Малокровие что это за болезнь

Малокровие: когда лечение неэффективно

Фото из архива центра и webmd.com

Бледная кожа у ребенка, синева под глазами, трещины в уголках губ, усталость, отсутствие аппетита. Мамы поставили бы диагноз быстро – малокровие, не хватает железа. «Диагностировать заболевание может только врач. И необязательно малокровие возникает вследствие недостатка железа в организме, как полагают многие», - говорит Валентина Даугялавичене - детский гематолог Медицинского центра диагностики и лечения, расположенного на улице В. Грибо в Вильнюсе.

Малокровие – это состояние, при котором в организме снижается содержание гемоглобина. Гемоглобин, в состав которого входит железо, переносит кислород в ткани. Когда его содержание снижается, процесс замедляется. В результате человек становится менее выносливым, быстрее устает, испытывает слабость, медленнее обновляются клетки тела – кожа становится тонкой и сухой, начинают редеть волосы, ногти становятся ломкими, возникают нарушения в работе нервной и иммунной систем.

«Детское малокровие из-за недостатка железа – довольно частое заболевание, - говорит врач с двадцатилетней практикой в онкогематологии Валентина Даугялавичене и обращает внимание родителей. – Обычно для лечения заболевания назначаются препараты железа, однако бывает так, что их прием не приводит ни к улучшению общего состояния пациента, ни к улучшению результатов обследования». 

В чем же причина неэффективного лечения? Врач не сомневается, что прежде всего следует выяснить, действительно ли недомогание – это железодефицитное малокровие. Бывают случаи, когда это заболевание вызвано не только нехваткой железа. «Мама мальчика 12-ти лет заподозрила у сына малокровие, заметив, что он выглядит обессиленным, жалуется на боли в животе, иногда у него желтеют глазные яблоки. При пальпации живота мальчика мы обнаружили увеличенную селезенку. Во время эхоскопии увидели и камни в желчном пузыре. Дополнительные анализы крови показали повышенное содержание сывороточного железа, повышенное содержание билирубина. Мы диагностировали наследственный микросфероцитоз. Это заболевание передается по наследству – у человека с рождения имеются и мелкие эритроциты, называемые микросфероцитами, и эритроциты нормального размера. Мелкие эритроциты негибкие, попадая в селезенку, они гибнут. Через протоки селезенки проскальзывают только эритроциты нормального размера. При распаде эритроцитов в селезенке (поэтому она и увеличивается) железа образуется слишком много. Нужно ли в таком случае принимать препараты железа? Разумеется, нет!» - рассказывает детский гематолог В. Даугялавичене.

Если гемоглобин снижается до опасного для жизни уровня, такие пациенты нуждаются в переливании эритроцитной массы. Если кризис заболевания повторяется, а врачи постоянно констатируют низкое содержание гемоглобина, приходится удалять селезенку. «Такие пациенты находятся у нас под наблюдением из-за образования камней в желчном пузыре, - говорит врач. – Камни могут застревать в желчных протоках. В таком случае операция неизбежна, приходится удалять желчный пузырь».

Иногда врачу приходится выводить из организма железо, а не назначить его препараты. «Родители привели ко мне в кабинет двух сестричек, 7 и 9 лет, с диагнозом «малокровие», но обеих долго и неэффективно лечили, - вспоминает  детский гематолог. – Когда мы провели дополнительные обследования, выяснилось: девочки больны талассемией, которой свойственны наследственные нарушения в структуре молекулы гемоглобина. При этом заболевании назначать препараты железа нельзя, наоборот – в организме имеет место избыток железа».

Малокровие обычно диагностируется на основании анализов крови. При истощении запасов железа признаки малокровия проявляются не сразу, но и их появление зачастую свидетельствует о других болезнях. «Причиной малокровия, лечение которого не дает результатов, могут стать заболевания почек, печени и начавшиеся в организме злокачественные процессы, - подчеркивает детский гематолог В. Даугялавичене. – Поэтому необходимо целенаправленно проводить дополнительные обследования – анализы крови, биохимический анализ крови».

Если обследования показывают, что железодефицитное малокровие было диагностировано правильно, а лечение все равно не дает результатов, которых ожидают пациенты, необходимо установить – почему? «Возможно, врачи назначили слишком малую дозу железа, а, может быть, железо принималось недостаточно долго. Или пациенту не подходит назначенный препарат железа, и его нужно заменить. Нельзя исключать и другие заболевания, например, нарушения в работе пищеварительного тракта – гастрит, язвенную болезнь, воспалительные заболевания кишечника», - отмечает врач.

У нее самой был подобный случай: «На консультацию пришла девочка-подросток, которая жаловалась на слабость, утомляемость. На уроках физкультуры она быстро уставала, ощущала усиленное сердцебиение, сильно потела. Аппетита у нее не было, хотя на боли в желудке она не жаловалась. Девочке поставили диагноз – железодефицитное малокровие. После приема препаратов железа ее состояние нисколько не улучшилось. При проведении гастрофиброскопии – эндоскопического осмотра желудка мы обнаружили признаки гастрита, положительным оказался и тест на бактерию H. Pylori. Пациентке было назначено комбинированное лечение у гастроэнтеролога и гематолога. Спустя десять дней состояние и результаты анализов улушчились, однако девочке предстояло длительное лечение под наблюдением гематолога и гастроэнтеролога».

Детский гематолог В. Даугялавичене говорит, что махнуть рукой на малокровие и спасаться одними только препаратами железа нельзя. Если состояние ребенка вызывает беспокойство, семейный врач не может ответить на возникающие вопросы, результаты обследований не вполне ясны или назначенное лечение неэффективно, консультация детского гематолога просто обязательна. Врач диагностирует и лечит не только железодефицитное малокровие, но и все заболевания крови и системы кроветворения – изменения количества и функции кровяных телец, нарушения свертываемости крови, лимфому.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин "анемия" раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин - менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса - приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие - повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее - терапию препаратами железа, при тяжелом течении - переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия - трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно - сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

что это, симптомы, виды, степени, лечение и профилактика

При анемии в крови понижено количество переносящих кислород красных кровяных телец или эритроцитов, а также гемоглобина — основного белка внутри эритроцитов.

Анемии подвержена почти четверть населения земного шара. В большинстве случаев наблюдается умеренная форма, которая осложняет жизнь человека постоянной слабостью и усталостью. Однако есть случаи, когда анемия может серьезно угрожать здоровью и даже жизни.

В статье мы разберемся, что может стать причиной анемии и какие факторы можно контролировать.

Содержание

Постоянная усталость — повод для обращения к врачу

Общие признаки анемии иногда принимают за нормальное состояние и списывают на усталость, на самом деле это сигналы того, что нужно обратиться к врачу:

• Усталость,
• Слабость,
• Бледная или желтоватая кожа,
• Нерегулярное сердцебиение,
• Сбивчивое дыхание,
• Головокружение или дурнота,
• Боль в груди,
• Холодные руки и ноги,
• Головные боли.

Стоит ли принимать железо при этих симптомах?

Тревожные симптомы — повод обратиться к врачу, но диагноз устанавливается только на основании анализа крови, определяющего количество эритроцитов и степень их насыщенности гемоглобином. Также врача может интересовать уровень свободного железа в крови, белков трансферрина и ферритина. Так диагностируется самый распространённый тип анемии — железодефицитная.

Но важно понимать, что усталость может быть симптомом другой болезни, а анемия может быть не только железодефицитной, существуют другие виды этого заболевания. Врач определит разновидность анемии и причины, вызвавшие болезнь.

Из-за чего перестают образовываться красные кровяные тельца?

• Диета, в которой не хватает витамина В12, железа и фолатов;
• Недостаточная стимуляция выработки красных кровяных телец гормоном эритропоэтином, который вырабатывается почками;
• Гипотиреоз;
• Апластическая анемия — аутоиммунное заболевание, при котором костный мозг перестает производить достаточное количество клеток крови.

Дефицит железа — причина почти половины всех случаев анемии и, как правило, это связано с питанием. Однако иногда кровяных телец вырабатывается достаточно, но они разрушаются быстрее, чем производятся.

Почему эритроциты не успевают возобновляться?

Обычно это происходит из-за кровотечений, например при поражениях желудочно-кишечного тракта, травмах, обильных менструациях. Более сложные причины могут включать в себя разрушение красных кровяных телец в результате повреждения костного мозга, аутоиммунных заболеваний, генетических дефектов, нарушения работы печени или селезенки и приёма некоторых лекарственных средств.

В этих случаях врачи сосредотачиваются на решении основной проблемы и подбирают лечение, которое помогает её не усугублять. Такие диагнозы ставятся в результате сложного комплексного обследования.

Можно ли унаследовать анемию?

Некоторые виды анемии вызваны генетическими нарушениями:

• Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) — такой дефект встречается 8% людей в мире, но доля подверженных болезни среди разных популяций сильно отличается — чаще дефицит G6PD встречается у жителей Ближнего Востока, Азии и стран Латинской Америки.
• Талассемия — распространённое генетическое расстройство, при котором в клетках крови производится поврежденный гемоглобин. С этим заболеванием ежегодно рождается более 56000 младенцев в мире. Некоторые виды болезни могут никогда не проявиться, но есть вероятность развития серьёзной анемии и угрозы жизни. Если оба родителя являются носителями талассемии, то вероятность проявления болезни у ребенка – 25%.
• Серповидноклеточная анемия. При этом заболевании в эритроцитах находится аномальная форма гемоглобина — менее растворимый гемоглобин S. Этот тип гемоглобина кристаллизуется внутри эритроцитов и они деформируются, приобретая форму серпа. Неэластичные эритроциты с трудом проходят через самые мелкие сосуды, поэтому кровоток блокируется и ткани хуже снабжаются кислородом. Этой болезни чаще подвержены выходцы из Африки, стран Ближнего Востока и Индии.
• Дефекты клеточной мембраны эритроцитов. Самое распространённое заболевание в этой группе — наследственный сфероцитоз, который проявляется анемией, желтухой и увеличением селезенки. В США и Северной Европе эта болезнь может проявиться у 1 из 2000 человек. Для того чтобы наследственный сфероцитоз проявился у ребенка, оба родителя должны быть носителями болезни.

Генетический тест Атлас поможет выявить наследственные заболевания, связанные с обменом железа в крови и составить прогноз наследования болезни при планировании семьи.

Как лечат анемию?

Анемии, вызванные хроническими или наследственными заболеваниями, предполагают более сложное лечение, чем железодефицитная форма болезни.

Например, при талассемии приём железа не рекомендуется и должен контролироваться даже на уровне рациона. В тяжёлых случаях при некоторых видах анемии может рекомендоваться удаление селезенки, пересадка костного мозга и переливание крови. Поэтому при наличии семейной истории анемии важно проконсультироваться с врачом-генетиком, чтобы понимать, какая это форма болезни, контролировать свой образ жизни и правильно планировать семью.

К счастью, большая часть случаев относится к железодефицитной или витаминодефицитной анемии и лечится препаратами железа, витаминами и коррекцией образа жизни.

Важно понимать, что если проблема уже есть, то вылечить её исключительно диетой невозможно: препараты железа или фолиевой кислоты необходимы для восстановления нормального уровня эритроцитов и гемоглобина в крови.

Что делать, чтобы уменьшить риск анемии?

Многие виды анемии невозможно предотвратить. Но можно уменьшить риск железодефицитной и витаминодефицитной анемии, соблюдая диету, включающую необходимые витамины и минералы:

• Железо. Продукты, богатые железом, включают говядину и другое мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом злаки, темно-зеленые листовые овощи и сушеные фрукты.
• Фолиевая кислота. Содержится во фруктах и фруктовых соках, темно-зеленых листовых овощах, зеленом горошке, фасоли, арахисе и продуктах из обогащенного зерна, таких как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис.
• Витамин B12. Продукты, богатые витамином B12, включают мясо, молочные продукты, обогащенные злаки.
• Витамин С. Продукты, богатые витамином С – цитрусовые, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубника.

• WHO, Global anaemia prevalence and number of individuals affected, 2008
• Rebecca J Stoltzfus, Iron deficiency: global prevalence and consequences, 2003
• P. Vivax, G6PD Global Prevalence, 2018
• Bernadette Modell, Matthew Darlisonahttps, Global epidemiology of haemoglobin disorders and derived service indicators, 2008
• P Bolton-Maggs, Hereditary spherocytosis; new guidelines, 2003
• Irene Roberts,Mariane de Montalembert, Sickle cell disease as a paradigm of immigration hematology: new challenges for hematologists in Europe, 2007
• UCSF Benioff Children's Hospital Oakland, Living with Thalassemia

что это и чем она так опасна

Железодефицитная анемия — дело нередкое, особенно у молодых женщин (в том числе у беременных) и детей. Она возникает и сама по себе, и на фоне других заболеваний.

Первые признаки анемии

В последнее время стала сильно уставать. Замучили головные боли, сильное сердцебиение. Кожа – сухая и бледная, заеды в уголках рта никак не проходят. Терапевт сказал, что похоже на симптомы анемии и порекомендовал сдать общий анализ крови. Гемоглобин оказался в норме. Врач настаивает, чтобы я сдала кровь и на сывороточное железо. Это что, более правдивый анализ?

Все описанное, действительно, похоже на признаки анемии (или малокровия). И насчет анализа ваш доктор прав. Обычный анализ крови может и не выявить проблему, так как падение гемоглобина происходит не сразу, даже если органы и ткани уже остро страдают от нехватки железа. Особенно трудно диагностировать анемию у курильщиков. Дело в том, что моноокись углерода, содержащаяся в табаке, при соединении с гемоглобином образует особую форму – карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород к органам и тканям. При этом уровень гемоглобина в организме может не только не падать, но даже повышаться.

Поэтому лучше провести комплексное обследование: определить уровень в крови сывороточного железа, насыщенных трансферринов (транспортное железо) и ферритина. Если даже при высоком или нормальном уровне гемоглобина ферритин понижен – значит, есть истинная железодефицитная анемия. Анализ позволит поставить правильный диагноз.

Профилактика анемии  — какие продукты содержат железо

Я и мои дети – вегетарианцы. Из каких продуктов растительного происхождения мы можем получать железо для профилактики малокровия?

