Узловой эутиреоидный зоб лечение

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

• узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб;

• фолликулярная аденома;

• гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита;

• солитарная киста;

• рак щитовидной железы.

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

• быстрый рост узла;
• очень плотная консистенция, неровность и несмещаемость узла;
• парез голосовой связки на стороне узла;
• шейная лимфоаденопатия;
• пациенты моложе 20 лет;
• облучение головы или шеи в прошлом;
• рак щитовидной железы у родственников.
• сдавление окружающих органов;

• загрудинный зоб.

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

Выявить рак щитовидной железы на основании только данных анамнеза и осмотра довольно сложно. Это связано с тем, что большинство злокачественных опухолей щитовидной железы относятся к высокодифференцируемым и ничем не отличаются от доброкачественных узлов щитовидной железы. Такие общепрнятые критерии злокачественности, как быстрый рост узла и плотная консистенция, мало помогают в дифференциальной диагностике доброкачественных заболеваний и рака щитовидной железы. Так, с одной стороны, быстрый рост узла наблюдают при кровоизлиянии в аденому, а у лиц с тиреоидитом Хашимото в щитовидной железе обнаруживают плотные узлы, с другой - злокачественный узел может быть мягким при пальпации и длительно существовать в щитовидной железе без признаков роста. Такие критерии злокачественности узла, как отсутствие смещаемости при глотании, осиплость голоса, увеличение регионарных лимфоузлов, являются более специфическими, однако встречаются крайне редко и обычно наблюдаются при далеко зашедшем онкологическом процессе.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

• локальные изменения, проявляющиеся наличием высокоактивных очагов, определяемых при сканировании щитовидной железы;
• «молчание» неавтономной ткани железы, связанное с ослаблением тиреоидной стимуляции.

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Проявления поражения центральной и периферической нервной системы - повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

• припухлость век, слезотечение, «песок» в глазах;

• диплопия, ограничение отведения глаз, парез взора кверху;

• неполное закрытие глазной щели, изьязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

При лечении эутиреоидного узлового зоба обычно назначают препараты йода и L-тироксин. Однако эффективность подобной терапии низка - лишь у 15% пациентов удается достигнуть уменьшения размеров узлов. Подобное лечение можно рассматривать лишь как профилактическое, направленное на стабилизацию состояния.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Статья добавлена 24 мая 2016 г.

Диффузный эутиреоидный зоб. Алгоритмы лечения и профилактика препаратами йода. Лекция

Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) - все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены нормальным потреблением йода. ЙДЗ являются актуальной проблемой здравоохранения для многих стран мира. По данным ВОЗ, около

2 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита, который приводит к развитию таких заболеваний, как эндемический диффузный и узловой зоб, умственная и физическая отсталость детей, кретинизм, невынашивание беременности. В условиях йодного дефицита в сотни раз возрастает и риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в случае ядерных катастроф.

Йод - микроэлемент, необходимый для образования гормонов ЩЖ. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет от 100 до 250 мкг/сут [1, 2]. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ.

ЙДЗ объединяют не только заболевания ЩЖ, развившиеся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные относительным дефицитом тиреоидных гормонов [3, 4] (табл. 1).

При дефиците поступления йода в организм в нем развиваются процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Они заключаются в более эффективном захвате йода ЩЖ из крови, изменении метаболизма гормонов ЩЖ в сторону увеличения синтеза и секреции Т3. При дефиците йода, прежде всего, отмечается снижение уровня Т4, уровень Т3 долгое время остается в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Таким образом, поскольку решающим для развития и функционирования нервной системы является достаточный уровень циркулирующего Т4, в условиях умеренного йодного дефицита, даже при отсутствии клинических признаков гипотиреоза, ЦНС уже испытывает состояние «тиреоидного голода».

Профилактика йододефицитных заболеваний

Новейшие представления о роли йодного обеспечения позволили специалистам ведущих организаций, занимающихся вопросами питания человека, переосмыслить и переоценить рекомендации, касающиеся суточной потребности в йоде.

В табл. 2 приведен сравнительный анализ прежних и обновленных на основе рекомендаций ВОЗ Национальной академией наук (США) нормативов, который позволяет констатировать принципиально важное событие - осознание необходимости существенного увеличения ежедневного поступления йода, прежде всего, на пренатальном этапе развития ребенка и в возрасте до 2 лет. Для этого периода жизни рекомендуется пересмотр стандартов питания в сторону удвоения суточной дозы данного микроэлемента.

Поскольку в Российской Федерации не существует законов или иных нормативных актов о централизованной массовой профилактике ЙДЗ среди населения, а до 2008 г. не было и разработанных и официально утвержденных рекомендаций по суточной потребности в йоде, для населения, в том числе для беременных и кормящих женщин, использовались нормативы, рекомендуемые ВОЗ (2001-2007) - 200-250 мкг/сут, что на 33% больше, чем для остальных взрослых, рекомендуемая доза йода для которых составляет - 150 мкг/сут [5-7] (табл. 3).

В 2008 г. в России разработаны и опубликованы рекомендации по нормам потребления минеральных элементов для детей, подростков и взрослых, в том числе для беременных и кормящих женщин. Как видно из табл. 4, эти нормативы полностью соответствуют современным рекомендациям ВОЗ [8].

Вышеуказанные нормативы йодного обеспечения регламентированы и федеральными стандартами оказания медицинской помощи беременным женщинам. Например, федеральный стандарт первичной медико-санитарной помощи при многоплодной беременности (утвержден Минздравом России от 08.02.13) предусматривает обеспечение женщины препаратами калия йодида (например, препарат Йодомарин) в суточной дозировке 0,25 мг (250 мкг).

Задачей профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением: 90 мкг/сут в возрасте 0-59 мес, 120 мкг/сут в возрасте 6-12 лет, 150 мкг/сут для подростков и взрослых и 250 мкг/сут для беременных и кормящих женщин. Обязательным условием эффективности программ профилактики является мониторинг, включающий, согласно рекомендациям ВОЗ, не только оценку экскреции йода с мочой и частоты зоба у школьников, но и определение процента домохозяйств, использующих йодированную соль.

Обеспечить нормальное потребление йода населением можно путем внедрения методов массовой и индивидуальной йодной профилактики:

- массовая (популяционная) профилактика охватывает все население и обеспечивает минимально адекватный уровень потребления йода (150-200 мкг/сут). Данный вид профилактики проводится путем реализации населению йодированной соли и использования ее в пищевой промышленности. Для достижения оптимального потребления йода ВОЗ и Международный совет по контролю за ЙДЗ рекомендуют добавление в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В Российской Федерации постановлением главного санитарного врача рекомендовано добавление в среднем 40±15 мг йода на 1 кг соли.

В качестве йодирующей добавки рекомендовано использовать йодат калия;

- индивидуальная профилактика ориентирована на те группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен. В таких группах лиц (беременные и кормящие женщины и дети до 2 лет) используются лекарственные препараты йода (в соответствии с рекомендациями ВОЗ, беременные и кормящие женщины должны получать 250 мкг/сут йода [9, 10].

ВОЗ определила ряд параметров, по которым следует оценивать выраженность йодного дефицита, в том числе и на фоне проводимых профилактических программ. Он включает распространенность зоба в популяции (клинический показатель) и уровень выделения йода с мочой (биохимический показатель) (табл. 5). Содержание йода в моче является прямым показателем йодной обеспеченности популяции. В соответствии с последними рекомендациями, в качестве основного и достаточного рассматривается последний показатель [11].

В соответствии с критериями, принятыми ВОЗ, ЮНИСЭФ и ICCIDD, регион может считаться свободным от йодного дефицита, если медиана йодурии (МЙУ) находится в пределах 100-200 мкг/л, а распространенность зоба не превышает 5%.

Поскольку несмотря на предпринятые усилия, профилактика ЙДЗ в России законодательно не регламентирована, фактическое среднее потребление йода жителем России по-прежнему составляет всего 40-80 мкг/сут. В этой связи частота диффузного нетоксического зоба, наиболее видимого проявления дефицита йода в питании, в отдельных регионах страны достигает 70%. Восполнение потребности в йоде легко достигается как введением в рацион питания йодированной соли, так и назначением лекарственных препаратов йода в физиологической дозировке. Хорошо известно, что йод преимущественно поступает в организм человека с продуктами питания, наиболее высокое содержание его в морепродуктах. Противопоказаний к физиологическим дозировкам йода не существует; йод в физиологических дозировках не инициирует аутоиммунные процессы в ЩЖ человека [12].

Формирование зоба в условиях йодного дефицита является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме [13, 14].

Наличие зоба определяется методом пальпации ЩЖ. При больших размерах зоб может быть обнаружен визуально. Для более точного определения размеров и структуры ЩЖ проводится ультразвуковое обследование.

Для оценки степени увеличения ЩЖ методом пальпации ВОЗ рекомендована следующая классификация (табл. 6).

Необходимо принимать во внимание тот факт, что на результаты пальпации оказывают влияние возраст исследуемого, строение шеи, толщина мышц и подкожного и жирового слоя, расположение ЩЖ. Кроме того, сложности могут возникать при сравнении размеров долей с размерами фаланги пальца. Таким образом, если при клиническом осмотре пациента врач делает вывод о наличии у пациента увеличения ЩЖ, показано более дифференцируемое исследование - УЗИ ЩЖ с определением ее объема. Объем ЩЖ подсчитывается по следующей формуле, в которой учитываются ширина, длина и толщина каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность:

Объем ЩЖ = [(Шпр × Дпр × Тпр) + (Шл × Дл × Тл)] × 0,479.

У взрослых зоб диагностируется, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. У ребенка объем ЩЖ зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряются рост и масса тела ребенка и по специальной шкале или формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем ЩЖ сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от возраста или площади поверхности тела), полученными в регионах без дефицита йода.

Итак, самое частое заболевание, причиной которого является хронический дефицит йода - диффузный нетоксический зоб. Профилактика дефицита йода в питании является первичной профилактикой нарушений функций ЦНС (поскольку критическим следствием хронического дефицита йода в период внутриутробного развития и раннего детского возраста является нарушение умственного развития), а также первичной профилактикой наиболее частого заболевания ЩЖ - диффузного нетоксического зоба.

В России частота встречаемости зоба у детей, по результатам эпидемиологических исследований ЙДЗ, проведенных ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России за период 2000-2011 гг. колеблется от 5,2 до 70% и в среднем составляет 41%. При этом, по данным официальной межведомственной статистики на конец 2012 г., ситуация с распространенностью данного заболевания практически не меняется [5].

Нужно понимать, что распространенность зоба отражает уровень потребления йода в предшествующие годы, а не на данный момент. Установление частоты зоба в популяции имеет определенное значение для оценки степени тяжести йодного дефицита. В этом случае наиболее целесообразно определять частоту зоба у детей 8-10 лет. У детей младше 8 лет при определении объема ЩЖ возникают некоторые технические сложности, а у детей более старшего возраста увеличение объема ЩЖ может быть обусловлено началом пубертатного периода [15]. Эпидемиологический критерий, позволяющий судить о состоянии йодной обеспеченности «здесь и сейчас», - экскреция йода с мочой (определяют медиану йодурии). Медиана йодурии, по результатам проведенных исследований в Российской Федерации, не достигает порогового нормального уровня (100 мкг/л), что свидетельствует о наличии хронического дефицита йода практически на всей территории страны.

Применение йодированной поваренной соли способно ликвидировать йодный дефицит и существенно уменьшить заболеваемость зобом при условии всеобщего йодирования соли на территории страны. Уникальный опыт СССР и современная международная практика свидетельствуют о том, что законодательное решение проблемы дефицита йода является наиболее эффективным. Законопроект «Об йодировании пищевой поваренной соли в Российской Федерации» в настоящее время находится на рассмотрении в Государственной Думе РФ.

Диффузный эутиреоидный нетоксический зоб

Диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб (ДЭЗ, ДНЗ) - общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и, как следствие, сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности ДЭЗ, в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Клиническим критерием увеличения ЩЖ является пальпаторное и/или выявленное при УЗИ наличие зоба.

ДЭЗ - патология молодых людей. Более чем в 50% случаев он развивается до 20-летнего возраста, еще в 20% - до 30 лет. У женщин зоб развивается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, при этом, как правило, в те периоды, когда повышенная потребность в йоде (детский возраст, пубертатный период, беременность, кормление грудью) не восполняется в должной степени [16-18].

Наиболее частой причиной развития ДЭЗ является дефицит йода. При этом гипертрофия и гиперплазия ЩЖ носят компенсаторный характер и направлены на обеспечение организма тиреоидными гормонами. Как же осуществляется такая адаптация на недостаточное поступление йода?

