Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Парциальные приступы это


Эпилепсия и другие судорожные состояния

Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли. По современным представлениям, эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи.

В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.

Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:

Первично-генерализованные приступы

Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:

  • тонико-клонические приступы (grand mal)
  • абсансы (petit mal) — короткие периоды потери сознания.

Парциальные приступы

Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.

  • простые — при таких приступах не происходит нарушения сознания
  • сложные — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные.
  • вторично-генерализованные приступы — характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприступа (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может быть спровоцирован рядом факторов внешней среды (например, мерцающим светом). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике приступов. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний приступов

Диагностика эпилепсии

Электроэнцефалография

Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), то есть трактовки электроэнцефалограммы. Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых приступах. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных приступов (эпилептиформные энцефалопатии).

Лечение заболевания проводится как амбулаторно (у врача-невролога или психиатра), так и стационарно(в неврологических больницах и отделениях или в психиатрических — в последних, в частности, в случае, если больной эпилепсией совершил общественно опасные действия во временном расстройстве психической деятельности или при хронических расстройствах психической деятельности и к нему применены принудительные меры медицинского характера). В Российской Федерации принудительная госпитализация должна быть санкционирована судом. В особо тяжёлых случаях это возможно до вынесения судьёй решения. Больные, принудительно помещённые в психиатрический стационар, признаются нетрудоспособными на весь период нахождения в стационаре и имеют право на получение пенсии и пособий согласно законодательству РФ об обязательном социальном страховании[7].

Медикаментозное лечение эпилепсии

Основная статья: Антиконвульсанты

  • Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.

При терапии эпилепсии главным образом применяют противосудорожные препараты, использование которых может продолжаться на протяжении всей жизни человека.Выбор антиконвульсанта зависит от типа приступов, синдромов эпилепсии, состояния здоровья и других лекарств принимаемых пациентом.В начале рекомендуется использование одного средства. В случае когда это не имеет должного эффекта, рекомендуется перейти на другое лекарство.Два препарата одновременно принимают только если одно не работает.] Приблизительно в половине случаев первое средство эффективно, второе даёт эффект у ещё примерно 13 %. Третье либо совмещение двух может помочь дополнительным 4 %.] У около 30% людей приступы продолжаются несмотря на лечение антиконвульсантами.

Возможные препараты включают в себя фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту, и примерно одинаково эффективны как при частичных, так и генерализованных приступах(абсансы, клонические приступы). В Великобритании карбамазепин и ламотриджин рекомендованы как препараты первой линии для лечения частичных приступов, а леветирацетам и вальпроевая кислота второй линии из-за их цены и побочных эффектов. Вальпроевая кислота рекомендована как препарат первой линии при генерализованных приступах, а ламотриджин второй.У тех, кто не имеет приступов, рекоменуются этосуксимид или вальпроевая кислота, которая особенно эффективна при миоклонических и тонических или атонических приступах.

  • Нейротропные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
  • Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
  • Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Последствия черепно-мозговых травм (сотрясение головного мозга и его последствия,ушиба ГМ,кровоизлияний.гематом), последствия травмы позвоночника. ПоследствияПоследствия

Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.

Например, при острых формах проявления

  • депрессия;
  • перепады настроения;
  • частичное ухудшение памяти;
  • бессонница.

Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.

После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.

Сотрясение мозга–настольколибезобиднокаккажетсяСотрясение мозга – настолько ли безобидно, как кажется?

Сотрясение головного мозга считается легкой закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), диагностируемой чаще остальных. Само по себе сотрясение не представляет опасности для жизни и здоровья человека при условии правильного лечения и соблюдения рекомендованного режима, но иногда после травмы развиваются нежелательные последствия в виде различных неприятных симптомов.

« На предыдущую страницу

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Психопатология. Часть II››

Различают генерализованные, фокальные (парциальные, локальные) и неклассифицируемые припадки (классификация Международной лиги по борьбе с эпилепсией, 1981).

К генерализованным относят тонико-клонические, клонические, тонические, атонические, миоклонические припадки, а также абсансы, простые и сложные (по картине ЭЭГ типичные и атипичные). Клинически генерализованные припадки проявляются выключением сознания (облигатный признак), массивными вегетативными нарушениями, а в части случаев — двусторонними судорогами, тоническими, клоническими или миоклоническими. На ЭЭГ во время припадка выявляются двусторонние синхронные и симметричные эпилептические разряды.

Парциальными называются припадки, клиническая структура которых, а также картина ЭЭГ указывают на патологическую активацию изолированной группы нейронов в одном из полушарий головного мозга. Парциальные припадки могут перерастать в общие — вторично генерализованные припадки. В последнем случае парциальный разряд является аурой припадка. Клиническая картина парциальных припадков характеризуется симптоматикой раздражения (или выпадения) в какой-то одной функциональной системе: чувствительной, двигательной, вегетативной, психической. Возможно нарушение или выключение сознания, наступающее в различных фазах приступа — сложные парциальные припадки. Выключение сознания не является облигатным проявлением парциального припадка. Простые парциальные припадки не сопровождаются формальными нарушениями сознания.

Неклассифицируемые припадки не могут быть описаны на основе тех критериев, которые приняты для разграничения вышеупомянутых типов пароксизмальных состояний. Это, например, припадки новорожденных с жевательными движениями, ритмическими движениями глазных яблок, гемиконвульсивные припадки.

Припадки могут быть единичными, протекать в виде серий (временного их учащения, например, до шести, восьми раз в течение суток), возникать по типу эпилептических статусов (дебюты эпилепсии, особый тип ее течения, реакция на погрешности в терапии антиконвульсантами, на высокую температуру и соматические заболевания). Эпилептическим статусом называют состояния, в которых очередной припадок развивается на фоне выраженных расстройств, связанных с предыдущим. Частота припадков во время статуса от 3 до 20 в час (Карлов, 1990). В статусе генерализованных припадков больной не приходит в сознание.

Припадки наблюдаются при эпилепсии, в клинической структуре текущих органических заболеваний головного мозга — эпилептический синдром, а также как выражение неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия — эпилептическая реакция (Болдырев, 1990). Эпилептический синдром («симптоматическая эпилепсия» некоторых авторов — Х. Г. Ходос, 1974) наблюдается при опухолях головного мозга, энцефалитах, абсцессах, аневризмах, гипертонической болезни и церебральном атеросклерозе, хронических психических заболеваниях на отдаленных этапах их динамики, атрофических процессах, паразитарных заболеваниях головного мозга, метаболических нарушениях, хромосомных болезнях. Эпилептическая реакция возникает в ответ на действие разных факторов: гипогликемии, электротравмы (типичный пример — припадки при проведении электросудорожной терапии), интоксикации (токсин столбняка), приема медикаментов, в частности, коразола. Причиной эпилептической реакции может быть асфиксия. Мы встречали подростков, которые пытались вызывать эйфорические состояния путем легкой асфиксии, и это сопровождалось у некоторых из них припадками. Одной из наиболее частых форм эпилептической реакции у детей являются фебрильные припадки (возникающая на фоне высокой температуры). Фебрильные припадки чаще наблюдают у детей (до пяти-, шестилетнего возраста отмечается физиологическое повышение судорожной готовности). Возникают при высокой, особенно «стреляющей» температурной реакции, обычно однократны, не имеют фокального компонента. У страдающих эпилепсией детей на фоне температуры припадки могут участиться (это бывает и у взрослых пациентов) или появиться впервые. На припадки эпилепсии указывают: их многократность, повторение при каждом подъеме температуры, появление при невысокой температуре (ниже 38°), наличие фокального компонента, возраст старше трех, четырех лет. Эпилептические реакции особенно легко возникают при повышенной судорожной готовности. Их повторение может привести к формированию эпилепсии. Вызванными являются также припадки «рефлекторной» эпилепсии. Появление припадка связано с сенсорными раздражителями. Характер последнего отражается в названии приступов. Аудиогенные припадки провоцируются внезапными акустическими стимулами, фотогенные — оптическими. Припадки могут появляться под влиянием тактильных, проприоцептивных и висцеральных стимулов (прикосновение к телу, резкое движение, боль). Ритмически повторяющиеся раздражители также могут привести к припадку (мелькание вагонов встречного поезда, электрических опор, полос «зебры» на пешеходных участках дороги; изображений на телеэкране — «телевизионная эпилепсия»). Припадки провоцируются иногда вегетативными реакциями (эрекция, дефекация), сложными, но строго определенными действиями (так, припадки у больной возникают всякий раз, когда она подходит к раковине, включает кран, и когда вода начинает вытекать, теряет сознание). Иногда припадки бывают в связи с бурными эмоциями — аффект-эпилепсия. Вероятно, сходны с последними припадки, связанные с восприятием музыки — музыкогенная эпилепсия. Пациенты с рефлекторными припадками могут предупреждать, но иногда, напротив, сознательно вызывать их. Иногда встречаются пациенты, испытывающие непреодолимую тягу вызывать припадки. Это обусловлено аффективными нарушениями, аутоагрессивными тенденциями, либо представляет особую разновидность психомоторного припадка. Рефлекторные припадки чаще наблюдаются у больных эпилепсией.

