Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Home » Misc » Дефицит витамина д код мкб

Дефицит витамина д код мкб


E55 Недостаточность витамина D...

  • E55.0 Рахит активный
  • E55.9 Недостаточность витамина D неуточненная
  • Выбор препаратов
  • Синонимы
  • Гиповитаминоз D
  • Рахита профилактика
  • Дефицит кальция и витамина D3
  • Авитаминоз витамина D
  • Заболевание костей, обусловленное дефицитом витамина D
  • Восполнение дефицита витамина D3
  • Восполнение недостатка витамина D3
  • Дефицит витамина D3
  • Заболевания костей, обусловленные дефицитом витамина D
  • Недостаток витамина D
  • Недостаток витамина D3
  • Гипо- и авитаминоз витамина D
  • Нарушение усвоения витамина D
  • Недостаток витамина D3 в организме
  • Уменьшение всасывания витамина D3
  • Дефицит витамина D
  • Дефицит кальция и витамина D3 у лиц пожилого возраста
  • Нарушения обмена витамина D
  • Недостаток УФ лучей
  • Недостаточная инсоляция
  • Болезнь английская

Подобрать препарат можно с помощью фильтров. Чтобы увидеть в перечне лекарства, входящие в подгруппы, отметьте галочкой «включить препараты подгрупп». Нажав на иконку , можно добавить препарат в избранное и проверить на дубли и межлекарственные взаимодействия.

Полужирным начертанием выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Сбросить фильтры

включить препараты подгрупп

Фармгруппа* Все фармгруппы БАДы — витаминно-минеральные комплексы БАДы — витамины, витаминоподобные вещества и коферменты БАДы — жиры, жироподобные вещества и их производные БАДы — макро- и микроэлементы БАДы — продукты пчеловодства БАДы — продукты растительного, животного или минерального происхождения Витамины и витаминоподобные средства Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях Детское питание (включая смеси) Другие БАДы Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани в комбинациях Макро- и микроэлементы Макро- и микроэлементы в комбинациях Средства, нормализующие микрофлору кишечника

Действующее вещество* Все ДВ Альфакальцидол Альфакальцидол + Кальция карбонат Бифидобактерии бифидум Кальцитриол Кальция глицерофосфат Кальция карбонат + Колекальциферол Колекальциферол Поливитамины Поливитамины [парентеральное введение] Ретинол Эргокальциферол

Лек. форма Все лек. формы жидкость жидкость для приема внутрь капли для приема внутрь капли для приема внутрь (в масле) капли для приема внутрь масляные капсулы капсулы жевательные конфета жевательная пастилки жевательные порошок порошок для приготовления суспензии для приема внутрь порошок для приема внутрь и местного применения раствор для приема внутрь раствор для приема внутрь [масляный] раствор масляный смесь молочная сухая спрей таблетки таблетки для рассасывания таблетки жевательные таблетки растворимые таблетки шипучие таблетки, диспергируемые в полости рта таблетки, покрытые оболочкой таблетки, покрытые пленочной оболочкой эмульсия для инфузий

Дозировка Все дозировки 0.0625% 0.2 г 0.25 мкг 0.25 мкг+500 мг 0.4 г 0.5 г 0.5 мг/мл 0.5 мкг 0.625 мг/мл 1 мкг 1.43 г 10-500 мл 1000 МЕ 10000 МЕ 100000 МЕ/мл 1140 мг 1150 мг 120 мг 1210 мг 1230 мг 1258 мг 1423 мг 1470 мг 15000 МЕ/мл 1595 мг 1600 мг 166.7 мг+66.7 МЕ 1700 мг 2 200 мг+50 МЕ/5 мл 2000 МЕ 20000 МЕ/мл 220 мг 230 мг 2300 мг 240 мг 3. 4±0.17 г 3.8±0.19 г 325 мг 4 г 4.75 г 4000 МЕ 4000 мг±5% 430±7,5% мг 500 МЕ 500 мг 500 мг+200 МЕ 500 мг+400 МЕ 500 млн КОЕ 5000 МЕ 50000 МЕ 600 мг+1000 МЕ 600 мг+400 МЕ 715 мг 750 мг 850 мг 9 мкг/мл Без дозировки

Производитель Все производители АКРИХИН АО Амафарм ГмбХ Байер Санте Фамильяль Брунель Хелскеа Манйфактуринг ВТФ ООО Вест Коаст Лабораториз Инк. ВетПром АД Волмарк а.с. Глобал Фарма ЦМ С.А. (Польша) по заказу Волмарк а.с. Грокам ГБЛ сп. з.о.о. группы Мастер Фарм С.А. Гротекс ООО ДСЛ Фуд с.р.о. (Чешская Республика) по заказу Волмарк, а.с. Дайри Гоат Ко-оператив (Н.З) Лтд. Диод Ивановская фармфабрика Игл Нутришнлс для Такеда Фармасьютикалс Интернейшнл АГ Игл Нутришнлс для Юнифарм, Инк Италфармако С.п.А. КРКА Канонфарма продакшн ЗАО Капсуджель Плоэрмель Каталент Германия Эбербах ГмбХ Квест Витаминс Мидл Ист ФЗЕ Кенди Комфорт Комплекс Контракт Фармакал Корпорейшн Куртис Хелс Капс Сп. з. о. о. Лабомар С.п.а. Луганский ХФЗ ОАО Лузомедикамента-Техническое фармацевтическое общество Марбиофарм ОАО Мауэрманн Арцнаймиттель КГ Медана Фарма АО Медана Фарма АО Мерк КГаА Минскинтеркапс Муромский приборостроительный завод ФГУП Мэривери Лимитед Натур Продукт Европа Б. В. Никомед Фарма НоваМедика Иннотех ООО Нутра Форте Нутрило ГмбХ Оболенское — фармацевтическое предприятие АО Озон ООО Панацея Биотек Панацея Биотек Фарма Лтд. Парафарм Партнер АО Партнер ЗАО Пез Продакшн Юроп Кфт. Полисинтез Р.П.Шерер Ретиноиды АО Ретиноиды ЗАО Салюс-Хаус Свисс Капс Такеда АС Такеда Никомед АС Такеда Фармасьютикалс ООО Тева Уорлд Медицин Илач Сан. ве Тидж. А.Ш ФАРМАСИ Лабораторис с.к. Фармацевтический завод «ПОЛЬФАРМА» АО Отдел Медана в Серадзе Фармиа Оу Фармстандарт-Лексредства Фармстандарт-УфаВИТА Ферросан Фрезениус Каби Хайгланс Лабораториз ХемоФарм А.Д для Соко Старк д.о.о Химфарм АО ЭргоФарма Лтд. Эхо НПК ЗАО

Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cookie.

Витамин К-дефицитный геморрагический синдром у новорожденных и детей первых месяцев жизни

Резюме

Статья посвящена геморрагической болезни новорожденных (ГрБН). Приводятся данные по биологической роли витамина К и его метаболизма у новорожденных. Представлены частота развития, причины и клинические симптомы ранней, классической и поздней формы болезни. На основании обзора отечественных и зарубежных публикаций рассмотрены вопросы лабораторной диагностики, профилактики и лечения ГрБН. Учитывая опасность развития жизнеугрожающих кровотечений, сделан акцент на необходимости максимального охвата новорожденных профилактическим введением витамина К в соответствии с Клиническими рекомендациями по диагностике и лечению геморрагической болезни новорожденных, разработанными МОО "Ассоциация неонатологов" (2015). Описан клинический случай развития поздней формы ГрБН у ребенка, который находился на исключительно грудном вскармливании и не получил витамин К в целях профилактики после рождения.

Ключевые слова:геморрагическая болезнь новорожденных, витамин Кдефицитный геморрагический синдром, новорожденные, витамин К

Неонатология: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 74-82.

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) (код МКБ-10 - Р53), или витамин К-дефицитный геморрагический синдром, - заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью у новорожденных и детей первых месяцев жизни вследствие недостаточности факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), активность которых зависит от витамина К.

Термин "геморрагическая болезнь новорожденных" появился в 1894 г. (Townsend, 1894) для обозначения кровотечений у новорожденных, не связанных с травматическим воздействием или гемофилией. Позднее было показано, что причиной многих таких кровотечений является дефицит витамина К, в связи с чем более точным термином стал считаться "витамин К-дефицитное кровотечение" ["vitamin K deficiency bleeding" (VKDB)] [1].

Биологическая роль витамина К и его метаболизм у новорожденных

Биологическая роль витамина К состоит в активировании гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IX) и факторе Стюарта-Прауэра (фактор Х), а также в антипротеазах плазмы С и S, играющих важную роль в антисвертывающей системе.

При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных декарбоксилированных форм К-зависимых факторов, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови (PIVKA - protein induced by vitamin K absence or antagonism) [2-4]. В исследованиях обычно используется определение уровня PIVKA-II - декарбоксилированной формы протромбина.

В 1929 г. датский биохимик H. Dam выделил жирорастворимый витамин, который в 1935 г. назвали витамином К, однако до настоящего времени пути метаболизма витамина К до конца не изучены.

Основным источником обеспечения организма является витамин К растительного происхождения, который называют витамином К1, или филлохиноном. Он поступает с продуктами питания - зелеными овощами, растительными маслами, молочными продуктами. Другая форма витамина К - витамин К2, или менахинон, - бактериального происхождения. Витамин К2 в основном синтезируется кишечной микрофлорой. Роль витамина К2 изучена очень мало. Наибольшее его количество находится внутри бактериальных мембран и, возможно, всасывается плохо. Считается, что витамин К2 не имеет большого значения для организма. Известно, что депонирование витамина К происходит в форме менахинона-4 (МК-4) в поджелудочной железе, слюнных железах, головном мозге. В настоящее время ведутся исследования по изучению путей метаболизма различных форм витамина К. Одним из путей преобразования витаминов К1 и К2 в депонированную форму является их метаболизирование в кишечнике в промежуточное вещество - менадион (витамин К3). Затем из циркулирующего в крови менадиона во внепеченочных тканях синтезируется депонированная форма менахинон-4 [4-7].