Во-первых, увеличивается поглощение йода ЩЖ за счет усиления его активного захвата. Так, во многих исследованиях было показано, что захват радиоактивного йода в регионах, испытывающих йодный дефицит, может быть повышен до 80%, в то время как в областях с нормальным йодным обеспечением (например, в США) этот показатель составляет 10-20% и еще ниже в тех областях, где потребление йода с продуктами питания повышено. Во-вторых, происходит преимущественный синтез Т3, который является наиболее активным тиреоидным гормоном, при этом на его синтез требуется не 4, а всего 3 атома йода. В-третьих, уменьшается секреция йодида почками, увеличивается реутилизация эндогенного йода, что повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов. В-четвертых, снижается содержание йода в коллоиде.

На ранних стадиях развития зоба (преимущественно у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. ЩЖ представлена массой мелких фолликулов, практически не содержащих коллоида. Такой зоб называют паренхиматозным, он представляет собой результат успешной адаптации. Другой морфологический вариант диффузного зоба - коллоидный зоб. Он состоит из крупных фолликулов, содержащих огромное количество коллоида. При формировании такого типа зоба ряд механизмов препятствует оптимальной работе ЩЖ. Возникает дисбаланс между синтезом и гидролизом тиреоглобулина, снижается степень йодирования тиреоглобулина. Происходит утечка йода из ЩЖ и снижение синтеза йодтиронинов. Зобные изменения подобного типа преобладают в ткани ЩЖ оперированных пациентов.

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются ТТГ. Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при ДЭЗ не повышается. Ряд исследований in vivo и in vitro предоставили новые данные об ауторегуляции ЩЖ йодом и аутокринными ростовым факторами (АРФ). По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. Основная роль при этом отводится АРФ, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ) и фактор роста фибробластов (ФРФ), которые в условиях снижения содержания йода в ЩЖ оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты [19].

Хорошо известно, что йод сам по себе является не только субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию ЩЖ. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йодида, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает не только во взаимодействие с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодлактоны и йодальдегиды) являются основными физиологическими блокаторами продукции АРФ. В ЩЖ человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докосагексеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода. δ-Йодолактон - производное арахидоновой кислоты - впервые был идентифицирован в ткани ЩЖ пациентов, получавших лечение высокими дозами йода непосредственно перед тиреоидэктомией. В ткани же йододефицитного зоба подобное соединение не обнаруживалось. δ-Йодолактон, ингибируя ЭРФ, блокирует продукцию инозитолтрифосфата, который является одним из самых мощных внутриклеточных медиаторов пролиферации.

Другой наиболее изученный на сегодняшний день йодолактон - 2IHDA (2-йодогексадеканал) - впервые был идентифицирован в ЩЖ лошади, затем обнаружен также у других животных и человека. Благодаря описанию этого соединения стало возможным объяснение эффекта Вольфа-Чайкоффа. Было показано, что при избыточном поступлении йода в тиреоцит образуется 2IHDA, который блокирует органификацию йода за счет угнетения работы NADH-зависимой оксидоредуктазы. В результате этого снижается продукция перекиси водорода, необходимой для нормальной работы ТПО и, как следствие, снижается синтез тиреоидных гормонов. Кроме того, 2IHDA блокирует аденилатциклазу, а также инозитолтрифосфат, являющийся одним из факторов пролиферации.

Таким образом, можно сделать заключение, что в условиях хронической йодной недостаточности снижается образование йодлипидов - веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты факторов роста тиреоцитов (ИРФ-1, ФРФ, ЭРФ). Кроме того, при недостаточном содержании йода происходит повышение чувствительности этих АРФ к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста (ТФР-β), который в норме является ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез. Все это приводит к увеличению ЩЖ, образованию йоддефицитного зоба.

Говоря об этиологических факторах эндемического зоба, нельзя забывать о существовании природных зобогенов, хотя их значение, несомненно, менее значимо, чем дефицит йода. Многие природные зобогены подтвердили свое антитиреоидное действие в экспериментах на животных и in vitro.

К ним относятся представители следующих химических групп: органические сульфиды (тиоционат, изотиоцианиды, дисульфиды), флавоноиды, полигидроксифенолы и фенолдериваты, пиридины, фталаты, неорганический йод (в избытке), литий.

В целом происхождение ДЭЗ многофакторно и до конца еще не изучено. Помимо йодного дефицита, к другим факторам, имеющим отношение к развитию зоба, относятся курение, прием некоторых лекарственных средств, эмоциональный стресс, хронические инфекции. Имеют значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность. Но нельзя не согласиться с О.В. Николаевым, который говорил о том, что в этиологии и патогенезе зоба наследственные факторы имеют подчиненное значение. Их вклад нельзя изучать без учета социально-бытовых, санитарных и других факторов.

Эутиреоидный зоб небольших размеров, как правило, протекает бессимптомно, что редко заставляет пациентов обратиться к врачу. Чаще всего он является случайной находкой. В этой связи у клиницистов иногда возникает вопрос, стоит ли вообще заниматься лечением «столь безобидных проявлений». Попробуем разобраться в этой проблеме.

Во-первых, при отсутствии лечения зоб имеет тенденцию к дальнейшему росту. Он увеличивается примерно на 2-4% за год и через несколько лет вызывает уже не только косметические проблемы, но и симптомы локального сдавливания (ситуация более характерна для регионов с выраженным йодным дефицитом). Во-вторых, если не вмешиваться в ход естественного течения йоддефицитного зоба, то обычно возникает цепь последовательных событий (гиперпластических процессов и соматических мутаций в тиреоцитах), итогом которых является формирование функциональной автономии ЩЖ. Возникающий же при ее декомпенсации тиреотоксикоз клинически всегда протекает более тяжело для пациента и требует больших усилий со стороны врача. В-третьих, немаловажным является и фармакоэкономический аспект: лечение ранней стадии йододефицитного зоба и мероприятия по его предотвращению обходятся здравоохранению во много раз дешевле, чем лечение далеко зашедшей стадии. Таким образом, очевидно, что лечение ДЭЗ, как ранней стадии ЙДЗ, представляется весьма актуальным.

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии ДЭЗ [20, 21]:

1. Монотерапия препаратами йода (например, препаратом Йодомарин).

2. Монотерапия левотироксином (например, препаратом L-Тироксин).

3. Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина (например, препаратом Йодокомб, «Берлин-Хеми»).

Для лечения ДЭЗ, как правило, достаточно назначения препаратов йода (калия йодид) в физиологической дозе: калия йодид 100-200 мкг 1 раз в сутки, 1,5-2 года. Эффективность лечения оценивается через 6 мес после его начала. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров ЩЖ продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли.

При отсутствии эффекта через 6 мес проводят терапию левотироксином в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы (левотироксин - утром за 30 мин до завтрака 75-100 мкг 1 раз в сутки, длительно + (после окончания курса) калия йодид 100-200 мкг 1 раз в сутки, длительно.

Эффективность лечения оценивают через 6 мес. При достижении нормального объема ЩЖ левотироксин отменяют и назначают препараты йода, на фоне чего контролируют объем ЩЖ.

Назначение 100-150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя для лечения зоба у детей, причем, помимо нормализации объема ЩЖ, наблюдается и нарастание интратиреоидного содержания йода почти в 2 раза. Монотерапия препаратами йодида калия лежит в основе Консенсуса о лечении зоба у детей.

У взрослых (старше 40 лет) йод в дозе 100-150-200 мкг в сутки оказался не столь эффективным, как у детей и взрослых до 40 лет, хотя и наблюдалась тенденция к уменьшению объема ЩЖ. В настоящее время общепринятым является положение: лечебные дозы йода при ДЭЗ почти не отличаются от профилактических и составляют 150-200 мкг в сутки.

Таким образом, преимущество монотерапии йодидом калия - хорошие результаты при лечении ДЭЗ у детей и взрослых до 40 лет, отсутствие побочных эффектов. Недостаток - низкая эффективность в лечении ДЭЗ у взрослых (старше 40 лет), неэффективность в лечении спорадического зоба.

В литературе последних лет широко обсуждается вопрос развития аутоиммунных процессов в ЩЖ на фоне приема йодсодержащих препаратов. В целом, развитие аутоиммунных процессов в ЩЖ, скорее всего, зависит от доз йода. Физиологические дозы йода не инициируют манифестацию аутоиммунных тиреопатий.

Монотерапия левотироксином менее предпочтительна, так как при наступлении достаточно быстрого эффекта (уменьшение зоба) часто развивается синдром отмены, реализующийся в бурном росте ЩЖ после отмены лечения (в том случае, если пациенту не назначен препарат йода).

Основной целью терапии L-Тироксином является подавление ТТГ, способствующего увеличению объема ЩЖ (супрессивная терапия). Чаще всего в клинической практике используются дозы левотироксина 2,0-2,5 мкг на 1 кг массы тела. Однако в многочисленных работах однозначно продемонстрирован «феномен отмены» - увеличение размеров ЩЖ почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na-I-симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода ЩЖ. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост ЩЖ. Исходя из этого, монотерапия левотироксином натрием при ДЭЗ используется чаще всего на втором этапе, когда не наблюдают позитивной динамики на фоне монотерапии препаратом йода. Лечение расценивается как эффективное, если на его фоне происходит уменьшение объема ЩЖ, вплоть до его нормализации.

Таким образом, преимущество супрессивной монотерапии левотироксином - достижение хорошего результата за короткое время, но основные недостатки - синдром отмены и возможные побочные эффекты (риск тахиаритмии, остеопороза и т.д.) - ограничивают ее применение. Данный вид терапии оптимален для спорадического (не связанного с дефицитом йода) зоба.

Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина

Данный вид лечения ДЭЗ имеет ряд преимуществ. Во-первых, при воздействии на несколько патогенетических механизмов образования зоба подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией тироксином (при гораздо меньшем его содержании в комбинированном препарате), что в свою очередь уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом препаратов тиреоидных гормонов. Во-вторых, снижается склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении. В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например по сравнению с эффектом тироксина в супрессивной дозе 150 мкг или более.

Подводя итог, можно сделать вывод, что основной целью лечения йоддефицитного диффузного зоба является не только снижение объема ЩЖ, но и поддержание достигнутого результата. Для этого подойдут препараты йода как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии с L-Тироксином.

Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Очевидно, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с тироксином препаратов. Этот факт еще раз подтверждает этиотропный характер терапии йодом, а также целесообразность начала лечения именно с назначения иодидов. На наш взгляд, алгоритм терапии ДЭЗ может быть представлен следующим образом (см. рисунок).Рисунок 1. Алгоритм лечения ДНЗ.

Для лечения детей с ДЭЗ рекомендован калия иодид в дозе 100-150 мкг/сут, подростков - в дозе 150-200 мкг/сут.

Лечение взрослых должно проводиться в молодом возрасте (до 45-50 лет), так как при этом чаще удается добиться желаемого результата, а также существует малый риск функциональной автономии ЩЖ, при которой прием иодидов может спровоцировать тиреотоксикоз. В первые 6 мес оправдан прием 200 мкг/сут калия иодида. При отсутствии выраженного эффекта от приема иодидов через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг левотироксина + 150 мкг иодида калия (Йодокомб, «Берлин-Хеми»), либо индивидуально подобранной дозе левотироксина из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с 150 мкг йода в сутки.

Лицам с эутиреоидным зобом старше 45-50 лет показано активное динамическое наблюдение с ежегодным определением уровня ТТГ и проведением УЗИ ЩЖ, использование в питании йодированной соли. При росте объема ЩЖ и соответствующем значении ТТГ показано назначение монотерапии левотироксином в супрессивных дозировках.

Исходя из современных представлений, какое бы первоначальное лечение зоба не проводилось, резкое его прекращение не может быть рекомендовано без дальнейшего проведения профилактических мероприятий - использования йодированной соли в питании.

Задачей профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением (нормативы потребления йода указаны выше). Обязательным условием эффективности программ профилактики является мониторинг, включающий, согласно рекомендациям ВОЗ, не только оценку экскреции йода с мочой и частоты зоба у школьников, но и определение процента домохозяйств, использующих йодированную соль.

К сожалению, в России до сих пор нет закона о всеобщем йодировании соли, а потребление морской рыбы и морепродуктов составляет очень незначительный объем в рационе. Иллюстрацией этого служит вступившая в силу с 1 января 2013 г. новая потребительская корзина, которая будет действовать до 2018 г. Согласно перечню, житель Российской Федерации (в том числе беременные и кормящие женщины) должен употреблять 18,5 кг рыбопродуктов в год (всего 350 г рыбы в неделю!). Таким образом, обеспечить нормальное потребление йода населением можно только путем внедрения методов массовой и индивидуальной йодной профилактики, о которых уже говорилось выше.

В определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды) физиологическая потребность в йоде возрастает, и организм нуждается в дополнительном поступлении йода. Имеет смысл дополнительно принимать препараты йода женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность, в дозе 150 мкг/сут. При существовании модели «добровольного» потребления йодированной соли необходима индивидуальная йодная профилактика при помощи лекарственных препаратов калия йодида, содержащих физиологическую дозу калия йодида (например, препарата Йодомарин). В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода, использование биологически активных добавок к пище недопустимо.

Узловой нетоксический зоб - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Узловой нетоксический зоб: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Узловой нетоксический зоб – это заболевание, характеризующееся диффузным и/или узловым увеличением щитовидной железы. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей, подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе. Зоб называют нетоксическим, если щитовидная железа функционирует нормально (эутиреоз), т.е. концентрация тиреоидных гормонов в крови не изменяется либо снижается незначительно. Кроме того, при узловом нетоксическом зобе отсутствуют воспаление и опухолевый процесс.

Распространенность заболевания в различных регионах России варьирует от 5,2 до 70% и в среднем по стране составляет 31%. У женщин зоб развивается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Причины появления зоба

В подавляющем большинстве случаев (90%) причиной узлового нетоксического зоба становится дефицит йода. Недостаточное потребление этого микроэлемента (менее 150-300 мкг в сутки) приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов, что вызывает повышение секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Этот гормон, стимулируя пролиферацию клеток тиреоидного эпителия (увеличение их количества) и влияя тем самым на разрастание щитовидной железы, до определенного момента способен обеспечивать необходимый уровень секреции тиреоидных гормонов. Скопление клеток в отдельных очагах приводит к образованию узлов.
Кроме дефицита йода в диффузном увеличении щитовидной железы могут быть задействованы и другие факторы. Важную роль в развитии нетоксического зоба играет наследственность: например, низкий порог чувствительности к недостатку йода, несостоятельность ферментативной системы, отвечающей за синтез тиреоидных гормонов.

Определенное значение в развитии зоба имеет бактериальная и вирусная инфекция (примерно у 50% больных с зобом регистрируется хронический тонзиллит).

К другим причинам относят курение, прием некоторых лекарственных препаратов, экологические факторы.

Классификация заболевания

Классификация по МКБ-10

• Нетоксический одноузловой зоб.
• Нетоксический многоузловой зоб.
• Другие уточненные формы нетоксического зоба.
• Нетоксический зоб неуточненный.

В зависимости от характера изменений в железе выделяют следующие типы нетоксического зоба:

• Эутиреоидный диффузный зоб – равномерная гипертрофия щитовидной железы без изменения ее функциональной активности. Объем железы увеличивается на 18-25 мл.
• Нетоксический одноузловой зоб – неопухолевая патология, характеризующаяся очаговым разрастанием клеток. В железе формируется один узел, заключенный в соединительнотканную оболочку (инкапсулированный узел).
• Нетоксический многоузловой зоб – множественные узловые образования щитовидной железы. 
• Конгломератный узловой зоб – несколько инкапсулированных узелков срастаются, формируя конгломерат. Сопровождается выраженной деформацией шеи и дыхательной недостаточностью. 
• Эутиреоидный диффузно-узловой зоб – смешанная форма заболевания, при которой в диффузно увеличенной железе образуются узлы.

Классификация по степени увеличения щитовидной железы (метод пальпации)

0-я степень – зоб отсутствует, узлы не отмечаются.

1-я степень – разрастания железы прощупываются, но при обычном положении шеи они не видны.

2-я степень – узлы не только прощупываются, но и вызывают видимую деформацию шеи.

Симптомы зоба

Узловой нетоксический зоб развивается медленно и часто в течение многих лет остается незамеченным, поскольку отсутствуют симптомы нарушений функции щитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита пальпаторные изменения щитовидной железы обнаруживают лишь при целенаправленном обследовании.

В единичных случаях у больного возникают жалобы на головные боли, повышенную утомляемость и сниженную работоспособность.

По мере увеличения узловых образований нарастает симптоматика заболевания: из-за сдавливания окружающих щитовидную железу анатомических структур (компрессионного синдрома) отмечаются одышка, кашель; нарушение глотания, затрудненное дыхание и приступы удушья, ощущение кома в горле; осиплость голоса.

При загрудинном расположении узла, в случае многоузлового зоба, а также зоба больших размеров может отмечаться деформация шеи, иногда за счет сдавления вен – их набухание.

При развитии болезни в детском возрасте нередко обнаруживают аритмию, перепады артериального давления, отставание в росте и развитии, частые простудные заболевания.

Диагностика зоба

Клиническое обследование

Клиническое обследование подразумевает подробный сбор анамнеза, включая семейный. Пальпаторно врач может обнаружить узлы, как правило, более 1 см.

Лабораторная диагностика

С целью определения функции щитовидной железы назначают ее скриниговое исследование, включающее показатели свободного тироксина, тиреотропного гормона, а также определяющее наличие антител к тиреоидной пероксидазе. 

При наличии крупных узлов щитовидной железы может быть назначена тонкоигольная биопсия с аспирацией.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковая диагностика – самый распространенный метод визуализации щитовидной железы и ее патологии. Кроме того, УЗИ используют с целью принятия решения о проведении биопсии.

Большинству пациентов с узловым нетоксическим зобом при отсутствии нарушения функции щитовидной железы, косметического дефекта и компрессионного синдрома рекомендуется динамическое наблюдение: определение ТТГ (1 раз в год), УЗИ щитовидной железы (1 раз в год или реже).

Пациентам с образованиями щитовидной железы менее 1 см, но с подозрительными ультразвуковыми признаками УЗИ следует делать 1 раз в 6–12 мес.

К каким врачам обращаться

Заподозрить наличие заболевания щитовидной железы может любой врач, особенно на стадии, когда изменения уже визуализируются. Однако назначает терапию и ведет динамическое наблюдение врач-эндокринолог.

Лечение нетоксического зоба

Узловой нетоксический зоб обычно развивается очень медленно, оставаясь бессимптомным. При отсутствии быстрого роста и сопутствующих ему состояний (дисфагии, шумного или затрудненного дыхания, кашля) лечение, как правило, не требуется. Терапия необходима, если присутствуют рост всей железы или конкретного узла, тиреотоксикоз, сжатие трахеи или пищевода.

Консервативное лечение

Лечение левотироксином назначают только молодым пациентам при небольшом увеличении щитовидной железы и узлах диаметром < 3-4 см. Цель лечения - сдерживание ТТГ в диапазоне 0,1-0,4 мМЕ / л.

Чрескожная инъекция этанола в узел оправдана только при единичных узлах и требует чрезвычайно тщательного исключения рака.

Применение радиоактивного йода демонстрирует наибольшую эффективность у пациентов в возраст > 40-60 лет, при большом размере зоба (> 60 мл), при наличии противопоказаний к хирургической операции, после тщательного исключения рака щитовидной железы и риска значительного сужения дыхательных путей. Позволяет уменьшить объем зоба в среднем на 40%.

Хирургическое лечение

Показаниями для хирургического лечения является подозрение на озлокачествление узла, большой зоб (обычно > 60 мл), сжимающий дыхательные пути; загрудинный зоб (независимо от сжатия дыхательных путей).

Профилактика нетоксического зоба

Базовым методом профилактики является употребление в пищу йодированной поваренной соли. В определенные периоды жизни (в детстве, в подростковом периоде, во время беременности и кормления грудью) потребность в этом микроэлементе возрастает, поэтому организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода.

Рекомендуемые нормативы потребления йода, разработанные ВОЗ, зависят от возраста и физиологических особенностей и составляют 90 мкг в сутки для детей от 0 до 59 мес., 120 мкг в сутки для детей 6–12 лет, 150 мкг в сутки для подростков и взрослых, 250 мкг в сутки для беременных и кормящих женщин.

Источники:

1. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение (много)узлового зоба у взрослых. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». 2016.
2. Свириденко Н.Ю. Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение. Лечащий врач. Журнал. № 10. 2003.
3. Национальное руководство «Эндокринология». М. «Геотар-Медиа», 2016.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Зоб (струма), Многоузловой, узловой или диффузный зоб

Зоб (струма), Многоузловой, узловой или диффузный зоб

Зоб – стойкое увеличение щитовидной железы, за счет роста доброкачественных опухолей, которое не связано со злокачественным ростом, воспалением.

Щитовидная железа может увеличиваться равномерно (диффузный зоб) или в ней могут образовываться ограниченные уплотнения – узловой зоб. Если функция железы снижена, развивается гипотиреоидный зоб, если повышена – токсический зоб.

Зоб обычно располагается на передней поверхности шеи, реже – за грудиной, у корня языка. Развитие зоба в нетипичных местах может сдавливать близлежащие ткани и сосуды (аорту, сонную артерию, яремную вену), мешать проглатыванию пищи, изменять тембр голоса, у больных бронхиальной астмой может провоцировать приступы удушья.

Причины возникновения

В мире наиболее распространен эндемический зоб, который возникает при недостатке йода в пище. Другими причинами может быть гипотиреоз, употребление струмогенных продуктов, врожденные нарушения синтеза гормонов щитовидной железы, побочные эффекты лекарственных препаратов, диффузный токсический зоб, тиреоидит, гипертиреоз, рак щитовидной железы.

Симптомы

Зоб, не связанный с эндокринной дисфункцией, как правило, проявляется только увеличением и деформацией передней поверхности шеи. Зоб больших размеров может сдавливать окружающие анатомические структуры, затрудняя глотание и дыхание.

Зоб, сочетающийся нарушениями функции щитовидной железы, сопровождается характерной симптомокомплексом гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Симптомы гипотиреоза (недостаточной выработки тиреоидных гормонов): сухая и бледная кожа, выпадение волос, ломкие ногти, снижение аппетита, редеющие брови, увеличение веса. При выраженном патологическом процессе замедляется речь, появляется постоянная сонливость, ухудшается память, нарушается менструальный цикл.

Тиреотоксикоз (повышенная выработка тиреоидных гормонов) проявляется бессонницей, раздражительностью, общей слабостью, учащенным сердцебиением, потерей веса на фоне повышения аппетита, повышенным артериальным давлением, чрезмерной потливостью, дрожью в руках (тремор).

Диагностика

Первичная диагностика заболевания заключается в пальпации щитовидной железы.

Стандартное обследование – ультразвуковое исследование щитовидной железы для определения точных размеров щитовидной железы, наличия в ней образований. При обнаружении образования диаметром 1 см и больше, назначают тонкоигольную аспирационную биопсию (ТАПБ). При меньших размерах узла эта процедура проводится при подозрении на злокачественный процесс.

При больших размерах зоба и расположении загрудинно существует риск компрессии дыхательных путей. В таких ситуациях необходим рентген грудной клетки, пищевода.

Для более подробного исследования загрудинного зоба прибегают к СКТ или МРТ (магнитно-резонансной томографии).

Виды заболевания

В зависимости от причины и механизма развития различают:

Эндемический зоб – в эндемичных по зобу географических районах;

Спорадический зоб – в неэндемичных по зобу районах.

По строению:

Узловой зоб;

Диффузный зоб;

Смешанный зоб (диффузно-узловой).

По расположению:

Обычно расположенный;

Кольцевой;

Частично загрудинный;

Дистопированный зоб из эмбриональных закладок (добавочной доли щитовидной железы, корня языка).

По функциональным признакам различают:

Гипотиреоз – сниженная выработка тиреоидных гормонов.

Эутиреоз – выработка гормонов железы не нарушена.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз– продукция повышенного количества тиреоидных гормонов.

По степени увеличения щитовидной железы (классификация ВОЗ):

Степень 0 – зоба нет.

Степень I – зоб пальпируется, но не визуализируется при нормальном положении шеи.

Степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Действия пациента

При первых признаках заболевания необходимо обратиться к эндокринологу.

Лечение

В большинстве случаев заболевание требует специального лечения. Пациентам необходимо периодически посещать эндокринолога для контроля течения заболевания.

При больших размерах зоба, наличии компрессионного синдрома, быстрого роста узлов, визуализации опухоли на шее необходимо проведение хирургических методов лечения, заключающихся в тотальном удалении щитовидной железы – тиреоидэктомия, или удаления доли щитовидной железы – гемитиреоидэктомия.

При небольших узлах щитовидной железы возможно проведение малоинвазивных методов лечения: ЛИТ (лазерная интерстициальная термоабляция), склерозирующая терапия или комбинация этих методов, что позволит избежать инвалидизирующего хирургического лечения.