Вообще-то поддерживать оптимальный уровень железа в организме мясоедам проще. И не потому, что вегетарианская пища им бедна. Наоборот, железа немало в растительных продуктах: гречке, сухофруктах, бобах, петрушке, овсянке, пшене, сушеных грибах, меде, морской капусте. Однако такое железо (трехвалентное) плохо усваивается. Сначала ему нужно превратиться в организме в двухвалентную форму (именно такое железо и содержится в мясе). А у тех, у кого снижена кислотность желудка (например, есть анацидный гастрит), железо из растительной пищи совсем не усваивается.

К тому же, употребляя продукты, являющиеся источниками железа, важно избегать одновременного употребления пищи, ухудшающей всасывание этого минерала. Это, прежде всего, молочные продукты, крепкий чай и кофе – кальций и танины мешают усвоению. А вот какао или немного сухого белого вина, наоборот, – помогают. Но проще всего держать железо под контролем, употребляя мясо. А на гарнир выбирать овощи, богатые витамином С. Аскорбиновая кислота повышает всасывание железа.

Вегетарианцам лучше вместе с врачом подобрать оптимальную форму и дозу препаратов железа для профилактики анемии. Бесконтрольно принимать препараты железа нельзя. Перегрузка железом приводит к застойной сердечной недостаточности, повреждению печени и почек. Кроме того, есть заболевания, при которых прием железа нежелателен. Это воспаление поджелудочной железы, язва желудка, заболевания кишечника, обострение инфекций.

Особенно важно контролировать и при необходимости регулировать уровень железа будущим мамам. Нужно срочно реагировать при появлении признаков анемии при беременности. Это позволит предотвратить развитие гестоза, преждевременных родов, пороков развития у плода и многих других проблем для матери и новорожденного.

Лечение малокровия или железодефицитной анемии

У меня понизился гемоглобин – 85 г/л. Это очень критично? Чем лучше лечить анемию: едой или лекарствами? И что эффективнее: таблетки или уколы? Как долго надо принимать препараты?

Диагноз «железодефицитная анемия» у женщин ставится при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время беременности) или снижении уровня эритроцитов до 3,8  млн/мкл. У мужчин показатели чуть выше.

Диетой в вашем случае не обойтись, потому что цифры ниже 90 г/л указывают не на начальную, а на среднюю степень заболевания. Гемоглобин ниже 70 – это уже признак тяжелой формы дефицита, требующего переливания крови или эритроцитарной массы.

Но прежде, чем задумываться о приеме лекарств, надо выяснить причину анемии. Наиболее опасной из них являются хронические кровопотери. Это могут быть желудочные кровотечения, язва пищевода, дивертикулез, геморрой. У женщин часто анемия сопутствует гинекологическим заболеваниям – например, миоме матки, при которой возникают обильные менструации.

Часто проблема с лечением возникает из-за плохого всасывания железа в желудочно-кишечном тракте – например, при заболеваниях кишечника. Есть анемия, которая сопровождает хроническую почечную недостаточность. Причина гемолитических анемий – нарушение кроветворения. Соответственно, в первую очередь надо лечить основное заболевание. Принимать препараты железа нужно долго, не менее двух месяцев.

При выборе формы препарата для лечения надо учитывать сопутствующие заболевания. Например, при нарушении всасывания или непереносимости железа, а также при заболеваниях пищеварительного тракта лучше предпочесть лекарство не в таблетках, а в уколах.

Кстати, не всегда снижение гемоглобина связано с дефицитом железа. Могут быть и другие причины. При анемии иногда организму не хватает витаминов группы В (особенно витамина В 12) и фолиевой кислоты, которые участвуют в синтезе гемоглобина.

Часто ли у детей возникает малокровие или это проблема касается больше взрослых? Как лечить нехватку железа у ребенка?

По данным ВОЗ, 82% детей страдают анемией разной степени тяжести. Эти состояния могут нарушать их  умственное и физическое развитие. Причины, по которым возникает анемия, общие и для детей, и для взрослых. Это несбалансированное питание (особенно дефицит белковой пищи), ухудшение экологии и качества продуктов, острые кровопотери, нарушения всасываемости железа в пищеварительном тракте из-за заболеваний ЖКТ и паразитарных инфекций. Регулировать уровень железа диетой можно лишь при незначительном снижении гемоглобина, а при средней степени анемии необходим прием лекарств в оптимальной дозировке, рассчитать которую может только специалист.

Задать вопрос терапевту о своём здоровье Вы всегда можете в мобильном приложении Доктис. Первая консультация бесплатно! Скачивайте прямо сейчас!

симптомы, лечение, степени тяжести, причины, классификация и диагностика малокровия

Даниил Давыдов

медицинский журналист

Профиль автора

По данным ВОЗ, анемия есть у 24,8% всего населения Земли, это 1,6 миллиарда человек.

Больше всего больных среди детей и молодых женщин. Тем не менее знать, что такое анемия и откуда она берется, важно всем, потому что риск заболеть некоторыми видами анемии есть у каждого человека вне зависимости от пола и возраста.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Что такое анемия

Анемия — уменьшение массы красных кровяных клеток, то есть эритроцитов, в организме человека. Эритроциты доставляют кислород из легких к органам и тканям и забирают из них углекислый газ. Это возможно благодаря гемоглобину — богатому железом белку, который придает крови красный цвет.

Анемия — международный справочник для врачей Medscape

Эритроцит (1) состоит из мембраны, заполненной дыхательным белком гемоглобином (2). В состав гемоглобина входит белок глобин, обозначенный фиолетовым, и гем (3) — сложная молекула с атомом железа в центре. Сложное строение гема позволяет железу присоединять кислород

Когда масса эритроцитов уменьшается, клетки, из которых состоит наш организм, начинают понемногу задыхаться. Сначала человек может этого даже не ощущать. Но если не устранить причину анемии, со временем она может привести к проблемам со здоровьем.

Чем опасны анемии — бюллетень Американской академии семейных врачей

Все начинается с необъяснимой усталости, снижения работоспособности и мышечной слабости. Но со временем дефицит кислорода может привести к сердечной недостаточности и даже к смерти. Дети с анемией развиваются медленнее ровесников, а у беременных женщин выше риск родить ребенка с низкой массой тела и чаще случаются преждевременные роды.

Анемия — не болезнь, а проявление основного заболевания. Чтобы вылечить анемию, сначала нужно установить ее истинную причину. А причин может быть очень много.

Оценка анемии — руководство для врачей MSD

НОВЫЙ КУРС

Курс о больших делах

Разбираемся, как начинать и доводить до конца масштабные задачи

Покажите!

Причины анемии

Чаще всего баланс между рождением и гибелью эритроцитов нарушается по трем причинам.

Потеря крови. Анемии, которые развились из-за кровопотери, врачи называют постгеморрагическими. Их делят на две формы — острую и хроническую.

Анемии из-за сильного кровотечения — руководство для врачей MSD

К острой анемии приводит ситуация, когда человек в течение нескольких часов теряет большое количество крови. Такое случается, например, при травмах. Вместе с кровью теряются и эритроциты, а новые вырабатываться не успевают.

Железо хранится в печени и мышцах — бюллетень Национального института здоровья США

К хронической анемии приводит ситуация, когда человек теряет кровь в течение нескольких дней, недель или даже месяцев, постепенно и незаметно. Такое бывает при внутренних кровотечениях — например, при язве желудка или чересчур обильных менструациях.

В нормальных условиях организм пополняет запасы железа из погибших эритроцитов и из пищи. При хронической кровопотере забирать железо из утраченных эритроцитов он не может, а из пищи за сутки всасывается всего 3 мг железа. Если учесть, что при ежедневной потере всего одной чайной ложки крови человек теряет целых 2,5 мг железа, этого явно недостаточно.

Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке — журнал «Терапевтические достижения в гастроэнтерологии»

Может ли кровотечение вызвать железодефицитную анемию? — международный справочник для врачей Medscape

Чтобы вырабатывать новые эритроциты взамен утраченных, организму приходится использовать «неприкосновенные запасы» железа, которые хранятся в печени, селезенке, костном мозге и мышцах. Если не устранить внутреннее кровотечение и не пополнить запасы, может развиться железодефицитная анемия.

Ускоренное разрушение эритроцитов. Анемии, при которых в организме образуется достаточно эритроцитов, но живут они недолго, называются гемолитическими. Они могут быть связаны с наследственными заболеваниями крови. Например, с талассемией, при которой нарушается производство гемоглобина, или с серповидноклеточной анемией, при которой образуются похожие на месяц короткоживущие эритроциты.

Гемолитические анемии — бюллетень Национального института сердца легких и крови США

Талассемия — буклет клиники Майо

Серповидноклеточная анемия — бюллетень Национального института сердца, легких и крови США

Как отличить приобретенную гемолитическую анемию от врожденной — международный справочник для врачей Medscape

Но иногда гемолитической анемией может заболеть изначально здоровый человек. Болезнь может спровоцировать бактериальная, вирусная или паразитарная инфекция, прием некоторых лекарств, аутоиммунная реакция, при которой эритроциты разрушает собственная иммунная система, или переливание крови неподходящей группы.

Недостаточное образование эритроцитов. Анемии, при которых организм не в состоянии создавать столько эритроцитов, сколько нужно для нормального снабжения кислородом, называются гипопролиферативными. Их делят на три формы.

Анемии из-за недостаточного образования эритроцитов — руководство для врачей MSD

Микроцитарные анемии возникают из-за проблем с поглощением железа из желудочно-кишечного тракта — как, например, у пациентов с целиакией или воспалением слизистой желудка — гастритом или язвой.

Анемия, вызванная низким содержанием железа у взрослых — международный учебник для врачей Uptodate

Полноценно питающимся взрослым мужчинам вполне хватает железа, которое они получают вместе с едой. Но у некоторых групп людей дефицит железа встречается чаще. К ним относятся:

1. Вегетарианцы, которые не едят богатого железом мяса.
2. Некоторые женщины, которые теряют слишком много железа с менструациями.
3. Беременные, которые «делятся» своим железом с плодом.
4. Маленькие дети, которые тратят железо на рост.

Апластическую анемию могут спровоцировать вирусы, радиация, лекарства и даже беременность — руководство для врачей MSD

Раз железа не хватает, гемоглобина синтезируется немного. А поскольку эритроциты становится нечем заполнить, они получаются маленькими. Хотя причина и не в кровопотере, в итоге тоже может развиться железодефицитная анемия.

При нормоцитарных анемиях эритроциты нормального размера, но их очень мало. Такое случается либо при генетических нарушениях, либо вследствие заболеваний костного мозга, в котором в итоге образуется меньше эритроцитов, чем нужно, вроде апластической анемии.

При макроцитарных анемиях эритроциты получаются большими, но они бедны гемоглобином, и их образуется слишком мало, чтобы обеспечивать нормальный газообмен. Чаще всего макроцитарная анемия развивается из-за нехватки витамина В9 или витамина В12.

Классификация анемий

Классификаций анемий очень много, но чаще всего их делят на четыре типа.

Железодефицитные анемии встречаются чаще всего — на них приходится примерно 80% всех анемий. Связаны либо с кровотечениями, например после операции или в результате травмы, либо с несбалансированным питанием, в котором не хватает продуктов, которые могли бы быть источников железа, например при строгой веганской диете.

Анемии, связанные с хроническими болезнями. По некоторым данным, от анемий, которые возникли из-за заболеваний, с которыми люди живут много лет, страдает 30—50% всех пожилых людей. Причинами анемии становятся онкологические и аутоиммунные заболевания, хронические болезни почек.

Анемии, связанные с нехваткой витаминов В9 и В12, есть у 0,1% всех жителей Северной Европы. Дефицит витамина В9, или фолиевой кислоты, чаще всего встречается у беременных при плохом питании, у людей с воспалительными заболеваниями кишечника и при алкоголизме: при этих состояниях нарушается всасывание фолиевой кислоты.

Дефицит витамина В12 может развиться у веганов, потому что витамин В12 есть только в пище животного происхождения, при наследственных заболеваниях, у людей с воспалительными заболеваниями кишечника, при которых нарушается всасывание этого вещества, и у пациентов с заболеваниями желудка, при котором нарушается выработка веществ, необходимых для усвоения витамина В12.

Анемии, связанные с генетическими нарушениями, встречаются редко. Дальше мы будем рассказывать о тех видах анемий, которые встречаются чаще всего.

Анемия может развиться по разным причинам — вот основные из них

Симптомы анемии

Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Многие люди вообще не чувствуют никакого дискомфорта, либо же у них неспецифические симптомы, которые могут указывать на множество разных заболеваний, а не на одно конкретное.

Поэтому заподозрить болезнь, ориентируясь только на симптомы, сложно.

Симптомы анемии — бюллетень клиники Майоv

Признаки анемии:

1. Быстрая утомляемость.
2. Бледная или желтоватая кожа.
3. Регулярные головокружения и головные боли.
4. Боли в груди.
5. Аритмии, то есть нерегулярное сердцебиение.
6. Одышка.
7. Мышечная слабость.
8. Холодные руки и ноги.

Какой врач лечит анемию

Как правило, люди с симптомами, похожими на анемию, обращаются к терапевту. Если врач заподозрит, что у пациента анемия, он может направить его к специалисту — врачу-гематологу. Стоимость приема у терапевта в Москве — в среднем 2500 Р, у гематолога — в среднем 4000 Р.

Обследование при анемии — международный справочник для врачей Medscape

Как пациенты попадают к гематологу

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

Основная часть моих пациентов — дети, у которых выявлена анемия во время плановой диспансеризации в возрасте одного года, или взрослые, которые самостоятельно решили сдать анализы и обнаружили в них изменения. Иногда другие врачи направляют ко мне сложных пациентов, при лечении которых возникли трудности. Но таких значительно меньше.

Диагностика анемии

Шаг 1. Убедиться, что у пациента действительно анемия, а не какое-то другое заболевание.

Для этого врач проведет внешний осмотр пациента: обратит внимание на цвет кожи, оценит размер лимфатических узлов и селезенки, расспросит о боли в костях, хронических заболеваниях и о лекарствах, которые тот принимает.

Затем врач назначит общий анализ крови с обязательной микроскопией мазка — это позволяет оценить форму и размеры эритроцитов, а также скоростью оседания эритроцитов (СОЭ).

Общий анализ крови включает определение концентрации гемоглобина, гематокрит — объем эритроцитов в крови, который выражается в процентах, и другие показатели, которые описывают состояние красных кровяных клеток.

Однако на первом этапе обследования врач обращает внимание прежде всего на уровень гемоглобина — это основной критерий для постановки диагноза «анемия».