Все новорожденные имеют относительный дефицит витамина К. Перенос витамина К1 через плаценту крайне ограничен. Материнско-плодовый градиент для витамина К1 составляет 30:1, вследствие чего концентрация витамина К в крови плода и запасы его к моменту рождения крайне малы. Уровень витамина К1 в крови пуповины варьирует от очень низкого (<2 мг/мл) до неопределяемого. Витамин К2 в печени у новорожденных практически не обнаруживается или встречается в крайне низких количествах. Эта форма витамина начинает накапливаться постепенно в течение первых месяцев жизни. Возможно, у детей, находящихся на грудном вскармливании, витамин К2 накапливается медленнее, так как преобладающая у них микрофлора кишечника (Bifidumbacterium, Lactobacillus) не синтезирует витамин К2.

Бактерии, которые продуцируют витамин К2, - Bacteroides fragilis, E.coli, более распространены у детей, получающих искусственные молочные смеси [1, 4, 8].

В то же время у 10-52% новорожденных в пуповинной крови определяется повышенный уровень PIVKA-II, свидетельствующий о дефиците витамина К, а к 3-5-му дню жизни высокий уровень PIVKA-II обнаруживается у 50-60% детей, находящихся на грудном вскармливании и не получивших профилактического введения витамина К [4, 9, 10]. Таким образом, для новорожденных единственным источником витамина К является его экзогенное поступление: с женским молоком, искусственной питательной смесью или в виде лекарственного препарата.

Известно, что ГрБН чаще развивается у детей, находящихся на грудном вскармливании, так как содержание витамина К1 в грудном молоке гораздо ниже, чем в искусственных молочных смесях, составляя обычно <10 мкг/л [4]. Тогда как в искусственных молочных смесях для доношенных детей содержится около 50 мкг/л витамина К, а в смесях для недоношенных - до 60-100 мкг/л.

Классификация геморрагической болезни новорожденных

Выделяют 3 формы ГрБН в зависимости от возраста манифестации симптомов: раннюю, классическую и позднюю.

В основе развития кровоточивости при всех формах болезни лежит дефицит витамина К. Однако факторы риска и причины развития симптомов при разных формах отличаются.

Ранняя форма ГрБН

Изучена недостаточно. Встречается редко. Манифестирует в течение первых 24 ч жизни ребенка.

Как правило, причиной развития ранней формы ГрБН является прием матерью во время беременности препаратов, нарушающих метаболизм витамина К, таких как антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фениндион), противосудорожные средства (барбитураты, карбамазепин, фенитоин), противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин).

Частота заболеваемости этой формой у детей, чьи матери получали данные препараты во время беременности без добавок витамина К, достигает 6-12% [1, 11]. В целом же частота ранней формы ГрБН, по данным 6-летнего наблюдения в Швейцарии с 2005 по 2011 г., составила 0,22 на 100 тыс. [12].

При ранней форме возможно появление кровотечений любой локализации, в том числе в головной мозг. Характерны кровотечения, ассоциированные с родовыми травмами [9, 13]. Считается, что эта форма болезни обычно не может быть предупреждена путем профилактического назначения витамина К после родов [1, 14].

Классическая форма ГрБН

Проявляется кровоточивостью на 2-7-е сутки жизни.

Помимо вышеуказанных причин, обусловливающих дефицит витамина К у плода и новорожденного, в развитии этой формы выделяют еще 2 важные причины: 1) отсутствие профилактического применения витамина К сразу после рождения и 2) недостаточное поступление молока.

Характерны желудочно-кишечные кровотечения, кожные геморрагии, кровотечения из мест инъекций/инвазий, из пупочной ранки и из носа. Внутричерепные кровоизлияния менее типичны [2, 9, 15].

Предполагаемая частота классической формы ГрБН без профилактического применения витамина К составляет 0,25-1,5%. Профилактическое введение витамина К сразу после рождения ребенка позволяет практически устранить эту форму ГрБН [1, 12].

Поздняя форма ГрБН

Диагностируется в случаях развития симптомов кровоточивости в период с 8-го дня до 6 мес жизни, хотя, как правило, манифестация приходится на возраст 2-12 нед [1, 2, 9, 14, 16].

Можно выделить 3 основные группы детей, которые имеют риск развития поздней формы ГрБН.

Первую группу составляют дети с дефицитом поступления витамина К: находящиеся на исключительно грудном вскармливании и не получившие профилактику витамином К после рождения [12, 14, 17].

Во 2-ю группу входят дети с нарушением всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте. Это состояние наблюдается при холестатических заболеваниях и болезнях кишечника, сопровождающихся мальабсорбцией (диарея более 1 нед, муковисцидоз, синдром короткой кишки, целиакия) [1, 18, 19].

К 3-й группе относятся дети, получающие длительное парентеральное питание при неадекватном снабжении витамином К.

Особенностью клинической картины поздней формы ГрБН является развитие внутричерепных кровоизлияний с частотой от 30 до 75%, которые в 30-50% случаев ведут к инвалидизации или летальному исходу [1, 11, 20-22].

У части детей за некоторое время до кровоизлияния в мозг (от дня до недели) наблюдаются малые "предупреждающие" геморрагии [16, 17, 23, 24].

Без профилактического применения витамина К сразу после рождения ребенка частота поздней формы ГрБН находится в пределах 5-20 на 100 тыс. новорожденных. Внутримышечное профилактическое назначение витамина К способно значительно снизить частоту поздней формы, практически исключая возможность ее развития у детей, не имеющих синдрома холестаза и мальабсорбции [1, 12, 25, 26] В Швейцарии 6-летнее наблюдение за развитием ГрБН с 2005 по 2011 г. в условиях трехкратного перорального профилактического приема водорастворимой формы витамина

К (2 мг в 1-й, 4-й день и в 4 нед) показало, что частота поздней формы составляет 0,87 на 100 тыс. , при этом все случаи позднего кровотечения появлялись у детей, находящихся на грудном вскармливании и имеющих холестатические заболевания. Развитие классической формы не зарегистрировано [12].

Лабораторные признаки ГрБН

Лабораторными признаками ГрБН прежде всего являются изменения протромбиновых тестов: удлинение протромбинового времени (ПВ), снижение протромбинового индекса (ПТИ), повышение международного нормализованного отношения (МНО). Характерно значительное изменение протромбиновых тестов - в 4 раза и более. В более тяжелых случаях присоединяется удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) [11, 23, 27, 28].

Уровни фибриногена, тромбоцитов, тромбинового времени, как правило, не изменяется. Однако при массивных кровотечениях и критических состояниях и эти показатели могут становиться патологическими, что чаще наблюдается при поздней форме ГрБН.

Диагноз подтверждается нормализацией протромбиновых тестов и прекращением кровотечения после введения витамина К [15, 17, 20, 27]. По данным отечественных авторов, комплексное лечение поздней формы ГрБН (введение менадиона и свежезамороженной плазмы) приводит к нормализации протромбиновых тестов в пределах от 6-8 до 18-24 ч [17, 24].

При оценке коагулограммы необходимо учитывать, что нормативные значения показателей гемостаза у новорожденных и детей первых месяцев жизни отличаются от референсных значений взрослых и подвержены существенным изменениям сразу после рождения. А у недоношенных детей имеются свои особенности гемостаза в зависимости от гестационного возраста, характеризующиеся значительным размахом значений. Для новорожденных и недоношенных детей характерна гипокоагуляционная направленность плазменно-коагуляционного звена гемостаза на фоне повышения внутрисосудистого свертывания крови и активности фибринолиза [повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) и D-димеров] [28-34].

Абсолютные значения показателей гемостаза зависят от реагента и анализатора, поэтому в каждой лаборатории рекомендуется определять собственные референсные значения для новорожденных и недоношенных детей в соответствии с используемой методикой [34, 35].

Определение витамина К не представляет собой диагностической ценности вследствие его низкой концентрации у новорожденных [11].

Уровень PIVKA-II может помочь в диагностике скрытого дефицита витамина К, однако он не отнесен к основным диагностическим маркерам ГрБН на практике и в основном применяется в научных работах [4, 9].

Лечение ГрБН

Строится на принципах остановки кровотечения и ликвидации дефицита витамина К.

Любому ребенку с подозрением на ГрБН незамедлительно должен быть введен витамин К, не дожидаясь лабораторного подтверждения. В РФ препаратом витамина К является менадиона натрия бисульфит (викасол) - водорастворимый синтетический аналог витамина К3. Необходимо учитывать, что его действие начинается через 8-24 ч.

В случае продолжающихся и жизнеугрожающих кровотечений показано введение свежезамороженной плазмы [2, 9, 36]. Вместо плазмы возможно использование концентрированного препарата протромбинового комплекса [2, 9, 37]. Назначение его должно быть мониторировано из-за риска тромбоэмболических осложнений [38].

Профилактика ГрБН

Профилактика ГрБН является приоритетной задачей неонатальной и педиатрической службы.

Для повышения концентрации витамина К в организме беременной и в грудном молоке женщине рекомендуется диета с использованием продуктов, богатых витамином К1, а также прием поливитаминных комплексов [4, 13, 15].

Беременным женщинам, которые принимают во время беременности препараты, нарушающие метаболизм витамина К, рекомендуется дополнительный прием витамина К: в III триместре в дозе 5 мг/сут или за 2 нед до родов в дозе 20 мг/сут [1, 14]. Однако все эти мероприятия не считаются достаточными для полноценной профилактики всех форм ГрБН.

Учитывая физиологию свертывающей системы и метаболизма витамина К у новорожденных, в развитых странах принято профилактическое введение препарата витамина К всем новорожденным, при этом с 1960-х гг. используются только препараты витамина К1. Проведенные до этого времени исследования показали, что препарат менадиона обладает окисляющим действием на фетальный гемоглобин, приводя к гемолизу, образованию метгемоглобина и телец Гейнца в эритроцитах, что связывают с нарушением метаболизма глютатиона на фоне недостаточной антиоксидантной защиты у новорожденных и, особенно, у недоношенных детей. Токсическое влияние менадиона было выявлено при использовании высоких доз (более 10 мг) [4, 15, 39, 40].

Профилактическое применение препаратов витамина К1 показало свою эффективность в многочисленных исследованиях. Считается, что однократного парентерального введения витамина К1 после рождения ребенка достаточно для профилактики классической и поздней формы ГрБН у детей, не имеющих симптомов холестаза и мальабсорбции. В некоторых странах с той же целью применяется энтеральная дотация витамина К1, однако в этих случаях необходим прием нескольких доз витамина К1 внутрь по определенным схемам. При наличии синдрома холестаза или мальабсорбции ребенку потребуются дополнительные введения витамина К [1, 11, 16, 20, 27, 41, 42].