В отделении проводятся также органосохраняющие операции на щитовидной железе, комбинации гемитиреоидэктомии и ЛИТ, резекции щитовидной железы по показаниям.

Осложнения

К осложнениям зоба можно отнести механическое сдавление увеличенной щитовидной железой соседних органов, злокачественное перерождение зоба, кровоизлияния в зоб, воспалительные процессы (струмиты).

Профилактика

Профилактика зоба сводится к повышению употребления йодированных продуктов в рационе.

Узловой зоб. Степени узлового зоба. Диагностика и лечение в клиниках НИАРМЕДИК

Несколько причин обратиться в наши клиники

Высококвалифицированный персонал

В клиниках НИАРМЕДИК работают опытные врачи-эндокринологи высшей категории, доктора и кандидаты медицинских наук. Наши специалисты в совершенстве владеют всеми методами диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы, так как постоянно совершенствуют свои умения и знания, проходя обучение в лучших медицинских учреждениях Европы.

Собственная лаборатория

Лаборатория сети клиник НИАРМЕДИК оснащена высокотехнологическим оборудованием ведущих мировых производителей. Мы выполняем более 1000 анализов и исследований, гарантируя абсолютную достоверность результатов, благодаря постоянному многоуровневому контролю качества по программам: ViralQualityControl, Labquality, ФСВОК.

Современное диагностическое оборудование

Для того чтобы диагностировать узловой зоб щитовидной железы, протекающий без симптомов, мы используем современное оборудование: многофункциональные УЗ-сканеры последнего поколения с отличной визуализацией и возможностью проведения допплерографии, высокоточные рентген аппараты для проведения рентгенографии, компьютерные томографы, позволяющие получать четкое изображение исследуемых внутренних органов пациента.

Методы лечения узлового зоба

Тактику эффективного лечения определяет эндокринолог, исходя из вида узлового зоба и степени заболевания.

Виды заболевания:

• Нетоксический или эутиреоидный зоб – образование узлов, которые могут со временем увеличиваться, при этом уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы. Тактика ведения узлового эутиреоидного зоба заключается в динамическом наблюдении врача. Учитывается размер объемного образования, наличие быстрого роста, результаты проводимой пункции узлов. При наличии подозрительных клеток и быстрого роста узлов, ставится вопрос об оперативном лечении.
• Токсический зоб – образование чаще более двух узлов, во время заболевания выработка гормонов значительно превышает положенную норму. Узловой токсический зоб предусматривает лечение медикаментозной терапией, по показаниям хирургическим методом или радиойодтерапией.

Доверьте нам заботу о своем здоровье!

При появлении симптомов узлового зоба щитовидной железы, лечение нужно начать незамедлительно, так как существует риск развития злокачественных образований. Позвоните сейчас, чтобы записаться на консультацию или профилактический осмотр – это поможет избежать осложнений в будущем.

Лечение диффузно-узлового зоба щитовидной железы

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-эндокринологом, к.м.н. Мирной С.С., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Диффузно-узловым зобом называют патологическое разрастание долей щитовидной железы, сопровождаемое образованием множественных узлов. Заболевание довольно опасное. Поражает чаще всего взрослых женщин, но может развиваться у мужчин и подростков. Без надлежащего лечения диффузно-узловой зоб может привести к развитию тяжелых осложнений на различные органы и системы.

Виды заболевания

В зависимости от развития патологии узловой зоб может быть нескольких видов. Кроме того, независимо от типа заболевания различают токсический и нетоксический тип. В первом случае патология сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. Второй вариант предполагает нормальное содержание гормонов в организме.

По особенностям поражения органа выделяют следующие виды патологии:

• Коллоидный. Увеличение железы связано с хроническим недостатком йода в организме.
• Аденома железы. Доброкачественное новообразование, но с высоким риском перерождения в рак.
• Многоузловой. Характеризуется множественными патологическими очагами.
• Злокачественные новообразования.

Почему появляется патология

Точные причины развития узлового зоба не установлены. Известно, что в зону риска попадают люди, страдающие нехваткой йода, подвергшиеся облучению или имеющие генетическую предрасположенность. Также диффузно-узловой зоб может развиваться на фоне приема определенных медикаментов, в результате инфекции или работы в неблагоприятных условиях.

Без надлежащего лечения узлового зоба щитовидной железы ткани быстро разрастаются и начинают сдавливать органы шеи. Кроме того, существует высокий риск перерождения патологии в злокачественный процесс.

Симптомы болезни

На начальной стадии развития заболевания симптомы могут отсутствовать или их проявление будет незначительным и малозаметным. Узловой зоб 2 степени уже подразумевает наличие заметных отклонений в работе организма. По мере развития заболевания количество и тяжесть симптомов будет увеличиваться.

Для многоузлового зоба характерны:

• осиплость голоса;
• кашель непонятного происхождения;
• затруднения при глотании;
• одышка;
• болезненность в области органа;
• затруднение дыхания;
• нарушение аппетита, снижение веса;
• выпячивание глазных яблок;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушения менструального цикла;
• выпадение волос и сухость кожи.

Диагностика и лечение диффузно-узлового токсического зоба

Чтобы подобрать эффективный метод лечения узлового зоба у женщин и мужчин, необходимо точно установить вид патологии, определить степень развития заболевания и, по возможности, причины появления. Для этого проводится тщательное обследование пациентов, в результате которого врач получает исчерпывающую информацию о состоянии больного. От точности диагностики зависит, насколько действенным будет лечение.

Для выявления патологии в клинике на Яузе применяют:

• анализ крови на гормоны;
• ультразвуковое исследование с эластографией;
• биопсию с последующей цитологией;
• рентгенографию пищевода;
• КТ;
• общий и биохимический анализ крови;
• ЭКГ.

Методы лечения узлового зоба щитовидной железы

На начальных стадиях требуется постоянный контроль уровня гормонов. Пациентам рекомендуется посещать эндокринолога 2 раза в год и проходить обследование ежегодно.

При наличии множественных новообразований с высоким риском перерождения в злокачественные рекомендовано хирургическое вмешательство. Крупные доброкачественные опухоли лечат при помощи радиоактивного йода.

Если диагностирован злокачественный процесс, применяется тотальное удаление органа (тиреоидэктомия).

Лечение диффузно-узлового зоба щитовидной железы в клинике на Яузе

У нас успешно диагностируют и проводят лечение многоузлового, коллоидного и токсического зоба. Обращаясь в клинику, вы доверяете свое здоровье профессионалам высокого уровня. Наши специалисты обладают огромным опытом в данной сфере. Многие врачи имеют значимые научные достижения и степени.

Клиника оснащена самым современным оборудованием для диагностики и хирургического лечения. Восстановление после операций наши пациенты проходят в удобном стационаре, где за их выздоровлением постоянно следит лечащий врач. У нас есть современный реабилитационный комплекс, где вам профессионально помогут быстрее восстановить здоровье.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Диффузный эутиреоидный зоб - причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный эутиреоидный зоб – компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

Общие сведения

Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин - свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.

Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

Диффузный эутиреоидный зоб

Причины

В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.

Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.

Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Патогенез

Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.

В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.

Классификация

В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:

• 0 степень – данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;
• 1 степень – зоб определяется пальпаторно, однако не виден при обычном положении шеи;
• 2 степень — зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.

Симптомы диффузного зоба

Функция щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.

Осложнения

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба встречаются при значительной гипертрофии щитовидной железы. Они могут выражаться компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов; развитием синдрома верхней полой вены; кровоизлияниями в ткань щитовидной железы; струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д. Нередко на фоне диффузного эутиреоидного зоба в последующем развивается узловой зоб, эутиреоидный или токсический зоб.

Диагностика

Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится:

• УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин.
• Биопсия. Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы).
• Радионуклидная диагностика. Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.

Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

КТ ОГК. Диффузное увеличение щитовидной железы, пациент в состоянии эутиреоза.

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют:

• монотерапию препаратами йода
• супрессивную терапию левотироксином
• комбинированную терапию йодом и левотироксином.

У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.

Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Прогноз

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.

Профилактика

Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и т. д.).

Индивидуальная профилактика проводится путем специального назначения препаратов йода лицам из групп риска по развитию диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в регионах йодного дефицита, пациентам, перенесшим операцию на щитовидной железе и др. Для профилактики спорадических случаев диффузного эутиреоидного зоба необходимо ограничение и исключение воздействия струмогенных факторов.

90 000 Эутиреоз - что это такое? Какие заболевания щитовидной железы связаны с эутиреозом?

При поиске информации о заболеваниях щитовидной железы в Интернете или в литературе мы можем встретить слово «эутиреоз». Что это означает? Является ли эутиреоидная болезнь заболеванием? Может ли это быть связано с другими заболеваниями щитовидной железы?

Что такое эутиреоз?

В медицинской терминологии префиксы часто используются для придания дополнительного значения словам. Например, «гипер-» выше нормы, «гипо-» ниже нормы, а префикс «eu-» используется для обозначения нормальных значений.При определении функции щитовидной железы говорят о гипертиреозе - при гипертиреозе, о гипотиреозе - при гипотиреозе, а об эутиреозе, когда мы имеем дело с правильным функционированием щитовидной железы, еще и по количеству выделяемого гормоны.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Отказ щитовидной железы - причины, симптомы, лечение

Нормы концентрации гормонов при эутиреозе

Анализ щитовидной железы определяет уровень трех гормонов:

• ТТГ (тиреотропный гормон) - секретируется гипофизом.Он стимулирует щитовидную железу вырабатывать собственные гормоны. Норма для взрослых: 0,27 - 4,2 млЕД/л;
• FT3, — свободная (не связанная с белками и другими структурами, реально воздействующая на организм) фракция трийодтиронина (гормон Т3). Норма для взрослых: 3,1–6,8 пмоль/л;
• FT4 - свободная фракция тироксина (гормон Т4). Норма для взрослых: 12,0–22,0 пмоль/л.

В эутиреоидном состоянии концентрации вышеперечисленных гормонов находятся в пределах нормы.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Узлы щитовидной железы – что они означают? Опасны ли узлы щитовидной железы?

Означает ли эутиреоз здоровую щитовидную железу?

Эутиреоз - это состояние правильного функционирования щитовидной железы , подтвержденное анамнезом и физикальным обследованием и проявляющееся нормальным уровнем гормонов щитовидной железы в крови. К сожалению, существуют эутиреоидные заболевания щитовидной железы. Хотя результаты анализов на концентрацию гормонов, казалось бы, не указывают на нарушения, тогда необходима дальнейшая диагностика.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Препараты для щитовидной железы – когда они используются?

Эутиреоидные заболевания щитовидной железы

При болезненных состояниях щитовидной железы, не отражающихся изменениями в ее функционировании, наиболее часто встречается тип нетоксический зоб (в остальном нейтральный). Напротив, токсический зоб обычно имеет секреторную функцию и, следовательно, приводит к гиперактивности щитовидной железы. Стоит отметить, что нетоксический зоб не является ни злокачественным, ни воспалительным.

Типы и причины нетоксического зоба

Зоб щитовидной железы увеличенное состояние щитовидной железы . Он виден на УЗИ, часто также заметен снаружи или прощупывается. Так называемое ретростернальный зоб. По строению, а точнее по способу роста тканей различают следующие виды нетоксического зоба:

• паренхиматозный (диффузный) - увеличивается в объеме вся железа.Чаще всего это связано с дефицитом йода;
• Узловые - Присутствуют один или несколько пальпируемых узелков или очагов, видимых на УЗИ. У него может быть много причин, таких как гормональные сбои во время беременности, прием некоторых лекарств или загрязнений, дефекты ферментов или иммунные процессы.

Нетоксический узловой зоб гораздо чаще встречается у взрослых, чем у детей, также как следствие диффузного зоба в подростковом возрасте.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Зоб щитовидной железы - виды, симптомы, формы лечения

Симптомы нейтрального зоба

Поскольку нетоксический зоб не связан с измененной секреторной функцией щитовидной железы (иногда возникает при эутиреозе), типичные симптомы гипертиреоза или гипотиреоза встречаются реже.К сожалению, узелки на щитовидной железе могут сдавливать яремные вены, гортанный нерв и даже трахею и пищевод, что приводит к проблемам с глотанием и дыханием. Большинство пациентов с зобом испытывают больший или меньший дискомфорт в области шеи.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Что может выявить УЗИ щитовидной железы?

Диагностика и лечение нетоксического зоба

При каждом увеличении щитовидной железы следует проверять уровень гормонов и другие показатели, а также ОАК, УЗИ и рентгенографию органов грудной клетки и шеи для диагностики соответствующей формы зоба и исключения токсического зоба или новообразования.
Если зоб невелик, можно ограничиться наблюдением и консервативным лечением. При большом давящем зобе проводят операцию.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Базедова болезнь – что это такое и как проявляется?