Уровень гемоглобина в г/л у разных групп людей как диагностический критерий анемии по ВОЗ

Группа	Норма	Начальная форма анемии	Умеренная форма анемии	Тяжелая форма анемии
Дети от 6 месяцев до 5 лет	110 и выше	100—109	70—99	Ниже 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	Ниже 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	Ниже 80
Женщины от 15 лет и старше	120 и выше	110—119	80—109	Ниже 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	Ниже 70
Мужчины от 15 лет и старше	130 и выше	110—129	80—109	Ниже 80

Дети от 6 месяцев до 5 лет

Норма

110 и выше

Начальная форма анемии

100—109

Умеренная форма анемии

70—99

Тяжелая форма анемии

Ниже 70

Норма

115 и выше

Начальная форма анемии

110—114

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Норма

120 и выше

Начальная форма анемии

110—119

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Женщины от 15 лет и старше

Норма

120 и выше

Начальная форма анемии

110—119

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Беременные женщины

Норма

110 и выше

Начальная форма анемии

100—109

Умеренная форма анемии

70—99

Тяжелая форма анемии

Ниже 70

Мужчины от 15 лет и старше

Норма

130 и выше

Начальная форма анемии

110—129

Умеренная форма анемии

80—109

Тяжелая форма анемии

Ниже 80

Стоимость общего анализа крови с обязательной микроскопией мазка и СОЭ вместе со взятием крови — в пределах 1100 Р.

Шаг 2. Разобраться в причинах анемии — от этого будет зависеть метод лечения.

На этом этапе врач изучит результаты общего анализа крови и мазка. Эти данные позволяют понять, какой тип анемии у пациента: микроцитарный, нормоцитарный или макроцитарный.

Чтобы уточнить диагноз, врач может назначить дополнительные анализы. При подозрении на железодефицитную анемию гематологи обычно назначают анализы крови: на уровень железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, на уровень ферритина — в составе этого белка железо запасается в тканях и на уровень трансферрина — в составе этого белка железо запасается в печени.

1. Анализ на уровень железа вместе со взятием крови — в пределах 500 Р.
2. Анализ на общую железосвязывающую способность вместе со взятием крови — в пределах 550 Р.
3. Анализ на трансферрин вместе со взятием крови — в пределах 850 Р.
4. Анализ на ферритин вместе со взятием крови — в пределах 900 Р.

При подозрении на внутреннее кровотечение пациента могут направить на анализ кала на скрытую кровь, на эндоскопию или на рентгеновское исследование:

1. Анализ кала на скрытую кровь, самостоятельный сбор биоматериала — в пределах 400 Р.
2. Эндоскопия в зависимости от зоны — от 330 Р.
3. Рентген брюшной полости — от 568 Р.

При подозрении на В12-дефицитную или фолиеводефицитную анемию доктора назначают анализы на эти витамины:

1. Анализ на витамин В12 вместе со взятием крови — в пределах 1100 Р.
2. Анализ на витамин В9 вместе со взятием крови — в пределах 1200 Р.

Если врач решит, что все дело в хроническом заболевании, он может заказать анализы на маркеры воспаления: например, СОЭ и С-реактивный белок или биохимический анализ крови или мочи. Почти все эти анализы можно сдать по полису ОМС или в частной лаборатории за деньги.

1. Анализ на С-реактивный белок вместе со взятием крови — в пределах 750 Р.
2. Базовый биохимический анализ вместе со взятием крови — в пределах 2300 Р.
3. Анализ мочи, самостоятельный сбор биоматериала — в пределах 350 Р.

Нужно ли идти к врачу, если у человека много лет низкий гемоглобин, но хорошее самочувствие

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

Снижение гемоглобина проявляет себя коварно: если человек потерял много крови сразу и у него резко упал гемоглобин, то это ощутимо скажется на его самочувствии и понадобится помощь врача. Но при постепенном снижении гемоглобина организм успевает привыкнуть к новым условиям работы, адаптируется, и тогда человек чувствует себя неплохо. А иногда и утверждает, что сниженный гемоглобин — это его «норма».

При снижении гемоглобина ниже 110 г/л у взрослых и детей старше 6 месяцев стоит обратиться к терапевту или педиатру. Нередко сбор анамнеза и осмотр врача резко сужают круг причин, и план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий становится ясен уже при первом визите. В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию.

Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной.

Как лечить анемию

Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние.

Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых — международный учебник для врачей Uptodate

Лечение анемии, связанной с хроническими заболеваниями — международный учебник для врачей Uptodate

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2015PDF, 685 КБ

У людей с внешними и внутренними кровотечениями, хроническими болезнями, воспалительными заболеваниями желудка и кишечника потери железа обычно более серьезные. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель. Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев.

Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы. Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель.

Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии. На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках.

Если человек может скорректировать питание, прием добавок или лекарств можно будет прекратить, как только общий анализ крови и анализ крови на витамин В12 покажут, что уровень витамина пришел в норму.

При этом веганам нужно принимать добавки с ежедневной рекомендуемой дозой витамина В12 все время, пока они придерживаются этого типа питания.

Макроцитарная анемия — международный учебник для врачей Uptodate

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, 2014PDF, 618 КБ

Лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты — учебник для врачей Uptodate

При умеренной и тяжелой анемии или если человек не способен усваивать витамин в таблетках из-за воспалительного заболевания кишечника ему, как правило, требуются препараты для подкожных или внутримышечных инъекций. Подбирать их должен врач.

Лечение при помощи инъекций витамина В12 в среднем длится 4 недели, а поддерживающая терапия — 8 месяцев. Если причину анемии устранить невозможно, пациент должен будет ежегодно проходить курс лечения из 10—15 инъекций.

Анемии, связанные с дефицитом витаминов В9. Большинству пациентов с дефицитом фолиевой кислоты достаточно принимать лекарства или добавки в таблетках: витамин В9 хорошо усваивается из таблеток даже у людей с заболеваниями кишечника. Подбирать препарат и дозировку должен врач. Лечение в среднем занимает от одного до четырех месяцев.

Какими препаратами нужно лечить В12-дефицитную и фолиеводефицитную анемию

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

К анемии может приводить дефицит витамина В12 и дефицит фолиевой кислоты. Эти два типа анемии очень похожи, но при дефиците витамина В12 может развиваться еще и неврологическая симптоматика.

В нашей стране классическим и доступным средством для лечения В12-дефицитной анемии является цианокобаламин — дешевые ампулы в некрасивой картонной коробочке. Многих пациентов смущает вид и цена препарата, они пытаются найти что-то «получше», и поиски их выводят на оральные спреи метилкобаламина — это одна из двух активных форм витамина В12. Метилкобаламин устраняет только часть симптомов дефицита В12, поэтому не может быть рекомендован для лечения.

Фолиевая кислота, которую назначают планирующим и уже беременным женщинам, — тот же самый препарат, который используют для лечения фолиеводефицитной анемии. В зависимости от веса, возраста и причины приема препарата меняется только доза.

Цена: 31 Р. Источник: «Асна» Цена: 36 Р. Источник: «Горздрав»

На лечение железодефицитной анемии можно потратить от 10 458 Р

Назначение	Цена
Прием гематолога	В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин	От 3700 Р
Прием терапевта	В среднем 2500 Р
Препарат железа	250—1400 Р

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Препарат железа

250—1400 Р

На лечение анемии, связанной с внутренним кровотечением, можно потратить от 10 900 Р

Назначение	Цена
Прием гематолога	В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин	От 3700 Р
Прием терапевта	В среднем 2500 Р
Анализ кала на скрытую кровь	От 400 Р
Эндоскопия или рентген брюшной полости	300—500 Р
Хирургическая операция	Зависит от объема вмешательства

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Анализ кала на скрытую кровь

От 400 Р

Эндоскопия или рентген брюшной полости

300—500 Р

Хирургическая операция

Зависит от объема вмешательства

На лечение анемии, связанной с хроническими заболеваниями, можно потратить от 13 540 Р

Назначение	Цена
Прием гематолога	В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин	От 3700 Р
Анализ на С-реактивный белок, биохимический анализ крови, анализ мочи	От 3340 Р
Прием терапевта	В среднем 2500 Р
Лечение основного заболевания	В зависимости от болезни

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Анализ на С-реактивный белок, биохимический анализ крови, анализ мочи

От 3340 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Лечение основного заболевания

В зависимости от болезни

На лечение В12-дефицитной анемии можно потратить от 11 236 Р

Назначение	Цена
Прием гематолога	В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин	От 3700 Р
Прием терапевта	В среднем 2500 Р
Анализ на витамин В12	От 1000 Р
Цианокобаламин в инъекциях	36 Р

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Анализ на витамин В12

От 1000 Р

Цианокобаламин в инъекциях

36 Р

На лечение фолиеводефицитной анемии можно потратить от 11 336 Р

Назначение	Цена
Прием гематолога	В среднем 4000 Р
Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин	От 3700 Р
Прием терапевта	В среднем 2500 Р
Анализ на витамин В9	От 1100 Р
Фолиевая кислота для беременных	36 Р

Прием гематолога

В среднем 4000 Р

Общий анализ крови, на уровень железа, общую железосвязывающую способность, трансферрин и ферритин

От 3700 Р

Прием терапевта

В среднем 2500 Р

Анализ на витамин В9

От 1100 Р

Фолиевая кислота для беременных

36 Р

Осложнения и степени тяжести анемии

Говорить об осложнениях анемии будет неверно. Анемия сама является осложнением, связанным, например, с дефицитом железа. Осложнений осложнений не бывает — правильнее оценить степень тяжести анемии, но ее может установить только врач, там все сложно.

Профилактика анемий

Предотвратить можно только ту анемию, что связана с дефицитом питания. Это прежде всего анемии, связанные с недостатком железа и витаминов группы В.

Лучший способ такой профилактики, который подходит всем здоровым людям, — полноценное разнообразное питание, которое включает продукты растительного и животного происхождения. Людям из группы риска, которым может не хватить витаминов и железа из пищи, могут потребоваться витаминные добавки.

Например, женщинам, которые готовятся к беременности, и беременным на ранних сроках рекомендуется ежедневно принимать по 400 мкг фолиевой кислоты в виде добавки к пище. Веганам имеет смысл обсудить с врачом прием добавки с витамином В12. Некоторым девушкам, у которых недавно начались месячные, может быть полезна витаминная добавка с железом, но необходимость в ее приеме тоже стоит обсудить с врачом.

Противопоказания при анемии

Противопоказания может сформулировать только врач. Они зависят от того, какие сопутствующие болезни присутствуют у человека, поэтому обобщить противопоказания не получится. В самом обычном случае при анемии надо жить как живешь, но с лекарствами.

Можно ли делать прививку от коронавируса при анемии

Анемия не является противопоказанием для прививок вакцинами от коронавирусной болезни.

Список противопоказаний к прививке очень невелик. Прививаться нельзя людям моложе 18 лет, беременным и кормящим женщинам, а также людям с инфекционными и хроническими болезнями в фазе обострения. При этом людям с симптомами простуды и кишечной инфекции можно привиться, как только спадет температура.

Истинные противопоказания к прививке есть только у людей с очень сильной аллергической реакцией, или анафилаксией:

1. на любые лекарства;
2. на компоненты вакцины — один из них, полисорбат 80, есть в российском препарате «Спутник V». При этом на полиэтиленгликоль и полисорбат бывает перекрестная аллергия: если у пациента есть аллергия на одно вещество, может быть аллергия и на другое. Перед прививкой людям с аллергией на полиэтиленгликоль имеет смысл проконсультироваться с врачом-аллергологом. Скорее всего, вакцинироваться можно, но только при условии, что врач будет наблюдать за состоянием привитого человека не меньше получаса;
3. если причину тяжелой аллергической реакции, которая случилась в прошлом, установить не удалось.

Запомнить

1. Анемия — уменьшение массы красных кровяных клеток, или эритроцитов, в организме человека. Причин у анемии может быть много, но чаще всего это дефицит железа, витамина В12 или витамина В9, скрытое кровотечение или хроническая болезнь.
2. Часто у анемии вообще нет симптомов. Заподозрить ее можно, если у человека гемоглобин ниже 110 г/л, бледная или желтоватая кожа, холодные руки и ноги, он быстро утомляется, у него часто кружится или болит голова, бывают аритмии и одышка.
3. При подозрении на анемию нужно обратиться к терапевту, который может направить к профильному специалисту — врачу-гематологу.
4. Чтобы правильно диагностировать анемию, нужно сдать много анализов. Это важно: от точности диагностики зависит эффективность лечения.
5. Тактика лечения анемии зависит от причины, которая ее вызвала. Итоговая стоимость лечения — тоже.

Пройти диагностику анемии у ребенка и получить рекомендации по лечению в Москве

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-педиатром Будариным М.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Анемия — это снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов в крови. Данное заболевание, также именуемое «малокровие», часто встречается у детей, что связано с особенностями процессов кроветворения у них, а также с их интенсивным ростом.

Именно поэтому родителям рекомендуется следить за регулярной сдачей анализов крови, чтобы врач мог вовремя обратить внимание на анемию. Также заболевание легко можно заподозрить по внешнему виду: кожа ребенка становится бледной, под глазами появляются синяки. Внимательное отношение родителей и забота врачей Клинического госпиталя на Яузе помогут избежать развития у детей серьезных осложнений анемии.

Симптомы анемии

Внешность ребенка, страдающего анемией, приобретает характерные особенности, по которым легко предположить данную патологию:

• очень бледная кожа
• круги под глазами
• сухие слизистые, кожа
• стоматит, трещинки в углах рта
• нарушаются процессы пищеварения, ребенок может страдать от запоров или поносов
• быстрая утомляемость, упадок сил, снижение общего тонуса и настроения

Врачи выделяют несколько степеней анемии. И если первая может не дать даже никаких внешних проявлений (определяется по анализу крови), то вторая чревата нарушениями в развитии ребенка, т.к. ткани перестают нормально снабжаться кислородом.

Причины и патогенез анемии

Анемия у детей развивается по ряду причин, которые воздействуют на организм как до рождения, так и после.

В период беременности плод должен получить от матери достаточное количество железа для того, чтобы процессы кроветворения протекали после рождения нормально. Если женщина во время беременности питается неправильно или если у нее возникает ряд осложнений (гестоз, отслойка плаценты, кровотечение), то процесс накопления железа в организме плода может быть нарушен, что обусловит развитие анемии у ребенка после рождения. По этой же причине анемия развивается у недоношенных детей практически в 100% случаев.