Учитывая отсутствие в настоящее время зарегистрированного в РФ препарата витамина К1, для профилактики витамин К-дефицитного геморрагического синдрома в нашей стране используется внутримышечное введение 1% раствора менадиона натрия бисульфита, который вводится в первые часы после рождения. При хирургических вмешательствах у новорожденных с возможным сильным паренхиматозным кровотечением, а также у детей с синдромом холестаза или мальабсорбции необходимо дополнительное введение витамина К (см. рисунок).

Эффективность применения менадиона можно считать доказанной для профилактики классической формы ГрБН у доношенных детей, так как во многих проведенных исследованиях были получены идентичные результаты: введение менадиона внутримышечно (в том числе в дозе 1 мг) приводило к существенному повышению ПТИ, снижению АЧТВ, ПВ, уровня PIVKA-II, уменьшению частоты кровотечений, при этом токсических влияний не зарегистрировано [27, 29, 43, 44].

Высокая частота внутричерепных кровоизлияний при поздней форме геморрагической болезни у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, делает профилактику данной формы особенно актуальной. Многочисленные зарубежные исследования показали эффективность однократного парентерального введения витамина К1 сразу после рождения ребенка для профилактики данной формы болезни. Исследований эффективности препарата менадиона для профилактики поздней формы ГрБН в современной литературе практически нет, что в определенной степени объясняется произошедшей в 1960-х гг. во многих странах заменой его на препарат витамина К1. Тем не менее в отечественной литературе имеются немногочисленные публикации, свидетельствующие о том, что встречаемые случаи поздней формы ГрБН развивались у детей на исключительно грудном вскармливании, не получивших профилактическое введение препарата менадиона в родильном доме.

В одной из публикаций представлен анализ 9 случаев поздней геморрагической болезни, сопровождавшейся внутричерепными кровоизлияниями. Заболевание развилось у детей в возрасте от 1 мес до 2 мес 20 дней, находившихся на грудном вскармливании и не имевших серьезной соматической патологии. Неблагоприятно заболевание закончилось у 7 (78%) пациентов: летальный исход наступил у 6 детей, инвалидизация - у 1. Авторы стараются привлечь внимание к тому, что никто из пациентов не получил профилактического введения витамина К в родильном доме [17].

В другом обзоре представлен анализ 34 случаев поздней ГрБН с развившимися внутричерепными кровоизлияниями.

Заболевание манифестировало с 3-й по 8-ю неделю. Все дети находились на грудном вскармливании и не получили профилактического ведения витамина К [24].

Клинический случай поздней формы ГрБН

Мальчик Д. родился от 3-й беременности (1-я - замершая, 2-я - роды в срок, ребенок здоров), протекавшей без особенностей, от 2-х родов на 39-й неделе с массой тела 2820 г, ростом 50 см. Оценка по шкале Апгар составила 9/10 баллов. К груди приложен в родильном зале. Вакцинирован БЦЖ и вакциной против гепатита В в родильном доме. Профилактически витамин К не вводился. Из родильного дома выписан домой в удовлетворительном состоянии с уровнем билирубина 200 мкмоль/л. Находился на грудном вскармливании. За первый месяц прибавил в массе 500 г.

На 2-3-й неделях жизни отмечалась небольшая пупочная кровоточивость, лечения не получал. В возрасте 27 дней наблюдалось легкое сукровичное отделяемое из носа и геморрагическая корочка в носу. На следующий день в возрасте 28 дней мама заметила у ребенка небольшую гематому на спине под лопаткой размером около 1,5 см. Утром на 29-е сутки жизни отмечалась однократная рвота, ребенок плохо сосал, был беспокоен, поджимал ножки. Дежурный врач поликлиники диагностировал кишечную колику.

К вечеру ребенок стал вялый, бледный, наблюдалась рвота фонтаном. Утром на 30-й день жизни, в связи с прогрессирующим ухудшением состояния, был госпитализирован с диагнозом: затянувшаяся желтуха, кишечная колика, гидроцефальный синдром.

При поступлении в стационар. Состояние крайне тяжелое. Температура тела 38 оС. Ребенок практически не реа- гировал на осмотр. Наблюдались поза декортикации, выраженная гиперестезия, раздраженный монотонный крик, выбухание большого родничка, анизокория справа, кожа была бледно-иктеричного цвета, на спине - гематома диаметром 1,8-2,0 см, подкожно-жировой слой истончен, отмечалась тахикардия. По другим органам - без видимых отклонений.

Данные обследования

В клиническом анализе крови: Hb 99 г/л, эритроциты 2,71Ч1012/л, тромбоциты 165Ч109/л. В биохимическом анализе крови: общий белок 57 г/л, общий билирубин 227 мкмоль/л, прямой 16,1 мкмоль/л, глюкоза 5,1 ммоль/л, АЛТ 12 ЕД/л, АСТ 13,4 ЕД/л.

Коагулограмма. Заключение: гипокоагуляция, связанная с дефицитом К-зависимых факторов свертывания крови (см. таблицу).

На основании анамнеза, клинической картины и дополнительного обследования был установлен диагноз "ГрБН (витамин К-дефицитное кровотечение), поздняя форма.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени". Постгеморрагическая анемия.

По поводу основного диагноза проводилось лечение: викасол 1 мг/кг 1 р/сут в течение 3 дней, дицинон, двукратное переливание свежезамороженной плазмы, трансфузия эритроцитарной массы.

На фоне лечения через 1 сут после поступления показатели коагулограммы нормализовались (см. таблицу).

Через 1 мес в связи с развитием окклюзионной тетравентрикулярной гидроцефалии ребенок был переведен в нейрохирургический стационар, где ему проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Заключение

ГрБН - серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу или инвалидизации, особенно в случае развития его поздней формы. Необходимо учитывать, что формирование тяжелых внутричерепных кровоизлияний при поздней форме ГрБН можно предотвратить, проводя своевременную профилактику.

Накопленный опыт убеждает в необходимости профилактического назначения препаратов витамина К всем новорожденным в первые часы после рождения и сохранения настороженности в отношении поздней формы ГрБН.

В связи с этим в 2015 г. МОО "Ассоциация неонатологов" были разработаны клинические рекомендации по диагно- стике и лечению ГрБН. Также была предложена схема профилактики ГрБН [36]. К сожалению, в Российской Федерации 100-процентная рутинная профилактика ГрБН трудноосуществима, так как гемолитическая болезнь у новорожденного является официальным противопоказанием для назначения единственного зарегистрированного в нашей стране препарата витамина К - менадиона; его назначение в этой группе детей возможно только при наличии серьезных аргументов (см. рисунок).

Профилактика поздней формы ГрБН должна предусматривать введение витамина К в родильном доме и сохранение настороженности в отношении данного заболевания у детей первого полугодия жизни из групп высокого риска: находящихся на грудном вскармливании, имеющих синдром холестаза и синдром мальабсорбции. В связи с этим появление геморрагий у детей первых месяцев жизни требует немедленной дифференциальной диагностики и исключения витамин К-дефицитных кровотечений.

К таким предупреждающим геморрагиям относятся:

✧ носовые кровотечения;

✧ кровотечения из пупочной ранки;

✧ петехии и экхимозы на коже или слизистых оболочках;

✧ межмышечные гематомы или кровотечения из мест инвазивных вмешательств (инъекции, вакцинации, места забора крови, обрезание, операции).

При подозрении на развитие ГрБН показано незамедлительное введение препарата менадиона во избежание развития жизнеугрожающих кровотечений.

После регистрации в России препарата витамина К1 клинические рекомендации по профилактике и лечению витамин К-дефицитных кровотечений у детей будут пересмотрены и будет рекомендовано использование препаратов витамина К1.

ЛИТЕРАТУРА

1. NHMRC (National Health and Medical Research Council) (2010). Joint statement and recommendations on Vitamin K administration to newborn infants to prevent vitamin K deficiency bleeding in infancy - October 2010 (the Joint Statement). Commonwealth of Australia.www.ag.gov.au/cca. ISBN Online: 1864965053.

2. Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 896 с.

3. Joshi A., Jaiswal J.P. Deep vein thrombosis in protein S deficiency // J. Nepal. Med. Assoc. 2010. Vol. 49. P. 56-58.

4. Greer F.R. Controversies in neonatal nutrition: macronutrients and micronutrients. In: Gastroenterology and nutrition: neonatology question and controversies. 2nd ed. by Neu J. Philadelphia: Elsevier saunders, 2012. P. 129-155.

5. Card D. J., Gorska R. et al. Vitamin K metabolism: Current knowledge and future research // Mol. Nutr. Food Res. 2014. Vol. 58. P. 1590-1600.

6. Thijssen K. H.W., Vervoort L.M.T. et al. Menadione is a metabolite of oral vitamin // Br. J. Nutr. 2006. Vol. 95. P. 260-266.

7. Sharer M.J., Newman P. Recent trends in the metabolism and cell biology of vitamin K with special reference to vitamin K cycling and MK-4 biosynthesis // J. Lipid Res. 2014. Vol. 55, N 3. P. 345-362.

8. Thureen P.J., Hay W.W. Neonatal Nutrition and Metabolism. 2th Ed. Jr. Cambridge University Press. 2006.

9. Gomella T.L. Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. McGraw-Hill. 2013.

10. von Kries R., Kreppel S., Becker A., Tangermann R., Gobel U. Acarboxyprothrombin concentration (corrected) after oral prophylactic vitamin K // Arch. Dis. Child. 1987. Vol. 62. P. 938-940.

11. Nimavat D.J. Hemorrhagic Disease of Newborn. Updated: Sep 26, 2014. http://emedicine.medscape.com/article/974489-overview.

12. Laubscher B., Banziger O., Schubiger G., the Swiss Paediatric Surveillance Unit (SPSU). Prevention of vitamin K deficiency bleeding with three oral mixed micellar phylloquinone doses: results of a 6-year (2005-2011) surveillance in Switzerland // Eur. J. Pediatr. 2013. Vol. 172. P. 357-360.

13. Shearer M.J. Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy // Blood. Rev. 2009. Vol. 23. P. 49-59.

14. Burke C.W. Vitamin K Deficiency Bleeding // J. Pediatr Health Care. 2013. Vol. 27, N 3. P. 215-221.

15. Шабалов Н.П. Неонатология. 5-е изд., испр. и доп., в 2 т. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 1504 с. (in Russian)

16. Schulte R., Jordan L.C., Morad A., Naftel R.P., Wellons J.C., Sidonio R. Rise in late onset vitamin K deficiency bleeding in young infants because of omission or refusal of prophylaxis at Birth // Pediatric Neurology. 2014. Vol. 50. P. 564-568.