Приведем описание некоторых эпилептических припадков, вначале генерализованных.

Тонико-клонические припадки. В первой, тонической фазе наблюдается внезапная потеря сознания, тоническое напряжение произвольной мускулатуры, падение, сопровождаемое громким криком. Отмечается остановка дыхания, нарастающая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сменяющаяся цианозом. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Возможны прикусы языка, губ, щек. Фаза тонических судорог продолжается 30—60 секунд. Во второй фазе тонические судороги сменяются клоническими. Дыхание восстанавливается, становится шумным, прерывистым. Изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью. Возможна непроизвольная потеря мочи, кала, семени. Сознание глубоко помрачено. Вторая фаза длится до двух-трех минут. В третьей, фазе эпилептической комы, выявляется мышечная гипотония, патологические рефлексы, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет. Кома постепенно сменяется сопором, затем следует глубокий, иногда продолжительный сон. После припадка часто выявляются послеприпадочные расстройства: признаки оглушенности сознания, дисфория, разбитость, головная боль, вялость, сонливость. Иногда бывают эпизоды сумеречного помрачения сознания. Воспоминаний о припадках не сохраняется. Перед припадком могут наблюдаться его предвестники (их не следует отождествлять с аурой). За несколько часов и даже суток до припадка возникают нарушения сна, вегетативной регуляции, общей чувствительности, аппетита, сексуальной потребности, настроения (субдепрессия, гипомания, дисфория). Депрессивные сдвиги настроения с тревогой, страхами бывают причиной мучительного ожидания, боязни припадка. Боятся пациенты также приступов, после которых остаются субъективно тягостные послеприпадочные нарушения — головные боли, депрессия, разбитость, ухудшения памяти, обеднение речи (олигофазия), послеприпадочные сумеречные эпизоды. Сочетание аффективных и тягостных предвестников с отсутствием послеприпадочных расстройств позволяет объяснить, почему некоторые пациенты ждут припадков как избавления, что именно делает припадки столь желанными. Перед первичными и вторично генерализованными припадками бывает учащение соответственно абсансов и фокальных пароксизмов.

Отдельные фазы тонико-клонического припадка могут выпадать. Такие припадки называются абортивными. К ним относятся тонические, клонические припадки и бессудорожные приступы эпилептической комы (атонические или синкопальные припадки). Последние могут ошибочно расцениваться как обморочные состояния. Младенческий, детский спазм. Синдром Уэста или Вест-синдром, инфантильный спазм, инфантильная миоклоническая энцефалопатия с гипсаритмией проявляется пропульсивными припадками: судорогами восточного приветствия, молниеносными вздрагиваниями и приступами в виде кивков и клевков. Судороги восточного приветствия (тик салаама) возникают сериями, обычно днем. Во время припадка тело медленно наклоняется вперед, голова опускается вниз, руки движутся в стороны и вперед. Молниеносные вздрагивания — наблюдается внезапное и резкое вздрагивание всего тела, голова при этом падает книзу, руки отводятся в стороны. Кивки и клевки — голова стремительно падает вниз и спустя несколько долей секунды возвращается в прежнее положение. Спазм часто сопровождается вскрикиванием, плачем, игрой вазомоторов, расширением зрачков, подрагиванием век, гримасами. У детей старше 10 месяцев могут возникать и ретропульсивные припадки (головка откидывается кзади, разгибается туловище). Припадки наблюдаются, в основном, в утренние часы. Детские спазмы возникают на фоне тяжелой энцефалопатии, прогностически неблагоприятны. В возрасте трех лет детский спазм замещается припадками другого типа, выявляется нарастающая задержка интеллектуального и в целом личностного развития. Особенно удручающим бывает прогноз в случаях сочетания пропульсивных припадков с другими — клоническими, тонико-клоническими. На ЭЭГ на фоне депрессии основной активности выявляются высокоамплитудная асинхронная медленная активность, острые волны и множественные пики.

Абсанс (малый припадок). Проявляется кратковременным выключением сознания. Клинически различают простые и сложные абсансы.

Простой абсанс — короткая — до 20 секунд — утрата сознания. Может сопровождаться побледнением лица, легким подрагиванием век. В изолированном виде встречается только у детей. В детском возрасте абсансы могут возникать сериями — пикнолепсия или пикноэпилепсия, синдром Фридмана. Возможны статусы припадков. Наблюдается в возрасте от 4 до 10—11 лет. Во время припадков пикнолепсии иногда совершаются легкие движения по направлению назад — ретропульсивные припадки. Прогноз благоприятен. Не наблюдается задержки психического развития, хотя в части случаев по достижении пубертатного возраста припадки не исчезают, но трансформируются в другие. На ЭЭГ на фоне нормальной биоэлектрической активности появляются комплексы пик-волна, частотой 3 разряда в 1 секунду, как это свойственно простым (типичным) абсансам.

Сложный абсанс — короткая, при некоторых видах приступов до 1 минуты, утрата сознания, сопровождающаяся появлением других расстройств: гиперкинезов, изменений постурального тонуса, вегетативных нарушений, отдельных действий. В соответствии с этим различают много видов сложных абсансов. Коротко опишем некоторые из них. Миоклонический абсанс — выключение сознания сочетается со вздрагиваниями всего тела в ритме 3 разряда в 1 секунду или миоклоническими подергиваниями отдельных мышечных групп. Сознание иногда может не утрачиваться. Атонический абсанс (припадки стремительного падения) — утрата сознания сопровождается потерей мышечного тонуса всей скелетной мускулатуры или в отдельных мышечных группах. Падение постурального тонуса может быть постепенным (медленное оседание тела) либо толчкообразным в ритме 3 разряда в 1 секунду или около того. Такие припадки сопровождаются более длительным выключением сознания — до 1 минуты, ошибочно расцениваются как короткие обмороки. Акинетический абсанс — припадок с обездвиженностью, в результате чего также возможны падения. Гипертонический абсанс (абсанс с тоническими явлениями) — во время припадка наблюдаются повышение мышечного тонуса, ретропульсивные, вращательные движения, сгибания и разгибания конечностей и др. Абсанс с вегетативными нарушениями: упусканием мочи, гиперсаливацией, побледнением или покраснением лица и др. Абсанс с кратковременными элементарными автоматизмами — совершаются отдельные простые движения, продолжаются или завершаются начатые до припадка действия.

Тип нарушения сознания во время абсанса является, по-видимому, не установленным — сведений в литературе на этот счет нет, обычно указывается лишь факт выключения сознания. Клинические данные свидетельствуют, на наш взгляд, о том, что нарушение сознания во время абсанса может быть неодинаковым и колеблется от легкого оглушения (обнубиляции) до сопора (например, абсансы с упусканием мочи). В клиническом плане была бы, очевидно, оправданной систематика абсансов в зависимости от глубины выключения сознания.

Синдром Леннокса-Гасто (эпилепсия с атипичными абсансами, миоклонически-астатическая эпилепсия). Проявляется атоническими, тоническими припадками и приступами атипичных абсансов (триада припадков Леннокса-Гасто). Наблюдается в возрасте от двух до семи лет, в основе заболевания лежит энцефалопатия неясного генеза. Припадки (внезапные падения, застывания» абсансы с автоматизмами, миоклониями) возникают серийно, длятся от долей секунды до 2 секунд. Наблюдаются задержка психического развития, регрессивная симптоматика (утрата ранее приобретенных навыков), возможна деменция. ЭЭГ-картина неоднородна. После семи, восьми лет упомянутая триада припадков замещается генерализованными и сложными парциальными припадками. Рассматривается в рамках вторично генерализованной эпилепсии.