Также анемия может быть следствием нерационального питания, в котором преобладают молоко и молочные продукты. Другими причинами, вызывающими малокровие, являются:

• гемолитическая болезнь, приводящая к разрушению эритроцитов
• частые кровопотери (например, при носовых кровотечениях)
• оперативные вмешательства
• повышенная потеря железа в период роста
• аллергии, нейродермит
• гипотрофия, рахит, лактазная недостаточность, целиакия
• различные хронические заболевания
• лейкоз
• микоз
• наличие глистов и др.

Диагностика и лечение анемии в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «анемия» ставится на основании результатов общего и биохимического анализов крови.

В рамках лечения врач корректирует диету ребенка, рекомендует увеличить потребление продуктов, содержащих железо и витамин В (гречка, мясо, яблоки, печень, творог, яйца). Также рекомендуется прием витаминов и препаратов железа. При ряде заболеваний, вызывающих анемию, ребенку показан прием гормональных препаратов.

При анемии педиатр может направить ребенка на осмотр гастроэнтеролога, нефролога, ревматолога и других специалистов.

 

Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта

ААГ — аутоиммунный атрофический гастрит

АД — аглютеновая диета

ГЦ — чувствительная к глютену целиакия

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПН — ингибитор протонного насоса

СО — слизистая оболочка

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением ниже нормы концентрации гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Развитие анемии может быть связано с дефицитом железа в организме (железодефицитные) или витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (мегалобластные). Анемия может формироваться в связи с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитическая) или с нарушением эритропоэза (апластическая) [1]. Наиболее часто встречается анемия, обусловленная дефицитом железа (около 90% всех анемий). Причинами дефицита железа являются следующие [2]:

— сниженное поступление с пищей;

— нарушение всасывания микроэлемента;

— повышенная потеря при кровотечениях;

— повышенный расход железа (например, при беременности).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является органом, напрямую связанным с формированием дефицитных анемий. По данным К.К. Носковой и соавт. [3], при оценке распространенности анемии среди больных, находящихся на обследовании и лечении в специализированном гастроэнтерологическом стационаре, частота выявления анемического синдрома составила 8,25—9,02%. Среди всех причин дефицита железа в организме у мужчин и женщин в постменопаузе самой частой считается потеря при кровотечениях из ЖКТ. К важнейшим источникам кровопотери из ЖКТ относятся следующие [1]:

— пептические язвы;

— поражение слизистой оболочки (СО) на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;

— злокачественные опухоли;

— неспецифический язвенный колит;

— геморрой;

— диафрагмальная грыжа;

— дивертикулез.

Безусловно, при поиске причины анемии в первую очередь необходимо исключить заболевания, при которых создаются условия для кровопотери, однако дефицит железа, как и витамина В₁₂, может быть обусловлен нарушением их всасывания. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки и проходит следующие этапы: захват клетками СО (ворсинками) тонкой кишки двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок; перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму.

Всасывание витамина В₁₂ происходит в подвздошной кишке при помощи высокоспецифичных рецепторов, расположенных на мембране ворсинок энтероцитов, затем наступают эндоцитоз и внутриклеточное связывание витамина В₁₂ с транскобаламином II [4].

В связи с этим причиной развития железо- и витамин В₁₂-дефицитной анемии может стать патология тонкой кишки. Наиболее распространенным заболеванием этого органа является чувствительная к глютену целиакия (глютеновая энтеропатия, «глютенчувствительная целиакия», ГЦ). У пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Исследования израильских ученых показывают, что у пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия диагностируется в 4—6% случаев [2]. Иранские врачи подтвердили ГЦ у 10% пациентов с ЖДА [5], а S. Fayed и соавт. при обследовании 25 больных с рефрактерной к лечению ЖДА обнаружили ГЦ у 44% [6].

ГЦ — иммунозависимое воспаление, характеризующееся развитием атрофии СО тонкой кишки у лиц с генетически детерминированной повышенной чувствительностью к растительному белку глютену.

Глютен в составе глиадина и других белков злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя) проникает через эпителиальный кишечный барьер, достигает клеток, представляющих антиген, и активирует их. В ответ образуются антитела к глиадину, тканевой трансглутаминазе, эндомизию; происходит синтез провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-15, который активирует интраэпителиальные лимфоциты, ведущие к разрушению кишечного эпителия. Интраэпителиальные лимфоциты представляют собой гетерогенную популяцию Т-клеток, состоящих в основном из цитотоксичных лимфоцитов CD8, чья основная роль заключается в поддержании целостности эпителия СО тонкой кишки, устраняя поврежденные клетки и содействуя образованию новых. Нарушение регуляции активации интраэпителиальных лимфоцитов играет ключевую роль в гибели кишечного эпителия и развитии атрофии ворсинок [7]. Доказана связь заболевания с генами гистосовместимости II класса HLA DQ2 и DQ8 [8]. В результате иммунного воспаления укорачиваются ворсинки и значительно удлиняются крипты СО, уплощается эпителий, обильно инфильтрируется интраэпителиальными лимфоцитами. В собственной пластинке отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация. От токсического влияния глютена в наибольшей степени страдают двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки. Именно в этих отделах всасывается железо [9].

У взрослых клиническая картина ГЦ чаще всего складывается из симптомов ЖДА, недомогания, повышенной утомляемости. Тяжесть анемии зависит от выраженности повреждения кишечного эпителия. Отмечается диарея, чаще эпизодическая или ночная. У большинства пациентов желудочно-кишечные симптомы отсутствуют [10]. Возможно формирование остеопороза за счет дефицита витамина D и кальция, коагулопатии при развитии дефицита витамина К. В клинической картине могут иметься герпетиформный дерматит, стеатоз печени, бесплодие и невынашивание беременности, психические и неврологические нарушения. Скрытые формы встречаются в 6—7 раз чаще, чем с клиническими проявлениями [11].

Диагностика основана на определении антител к глиадину (чувствительность метода составляет 75—90%, специфичность — 82—95%), эндомизию (чувствительность 85—98%, специфичность 97—100%), тканевой трансглутаминазе (чувствительность 93%, специфичность 99%). Генетическое тестирование позволяет только исключить ГЦ (HLA DQ2/DQ8). Дуоденальная биопсия и морфологическое исследование СО дистальной части двенадцатиперстной кишки остается «золотым стандартом» диагностики ГЦ [5, 12, 13].

Основой лечения заболевания является аглютеновая диета (АД). Самыми опасными злаками считаются пшеница, рожь, ячмень. К безопасным продуктам относится рис, картофель, соя, кукуруза, гречка, просо. Эффект АД оценивают через 1—6 мес. Проводят коррекцию дефицита нутриентов: ферментные средства, препараты витаминов А, В, D, Е, К, РР, фолиевой кислоты, железа. Однако анемия может постепенно исчезнуть лишь при соблюдении АД. F. Zamani и соавт. продемонстрировали увеличение среднего уровня гемоглобина с 9,9±1,6 до 12,8±1,0 г/дл (р<0,01) у больных с ГЦ через 6 мес соблюдения АД без получения препаратов железа [10].

Современные исследования направлены на поиск новых возможностей лечения ГЦ. Проводятся попытки уменьшить иммуногенность содержащего глютен зерна, создания ферментов, расщепляющих глютен, ингибирования связи глютена с клетками, представляющими антиген, а также ограничение миграции Т-клеток в тонкой кишке [14]. Однако это дело будущего.

В процессах всасывания железа и витамина В₁₂ большая роль принадлежит и желудку. Соляная кислота необходима для перехода ионного трехвалентного железа в двухвалентную форму. Под воздействием соляной кислоты и протеаз желудочного сока происходит высвобождение витамина В₁₂ из пищи, передача цианокобаламина внутреннему фактору для дальнейшего транспортирования. Внутренний фактор (гликопротеин желудочного сока) секретируется париетальными клетками фундального отдела желудка [1, 4]. В связи с этим причиной формирования железо- и витамин В₁₂-дефицитной анемии может стать атрофический гастрит. Атрофия определяется как потеря соответствующих желез. Выделяют две формы атрофического гастрита, которые формируются за счет аутоиммунных процессов, а также под воздействием длительного персистирования Helicobacter pylori [15].

C. Hershko и A. Ronson обнаружили аутоиммунный гастрит у 20—27% пациентов с анемией неясной этиологии, у 50% получили доказательства наличия активной инфекции H. pylori [2].

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — опосредованная нарушением иммунитета форма хронического гастрита с редукцией париетальных клеток, гипо- или ахлоргидрией, снижением уровня кобаламина. Встречается гораздо реже, чем другие формы гастрита: не более 5% всех случаев хронического гастрита. В патогенезе образуются антитела к париетальным клеткам, внутреннему фактору, H⁺/K⁺-АТФазе, что приводит к атрофии СО, преимущественно фундального отдела желудка. Наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, псевдогипертрофия париетальных клеток, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток. В отсутствие инфицированности H. pylori изменений СО антрального отдела желудка нет. ААГ — морфологический диагноз [16, 17]. В диагностике помогает обнаружение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору, наличие ахлоргидрии как базальной, так и стимулированной, гипергастринемии, снижение активности пепсиногена, низкий уровень кобаламина в сыворотке крови (<100 пг/мл) [18].

В клинической картине наблюдается идиопатическая В₁₂-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона—Бирмера). Возможна гематологическая манифестация заболевания в виде утомляемости, исчерченности и ломкости ногтей, витилиго, «малинового языка». Гастроинтестинальная манифестация: снижение аппетита, диарея, развитие синдрома мальабсорбции. Неврологическая манифестация: фуникулярный миелоз. Возможно бессимптомное течение [19].

Четко разработанной тактики лечения больных с ААГ нет. Рекомендуются рациональное питание (овощи, фрукты), отказ от курения. Ведение пациентов с анемией на фоне ААГ сосредоточено на пожизненной заместительной терапии кобаламином [18].

Вторая, наиболее распространенная форма атрофического гастрита ассоциирована с длительным воздействием инфекции H. pylori. После колонизации желудка H. pylori формируется хроническое воспаление СО. Происходит инфильтрация плазматическими клетками, выработка провоспалительных цитокинов, образование специфических антител. Посредством антигенной мимикрии антитела H. pylori действуют против париетальных клеток желудка, в результате чего формируется атрофия преимущественно в его антральном отделе [20]. Успешная эрадикация H. pylori существенно снижает выраженность атрофии как в антральном отделе, так и в теле желудка, что доказали японские исследователи в длительном (в течение 8,6 года) наблюдении за 118 больными с атрофическим ассоциированным с H. pylori гастритом [21].

В последние годы инфекция H. pylori рассматривается в качестве пускового фактора в развитии идиопатической анемии. Микроорганизмы выявляются в 48—50% случаев рефрактерной ЖДА [2, 6, 22]. W. Xia и соавт. обследовали девочек-подростков с ЖДА и у 46,9% выявили инфекцию H. pylori, при этом эрадикационная терапия приводила к более быстрому ответу на лечение препаратами железа [23]. Подобные результаты получили G. Vitale и соавт.: эрадикация H. pylori увеличивала уровень железа и витамина В₁₂ в сыворотке крови [24]. Метаанализ, включающий 16 исследований (956 пациентов), продемонстрировал, что эрадикационная терапия при инфекции H. pylori в сочетании с препаратами железа статистически значимо повышает уровень гемоглобина в 1,48 раза (p<0,00001), железа сыворотки в 1,15 раза (p<0,00001) и ферритина в 1,84 раза (p<0,00001) по сравнению с терапией только препаратами железа. Исследование показало, что эрадикация H. pylori может быть эффективным способом лечения анемии у пациентов, инфицированных H. pylori [25]. Все это позволило международным экспертам по изучению инфекции H. pylori в 2010 г. включить ЖДА неустановленной этиологии в качестве дополнительного показания к эрадикационной терапии. [26]. Согласно Рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых, опирающимся на Маастрихтское соглашение последнего (IV) пересмотра, основная трехкомпонентная схема лечения включает ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки или метронидазол 500 мг 2 раза в сутки. Для увеличения эффективности стандартной трехкомпонентной терапии возможно увеличение в 2 раза дозы ИПН, продолжительности терапии до 10—14 дней, добавление препарата висмута. В качестве терапии второго ряда может быть назначена четырехкомпонентная схема, в которую входит ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Для преодоления резистентности H. pylori и улучшения эффективности лечения предлагается трехкомпонентная терапия с левофлоксацином (ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) и последовательная схема лечения (в течение 5 дней ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, в следующие 5 дней ИПН в той же дозе и кратности + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки) [27].

Таким образом, в формировании железо- и витамин В₁₂-дефицитной анемии может играть роль патология желудка и тонкой кишки, приводящая к атрофии СО этих органов и ведущая к нарушению всасывания нутриентов. Пациенты с анемией неуточненной этиологии или рефрактерной к лечению препаратами железа должны быть обследованы для выявления ГЦ, аутоиммунного гастрита и инфекции H. pylori. Признание роли H. pylori, аутоиммунного гастрита и ГЦ в патогенезе дефицита железа и кобаламина может иметь существенные последствия в разработке диагностического алгоритма для больных с анемией и возможностей успешного их лечения.

Симптомы анемии - характеристика, классификация, причины, последствия 9000 1

Симптомы анемии - характеристика

Анемия возникает в результате уменьшения количества эритроцитов или эритроцитов или снижения уровня гемоглобина в крови при нормальном уровне эритроцитов. Симптомы анемии довольно отчетливы, и вам следует немедленно обратиться к врачу и пройти обследование.

Анемия – серьезное заболевание, и к нему нельзя относиться легкомысленно.Поэтому, если мы постоянно чувствуем усталость, бессонницу и сильный стресс, нам следует обратиться за помощью и начать лечение. Нелеченная анемия приводит к тому, что к тканям и клеткам поступает слишком мало кислорода, что очень негативно влияет на мозг и сердце, которые очень чувствительны к гипоксии.

Проверка: Морфология - когда стоит делать?

Симптомы анемии - классификация анемии

Анемия – заболевание, возникающее в результате снижения количества эритроцитов в крови, уровня гемоглобина и гематокрита, представляющего собой отношение объема эритроцитов к объему крови.Анемия диагностируется при снижении значений этих параметров более чем на 2 стандартных отклонения.