17. Лобанов А.И., Лобанова О.Г. Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом. Вопросы современной педиатрии. 2011. № 1. С. 167-171.

18. Feldman A.G., Sokol R.J. Neonatal cholestasis // Neoreviews. 2013. Vol. 14, N 2. e63.

19. van Hasselt P.M., de KoningT.J., KvistN. et al. Prevention of Vitamin K Deficiency Bleeding in Breastfed Infants: Lessons From the Dutch and Danish Biliary Atresia Registries. Pediatrics. 2008. Vol. 121, N 4. e857- e863.

20. Notes from the field: late vitamin K deficiency bleeding in infants whose parents declined vitamin K prophylaxis // Tennessee. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013. Vol. 15, N 62 (45). P. 901-902.

21. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. 5th ed. Philadelphia: Elsevier, 2008. 1094 p.

22. Volpe J.J. Intracranial Hemorrhage in Early Infancyd Renewed Importance of Vitamin K Deficiency // Pediatric Neurology. 2014. Vol. 50. P. 545-6.

23. Урсуленко Е.В., Мартынович Н.Н., Толмачева О.П., Ованесян С.В. Случай поздней геморрагической болезни у ребенка 6 недель, осложнившейся развитием острого нарушения мозгового кровообращения и гемотораксом // Сибирский медицинский журнал. 2012. № 2. С. 114-118.

24. Ляпин А.П., Касаткина Т.П., Рубин А.Н. и др. Внутричерепные ровоизлияния как проявление поздней геморрагической болезни новоожденных // Педиатрия, 2013. № 2. С. 38-42.

25. Cornelissen M., Von Kries R., Schubiger G., Loughnan PM. Prevention of vitamin K deficiency bleeding: efficacy of different multiple oral dose schedules of vitamin K // Eur. J. Pediatr. 1997. Vol. 156, N 2. P. 126-130.

26. Von Kries R. Oral versus intramuscular phytomenadione: Safety and efficacy compared // Drug Safety. 1999. Vol. 21, N 1. P. 1-6.

27. Wariyar U., Hilton S., Pagan J., Tin W., Hey E. Six years’ experience of prophylactic oral vitamin K // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. 2000. Vol. 82, N 1. F64-F68.

28. Puckett R.M., Offringa M. Prophylactic vitamin K for vitamin K deficiency bleeding in neonates // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000. Is. 4, N CD002776.

29. Чупрова А.В. Система неонатального гомеостаза в норме и при патологии (научный обзор) // Бюлл. СО РАМН. 2005. № 4 (118). С. 13-19.

30. Шабалов Н.П., Иванов Д.О. Шабалова Н.Н. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного // Педиатрия. 2000. N 3. С. 84-91.

31. Andrew M. , Paes B., Milner R., et al. Development of the human coagulation system in the full-term infant // Blood. 1987. Vol. 70. P. 165-172.

32. Andrew M., Paes B., Milner R. et al. Development of the human coagulation system in the healthy premature infant // Blood. 1988. Vol. 72. P. 1651-1657.

33. Mitsiakos G., Papaioannou G. et al. Haemostatic profile of fullterm, healthy, small for gestational age neonates // Thrombosis Research. 2009. Vol. 124. P. 288-291.

34. Motta M., Russo F.G. Developmental haemostasis in moderate and late preterm infants // Ital. J. Pediatr. 2014. 40 (Suppl 2): A38.

35. Дорофеева Е.И., Демихов В.Г. и др. Особенности гемостаза у новорожденных детей // Тромбоз, гемостаз и реология. 2013. № 1 (53). C. 44-47.

36. Monagle P., Massicotte P. Developmental haemostasis: Secondary haemostasis // Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. 2011. Vol. 16. P. 294-300.

37. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Мебелова И.И., Нароган М.В. и др. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению геморрагической болезни новорожденных // Неонатология, 2015. № 2. С. 75-86.

38. Красталева И.М., Шишко Г.А. и др. Проблемы лечения геморрагической болезни у новорожденных // Медицинские новости. 2014. № 9 (240). С. 60-62.

39. Alarcon P., Werner E., Christensen R.D. Neonatal hematology pathogenesis, diagnosis, and Management of Hematologic Problems 2nd Edition // Cambridge University Press. 2013.

40. Report of Committe on Nutrition: vitamin K compounds and the water-soluble analogues // pediatrics. 1961. Vol. 28. P. 501-507.

41. Shahal Y., Zmora E., Katz M., Mazor D., Meyerstein N. Effect of vitamin K on neonatal erythrocytes // Biol. Neonate. 1992. Vol. 62. N 6. P. 373-8.

42. Ipema H.J. Use of oral vitamin K for prevention of late vitamin K deficiency bleeding in neonates when injectable vitamin K is not available // Ann. Pharmacother. 2012. Vol. 46. P. 879-883.

43. Takahashi D., Shirahata A., Itoh S., Takahashi Y. et al. Vitamin K prophylaxis and late vitamin K deficiency bleeding in infants: Fifth nationwide survey in Japan // Pediatric. International. 2011. Vol. 53. P. 897-901.

44. Chawla D., Deorari A.K., Saxena R., Paul V.K. et al. Vitamin K1 versus vitamin K3 for prevention of subclinical vitamin deficiency: a randomized controlled trial // Indian. Pediatr. 2007. Vol. 44, N 11. P. 817-822.

45. Dyggve H.V., Dam H., Sondergaard E. Comparison of the action of vitamin K1 with that of synkavit in the newborn // Acta Paediatrica. 1954. Vol. 43. N 1. P. 27-31.

Воспаление и витамин D: связь с инфекцией

1. Cheng T, Chimeh C, Lu Z, et al. Факторы, влияющие на кожный синтез и пищевые источники витамина D. Arch Bio Biophs. 2007;460(2):213–217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Джонс Г. Фармакокинетика токсичности витамина D. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):582–586. [PubMed] [Google Scholar]

3. Holick M, Schnoes H, Deluca H, Suda T, Cousins ​​R. Выделение и идентификация 1,25-дигидроксихолекальциферола. Метаболит витамина D, активный в кишечнике. Биохим. 1971;10(14):2799–2804. [PubMed] [Google Scholar]

4. Адамс Дж., Хьюисон М. Экстраренальная экспрессия 25-гидроксивитамина d-1-гидроксилазы. Арх Биохим Биофиз. 2012;523(1):95–102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Хаддад Дж., Витамин D. Связывающий белок (Gc-глобулин): несколько задач. J Steroid Biochem Mol Biol. 1996; 53 (1–6): 579–582. [PubMed] [Google Scholar]

6. Саттон А., Макдональд П. Витамин D: больше, чем просто «костяной» гормон. Мол Эндокринол. 2003; 17(5):777–79.1. [PubMed] [Google Scholar]

7. Уайт Дж. Х. Передача сигналов витамина D, инфекционные заболевания и регуляция врожденного иммунитета. Заразить иммун. 2008;76(9):3837–3843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Lai Y, Gallo RL. Усиление иммунитета: как антимикробные пептиды играют множественную роль в иммунной защите. Тренды Иммунол. 2009;30(3):131–141. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Wang T, Nestel F, Bourdeau V, et al. Передовой опыт: 1,25-дигидроксивитамин D3 является прямым индуктором экспрессии генов противомикробных пептидов. Дж Иммунол. 2004;173(5):2909–2912. [PubMed] [Google Scholar]

10. Hayes C, Nashold F, Spach K, Pedersen L. Иммунологические функции эндокринной системы витамина D. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 2003;49(2):277–300. [PubMed] [Google Scholar]

11. Topilski I, Flaishon L, Naveh Y, Harmelin A, Levo Y, Shachar I. Противовоспалительное действие 1,25-дигидроксивитамина D3 на клетки Th3 in vivo частично обусловлено к контролю опосредованного интегрином хоуминга Т-лимфоцитов. Евр Дж Иммунол. 2004;34(4):1068–1076. [PubMed] [Академия Google]

12. Максмен А. Рекомендации по питанию: лемма о витамине D. Природа. 2011;475(7354):23–25. [PubMed] [Google Scholar]

13. Отье П., Гандини С. Прием витамина D и общая смертность: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Arch Intern Med. 2007;167(16):1730–1737. [PubMed] [Google Scholar]

14. Для медицинских работников: заявление о пищевых добавках, уровне в крови и воздействии солнца на Совет по витамину D. Совет по витамину Д. 12 января 2010 г. Доступно на http://www.vitamindcouncil.org/further-topics/for-health-professionals-position-statement-on-supplementation-blood-levels-and-sun-exposure/. По состоянию на 28 апреля 2013 г.

15. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Пересмотрены рекомендации по профилактике и лечению дефицита и недостаточности витамина D. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(4):1153–1158. [PubMed] [Google Scholar]

16. Росс А.С., Тейлор С.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б. Диетические нормы потребления кальция и витамина D. Вашингтон: Национальная академия наук; 2010. 0-309-16394-3.

17. Бирс М. Дефицит витамина D и зависимость. Мерк (документ). 15 октября 2006 г. Доступно по адресу http://web.archive.org/web/20061015162329./www.merck.com/mrkshared/mmanual/section1/chapter3/3d.jsp. По состоянию на 21 апреля 2013 г.

18. Топивала С. Тест на 25-гидроксивитамин D. МедлайнПлюс. 7 октября 2012 г. Доступно на http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003569. htm. По состоянию на 21 апреля 2013 г.

19. Витамин D, 25-гидрокси, ЖХ/МС/МС. Диагностика квеста. 2013. Доступно на http://www.questdiagnostics.com/home/physicians/testing-services/by-test-name/vitamind.html. По состоянию на 28 апреля 2013 г.

