложили запрет на употребление своими последователями свиного мяса, с которым связано возникновение трихинеллеза. Охота и животноводство способствовали заболеванию людей, живших в Африке, три-наносомозом (сонной болезнью), переносчиком которой является паразитирующая на животных муха цэ-цэ.[ ...]

Генетический полиморфизм — только одно из последствий взаимного давления отбора при коэволюции паразитов и их хозяев. У человека, страдающего сонной болезнью, во время ее рецидивов наблюдаются циклические фенотипические реакции, не связанные с генетическими изменениями. Возбудитель заболевания трипаносома, имеет меняющийся набор антигенов, которые по очереди активируются тонкими молекулярными механизмами в ответ на последовательную выработку хозяином средств иммунной защиты (рис. 12.27). В результате в теле человека происходят сильные колебания численности трипа-носом.[ ...]

Среди организмов этого подтипа различают свободноживущих (E. viridis) и паразитов, для которых характерны сложные циклы развития.[ ...]

В конце XIX - начале XX века были сделаны одни из наиболее впечатляющих открытий в области медицинской зоологии. Дэвид Брюс выяснил механизм передачи мухой це-це трипанозом — возбудителей наганы, болезни скота, и сонной болезни, унесшей тысячи человеческих жизней в тропической Африке. Баттиста Грасси выяснил роль комаров рода Anopheles в распространении малярии, а Вальтер Рид — роль москитов в переносе желтой лихорадки. Изучение природных «резервуаров» и механизмов переноса кровососущими насекомыми и клещами между разными видами животных и человеком возбудителей таких опасных болезней, как весенне-летний клещевой энцефалит, возвратный тиф, чума, неф-розо-нефрит, пендинская язва и многих других позволило академику E. Н. Павловскому создать учение о природно-очаговых трансмиссивных (передающихся) заболеваниях. Это позволило если не полностью уничтожить эти страшные болезни, то, по крайней мере, держать под контролем их природные очаги, не допуская возникновения эпидемий.[ ...]

Использование насекомых в качестве основных или промежуточных хозяев некоторыми простейшими паразитами, например, гемоспоридиями (Haemosporidia) или жгутиковыми (Mastigophora), равно как и бактериями, и вирусами, и передача их другим животным или человеку, иначе говоря смена хозяев паразитами, при которой участвуют и насекомые, объясняется следующим: во-первых, паразиты при высокой их вирулентности могут вызывать гибель хозяина и в таких случаях сами патогенные простейшие были бы обречены на вымирание, если бы другие паразиты заболевших животных комары — Culicidae, москиты — Phlebotomus sp. sp. и другие кровососущие двукрылые; блохи — Aphaniptera, вши — Parasita и т. д.) не могли стать их вторыми хозяевами. Сонная болезнь, вызываемая жгутиконосцами Trypanosoma gambiense, T. brucei, T. rhodesiense, кончается, как правило, смертью человека или животного, поэтому без паразитизма на мухах це-це (Glossina patpalis Rob.[ ...]

Африканская сонная болезнь

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз – это инфекционное заболевание, переносчиком которого является муха Цеце. Им страдает более 60 миллионов человек, проживающих в северной и центральной Африке. Во время укуса через слюну переносчика в организм человека попадает несколько тысяч трипаносом. Некоторое время заболевание может протекать в организме человека незаметно, а когда проявит себя, то уже характеризуется грозными симптомами и поздней стадией. В этот момент у человека появляется спутанность сознания, нарушение координации, потеря чувствительности, все эти симптомы обусловлены паразитарной инвазией головного мозга и поражением ЦНС. Если это заболевание не лечить, оно может привести к летальному исходу.

Сонная болезнь. Механизм заражения.

Муха Цеце (носитель) во время присасывания внедряет трипаносом в подкожное пространство. При этом небольшое количество паразитов попадает в кровоток, но основная их масса локализуется в том месте, где был совершён укус. Там они активно размножаются, а через некоторое время на месте укуса образуется болезненное узелковое образование – шанкр. Впоследствии паразиты распространяются по всему телу через лимфатическую систему и межтканевое пространство. Сонная болезнь постоянно подвергается мутациям, поскольку самые первые паразиты погибают под воздействием антител в организме. Оставшиеся трипаносомы ведут активную борьбу за существование, и в результате появляется новый антигенный вид инфекции. В результате от одного штамма образуется сразу несколько сотен вариантов паразитов, не удивительно, что человек оказывается совершенно беззащитным перед этим заболеванием.

Африканская сонная болезнь. Симптомы заболевания.

Через некоторое время после укуса инфицированной мухи Цеце у человека появляются признаки лихорадки и красноватая сыпь на коже. Лихорадка прогрессирует, но может на некоторое время угасать, тогда пациенту становится немного легче. Нарастает слабость и анемия, появляется увеличение лимфатических узлов и асцит, поражается мозг человека и он становится апатичным, сонливым и вялым. Могут появиться сильные головные боли с конвульсиями, человек всё время стремится спать. После этого состояния наступает кома и летальный исход. Для африканской сонной болезни наиболее характерны следующие симптомы:

  1. Наличие входного шанкра.
  2. Сильные головные боли.
  3. Бессонница.
  4. Лихорадка.
  5. Нарушение концентрации внимания.
  6. Увеличенные лимфоузлы в заднем шейном треугольнике.
  7. Развивающаяся тахикардия.
  8. Подкожные отёки.
  9. Кольцевидная эритема встречается преимущественно у европейцев.

Первые симптомы заболевания появляются за несколько лет до поражения мозга, а потому своевременное обращение к врачу в этот период может спасти человеку жизнь.

Лечение африканского трипаносомоза

Для эффективного излечения от этого заболевания учёные разработали эффективную комбинированную терапию, которая входит в «Перечень основных лекарственных средств» и предоставляется пациентам совершенно бесплатно. В целом же, африканская сонная болезнь на ранних стадиях заболевания прекрасно излечивается с помощью эфлорнитина и сурамина. Более поздние процессы, когда поражён мозг, требуют применение ртутьсодержащих препаратов. Их применяют с большой осторожностью, поскольку эти препараты являются токсичными и могут вызывать нежелательные реакции в организме.

Профилактика сонной болезни проста, она заключается в выполнении ряда правил, которые направлены на снижение рисков заражения этим заболеванием.

  1. Без острой необходимости не посещать очаги болезни.
  2. Надевать светлую одежду с длинными рукавами.
  3. При выходе на улицу пользоваться репеллентами против насекомых.
  4. Для предупреждения заболевания делать один раз в шесть месяцев инъекцию пентамидина.

Сонная болезнь – это серьёзное заболевание, поэтому её легче предупредить, чем лечить.

определение и синонимы слова трипаносома в словаре русский языка

ПРОИЗНОШЕНИЕ СЛОВА ТРИПАНОСОМА

ЧТО ОЗНАЧАЕТ СЛОВО ТРИПАНОСОМА

Трипаносомы

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных организмов семейства трипаносомовые, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания как у людей, так и у животных. Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые. Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Шагаса. Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.
Значение слова трипаносома в словаре русский языка

ТРИПАНОСОМА ж. Простейший одноклеточный организм класса жгутиковых, паразитирующий в крови и тканях животных и человека и вызывающий тяжелые заболевания.

СЛОВА, РИФМУЮЩИЕСЯ СО СЛОВОМ ТРИПАНОСОМА

Синонимы и антонимы слова трипаносома в словаре русский языка

ПЕРЕВОД СЛОВА ТРИПАНОСОМА

Посмотрите перевод слова трипаносома на 25 языков с помощью нашего многоязыкового переводчика c русский языка. Переводы слова трипаносома с русский языка на другие языки, представленные в этом разделе, были выполнены с помощью автоматического перевода, в котором главным элементом перевода является слово «трипаносома» на русский языке.
Переводчик с русский языка на китайский язык
锥虫

1,325 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на испанский язык
tripanosoma

570 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на английский язык
trypanosome

510 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на хинди язык
trypanosome

380 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на арабский язык
المثقية

280 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на португальский язык
tripanossoma

270 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на бенгальский язык
trypanosome

260 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на французский язык
trypanosome

220 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на малайский язык
trypanosome

190 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на немецкий язык
Trypanosomen

180 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на японский язык
トリパノソーマ

130 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на корейский язык
trypanosome

85 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на яванский язык
trypanosome

85 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на вьетнамский язык
trypanosome

80 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на тамильский язык
trypanosome

75 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на маратхи язык
trypanosome

75 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на турецкий язык
trypanosome

70 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на итальянский язык
trypanosome

65 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на польский язык
trypanosome

50 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на украинский язык
трипаносома

40 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на румынский язык
trypanosome

30 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на греческий язык
τρυπανοσωμάτων

15 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на африкаанс язык
trypanosomen

14 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на шведский язык
trypanosom

10 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на норвежский язык
trypanosom

5 миллионов дикторов

ТЕНДЕНЦИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «ТРИПАНОСОМА»

На показанной выше карте показана частотность использования термина «трипаносома» в разных странах.