Существует различных типов анемии . Если ориентироваться на степени тяжести анемии , то выделяют следующие:

1. легкая анемия при уровне гемоглобина от 10 до 12 г/дл;
2. анемия средней степени тяжести при уровне гемоглобина от 8 до 9,9 г/дл;
3. тяжелая анемия при уровне гемоглобина от 6,5 до 7,9 г/дл;
4. угрожающая жизни анемия при уровне гемоглобина менее 6,5 г/дл.

Другая классификация основана на причине анемии . С учетом причин заболевания выделяют следующие виды анемии:

1. геморрагическая анемия - анемия, вызванная обильной кровопотерей, в результате кровотечения после травмы или обильного кровотечения из желудочно-кишечного тракта или половых путей. По статистике потери составляют уже 20 процентов. кровь может привести к анемии;
2. железодефицитная анемия - анемия, вызванная пониженным содержанием железа в организме.Мужчина теряет много железа, особенно во время кровотечения, поэтому этот вид анемии особенно поражает женщин с обильными менструациями. Повышенная потребность в железе появляется также в подростковом возрасте, при беременности и кормлении грудью. Недоношенные дети и дети, находящиеся на искусственном вскармливании, также подвержены риску низкого уровня железа. Одной из причин низкого уровня железа является синдром желудочно-кишечной мальабсорбции;
3. анемия хронических заболеваний - анемия, возникающая при многих хронических заболеваниях.Это связано с развитием воспаления и нарушением выработки показателей, отвечающих за правильное функционирование костного мозга. Поэтому люди, страдающие онкологическими, аутоиммунными заболеваниями, хроническими бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями, заболеваниями почек и др., особенно подвержены риску этой формы анемии;
4. мегалобластная анемия - анемия, связанная с увеличением эритроцитов. Этот процесс связан с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.Дефицит этих нутриентов приводит к нарушению синтеза нитей ДНК, это также влияет на клетки, образующие эритроциты. В результате их меньше, но они крупнее по размеру. Основными причинами дефицита витамина В12 являются неправильное питание, злоупотребление алкоголем, заболевания, связанные с дефицитом фактора Касла, нарушение всасывания кобаламинового комплекса и инфекции широким спорышом. С другой стороны, фолиево-дефицитная анемия возникает в результате нарушений всасывания, дефицита питания, алкоголизма, недостаточного поступления в периоды повышенного спроса на фолиевую кислоту (беременность, кормление грудью и т.) и приеме некоторых лекарственных препаратов, в т.ч. противотуберкулезные и противоэпилептические препараты;
5. гемолитическая анемия - группа заболеваний, связанных с аномальным (слишком ранним) распадом эритроцитов. Желтуха может быть симптомом гемолитической анемии , но это бывает в крайних случаях. Мы делим гемолитическую анемию на врожденную анемию (дефект в структуре клеток крови) и приобретенную анемию, при которой клетки крови разрушаются на иммунологическом фоне;
6. Апластическая анемия - Эта анемия возникает в результате заболеваний костного мозга и снижения числа элементов крови.Она развивается у людей всех возрастов и может быть как приобретенной, так и врожденной анемией. Апластическая анемия может развиваться постепенно (даже в течение нескольких месяцев) или внезапно. Заболевание может протекать очень тяжело и даже привести к летальному исходу. Причины апластической анемии до конца не известны. Есть подозрение, что на его развитие могут влиять лучевая терапия, химиотерапия, иммунные нарушения, контакт с инсектицидами или гербицидами, бензол, вирусные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, прием некоторых лекарственных препаратов (напр.антибиотики), апластические кризы на фоне гемолитической анемии или ночной гемоглобинурии.

Проверить: Это еще слабость или уже анемия?

Симптомы анемии - причины

В большинстве случаев анемия возникает в результате низкого уровня железа или сильной кровопотери. Анемия может иметь и другие причины:

1. Недостаточность витамина B12 – приводит к развитию пернициозной анемии , которая связана с нарушением всасывания витамина B12 в желудочно-кишечном тракте.Это может быть следствием несбалансированного питания, веганства и даже алкоголизма;
2. повреждение эритроцитов, вызванное атакой антител – это приводит к гемолитической анемии;
3. заболевания костного мозга – это касается, в том числе, множественная миелома или лейкемия. Костный мозг не может производить достаточно эритроцитов, что приводит к анемии. Кроме того, химиотерапия, используемая для лечения рака, может повредить костный мозг;
4. вирус ВИЧ и СПИДа;
5. некоторые лекарства.

В магазине Medonet Market вы найдете пищевые добавки с витамином B12, например витамин B12 SOLHERBS, которые также могут без опасений принимать веганы и вегетарианцы.

Проверить: Таблетки железа – применение, симптомы дефицита

Наиболее распространенные симптомы анемии

Несколько характерными симптомами анемии являются:

1. слабое место;
2. головокружение;
3. постоянное чувство усталости, несмотря на отдых - это очень неточный симптом, который многие люди часто игнорируют.Однако стоит помнить, что это показание к обследованию;
4. бледный оттенок кожи – при анемии отмечается бледность как кожи, так и слизистых оболочек. Губы и конъюнктива глаз бледные, веки также могут быть бледными, что можно увидеть, откинув их назад;
5. сухие, ломкие и выпадающие волосы.

Наиболее характерными симптомами анемии являются:

1. сердцебиение;
2. нарушения памяти и концентрации внимания;
3. сонливость;
4. перепады настроения и даже депрессия.

Симптомы анемии также во многом зависят от конкретного типа анемии. В дополнение к вышеперечисленному могут быть также неврологические расстройства, парестезии, изменения личности или параноидные реакции. Например, у людей с мегалобластной анемией обнаруживаются ранняя седина, тонкие и тусклые волосы, а также воспаление слизистой оболочки языка, нарушение жевания и отсутствие аппетита.

Проверить: Способы приема препаратов железа

Симптомы и диагностика анемии

При подозрении на анемию в первую очередь следует провести морфологию.При анализе результата теста врач учитывает гемоглобин, количество эритроцитов и гематокрит. Если ваш врач подозревает апластическую анемию, он обычно назначает биопсию костного мозга. На это также указывают специфические изменения в морфологии. Помимо низкого гемоглобина, также отмечается низкий уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагностика анемии - Пакет для тестирования на анемию, который вы можете купить прямо сейчас на рынке Медонет.

Симптомы и лечение анемии

Лечение анемии зависит прежде всего от ее типа и причины.Если анемия является следствием дефицита железа, лечение будет включать восполнение запасов железа. Затем врач назначает препараты железа для повышения уровня железа. Также желательно изменить рацион и дополнить витамином С, который увеличивает усвоение железа из пищи.

Невозможно лечить врожденную анемию , которая является генетическим заболеванием. В таких случаях применяют такие препараты, как андрогены, глюкокортикостероиды или эритропоэтин.При лечении врожденной анемии применяют переливание эритроцитарной массы.

Например, , лечение серповидноклеточной анемии основано на переливании крови, а поддерживающее лечение включает антибиотики, анальгетики и различные препараты для повышения эластичности эритроцитов.

При анемии можно использовать Пыльцу, которую, разбавив водой, следует пить натощак и перед сном. Также стоит пить Анемику - фруктово-травяной чай, укрепляющий организм, прибавляющий энергии и снижающий усталость.

Симптомы анемии - последствия

Анемия имеет множество последствий для здоровья. Они бывают как легкими, например, утомляемость, соскальзывания, так и тяжелыми, например, сердечной недостаточностью. Чаще всего последствия анемии можно вылечить. Все зависит от того, каковы его причины, насколько тяжело протекает и сколько лет больному. Прогноз эффектов лечения часто лучше у молодых людей.

Помните также, что железодефицитная анемия ослабляет иммунную систему, делая больного человека более восприимчивым к различным заболеваниям и инфекциям.Эта форма анемии также увеличивает риск преждевременных родов и низкого веса при рождении.

Анемию можно предотвратить. Здоровый образ жизни и правильно сбалансированное питание, богатое железом и витаминами, необходимыми в процессе кроветворения, очень важны. Так что хорошо не забывать потреблять, среди прочего темно-зеленые листовые овощи, орехи, сухофрукты, мясо, рыба, морепродукты, яйца, молочные продукты, цитрусовые или бобовые. Вы также можете поддержать себя с помощью лекарств и пищевых добавок.

Профилактически и вспомогательно при лечении анемии можно использовать свекольную закваску с лимоном, куркумой и имбирем, которая богата железом, снижает уровень холестерина, повышает иммунитет и положительно влияет на общее самочувствие.

Содержание веб-сайта medonet.pl предназначено для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей.Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайдите на halodoctor.pl, где вы получите онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома.

• Каковы симптомы почечной анемии?

  Анемия имеет более одного названия.Подсчитано, что в случае хронической болезни почек (ХБП) ею страдает 1 из 5 пациентов. Он не только убирает цвет больных, но и связывает...

• Нефрогенная анемия, или с какими трудностями борются пациенты с хронической болезнью почек (ХБП)?

  - Болит сердечный приступ, тут ничего.Вообще ничего. Кроме того, «об этом» за столом не говорят. В следующем выпуске ЗДРОВОТОК Войтек Ягельский поговорит с проф. доктор хаб. п ....

• Нефрогенная анемия - как лечить?

  Ранняя диагностика анемии, связанной с хроническим заболеванием почек (ХБП) и проведение соответствующего лечения меняет жизнь пациентов в краткосрочной перспективе и...

• Вы игнорируете нефрогенную анемию... - каковы возможные последствия?

  Почечная анемия поражает многих пациентов с хроническим заболеванием почек.Он не только отрицательно влияет на качество жизни больных, но и ухудшает течение...

• У анемии много названий — что такое анемия, каковы ее виды и симптомы?

  Слабость, отсутствие желания заниматься повседневными делами, головокружение и головные боли, бледность кожи? Это наиболее распространенные симптомы анемии, но они не единственные.Анемия имеет...

• Сок крапивы.Предотвращает инфекции, анемию и выпадение волос.

  Сок крапивы – прекрасное лечебное средство при лечении заболеваний мочеполовой системы. Его можно использовать при всех видах инфекций, помогая при ...

• Подвержены ли люди с анемией риску заражения коронавирусом?

  Лабораторные исследования на коронавирус COVID-19 подтверждают, что люди, имеющие сопутствующие заболевания, находятся в группе риска.Что означает это утверждение? Есть...

• Анемия при беременности: прежде чем паниковать

  Во время беременности женский организм во многом меняется.Появляется несколько лишних килограммов, входят специфические привычки и вкусы, но тоже меняются...

• Инновационный метод спас мальчику жизнь

  Все больше говорят о невероятных возможностях генной терапии.Эта относительно молодая методика была использована парижскими врачами на мальчике с врожденной анемией...

  ПАП
• Серповидноклеточная анемия: наследственная, неизлечимая, смертельная

  Серповидноклеточная анемия — это наследственное заболевание системы крови, которое состоит из аномальной структуры гемоглобина, переносящего кислород.Этот вид анемии...

.

Симптомы анемии - характеристика, классификация, причины, последствия 9000 1

Симптомы анемии - характеристика

Анемия возникает в результате уменьшения количества эритроцитов или эритроцитов или снижения уровня гемоглобина в крови при нормальном уровне эритроцитов. Симптомы анемии довольно отчетливы, и вам следует немедленно обратиться к врачу и пройти обследование.

Анемия – серьезное заболевание, и к нему нельзя относиться легкомысленно.Поэтому, если мы постоянно чувствуем усталость, бессонницу и сильный стресс, нам следует обратиться за помощью и начать лечение. Нелеченная анемия приводит к тому, что к тканям и клеткам поступает слишком мало кислорода, что очень негативно влияет на мозг и сердце, которые очень чувствительны к гипоксии.

Проверка: Морфология - когда стоит делать?

Симптомы анемии - классификация анемии

Анемия – заболевание, возникающее в результате снижения количества эритроцитов в крови, уровня гемоглобина и гематокрита, представляющего собой отношение объема эритроцитов к объему крови.Анемия диагностируется при снижении значений этих параметров более чем на 2 стандартных отклонения.

Существует различных типов анемии . Если ориентироваться на степени тяжести анемии , то выделяют следующие:

1. легкая анемия при уровне гемоглобина от 10 до 12 г/дл;
2. анемия средней степени тяжести при уровне гемоглобина от 8 до 9,9 г/дл;
3. тяжелая анемия при уровне гемоглобина от 6,5 до 7,9 г/дл;
4. угрожающая жизни анемия при уровне гемоглобина менее 6,5 г/дл.

Другая классификация основана на причине анемии . С учетом причин заболевания выделяют следующие виды анемии:

1. геморрагическая анемия - анемия, вызванная обильной кровопотерей, в результате кровотечения после травмы или обильного кровотечения из желудочно-кишечного тракта или половых путей. По статистике потери составляют уже 20 процентов. кровь может привести к анемии;
2. железодефицитная анемия - анемия, вызванная пониженным содержанием железа в организме.Мужчина теряет много железа, особенно во время кровотечения, поэтому этот вид анемии особенно поражает женщин с обильными менструациями. Повышенная потребность в железе появляется также в подростковом возрасте, при беременности и кормлении грудью. Недоношенные дети и дети, находящиеся на искусственном вскармливании, также подвержены риску низкого уровня железа. Одной из причин низкого уровня железа является синдром желудочно-кишечной мальабсорбции;
3. анемия хронических заболеваний - анемия, возникающая при многих хронических заболеваниях.Это связано с развитием воспаления и нарушением выработки показателей, отвечающих за правильное функционирование костного мозга. Поэтому люди, страдающие онкологическими, аутоиммунными заболеваниями, хроническими бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями, заболеваниями почек и др., особенно подвержены риску этой формы анемии;
4. мегалобластная анемия - анемия, связанная с увеличением эритроцитов. Этот процесс связан с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.Дефицит этих нутриентов приводит к нарушению синтеза нитей ДНК, это также влияет на клетки, образующие эритроциты. В результате их меньше, но они крупнее по размеру. Основными причинами дефицита витамина В12 являются неправильное питание, злоупотребление алкоголем, заболевания, связанные с дефицитом фактора Касла, нарушение всасывания кобаламинового комплекса и инфекции широким спорышом. С другой стороны, фолиево-дефицитная анемия возникает в результате нарушений всасывания, дефицита питания, алкоголизма, недостаточного поступления в периоды повышенного спроса на фолиевую кислоту (беременность, кормление грудью и т.) и приеме некоторых лекарственных препаратов, в т.ч. противотуберкулезные и противоэпилептические препараты;
5. гемолитическая анемия - группа заболеваний, связанных с аномальным (слишком ранним) распадом эритроцитов. Желтуха может быть симптомом гемолитической анемии , но это бывает в крайних случаях. Мы делим гемолитическую анемию на врожденную анемию (дефект в структуре клеток крови) и приобретенную анемию, при которой клетки крови разрушаются на иммунологическом фоне;
6. Апластическая анемия - Эта анемия возникает в результате заболеваний костного мозга и снижения числа элементов крови.Она развивается у людей всех возрастов и может быть как приобретенной, так и врожденной анемией. Апластическая анемия может развиваться постепенно (даже в течение нескольких месяцев) или внезапно. Заболевание может протекать очень тяжело и даже привести к летальному исходу. Причины апластической анемии до конца не известны. Есть подозрение, что на его развитие могут влиять лучевая терапия, химиотерапия, иммунные нарушения, контакт с инсектицидами или гербицидами, бензол, вирусные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, прием некоторых лекарственных препаратов (напр.антибиотики), апластические кризы на фоне гемолитической анемии или ночной гемоглобинурии.