Пропульсивная эпилепсия Янца (миоклоническая эпилепсии подростков и юношей). Характеризуется массивными билатеральными миоклониями (преимущественно в мышцах рук и плечевого пояса), первично генерализованными тонико-клоническими припадками (иногда вторично генерализованными, следующими за миоклониями) и абсансами, в том числе сложными. Разграничивается с миоклонус-эпилепсией Унферрихта-Лундборга. Прогрессирующая семейная миоклонус-эпилепсия Унферрихта-Лундборга характеризуется последовательным усложнением клинической структуры: к ночным тонико-клоническим припадкам спустя ряд лет присоединяются миоклонии, затем изменяется личность (назойливость, взрывчатость, требовательность), а далее наступает ригидность мускулатуры и слабоумие. Миоклонии асимметричны, нерегулярны, исчезают во сне, усиливаются при волнении и сенсорной стимуляции, интенсивность их колеблется от одного дня к другому. На ЭЭГ на фоне отсутствия альфа-ритма регистрируются короткие пароксизмы острых, медленных волн, комплексов пик-волна, симметричные в обоих полушариях. Эпилепсия Янца наблюдается обычно в возрасте от 12 до 18 лет. Протекает благополучно. Отставания умственного развития не бывает, но задержка личностного развития возможна — инфантилизм. На ЭЭГ отмечаются комплексы спайк-волна 3 в 1 секунду (типичные абсансы), 1—2 в 1 секунду (атипичные абсансы), характерны полиспайки с частотой 4—6 в 1 секунду и последующими медленными волнами. С возрастом миоклонические пароксизмы исчезают.

Роландическая эпилепсия. Проявляется фарингооральными припадками (глотание, жевание, облизывание, гиперсаливация в сочетании с парестезиями в горле и языке, чувством удушья), а также односторонними лицевыми припадками. Наблюдается в возрасте от 4 до 10 лет. Припадки редкие, возможна вторичная их генерализация, часто бывают во время сна. Прогноз благоприятен, развитие детей не нарушается. На ЭЭГ на фоне сохранных основных ритмов отмечаются пики и высокоамплитудные острые волны центральнотемпоральной локализации. Относятся к фокальной эпилепсии.

Синдром Ландау-Клеффнера. Типичное начало расстройства в возрасте трех, семи лет. После периода нормального речевого развития происходит постепенная либо очень быстрая потеря навыков как рецептивной, так и экспрессивной речи. Некоторые дети становятся немыми, другие ограничиваются жаргоноподобными звуками, нарушаются плавность речи, артикуляция, просодические аспекты речи. Одновременно выявляются пароксизмальные отклонения на ЭЭГ (в височных и других отделах), эпилептические припадки. Появление припадков может опережать расстройства речи.

Синдром Ретта. Начинается в возрасте между 7 и 24 месяцами, описан у девочек. После периода нормального раннего развития следует частичная либо полная потеря мануальных навыков, замедление роста головы, утрата намеренных движений рук, стереотипии почерка, одышка. Социальное и игровое развитие задерживается в первые два, три года, хотя социальные интересы отчасти сохраняются. В среднем детстве присоединяются атаксия туловища, апраксия, кифо- или сколиоз, иногда хореиформный гиперкинез. Часто в раннем и среднем детстве наблюдаются эпилептические припадки, в итоге развивается тяжелая психическая инвалидизация.

Болезнь Рилей-Дей. Судорожный синдром сочетается с сухостью слизистых покровов, пароксизмами гипертермии, отсутствием на языке грибовидных сосочков. Встречается у пациентов еврейской национальности. Эпилептические очаги первично генерализованных припадков локализованы в стволовых отделах головного мозга.

Парциальные или фокальные припадки. Проявляются пароксизмами изолированных нарушений каких-либо функций — двигательных, чувствительных, вегетативных, психических. При этом может возникать оглушенность сознания или его спутанность, то есть идут сложные фокальные припадки. К парциальным относятся следующие виды припадков. Соматомоторные припадки Браве-Джексона — наблюдаются пароксизмы клонических судорог в мышцах конечностей и лица на одной половине тела. Клонические подергивания чаще возникают в орофациомануальной мускулатуре. Судороги распространяются в разной последовательности. С переходом их на лицо возможна генерализация приступа в общий припадок. Адверсивные припадки — тоническая судорога с поворотом глаз, головы и туловища в сторону, противоположную локализации эпилептического очага. Как правило, сопровождается вторичной генерализацией приступа. Окулоклонические припадки,— клоническое отведение глазных яблок (эпилептический нистагм). Окулотонические припадки — тоническое отведение глазных яблок (эпилептическая судорога взора). Версионные припадки — вращение тела вокруг собственной оси. Соматосенсорные припадки — пароксизмы парестезий на половине лица и конечностях, противоположных латерализации эпилептического очага. Чаще генерализуются в общий припадок. Речевые- или фонаторные припадки — пароксизмы расстройств речи (произнесение отдельных слов, фраз, иногда осмысленных, итеративное их повторение, внезапная утрата речи) и фонации. Сенсорные припадки — пароксизмы элементарных или простых галлюцинаций (слуховых, зрительных, тактильных, обонятельных, вкусовых, вестибулярных) и сенестопатических ощущений. Большей частью наступает генерализация в общий припадок. Соматосенсорные джексоновские припадки — приступы парестезий на половине тела на стороне, противоположной локализации эпилептического очага (постцентральная извилина). Вегетативные припадки изолированных вегетативных расстройств (резчайших болей в эпигастрии, животе, области сердца — «абдоминальная эпилепсия»; «эпилептическая грудная жаба»; нарушений дыхания — «эпилептическая астма»; дизурических расстройств, вегетативно-сосудистых нарушений), наблюдающихся при локализации эпилептического очага в корковых отделах височной доли мозга (орбитоинсулотемпоральная область). Вегетативные припадки могут проявляться лишь расширением зрачков — «зрачковая эпилепсия». Абдоминальные и эпигастральные припадки чаще наблюдаются у детей в возрасте от трех до семи лет. Сопровождаются оглушением сознания, отчего воспоминания о них нечетки. От кортико-висцеральных вегетативных припадков отличают общевегетативные пароксизмы, сочетающиеся с оглушением сознания и тоническими судорогами — диэнцефальная эпилепсия. В современных классификациях она не упоминается.

Помимо вышеупомянутых наблюдаются фокальные припадки с разнообразными психопатологическими феноменами («психические эквиваленты», «пароксизмальные эпилептические психозы», «припадки психические эпилептические»). Эпилептический очаг обнаруживается при этом чаще всего в височных долях мозга — «височная эпилепсия». Эпилепсия, проявляющаяся изолированными психическими эквивалентами, обозначается также «ларвированной» или «маскированной» эпилепсией. Не очень ясен вопрос о различиях, существующих между психическими припадками и острыми психозами при эпилепсии — где пролегает граница, отделяющая их друг от друга, или, по крайней мере, какова длительность собственно припадка. Если принять, что цикл генерализованного припадка (предвестники — приступ — послеприпадочные расстройства) продолжается до 6—7 суток, то следует согласиться и с тем, что длительность психического пароксизма может колебаться в таких же пределах. Термин «психические эквиваленты» нами используются не в первоначальном его значении, а в условном смысле и скорее по привычке.

Наблюдаются различные клинические варианты психических эквивалентов: приступы помрачения сознания, психомоторные припадки, пароксизмы с аффективными, бредовыми, галлюцинаторными и идеаторными расстройствами, а также особые состояния сознания.

Приступы помрачения сознания проявляются сумеречными, онейроидными и делириозными пароксизмами. Сумеречные состояния (см. «Нарушения сознания»). Приступы эпилептического делирия развиваются и завершаются внезапно, сопровождаясь более обширной, чем обычно, амнезией. Приступы эпилептического оней-роида также возникают внезапно, без смены отдельных этапов развития, установленной для шизофрении. Наблюдается экстатическое состояние, галлюцинации мистического содержания, ступор, отрешенность от действительности или ее иллюзорное восприятие, созвучное настроению.