Примеры использования в литературе на русский языке, цитаты и новости о слове трипаносома

КНИГИ НА РУССКИЙ ЯЗЫКЕ, ИМЕЮЩЕЕ ОТНОШЕНИЕ К СЛОВУ «ТРИПАНОСОМА»

Поиск случаев использования слова трипаносома в следующих библиографических источниках. Книги, относящиеся к слову трипаносома, и краткие выдержки из этих книг для получения представления о контексте использования этого слова в литературе на русский языке.

1

Говорим о медицине по-русски (II сертификационный уровень ...

Примеры: Трипаносома локализуется (обитает, паразитирует) в плазме крови и лимфе. Трипаносома – паразит плазмы крови и лимфы. организм локализация 1) лёгочный сосальщик лёгкие человека 2) цепень вооружённый в ...

Татьяна Смолдырева, ‎Виктория Куриленко, ‎Людмила Титова, 2015

2

Биология: руководство к лабораторным занятиям : учебное ...

Аудиторная работа Содержание. Изучить: 1) строение трипаносом на фиксированных препаратах; 2) лептомонадную и безжгутиковую формы лейшманий; 3) вегетативную форму трихомонады; 4) мазки фекалий больного ...

Под ред. Н.В. Чебышева, 2011

3

Биология: руководство к лабораторным занятиям : учебное ...

Таблицы: систематика подцарства Простейшие, класс Зоомастигофора (трипаносома и лейшмания), цикл развития возбудителя висцерального лейшманиоза, цикл развития возбудителя кожного лейшманиоза, цикл развития ...

Под ред. О.Б. Гигани, 2012

4

Большой энциклопедический словарь медицинских терминов: ...

МКБЮ В56.1 <=> болезнь сонная острая <=> т. острый Ю хронический а т. гамбийский Ю южноамериканский а т. Круза трипаноцйд [трипаносома + -цид] агент, убивающий трипаносом <=> трипаносомицид трипаноцйдный ...

Эрнст Галимович Улумбеков, 2013

5

То ли быль, то ли небыль: - Страница 233

Разработанный ими препарат КР был изготовлен на основе трипаносомы — паразита, вызывающего тяжёлые заболевания человека. Особенно опасны два вида трипаносом: родезийская трипаносома, вызывающая сонную ...

Наталья Яковлевна Рапопорт, 2004

6

Новейший полный справочник школьника. 5-11 классы. В 2 тт

В организме человека паразитирует около 30 видов простейших, вызывающих амебную дизентерию (амеба дизентерийная), сонную болезнь (трипаносома), малярию (малярийный плазмодий) и др. Амеба дизентерийная ...

Коллектив авторов, 2015

7

Епидемиология и медицинская паразитология для ентомологов

крови зараженных трипаносомами людей или животных. Попав с кровью в среднюю кишку мухи, трипаносомы размножаются сначала в просвете перитрофической мембраны (хитиновой трубки, заключенной внутри средней ...

Ш. Д. Мошковски, ‎М. Г. Рашина, 1951

8

Биология для школьников и студентов. Подготовка к экзамену

К жгутиковым относятся паразитические формы, вызывающие заболевания человека: трипаносома (вызывает сонную болезнь) паразитирует в крови и спинномозговой жидкости. Трипаносома имеет двух хозяев: человека и ...

Соловков Дмитрий Андреевич, 2013

9

ЕГЭ по биологии. Практическая подготовка. 3 изд. - Страница 109

При неблагоприятных условиях эвглена способна образовывать цисты. трипаносома (вызывает сонную болезнь) паразитирует в крови и спинномозговой жидкости. Трипаносома имеет двух хозяев: человека и муху цеце, ...

Соловков Дмитрий Андреевич, 2015

10

Биология. Система, многообразие и эволюция живой природы. ...

Жгутиконосцы (эвглена, вольвокс, трипаносома) Более или менее постоянная благодаря наличию пелликулы — уплотненного наружного слоя эктоплазмы. Много колониальных форм Органеллы движения — жгутики, у некоторых ...

Елена Зайцева, ‎Александр Зайцев, 2015

НОВОСТИ, В КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ ТЕРМИН «ТРИПАНОСОМА»

Здесь показано, как национальная и международная пресса использует термин трипаносома в контексте приведенных ниже новостных статей.

Новая инфекция - болезнь Шагаса дырявит сердца американцев

Болезнь Шагаса вызывает простейшая бактерия трипаносома. А передается он через укусы особого вида клеща, живущего в старых домах-развалинах ... «Московский комсомолец, Ноя 14»

Нас окружают амебы-убийцы

Самый известный из жгутиконосцев – паразитов человека – это трипаносома, возбудитель сонной болезни. В одном наперстке крови зараженного ... «KM.RU, Май 13»

Принц Чарльз. Дарвин

Попадая в кровь человека, трипаносома приводит организм в хронических случаях к полуинвалидности: крайняя степень усталости, тошнота, ... «Независимая газета, Фев 09»

Каковы различные типы паразитов крови?

Паразиты крови у людей ответственны за малайю, африканскую сонную болезнь, бабезиоз и шистосомоз. Паразиты крови отличаются от других типов человеческих паразитов, потому что они непосредственно заражают кровоток, а не органы или пищеварительный тракт. Большинство из этих паразитов встречаются в тропических и субтропических регионах. Они чаще всего влияют на людей, живущих или путешествующих в менее развитые регионы. Считается, что существует четыре основных типа паразитов крови, которые могут заражать и вызывать отвращение у людей.

Паразиты видов Plasmodium обычно ответственны за тропическое заболевание, известное как малярия. Существует четыре вида паразитов Plasmodium, которые считаются способными заражать людей: P. falciparum, P. vivax, P. ovale и P. malariae. Эти паразиты обычно начинают свой жизненный цикл в теле комара Anopheles. Когда комар питается человеком, он может заразить человека спорозоитами Plasmodium, которые обычно растут в организме и вызывают симптомы малярии. Болезнь может распространяться, когда неинфицированные комары Anopheles питаются людьми, зараженными паразитами крови Plasmodium.

Африканская сонная болезнь является еще одним типом заболеваний, обычно приписываемых паразитам крови человека. Считается, что существует два типа африканской сонной болезни: сонная болезнь Западной Африки и сонная болезнь Восточной Африки. Два подвида паразита Trypanosoma brucei считаются ответственными за эти заболевания. T. brucei rhodesiense чаще всего вызывает сонную болезнь в Восточной Африке, в то время как T. brucei gambiense считается ответственной за большинство случаев сонной болезни в Западной Африке. Эти заболевания обычно распространяются при укусе мухи цеце.

Паразиты крови видов Schistosoma могут вызывать заболевание, известное как шистосомоз. Считается, что три вида паразитов Schistosoma, S. haematobium, S. japonicum и S. mansoni, способны вызывать это заболевание у людей. Как правило, они способны заразить человека-хозяина через один только контакт с кожей и чаще всего могут передаваться через прямой контакт с загрязненной водой. Они чаще всего встречаются в Азии, на Ближнем Востоке, в Африке и Южной Америке.

Заболевание, известное как бабезиоз, обычно возникает после заражения паразитами крови видов Babesia. B. microti и B. divergens считаются единственными видами бабезий, способными заражать людей. Бабезиоз обычно распространяется на людей через укусы клещей.

В отличие от малярии, бабезиоз обычно не может передаваться от зараженного человека к незараженному клещу, который укусил этого человека. Бабезиоз может быть наиболее распространенным заболеванием, вызываемым паразитами крови человека. Его можно найти в Африке, Азии, Европе, Австралии и Северной Америке.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Кома - Симптомы - mp.pl

Что такое кома и каков ее механизм?

Кома - состояние глубоко нарушенного сознания, при котором больной остается неподвижным и не реагирует даже на очень сильные внешние раздражители. Человек в коме выглядит так, как будто он спит, но разбудить его невозможно.

В условиях здоровья сложные структуры нервной системы отвечают за поддержание состояния сознания на соответствующем уровне. Это, в том числе, ретикулярная формация, т.е. область, расположенная в стволе и продолговатом мозге.Он производит электрические импульсы, которые передаются в остальную часть мозга и поддерживают его в постоянной готовности. Поражение этой области приводит к появлению нарушений сознания.