Проверить: Это еще слабость или уже анемия?

Симптомы анемии - причины

В большинстве случаев анемия возникает в результате низкого уровня железа или сильной кровопотери. Анемия может иметь и другие причины:

1. Недостаточность витамина B12 – приводит к развитию пернициозной анемии , которая связана с нарушением всасывания витамина B12 в желудочно-кишечном тракте.Это может быть следствием несбалансированного питания, веганства и даже алкоголизма;
2. повреждение эритроцитов, вызванное атакой антител – это приводит к гемолитической анемии;
3. заболевания костного мозга – это касается, в том числе, множественная миелома или лейкемия. Костный мозг не может производить достаточно эритроцитов, что приводит к анемии. Кроме того, химиотерапия, используемая для лечения рака, может повредить костный мозг;
4. вирус ВИЧ и СПИДа;
5. некоторые лекарства.

В магазине Medonet Market вы найдете пищевые добавки с витамином B12, например витамин B12 SOLHERBS, которые также могут без опасений принимать веганы и вегетарианцы.

Проверить: Таблетки железа – применение, симптомы дефицита

Наиболее распространенные симптомы анемии

Несколько характерными симптомами анемии являются:

1. слабое место;
2. головокружение;
3. постоянное чувство усталости, несмотря на отдых - это очень неточный симптом, который многие люди часто игнорируют.Однако стоит помнить, что это показание к обследованию;
4. бледный оттенок кожи – при анемии отмечается бледность как кожи, так и слизистых оболочек. Губы и конъюнктива глаз бледные, веки также могут быть бледными, что можно увидеть, откинув их назад;
5. сухие, ломкие и выпадающие волосы.

Наиболее характерными симптомами анемии являются:

1. сердцебиение;
2. нарушения памяти и концентрации внимания;
3. сонливость;
4. перепады настроения и даже депрессия.

Симптомы анемии также во многом зависят от конкретного типа анемии. В дополнение к вышеперечисленному могут быть также неврологические расстройства, парестезии, изменения личности или параноидные реакции. Например, у людей с мегалобластной анемией обнаруживаются ранняя седина, тонкие и тусклые волосы, а также воспаление слизистой оболочки языка, нарушение жевания и отсутствие аппетита.

Проверить: Способы приема препаратов железа

Симптомы и диагностика анемии

При подозрении на анемию в первую очередь следует провести морфологию.При анализе результата теста врач учитывает гемоглобин, количество эритроцитов и гематокрит. Если ваш врач подозревает апластическую анемию, он обычно назначает биопсию костного мозга. На это также указывают специфические изменения в морфологии. Помимо низкого гемоглобина, также отмечается низкий уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагностика анемии - Пакет для тестирования на анемию, который вы можете купить прямо сейчас на рынке Медонет.

Симптомы и лечение анемии

Лечение анемии зависит прежде всего от ее типа и причины.Если анемия является следствием дефицита железа, лечение будет включать восполнение запасов железа. Затем врач назначает препараты железа для повышения уровня железа. Также желательно изменить рацион и дополнить витамином С, который увеличивает усвоение железа из пищи.

Невозможно лечить врожденную анемию , которая является генетическим заболеванием. В таких случаях применяют такие препараты, как андрогены, глюкокортикостероиды или эритропоэтин.При лечении врожденной анемии применяют переливание эритроцитарной массы.

Например, , лечение серповидноклеточной анемии основано на переливании крови, а поддерживающее лечение включает антибиотики, анальгетики и различные препараты для повышения эластичности эритроцитов.

При анемии можно использовать Пыльцу, которую, разбавив водой, следует пить натощак и перед сном. Также стоит пить Анемику - фруктово-травяной чай, укрепляющий организм, прибавляющий энергии и снижающий усталость.

Симптомы анемии - последствия

Анемия имеет множество последствий для здоровья. Они бывают как легкими, например, утомляемость, соскальзывания, так и тяжелыми, например, сердечной недостаточностью. Чаще всего последствия анемии можно вылечить. Все зависит от того, каковы его причины, насколько тяжело протекает и сколько лет больному. Прогноз эффектов лечения часто лучше у молодых людей.

Помните также, что железодефицитная анемия ослабляет иммунную систему, делая больного человека более восприимчивым к различным заболеваниям и инфекциям.Эта форма анемии также увеличивает риск преждевременных родов и низкого веса при рождении.

Анемию можно предотвратить. Здоровый образ жизни и правильно сбалансированное питание, богатое железом и витаминами, необходимыми в процессе кроветворения, очень важны. Так что хорошо не забывать потреблять, среди прочего темно-зеленые листовые овощи, орехи, сухофрукты, мясо, рыба, морепродукты, яйца, молочные продукты, цитрусовые или бобовые. Вы также можете поддержать себя с помощью лекарств и пищевых добавок.

Профилактически и вспомогательно при лечении анемии можно использовать свекольную закваску с лимоном, куркумой и имбирем, которая богата железом, снижает уровень холестерина, повышает иммунитет и положительно влияет на общее самочувствие.

Содержание веб-сайта medonet.pl предназначено для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей.Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайдите на halodoctor.pl, где вы получите онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома.

• Каковы симптомы почечной анемии?

  Анемия имеет более одного названия.Подсчитано, что в случае хронической болезни почек (ХБП) ею страдает 1 из 5 пациентов. Он не только убирает цвет больных, но и связывает...

• Нефрогенная анемия, или с какими трудностями борются пациенты с хронической болезнью почек (ХБП)?

  - Болит сердечный приступ, тут ничего.Вообще ничего. Кроме того, «об этом» за столом не говорят. В следующем выпуске ЗДРОВОТОК Войтек Ягельский поговорит с проф. доктор хаб. п ....

• Нефрогенная анемия - как лечить?

  Ранняя диагностика анемии, связанной с хроническим заболеванием почек (ХБП) и проведение соответствующего лечения меняет жизнь пациентов в краткосрочной перспективе и...

• Вы игнорируете нефрогенную анемию... - каковы возможные последствия?

  Почечная анемия поражает многих пациентов с хроническим заболеванием почек.Он не только отрицательно влияет на качество жизни больных, но и ухудшает течение...

• У анемии много названий — что такое анемия, каковы ее виды и симптомы?

  Слабость, отсутствие желания заниматься повседневными делами, головокружение и головные боли, бледность кожи? Это наиболее распространенные симптомы анемии, но они не единственные.Анемия имеет...

• Сок крапивы.Предотвращает инфекции, анемию и выпадение волос.

  Сок крапивы – прекрасное лечебное средство при лечении заболеваний мочеполовой системы. Его можно использовать при всех видах инфекций, помогая при ...

• Подвержены ли люди с анемией риску заражения коронавирусом?

  Лабораторные исследования на коронавирус COVID-19 подтверждают, что люди, имеющие сопутствующие заболевания, находятся в группе риска.Что означает это утверждение? Есть...

• Анемия при беременности: прежде чем паниковать

  Во время беременности женский организм во многом меняется.Появляется несколько лишних килограммов, входят специфические привычки и вкусы, но тоже меняются...

• Инновационный метод спас мальчику жизнь

  Все больше говорят о невероятных возможностях генной терапии.Эта относительно молодая методика была использована парижскими врачами на мальчике с врожденной анемией...

  ПАП
• Серповидноклеточная анемия: наследственная, неизлечимая, смертельная

  Серповидноклеточная анемия — это наследственное заболевание системы крови, которое состоит из аномальной структуры гемоглобина, переносящего кислород.Этот вид анемии...

.

Симптомы анемии - характеристика, классификация, причины, последствия 9000 1

Симптомы анемии - характеристика

Анемия возникает в результате уменьшения количества эритроцитов или эритроцитов или снижения уровня гемоглобина в крови при нормальном уровне эритроцитов. Симптомы анемии довольно отчетливы, и вам следует немедленно обратиться к врачу и пройти обследование.

Анемия – серьезное заболевание, и к нему нельзя относиться легкомысленно.Поэтому, если мы постоянно чувствуем усталость, бессонницу и сильный стресс, нам следует обратиться за помощью и начать лечение. Нелеченная анемия приводит к тому, что к тканям и клеткам поступает слишком мало кислорода, что очень негативно влияет на мозг и сердце, которые очень чувствительны к гипоксии.

Проверка: Морфология - когда стоит делать?

Симптомы анемии - классификация анемии

Анемия – заболевание, возникающее в результате снижения количества эритроцитов в крови, уровня гемоглобина и гематокрита, представляющего собой отношение объема эритроцитов к объему крови.Анемия диагностируется при снижении значений этих параметров более чем на 2 стандартных отклонения.

Существует различных типов анемии . Если ориентироваться на степени тяжести анемии , то выделяют следующие:

1. легкая анемия при уровне гемоглобина от 10 до 12 г/дл;
2. анемия средней степени тяжести при уровне гемоглобина от 8 до 9,9 г/дл;
3. тяжелая анемия при уровне гемоглобина от 6,5 до 7,9 г/дл;
4. угрожающая жизни анемия при уровне гемоглобина менее 6,5 г/дл.

Другая классификация основана на причине анемии . С учетом причин заболевания выделяют следующие виды анемии:

1. геморрагическая анемия - анемия, вызванная обильной кровопотерей, в результате кровотечения после травмы или обильного кровотечения из желудочно-кишечного тракта или половых путей. По статистике потери составляют уже 20 процентов. кровь может привести к анемии;
2. железодефицитная анемия - анемия, вызванная пониженным содержанием железа в организме.Мужчина теряет много железа, особенно во время кровотечения, поэтому этот вид анемии особенно поражает женщин с обильными менструациями. Повышенная потребность в железе появляется также в подростковом возрасте, при беременности и кормлении грудью. Недоношенные дети и дети, находящиеся на искусственном вскармливании, также подвержены риску низкого уровня железа. Одной из причин низкого уровня железа является синдром желудочно-кишечной мальабсорбции;
3. анемия хронических заболеваний - анемия, возникающая при многих хронических заболеваниях.Это связано с развитием воспаления и нарушением выработки показателей, отвечающих за правильное функционирование костного мозга. Поэтому люди, страдающие онкологическими, аутоиммунными заболеваниями, хроническими бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями, заболеваниями почек и др., особенно подвержены риску этой формы анемии;
4. мегалобластная анемия - анемия, связанная с увеличением эритроцитов. Этот процесс связан с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.Дефицит этих нутриентов приводит к нарушению синтеза нитей ДНК, это также влияет на клетки, образующие эритроциты. В результате их меньше, но они крупнее по размеру. Основными причинами дефицита витамина В12 являются неправильное питание, злоупотребление алкоголем, заболевания, связанные с дефицитом фактора Касла, нарушение всасывания кобаламинового комплекса и инфекции широким спорышом. С другой стороны, фолиево-дефицитная анемия возникает в результате нарушений всасывания, дефицита питания, алкоголизма, недостаточного поступления в периоды повышенного спроса на фолиевую кислоту (беременность, кормление грудью и т.) и приеме некоторых лекарственных препаратов, в т.ч. противотуберкулезные и противоэпилептические препараты;
5. гемолитическая анемия - группа заболеваний, связанных с аномальным (слишком ранним) распадом эритроцитов. Желтуха может быть симптомом гемолитической анемии , но это бывает в крайних случаях. Мы делим гемолитическую анемию на врожденную анемию (дефект в структуре клеток крови) и приобретенную анемию, при которой клетки крови разрушаются на иммунологическом фоне;
6. Апластическая анемия - Эта анемия возникает в результате заболеваний костного мозга и снижения числа элементов крови.Она развивается у людей всех возрастов и может быть как приобретенной, так и врожденной анемией. Апластическая анемия может развиваться постепенно (даже в течение нескольких месяцев) или внезапно. Заболевание может протекать очень тяжело и даже привести к летальному исходу. Причины апластической анемии до конца не известны. Есть подозрение, что на его развитие могут влиять лучевая терапия, химиотерапия, иммунные нарушения, контакт с инсектицидами или гербицидами, бензол, вирусные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, прием некоторых лекарственных препаратов (напр.антибиотики), апластические кризы на фоне гемолитической анемии или ночной гемоглобинурии.

Проверить: Это еще слабость или уже анемия?

Симптомы анемии - причины

В большинстве случаев анемия возникает в результате низкого уровня железа или сильной кровопотери. Анемия может иметь и другие причины:

1. Недостаточность витамина B12 – приводит к развитию пернициозной анемии , которая связана с нарушением всасывания витамина B12 в желудочно-кишечном тракте.Это может быть следствием несбалансированного питания, веганства и даже алкоголизма;
2. повреждение эритроцитов, вызванное атакой антител – это приводит к гемолитической анемии;
3. заболевания костного мозга – это касается, в том числе, множественная миелома или лейкемия. Костный мозг не может производить достаточно эритроцитов, что приводит к анемии. Кроме того, химиотерапия, используемая для лечения рака, может повредить костный мозг;
4. вирус ВИЧ и СПИДа;
5. некоторые лекарства.

В магазине Medonet Market вы найдете пищевые добавки с витамином B12, например витамин B12 SOLHERBS, которые также могут без опасений принимать веганы и вегетарианцы.

Проверить: Таблетки железа – применение, симптомы дефицита

Наиболее распространенные симптомы анемии

Несколько характерными симптомами анемии являются:

1. слабое место;
2. головокружение;
3. постоянное чувство усталости, несмотря на отдых - это очень неточный симптом, который многие люди часто игнорируют.Однако стоит помнить, что это показание к обследованию;
4. бледный оттенок кожи – при анемии отмечается бледность как кожи, так и слизистых оболочек. Губы и конъюнктива глаз бледные, веки также могут быть бледными, что можно увидеть, откинув их назад;
5. сухие, ломкие и выпадающие волосы.