Психомоторные припадки характеризуются бесцельно совершаемыми действиями, характер которых определяется глубиной нарушения сознания и непосредственным окружением, в котором больной находится в это время. В зависимости от степени сложности и вида выполняемых действий различают следующие разновидности психомоторных припадков.

Фуги —припадки стремительного бегства, вращения вокруг оси тела или бега по кругу (так называемые манежные действия), длящиеся в течение нескольких секунд.

Амбулаторные автоматизмы — приступы с автоматизмами хождения. Больные блуждают по городу, уходят в незнакомые места, а очнувшись, не помнят, где были и как здесь оказались.

Трансы — многодневные приступы, во время которых больные совершают далекие путешествия, используя при этом современные виды транспортных средств. Больные обращают на себя внимание окружающих может быть только повышенной сонливостью, неразговорчивостью, рассеянностью, как бы погруженностью в какие-то размышления, в целом же внешнее поведение остается упорядоченным. Похоже, что в трансах высвобождаются древние, по терминологии Юнга, архетипические комплексы кочевания.

Автоматизмы жестов — непродолжительные припадки, во время которых больные выполняют разрозненные и неправильные действия: потирают руки, переставляют с места на место мебель, вынимают содержимое из карманов или складывают туда все, что попадает под руку, раздеваются, выливают на себя воду, мочатся на виду у всех. Так, один из пациентов, патологоанатом по профессии, во время припадков ломал инструменты, перерезал провода телефонов. Во время вскрытия трупа отделял кусочки тканей и поедал их. Открывал двери автомобиля и пытался выйти на полном ходу.

Речевые автоматизмы — произносятся фразы, монологи, ругательства, декламируются стихи. Припадки с речевыми автоматизмами сходны с речевыми парциальными припадками, разграничить их клинически едва ли возможно, как, впрочем и некоторые другие психомоторные и двигательные припадки.

Автоматизмы выразительных действий — во время припадка наблюдается бессмысленный, дикий хохот («припадки безумного смеха» Джексона), рыдания, вопли пение, танцы, гримасничание, позы, выражающие радость, страх.

Сложные автоматизмы — припадки, во время которых выполняются сложные, кажущиеся осмысленными, целесообразными поступки. Имеются сообщения, согласно которым больные во время таких приступов способны выполнять сложную работу и даже творческую: создать художественное произведение, сдать ответственный экзамен, решить математическую задачу и др.

Наряду с вышеупомянутыми могут возникать пароксизмы аффективных нарушений: дисфории, маниакальные и депрессивные состояния. Дисфории — приступы тоскливо-злобного настроения на фоне ясного сознания. Мании и депрессии, также возникающие пароксизмально, напоминают циркулярные аффективные сдвиги. Для эпилептических маний более свойственна экстатически восторженная приподнятость, для депрессий — мрачный оттенок настроения и возможность появления импульсивных влечений.

Особые состояния сознания (сходные пароксизмы описываются под другими названиями: психосенсорные припадки, сноподобные состояния, височные псевдоабсансы) отличаются от абсансов относительно медленным началом и окончанием, большей продолжительностью (минуты, десятки минут), наличием разнообразной психопатологической симптоматики. Наблюдаются явления аутометаморфопсии (макросомия, микросомия и др.), метаморфопсии (макропсия, микропсия, порропсия и др.), нарушения восприятия времени, дереализация, феномены «уже виденное, слышанное, пережитое» и «никогда не виденное, не слышанное, не пережитое», нарушения восприятия качества цвета, отдельные галлюцинации, фрагменты фантастического грезоподобного бреда, страх, тоска, растерянность, массивные вегетативные расстройства. Во время припадка и после него сохраняется понимание болезненности состояния. Воспоминания о субъективных переживаниях этого периода достаточно полны, о внешних событиях — отрывочны или отсутствуют. Возможна амнезия части (в начале, в середине, в конце) приступа, к которому приурочена оглушенность сознания. В этом случае припадок, по принятой в настоящее время терминологии, обозначается как сложный парциальный припадок. Следует обратить внимание на то обстоятельство, что в своих сообщениях пациенты упоминают иногда только об «отключениях», что может создать ошибочное впечатление. абсанса. Сложные парциальные припадки отличаются от абсанса структурной сложностью, длительностью (несколько минут, до 10 и более), а также отсутствием типичных разрядов на ЭЭГ — три комплекса пик-волна в 1 секунду.

Идеаторные припадки — приступы насильственного течения или остановки мыслей, воспоминаний. Амнестические припадки — отражают лимбические нарушения, проявляются короткими эпизодами выпадения памяти на прошлые события. Экмнестические припадки — галлюцинаторно четкие насильственные воспоминания реального прошлого.

Височные припадки могут протекать изолированно, однако возможна их вторичная генерализация в большой приступ, после которого психоз самокупируется. При высокой судорожной готовности наступает очень быстрая генерализация, психотический эпизод длится недолго и, как уже упоминалось, является аурой припадка.

Приведенный перечень, вероятно, не исчерпывает все многообразие психических припадков. Кроме того, он показывает, что сколько-нибудь удовлетворительной классификации не существует. Систематика психических припадков, по данным литературы, основывается на психологических критериях и большей частью проводится с позиции структуралистской психологии. Отсюда вытекает как терминология («когнитивные», «эмоциональные» припадки, припадки с нарушениями восприятия и др.), так и неизбежные при таком подходе трудности разграничения различных пароксизмов, статичность оценок. Современная психопатология в систематике психических расстройств использует синдромальный, то есть клинико-патогенетический подход. В отношении психических припадков он, похоже, не применялся. Вытекающая из него идея состоит в том, что психические припадки могут быть классифицированы в соответствии со шкалой тяжести продуктивных психических расстройств. Тем самым появляется возможность расположить припадки в зависимости от глубины поражения психической деятельности, установить между ними отношения иерархии; выявить быть может еще неучтенные типы пароксизмов, или даже предположить их существование; определить тяжесть и направление течения височной эпилепсии, эффективность лекарственной терапии, основываясь не только на количественных критериях (частота), но также на анализе клинической структуры пароксизмов; в случаях постепенного развертывания припадка оценить этапность и «марш» патологических состояний, сменяющихся во время приступа.

Парциальные припадки с психической патологией, если следовать синдромальному принципу, могут располагаться в такой последовательности (изложение ведется в порядке нарастания их тяжести):

1. Припадки с симптоматикой психосоматического уровня: нарушениями сна, влечений, общей чувствительности, активности, вегетативной регуляции. Это припадки с эпизодами сонливости, напоминающими нарколептические пароксизмы, приступы эпилептических сновидений, пароксизмы снохождения и сноговорения. Далее, это корковые вегетативные пароксизмы, припадки с разнообразными нарушениями общей чувствительности, в частности, сенестопатиями, влечений (булимия, усиление либидо).

2. Припадки с аффективной патологией — дисфории, маниоформные и депрессивные пароксизмы.

3. Припадки с симптоматикой невротического уровня: деперсонализацией и дереализацией, психической анестезией, навязчивыми, истерическими явлениями. Истерические припадки, вероятно, могут быть и собственно эпилептическими и в таком случае разграничивать их с припадками эпилепсии нецелесообразно. Другое дело, это их отличие от судорожных припадков. Истериформные пароксизмы у пациентов с эпилепсией от собственно истерических (невротических) припадков отличаются большей тяжестью: отсутствием фотореакции зрачков — симптом Редлиха, меньшей контактностью пациентов, снижением откликаемости на внешние воздействия. Труднее модифицировать и прервать припадок. Возможны прикусы щек, упускание мочи, легкие ушибы, припадки более стереотипны, длятся дольше и оставляют после себя меньше воспоминаний. Истериформные припадки могут сочетаться, кроме того, с тонико-клоническими или перерастать в последние. Классические дифференциально-диагностические таблицы признаков, отличающих истерические и эпилептические судорожные припадки, построены, похоже, на сравнении разных классов явлений, поэтому имеют скорее академическое значение. Что касается истериформных приступов у больных эпилепсией, то они известны давно и описаны под разными названиями (подкорковые, интермедиарные, истероэпилептические, тяжелые истерические припадки). Главная трудность дифференциальной диагностики состоит в том, что они феноменологически сходны с функциональными припадками.