Различают несколько состояний нарушения сознания, например делирий, патологическая сонливость, помутнение сознания. Их отличает от комы восприимчивость больного к внешним раздражителям. Под влиянием достаточно сильных раздражителей больной может проснуться, что невозможно при коматозном состоянии, так как это наиболее тяжелое нарушение сознания.

Каковы наиболее распространенные причины комы?

Причины комы можно разделить на связанные с непосредственным поражением мозговой ткани и с системными нарушениями, опосредованно влияющими на работу нервной системы.

К первой группе относятся, в том числе, черепно-мозговые травмы, инсульт, новообразования нервной системы, энцефалит и менингит.

Заболевания, которые могут привести к коме, также включают сахарный диабет, печеночную недостаточность, почечную недостаточность, гипотиреоз, надпочечниковую недостаточность, сердечные аритмии или редкие метаболические и инфекционные заболевания.

Частой причиной комы является отравление веществами, токсичными для нервной системы, такими как седативные, наркотические, психотропные средства, метиловый спирт, тяжелые металлы и окись углерода.

Пациент также может впасть в кому после внезапной остановки сердца или других серьезных событий или несчастных случаев.

Иногда кома или спутанное состояние, похожее на кому, может возникать и у психически больных людей.

Что делать в случае комы?

В любом случае внезапного нарушения сознания необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Диагноз комы может поставить только врач после неврологического осмотра. Поэтому случайный свидетель, увидевший потерявшего сознание человека, должен немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Кратковременная потеря сознания обычно является симптомом преходящей гипоксии головного мозга и не является комой, но быстрая реакция при виде человека без сознания может спасти ему жизнь. Если пациент не реагирует на речь и прикосновения, следующим шагом является оценка дыхания.Это может сделать любой свидетель происшествия, слушая и наблюдая за движениями грудной клетки. Если пациент не дышит и не отвечает, находящиеся поблизости должны позвать на помощь и начать основные спасательные операции. Подробные инструкции о том, как действовать в этом случае, обсуждаются на курсах по оказанию первой помощи. Дополнительно стоит проверить, есть ли у человека без сознания браслет или удостоверение личности, информирующие о хроническом заболевании, например диабете или эпилепсии.

Что сделает врач при подозрении на кому?

Человек без сознания требует немедленной медицинской помощи, так как каждая минута промедления может повлиять на судьбу пациента.Врач в первую очередь позаботится об основных жизненных функциях пациента, таких как дыхание и частота сердечных сокращений. Затем в кратчайшие сроки приступит к диагностике, т.е. соберет интервью у семьи или свидетелей происшествия. Он спросит об обстоятельствах впадения в кому, были ли у пациента какие-либо жалобы перед обмороком, были ли у него судороги, испражнения или мочеиспускание. Далее он спросит о хронических заболеваниях, принимаемых лекарствах, вероятности отравления, травмах. Затем — в зависимости от предполагаемой причины — будут проведены дополнительные анализы.Лабораторный анализ крови обычно проводится для проверки на глюкозу, алкоголь, наркотики и лекарства.

Если вы в коматозном состоянии, врач проведет быстрое неврологическое обследование для оценки функции мозга. К элементам такого обследования относятся оценка реакции зрачка на свет и исследование реакции больного на боль. Если зрачки больного не реагируют на свет, широкие или различаются по диаметру на обоих глазах, это может быть признаком поражения нервной системы.В этой ситуации вам также может понадобиться сканирование головы, такое как компьютерная томография или МРТ. В некоторых случаях необходимо исследовать спинномозговую жидкость, собранную с помощью спинномозговой пункции, и выполнить электроэнцефалографический (ЭЭГ) тест для оценки мозговых волн. В связи с тем, что существует множество различных причин комы, дальнейшая диагностика всегда подбирается индивидуально для каждого пациента. Больной в коме подлежит многопрофильной помощи и чаще всего госпитализируется в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

.90 000 Каждый год в общей сложности 20 миллионов человек страдают от этих заболеваний. Препарат выпущен

Специалисты Института геномики исследовательского фонда Novartis разработали один препарат для лечения трех паразитарных заболеваний, от которых ежегодно страдают 20 миллионов человек и 50 тысяч человек. убивают, - сообщает «Природа».

Было протестировано 3 миллиона веществ, прежде чем был обнаружен агент, до сих пор отмеченный символом GNF6702, который был протестирован на мышах. Было показано, что он эффективен в борьбе с тремя паразитами, вызывающими африканскую кому, болезнь Шагаса и лейшманиоз.Предыдущие эксперименты показали, что он менее токсичен и более эффективен, чем используемые в настоящее время фармацевтические препараты.

Эти заболевания вызываются тремя родственными паразитами: Trypanosoma brucei, трипансосомой, переносимой цеце, Trypansosoma cruzi, а также трипанами из Центральной и Южной Америки и жгутиконосцами Leishmania.

Пока не ясно, можно ли на самом деле лечить все три паразитарных заболевания одним препаратом.Клубнелуковицы, вызывающие африканскую кому, проникают в головной мозг. Возможно, вам придется бороться с этим с помощью отдельного препарата.

Доктор Элмари Майбург из Йоркского университета говорит в BBC News, что в какой бы форме он ни вводился, это один и тот же активный ингредиент, который может действовать против трех паразитарных заболеваний.

Trypanosoma brucei проникает в сосуды и лимфатические узлы человека и через 2-3 месяца переходит в спинномозговую жидкость.Он вызывает у зараженного человека сонливость и приводит к крайнему истощению организма, которое заканчивается смертью. Заболевание встречается в странах Африки к югу от Сахары.

Насекомые, вызывающие болезнь Шагаса, попадают в организм через фекалии. Их можно втирать через конъюнктиву, поврежденную кожу или слизистую рта. Заражение новорожденных происходит также при сосании молока кормящей матери.

Лейшманиоз у людей вызывается 21 видом из более чем 30 жгутиконосцев Leishmania, которые заражают животных.Заражение происходит чаще всего после укуса самки мухи, но можно заразиться и при раздавливании зараженного насекомого и втирании его в рану.

Источник: PAP

.

Кома. Как на самом деле выглядит пробуждение?

Кома - состояние, при котором человек кажется спящим, но не может проснуться. Пробуждение от комы — это не одно мгновение, а длительный процесс. Каков процесс пробуждения, какая работа требуется больным? Разговариваем с родственниками проснувшихся людей.

Кома - причины, прогноз

Кома до сих пор остается неоднозначным и загадочным состоянием. Бывает, родственники видят признаки осознания, хотя врачи заявляют, что шансов на это нет.Ежегодно в Польше кома диагностируется более чем у 600 человек.

Шансы вернуться к жизни статистически максимальны в течение первого года после впадения в кому. Пациенты после несчастных случаев также имеют лучший прогноз, чем после гипоксии, например, в результате затопления или попытки самоубийства. Мозг после аварии может быть поврежден частично, а в случае гипоксии все клетки повреждаются в равной степени.

Раньше считалось, что мозг не способен к регенерации. Сегодня известно, что хотя некоторые изменения нельзя отменить, неповрежденные клетки могут брать на себя функции поврежденных.Методов пробуждения также становится все больше: стимуляторы, реабилитация, стволовые клетки.

Однако очнуться от комы не как в кино - больной не потянется и не попросится на свидание. Это утомительный процесс, работа над телом и умом, которые отказались подчиняться.

В зоне покупок HellozDrowie вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:

Сопротивление

Bloxin Spray Nasal GEL, 20 мл

PLN 25.99

Сопротивление

Naturell Immuno Kids, 10 Sachets

PLN 14.99

Сопротивление

Naturell Омега-3 500 мг, 240 капсул.

PLN 30.00

PLN 30.00

Иммунитет, хороший старение, энергия, пищеварение, красота

WIMIN набор с лучшим метаболизмом, 30 саше

PLN 139.00

Иммунитет, хорошее старение, энергия, красота

WIMIN Набор добавок, 30 саше

99,00 злотых

Кася в коме после аварии

Это был ноябрь 2018 года. Автомобиль, в котором ехала Кася с пассажиркой, попал под колеса двух грузовиков.Она впала в кому.

Марта Станчик, сестра Каси, никогда не сомневалась, что Катажина проснется. - Я с самого начала верила, что Кася слышит, знает, чувствует, что мы , - вспоминает она. - Даже когда в реанимации она закрыла глаза и начала их открывать - буквально на секунду. Как она пошевелила пальцем, когда я коснулся ее ноги. Хотя врачи говорили, что это было безусловно и не осознанно.