Разлитый нейтральный зоб

Бывает, что диффузный нейтральный зоб не возникает при эутиреозе, а является симптомом нарушения уровня тиреоидных гормонов в организме. Если он возник недавно или является следствием послеоперационного рецидива, вводят препараты йода (Йодид) и L-тироксина (Эутирокс, Летрокс) по отдельности или в комбинации.Операцию проводят только в случае большого зоба, вызывающего давление с более тяжелыми последствиями.

Вы можете легко проверить наличие вышеуказанных препаратов в ближайших аптеках через веб-сайт KimMaLek.pl.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Сцинтиграфия щитовидной железы - ход исследования и показания

Узловой нейтральный зоб

В случае узлового зоба консервативное лечение может проводиться L-тироксином под наблюдением эндокринолога, однако в связи с меньшей эффективностью такой терапии более частым решением является хирургическое удаление узлов , особенно у случай ретростернального зоба или узелков, предполагающий возможность продолжающегося ракового процесса.В случае противопоказаний к операции может быть проведена терапия радиоактивным йодом (I ¹³¹ ).

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Биопсия щитовидной железы – как выглядит тест? Когда проводится биопсия щитовидной железы?

---

Весь контент на Сайте, включая статьи на медицинские темы, предназначен только для информационных целей. Мы прилагаем все усилия, чтобы информация, содержащаяся в ней, была точной, правдивой и полной, однако мы не несем ответственности за результаты предпринятых на ее основе действий, в частности, эта информация ни в коем случае не может заменить визит к врачу .

.

что это? Тиреоидный индекс 9000 1

Обновлено 15 ноября 2021 г.

Правильная концентрация гормонов щитовидной железы в крови (иначе: эутиреоз) не всегда означает, что мы полностью здоровы. Есть заболевания щитовидной железы, при которых не происходит нарушения выработки гормонов, а сама железа «больна». Одним из них является эутиреоз.

Наиболее распространенные заболевания щитовидной железы

К этим заболеваниям относится нетоксический паренхиматозный зоб (т.н.простой зоб) и нетоксический узловой зоб. При обоих заболеваниях отсутствуют симптомы гипертиреоза или гипотиреоза , однако имеется увеличение щитовидной железы (однако в случае узлового зоба на УЗИ появляются узлы , которые отсутствуют на ректальный зоб).

Эти заболевания требуют контроля специалиста, как на изменение количества тиреоидных гормонов, так и на появление подозрительных морфологических изменений (ультразвуковой контроль).

Причины заболеваний щитовидной железы

Основные причины обоих заболеваний до конца не изучены. В качестве потенциальных источников заболевания говорят о дефиците йода, аутоиммунных, наследственных, токсических и экологических причинах. Хотя гормональный баланс обычно не нарушается, необходимо лечение: во-первых, увеличенная железа может давить на органы шеи, во-вторых, возможны опасные изменения щитовидной железы.

Лечение левотироксином (эквивалент гормонов щитовидной железы) часто направлено на снижение уровня ТТГ до нижнего предела нормального диапазона. Если такое лечение не приносит никакого эффекта и есть основания для осуществления решительных действий, то предлагается хирургическое вмешательство или лечение радиойодом.

См. также: Зоб щитовидной железы (узловой, загрудинный и нейтральный) — симптомы и лечение

Была ли эта статья полезной для вас?

Да :-) Нет :-(

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе информации по
о здоровье и здоровом образе жизни,
снова посетите наш портал!

.90,000 Центр лечения щитовидной железы - Специализации - Вроцлав - Специализированная больница EuroMediCare с поликлиникой

Заболевания щитовидной железы являются одной из самых распространенных медико-социальных проблем во всем мире в последние годы. Дисфункция щитовидной железы затрагивает более 20% нашего общества и особенно затрагивает женщин, которые страдают этим заболеванием в 9 раз чаще, чем мужчины. Приблизительно 3-7% населения имеют опухоль щитовидной железы при физикальном обследовании, тогда как ультразвуковое исследование показывает частоту диагностируемых очаговых поражений до 50% во взрослом населении.5% этих поражений являются злокачественными образованиями, требующими срочного хирургического вмешательства.

Применить для диагностики заболеваний щитовидной железы, если:

- вы чувствуете опухоль на шее

- у вас хрипота, и она сохраняется, несмотря на лечение респираторных заболеваний

- В вашей семье были проблемы с щитовидной железой или рак щитовидной железы

- вы беременны

- страдают другими аутоиммунными заболеваниями

- имеют симптомы избытка или дефицита гормонов щитовидной железы (см. гипертиреоз и гипотиреоз)

ИМЕЕТ ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ

Это наиболее распространенная форма дисфункции щитовидной железы, поражающая примерно 10% населения.Его основной причиной является наличие аутоиммунного процесса (антитела к ТПО и анти-ТГ), которые постепенно разрушают клетки щитовидной железы, вызывая снижение уровня тиреоидных гормонов и клинические симптомы гипотиреоза (болезнь Хашимото). Этот процесс может протекать в организме в течение многих лет, протекая бессимптомно или малосимптомно (субклиническая форма заболевания), вплоть до полностью симптоматической гипофункции, проявляющейся следующими симптомами:

- хроническая усталость, отсутствие концентрации внимания, чрезмерная сонливость

- расстройство настроения, симптомы депрессии

- ломкость ногтей, выпадение волос

- сухая кожа

- прибавка в весе

- Болезнь Хашимото является хроническим заболеванием и требует постоянной замены гормонов щитовидной железы.

ФАКТ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипертиреоз представляет собой перепроизводство гормонов щитовидной железы и может быть вызван различными причинами. В большинстве случаев он обусловлен аутоиммунным процессом (болезнь Грейвса), но избыток гормонов может быть вызван и одиночной вегетативной опухолью или многоузловым зобом. Основой лечения является определение этиологии гипертиреоза. При избытке тиреоидных гормонов в организме больной испытывает:

- чрезмерная тревожность и раздражительность

- рукопожатие

- похудение

- значительная мышечная слабость

- сердцебиение

- экзофтальм при болезни Грейвса.

Лечение гиперфункции щитовидной железы заключается в применении тиреостатиков (снижающих уровень гормонов в организме) или введении радиоактивного йода; иногда необходимо хирургическое вмешательство.

ТУБЕР

Приблизительно 3-7% населения имеют опухоль щитовидной железы при физикальном обследовании, тогда как УЗИ показывает частоту диагностируемых очаговых поражений до 50% у взрослого населения.Из этих изменений 5% представляют собой злокачественные неопластические поражения, и примерно 10% представляют собой неоднозначные поражения, подозреваемые в наличии злокачественных неопластических поражений. Каждая опухоль щитовидной железы размером более 1 см является показанием к тонкоигольной аспирационной биопсии с целью дифференциации доброкачественных изменений щитовидной железы от неопухолевых изменений. Дальнейшее ведение узлового зоба зависит от характера изменений, т.е. результата биопсии. За большинством узлов щитовидной железы можно наблюдать в течение многих лет при постоянном ультразвуковом контроле и периодической биопсии щитовидной железы.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак щитовидной железы является наиболее частым злокачественным новообразованием среди эндокринных заболеваний. Легкий доступ к диагностике заболеваний щитовидной железы (всеобщая доступность ультразвукового исследования), а также рост диагностики рака щитовидной железы при тонкоигольной аспирационной биопсии привели к тому, что за последние три десятилетия количество операций на щитовидной железе утроилось, в том числе за счет к раку щитовидной железы.Папиллярный рак щитовидной железы является наиболее распространенным, и при ранней диагностике и правильном лечении он имеет очень хороший прогноз. Другие формы рака щитовидной железы включают фолликулярный рак, медуллярный рак и наименее распространенный анапластический рак. Основой лечения рака щитовидной железы является хирургическое вмешательство: тотальное иссечение щитовидной железы с перитрахеальной лимфатической тканью; иногда также необходимо удалить боковые узлы шеи.

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИЯМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

рак щитовидной железы или подозрение на злокачественное новообразование

быстрорастущая опухоль без движения тканей, связанная с охриплостью голоса

изменение фокуса более 4 см

Заболевание щитовидной железы, вызывающее компрессионные явления: смещение и сужение трахеи, сдавление яремных вен, дисфагию.

Загрудинный и медиастинальный зоб.

гигантский зоб

Болезнь Грейвса при неэффективности консервативного лечения, противопоказания к применению тиреостатических препаратов или лечения радиоактивным йодом, заболевание со злокачественным экзофтальмом (орбитопатией).

КАК ПОДГОТОВИТЬСЯ К ОПЕРАЦИИ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

Основным критерием квалификации больных для оперативного лечения заболеваний щитовидной железы является нормальный гормональный статус (эутиреоз).Удаление щитовидной железы при гипертиреозе может привести к тиреотоксическому кризу, представляющему угрозу для жизни. С другой стороны, тяжелый гипотиреоз снижает безопасность проведения общей анестезии и подвергает пациента значительным сердечно-сосудистым осложнениям в послеоперационном периоде. Это означает, что перед операцией необходимо провести соответствующее фармакологическое лечение, чтобы получить правильный уровень гормонов щитовидной железы.

Рекомендуется перед операцией:

- сделать прививку от гепатита В или измерить титр антител против гепатита В

- прекратить прием антикоагулянтов под наблюдением семейного врача

- производить оперативные медицинские консультации в случае хронического лечения или наличия сопутствующих заболеваний.

ОБЪЕМ ЭКСПЛУАТАЦИОННОЙ ПРОЦЕДУРЫ

Объем операции на щитовидной железе зависит от типа заболевания; общее правило состоит в том, что объем хирургического лечения увеличивается с увеличением риска злокачественных неопластических изменений.

ПОЛНОЕ РАЗРЕЗАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ТИРОИДЭКТОМИЯ) является методом выбора при:

- рак щитовидной железы. Операция по полному удалению щитовидной железы при раке также должна включать удаление центральных лимфатических узлов шеи.

- Болезнь Грейвса. Оставление даже небольшого количества ткани щитовидной железы при первичном оперативном вмешательстве может привести к рецидиву гипертиреоза и вредному действию антитиреоидных антител на ткани орбиты.

- двусторонний многотрубчатый зоб

ПЕРЕРЕЗАНИЕ ОДНОЙ ЗАЩЕЛКИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОД ДАВЛЕНИЕМ (ЛОБЕКТОМИЯ) рекомендуется в случае:

- Узловой зоб, ограниченный одной долей щитовидной железы

- до операции диагностирован одноочаговый рак щитовидной железы размером до 10 мм без поражения лимфатических узлов.

Тотальное первичное удаление щитовидной железы является безопасной операцией при условии, что процедура выполняется в специализированном центре хирургом с большим опытом хирургии щитовидной железы (минимум 100 операций на щитовидной железе/год), а также в процедурах с повышенным операционным риском (рецидивирующий зоб, рак щитовидной железы, болезнь Грейвса-Базедова) следует проводить нейромониторинг, чтобы свести к минимуму риск повреждения возвратного гортанного нерва. Операции неполной тиреоидэктомии (субтотальной тиреоидэктомии) не следует выполнять, так как они приводят к риску необходимости повторной операции в случае послеоперационно диагностированного рака щитовидной железы или рецидива зоба через несколько лет после первичной операции.

Что такое хирургия щитовидной железы?

Рутинно используется классическая методика удаления щитовидной железы под общей анестезией. Больной лежит на спине со слегка запрокинутой головой. Длина линии разреза (около 6-8 см) должна соответствовать размеру зоба; его проводят примерно на 2 сантиметра выше вырезки грудины. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и широкой мышцы шеи следует рассекать щитовидную железу. Ключом к безопасному удалению щитовидной железы является идентификация возвратного гортанного нерва и попытка найти и сохранить паращитовидные железы во время операции на щитовидной железе.После перевязки верхних щитовидных артерий и боковых щитовидных сосудов полностью иссекают щитовидную железу. Особое внимание во время операции следует уделять тщательному гемостазу; щитовидная железа очень сильно васкуляризирована. Аспирационный дренаж по Редону используется в большинстве центров тиреоидэктомии. Последним этапом операции является сшивание мышц и кожи.

В последние годы использование нейромониторинга гортанных нервов во время операций на щитовидной железе получает широкое признание с целью минимизации риска повреждения ретроградных гортанных нервов (вкладка нейромониторинга)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы сопряжено с возможностью развития серьезных осложнений, существенно влияющих на качество жизни.