4. Припадки с бредово-галлюцинаторной симптоматикой — бредовые, галлюцинаторные, параноидные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные. Возможно, существуют эпилептические пароксизмы с кататонической симптоматикой.

5. Припадки с нарушениями (спутанностью) сознания: онейроидом, делирием, сумеречным помрачением сознания, двигательными, выразительными автоматизмами (фуги, трансы, амбулаторные автоматизмы).

Наряду с припадками, во время которых возникает продуктивная психопатологическая симптоматика, наблюдаются пароксизмы с негативной симптоматикой. Это, например, припадки с оглушением дознания (абсансы, сложные парциальные припадки), сопором и комой (бессудорожные припадки), амнестические припадки, приступы по типу шперрунгов. Вероятно, этим не исчерпываются все варианты «негативных» эпилептических пароксизмов.

Парциальная эпилепсия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Парциальные припадки, также называемые «фокальными припадками», поражают одну область мозга, при этом наиболее часто возникают височные доли. Они связаны с эпилепсией. Несмотря на то, что подавляющее большинство парциальных припадков безвредны, иногда состояние может быть тяжелым. Чтобы избежать осложнений, пациентам с парциальными припадками после установления диагноза назначают несколько противоэпилептических препаратов. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение парциальной эпилепсии и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите патофизиологию парциальной эпилепсии.

  • Объясните результаты клинического обследования, связанные с парциальной эпилепсией.

  • Перечислите варианты лечения парциальной эпилепсии.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Судорожная активность проявляется, когда электрические импульсы головного мозга разряжаются ненормально, что приводит к нарушению или дисрегуляции нормальной нейронной связи. Приступы, изолированные или рецидивирующие, происходят из коры головного мозга или области гиппокампа. [1] Разница между припадком и эпилепсией зависит от количества эпизодов. Приступ представляет собой единичный эпизод с низким риском повторения. Напротив, эпилепсия – это заболевание, при котором два или более неспровоцированных приступа происходят с интервалом более 24 часов, или единичный эпизод припадка с вероятностью дальнейших припадков, сходной с общим риском рецидива после двух неспровоцированных припадков, происходящих в течение следующих десяти лет, в частности , 60% или выше.[2] Диагноз эпилептического синдрома включает припадки, связанные с общей этиологией, известным прогнозом и принятым лечением. Предрасположенность к эпилептической активности определяется основной причиной, известной или неизвестной. Исключением из этого правила является лихорадка у детей. У ребенка с простыми фебрильными судорогами обычно не диагностируют эпилепсию, потому что судорожная активность стихает, когда проходит лихорадка; однако сложные фебрильные судороги связаны с эпилепсией.

Классификация припадков Международной лиги по борьбе с эпилепсией 2017 года указывает на начало/происхождение припадка в головном мозге. [3] Приступы можно разделить на парциальные и генерализованные. Считается, что припадки, исходящие из одного места в головном мозге, имеют очаговое начало, известное как парциальный припадок. Считается, что судорожная активность, возникающая одновременно в двух полушариях, имеет генерализованное начало. Парциальные припадки подразделяются на простые и сложные. Простые парциальные припадки вовлекают небольшую часть или фокальную область головного мозга. Сложные парциальные припадки начинаются в одной области и переходят в другую. Основное различие между простым парциальным припадком и сложным парциальным припадком заключается в нарушении сознания и постиктальном периоде в последнем, что также происходит при генерализованном припадке. Таким образом, сложные парциальные припадки и генерализованные припадки могут иметь схожие проявления; однако они отличаются тем, что генерализованные припадки затрагивают оба полушария мозга, тогда как сложные парциальные припадки перемещаются из одной очаговой области в другую. Фокальная эпилепсия и парциальная эпилепсия используются взаимозаменяемо.

Международная классификация также делит парциальные припадки на две категории в зависимости от их этиологии: идиопатические парциальные припадки, причина которых предположительно имеет генетический компонент, и криптогенные/симптоматические парциальные припадки, причина которых приобретается. 5] Парциальные припадки подразделяются на простые парциальные припадки или припадки с аурой. Аура — это ощущения, которые испытывает пациент, при которых судорожная активность проявляется галлюцинациями, затрагивающими зрительные, слуховые, обонятельные, тактильные или вкусовые ощущения.[6] Если припадок не следует за аурой, его можно считать фокальным припадком с сознанием или простым парциальным.

Диагноз эпилепсии может негативно повлиять на психосоциальное поведение и когнитивные функции. Следовательно, у пациентов впоследствии развиваются сопутствующие заболевания или проявляются побочные эффекты нейромодулирующих препаратов. Таким образом, становится все более очевидной потребность в одновременных межпрофессиональных подходах для оптимизации лечения эпилепсии с целью обеспечения лучшего качества жизни.[7]

Этиология

Этиология судорог сильно различается в разных возрастных группах. С годами влияние генетического компонента в развитии парциальных припадков стало более распространенным.[4] Установление точной причины или локализации эпилептогенеза иногда может быть затруднено только путем исключения. Этиология всех эпилепсий классифицируется по одной из следующих категорий: генетическая, структурная, метаболическая, аутоиммунная, инфекционная или неизвестная.

Мезиальная височная эпилепсия (MTLE) определяется как наиболее распространенная форма парциальной эпилепсии. Этиология MTLE связана со склерозом гиппокампа. Склероз гиппокампа вызывается нарушением нормальной транскрипции мРНК, что приводит к различным сбоям в работе здоровых клеток и, в конечном итоге, к необратимым склеротическим изменениям. [8] Поскольку склеротическая ткань заменяет здоровую функционирующую ткань, у пациента развивается устойчивость к противоэпилептическим препаратам, что приводит к лекарственно-устойчивой эпилепсии.

Genetic

  • Мутации идиопатических генов без семейного анамнеза эпилепсии

  • Мутации генов с семейной историей эпилепсии

  • . Свалители развития

  • . Структурный

    • Патология сосудов

    • Аномалии развития

    • Послеоперационные изменения

    • Черепно-мозговые травмы

    • Tumors 

      Infectious [9]

    • Meningitis

    • Focal encephalitis

    • Tuberculosis

    • Cerebral malaria

    • Toxoplasmosis

    • Нейроцистицеркоз

    Метаболический  

    • Метаболические и электролитные сдвиги

    • Hypoxic insults

    • Endocrine disorders

    • Medications and toxins

    • Alcohol

      • Alcohol intoxication

      • Alcohol withdrawal

      • Neonates with fetal alcohol syndrome[10]

    Аутоиммунные заболевания [11]

    • Синдром Шегрена

    • Болезнь Хрон

    • Болезнь Бехчета

    Эпидемиология

    Эпилепсией страдают более 68 миллионов человек во всем мире, примерно 2,2 миллиона человек в Соединенных Штатах. Ежегодно диагностируется более 150 000 новых случаев эпилепсии, которая считается одним из наиболее распространенных заболеваний нейронов. К 20 годам у одного из каждых 100 человек разовьется эпилепсия, тогда как к 80 годам диагноз будет поставлен у трех из каждых 100 человек. , причем мужчины страдают несколько чаще, чем женщины.[12] Парциальная эпилепсия демонстрирует бимодальное распространение, поражающее молодых и пожилых людей.[12] Простые парциальные припадки возникают примерно у 6–12 % пациентов с эпилепсией.[13] Сложные парциальные припадки возникают примерно у 36 % пациентов с эпилепсией.[14]

    У детей, помимо фебрильных судорог, наиболее распространенной формой парциальной эпилепсии является доброкачественная парциальная эпилепсия с центротемпоральными спайками (доброкачественная роландическая эпилепсия), возникающая в возрасте от 5 до 10 лет.[4] Глионейрональные опухоли обычно возникают в височной доле, что чаще проявляется фокальной эпилепсией у детей и подростков.[15]

    Патофизиология

    Нейронный патогенез эпилепсии до конца не изучен, несмотря на ее высокую распространенность. Убедительные данные свидетельствуют о том, что генетический компонент влияет на транскрипцию специфических основных нейронов, регулируемых гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), тормозным нейротрансмиттером. Подтипы основных и ГАМКергических интернейронов являются наиболее вероятными кандидатами на участие в запуске и распространении припадков.