20. Snellman G, Melhus H, Gedeborg R, et al. Сезонное генетическое влияние на уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке: исследование близнецов. ПЛОС Один. 2009 г.;4(11):e7747. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Бог М.К., Шмедес А.В., Филипсен П.А., Тиден Э., Вульф Х.К. Производство витамина D зависит от дозы ультрафиолета-В, но не от мощности дозы: рандомизированное контролируемое исследование. Опыт Дерматол. 2011;20(1):14–18. [PubMed] [Google Scholar]

22. Bogh MK, Schmedes AV, Philipsen PA, Theiden E, Wulf HC. Производство витамина D после воздействия УФ-В зависит от исходного уровня витамина D и общего холестерина, но не от пигментации кожи. Джей Инвест Дерматол. 2010;130(2):546–553. [PubMed] [Академия Google]

23. Мацуока Л.И., Ворстман Дж., Хаддад Дж.Г., Колм П., Холлис Б.В. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991;127(4):536–538. [PubMed] [Google Scholar]

24. Matsuoka LY, Wortsman J, Chen TC, Holick MF. Компенсация межрасовых различий в кожном синтезе витамина D. J Lab Clin Med. 1995;126(5):452–457. [PubMed] [Google Scholar]

25. Вилла М., Келси Дж., Чен Дж., Маркус Р. Пигментация кожи не влияет на статус витамина D у проживающих в общине мексиканско-американских женщин. Джей Боун Шахтер Рез. 1994;9(Приложение 1):S418. [Google Scholar]

26. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холис Б.В., Лу З., Холик М.Ф. Одежда предотвращает фотосинтез витамина D3, зависящий от ультрафиолетового излучения-В. J Clin Endocrinol Metab. 1992;75(4):1099–1103. [PubMed] [Google Scholar]

27. Информационный бюллетень о пищевых добавках: витамин D. Национальные институты здравоохранения. 24 января 2011 г. Доступно по адресу http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/?print=1. По состоянию на 10 марта 2013 г.

28. Мацуока Л.Я., Иде Л., Маклафлин Дж.А., Холик М.Ф. Солнцезащитные средства подавляют синтез кожного витамина D3. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(6):1165–1168. [PubMed] [Google Scholar]

29. Diehl JW, Chiu MW. Влияние окружающего солнечного света и фотозащиты на статус витамина D. Дерматол Тер. 2010;23(1):48–60. [PubMed] [Google Scholar]

30. Youl PH, Janda M, Kimlin M. Витамин D и защита от солнца: влияние смешанных сообщений общественного здравоохранения в Австралии. Инт Джей Рак. 2009; 124(8):1963–1970. [PubMed] [Google Scholar]

31. Глобальный солнечный УФ-индекс: практическое руководство. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002. ISBN 92415

.

32. Маклафлин Дж., Холик М.Ф. Старение снижает способность кожи человека вырабатывать витамин D3. Джей Клин Инвест. 1985; 76 (4): 1536–1538. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Чак А., Тодд Дж., Диффи Б. Подсознательное ультрафиолетовое облучение для профилактики дефицита витамина D у пожилых людей: технико-экономическое обоснование. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2001;17(4):168–171. [PubMed] [Google Scholar]

34. Chel VG, Ooms ME, Popp-Snijders C, et al. Ультрафиолетовое облучение корректирует дефицит витамина D и подавляет вторичный гиперпаратиреоз у пожилых людей. Джей Боун Шахтер Рез. 1998;13(8):1238–1242. [PubMed] [Google Scholar]

35. Уэбб А.Р., Клайн Л., Холик М.Ф. Влияние времени года и широты на кожный синтез витамина D3: воздействие зимнего солнечного света в Бостоне и Эдмонтоне не будет способствовать синтезу витамина D3 в коже человека. Клин Эндокринол Метаб. 1988;67(2):373–378. [PubMed] [Google Scholar]

36. Кимлин М.Г., Олдс В.Дж., Мур М.Р. Местонахождение и синтез витамина D: подтверждается ли гипотеза геофизическими данными? J Photochem Photobiol B. 2007; 86 (3): 234–239.. [PubMed] [Google Scholar]

37. Lubin D, Jensen EH, Gies HP. Глобальная климатология приземного ультрафиолетового излучения по данным TOMS и ERBE. J Гео рез. 1998;103(D20):26061–26091. [Google Scholar]

38. Шенмакерс И., Голдберг Г.Р., Прентис А. Обильный солнечный свет и дефицит витамина D. Бр Дж Нутр. 2008;99(6):1171–1173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Al-Othman A, Al-Musharaf S, Al-Daghri NM, et al. Потребление чая и кофе в зависимости от уровня витамина D и кальция у подростков из Саудовской Аравии. Нутр Дж. 2012;11:56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Уиллис К.С., Смит Д.Т., Бротон К.С., Ларсон-Мейер Д.Э. Статус витамина D и биомаркеры воспаления у бегунов. Открытый доступ J Sports Med. 2012; 2012(3):35–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Binkley N, Novotny R, Krueger D, et al. Низкий статус витамина D, несмотря на обильное пребывание на солнце. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(6):2130–2135. [PubMed] [Google Scholar]

42. Blaney GP, Albert PJ, Proal AD. Метаболиты витамина D как клинические маркеры аутоиммунных и хронических заболеваний. Энн NY Acad Sci. 2009 г.;1173:384–390. [PubMed] [Google Scholar]

43. Brot C, Jorgensen NR, Sorensen OH. Влияние курения на статус витамина D и метаболизм кальция. Eur J Clin Nutr. 1999;53(12):920–926. [PubMed] [Google Scholar]

44. Тиозано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех видов рахита. J Bone Miner Метаб. 2009;27(4):392–401. [PubMed] [Google Scholar]

45. Рахит. МедлайнПлюс. 1 августа 2012 г. Доступно на http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000344.htm. По состоянию на 6 мая 2013 г.

46. Lerch C, Meissner T. Меры профилактики алиментарного рахита у доношенных детей. Cochrane Database Syst Rev. 2007;4:CD006164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

47. Петтифор Дж. М., Росс П., Ван Дж., Мудли Г., Купер-Смит Дж. Рахит у детей из сельской местности в Южной Африке: является ли причиной низкий уровень кальция в рационе? J Педиатр. 1978;92(2):320–324. [PubMed] [Google Scholar]

48. Петтифор Дж.М. Алиментарный рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 Дополнение): 1725S–1729. S. [PubMed] [Google Scholar]

49. Reid IR, Bolland MJ, Gray A. Влияние добавок витамина D на минеральную плотность костей: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2013; 383:146–155. [PubMed] [Google Scholar]

50. Боден С.Д., Каплан Ф.С. Гомеостаз кальция. Ортоп Клин Норт Ам. 1990;21(1):31–42. [PubMed] [Google Scholar]

51. Sun J. Витамин D и иммунная функция слизистой оболочки. Курр Опин Гастроэнтерол. 2010;26(6):591–595. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Абреу М.Т., Канторович В., Василяускас Э.А., и соавт. Измерение уровня витамина D у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника позволяет выявить подгруппу пациентов с болезнью Крона с повышенным уровнем 1,25-дигидроксивитамина D и низкой минеральной плотностью костей. Кишка. 2004;53(8):1129–1136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Brot C, Jørgensen N, Madsen OR, Jensen LB, Sørensen OH. Взаимосвязь между минеральной плотностью костей, метаболитами витамина D в сыворотке и потреблением кальция: фосфора у здоровых женщин в перименопаузе. J Интерн Мед. 1999;245(5):509–516. [PubMed] [Google Scholar]

54. Ishizuka S, Kurihara N, Miura D, et al. Антагонист витамина D, TEI-9647, ингибирует образование остеокластов, индуцированное 1альфа,25-дигидроксивитамином D3 из клеток костного мозга. J Steroid Biochem Mol Biol. 2004; 89–90 (1–5): 331–334. [PubMed] [Google Scholar]

55. Vanderschueren D, Pye SR, O’Neill TW, et al. Активный витамин D (1,25-дигидроксивитамин D) и здоровье костей у мужчин среднего и пожилого возраста: Европейское исследование старения мужчин (EMAS) J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(3):995–1005. [PubMed] [Google Scholar]

56. Чанг М., Ли Дж., Терасава Т., Лау Дж., Трикалинос Т.А. Витамин D с добавками кальция или без них для профилактики рака и переломов: обновленный метаанализ для США. Целевая группа профилактических услуг. Энн Интерн Мед. 2011;155(12):827–838. [PubMed] [Google Scholar]

57. Whayne TF., Jr Витамин D: популярная сердечно-сосудистая добавка, но польза должна быть оценена. Int J Angiol. 2011;20(2):63–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Шелби Дж. Нуждается в большом количестве доказательств для людей с множественными хроническими заболеваниями. Скрибд. Апрель 2013 г. По состоянию на 7 мая 2013 г.

59. Mattke S, Klautzer L, Mengistu T, Hu J, Wu H. Здоровье и благополучие в домашних условиях: глобальный анализ потребностей, ожиданий и приоритетов для домашнего медицинского обслуживания технологии. Корпорация Рэнд. 2010. http://www.rand.org/pubs/occasional_papers/OP323.html. По состоянию на 7 мая 2013 г.

60. Ценг Л. Противоречия в добавках витамина D. электронная стипендия. 2003 г. http://www.escholarship.org/uc/item/4m84d4fn#page-1. По состоянию на 7 мая 2013 г.

61. Белакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д. и соавт. Добавки витамина D для предотвращения смертности у взрослых. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(7):CD007470. [PubMed]

62. Холик М.Ф. Факторы окружающей среды, влияющие на кожную выработку витамина D. Am J Clin Nutr. 1995; 61 (3 Приложение): 638S–645S. [PubMed] [Google Scholar]

63. Vieth R. Добавки витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность. Am J Clin Nutr. 1999;69(5):842–856. [PubMed] [Академия Google]

64. Noordam R, de Craen AJ, Pedram P, et al. Уровни 25-гидроксивитамина D в семейном долголетии: Лейденское исследование долголетия. CMAJ. 2012;184(18):E963–E968. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P. Витамин D: в погоне за мифом? Статус витамина D и плохое состояние здоровья: систематический обзор. Ланцет Диабет Эндокринол. 2013.

66. Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. Влияние добавок витамина D на скелетные, сосудистые или онкологические исходы: последовательный метаанализ испытаний. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014;2:307–320. [PubMed] [Академия Google]

67. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D в рационе за 2011 год: что нужно знать клиницистам. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):53–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Holick MF, Chen TC. Дефицит витамина D: всемирная проблема с последствиями для здоровья. Am J Clin Nutr. 2008;87:1080S–1086S. [PubMed] [Google Scholar]

69. Albert PJ, Proal AD, Marshall TG. Витамин D альтернативная гипотеза. Аутоиммунная версия, 2009 г.;8(8):639–644. [PubMed] [Google Scholar]

70. Madoff S, редактор. Бактериальные L-формы. 1. США: Марсель Деккер Инк; 1986. [Google Scholar]

71. Allan EJ, Hoischen C, Gumpert J. Bacterial L-forms. Adv Appl Microbiol. 2009; 68:1–39. [PubMed] [Google Scholar]

72. Boya P. Лизосомальная функция и дисфункция: механизм и заболевание. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2010;17(5):766–774. [PubMed] [Google Scholar]

73. Domingue GJ, Woody HB. Бактериальная персистенция и проявление болезни. Клин Микробиол Ред. 1997;10(2):320–344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. O’Connor SM, Taylor CE, Hughes JM. Возникающие инфекционные детерминанты хронических заболеваний. Эмердж Инфекция Дис. 2006;12(7):1051–1057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Domingue GJ. Демистификация плеоморфных форм в персистенции и проявлении болезни: являются ли они бактериями и является ли пептидогликан решением? Дисков Мед. 2010;10(52):234–246. [PubMed] [Google Scholar]

76. Рютер А. Микробы запускают иммунный ответ, проникая внутрь клеток. Система здравоохранения Мичиганского университета. 16 апреля 2007 г. http://www2.med.umich.edu/prmc/media/newsroom/details.cfm?ID=577. По состоянию на 8 мая 2013 г.

77. Rolhion N, Darfeuille-Michaud A. Адгезивно-инвазивный Escherichia col i при воспалительном заболевании кишечника. Воспаление кишечника Dis. 2007;13(10):1277–1283. [PubMed] [Google Scholar]

78. Onwuamaegbu ME, Belcher RA, Soare C. Бактерии с дефицитом клеточной стенки как причина инфекций: обзор клинического значения. J Int Med Res. 2005;33(1):1–20. [PubMed] [Google Scholar]

79. Verway M, Behr MA, White JH. Витамин D NOD2, аутофайи и болезнь Крона. Эксперт преподобный Клин Иммунол. 2010;6(4):505–508. [PubMed] [Академия Google]

80. Pirofski L, Casadevall A. Вопросы и ответы, что такое патоген? Вопрос, который ставит точку. БМС Биол. 2012;12:6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Хоф Х. Условно-патогенные внутриклеточные бактерии и иммунитет. Антибиотикотерапия инфекций с внутриклеточными бактериями. США: Спрингер; 2002.

82. Fuller E, Elmer C, Nattress F, Horne G, Cook P, Fawcett T. Бета-лактамная резистентность в клетках Staphylococcus aureus, которым не требуется клеточная стенка для целостности. Противомикробные агенты Chemother. 2005;49(12): 5075–5080. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

83. Wróblewska J, Janicka G, Gospodarek E, Szymankiewicz M. L-формы Staphylococcus epidermidis, индуцированные пенициллином. Пол Дж Микробиол. 2006;55(3):243–244. [PubMed] [Google Scholar]

84. Garssen J, Vandebriel RJ, De Gruijl FR, et al. Системная модуляция Th2- и Th3-опосредованного иммунного ответа, вызванная воздействием УФ-В. Иммунология. 1999;97(3):506–514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Riminton DS, Hartung HP, Reddel SW. Управление рисками иммуносупрессии. Карр Опин Нейрол. 2011;24(3):217–223. [PubMed] [Академия Google]

86. Уолл С., Кунце З.М., Сабур С. и др. Идентификация сферопластоподобных агентов, выделенных из тканей больных болезнью Крона и контрольных тканей методом полимеразной цепной реакции. Дж. Клин Микробиол. 1993;31(5):1241–1245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Negi M, Takemura T, Guzman J, et al. Локализация пропионибактерий акне в гранулемах поддерживает возможную этиологическую связь между саркоидозом и бактериями. Мод Патол. 2012;25(9):1284–1297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Astrauskiene D, Bernotiene E. Новое понимание бактериальной персистенции при реактивном артрите. Клин Эксперт Ревматол. 2007;25(3):470–479. [PubMed] [Google Scholar]

89. McDougal JS. Возникающие инфекционные заболевания. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Март 2006 г. http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/3/05-1409_article.htm#suggestedcitation. По состоянию на 8 мая 2013 г.

90. Козаров Е. Бактериальная инвазия типов сосудистых клеток: сосудистая инфектология и атерогенез. Кардиол будущего. 2012;8(1):123–138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

91. Хан Н., Гоутхаман У., Пахари С., Агревала Дж. Н. Манипуляция костимулирующими молекулами внутриклеточными патогенами: veni, vidi, vici! PLoS Патог. 2012;8(6):e1002676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете. Нат Рев Иммунол. 2011;11(33):187–200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

93. Дорр Т., Вулич М., Льюис К. Ципрофлоксацин вызывает образование персистеров, индуцируя токсин TisB в Кишечная палочка . PLoS биол. 2010;8(2):e1000317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Fuks JM, Arrighi RB, Weidner JM, et al. ГАМКергическая передача сигналов связана с фенотипом гипермиграции в дендритных клетках, инфицированных Toxoplasma gondii . PLoS Патог. 2012;8(12):e1003051. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

95. Smillie CS, Smith MB, Friedman J, Cordero OX, David LA, Alm EJ. Экология управляет глобальной сетью обмена генами, соединяющей человеческий микробиом. Природа. 2011;480(7376):241–244. [PubMed] [Академия Google]

96. Riley DR, Sieber KB, Robinson KM, et al. Латеральный перенос генов между бактериями и соматическими клетками человека обогащен в образцах рака. PLOS Comput Biol. 2013;9(6):e1003107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

97. Хелайн С., Чевертон А.М., Уотсон К.Г. , Фор Л.М., Мэтьюз С.А., Холден Д.В. Интернализация Salmonella макрофагами вызывает образование нереплицирующихся персистеров. Наука. 2014;343(6167):204–208. Доступно на http://www.sciencemag.org. По состоянию на 21 января 2014 г. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

98. Eishi Y. Этиологический аспект саркоидоза как аллергической эндогенной инфекции, вызванной Propionibacterium acnes. Биомед Рез Инт. 2013;2013:935289. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]

99. Wang KX, Chen L. L-форма Helicobacter pylori и пациенты с хроническим гастритом. Мир J Гастроэнтерол. 2004;10(9):1306–1309. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

100. Chen Y, Liu W, Sun T, et al. 1,25-Дигидроксивитамин D способствует регуляции передачи сигналов TLR по отрицательной обратной связи посредством нацеливания на микроРНК-155-SOCS1 в макрофагах. Дж Иммунол. 2013;190 (7): 3687–3695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

101. Nauciel C. Иммунная защита от внутриклеточной бактериальной инфекции. В: Paradise LJ, Friedman H, Bendinelli M, редакторы. Условно-патогенные внутриклеточные бактерии и иммунитет. Нью-Йорк: Академик Клувера; 2002. [Google Scholar]

102. Liu PT, Stenger S, Li H, et al. Толл-подобный рецептор запускает опосредованный витамином D антимикробный ответ человека. Наука. 2006;311(5768):1770–1773. [PubMed] [Академия Google]

103. Александр С, Ритшель ET. Бактериальные липополисахариды и врожденный иммунитет. J Эндотоксин Res. 2001;7(3):167–202. [PubMed] [Google Scholar]

104. McGeachy MJ, McSorley SJ. Индуцированный микроорганизмами Th27: супергерой или суперзлодей? Дж Иммунол. 2012;189(7):3285–3291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

105. Oswald-Richter KA, Beachboard DC, Seeley EH, et al. Двойной анализ на микобактерии и пропионибактерии при саркоидозе БАЛ. Дж. Клин Иммунол. 2012;32(5):1129–1140. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

106. Лабро М. Вмешательство антибактериальных средств в функции фагоцитов: иммуномодуляция или «иммуносказки»? Clin Microbiol Rev. 2000;13(4):615–650. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Giongo A, Gano KA, Crabb DB, et al. К определению аутоиммунного микробиома при диабете 1 типа. ISME J. 2011;5(1):82–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. Андерсон Г., Хорват Дж. Растущее бремя хронических заболеваний в Америке. Представитель общественного здравоохранения, 2004 г.; 119.(3): 263–270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

109. Smith G. Ангиотензин и системное мышление: осознание общей картины. Окснер Дж Спринг. 2013;13(1):11–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

110. Woolard MD, Frelinger JA. Перехитрить хозяина: бактерии, модулирующие иммунный ответ. Иммунол Рез. 2008;41(3):188–202. [PubMed] [Google Scholar]

111. Дермин Дж. Ф., Дежарден М. Выживание внутриклеточных патогенов в макрофагах. Протоплазма. 1999;210(1–2):11–24. [Google Scholar]

112. Xu Y, Xie J, Li Y, et al. Использование микрочипа кДНК для изучения экспрессии клеточных генов, измененной Mycobacterium tuberculosis. Chin Med J (англ.) 2003; 116 (7): 1070–1073. [PubMed] [Google Scholar]

113. Liu PT, Wheelwright M, Teles R, et al. МикроРНК-21 нацелена на витамин D-зависимый антимикробный путь при проказе. Нат Мед. 2012;18(2):267–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

114. Coughlan CA, Chotirmall SH, Renwick J, et al. Эффект Инфекция Aspergillus fumigatus на экспрессию рецептора витамина D при муковисцидозе. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(10):999–1007. [PubMed] [Google Scholar]

115. Yenamandra SP, Lundin A, Arulampalam V, et al. Профиль экспрессии ядерных рецепторов при трансформации В-клеток, индуцированной вирусом Эпштейна-Барр. Эксп Онкол. 2009;31(2):92–96. [PubMed] [Google Scholar]

116. Haug CJ, Aukrust P, Haug E, Mørkrid L, Müller F, Frøland SS. Тяжелый дефицит 1,25-дигидроксивитамина D3 при инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека: связь с иммунологической гиперактивностью и лишь незначительными изменениями гомеостаза кальция. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(11):3832–3838. [PubMed] [Google Scholar]

117. Yoshizawa T, Handa Y, Uematsu Y, et al. У мышей, лишенных рецептора витамина D, наблюдается нарушение формирования костей, гипоплазия матки и задержка роста после отлучения от груди. Нат Жене. 1997;16(4):391–396. [PubMed] [Google Scholar]