Прошло более шести месяцев, прежде чем она очнулась. - С самого начала мы стимулировали Касю всеми ее органами чувств , - вспоминает Марта.- Любимая музыка, фильмы, голоса детей, родных, друзей. Ароматы специй, духи. Прикосновения, капли соков на языке.

Первые признаки того, что Кася "есть" явно появились в присутствии детей. Однако само пробуждение заняло несколько месяцев. Через четыре месяца после аварии уже пошли разговоры о минимальной осведомленности. - Сначала она закрыла глаза и открыла глаза, когда ей приказали сделать это. Затем она начала смотреть. Она вертела головой, высовывала язык, посылала поцелуи. Я поставил себе днем ​​пробуждения 29 июня.Потом она впервые для меня повторила слово - Марта очень эмоциональна. - Это было слово "мама" .

Марта сообщает об огромном прогрессе: - На следующий день она повторила все слова. Через несколько дней она дала мне пин-код своего телефона. Потом я понял, что она проснулась.

Марта отмечает, что долгое время прогресс почти неуловим, а изменения происходят медленно. Вы видите их, оглядываясь назад.

- Хуже всего беспомощность.Мы действительно не знаем, когда Кася начала осознавать. Сколько раз она хотела почесаться и не могла пошевелить рукой, хотела что-то сказать, но не могла.

Многие думают, что пробуждение — это счастливый конец истории комы. По сути, это начало дальнейшей долгой и сложной работы. С момента аварии прошло 1,5 года. Кася по-прежнему нуждается в реабилитации 24 часа в сутки. Нет и неизвестно, будет ли она когда-нибудь самостоятельным человеком, хотя ее близкие глубоко верят в это и борются, собирая средства, необходимые для реабилитации.

Аманда в коме

Аманде было 13 лет, когда она упала в реку. Это местная мелководная река. Этого было достаточно, чтобы мозг поддался на 93 процента. гипоксия. Она впала в кому.

- Было сказано, что мы должны смириться со смертью нашего ребенка. Она умирала трижды, ее сердце останавливалось.

Однако воля к жизни взяла верх. - Ее глаза открылись почти через месяц. Ее слезы упали при виде нас , - вспоминает отец девочки, Мариуш Сушчик.Он добавляет, что тогда врачи сказали: он выживет, но неизвестно, в каком состоянии. Однако была предпринята попытка проснуться.

- Это не щелчок пальцами. Это было почти восемь месяцев года, - вспоминает Мариуш Сушчик. - Восемь месяцев работы врачей, реабилитаторов и родственников, братьев и сестер и нас, родителей.

- Мы позаботились о том, чтобы у нее было то, что ей нравится. Она любила шутки, поэтому я был клоуном. Позвала ее сестра, присматривая за любимыми лошадьми Аманды. Мама читала книги.Мы начали со сказок для маленьких детей, пока не пришли к книгам, которые Аманда обсуждала в школе до аварии.

У меня слишком мало часов реабилитации в больницах. Учреждения, специализирующиеся на восстановлении, предлагают больше возможностей. Реабилитация тела также переводится в состояние души. - Аманда встала и активизировалась лежа, были массажи, вправление позвоночника, шейных позвонков, расслабление мышц. Когда человек работает с телом, он также думает , - подчеркивает Мариуш Сушчик.

В случае с Амандой можно говорить об успехе, может быть, даже о чуде: - Сегодня она вполне интеллектуально дееспособный человек. Дело в том, что у него паралич: ходит под мышками, говорит невнятно.

Семья помнит момент, когда они знали, что это хорошо. - Были праздники, которые мы провели в клинике "Будзик". Аманда посмотрела на рождественскую елку, и когда загорелись огни, она сделала такое милое лицо. Мы чувствовали, что она возвращается.

Пробужденный Аманда продолжает свое образование, сегодня она ученица второго курса старшей школы.Она работает с учителями, которые приезжают к ней.

- Сейчас идет борьба за ее физическую форму - напоминает ее отец. - Ее нужно расчесать, помыть, одеть и помочь в туалете. Трудно заметить ежедневный прогресс, но мы помним, каким он был, как только он шевельнул ртом, как рыба.

Реабилитация коматозных больных

Гжегож Мазурек, физиотерапевт из центра Мануал-мед, работает с несколькими коматозными пациентами. Это подтверждает, что пробуждение не является чудесным моментом.Как физиотерапевт, он ежедневно сталкивается с трагедиями и их последствиями. - Вижу много проблем: инсульты, разные аварии, в том числе и связи. У нескольких человек, которые все еще находятся в коме, похожее состояние.

Среди этих людей Аманда. - Проснулась только она.

Это работа, которая особым образом связывает пациента и физиотерапевта. - В конце концов, это долгое сотрудничество. Не может быть равнодушным. Больной и его состояние влияют на меня , - признается Гжегож Мазурек.- Но я думаю, что я тоже влияю на больного - добавляет.

- К каждому отношусь индивидуально. То, что я предполагал, может быть реализовано, я пытаюсь сделать. Поставьте цель и стремитесь к ней вместе с пациентом. Проверьте, где болит, и устраните его.

Что самое сложное для людей, работающих с коматозными больными?

- Физиотерапевт должен быть еще и психологом. Я разговариваю с этим человеком, даже если он не отвечает. Я думаю, что не все подходят для такой деятельности.

- Что самое трудное для больного? - удивляется Гжегож Мазурек. - Каждый день. Быть готовым действовать. Чтоб не чувствовать боли. Ходить в туалет самостоятельно.

Порекомендовать статью другу

Содержание сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинской консультацией. Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.

.

Фармакологическая кома | WP abcHealth

Введение больного в фармакологическую кому направлено на ограничение функций головного мозга, отвечающих за восприятие внешних раздражителей. Это использование контролируемых методов общей анестезии, что влечет за собой введение больного в состояние глубокого сна.

Смотреть фильм: "Люди в коме получат новую жизнь? Этот метод пришел прямиком из Японии"

1.Что такое фармакологическая кома и когда ее применяют?

Co się dzieje z pacjentem po operacji?

Что происходит с пациентом после операции?

Когда дело доходит до хирургических операций, часто бывает так, что многие люди больше беспокоятся о самом

. посмотреть галерею

Фармакологическая кома, также известная как контролируемая кома, представляет собой метод лечения, который используется только в условиях стационара.Основанием для его применения могут быть тяжелые черепно-мозговые травмы, ожоги всего тела, внутриорганные повреждения, инфаркт, закупорка сосудов, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелое течение пневмонии и заболевания, вызывающие сильную боль, не устраняемые лекарственными препаратами. Пациентов также вводят в фармакологическую кому во время длительных хирургических процедур.

Этот метод лечения основан на отключении функций головного мозга, отвечающих за восприятие внешних раздражителей.Это вызвано введением препарата внутривенно через инфузионный насос в так называемую непрерывная инфузия. Для этого используют длинную канюлю, которую обычно вводят через подключичный прокол в подключичную вену. Во время операции к крупной вене на одной из конечностей накладывают короткие надувные трубки. Кроме того, вводится препарат, расслабляющий мышцы дыхательной системы, чтобы дыхание было легче контролировать с помощью респиратора.

Для того чтобы фармакологическая кома не имела серьезных последствий для здоровья, ее продолжительность не должна превышать полугода.Проводится только в условиях стационара, и весь процесс контролируется анестезиологами. Фармакологическая кома отличается от патологической комы тем, что после процедуры пациент приходит в полное сознание, как после обычного сна. Обычно это занимает несколько минут после введения последней дозы препарата. Но всегда ли это так?

- 22 декабря 2007 г. Меня сбила машина. Подробностей я пока не помню, и, может быть, это хорошо, потому что это видение будет у меня перед глазами на всю оставшуюся жизнь, - говорит Павел Понятовский, которого держали в фармакологической коме.- Меня повалило на землю. Результатом стал отек головного мозга, гематома и гидроцеле. Повреждены правая и левая височные кости, также повреждены лобная и затылочная доли. У меня была сломана нога в семи местах, основание позвоночника — крестец — тоже было сломано, врачи сказали, что я не буду ходить. Мой мозг не мог получать столько стимулов, поэтому я был помещен в фармакологическую кому больше чем на неделю. Ноги и позвоночник нельзя было оперировать, потому что мозг не выдержал бы химических веществ, необходимых для лечения таких тяжелых переломов. Проснувшись, никого не запомнил, все должны были представиться и сказать откуда мы друг друга знаем. Очень поздно Я пришел в сознание и не помню многих фактов во время пребывания в больнице. Я знаю о своем поведении благодаря людям, которые меня посещали. Мотивация к здоровью, ходьбе, мышлению и учебе была настолько мощной, что я преодолела опасения врачей, что не смогу нормально функционировать. Я педагог-реабилитолог, аквалангист, фотограф, занимаюсь четырьмя спортивными дисциплинами и считаю, что нужно верить в себя, и мой пример — отличное опровержение всего, что мне говорили врачи.