Послеоперационное кровотечение

Немедленно угрожающее жизни осложнение, особенно наблюдающееся в раннем послеоперационном периоде; он затрагивает менее 1% операций на щитовидной железе. Возникает в результате недостаточного гемостаза во время операции или является следствием повышения венозного давления при экстубации больного. Кровотечение после операции на щитовидной железе требует неотложного вмешательства, заключающегося в обеспечении проходимости дыхательных путей (интубации), повторном осмотре шеи и эвакуации гематомы, предпочтительно в операционной.

Парез или паралич голосовых связок

Является следствием повреждения возвратного гортанного нерва при операциях на щитовидной железе различными механизмами (разрез, электрокоагуляция, тракция, размозжение). Повреждение нерва может быть временным, разрешающимся до 6 месяцев после операции, чаще всего в результате тракции возвратного гортанного нерва и послеоперационного отека окружающих тканей, и постоянным, когда симптомы сохраняются более 6 месяцев после операции, несмотря на лечение; обычно это касается случаев перерезания нерва и необратимого повреждения его анатомической структуры.

Симптомы, возникающие при поражении НКВ, весьма разнообразны: от малых и средних изменений тембра голоса и охриплости при одностороннем поражении (0-6%), до стридора, одышки и полной тишины при двустороннем поражении НКВ. (0-1%), которые часто требуют трахеостомии.

Травма наружной ветви верхнего гортанного нерва 90 124

Повреждение наружной ветви НКГ вызывает расслабление голосовых связок, что проявляется изменением тембра голоса, ослаблением его силы (отсутствие возможности образования высоких тонов).При двустороннем поражении голос становится хриплым, монотонным, ослабевающим при вокализации. Поддержание функции этого нерва имеет решающее значение для пациентов, которые профессионально работают со своим голосом. Последствия ее повреждения трудно диагностировать при обычном ларингоскопическом исследовании, поэтому трудно оценить частоту этих повреждений (0-58%). Поражение внутренней ветви НКГ вызывает расстройства чувствительности в верхней половине гортани, проявляющиеся дисфагией с поперхиванием.

Гипопаратиреоз

Это наиболее частое осложнение после операции на щитовидной железе в результате удаления или деваскуляризации паращитовидных желез и проявляется гипокальциемией и гиперфосфатемией в результате дефицита паратиреоидного гормона (ПТГ). Гипопаратиреоз может быть транзиторным, если симптомы сохраняются до 6 месяцев после операции на щитовидной железе, и постоянным, если симптомы сохраняются в течение 6 месяцев после операции.

Транзиторная гипокальциемия в первые 24 часа после операции на щитовидной железе очень распространена, и ее механизм до конца не ясен, но обычно быстро купируется.Критический момент после операции на щитовидной железе обычно наступает между 24-72 часами.

Диагностика состоит из послеоперационного мониторинга уровней Ca, фосфора и паратгормона.

Частота осложнений после операций на щитовидной железе всегда зависит от объема резекции, вида патологии и, прежде всего, от опыта хирурга. Большинства из них можно избежать, используя тщательную хирургическую технику для выявления возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез во время каждой операции на щитовидной железе, а также используя тщательный хирургический гемостаз.Применение интраоперационного мониторинга гортанных нервов исключало риск двустороннего повреждения гортанных нервов, приводящего к необходимости трахеостомии, и минимизировало риск одностороннего повреждения голосовых связок.

УХОД ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

В ближайшем послеоперационном периоде (24 часа) за больным следует наблюдать в кабинете интенсивного послеоперационного наблюдения; а затем наблюдение должно осуществляться под наблюдением опытной бригады медицинских сестер и врачей в течение следующих 24 часов.

Дренаж обычно удаляют на вторые сутки после операции, а внутрикожный шов — на четвертые сутки после операции. Больной обычно выписывается из стационара на вторые сутки после операции. Период выздоровления в среднем составляет 2 недели; по истечении этого времени пациент может безопасно вернуться к работе.

Удаление щитовидной железы приводит к необходимости пожизненного приема препаратов левотироксина для предотвращения послеоперационного гипотиреоза, который является естественным последствием операции.В течение всей жизни больному следует периодически (каждые 6-12 мес) контролировать функцию гормонов щитовидной железы, определяя уровень ТТГ, и в зависимости от этого подбирать соответствующую гормональную заместительную терапию.

Вы можете проводить операции на щитовидной железе в больнице EuroMediCare в рамках Национального фонда здравоохранения и онкологического пакета. 90 124

Информацию о Центре лечения щитовидной железы можно также найти ЗДЕСЬ

Свяжитесь с нами.90 124

.

Зоб - деление, причины увеличения щитовидной железы, узловой зоб, гиперактивный зоб, лечение

Зоб щитовидной железы в медицине – это увеличение щитовидной железы, вызванное различными факторами. Это результат нарушения функции щитовидной железы. Различные участки щитовидной железы могут увеличиваться. Зоб может стать видимым на шее или распространиться за грудину и в грудную клетку, что, в отличие от зоба на шее, можно увидеть только на рентгенограммах.Зоб может иметь три симптома: гипертиреоз, гипотиреоз или нормальную функцию щитовидной железы.

Смотрите фильм: "Поляки живут на 7 лет меньше, чем шведы"

1. Зоб щитовидной железы - отдел

Зоб щитовидной железы чаще всего делят по:

1. адрес

• на шее,
• войлок на шею, спускающийся нижними полюсами за грудину (загрудинный зоб),
• пальпируется в дуге аорты (средостение).

1. деятельность

• Нейтральный зоб (секрет щитовидной железы существенно не нарушен),
• гиперактивный зоб (гормоны щитовидной железы секретируются в избытке),
• гипотиреоидный зоб (происходит дефицит тиреоидных гормонов),

1. макроскопическая структура

• паренхиматозный – образован паренхимой щитовидной железы,
• узловато-пальпируемые узелки в железе,
• паренхиматозно-узелковый - пальпируются узелки и увеличенная плоть.

2. Зоб - причины увеличения щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы

Женщина с большой волей.

посмотреть галерею

Причиной увеличения щитовидной железы является ее реакция на гиперстимуляцию ТТГ, вырабатываемого гипофизом.Чрезмерная продукция ТТГ обычно является результатом снижения уровня гормонов щитовидной железы в крови. Наиболее частой причиной недостаточной выработки гормонов щитовидной железы является дефицит йода - их основного компонента. Другие причины увеличения щитовидной железы включают стресс и беременность, и в этом случае возникает повышенная потребность в гормонах щитовидной железы.

3. Бугристый и гиперактивный зоб

Они выглядят как более мелкие пальпируемые узелки, разбросанные по всей паренхиме щитовидной железы.

Классификация узелков основана на поглощении ими йода:

• "холодные" узелки - йод не захватывают (киста, некроз, гематома),
• "теплые" узелки - захват йода в количестве, аналогичном поглощению всей паренхимой щитовидной железы,
• "горячие" узелки - захватывают большую часть йода, вырабатывают большое количество гормонов, угнетают секрецию ТТГ в гипофизе. Они встречаются при трех нозологических единицах: болезни Грейвса , гиперактивном узловом зобе и токсической аденоме.Гиперактивный узловой зоб чаще всего встречается у людей с нейтральным узловым зобом в течение многих лет. Щитовидная железа твердая, неровная.

4. Зоб щитовидной железы - лечение

Зоб щитовидной железы лечится фармакологически и хирургически. При гиперактивном зобе, вызванном дефицитом йода, применяют докорм этим элементом. Гиперактивный зоб лечится антитиреоидными препаратами или радиоактивным йодом. Зоб щитовидной железы лечат хирургическим путем.Показания к хирургическому лечению:

• гиперактивный узловой зоб,
• ретростернальный зоб,
• медиастинальный зоб,
• большой зоб на шее с симптомами угнетения,
• рецидивов при консервативном лечении,
• резистентность к консервативной терапии,
• Гипертиреоз в первые месяцы беременности.

Перед операцией необходимо устранить гипертиреоз, если он есть, и обеспечить эутиреоидизм пациента.

Воспользуйтесь медицинскими услугами без очередей. Запишитесь на прием к специалисту по электронному рецепту и электронному сертификату или на обследование в abcHealth Найти врача.

.

Последипломная медицина. Стандарты лечения гипертиреоза 9000 1

Мониторинг лечения наркомании

Monitor FT ₄ и T ₃ , учитывая, что уровень ТТГ нормализуется значительно позже. Первую оценку следует провести через 2–6 недель. После нормализации уровня тиреоидных гормонов дозу препарата следует уменьшить на 30-50% и повторно оценить уровень гормонов через 4-6 недель. Если эутиреоидное состояние сохраняется при низких дозах препаратов, тесты можно повторять каждые 2-3 месяца. ¹¹ Медикаментозное лечение должно длиться 12-18 месяцев. Исследование морфологии или трансаминаз не рекомендуется в качестве рутинной процедуры; применяется только к пациентам, у которых на основании зарегистрированных симптомов есть подозрение на агранулоцитоз или гепатотоксичность. ¹¹ Перед окончанием терапии следует определить уровень антирецепторных антител. Риск рецидива составляет 80-100% у тех пациентов, которые находятся в эутиреоидном состоянии после фармакологического лечения и имеют повышенную концентрацию антител в конце лечения.Риск намного ниже (20-30%), когда концентрация антител низкая. Поэтому у больных со стойкой повышенной концентрацией антител рекомендуется продолжать фармакологическое лечение до иммунологической ремиссии или направлять их на ¹³¹ I или хирургическое лечение. Аналогичным образом, если эутиреоидное состояние не сохраняется после полного курса фармакологического лечения, пациента следует направить на ¹³¹ I или хирургическое лечение. В некоторых случаях также может быть рассмотрена постоянная терапия низкими дозами антитиреоидных препаратов.Пациенты, у которых медикаментозное лечение привело к восстановлению функции щитовидной железы и иммунной ремиссии, должны находиться под периодическим наблюдением. Анализы ТТГ следует проводить сначала каждые несколько месяцев, а затем каждые 6-12 месяцев, чтобы быстро распознать его при рецидиве заболевания. Рецидив гипертиреоза после фармакологического лечения является показанием к ¹³¹ I или хирургическому лечению. ¹¹

Лечение ¹³¹ I

Изотопная терапия ¹³¹ I, которая используется более 70 лет, безопасна и хорошо переносится.В первые недели после лечения может возникнуть транзиторное ухудшение гипертиреоза, в связи с чем следует рассмотреть вопрос о подготовке к антитиреоидной терапии и бета-адреноблокаторам. Достижение начального эутиреоза рекомендуется особенно у пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если больной получает антитиреоидные препараты, их следует отменить за 2-3 дня до терапии; к ним можно возвращаться через 3-7 дней и постепенно отменять после достижения эутиреоза. Лечение ¹³¹ I нельзя назначать беременным – необходимо предварительно сделать тест на беременность.Каждый пациент получает письменную информацию о принципах радиологической защиты, знакомится с ней и обязуется соблюдать рекомендации. Большинство процедур в Польше проводятся амбулаторно. Действующие нормативы позволяют использовать до 800 Мбк ¹³¹ I в амбулаторных условиях. Применение изотопа с более высокой активностью требует госпитализации в палаты, приспособленные для изотопного лечения. Лечение ¹³¹ I несет небольшой риск прогрессирования или индукции орбитопатии. ¹⁶ В случаях легкой формы орбитопатии после изотопной терапии рекомендуется пероральный прием стероидов в течение 6–12 недель. Пациентов после лечения ¹³¹ I следует периодически контролировать на предмет гипотиреоза, а в случае его возникновения - пожизненную заместительную терапию препаратами левотироксина.

Хирургическое лечение

Если принято решение об операции, пациент должен быть к ней готов. Во-первых, необходимо добиться гормонального баланса.Антитиреоидные препараты назначают до дня операции, после чего бета-блокаторы постепенно отменяют. За 7-10 дней до операции вводят калия йодид в виде раствора Люголя 3 раза по 5-7 капель. Введение йода для уменьшения кровотечения во время процедуры. Недавние наблюдения указывают на преимущества предоперационного введения карбоната кальция и витамина D ₃ ; это снижает тяжесть послеоперационной гипокальциемии. ¹⁷ Операцию должен проводить хирург с большим опытом хирургии щитовидной железы.Объем операции – полное или почти полное иссечение этого органа. Промежуточная операция может привести к рецидиву гипертиреоза. После ее выполнения следует определить концентрацию кальция, а при диагностированном гипопаратиреозе начать докорм препаратами кальция и активным метаболитом витамина D ₃ . Заместительную терапию необходимо первоначально проводить так, чтобы уровень кальция удерживался в пределах нижних референтных значений, что позволяет остальным паращитовидным железам быстрее восстанавливаться.Сразу после операции следует начинать заместительную терапию препаратами левотироксина и проводить ее пожизненно.