    Генетическая предрасположенность к эпилепсии также объясняется активацией генов рецептора глутамата, возбуждающего нейротрансмиттера. Когда ГАМК перестает регулироваться, рецептор глутамата инициирует расторможенную, несинхронизированную активность нейронов, которая вызывает судорожную активность. Структурные поражения, такие как опухоли, склеротическая ткань или поврежденная ткань, будут служить эпилептогенными областями из-за нарушения нормального распространения электрического тока.

    Гистопатология

    В ткани, удаленной из эпилептогенных областей, могут быть обнаружены дисплазия коры, воспаление коры, опухолевые/диспластические изменения или сосудистые мальформации. У пациентов с диагнозом MTLE посмертное вскрытие покажет склероз гиппокампа. На клеточном уровне окрашивание гематоксилином и эозином клеток, вырезанных из склеротической ткани, выявит области диспластических изменений, представленные небольшими розовыми лужами в цитоплазме, окружающей ядросодержащие ядра.[16]

    У пациентов с эпилепсией, связанной с опухолью, гистопатологические характеристики определяют тип и классификацию опухоли, но эти характеристики не являются специфическими для парциальной эпилепсии.[17] Точно так же судороги, связанные с инфекционными и аутоиммунными заболеваниями, могут быть идентифицированы с помощью гистопатологического анализа клеток, полученных при биопсии ткани, люмбальной пункции и анализе спинномозговой жидкости.

    Сбор анамнеза и физикальное исследование

    Подробный анамнез и физикальное исследование крайне важны для точной диагностики типа припадка, выявления вероятной причины и определения риска рецидива. Пациенты могут иметь:

    Клинические симптомы определяются пораженными анатомическими областями, что может облегчить идентификацию конкретных областей эпилептогенеза с использованием топографического представления коркового гомункула. [18] Парциальные эпилепсии демонстрируют общие характеристики областей, из которых они возникают.

    • Височная – обонятельная, психомоторное возбуждение, дисфагия

    • Теменная – слуховая

    • Затылочная – зрительная

    • Лобная – потеря торможения/познания

    • Постцентральная извилина – покалывание, онемение

    • Предцентральная извилина – подергивания, частичное напряжение мышц

      комплекс с судорогами. Когда пациенты обращаются с парциальными припадками типа ауры, они утверждают, что видят, пробуют на вкус, обоняют, слышат и чувствуют ощущение отсутствия. Сложная парциальная эпилепсия обычно возникает в височной доле, вызывая когнитивные и аффективные симптомы, такие как ощущение дежавю или способность обладать экстрасенсорными способностями; некоторые считают, что они разговаривают с Богом.[19]]

      Пациенты могут иметь вегетативную дисфункцию, моторные или сенсорные симптомы, связанные с сенсомоторной корой в височной, теменной или затылочной долях. Рот, большой палец, указательный палец или большой палец ноги чрезвычайно чувствительны к электрическим разрядам, и часто пациент описывает повышенную чувствительность в этих областях в начале судорожной активности.

      Оценка

      Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — ЭЭГ используется для определения источника судорожной активности. В некоторых случаях это может предсказать, будут ли приступы контролируемыми или неконтролируемыми. ЭЭГ может быть нормальной после разрешения приступа. ЭЭГ может быть записана на видео, когда пациенты подвергаются стрессовым факторам, таким как лишение сна, световая стимуляция и гипервентиляция, чтобы вызвать судорожную активность в контролируемой среде. Межприступные спайки, наблюдаемые на ЭЭГ в очаге, указывают на эпилепсию. Недостатком скальповой ЭЭГ является то, что если судорожная активность возникает из более глубоких областей мозга, требуется более инвазивная процедура. Нейрохирургическая процедура необходима для размещения внутричерепных электродов в целевых областях.

      Визуализирующие исследования для выявления структурных причин:

      • Компьютерная томография головы с контрастом и без него томография (ПЭТ)

      • Иктальная однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)

      Обследование сердца с электрокардиограммой (ЭКГ) и холтеровским монитором.

      Лабораторный анализ включает общий анализ крови, всестороннюю метаболическую панель, скрининг на наркотики, уровень алкоголя в крови, скрининг на токсины и панель щитовидной железы.

      Консультации неврологов, психологов/психиатров и социальных работников для междисциплинарного командного подхода.

      Лечение/управление

      В первую очередь необходимо установить, если возможно, причину и тип припадка. Доброкачественная фокальная эпилепсия обычно проходит самостоятельно и не требует дальнейшего вмешательства. Простую парциальную эпилепсию можно лечить с помощью множества лекарств. Препарата выбора не существует, и пациент должен быть проинформирован о том, что может последовать период проб и ошибок. Обычно используемые препараты первой линии при парциальной эпилепсии включают карбамазепин и ламотриджин. Если судороги не контролируются, можно использовать второе лекарство, включая вальпроат, топирамат, окскарбазепин или габапентин.

      Ламотриджин является препаратом выбора в случае парциальных припадков, связанных с вторичной генерализацией. Ламотриджин блокирует потенциалзависимые натриевые каналы. Ламотриджин применяют у пациентов, которые не переносят, не реагируют или имеют противопоказания к вальпроевой кислоте. Помимо парциальных припадков, ламотриджин также специально используется при синдроме Ленно-Жесто. Ламотриджин также используется при лечении биполярного расстройства. Серьезной побочной реакцией, связанной с применением ламотриджина, является синдром Стивенса-Джонсона, в основном при использовании с карбамазепином. Синдром Стивенса-Джонсона проявляется генерализованной сыпью, распространенными буллами и поражением слизистых оболочек. Эти буллы быстро прогрессируют, обнажая поверхностный эпителий, что может привести к серьезному обезвоживанию и сепсису среди других осложнений. Лечение включает немедленную отмену препарата и поддерживающую терапию. Это также может вызвать токсический эпидермальный некролиз.

      Рефрактерная (неизлечимая) эпилепсия представляет собой приступы, которые не удается контролировать двумя противоэпилептическими препаратами после титрования до максимальной дозы и достижения терапевтического уровня в крови. У пациентов, прекращающих прием лекарств из-за побочных эффектов, приступы не считаются рефрактерными.[20] Для этих пациентов рассматриваются альтернативные методы лечения.

      • Доказано, что нейростимуляция при трудноизлечимой парциальной эпилепсии снижает судорожную активность. Эти методы лечения хорошо переносятся пациентами и считаются безопасными.[21] Они также полезны для тех, кто прекращает прием лекарств из-за побочных эффектов, поскольку они снижают судорожную активность.

      • Хирургическое вмешательство зарезервировано для припадков MTLE, вторичных по отношению к склерозу, или припадков, вызванных структурными поражениями, такими как опухоли, удаляемые хирургическим путем.

      Дополнительная терапия диетами с высоким содержанием белка, такими как диета Аткинса и кетогенные диеты, сообщила о преимуществах у пациентов с рефрактерными судорогами.[22][23][24][25][26][27][28] Однако следует проводить тщательный мониторинг сывороточных концентраций противоэпилептических препаратов, поскольку диета может снизить сывороточные концентрации и вызвать обострение приступов.[29]]

      Персонализированное экспериментальное лечение путем перепрограммирования и повторного введения стволовых клеток, полученных от пациентов, дало многообещающие результаты.[30]

      Дифференциальный диагноз

      Парциальная эпилепсия имеет множество симптоматических проявлений, зависящих от фокальной зоны, в которой возникает судорожная активность. Диагностические соображения в отношении впервые возникшей судорожной активности должны включать:

      • Абсансы

      • Доброкачественная детская эпилепсия

      • Complex partial seizures

      • Transient ischemic attacks

      • Atypical migraine

      • Neuromuscular disorders

      • Hypoglycemia

      • Alcohol withdrawal

      • Drug intoxication

      • Environmental toxins

      • Панические атаки

      • Заболевания щитовидной железы

      • Злокачественные новообразования

        • Вызывает структурные нарушения в головном мозге

        • Вызывает метаболические нарушения

      Прогноз

      Прогноз для парциальной эпилепсии у детей благоприятный, с уменьшением судорожной активности более чем на 80% в течение семи лет. [31] Доброкачественные приступы в детском возрасте могут не требовать дальнейшего лечения во взрослом возрасте. Эпилепсия считалась диагнозом на всю жизнь; тем не менее, Целевая группа считает, что эпилепсия разрешилась у пациентов, у которых не было приступов и которые не принимали лекарства в течение десяти лет. Такие термины, как «излечение» и «ремиссия», не рекомендуются, поскольку риск судорожной активности не ниже, чем у населения в целом.[2]

      Осложнения

      Неконтролируемые судороги могут привести к сердечной аритмии и возможной смерти.