2. Что происходит с больным во время фармакологической комы?

Фармакологическая или барбитуровая кома используется, когда пациенту требуется общая анестезия. Затем его погружают в глубокий сон, состояние бессознательного состояния, во время которого блокируются болевые ощущения, рефлексы и напряжение скелетных мышц. Мозговая активность ограничена, правильно функционируют только те виды деятельности, которые необходимы для жизни, такие как: сердце и кровообращение, контроль дыхания и поддержание надлежащей температуры тела.

Лекарства, используемые анестезиологами в то время, обладают расслабляющими, обезболивающими и снотворными свойствами. Их вводят постоянно, чтобы в крови всегда оставалось постоянное и достаточное количество. К сожалению, у этих препаратов есть побочные эффекты – есть риск органной гипоксии, вызванной снижением артериального давления. Длительная фармакологическая кома представляет угрозу не только для правильного функционирования головного мозга. Длительная иммобилизация может вызвать атрофию и контрактуру мышц, появление пролежней или тромбозов.Контролируемое дыхание и интубация могут вызвать серьезные инфекции, такие как респираторная пневмония.

Применение препаратов из группы барбитуратов снижает реакцию нейронов на внешние импульсы. Снижение метаболизма оказывает дополнительное влияние на их функцию, сводя к минимуму реакции нервной ткани. Падает артериальное давление, снижается и внутричерепное давление, а значит, исчезает отек головного мозга, вызванный заболеванием или травмой.

Вы слышали об алкогольной коме? Посетите наш форум и узнайте больше об этом.

Воспользуйтесь медицинскими услугами без очередей. Запишитесь на прием к специалисту по электронному рецепту и электронному сертификату или на обследование в abcHealth Найти врача.

.

Психиатрические и неврологические расстройства у больных энцефалопатией | Grata-Borkowska

Urszulowska

Urszula Grata-Borkowska 1 , Robert Susło 2 , Piotr Hańczyc 3 , Magdalena Michalska 4 , Дариуш Льюэра 2 , Jarosław Drobnik 2

Отдел 1 Медицина Родзинна, Факультет последипломного образования, Вроцлавский медицинский университет

2 Кафедра геронтологии, Кафедра Общественное здравоохранение, Факультет медицинских наук, Медицинский университет во Вроцлаве 90 015

3 Кафедра акушерства, Факультет Науки о здоровье в Медицинском университете Вроцлава.

4 NZOZ Медицинский центр Стшелин в Стшелине

Психические и неврологические расстройства у больных с печеночной энцефалопатией

Психические и неврологические расстройства у больных с энцефалопатией

Реферат

Печеночная энцефалопатия возникает у больных циррозом печени. Определяется как группа психических и неврологических расстройств. у пациентов, у которых диагностирована такая дисфункция печени. Минимальный печеночная энцефалопатия – подтип печеночной энцефалопатии, часто встречается у пациентов с нарушением функции печени.Минимальный печеночный Энцефалопатия определяется как печеночная энцефалопатия, проявляющаяся без явные неврологические нарушения, но с когнитивным дефицитом, который можно выявить с помощью психометрического тестирования. Печеночная энцефалопатия это Характеризуются изменениями личности и интеллектуальными нарушениями. развитие печеночной энцефалопатии можно объяснить действием нейротоксические вещества, возникновение которых связано с циррозом печени и портальным гипертония. Слабые признаки печеночной энцефалопатии наблюдается почти у 70–80% пациентов с дисфункцией печени. развитие печеночной энцефалопатии оказывает существенное негативное влияние на время выживания больных. Статья авторов представляет собой обзор Симптомы и варианты лечения печеночной энцефалопатии.

Психиатры 2016; 13, 4: 203-209

Ключевые слова: печеночная энцефалопатия, цирроз, портальная гипертензия

Введение

Прогрессирующее старение общества делает пациентов с когнитивными нарушениями частыми пациент в практике невролога, психиатра или семейного врача [1].

Врач должен знать о заболевании когнитивные функции, дефицит внимания или нарушение двигательных функций может быть симптомом заболеваний, связанных с расстройствами других органов, таких как печень (печеночная энцефалопатия), которые они вызывают вторичное поражение центральной нервной системы. Из-за Хроническими заболеваниями печени и циррозом печени страдают миллионы люди в мире. Печеночная энцефалопатия – основное осложнение у больных циррозом печени. Встречается даже у 30-50% больных, а симптомы минимальной печеночной энцефалопатии появляются примерно через 60–80 % [2, 3].

Задачи врача: ранняя диагностика печеночная энцефалопатия, обучение пациентов и терапия, а также информирование его о рисках, связанных с этим процессом болезнь.

Печеночная энцефалопатия (ЭСТ) определяется как как обратимый синдром психических и неврологических расстройств возникающие при острых и хронических заболеваниях печени [3–9]. Возникает в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени в результате уменьшения числа активных гепатоцитов либо нарушение кровотока через печень.Токсины произведены в избытке в результате значительной потери печенью дезинтоксикационная функция может привести к поражению головного мозга [6, 7, 9]. Нейротоксическое действие аммиака, метаболизм которого нарушается в поврежденной печени и вызывается, в частности, патогенная кишечная флора, приводит к центральному поражению нервная система.

Печеночную энцефалопатию необходимо дифференцировать при таких состояниях, как диабет (гипогликемия, кетоацидоз, ацидоз лактат), алкогольная интоксикация, энцефалопатия Верницкого, нарушения электролиты, нейроинфекции, психические расстройства, кровотечения внутричерепная, деменция и др. [6].Его не следует путать с печеночная кома.

Печеночная энцефалопатия в зависимости от этап продвижения можно разделить на пять стадий. Это комплекс расстройств нарастающей тяжести. Клинически выраженная энцефалопатия заболевание печени оказывает значительное влияние на снижение выживаемости пациентов при циррозе печени [9].

Трудно проявляющиеся симптомы вначале захваты, такие как: увеличение времени реакции на раздражители в отсутствие другие симптомы, обнаруживаемые при обычном сборе анамнеза и физическом осмотре или дискретные изменения личности, нарушение концентрации и координации моторика, изменения настроения, раздражительность, беспокойство, тревожность.Подтип минимальная печеночная энцефалопатия определяется как энцефалопатия печеночная с дефицитом мышления, не сопровождающаяся видимыми неврологические нарушения [10, 11]. Минимальная энцефалопатия Заболевание печени – хроническое нервно-психическое осложнение заболевания печени, особенно цирроз [11, 12]. Болезнь ухудшает жизнь пациентов и представляет угрозу для общества, из-за ошибок, допущенных во время вождения [6].

Постепенно у пациента может наблюдаться реверсия циркадный ритм сна и бодрствования.Симптомы, которые трудно заметить, - это изменение почерк или проблемы с выполнением математических операций (v степень «1»). На стадиях 2 и 3 функция может быть утрачена. интеллектуальные, выраженные изменения личности. 2 и 3 классы легче диагностировать из-за вышеупомянутых симптомов присоединяются серьезные неврологические расстройства. поэтапно очень развитая [6], может быть полная потеря сознания, сопровождается постцеребральной ригидностью и ареактивными зрачками, известная как печеночная кома.Клинические симптомы энцефалопатии функция печени по шкале West-Haven [13] представлена ​​в табл. 1.

табл. 1. Печеночная энцефалопатия - клинические симптомы по шкале Вест-Хейвена [13]

Таблица 1. ГСС 1. печеночная энцефалопатия - клинические симптомы по шкале West-Haven [13]

90 080

Поведение Личность

90 080

Расстройства NeuromusCular

90 100

NOTE

90 100 90 100 90 100

4

4

90 100

Уровень тяжести

Состояние сознания

Функции интеллектуальное

0

Normal

Normal

Normal

1

Инверсия ритма сна и бодрствования

Нарушение концентрации внимания, забывчивость, проблемы с выполнением арифметических действий

Беспокойство, раздражительность, возбуждение, словарный запас

Нарушения зрительно-моторной координации (атаксия) Нарушение почерка,

Одиночный тремор мышца

2

Дымка, минимальная дезориентация во времени и пространстве, вялость

Нарушение памяти, путаница во времени

Расстройство поведения, неадекватность поведение

Отчетливый мышечный тремор, астериксис, атаксия, дизартрия, выраженный аномальный почерк, рефлексы примитивный

3

Сонливость, спутанность сознания, ступор

Очень интенсивное замедление психомоторные, деменция

Тревожные реакции, гнев, бред

Запредельные сухожильные рефлексы,

патологические рефлексы,

эпилептические припадки нистагм, Экстрапирамидальные симптомы

печеночная COMA

невозможно оценить

невозможно оценить

Широкие соревнованные учащиеся, жесткость размозжение головного мозга

На практике в первичной медико-санитарной помощи пациентов чаще всего лечат при 0 степени.и 1-я энцефалопатия печеночный.