Лечение гиперактивного узлового зоба

Пациентов с гиперактивным узловым зобом следует лечить ¹³¹ I или хирургическим путем. Хроническая терапия антитиреоидными препаратами допустима только в нескольких случаях: если больной не согласен на операцию или лечение ¹³¹ I, если ожидаемая продолжительность жизни невелика и больной хорошо переносит препараты.

Клинические ситуации, ведущие к выбору лечения с помощью ¹³¹ I

Лечение ¹³¹ I предпочтительнее у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями, повышающими хирургический риск, если заболевание рецидивировало после предшествующих субтотальных операций на щитовидной железе, если размеры зоба не слишком велики, а усвоение йода гарантирует эффективность терапии .

Клинические ситуации, приводящие к выбору хирургического лечения

Хирургическое лечение узлового зоба рекомендуется пациентам с большими размерами зоба (> 80 г) с компрессионными симптомами, с загрудинным зобом, с сопутствующими состояниями, требующими хирургического вмешательства (например,подозрение на рак щитовидной железы или наличие первичного гиперпаратиреоза). Хирургическое лечение также предпочтительнее, если необходимо быстро достичь эутиреоза, а также если поглощение йода не гарантирует успеха изотопной терапии.

Лечение ¹³¹ 1-й гиперактивный узловой зоб

Пациентам с легким гипертиреозом не нужно принимать антитиреоидные препараты перед введением радиоактивного йода. Однако такая подготовка иногда необходима при тяжелых симптомах, особенно у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями.Начальное фармакологическое лечение не должно приводить к заметному повышению уровня ТТГ, так как он увеличивает поглощение изотопа здоровой частью щитовидной железы и повышает риск развития гипотиреоза. Если мы решили готовиться в виде антитиреоидных препаратов, то эти препараты следует отменить за несколько дней до изотопного лечения; вы можете вернуться к ним через 3-7 дней и постепенно прекращать их по мере развития эутиреоза. Пациентам после изотопного лечения требуется периодическая оценка функции щитовидной железы. Через 24 года после лечения более чем у 60% из них разовьется гипотиреоз. ¹⁸

Хирургическое лечение гиперактивного узлового зоба

Хирургическое лечение щитовидной железы должно проводиться опытным хирургом. Объем операции — полная тиреоидэктомия при многоузловом зобе, а при единичной гиперфункционирующей опухоли — операция лоскута с опухолью или только перешейка, если там есть опухоль. Перед операцией пациенты должны получить антитиреоидные препараты и, при необходимости, бета-адреноблокаторы для достижения гормонального контроля.Антитиреоидные препараты отменяют во время операции, а после этого следует постепенно отменять бета-блокаторы. Оценка уровня кальция и возможное лечение послеоперационного гипопаратиреоза проводятся так же, как описано для лечения болезни Грейвса. Послеоперационная терапия препаратами LT ₄ зависит от объема операции - всегда необходима, если была проведена тотальная тиреоидэктомия, а после иссечения одной доли или перешейка решение принимается через 4-6 недель после операции на основании результаты ТТГ.

Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз – это состояние низкого уровня ТТГ, сопровождающееся нормальным уровнем гормонов щитовидной железы. Решение о необходимости лечения зависит от симптомов, уровня ТТГ, возраста пациентов и сопутствующих заболеваний. Было показано, что субклинический гипертиреоз является причиной повышенной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск был самым высоким у пожилых людей и с более низким уровнем ТТГ. ¹⁹

Субклинический гипертиреоз повышает риск развития мерцательной аритмии и инсульта – риск наиболее высок у пожилых людей и при более низком уровне ТТГ. ²⁰ Многочисленные исследования показали снижение минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе с субклиническим гипертиреозом. Приведенные выше наблюдения позволили сформулировать рекомендации по лечению субклинического гипертиреоза в зависимости от возраста пациентов, концентрации ТТГ и сопутствующих заболеваний. При уровне ТТГ <0,1 мЕд/л терапия рекомендована всем пациентам с симптомами гипертиреоза, в возрасте ≥65 лет. при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях, при остеопорозе и у женщин в постменопаузе, если они не получают терапию эстрогенами или бисфосфонатами.Однако лечение может рассматриваться при ТТГ <0,1 мЕд/л, несмотря на отсутствие вышеперечисленных признаков. Аналогично их можно рассматривать при ТТГ ниже нижнего референтного значения, но ≥0,1 мЕд/л в возрасте ≥65 лет, при наличии симптомов гипертиреоза или сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания или остеопороза. Если уровень ТТГ ниже нижнего референтного значения, но ≥0,1 мЕд/л у пациентов в возрасте до 65 лет при отсутствии симптомов и сопутствующих заболеваний, пациенты могут оставаться под наблюдением или рассматриваться вопрос о лечении.

Принципы лечения больных с субклиническим гипертиреозом зависят от причин гипертиреоза и такие же, как и при лечении развернутого заболевания. ¹¹

.

Что такое зоб на щитовидной железе? Причины, симптомы, лечение

Зоб — это увеличение щитовидной железы, которое хорошо видно на УЗИ. Симптомы зависят от типа воли и основного заболевания.

Зоб является симптомом некоторых заболеваний щитовидной железы. Они заключаются в увеличении ее объема, что часто видно даже без осмотра. Причины этого состояния различны. В зависимости от результатов лабораторных исследований рекомендуется дальнейшее лечение.Зоб щитовидной железы делят на нетоксический и токсический. Отличаются они тем, что в последнем случае происходит неконтролируемый выброс гормонов из этой железы внутренней секреции. Нетоксический зоб поддерживает эутиреоидное состояние, а это значит, что все гормональные анализы в пределах нормы (и никаких отклонений в организме не наблюдается).

Зоб щитовидной железы - определение патологии

Нетоксический зоб щитовидной железы относится к заболеванию щитовидной железы, которое связано с очаговыми изменениями, происходящими в этом органе , его увеличением, а также дегенеративными изменениями или фиброзом, но без различий в его функционирование.Причинами патологии могут быть: дефицит йода, генетическая предрасположенность, влияние зобных веществ или ионизирующего излучения. Зобом щитовидной железы называют увеличение щитовидной железы более 20 мл у женщин и 25 мл у мужчин при ультразвуковом исследовании. Однако в настоящее время они не очень распространены, так как дефицит йода наблюдается редко.

Токсический узловой зоб, т.е. сверхактивный, - заболевание, связанное с узловой гиперплазией щитовидной железы без фона аутоиммунного заболевания.Они переводят в гормональный баланс органа. Различают также:

• паренхиматозный зоб - щитовидная железа увеличена, но однородна по строению;
• узловой зоб — связанный с наличием хотя бы одного узла в щитовидной железе;
• загрудинный зоб - возникает, когда не менее ⅓ щитовидной железы скрыто за грудиной;
• сосудистый зоб — болезнь Грейвса; для них характерна легкая дрожь, возникающая в результате усиления кровотока через пораженную ткань.

Причины каждого вида зоба очень разные. Безусловно, огромную долю имеют генетическая предрасположенность, эндокринные нарушения, дефицит йода, стимуляторы, ионизирующее излучение, аутоиммунные заболевания, тиреоидит. Их образованию также может способствовать введение антиаритмического препарата или контрастных веществ.

Зоб - каковы симптомы?

Само увеличение щитовидной железы может протекать бессимптомно.Редко он разрастается настолько, чтобы его было видно с первого взгляда. Это чаще подтверждается ультразвуковым исследованием или физическим обследованием после обнаружения отклонений от нормы лабораторных тестов. Симптомами, которые иногда появляются у больного, являются: давление на нижние дыхательные пути (из-за чего больной постоянно чувствует, что воротник в его одежде слишком тугой), дисфагия (также в результате давления щитовидной железы на соседние структуры) . Конечно, среди клинических симптомов нельзя забывать и о тех, которые возникают в результате нарушений функции щитовидной железы.

Как диагностируется зоб щитовидной железы?

Базовое физикальное обследование (возможно для всех пациентов) проводится быстро и позволяет предварительно выявить патологию. Золотым стандартом является УЗИ (УЗИ) щитовидной железы, благодаря которому можно оценить как размеры щитовидной железы, так и определить возможное наличие очаговых поражений. Токсические узелки можно диагностировать с помощью сцинтиграфии. Последний тест позволяет визуализировать заданную область тела с использованием соответствующего маркера.Поскольку при токсическом увеличении щитовидной железы гормональные нарушения прекрасно дополняют картину больного, однако при нетоксическом тиреоидном зобе необходима тщательная диагностика, так как каждый узел необходимо всегда дифференцировать с неопластическим поражение.

Что такое лечение зоба щитовидной железы?

Лечение зоба всегда должно быть причинно-следственным. Поэтому необходима комплексная диагностика, лабораторные исследования, визуализирующие исследования и биопсия щитовидной железы.Есть также много антитиреоидных препаратов. Иногда необходимо рассмотреть радикальное хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом.

.

Tirosint Sol (раствор для приема внутрь) - База данных препаратов

Дисплей

Лечение эутиреоидного доброкачественного зоба. Профилактика рецидива зоба после резекции эутиреоидного зоба в зависимости от послеоперационного уровня гормонов. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы при гипотиреозе. Супрессивная терапия при злокачественных новообразованиях щитовидной железы. Дополнительная терапия при лечении гипертиреоза тиреостатическими препаратами.Супрессивный тест щитовидной железы.

Противопоказания

Непереносимость активного вещества или одного из вспомогательных веществ. Нелеченная надпочечниковая недостаточность, нелеченная гипофизарная недостаточность и нелеченный гипертиреоз. Лечение препаратом нельзя начинать в случае острого инфаркта миокарда, острого миокардита или острого миокардита.Комбинированное лечение левотироксином и тиреостатическими препаратами при гипертиреозе не рекомендуется во время беременности.

Дозировка

Устно. Указания по дозировке приведены в качестве рекомендаций. Индивидуальную суточную дозу следует устанавливать на основании лабораторных диагностических исследований и клинических тестов. В связи с тем, что у некоторых пациентов во время лечения отмечается повышение концентрации Т4 и свТ4, базальные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови представляют собой более надежную основу для дальнейшего лечения.За исключением новорожденных, которым показана быстрая заместительная терапия, терапию гормонами щитовидной железы следует начинать с низкой дозы с постоянным увеличением каждые 2–4 недели до достижения полной поддерживающей дозы. У пациентов пожилого возраста, с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с тяжелым или длительно текущим гипотиреозом следует соблюдать особую осторожность при назначении терапии гормонами щитовидной железы. Следует вводить низкую начальную дозу (например, 13 мкг/день), а затем медленно и реже увеличивать ее (например,постепенное повышение на 13 мкг/сут каждые 14 дней) при частом контроле гормонов щитовидной железы. В таких случаях необходимо рассмотреть возможность применения более низкой дозы, чем в случае полной заместительной терапии. Опыт показывает, что более низкие дозы также достаточны при низкой массе тела и большом аденоматозном зобе. Взрослые . Лечение эутиреоидного доброкачественного зоба: 75–200 мкг/сут. Профилактика рецидива зоба после резекции эутиреоидного зоба: 75–200 мкг/сут. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы при гипотиреозе: начальная доза 25-50 мкг/сут, поддерживающая доза 100-200 мкг/сут.Дополнительная терапия при лечении гипертиреоза тиреостатическими препаратами: 50-100 мкг/сут. Супрессивная терапия при злокачественных новообразованиях щитовидной железы: 150-300 мкг/сут. С диагностической целью при тесте на супрессию щитовидной железы: 2 х 100 мкг или 1 х 200 мкг ежедневно (за 14 дней до сцинтиграфии). Дети . Поддерживающая доза обычно составляет 100-150 мкг/м ² шт. У новорожденных и детей грудного возраста с врожденным гипотиреозом, когда необходима своевременная заместительная терапия, рекомендуемая начальная доза составляет 10–15 мкг/кг.(МТ)/сут в течение первых 3 мес.В дальнейшем дозу следует корректировать индивидуально в зависимости от результатов клинических исследований и концентрации тиреоидных гормонов и ТТГ. Для детей с приобретенным гипотиреозом рекомендуемая начальная доза составляет 13-50 мкг/сут. Дозу следует постепенно увеличивать каждые 2-4 недели, в зависимости от результатов клинических исследований и концентрации тиреоидных гормонов и ТТГ, до достижения полной заместительной дозы. Время заживления . Как правило, пожизненное лечение в случае гипотиреоза, струмэктомия или тиреоидэктомия злокачественного новообразования щитовидной железы, а также профилактика рецидивов после резекции зоба.Дополнительная терапия при лечении гипертиреоза показана в период приема тиреостатических препаратов. Срок лечения эутиреоидного зоба легкой степени колеблется от 6 месяцев до 2 лет. Если фармакологического лечения в этот период недостаточно, следует рассмотреть вопрос об операции или лечении радиоактивного зоба. Способ применения . Общую суточную дозу левотироксина лучше всего принимать однократно утром натощак, по крайней мере, за 0,5 часа до завтрака. Давайте детям общую суточную дозу не менее чем за 0,5 часа до первого приема пищи.Препарат можно вводить в виде суспензии в воде или непосредственно в рот. Чтобы приготовить раствор в воде, выдавите содержимое одного одноразового контейнера в стакан или чашку с водой. Разбавленный раствор следует смешать и сразу же выпить. Сполосните стакан или чашку большим количеством воды и выпейте содержимое, чтобы убедиться, что доза выпита полностью. Препарат нельзя разводить ни в какой другой жидкости, кроме воды. Контейнер с разовой дозой следует открыть и приготовить раствор непосредственно перед употреблением.Для прямого введения (без воды) выдавите содержимое однодозового контейнера в рот или на ложку и немедленно проглотите; для новорожденных и детей грудного возраста содержимое однодозового контейнера следует выдавить на внутреннюю сторону щеки или на ложку и немедленно ввести.