Наиболее характерными симптомами анемии являются:

1. сердцебиение;
2. нарушения памяти и концентрации внимания;
3. сонливость;
4. перепады настроения и даже депрессия.

Симптомы анемии также во многом зависят от конкретного типа анемии. В дополнение к вышеперечисленному могут быть также неврологические расстройства, парестезии, изменения личности или параноидные реакции. Например, у людей с мегалобластной анемией обнаруживаются ранняя седина, тонкие и тусклые волосы, а также воспаление слизистой оболочки языка, нарушение жевания и отсутствие аппетита.

Проверить: Способы приема препаратов железа

Симптомы и диагностика анемии

При подозрении на анемию в первую очередь следует провести морфологию.При анализе результата теста врач учитывает гемоглобин, количество эритроцитов и гематокрит. Если ваш врач подозревает апластическую анемию, он обычно назначает биопсию костного мозга. На это также указывают специфические изменения в морфологии. Помимо низкого гемоглобина, также отмечается низкий уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагностика анемии - Пакет для тестирования на анемию, который вы можете купить прямо сейчас на рынке Медонет.

Симптомы и лечение анемии

Лечение анемии зависит прежде всего от ее типа и причины.Если анемия является следствием дефицита железа, лечение будет включать восполнение запасов железа. Затем врач назначает препараты железа для повышения уровня железа. Также желательно изменить рацион и дополнить витамином С, который увеличивает усвоение железа из пищи.

Невозможно лечить врожденную анемию , которая является генетическим заболеванием. В таких случаях применяют такие препараты, как андрогены, глюкокортикостероиды или эритропоэтин.При лечении врожденной анемии применяют переливание эритроцитарной массы.

Например, , лечение серповидноклеточной анемии основано на переливании крови, а поддерживающее лечение включает антибиотики, анальгетики и различные препараты для повышения эластичности эритроцитов.

При анемии можно использовать Пыльцу, которую, разбавив водой, следует пить натощак и перед сном. Также стоит пить Анемику - фруктово-травяной чай, укрепляющий организм, прибавляющий энергии и снижающий усталость.

Симптомы анемии - последствия

Анемия имеет множество последствий для здоровья. Они бывают как легкими, например, утомляемость, соскальзывания, так и тяжелыми, например, сердечной недостаточностью. Чаще всего последствия анемии можно вылечить. Все зависит от того, каковы его причины, насколько тяжело протекает и сколько лет больному. Прогноз эффектов лечения часто лучше у молодых людей.

Помните также, что железодефицитная анемия ослабляет иммунную систему, делая больного человека более восприимчивым к различным заболеваниям и инфекциям.Эта форма анемии также увеличивает риск преждевременных родов и низкого веса при рождении.

Анемию можно предотвратить. Здоровый образ жизни и правильно сбалансированное питание, богатое железом и витаминами, необходимыми в процессе кроветворения, очень важны. Так что хорошо не забывать потреблять, среди прочего темно-зеленые листовые овощи, орехи, сухофрукты, мясо, рыба, морепродукты, яйца, молочные продукты, цитрусовые или бобовые. Вы также можете поддержать себя с помощью лекарств и пищевых добавок.

Профилактически и вспомогательно при лечении анемии можно использовать свекольную закваску с лимоном, куркумой и имбирем, которая богата железом, снижает уровень холестерина, повышает иммунитет и положительно влияет на общее самочувствие.

Содержание веб-сайта medonet.pl предназначено для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей.Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайдите на halodoctor.pl, где вы получите онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома.

• Каковы симптомы почечной анемии?

  Анемия имеет более одного названия.Подсчитано, что в случае хронической болезни почек (ХБП) ею страдает 1 из 5 пациентов. Он не только убирает цвет больных, но и связывает...

• Нефрогенная анемия, или с какими трудностями борются пациенты с хронической болезнью почек (ХБП)?

  - Болит сердечный приступ, тут ничего.Вообще ничего. Кроме того, «об этом» за столом не говорят. В следующем выпуске ЗДРОВОТОК Войтек Ягельский поговорит с проф. доктор хаб. п ....

• Нефрогенная анемия - как лечить?

  Ранняя диагностика анемии, связанной с хроническим заболеванием почек (ХБП) и проведение соответствующего лечения меняет жизнь пациентов в краткосрочной перспективе и...

• Вы игнорируете нефрогенную анемию... - каковы возможные последствия?

  Почечная анемия поражает многих пациентов с хроническим заболеванием почек.Он не только отрицательно влияет на качество жизни больных, но и ухудшает течение...

• У анемии много названий — что такое анемия, каковы ее виды и симптомы?

  Слабость, отсутствие желания заниматься повседневными делами, головокружение и головные боли, бледность кожи? Это наиболее распространенные симптомы анемии, но они не единственные.Анемия имеет...

• Сок крапивы.Предотвращает инфекции, анемию и выпадение волос.

  Сок крапивы – прекрасное лечебное средство при лечении заболеваний мочеполовой системы. Его можно использовать при всех видах инфекций, помогая при ...

• Подвержены ли люди с анемией риску заражения коронавирусом?

  Лабораторные исследования на коронавирус COVID-19 подтверждают, что люди, имеющие сопутствующие заболевания, находятся в группе риска.Что означает это утверждение? Есть...

• Анемия при беременности: прежде чем паниковать

  Во время беременности женский организм во многом меняется.Появляется несколько лишних килограммов, входят специфические привычки и вкусы, но тоже меняются...

• Инновационный метод спас мальчику жизнь

  Все больше говорят о невероятных возможностях генной терапии.Эта относительно молодая методика была использована парижскими врачами на мальчике с врожденной анемией...

  ПАП
• Серповидноклеточная анемия: наследственная, неизлечимая, смертельная

  Серповидноклеточная анемия — это наследственное заболевание системы крови, которое состоит из аномальной структуры гемоглобина, переносящего кислород.Этот вид анемии...

.

Анемия – симптомы, причины, исследования 9000 1

Анемия — это когда количество красных кровяных телец (эритроцитов) в крови уменьшается или количество содержащегося в ней гемоглобина, отвечающего за связывание молекул кислорода. Именно эта особенность делает эритроциты ответственными за транспорт кислорода к тканям всего организма. Если их в крови слишком мало по сравнению с потребностью организма в кислороде, то не все ткани и органы будут получать достаточное количество кислорода, что вызывает симптомы анемии.

Симптомы анемии

Симптомы анемии обычно развиваются медленно и постепенно, а тяжесть симптомов зависит от того, насколько ниже нормы уровень гемоглобина у пациента. Часто симптомы вызваны не самой анемией, а другими заболеваниями, являющимися следствием (осложнением) анемии.

Наиболее распространенные симптомы анемии:

• общая слабость в сочетании с повышенной утомляемостью
• головокружение
• одышка
• Трудности с концентрацией и концентрацией внимания
• бледность кожи и слизистых оболочек
• ощущение холода, легче замерзнуть
• учащается сердечный ритм, особенно при физической нагрузке (в зависимости от степени анемии может быть даже небольшое усилие, напримервход в антресоли)
• более восприимчивы к различным инфекциям
• мышечные спазмы

Причина анемии

Анемия вызывает различные типы заболеваний в зависимости от ее конкретного подтипа. В дополнение к общему определению, т. е. недостаточному содержанию гемоглобина в крови (которое может быть вызвано или не вызвано слишком низким количеством эритроцитов), каждый тип анемии следует лечить отдельно, поскольку он возникает в результате различных состояний и имеет разные методы лечения. . Существует более 400 видов анемии, но есть несколько основных типов:

Анемия вследствие кровопотери

После травмы или операции, сопровождающейся значительным кровотечением, количество циркулирующей в организме крови уменьшается.Он относительно быстро восстанавливается благодаря механизмам замещения потерянной жидкости. Тем не менее в первую очередь пополняется бесклеточная часть, то есть плазма.

Время, необходимое для восстановления потерянных клеток крови, намного больше. По этой причине, хотя объем крови довольно быстро возвращается к норме, уровень эритроцитов остается низким.

В дополнение к внезапной кровопотере этот тип анемии также может вызывать кровотечение, которое является менее интенсивным и растянутым во времени, например, обильные менструации и некоторые заболевания, которые приводят к желудочно-кишечному кровотечению, например.язва желудка или рак толстой кишки.

Дефицитная анемия

Как следует из названия, этот тип анемии вызывается недостаточным количеством определенных ингредиентов и соединений, необходимых для производства новых эритроцитов. Эти недостатки могут быть вызваны как неправильным питанием (например, несбалансированной веганской диетой), нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте, так и другими заболеваниями (например, раком желудочно-кишечного тракта или инфекцией Helicobacter Pylori).

Наиболее важными веществами, участвующими в производстве эритроцитов, являются:

• железо – важный компонент гемоглобина – к этому элементу в красных кровяных тельцах прикрепляются молекулы кислорода
• фолиевая кислота – стимулирует выработку новых эритроцитов, определяет правильный синтез их генетического материала и отвечает за правильное развитие нервной системы плода у беременных
• витамин В12 - также стимулирует и регулирует интенсивность кроветворных процессов

Апластическая анемия

Этот тип анемии возникает в результате повреждения костного мозга. Костный мозг представляет собой ткань внутри некоторых костей и отвечает за выработку клеток крови.При апластической анемии в результате поражения костного мозга (например, вследствие отравления токсинами, лекарствами или воздействия ионизирующего излучения) снижается продукция всех морфотических элементов крови. Это означает, что клеток крови каждого типа, как белых, так и красных, определенно слишком мало.

Гемолитическая анемия

При гемолитической анемии продукция эритроцитов может быть адекватной или даже выше, но время выживания эритроцитов намного короче, чем должно быть.В среднем эритроцит живет около 120 дней, тогда как при гемолитической анемии это время сокращается примерно до 50, а это означает, что костный мозг не способен достаточно быстро вырабатывать новые эритроциты. Это состояние может быть вызвано сверхактивной селезенкой или гиперспленизмом. Здесь разрушаются эритроциты.

Гемоглобинопатии

Анемия также может возникать в результате аномальной структуры гемоглобина, что приводит к аномальной форме эритроцита и, следовательно, к его плохой функциональности и более короткому времени выживания.Некоторые из заболеваний, вызванных этим, включают серповидноклеточную анемию и талассемию, оба из которых являются врожденными, то есть генетически детерминированными.

Анемия, возникающая у женщин во время беременности, является наиболее частым осложнением, возникающим у пациенток в течение третьего триместра.

Во время беременности организм женщины вырабатывает больше эритроцитов (на 20-30%), чтобы поддерживать нормальное развитие плода. Общий объем крови в организме также увеличивается (от 40 до 50%).Поскольку общий объем крови увеличивается больше, чем объем эритроцитов, их концентрация автоматически снижается, что может быть первой причиной легкой анемии при беременности.

Если железо (и другие питательные вещества), необходимые для производства крови, не потребляются в достаточном количестве, также может развиться гестационная анемия. Обычно это не вызывает беспокойства, но если уровень эритроцитов продолжает снижаться, могут возникнуть серьезные осложнения беременности, такие как преждевременные роды или низкая масса тела при рождении.Вот почему чрезвычайно важно регулярно сдавать анализы крови во время беременности, а также правильно питаться и принимать добавки (включая железо, фолиевую кислоту и витамин B12), желательно, когда вы пытаетесь зачать ребенка. Женщины, придерживающиеся вегетарианской или веганской диеты, должны обратить на это особое внимание.

Анемия у детей

Симптомы анемии у детей аналогичны таковым у взрослых. В зависимости от возраста ребенка ребенок не всегда может четко сообщить о своих жалобах, поэтому обращайте особое внимание на изменения в поведении ребенка, такие как:

• повышенная сонливость у ребенка
• нет аппетита
• школьные трудности
• у ребенка т.н.«Необычная тяга к еде» — может есть вещи, не предназначенные для еды, например мел

Анемия у детей обычно возникает из-за дефицита железа. Это происходит, когда количество этого питательного вещества, поступающего с пищей, является недостаточным, слишком малым по отношению к потребностям растущего и развивающегося молодого организма. Конечно, анемия у детей может быть вызвана и другими причинами, поэтому всегда важно пройти тщательную диагностику у своего врача.

Исследование анемии

Анемия диагностируется на основании результатов исследования уровня венозного гемоглобина больного. В зависимости от возраста и пола эти нормы различаются. Степень дефицита гемоглобина обычно связана с тяжестью симптомов, поэтому существует также деление на легкую, тяжелую и умеренную анемию.

В зависимости от ваших клинических симптомов и анамнеза врач может назначить дополнительные анализы для выявления точных причин анемии.В зависимости от этих причин будет меняться и дальнейшее лечение. Он может состоять из простой диагностики и восполнения дефицита питательных веществ, но может также включать специализированную помощь в гематологическом отделении при наличии тяжелых заболеваний, ведущих к анемии.

Наши диагностические тесты на анемию выполняются с использованием реагентов Elecsys компании Roche Diagnostics и узкоспециализированных анализаторов cobas e, которые, используя усовершенствованный метод измерения (электрохемилюминесценция), обеспечивают очень хорошую точность и высокую надежность получаемых результатов.

ИНФОРМАЦИЯ Узнайте больше:

.

Анемия | Симптомы анемии

Что такое анемия (малокровие)?

Анемия – это снижение гемоглобина ¹ (лабораторная аббревиатура – ​​Hb), гематокрита ² (Ht) и числа эритроцитов ³ ниже нормы. Следствием этого состояния является снижение способности крови транспортировать кислород, что приводит к снижению оксигенации тканей и органов.

Существуют две основные причины уменьшения количества эритроцитов:

• потеря эритроцитов из-за кровотечения или гемолиза, т. е. разрушения клеток крови,
• уменьшение или нарушение образования клеток крови в мозг.

---

Одним из тестов, проводимых при анемии, является тест на ЭПО, который позволяет дифференцировать причины анемии. Проверьте, что это такое и каковы показания.