В дополнение к физическому осмотру вы можете оценить степень печеночная недостаточность по классификации Чайлд-Пау [2, 14] (табл. 2).

Таблица 2. Классификация печеночной энцефалопатии (EW) по Child-Pough [2, 14]

Таблица 2. Печеночная классификация энцефалопатии по Чайлд-Пау [2, 14]

90 100 90 100 90 100 90 100

1 балл

2 балла

3 балла

Билирубин [мг/дл]

<2,0

2,0–3,0

> 3,0

d альбумин] время протромбин (в сек.выше нормы)

1–4

5-10

> 10

Асцит

Нет

Умеренная

Напряженная

Энцефалопатия печени

Симптомов нет EW

Градусы 1–2

Градусы 3-4

Этап А: 5-6 точкапоказаний к трансплантации нет
Стадия Б: 7-9 баллов. показания для трансплантации
Стадия C: 10–15 баллов показания к пересадке (www.mp.pl)

Пациенты с минимальной ЭСТ обычно не знают о своей болезни и из-за имеющихся нарушений (например, длительное время реакции), они представляют угрозу для самих себя и окружение, например, во время вождения или занятий спортом точной работы, в том числе при работе с различными типами машин. Уже на на этой стадии болезни возникают проблемы с выполнением обязанностей на работе и в быту.Качество жизни ухудшается. Рано возможен диагноз латентной или симптоматической энцефалопатии информирование пациента о рисках и принятие соответствующих мер лечение.

У пациентов, которые по состоянию здоровья первично имеют повышенный риск осложнений при следует избегать факторов в виде печеночной энцефалопатии предрасполагающие к симптомам или ухудшению ЭСТ, такие такие как: запор, желудочно-кишечное кровотечение (возникающее чаще у больных циррозом печени - вследствие разрыва варикозное расширение вен пищевода, прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кровоточивость слизистой, вызванная нарушением свертываемости крови), диетические ошибки, которые увеличивают производство аммиака в кишечнике, что является основным токсическим фактором, вызывающим вышеперечисленное вышеупомянутое условие.Вы также должны избегать инфекций, особенно с лихорадкой и обезвоживанием. У отягощенных пациентов риск развития печеночной энцефалопатии, очень осторожно дегидратирующие препараты следует применять с осторожностью [6, 10]. Они могут они способствуют электролитным нарушениям и ухудшают состояние пациент.

У людей старше 60 лет может развиться ЭСТ также без видимой причины. Факторы, провоцирующие энцефалопатию функция печени представлена ​​в таблице 3.

Таблица 3. Факторы, провоцирующие печеночную энцефалопатию [15]

Таблица 3. Возможные причины печеночной энцефалопатии [15]

90 100 90 100 90 100 90 100 90 100 90 100 90 100

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта

Инфекция, сепсис

Гипонатриемия, гипокалиемия (электролитные нарушения)

Обезвоживание

Запор

Диета с избытком белки

Алкоголь

Наркотики психотропный

Нестероидный противовоспалительные средства

Аммиак прямым токсическим действием на центральная нервная система (ЦНС) может способствовать отеку головного мозга и повышение внутричерепного давления.Также нарушается проводимость. нервной системы в ЦНС, угнетает выработку энергии в митохондриях нейронов, нарушает постсинаптические потенциалы в нейронах и нарушает обмен веществ нейротрансмиттеры и их влияние на рецепторы, более того он повреждает гематоэнцефалический барьер и позволяет другим проникать Нейротоксические вещества ЦНС. Аммиак – это химическое соединение, свойства которых определяют токсическое действие на головной мозг пациент.

Токсичный аммиак превращается в нетоксичная мочевина в цикле мочевины (орнитина), который происходит в печени.Схема цикла мочевины представлена ​​на рисунке 1.

Рисунок 1. Схема цикла мочевины [16]

Рисунок 1. Схема цикла мочевины [16]

Аммиак метаболизируется в тканях головного мозга в результате процесса, отличного от печеночных клеток. Он присоединяется к к молекуле - кетоглутарат, производящий глутамат, а затем после присоединения амидной группы - глютамин, который не он токсичен для мозга.

При высокой концентрации аммиака в крови его проникновение в ткань ЦНС настолько велико, что он имеет защитный механизм они терпят неудачу, и соединение токсично для мозга.Они существуют также другие факторы, вызывающие возникновение печеночной энцефалопатии, среди прочего: короткоцепочечные жирные кислоты, метионин и его производные меркаптаны. Однако наиболее частой причиной этого состояния является гипераммоний, нахождение которого является основанием для диагностики и оценить тяжесть степени печеночной энцефалопатии. Высокая концентрация мочевина в крови связана с риском развития энцефалопатии печеночная [2]. Помимо возможности определения концентрации аммиака в артериальная кровь, спектроскопическое исследование может помочь в диагностике головного мозга (оценка метаболизма нервных клеток) [12].Результаты некоторых Исследования показывают, что магнитно-резонансная спектроскопия мозга может помогают в выявлении минимальной печеночной энцефалопатии [12, 17, 18]. Например, компьютерная томография также используется в диагностике. или магнитно-резонансная томография (полезная для выявления отека мозга или другие патологические состояния).

ЭЭГ может показать снижение активности базальные на ранних стадиях ЭСТ, фокальные или генерализованные волны медленные, трехфазные волны, пиковые или медленные волны.На поздних стадиях ЭСТ может наблюдаться сниженный альфа-ритм ze. увеличение дельта-активности [2, 6, 19].

Перечисляет причины гипераммониемии стать:

1. Увеличение производства аммиака в кишечнике: запоры, SIBO ( тонкокишечных бактериальных разрастание ), избыточное потребление белка в рационе, кровотечения желудочно-кишечного тракта, расстройства пищеварения.

2. Увеличение парентерального производства аммиак: в процессе инфекции, вследствие обезвоживания, при недостаточности почек, в результате приема диуретиков – диуретиков тиазиды, ацетазоламид, кишечные расстройства.

3. Нарушение детоксикации аммиак: некроз гепатоцитов — например, при острой недостаточности печень, снижение числа нормальных гепатоцитов - нет данных например при циррозе, коллатеральное кровообращение - например, анастомозы портосистемный, тромбоз воротной вены, портальная гипертензия, шунтирующая декомпрессия, болезнь Будды-Киари [6].

Лечение

Основное используемое лекарство в лечении печеночной энцефалопатии используется орнитина аспартат (LOLA, L-орнитин L-аспартат ).Это лекарство работает на усиление аммиачного обмена. Имеющиеся препараты представляют собой гранулы для приготовление раствора для приема внутрь (пакетик 3 г), концентрат для приготовления раствор для инфузий (амп. 5 г/10 мл) и таблетки. Они эффективны только адекватно высокие дозы аспартата орнитина (таблица 4).

Таблица 4. Дозировка орнитина аспартата

Таблица 4. Доза L-аспартат L-орнитин

90 100 90 100 90 100 90 100

Профилактика при минимальной энцефалопатии: 3 г/сут.(1 упаковка/день)

При энцефалопатии в 1 стадии: 6-9 г/д. (2-3 пакетика/день)

При энцефалопатии на 2 этапе: 9–18 г/сут. (3-6 пакетиков/день)

При энцефалопатии в стадии 3 и 4: 10–40 г/сут. и.в. (2–8 амп./сут.)

Важный элемент профилактики и лечения Печеночная энцефалопатия — лечение запоров. Расстройства пищеварения приводят к развитию патологической бактериальной флоры и усилению процессы брожения и гниения.Затем образуются токсичные вещества (преимущественно аммиак). Эти вещества не метаболизируются в поврежденной области. печень. Через порто-системные анастомозы они попадают в кровоток системный и в ЦНС. Хорошие результаты лечения достигаются за счет улучшение пищеварения, нормализация кишечной бактериальной флоры и в первую очередь устранение запоров.