Отряд

1 мл раствора пероральная доза содержит 13 мкг, 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 88 мкг, 100 мкг, 112 мкг, 125 мкг, 137 мкг, 150 мкг, 175 мкг или 200 мкг левотироксина натрия.

Мера

Синтетический левотироксин по действию идентичен природному гормону щитовидной железы, вырабатываемому щитовидной железой. Он превращается в Т3 в периферических органах и, подобно природному гормону, оказывает характерное действие на Т3-рецепторы. При пероральном введении левотироксин всасывается почти исключительно из верхних отделов тонкой кишки.В зависимости от лекарственной формы всасывается до 80% препарата. T _max составляет 1-5 ч. При начале лечения начало действия наблюдается через 3-5 дней. 99,97% левотироксина связывается с белками плазмы. Ковалентной связи нет, поэтому происходит непрерывный и очень быстрый обмен между гормоном, связанным с белками плазмы, и свободной фракцией гормона. Из-за высокой способности связывания с белками левотироксин не может быть удален из организма ни с помощью гемодиализа, ни с помощью гемоперфузии.T _0,5 составляет около 7 дней. При гипертиреозе он короче (3-4 дня), а при гипотиреозе длиннее (ок. 9-10 дней). Одна треть общего экстратиреоидного левотироксина содержится в печени и может быстро заменяться сывороточным левотироксином. Гормоны щитовидной железы в основном метаболизируются в печени, почках, головном мозге и мышцах. Метаболиты выводятся с мочой и фекалиями.

Взаимодействия

Левотироксин может снижать действие противодиабетических препаратов.Поэтому в начале терапии гормонами щитовидной железы следует регулярно контролировать уровень сахара в крови и при необходимости корректировать дозу противодиабетического препарата. Эффект антикоагулянтов может усиливаться, так как левотироксин вытесняет антикоагулянты из связи с белками плазмы. Поэтому при начале терапии гормонами щитовидной железы следует регулярно контролировать параметры свертывания крови и при необходимости корректировать дозу антикоагулянта. Прием ионообменных смол, таких как холестирамин и колестипол, подавляет всасывание левотироксина.Левотироксин следует принимать за 4-5 часов до приема таких препаратов. Препараты, содержащие алюминий (антациды, сукральфат), могут снижать действие левотироксина. Левотироксин следует принимать не менее чем за 2 часа до приема препарата, содержащего соли алюминия, железа и кальция. Левотироксин может быть вытеснен из белковых соединений плазмы путем в.а. салицилаты, дикумарол, высокие дозы фуросемида (250 мг), клофибрата и фенитоина, приводящие к увеличению фракции свТ4. Пропилтиоурацил, глюкокортикоиды, бета-симпатолитики, амиодарон и йодсодержащие контрастные вещества ингибируют периферическое превращение Т4 в Т3.Амиодарон содержит значительное количество йода, который может вызвать либо гиперактивность щитовидной железы, либо ее гипоактивность. Особая осторожность рекомендуется в случае узлового зоба с возможной невыявленной автономией щитовидной железы. Сертралин, хлорохин/прогуанил снижают эффективность левотироксина и приводят к повышению ТТГ. Препараты, которые могут индуцировать ферментную систему печени, такие как барбитураты, могут повышать печеночный клиренс левотироксина. Потребность в левотироксине может быть повышена у женщин, использующих эстрогенсодержащие контрацептивы, или у женщин в постменопаузе, получающих заместительную гормональную терапию.Ингибиторы протеазы (например, ритонавир, индинавир, лопинавир) могут влиять на действие левотироксина. Рекомендуется тщательный мониторинг параметров гормонов щитовидной железы. При необходимости дозу левотироксина следует скорректировать. Севеламер может повышать уровень ТТГ у пациентов, получающих одновременно севеламер и левотироксин. Поэтому рекомендуется более тщательно контролировать уровень ТТГ у пациентов, получающих оба препарата. Ингибиторы тирозинкиназы (например, иматиниб, сунитиниб, сорафениб, мотесаниб) могут снижать действие левотироксина.Поэтому рекомендуется контролировать пациентов на предмет изменений функции щитовидной железы в начале и в конце сопутствующего лечения этими препаратами. При необходимости дозу следует скорректировать. При одновременном применении орлистата и левотироксина может развиться гипотиреоз и/или снижение контроля над гипотиреозом. Это может быть связано со сниженным всасыванием солей йода и/или левотироксина. Пациенты, принимающие левотироксин, должны проконсультироваться со своим врачом перед началом лечения орлистатом, поскольку орлистат и левотироксин может потребоваться принимать в разное время, а также может потребоваться коррекция дозы левотироксина.Продукты, содержащие сою, могут снижать всасывание левотироксина в кишечнике. Может потребоваться коррекция дозы левотироксина, особенно в начале терапии или после диеты, содержащей сою.

Меры предосторожности

Чтобы предотвратить острую надпочечниковую недостаточность, перед началом лечения гормонами щитовидной железы или тестом на подавление функции щитовидной железы следует исключить или лечить следующие заболевания или состояния: коронарная недостаточность, стенокардия, атеросклероз, артериальная гипертензия, гипопитуитаризм и надпочечниковая недостаточность.Перед началом лечения гормонами щитовидной железы также следует исключить или лечить автономию щитовидной железы. При начале лечения левотироксином у пациентов с риском психотических расстройств рекомендуется начинать лечение с низкой дозы левотироксина и медленно увеличивать дозу в начале терапии. Рекомендуется наблюдение за пациентом. При развитии психотических симптомов следует рассмотреть возможность коррекции дозы левотироксина. У пациентов с коронарной недостаточностью, сердечной недостаточностью или тахиаритмией важно избегать даже относительно легкого медикаментозного гипертиреоза.В таких случаях необходим частый контроль показателей гормонов щитовидной железы. В случае вторичного гипотиреоза до начала заместительной терапии необходимо установить его причину. Если диагностирована компенсированная надпочечниковая недостаточность, при необходимости следует начать соответствующую заместительную терапию. В начале лечения левотироксином новорожденных с очень низкой массой тела при рождении следует контролировать гемодинамические параметры, так как может возникнуть циркуляторный коллапс из-за незрелой функции надпочечников.Следует соблюдать осторожность при назначении левотироксина пациентам с эпилепсией в анамнезе. В редких случаях сообщалось об эпизодах судорог в связи с началом лечения левотироксином, что может быть связано с влиянием гормонов щитовидной железы на судорожный порог. При подозрении на автономию щитовидной железы следует провести тест на ТРГ или сцинтиграфию с супрессией. При лечении левотироксином женщин в постменопаузе с гипотиреозом с повышенным риском остеопороза необходим тщательный мониторинг функции щитовидной железы, чтобы избежать сверхфизиологических уровней левотироксина в крови.Левотироксин нельзя назначать при гипертиреозе, за исключением дополнительной терапии при лечении гипертиреоза препаратами щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы не предназначены для снижения веса. Физиологические дозы не приводят к снижению массы тела у пациентов с эутиреозом. Сверхфизиологические дозы могут вызывать серьезные и даже опасные для жизни побочные эффекты, особенно в сочетании с некоторыми веществами, используемыми для снижения веса, т.е. симпатомиметическими аминами.Если необходим переход на другой препарат, содержащий левотироксин, пациент должен находиться под тщательным клиническим и биологическим наблюдением в течение переходного периода из-за риска дисфункции щитовидной железы. У некоторых пациентов может потребоваться коррекция дозировки. При одновременном применении орлистата и левотироксина может развиться гипотиреоз и/или снижение контроля над гипотиреозом. Пациентам, принимающим левотироксин, следует посоветовать проконсультироваться со своим врачом перед началом, окончанием или изменением лечения орлистатом, поскольку орлистат и левотироксин может потребоваться принимать в разное время, а также может потребоваться коррекция дозы левотироксина.Кроме того, рекомендуется контроль уровня гормонов в сыворотке крови. Это лекарство содержит менее 1 ммоль (23 мг) натрия в 1 мл раствора для приема внутрь, т.е. практически не содержит натрия.

Беременность и лактация

Лечение левотироксином следует проводить последовательно, особенно во время беременности и кормления грудью. Потребность в левотироксине при беременности может возрастать.Опыт показывает, что левотироксин не оказывает тератогенного и токсического действия на плод или новорожденного при применении в рекомендуемых дозах во время беременности. Развитие новорожденного ребенка зависит от активности щитовидной железы матери. Тироксин необходим для развития мозга в младенчестве. Поэтому, особенно во время беременности, следует обеспечить непрерывное лечение гормонами щитовидной железы. Поскольку повышение уровня ТТГ в сыворотке крови может происходить уже на 4-й неделе беременности, беременным женщинам, принимающим левотироксин, следует измерять уровень ТТГ в каждом триместре, чтобы подтвердить, что значения ТТГ в сыворотке матери находятся в пределах референсного диапазона для конкретного триместра беременности.Повышенный уровень ТТГ в сыворотке следует корректировать увеличением дозы левотироксина. Поскольку послеродовые уровни ТТГ аналогичны антенатальным значениям, доза левотироксина должна быть возвращена к дозе до беременности сразу после родов. Уровни ТТГ в сыворотке следует измерять через 6-8 недель после родов. Левотироксин выделяется с грудным молоком, но концентрация, достигаемая при применении левотироксина в рекомендуемых дозах, недостаточна для развития гипертиреоза или подавления ТТГ у новорожденных.Левотироксин можно применять в период лактации. Левотироксин не следует назначать вместе с тиреостатическими препаратами при лечении гипертиреоза во время беременности. Левотироксин увеличивает необходимую дозу тиреостатических препаратов. Поскольку тиреостатические препараты проникают через плаценту легче, чем левотироксин, комбинированная терапия может вызвать гипотиреоз плода. Поэтому при лечении гипертиреоза во время беременности следует использовать только тиреостатические препараты.

Побочные реакции

Частота неизвестна: ангионевротический отек, сыпь, крапивница.Следует ожидать минимальных побочных эффектов при правильном применении и контроле результатов клинических испытаний и лабораторных показателей. При непереносимости дозы или в случае непреднамеренного введения сверхфизиологических доз в отдельных случаях (например, при передозировке) тип симптомов, которые могут возникнуть, представляет собой симптомы гипертиреоза, такие как тахикардия, сердцебиение, сердечные аритмии, стенокардия, головные боли, мышечная слабость и судороги, покраснение, лихорадка, рвота, нарушения менструального цикла, псевдоопухоль головного мозга, тремор, беспокойство, бессонница, гипергидроз, потеря веса и диарея.В таких случаях следует уменьшить суточную дозу или отменить препарат на несколько дней. Как только побочный эффект устранен, лечение можно возобновить с тщательным дозированием. При повышенной чувствительности к любому из ингредиентов препарата возможны аллергические реакции со стороны кожи и дыхательных путей.

Другая информация

В связи с тем, что левотироксин идентичен природному гормону щитовидной железы, не ожидается, что препарат окажет какое-либо влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами.

.

---

Смотрите также

• 
  Кандидозный стоматит как лечить
• 
  Моча это аммиак или нет
• 
  Можно ли промывать миндалины во время беременности
• 
  Что делать если болит сильно живот
• 
  Скрытый бронхит
• 
  Слабительное для малышей до года
• 
  Паросмия что
• 
  Подкожные волосы
• 
  Правосторонняя полисегментарная пневмония у взрослых
• 
  Охрипшее горло
• 
  Жировая долька в молочной железе