118. Sadeghi K, Wessner B, Laggner U, et al. Витамин D3 подавляет экспрессию моноцитов TLR и запускает их. Евр Дж Иммунол. 2006;36(2):361–370. [PubMed] [Google Scholar]

119. Барна Б.П., Калвер Д.А., Канчвала А. и соавт. Дефицит кателицидина альвеолярных макрофагов при тяжелом саркоидозе. J Врожденный иммунитет. 2012;4(5–6):569–578. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

120. Mawer EB, Hayes ME, Still PE, et al. Доказательства непочечного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D у пациентов с воспалительным артритом. Джей Боун Шахтер Рез. 1991;6(7):733–739. [PubMed] [Google Scholar]

121. Wang TT, Dabbas B, Laperriere EG, et al. Прямая и непрямая индукция 1,25-дигидроксивитамином D3 врожденного иммунного пути NOD2/CARD15-дефензин бета2, дефектного при болезни Крона. Дж. Биол. Хим. 2010;285(4):2227–2231. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

122. Лемир Дж. 1,25-Дигидроксивитамин D3 — гормон с иммуномодулирующими свойствами. Z Ревматол. 2000; 59 (Приложение 1): 24–27. [PubMed] [Google Scholar]

123. Deb DK, Chen Y, Zhang Z, et al. 1,25-Дигидроксивитамин D3 подавляет высокую экспрессию ангиотензиногена, индуцированную глюкозой, в клетках почек, блокируя путь NF-{kappa}B. 296(5):F1212–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

124. Mouy R, Fischer A, Vilmer E, Seger R, Griscelli C. Заболеваемость, тяжесть и профилактика инфекций при хронической гранулематозной болезни. J Педиатр. 1989;114(1):555–560. [PubMed] [Google Scholar]

125. Wu S, Sun J. Рецептор витамина D и макроаутофагия при воспалении и инфекции. Дисков Мед. 2011;11(59):325–335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

126. Domingue G, Turner B, Schlegel JU. Варианты бактерий с дефицитом клеточной стенки в ткани почек. Обнаружение методом иммунофлуоресценции. Урология. 1974;3(3):288–292. [PubMed] [Google Scholar]

127. Pleister A, Eckels DD. Криптическая инфекция и аутоиммунитет. Аутоиммун Рев. 2003;2(3):126–132. [PubMed] [Академия Google]

128. Chan TD, Wood K, Hermes JR, et al. Элиминация аутореактивных В-клеток, происходящих из зародышевого центра, регулируется локализацией и концентрацией аутоантигена. Иммунитет. 2012;37(5):893–904. [PubMed] [Google Scholar]

129. Бландер Дж. М., Торчинский М. Б., Кампизи Л. Пересмотр старой связи между инфекцией и аутоиммунным заболеванием с помощью комменсалов и Т-хелперных клеток 17. Иммунол Рез. 2012;54(1–3):50–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

130. Christen U, Hintermann E, Holdener M, von Herrath MG. Вирусные триггеры аутоиммунитета: «стакан молекулярной мимикрии» наполовину полон или наполовину пуст? J Аутоиммун. 2010;34(1):38–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

131. Проал А.Д., Альберт П.Дж., Маршалл Т.Г. Аутоиммунное заболевание и метагеном человека. В: Нельсон К.Е., редактор. Метагеномика человеческого тела. 1. США: Спрингер; 2011. [Google Scholar]

132. Berlin T, Zandman-Goddard G, Blank M, et al. Аутоантитела у неаутоиммунных лиц во время инфекций. Энн NY Acad Sci. 2007; 1108: 584–593. [PubMed] [Google Scholar]

133. Молина В., Шенфельд Ю. Инфекция, вакцины и другие экологические триггеры аутоиммунитета. Аутоиммунитет. 2005;38(3):235–245. [PubMed] [Академия Google]

134. Griffin MD, Xing N, Kumar R. Витамин D и его аналоги как регуляторы иммунной активации и презентации антигена. Анну Рев Нутр. 2003; 23: 117–145. [PubMed] [Google Scholar]

135. Zhang Y, Leung DY, Richers BN, et al. Витамин D ингибирует выработку провоспалительных цитокинов моноцитами/макрофагами, воздействуя на МАРК-фосфатазу-1. Дж Иммунол. 2012;188(5):2127–2135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

136. Бем М., Люгер Т.А., Шнайдер М., Шварц Т., Кун А. Новое понимание иммуносупрессии и лечения аутоиммунных заболеваний. Клин Эксперт Ревматол. 2006; 24 (1 Приложение 40): S67–S71. [PubMed] [Академия Google]

137. Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y. Витамин D и аутоиммунитет: новые этиологические и терапевтические соображения. Энн Реум Дис. 2007;66(9):1137–1142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

138. Kim HM, Chung MJ, Chung JB. Ремиссия и рецидив аутоиммунного панкреатита: акцент на лечении кортикостероидами. Поджелудочная железа. 2010;39(5):555–560. [PubMed] [Google Scholar]

139. Collins FS. Реинжиниринг переводческой науки: время пришло. Sci Transl Med. 2011;3(90):9017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

140. Норман А. От витамина D к гормону D: основы эндокринной системы витамина D, необходимой для хорошего здоровья. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):491С–499С. [PubMed] [Google Scholar]

141. Расмуссен С.Б., Рейнерт Л.С., Палудан С. Р. Врожденное распознавание внутриклеточных патогенов: обнаружение и активация первой линии защиты. АПМИС. 2009;117(5–6):323–337. [PubMed] [Google Scholar]

142. Dusso AS, Kamimura S, Gallieni M, et al. Индуцированная гамма-интерфероном резистентность к 1,25-(OH)2D3 в моноцитах и ​​макрофагах человека: механизм гиперкальциемии при различных гранулематозах. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(7):2222–2232. [PubMed] [Google Scholar]

143. Edfeldt K, Liu PT, Chun R, et al. Цитокины Т-клеток по-разному контролируют антимикробные реакции моноцитов человека, регулируя метаболизм витамина D. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(52):22593–22598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

144. Lambert PW, Stern PH, Avioli RC, et al. Доказательства внепочечной продукции 1 альфа, 25-дигидроксивитамина D у человека. Джей Клин Инвест. 1982;69(3):722–725. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

145. Reichrath J. Витамин D и кожа: новый взгляд на древнего друга. Опыт Дерматол. 2007;16(7):618–625. [PubMed] [Google Scholar]

146. Бикле Д.Д. Витамин D и иммунная функция: понимание общих путей. Curr Osteoporos Rep. 2009;7(2):58–63. [PubMed] [Google Scholar]

147. Джонс Г., Проссер Д.Е., Кауфман М. 25-гидроксивитамин D-24-гидроксилаза (CYP24A1): играет важную роль в деградации витамина D. Arch Biochem Biophys. 2012;523(1):9–18. [PubMed] [Академия Google]

148. Xu Y, Hashizume T, Shuhart MC, et al. Кишечный и печеночный CYP3A4 катализируют гидроксилирование 1альфа,25-дигидроксивитамина D(3): значение для лекарственно-индуцированной остеомаляции. Мол Фармакол. 2006;69(1):56–65. [PubMed] [Google Scholar]

149. Bell NH, Shaw S, Turner RT. Доказательства того, что 1,25-дигидроксивитамин D3 ингибирует выработку 25-гидроксивитамина D в печени у человека. Джей Клин Инвест. 1984; 74 (4): 1540–1544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

150. Waldron JL, Ashby HL, Cornes MP, et al. Витамин D: отрицательный реагент острой фазы. Джей Клин Патол. 2013 г. (Epub перед печатью).

151. Ferder M, Inserra F, Manucha W, Ferder L. Мировая пандемия дефицита витамина D, возможно, может быть объяснена активностью клеточного воспалительного ответа, индуцированной ренин-ангиотензиновой системой. Am J Physiol Cell Physiol. 2013 г. (Epub перед печатью). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

152. Akbaraly TN, Hamer M, Ferrie JE, et al. Хроническое воспаление как детерминанта будущих фенотипов старения. CMAJ. 2013 г. (Epub перед печатью). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

153. Phillips CM, Perry IJ. Определяет ли воспаление метаболический статус здоровья у взрослых с ожирением и без него? J Clin Endocrinol Metab. 2013;98 (10): E1610–E1619. [PubMed] [Google Scholar]

154. Strathmann FG, Laha TJ, Hoofnagle AN. Количественное определение 1α,25-дигидроксивитамина D с помощью иммуноэкстракции и жидкостной хроматографии-тандемной масс-спектрометрии. Клин Хим. 2011;57(9):1279–1285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

155. Холлис Б. Обнаружение витамина D и его основных метаболитов. В: Фельдман Д., Пайк Дж. В., Глорье Ф., редакторы. витамин D. Сан-Диего: Elsevier Academic; 2005. [Google Scholar]

156. Perez T. Бактерии вызывают дисфункцию рецепторов витамина D при аутоиммунных заболеваниях; теоретическое и практическое значение для интерпретации уровней метаболита витамина D в сыворотке. Документ представлен на 6-м Международном конгрессе по аутоиммунитету, 2006 г.; Порту, Португалия.

157. Тестирование витамина D. Тесты с ограниченным покрытием Medicare — покрываемые диагностические коды. 14 ноября 2011 г. Доступно по адресу http://www.sonoraquest.com/uploads/docs/Vitamin_D_Assay_Testing.pdf?AspxAutoDetectCookieSupport=1. По состоянию на 31 января 2014 г.