Лечение запоров препаратом первого выбора это лактулоза. Он закисляет окружающую среду и так далее. тем самым уменьшая производство бактерий. Они являются средой рост сахаролитических бактерий в толстой кишке, подавляют развитие протеолитической флоры, снижают рН содержимого кишечного тракта, что способствует превращению аммиака в плохо усваиваемый ион аммоний.Ускоряет кишечный транзит и, таким образом, уменьшает количество токсины всасываются из кишечника [2]. Это хорошо для лечения запоров чередовать препараты, так как постоянное употребление лактулозы способствует выработке явления толерантности. Также стоит давать макроголы, которые они не переносят, но и не закисляют окружающую среду.

Промывание кишечника также описано в литературе как метод лечения ЭСТ, снижающий количество бактерий и аммиака и другие токсичные вещества.

Может использоваться в качестве поддерживающей терапии [6] ферменты поджелудочной железы, которые улучшают переваривание белков и углеводы.

Лечение антибиотиками вызывает споры, поскольку рекомендуемая продолжительность приема антибиотиков относительно велика – даже до 6 месяцев. Неабсорбент из протока используется при лечении пищеварительные антибиотики с широким спектром бактерицидной активности из группы рифамицинов, например Tixteller или Xifaxan, которые активны против патологической бактериальной флоры толстого кишечника (G+ и G- бактерии, аэробные и анаэробные). Противопоказание к применению полное или частичная кишечная непроходимость, тяжелые язвенные поражения кишечник и беременность.По характеристике лекарственного средства антибиотик имеет многочисленные и серьезные побочные эффекты. Однако на практике из-за незначительной абсорбции препарата, около 1% [2], действия это редкость. Тем не менее, незначительные побочные эффекты являются общими прием этого лекарства при метеоризме, болях в животе, тошноте, рвота, болезненное давление на стул, диарея. Как альтернатива для этого антибиотика можно использовать неомицин, метронидазол, ванкомицин и хинолоновые антибиотики. Применение этих антибиотиков однако это связано с многочисленными побочными эффектами, такими как например ото- и нейротоксичность.

Для лечения и профилактики энцефалопатии диагностика и лечение желудочно-кишечных кровотечений важны пищевой. Экстравазированная кровь является богатым источником белка (20 мг белков в 100 мл крови). При желудочно-кишечных кровотечениях применяют кратковременное ограничение пищевого белка до 0,2-0,5, г/кг/сут. В других случаях печеночной энцефалопатии диета Низкий уровень белка является спорным, и некоторые авторы даже рекомендуют его. увеличение количества белка в рационе [6].

Методы лечения должны быть тесно связаны с причиной и механизмом развития ЭСТ (лечение кровотечения внутренние: оперативное вмешательство, антибактериальная терапия, правильная питание).

В любом случае предпочтительнее введение орнитина аспартат, который стимулирует внепеченочный цикл аммиака т. е. способствует связыванию и образованию аммиака глутамата глютамин. Эти процессы происходят в ЦНС, почках и мышцах. На практике применяют аргинин, орнитин и аспартат. орнитин. Наиболее важным в терапии является орнитина аспартат, потому что это единственная аминокислота, которая расходуется в ходе цикла мочевина. L-орнитин L-аспартат теряется в верхнем сегменте пищеварительном тракте расщепляется на две отдельные аминокислоты: орнитин и аспартат.Орнитин в цикле мочевины является активатором синтетазы карбамилфосфат, один из ферментов цикла. Однако они эффективны только адекватно высокие дозы орнитина аспартата вызывают зависимость тяжести энцефалопатии.

Эффективен при минимальной печеночной энцефалопатии доза этого лекарства составляет 3 г/сут. Противопоказание к использованию орнитина аспартат — тяжелая почечная недостаточность (креатинин > 3 мг/дл) и непереносимость фруктозы. Беременность является противопоказанием относительно использования этого лекарства.

Может использоваться в качестве поддерживающей терапии фосфолипиды. Они не влияют на уровень аммиака, но встроены в в клеточную мембрану поврежденных гепатоцитов, которые в определенной степени улучшает нормальную функцию клеток печени.

Силимарин — препарат растительного происхождения. Поддерживает процессы синтеза белка в клетках печени и способствует регенерации гепатоциты. Однако прямого влияния на концентрацию он не оказывает. аммиак. Его можно использовать в качестве дополнительного лечения.

На поздних стадиях печеночной энцефалопатии известны также методы лечения, основанные на альбуминовом диализе, который включает удаление токсинов, находящихся в печени - MARS System ( Молекулярный абсорбент Молекулярный рециркуляционный Система ) [4].Система доступна только в отделениях интенсивное гепатологическое и узкоспециализированное наблюдение центры. Отравление – показание к применению системы МАРС токсины с высоким сродством к альбумину. Это лечение также предотвращает это возникновения гепаторенального синдрома и помогает в ведении больного вплоть до трансплантации печени [2, 6].

Резюме

Любое заболевание печени представляет риск развития печеночная энцефалопатия. Ранняя диагностика и лечение энцефалопатии функции печени улучшают качество жизни больных, позволяют безопасное выполнение профессиональной работы и ведение активного режима жизнь.

Правильная диагностика и лечение энцефалопатии Функция печени также важна в пожилом возрасте. У пожилых людей, часто токсическое поражение печени, вызванное приемом внутрь определенные классы лекарств (например, нестероидные противовоспалительные препараты) иногда сосуществуя с поражением печени, вызванным факторами вирусные, такие как история гепатита B или хронический гепатит С, иногда приводящий при циррозе печени. Запор встречается в этой группе Фактор развития печеночной энцефалопатии.В этой возрастной группе симптомы печеночной энцефалопатии могут быть ошибочно диагностированы как депрессия или деменция.

Важный фактор в процессе профилактики и лечения это заболевание, особенно у пожилых людей это лечение запоров.

Ранняя диагностика и правильное лечение энцефалопатия, особенно минимальная печеночная энцефалопатия при нарушения двигательной функции еще нет, но оно проявляется когнитивные нарушения являются потенциально обратимым состоянием, при условии проведения соответствующих терапевтических процедур [20].

Abstract

Печеночная энцефалопатия (ЭЭ) сопровождается у больных циррозом печени. Это определяется как спектр психических и неврологических расстройств у пациентов с нарушением функции печени. Подтип ЭСТ, называемый минимальной энцефалопатией печеночная функция очень распространена среди пациентов с печеночной дисфункцией печень. Определяется как энцефалопатия без явных признаков неврологические нарушения, но с когнитивным дефицитом обнаруживаются в психометрических тестах.Печеночная энцефалопатия характеризуется изменениями личности и снижением функций интеллектуальный. Механизм развития ЭСТ объясняется эффектом его действия. нейротоксические вещества, возникающие в результате цирроза печени и портальной гипертензии. Наблюдаются дискретные признаки РЭБ почти у 70–80% больных с дисфункцией печени. Развитие этого заболевания оказывает существенное негативное влияние на выживаемость больных. В статье говорится Обзор симптомов и методов лечения печеночной энцефалопатии.

Психиатры 2016; 13, 4: 203–209

Слова ключ: печеночная энцефалопатия, цирроз, гипертония портальная артерия

Адрес для корреспонденции:

Dr.врач Уршула Грата-Борковска

Кафедра семейной медицины. Отделение Последипломное образование в Вроцлавском медицинском университете

Wybrzeże L. Pasteura 1, 50–367 Wrocław

Ссылки:

1. Bujnowska-Fedak M.M., Grata-Borkowska У., Сапилак Б. Деменция и депрессия у пожилых пациентов в практике семейного врача. Обзор семейной медицины и первичной медико-санитарной помощи 2012 г.; 14: 349–353.

2. Панасюк А. Энцефалопатия печеночный.Избранные клинические проблемы 2014: 64–74.

3. Блейбель В., Аль-Осаими А.М.С. печеночный энцефалопатия. Саудовская J. Гастроэнтерол. 2012 г.; 18: 301–309.

4. www.healthline.com; 1 сентября 2016 г.

5. Тодд Ф.Р. Текущий концепции патофизиологии и лечения заболеваний печени энцефалопатия. Гастроэнтерол. Гепатол. (Нью-Йорк) 2011; 7: 222–233.

6. Панасюк А. (ред.). Энцефалопатия печеночный. PZWL Medical Publishing (Варшава) 2016.

7. Мигдальски П. Печеночная энцефалопатия - этиопатогенетические взгляды.Гепатология Польши 1997; 4: 31–36.

8. Мигдальский П. Печеночная энцефалопатия - лечебные взгляды. Гепатология Польши 1998; 5: 93–100.

9. Хартлеб М. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени. Клиническая гастроэнтерология 2013; 5: 106–122.

10. Жан Т., Стреммель В. Диагноз и лечение минимальной печеночной энцефалопатии. Dtsch Arztebl Int. 2012; 109: 180–187.