      Общие побочные эффекты лекарств включают головокружение, тошноту, рвоту, гиперплазию десен, диарею. Серьезные и опасные для жизни побочные эффекты включают удлинение интервала QT на ЭКГ, агранулоцитоз, депрессию, печеночную недостаточность, потерю слуха, панкреатит.

      Консультации

      Консультация невролога является золотым стандартом. Если основную причину трудно установить, дальнейшие консультации с кардиологом, эндокринологом и нейрохирургом могут оказаться полезными.

      Консультация нейропсихиатра может помочь диагностировать основную причину; кроме того, эта консультация служит более важной цели, поскольку распространенность депрессии или других сопутствующих психических заболеваний выше у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, такими как эпилепсия.

      Сдерживание и просвещение пациентов

      Пациенты должны быть проинформированы о триггерах их судорожной активности, побочных эффектах лекарств и прогнозе заболевания. Родители/опекуны несовершеннолетних, наряду с пациентом, должны пройти обучение. Взрослых пациентов, считающихся независимыми, следует поощрять к привлечению и обучению супругов, значимых других лиц, членов семьи или доверенных лиц для обеспечения их безопасности.

      Пациенты должны оцениваться на индивидуальной основе с точки зрения безопасности и рисков, связанных с вождением автомобиля, плаванием, развлекательными видами спорта и опасными условиями труда. Неконтролируемые припадки требуют дополнительных мер предосторожности, включая воздержание от вождения автомобиля, плавания, выполнения напряженных или экстремальных видов спорта.

      Пациенты с эпилепсией нуждаются в регулярных контрольных осмотрах и длительном наблюдении за эффективностью лекарств, потенциальными побочными эффектами и развитием сопутствующих заболеваний.

      Улучшение результатов работы медицинской бригады

      Парциальная эпилепсия сильно влияет на образ жизни пациента вследствие нарушения нормальных неврологических процессов. Для ухода, ориентированного на пациента, требуется междисциплинарная, межпрофессиональная команда, координирующая научно обоснованный и целостный подход к оптимизации исходов лечения пациентов и улучшению качества их жизни. Пациент должен иметь адекватный последующий уход для оценки побочных эффектов лекарств, приверженности лечению, клинических симптомов, доступности специалистов и сопутствующих заболеваний. Таким образом, междисциплинарная команда для мониторинга и связи между врачом первичной помощи, неврологом, психиатром, фармацевтом и социальным работником является обязательной.

      Программа поощрения активной жизни пожилых людей (PEARLS) включала пожилых людей в домашнюю программу, которая объединяла пациентов с работой с населением для выявления и лечения легкой депрессии или дистимии. [32] Существует повышенный риск депрессии и суицида, независимо от возраста, связанный с эпилепсией. В рандомизированном клиническом исследовании, в котором участвовали взрослые эпилептики с использованием программы PEARLS, было получено значительное снижение депрессии, причем эффекты сохранялись более одного года после окончания визитов на дому.[33][34] [Уровень 1] Программа PEARLS использовалась Фондом эпилепсии для уменьшения симптомов депрессии и улучшения качества жизни взрослых пациентов с эпилепсией с использованием кратких поведенческих техник в течение 6–8 домашних сеансов.

      Контрольные вопросы

      • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      • Комментарий к этой статье.

      Рисунок

      Нормальная ЭЭГ. Предоставлено Prabhu Emmady, MD

      Рисунок

      ЭЭГ с центральными височными пиками. Предоставлено Араямпарамбилом Анилкумаром, доктором медицины

      Ссылки

      1.

      Пфистерер У., Петухов В., Демхартер С., Мейхснер Дж., Томпсон Дж. I, Пинборг Л.Х., Перс Т.Х., фон Энгельхардт Дж., Харченко П.В., Ходосевич К. Идентификация подтипов нейронов, связанных с эпилепсией, и экспрессия генов, лежащих в основе эпилептогенеза. Нац коммун. 2020 07 октября; 11 (1): 5038. [Бесплатная статья PMC: PMC7541486] [PubMed: 33028830]

      2.

      Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S. Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии. Эпилепсия. 2014 Апрель; 55 (4): 475-82. [PubMed: 24730690]

      3.

      Патель П., Моше С.Л. Эволюция представлений о припадках и эпилепсии: что в названии? Открытый чемпионат по эпилепсии. 2020 март;5(1):22-35. [Бесплатная статья PMC: PMC7049807] [PubMed: 32140641]

      4.

      Berkovic SF, Scheffer IE. Генетика парциальной эпилепсии человека. Карр Опин Нейрол. 1997 апр; 10 (2): 110-4. [PubMed: 9146992]

      5.

      Предложение по пересмотренной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов. Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги по борьбе с эпилепсией. Эпилепсия. 1989 г., июль-август; 30(4):389-99. [PubMed: 2502382]

      6.

      Джонсон Э.Л. Судороги и эпилепсия. Мед Клин Норт Ам. 2019март 103(2):309-324. [PubMed: 30704683]

      7.

      Регер К.Л., Хьюз-Скализ А., О'Коннор М.А. Разработка программы переходного возраста (TAP): обзор пилотной многопрофильной психосоциальной программы перехода в центре эпилепсии 4-го уровня. Эпилепсия Поведение. 2018 Декабрь; 89: 153-158. [PubMed: 30415138]

      8.

      Озбас-Герчекер Ф., Редекер С., Бур К., Озгюч М., Сайги С., Далкара Т., Сойлемезоглу Ф., Акалан Н., Баайен Дж. К., Гортер Дж. А., Ароника Э. Серийный анализ экспрессии генов в гиппокампе больных мезиальной височной эпилепсией. Неврология. 2006;138(2):457-74. [В паблике: 16413123]

      9.

      Сингхи П. Инфекционные причины судорог и эпилепсии в развивающихся странах. Dev Med Child Neurol. 2011 июль; 53 (7): 600-9. [PubMed: 21518343]

      10.

      Чо С.Дж., Ньютон Дж., Ли Т., Хандай П., Лута Г., Ловинджер Д.М., Н'Гуэмо П. Пренатальное воздействие алкоголя во втором триместре, эквивалентное повышению предрасположенности к судорогам у развивающихся крыс. Алкоголь. 2020 июнь; 85: 153-164. [Бесплатная статья PMC: PMC7340347] [PubMed: 32114257]

      11.

      Девинский О., Шейн А., Наджар С. Эпилепсия, связанная с системными аутоиммунными заболеваниями. Эпилепсия Curr. 2013 март; 13(2):62-8. [Статья бесплатно PMC: PMC3639560] [PubMed: 23646005]

      12.

      Каур С., Гарг Р., Аггарвал С., Чавла С.П.С., Пал Р. Приступы у взрослых: клинический, этиологический и рентгенологический профиль. J Family Med Prim Care. 2018 янв-февраль;7(1):191-197. [Бесплатная статья PMC: PMC5958567] [PubMed: 29915758]

      13.

      Кумар А., Майни К., Арья К., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 декабря 2021 г. Простой частичный захват. [PubMed: 29763181]

      14.

      Кумар А., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Сложный частичный приступ. [PubMed: 30085572]

      15.

      Giulioni M, Rubboli G, Marucci G, Martinoni M, Marliani AF, Bartiromo F, Calbucci F. Фокальные эпилепсии, связанные с глионейронными опухолями: обзорная статья. Панминерва Мед. 2013 июнь;55(2):225-38. [В паблике: 23676963]

      16.