158. Дуруп DJHCJSPHALB. Обратная J-образная связь смертности от всех причин с уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке в общей практике: исследование CopD. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(8):2644–2652. [PubMed] [Google Scholar]

159. Liu PT, Schenk M, Walker VP, et al. Конвергенция путей активации IL-1beta и VDR в антимикробных реакциях, индуцированных TLR2/1 человека. ПЛОС Один. 2009 г.;4(6):e5810. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

160. Carlberg C, Molnar F. Подробное молекулярное понимание агонистических и антагонистических лигандов рецептора витамина D. Curr Top Med Chem. 2006;6(12):1243–1253. [PubMed] [Google Scholar]

161. Haussler M, Haussler C, Bartik L, et al. Рецептор витамина D: молекулярная передача сигналов и действия пищевых лигандов в профилактике заболеваний. Nutr Rev. 2008; 66 (10 Suppl 2): ​​98–112. [PubMed] [Google Scholar]

162. Ishizawa M, Matsunawa M, Adachi R, et al. Производные литохолевой кислоты действуют как селективные модуляторы рецепторов витамина D, не вызывая гиперкальциемии. J липидный рез. 2008;49(4): 763–772. [PubMed] [Google Scholar]

163. Маршалл Т.Г., Ли Р.Е., Маршалл Ф.Е. Обычные блокаторы рецепторов ангиотензина могут напрямую модулировать иммунную систему через VDR, PPAR и CCR2b. Теория Биол Мед Модель. 2006; 3:1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

164. Waterhouse JC, Marshall TG, Fenter B, Mangin M, Blaney G. Высокий уровень активного 1,25-дигидроксивитамина D, несмотря на низкий уровень 25-гидроксивитамина D последствия нарушения регуляции витамина D для диагностики и лечения хронических заболеваний. В: Штольц В.Д., редактор. Витамин D: новые исследования. Нью-Йорк: Издательство Nova Science Publishers; 2006.

165. Arao T, Okada Y, Mori H, Nishida K, Tanaka Y. Антигипертензивные и метаболические эффекты высоких доз олмесартана и телмисартана у пациентов с диабетом 2 типа с гипертензией. Эндокр Дж. 2013; (Epub перед печатью). [PubMed]

166. Fliser D, Buchholz K, Haller H. Противовоспалительные эффекты блокады рецепторов ангиотензина II подтипа 1 у больных гипертонической болезнью с микровоспалением. Тираж. 2004;110(9):1103–1107. [PubMed] [Google Scholar]

167. Platten M, Youssef S, Hur EM, et al. Блокирование ангиотензинпревращающего фермента индуцирует мощные регуляторные Т-клетки и модулирует Th2- и Th27-опосредованный аутоиммунитет. Proc Natl Acad Sci USA. 2009 г.;106(35):14948–14953. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

168. Izu Y, Mizoguchi F, Kawamata A, et al. Блокада рецепторов ангиотензина II типа 2 увеличивает костную массу. Дж. Биол. Хим. 2009;284(8):4857–4864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

169. Shimuru H, Nakagami H, Osako MK, et al. Ангиотензин II ускоряет остеопороз, активируя остеокласты. FASEB J. 2008;22(7):2465–2475. [PubMed] [Google Scholar]

170. Li YC, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-Дигидроксивитамин D(3) является негативным эндокринным регулятором ренин-ангиотензиновой системы. Джей Клин Инвест. 2002;110(2):229–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

171. Suzuki Y, Ruiz-Ortega M, Lorenzo O, Ruperez M, Esteban V, Egido J. Воспаление и ангиотензин II. Int J Biochem Cell Biol. 2003;35(6):881–900. [PubMed] [Google Scholar]

172. Herxheimer K, Martin H. Так называемая реакция Herxheimer. Arch Derm Сифилол. 1926; 13 (1): 115–117. [Google Scholar]

173. Sonawane A, Santos JC, Mishra BB, et al. Кателицидин участвует во внутриклеточном уничтожении микобактерий в макрофагах. Клеточная микробиология. 2011;13(10):1601–1617. [PubMed] [Академия Google]

174. Никель Д., Буш М., Майер Д., Хагеманн Б., Нолл В., Стенгер С. Гипоксия вызывает экспрессию человеческого бета-дефензина 2 и антимикробную активность против Mycobacterium tuberculosis в макрофагах человека. Дж Иммунол. 2012;188(8):4001–4007. [PubMed] [Google Scholar]

175. Hurley JC. Высвобождение эндотоксина под действием антибиотиков. Терапевтический парадокс. Препарат Саф . март 1995 г .; 12 (3): 183–95. [PubMed]

176. Schwocho LR, Masonson HN. Фармакокинетика CS-866, нового блокатора рецепторов ангиотензина II, у здоровых людей. Дж. Клин Фармакол. 2001;41(5):515–527. [PubMed] [Академия Google]

177. Феррарио С. Влияние блокады рецепторов ангиотензина на функцию эндотелия: фокус на олмесартан медоксомил. Управление рисками для здоровья Vasc. 2009;5(1):301–314. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

178. Takizawa S, Dan T, Uesugi T, et al. Производное сартана с очень низким сродством к рецептору ангиотензина II улучшает ишемическое повреждение головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 2009;29(10):1665–1672. [PubMed] [Google Scholar]

179. Proal AD, Albert PJ, Marshall TG, Blaney GP, Lindseth LA. Иммуностимуляция в лечении синдрома хронической усталости/миалгического энцефаломиелита. Иммунол Рез. 2013;56:398–412. [PubMed] [Google Scholar]

180. Hof H. Антибиотикотерапия инфекций с внутриклеточными бактериями. В: Paradise LJ, Friedman H, Bendinelli M, редакторы. Условно-патогенные внутриклеточные бактерии и иммунитет. Нью-Йорк: Академик Клувера; 2002. [Google Scholar]

181. Waterhouse JC, Perez TH, Albert PJ. Устранение вызванной бактериями дисфункции рецепторов витамина D является ключом к аутоиммунным заболеваниям. Энн NY Acad Sci. 2009; 1173: 757–765. [PubMed] [Google Scholar]

182. Мангин М. Мониторинг восстановления после аутоиммунного заболевания с помощью интерактивного клинического исследования в Интернете, основанного на молекулярной модели хронического заболевания. Документ представлен на: 6-м Международном конгрессе по аутоиммунитету, 2008 г.; Порту, Португалия.

183. Конгсбак М., Левринг Т.Б., Гейслер С., фон Эссен М.Р. Рецептор витамина D и функция Т-клеток. Фронт Иммунол. 2013;4:148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2023 Код диагноза МКБ-10-CM E55.9: Дефицит витамина D, неуточненный

  1. Коды МКБ-10-СМ
    2. ›
  2. Е00-Е89
    3. ›
  3. Е50-Е64
    4. ›
  4. Е55-
    5. ›
  5. 2023 МКБ-10-КМ, код диагноза E55.9

Дефицит витамина D, неуточненный .

  • Редакция МКБ-10-CM E55.9 2023 г. вступила в силу 1 октября 2022 г.
  • Это американская версия ICD-10-CM E55.9 — другие международные версии ICD-10 E55.9 могут отличаться.

    • Применимо к

    • Авитаминоз D

    Следующие коды выше E55.9 содержат обратные ссылки на аннотации

    Обратная ссылка на аннотацию

    В этом контексте обратные ссылки на аннотацию относятся к кодам, которые содержат:

    • Применимо к аннотациям или
    • Код Также аннотации , или
    • Код Первые аннотации, или
    • Исключает 1 аннотацию, или
    • Исключает 2 аннотации, или
    • Включает аннотации, или
    • Примечания, или
    • Используйте дополнительные аннотации, которые могут быть применимы к E5
      • 96.

      • E00-E89

        2023 ICD-10-CM Диапазон E00-E89

        Эндокринные болезни, нарушения питания и нарушения обмена веществ (например, E05.

        8, E07.0, E16-E31, E34.-) могут использоваться в качестве дополнительных кодов для обозначения либо функциональной активности новообразований и эктопической эндокринной ткани, либо гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими состояниями, классифицированными в других рубриках. .

      Тип 1 Исключая

      • транзиторные эндокринные и метаболические нарушения, характерные для новорожденных (P70-P74) дефицит питательных веществ

        Тип 2 Исключая

        • алиментарные анемии (D50-D53)
        Другие дефициты питательных веществ
      • E55

        Код диагноза по МКБ-10 E55

        Дефицит витамина D

          2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 Non-Billable/Non-Specific Code

        Type 1 Excludes

        • adult osteomalacia (M83.-)
        • osteoporosis (M80.-)
        • sequelae of rickets (E64.3 )
        Дефицит витамина D

      Примерные синонимы

      • Дефицит витамина d

      Клиническая информация

      • Состояние питания, вызванное дефицитом витамина d в ​​пище, недостаточной выработкой витамина d в ​​коже, недостаточным усвоением витамина d из пищи или аномальным превращением витамина d в ​​его биологически активные метаболиты. Клинически проявляется рахитом у детей и остеомаляцией у взрослых. (из учебника медицины Сесила, 19изд., стр.1406)
      • Состояние из-за дефицита витамина d.

      МКБ-10-CM E55.9 сгруппирована в группе (группах), связанной с диагностикой (MS-DRG v40.0):

      • 640 Различные расстройства питания, обмена веществ, жидкости и электролитов с mcc
      • 641 Различные расстройства питания, обмена веществ, жидкости и электролитов без mcc

      Преобразовать E55.9по МКБ-9-СМ

      История кода

      • 2016 (действует с 01.10.2015) : Новый код (первый год не-проекта МКБ-10-КМ)
      • 2017 (действует с 01.10.2016) : без изменений
      • 2018 (действует с 01.10.2017) : без изменений
      • 2019 (действует с 01. 10.2018) : Без изменений
      • 2020 (действует с 01.10.2019) : без изменений
      • 2021 (действует с 01.10.2020) : Без изменений
      • 2022 (действует с 01.10.2021) : Без изменений
      • 2023 (действует с 01.10.2022) : Без изменений

      Записи указателя диагнозов, содержащие обратные ссылки на E55.9:

      • Авитаминоз (множественный) E56.9 — см. также Недостаточность витамина

        Код диагноза по МКБ-10 E56.9

        Дефицит витаминов неуточненный

          2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 ОБЪЕДИНЕННЫЙ/Специфический код
        • D E55.9
      • Кальциферол (Vitamin D) E55.9
      • Defiathy, Defifififit
      • Defistish Defistical
      • Defistishy
      • Defistishy
      • .

      Коды МКБ-10-СМ рядом с E55. 9

      Е51.9Дефицит тиамина неуточненный

      E52 Дефицит ниацина [пеллагра]

      E53 Дефицит других витаминов группы В

      E53.0 Дефицит рибофлавина

      E53.1 Дефицит пиридоксина

      E53.8 Дефицит других уточненных витаминов группы В

      E53. 9 Дефицит витамина B неуточненный

      E54 Дефицит аскорбиновой кислоты

      E55 Дефицит витамина D

      E55.0 Рахит активный

      Е55.9 Дефицит витамина D неуточненный

      E56 Дефицит других витаминов

      E56.

      Learn more

     

    2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.