11. Weissenborn K., Ennen J.C., Schomerus Х., Хекер Н.Р.Х. Нейропсихологическая характеристика печени энцефалопатия.Дж. Гепатол. 2001 г.; 34: 768–773.

12. Цечко-Михальска И., Дзеджич Т., Banyś R. и др. Идентифицирует ли магнитно-резонансная спектроскопия пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией? Является ли спектроскопия Магнитно-резонансная томография выявляет пациентов с минимальной печеночная энцефалопатия? Польская неврология и нейрохирургия 2012; 46: 436–442.

13. Брола В. Неврологические аспекты печеночная энцефалопатия. Медицинские исследования 2010; 18: 61–67.

14. https://www.mp.pl/interna/table/B16.7.12-1; 1 сентября 2016 г.

15. Juszczyk J. Энцефалопатия печеночный. Производство в условиях практики семейного врача. Врач Семья 2014: 4–10.

16. Банковский Э. (ред.). Учебник для студентов медицинских вузов. Urban and Partner, Вроцлав 2016: 241.

17. Цечко-Михальска И., Дзедзич Т., Словик А. и др. Метаболизм печени и головного мозга, изменения у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией. Гастроэнтерологический обзор 2013 г.; 8: 115–119

18. Янковская И., Вичер Д., Тессейр М., Kielecka-Kuszyk J., Pawłowicz J. Маркеры хронической недостаточности печень. https://www.podyawodie.pl/ppd_online/articles/12151; 1 сентября 2016 г.

19. Гось-Зайонц А., Хабиор А. Минимальная печеночная энцефалопатия - диагностика и клиническое значение. Достижения в области медицинских наук 2006 г .; 4: 158–162. http://www.czytelniamedyczna.pl/2694,minimalna-encefalopatia-watrobowa-rozpoznwanie-i-znaczenie-kliniczne.html; 1 сентября 2016 г.

20. Блей А.Т., Кордова Дж.; Практика комитет по параметрам Американского колледжа гастроэнтерологии.печеночный Энцефалопатия 2001; 96: 7.

.

% PDF-1.4 % 829 0 том > эндообъект внешняя ссылка 829 138 0000000016 00000 н 0000004389 00000 н 0000004558 00000 н 0000005250 00000 н 0000005394 00000 н 0000005537 00000 н 0000005941 00000 н 0000006484 00000 н 0000006593 00000 н 0000007300 00000 н 0000007757 00000 н 0000007845 00000 н 0000008057 00000 н 0000008477 00000 н 0000008971 00000 н 0000009346 00000 н 0000009516 00000 н 0000009924 00000 н 0000010304 00000 н 0000010549 00000 н 0000010890 00000 н 0000011002 00000 н 0000011318 00000 н 0000011582 00000 н 0000011763 00000 н 0000 011 877 00000 н 0000013103 00000 н 0000013246 00000 н 0000013415 00000 н 0000013442 00000 н 0000014112 00000 н 0000014381 00000 н 0000015576 00000 н 0000015719 00000 н 0000016711 00000 н 0000016852 00000 н 0000016996 00000 н 0000017139 00000 н 0000017420 00000 н 0000017872 00000 н 0000 018 262 00000 н 0000018526 00000 н 0000018989 00000 н 0000019016 00000 н 0000 019 282 00000 н 0000019956 00000 н 0000019983 00000 н 0000 020 541 00000 н 0000020904 00000 н 0000022053 00000 н 0000023095 00000 н 0000023237 00000 н 0000023264 00000 н 0000023712 00000 н 0000024651 00000 н 0000025740 00000 н 0000031458 00000 н 0000032370 00000 н 0000038536 00000 н 0000038639 00000 н 0000041670 00000 н 0000042240 00000 н 0000047825 00000 н 0000 048 105 00000 н 0000069020 00000 н 0000 069 135 00000 н 0000 069 205 00000 н 0000069316 00000 н 0000077693 00000 н 0000077971 00000 н 0000078461 00000 н 0000078531 00000 н 0000079716 00000 н 0000079786 00000 н 0000079896 00000 н 0000093024 00000 н 0000 093 307 00000 н 0000093853 00000 н 0000 094 190 00000 н 0000 098 247 00000 н 0000100913 00000 н 0000101192 00000 н 0000101262 00000 н 0000101589 00000 н 0000102027 00000 н 0000102383 00000 н 0000102793 00000 н 0000108178 00000 н 0000 108 592 00000 н 0000116587 00000 н 0000116948 00000 н 0000117300 00000 н 0000117672 00000 н 0000117742 00000 н 0000117838 00000 н 0000121261 00000 н 0000121542 00000 н 0000121832 00000 н 0000121859 00000 н 0000122272 00000 н 0000122342 00000 н 0000122441 00000 н 0000 128 516 00000 н 0000128794 00000 н 0000 129 128 00000 н 0000 129 155 00000 н 0000 129 592 00000 н 0000129662 00000 н 0000129763 00000 н 0000136178 00000 н 0000136461 00000 н 0000136808 00000 н 0000 136 835 00000 н 0000137293 00000 н 0000137363 00000 н 0000137462 00000 н 0000141510 00000 н 0000141790 00000 н 0000142092 00000 н 0000142119 00000 н 0000142541 00000 н 0000143789 00000 н 0000144091 00000 н 0000144447 00000 н 0000147076 00000 н 0000147343 00000 н 0000147747 00000 н 0000152456 00000 н 0000 152 722 00000 н 0000153078 00000 н 0000156702 00000 н 0000156968 00000 н 0000157310 00000 н 0000161194 00000 н 0000161468 00000 н 0000161826 00000 н 0000004191 00000 н 0000003119 00000 н трейлер ] / Предыдущая 544787 / XRefStm 4191 >> startxref 0 %% EOF 966 0 том > поток h άάL[uϽ]u+-vkv[TbD]E?-P+(c%&xM|$';=

.

Одна молекула от паразитов, поражающих 20 миллионов человек в год - Puls Medycyny

Специалисты Института геномики исследовательского фонда Novartis разработали одно лекарство от трех паразитарных заболеваний, от которых ежегодно страдают 20 миллионов человек, и 50000 убивают, - сообщает «Природа».

Вы читаете эту статью по платной подписке. Ваша подписка активна

Было протестировано 3 миллиона веществ, прежде чем был обнаружен агент, до сих пор отмеченный символом GNF6702, который был протестирован на мышах.Было показано, что он эффективен в борьбе с тремя паразитами, вызывающими африканскую кому, болезнь Шагаса и лейшманиоз. Предыдущие эксперименты показали, что он менее токсичен и более эффективен, чем используемые в настоящее время фармацевтические препараты.

Эти болезни вызываются тремя родственными паразитами: Trypanosoma brucei, трипансосомой, переносимой цеце, Trypansosoma cruzi, а также трипансосами из Центральной и Южной Америки и жгутиконосцами Leishmania.

Новый препарат воздействует на протеосому этих паразитов, макромолекулярный агрегат ферментов, состоящий из белков (несколько типов протеаз), образующих форму цилиндра.

До недавнего времени казалось, что разработка такого агента невозможна, потому что протеосомы слишком похожи на те, что обнаружены у паразитов и млекопитающих. Опасались, что это будет слишком вредно для человека. Однако оказалось, что это не так, поэтому препарат представляется безопасным для пациентов. Однако это должно быть продемонстрировано клиническими испытаниями, которые еще планируются.

Пока неизвестно, можно ли будет лечить все три паразитарных заболевания одним препаратом. Клубнелуковицы, вызывающие африканскую кому, проникают в головной мозг. Возможно, вам придется бороться с этим с помощью отдельного препарата.

Доктор Элмари Майбург из Йоркского университета заявила в заявлении BBC News, что независимо от того, в какой форме его вводят, это один и тот же активный ингредиент, который может действовать против трех паразитарных заболеваний.

Trypanosoma brucei проникает в кровеносные сосуды и лимфатические узлы и попадает в спинномозговую жидкость через 2-3 месяца.Он вызывает у зараженного человека сонливость и приводит к крайнему истощению организма, которое заканчивается смертью. Заболевание встречается в странах Африки к югу от Сахары.

Клопы, вызывающие болезнь Шагаса, попадают в организм человека с фекалиями. Их можно втирать через конъюнктиву, поврежденную кожу или слизистую рта. Заражение новорожденных происходит также при сосании молока кормящей матери.

Лейшманиоз у людей вызывается 21 видом из более чем 30 жгутиконосцев Leishmania, поражающих животных.Заражение происходит чаще всего после укуса самки мухи, но можно заразиться и при раздавливании зараженного насекомого и втирании его в рану. (ПАП)

.

Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.