      Мията Х., Хори Т., Винтерс Х.В. Хирургическая патология неопухолевых поражений головного мозга, связанных с эпилепсией: краткое введение со специальной ссылкой на склероз гиппокампа и фокальную кортикальную дисплазию. Невропатология. 2013 авг; 33 (4): 442-58. [Бесплатная статья PMC: PMC4120885] [PubMed: 23530853]

      17.

      Раджниш К.Ф., Биндер Д.К. Опухолеассоциированная эпилепсия. Нейрохирург Фокус. 2009 авг;27(2):E4. [PubMed: 19645560]

      18.

      Feindel W. Вклад Уайлдера Пенфилда в функциональную анатомию человеческого мозга. Гум Нейробиол. 1982;1(4):231-4. [PubMed: 6764468]

      19.

      Benarroch EE. Центральная вегетативная сеть: функциональная организация, дисфункция и перспективы. Мэйо Клин Proc. 1993 г., октябрь; 68 (10): 988-1001. [PubMed: 8412366]

      20.

      Джобст Британская Колумбия. Алгоритмы лечения рефрактерной парциальной эпилепсии. Эпилепсия. 2009 Сентябрь 50 Дополнение 8:51-6. [В паблике: 19702734]

      21.

      Morrell MJ., RNS System in Epilepsy Study Group. Реагирующая корковая стимуляция для лечения парциальной эпилепсии, не поддающейся медикаментозному лечению. Неврология. 2011 Сентябрь 27; 77 (13): 1295-304. [PubMed: 21917777]

      22.

      Sondhi V, Agarwala A, Pandey RM, Chakrabarty B, Jauhari P, Lodha R, Toteja GS, Sharma S, Paul VK, Kossoff E, Gulati S. Эффективность кетогенной диеты , модифицированная диета Аткинса и терапевтическая диета с низким гликемическим индексом у детей с лекарственно-устойчивой эпилепсией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Педиатр. 2020 01 окт;174(10):944-951. [Бесплатная статья PMC: PMC7400196] [PubMed: 32761191]

      23.

      Муруган М., Бойзон Д. Кетогенная диета, нейропротекция и противоэпилептогенез. Эпилепсия Рез. 2020 ноябрь;167:106444. [Бесплатная статья PMC: PMC7655615] [PubMed: 32854046]

      24.

      Текин Э., Сердароглу FM, Шахин С., Ташдемир Х.А. Опыт кетогенной диеты в Университете Ондокуз Майис. Неврология наук. 2021 июнь;42(6):2481-2485. [PubMed: 33104909]

      25.

      McDonald TJW, МЦ Червенка. Кетогенная диета для лечения судорог и эпилептического статуса. Семин Нейрол. 2020 декабрь;40(6):719-729. [Статья бесплатно PMC: PMC7883219] [PubMed: 33155184]

      26.

      Пуршири Б., Барзегар М., Тахмасеби С., Шива С., Раиси С., Эбади З. Сравнение эффективности классической кетогенной диеты и модифицированной диеты Аткинса в дети с рефрактерной эпилепсией: клиническое исследование. Акта Нейрол Белг. 2021 апрель; 121(2):483-487. [PubMed: 31677042]

      27.

      Sourbron J, Klinkenberg S, van Kuijk SMJ, Lagae L, Lambrechts D, Braakman HMH, Majoie M. Кетогенная диета для лечения детской эпилепсии: обзор и метаанализ. Чайлдс Нерв Сист. 2020 июнь;36(6):1099-1109. [PubMed: 32173786]

      28.

      Wells J, Swaminathan A, Paseka J, Hanson C. Эффективность и безопасность кетогенной диеты у детей и подростков с рефрактерной эпилепсией — обзор. Питательные вещества. 17 июня 2020 г.; 12(6) [бесплатная статья PMC: PMC7353240] [PubMed: 32560503]

      29.

      Kverneland M, Taubøll E, Molteberg E, Veierød MB, Selmer KK, Nakken KO, Iversen PO. Фармакокинетическое взаимодействие между модифицированной диетой Аткинса и противоэпилептическими препаратами у взрослых с резистентной эпилепсией. Эпилепсия. 2019 ноябрь;60(11):2235-2244. [PubMed: 31602644]

      30.

      Lybrand ZR, Goswami S, Hsieh J. Стволовые клетки: путь к улучшению терапии эпилепсии. Нейрофармакология. 2020 15 мая; 168:107781. [Бесплатная статья PMC: PMC7075729] [PubMed: 31539537]

      31.

      Porro G, Matricardi M, Guidetti V, Benedetti P. Прогноз парциальной эпилепсии. Арч Дис Чайлд. 1988 г., октябрь; 63 (10): 1192-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1779015] [PubMed: 3143314]

      32.

      Ciechanowski P, Wagner E, Schmaling K, Schwartz S, Williams B, Diehr P, Kulzer J, Gray S, Collier C, LoGerfo J. Комплексное домашнее лечение депрессии у пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004 07 апр; 291(13):1569-77. [PubMed: 15069044]

      33.

      Chaytor N, Ciechanowski P, Miller JW, Fraser R, Russo J, Unutzer J, Gilliam F. Долгосрочные результаты рандомизированного исследования PEARLS по лечению депрессии у пациентов с эпилепсией. Эпилепсия Поведение. 2011 март; 20 (3): 545-9. [PubMed: 21333607]

      34.

      Ciechanowski P, Chaytor N, Miller J, Fraser R, Russo J, Unutzer J, Gilliam F. Лечение депрессии PEARLS у людей с эпилепсией: рандомизированное контролируемое исследование. Эпилепсия Поведение. 2010 ноябрь;19(3): 225-31. [PubMed: 20609631]

      Простые парциальные припадки | Кедры-Синай

      ОБ ДИАГНОЗ ЛЕЧЕНИЕ

      Обзор

      Частичный (фокальный) припадок возникает, когда необычная электрическая активность затрагивает небольшую область мозга. Когда припадок не влияет на сознание, его называют простым парциальным припадком.

      Простые парциальные припадки могут быть:

      • Моторные – поражающие мышцы тела
      • Сенсорика – воздействие на органы чувств
      • Автономный – влияет на автоматически управляемые функции
      • Психика - воздействие на чувства или мысли

      Простые фокальные припадки также известны как ауры.

      Симптомы

      Симптомы простых парциальных припадков:

      • Мышечное напряжение
      • Необычные движения головой
      • Пустые взгляды
      • Глаза двигаются из стороны в сторону
      • Онемение
      • Покалывание
      • Ползание кожи (как муравьи, ползающие по коже)
      • Галлюцинации — видение, обоняние или слух вещей, которых нет
      • Боль или дискомфорт
      • Тошнота
      • Потливость
      • Покрасневшее лицо
      • Расширенные зрачки
      • Учащенное сердцебиение/пульс
      • Изменения в видении
      • Чувство дежа вю (ощущение, будто текущее место и время уже переживались ранее)
      • Изменения настроения или эмоций
      • Некоторое время не может говорить

      Причины и факторы риска

      Причина приступов часто неизвестна.

      Некоторые заболевания, поражающие кровеносные сосуды головного мозга, могут повышать риск фокальных припадков у пациентов в возрасте 65 лет и старше.

      Диагностика

      Наиболее полезным способом диагностики эпилептических припадков является электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Это записывает электрическую активность в головном мозге. ЭЭГ может регистрировать необычные всплески или волны в паттернах электрической активности. По этим паттернам можно идентифицировать различные типы эпилепсии.

      Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) могут использоваться для определения причины и локализации в головном мозге. Сканирование может показать рубцовую ткань, опухоли или структурные проблемы в головном мозге.

      Лечение

      Для многих людей с простыми парциальными припадками правильное лечение может уменьшить или предотвратить приступы. В некоторых случаях у пациентов может не быть приступов до конца жизни.

      Частичные и генерализованные припадки часто лечат по-разному. Лечение основано на:

      • Вид изъятия
      • Как часто случаются припадки
      • Насколько серьезны приступы
      • Возраст пациента
      • Общее состояние пациента
      • История болезни пациента

      Противосудорожные (или противоэпилептические) препараты могут быть очень полезными.


      Learn more

  •  

    2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.