---

Типы анемии

Анемия имеет много подтипов, в том числе:

• геморрагическая анемия, которая возникает в результате большой или хронической кровопотери,
• сидеробластная анемия, связанная с аномальным образованием гемоглобина,
• гемолитическая анемия, связанная с аномальной гемолитической анемией распад эритроцитов (примером этого является серповидноклеточная анемия),
• апластическая анемия, связанная с недостаточностью костного мозга,
• анемия хронических заболеваний,
• железодефицитная анемия,
• мегалобластная анемия, связанная с нарушением синтеза ДНК клетками кроветворной системы (примерами этого являются анемия с дефицитом витамина B ₁₂ и анемия с дефицитом фолиевой кислоты).

По степени тяжести анемии можно разделить на:

• легкая - концентрация гемоглобина от 10 до 12 г/дл или 13,5 для мужчин,
• средняя - гемоглобин от 8 до 9,9 г/дл дл,
• тяжелая - Hb между 6,5 и 7,9 г/дл,
• опасная для жизни - Hb менее 6,5 г/дл.

Симптомы анемии

симптомы

симптомы, характерные для каждого типа анемии:

• Слабость и легкая усталость,
• Снижение концентрации и внимания,
• бледно-слизистые оболочки,
• головная боль
• головокружение,
• Tachycardia ⁴ ,
• одышка.

Кроме того, каждый вид анемии имеет свои специфические симптомы.

Диагностика анемии

Основным диагностическим тестом является анализ крови. Наиболее важными морфологическими параметрами для анемии являются:

• RBC - число эритроцитов.
• Hb - гемоглобин (это белок, содержащийся в эритроцитах, основной задачей которого является перенос кислорода, он отвечает за красный цвет крови).
• Ht - гематокрит (отношение клеток крови ко всему ее объему).
• MCV - средний объем эритроцитов.
• МЧ - среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Правильные значения этих параметров описаны в таблице ниже:

90 105 90 106 90 107 90 108 90 109 90 108 РБК (х10 ⁶ /мм ³ ) 90 108 90 Hg / дл) 90 109 90 108 Ht (%) 90 109 90 108 MCV (фл) 90 109 90 108 МЧ (пг) 90 109 90 124 90 107 90 108 Мужчины 90 109 90 108 4,7-6,0 90 108 109 813 10,0 90 109 90 108 42-52 90 109 90 108 78-100 909 90 108 78-100 90 109 90 108 27-31 90 109 90 124 90 107 90 108 женщин 90 109 90 108 4,2-5.4 90 109 90 108 12.5-16,0 90 109 90 108 37- 47 90 109 90 108 78-100 90 109 90 108 27-31 90 109 90 124 90 153 90 154

90 156 На анемию указывает снижение гемоглобина, гематокрита или количества эритроцитов.

ГЕМАТОЛОГ
Специалист по заболеваниям крови

CHECK

Лечение анемии

Анемия, прогноз и осложнения

Большинство видов анемии полностью излечимы при соблюдении рекомендаций врача. Нелеченная анемия может привести к значительному ослаблению организма, т.е.обмороки и даже смерти.

Профилактика анемии

Дефицитная анемия в большинстве случаев развивается коварно. Благодаря способности организма приспосабливаться к различным условиям длительное время протекает бессимптомно. Поэтому важно выявить анемию на ранних стадиях.

В этом могут помочь регулярные (каждые 2-3 года) анализы крови и сообщение врачу о тревожных симптомах, которые могут указывать на анемию.

Помните!

• Регулярно каждые 2-3 года проводите анализ крови.
• Соблюдайте здоровую диету – ешьте цельные продукты, много рыбы, овощей и фруктов. Избегайте большого количества сладостей и продуктов с высокой степенью обработки, таких как фаст-фуд, соленые закуски и готовые блюда. Позаботьтесь о том, чтобы принимать нужное количество витаминов, микро- и макроэлементов, желательно тех, которые поступают с пищей.
• При появлении тревожных симптомов не игнорируйте их и обратитесь к врачу.

¹ Гемоглобин - это белок, содержащийся в эритроцитах, основной задачей которого является перенос кислорода; он отвечает за красный цвет крови.
² Гематокрит – это параметр, который оценивается в анализе крови. Он определяет соотношение клеток крови ко всему ее объему.
³ Эритроциты. Также известны как эритроциты. Его основная задача заключается в транспортировке кислорода от легких к тканям организма.
⁴ Тахикардия. Также известна как тахикардия.Это увеличение ЧСС более чем на 100 ударов в минуту.

Ссылки:

"Интерпретация лабораторных тестов" J. Wallach

"Диетология. Питание здорового и больного человека " H. Ciborowska, A. Rudnicka

" Interna Szczeklika 2015 " Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski

www.nhs.uk гематология» В. Новак, А. Скотницкий

.90 000 Анемия - откуда она берется, кто болеет и что делать при ее появлении?

Если раньше вы эффективно поднимались на четвертый этаж, а теперь вам приходится делать частые перерывы, или вы все время чувствуете усталость и сонливость - обратитесь к врачу. Простой и недорогой тест: анализ крови покажет, не является ли причиной анемия. Это распространенное расстройство, которое обычно развивается по банальным причинам, но также может сигнализировать об очень серьезных заболеваниях.

ФотоПАП / Яцек Турчик

Анемия известна как анемия, когда эритроциты, которые переносят кислород к органам и тканям, отсутствуют. Это глобальная и частая проблема - она ​​затрагивает не только развивающиеся страны, но и развитые. В мире до 40 процентов страдают анемией. беременные женщины, 42 процента дети в возрасте до 5 лет и почти 33 процента. женщины от 15 до 49 лет. По оценкам, в Польше эти цифры составляют соответственно 26, 26 и 25,7 процента.Мужчины также могут страдать анемией, хотя и реже, чем женщины - процент больных мужчин в мире составляет около 13%.

Наиболее часто - дефицит железа и/или витамина B12

- Анемия иногда является самостоятельным заболеванием, а иногда симптомом другого заболевания. Простейшая и наиболее распространенная анемия возникает в результате дефицита, главным образом, железа, а также, например, витамина B12, - говорит Serwis Zdrowie », проф. Веслав Енджейчак - в отставке заведующий отделением и клиникой гематологии, онкологии и внутренних болезней Варшавского медицинского университета.

Железо – один из основных компонентов гемоглобина, который наполняет эритроциты и переносит кислород. Витамин B12, с другой стороны, необходим в процессе кроветворения.

- Дефицит железа весьма характерен для молодых женщин, которые ежемесячно теряют железо во время менструации и не получают достаточного количества железа с пищей. Однако, если это касается мужчин или женщин, у которых прекратились менструации, это может быть признаком кровотечения, например, из желудочно-кишечного тракта или половых путей.У пожилых мужчин одной из причин таких кровотечений является рак толстой кишки, а у женщин – рак шейки матки. Дефицит железа и витаминов также может быть результатом неправильного питания, часто связанного с веганством. Наибольшее количество железа и витамина В12 содержится в мясе, особенно в красном. Дефицит витамина B12 также может быть результатом его плохой абсорбции, например, вызванной атрофическим гастритом. У беременных также иногда возникает так наз. дилатационная анемия. В организме беременной женщины содержится больше воды, а значит, аналогичное количество клеток крови содержится в большем объеме плазмы, поясняет профессор.

Анемия

: о каких заболеваниях может сигнализировать

Список заболеваний, одним из симптомов которых является анемия, очень длинный. Это может быть рак, ВИЧ-инфекция, ревматоидный артрит, заболевание почек, глютеновая болезнь или болезнь Крона. В редких случаях может развиться апластическая анемия, в частности, под влиянием инфекций, аутоиммунных заболеваний, некоторых лекарств или токсинов. Иногда анемия вызвана заболеваниями костного мозга, такими как лейкемия или миелофиброз.

Когда эритроциты разрушаются слишком быстро, возникает гемолитическая анемия, которая может быть наследственной или связанной с некоторыми заболеваниями крови.Серповидноклеточная анемия, при которой клетки крови имеют аномальную форму, и талассемия также обусловлены генетически. Анемия, связанная с этими генами, практически отсутствует у коренных народов нашей климатической зоны. Они могут появиться у людей, приехавших из других регионов, например, из Средиземноморского бассейна, и у их потомков.

Симптомы анемии

При легкой анемии вы можете не ощущать никаких симптомов. Если они действительно имеют место, они могут включать, среди прочего, слабость, утомляемость, бледность или желтизна кожи, нерегулярное сердцебиение, одышка, шум в ушах и ощущение биения в ушах, боль в груди, головокружение или головная боль, холодные руки и ноги, проблемы с концентрацией внимания.

- Если кто-то раньше мог эффективно подняться на четвертый этаж, а теперь вынужден останавливаться на каждом этаже, или окружение указывает ему на то, что он бледен, ему следует обратиться к врачу. Основным признаком анемии является снижение физической работоспособности. Бледность кожи часто остается незамеченной, поскольку во многом зависит от цвета лица, – подчеркивает проф. Енджейчак.

Для определения или исключения анемии достаточно анализа крови.

- Основным показателем, который мы используем, является концентрация гемоглобина.Если он меньше 12 граммов на децилитр, то речь идет об анемии, а значение в пределах 9-12 гр/дл уже указывает на показание для выяснения причины. Уровень ниже 9 г/дл иногда может быть основанием для переливания эритроцитарной массы, — поясняет специалист.

Остерегайтесь осложнений

При отсутствии лечения анемия может привести к опасным осложнениям, в том числе осложнениям при беременности, физической и умственной отсталости детей, трудовым расстройствам и поражению сердца.Ученые из Университета штата Пенсильвания, проанализировав информацию о более чем 300 тыс. и люди в возрасте 21-90 лет недавно сообщили о четкой корреляции между анемией и риском развития потери слуха. В прошлом году специалисты шведского Каролинского института, проанализировав информацию о более чем 500 тыс. детей и почти 300 тыс. матери заметили, что анемия у матери в первые 30 недель беременности была связана с большим риском развития умственной отсталости у ребенка, расстройств аутистического спектра и СДВГ.В свою очередь корейская команда на страницах журнала «Неврология» описала связанное с анемией повышение риска развития деменции у пожилых людей. Среди участников исследования риск увеличился с 17 до 23 процентов.

Железо: наиболее часто используемый препарат при анемии, но ...

Лечение анемии зависит от основной причины.

- В первую очередь нужно выяснить причину. Иногда это достаточно просто и уже можно сделать с помощью анализа крови. Эритроциты уменьшаются при дефиците железа, а при дефиците витамина В12 их больше, чем обычно, поясняет гематолог.

В случае дефицита железа, других элементов или витаминов может помочь модификация диеты и добавки. Однако, если у пациента имеется нарушение всасывания, могут потребоваться регулярные инъекции. Однако добавки следует принимать под наблюдением специалиста. Нужно помнить, что избыток необходимого вещества обычно тоже вредит.

В случае с железом, кроме заболеваний, нарушающих экономию железа, чрезмерное потребление железа может вызвать серьезные проблемы - опасную передозировку или даже отравление.Концентрация должна быть хорошо сбалансирована. Как недавно обнаружили исследователи из Имперского колледжа Лондона в ходе предварительных исследований, даже высокие уровни встречающегося в природе железа у некоторых людей были связаны с более низким риском атеросклероза и сердечных заболеваний, но с повышенным риском образования тяжелых тромбов (например, приводящих к инсульту) у некоторых людей. а также некоторые опасные бактериальные инфекции.

При анемии, вызванной дефицитом гормона, вырабатываемого почками, эритропоэтина, стимулирующего выработку клеток крови, необходимо принимать его.Если есть какое-либо кровотечение (например, из кишечника или желудка), его необходимо вылечить, что иногда требует хирургического вмешательства.

Когда анемия возникает на фоне других заболеваний, лечение является основой лечения. При индуцированном наркотиками может также потребоваться прекращение приема вредных веществ. К сожалению, при некоторых видах анемии могут потребоваться переливания крови и даже трансплантация костного мозга, например, при апластической, серповидно-клеточной анемии или талассемии.

Не дожидаясь тревожных симптомов, регулярно, хотя бы элементарно, сдавать анализы, безусловно, стоит.

- Я всегда говорю, что раз в год имеет смысл сдавать три анализа - анализ крови, СОЭ и анализ мочи. Это позволяет обнаружить большинство основных патологий. Обычно эти тесты не сообщают вам, что происходит в вашем организме, но позволяют узнать, есть ли проблема. Благодаря этому можно будет быстрее диагностировать и действовать, — подчеркивает проф. Енджейчак.

Марек Матач для здоровья.pap.pl

Артикул:

Центр анемии клиники Майо

Информация Национальной службы здравоохранения об анемии

Информация ВОЗ об анемии

Статистические данные Всемирного банка
https://data.worldbank.org/indicator/SH.ANM.CHLD.ZS
https://databank.worldbank.org/reports.aspx?source=2&series=SH.ANM.ALLW.ZS
https://data.worldbank.org/ индикатор/Ш.ПРГ.АНЕМ?end=2016&most_recent_value_desc=true&start=1990&view=график

Исследовательская работа о влиянии анемии на слух

Исследовательская работа о взаимосвязи между анемией беременных и неврологическими расстройствами у детей

Исследовательская работа о взаимосвязи между анемией и деменцией

Веб-сайт клиники Майо, посвященный добавкам железа

Исследовательская работа по отравлению железом

Пресс-релиз о связи концентрации железа с различными заболеваниями

.

Анемия хронических заболеваний | Гематология

Что такое анемия хронического заболевания и каковы ее причины?

Кровь здорового человека составляет примерно 5-6 литров постоянно циркулирующей жидкой ткани. Она состоит из нескольких важных элементов — плазмы, представляющей собой прозрачную жидкую субстанцию, в которой содержится несколько видов клеток крови (т. е. красные, белые, тромбоциты), каждый из которых выполняет определенные функции. Это исследование посвящено заболеванию, связанному с красными кровяными тельцами, или эритроцитами.Их задача – доставлять кислород из воздуха в каждую клеточку человеческого тела. Красные кровяные тельца построены таким образом, что позволяют им «улавливать» кислород в легких, затем транспортировать его по кровеносным сосудам и передавать его отдельным клеткам и тканям. Эта задача возможна благодаря гемоглобину — красному красителю, содержащемуся внутри эритроцита. Его роль заключается в связывании кислорода и транспортировке его к различным органам и тканям по всему телу, а также в переносе углекислого газа в легкие (для избавления от него из организма).

Анемия или анемия — это состояние, при котором в крови слишком мало эритроцитов или гемоглобина в крови слишком мало. В зависимости от степени тяжести анемии различают:

• легкая анемия,
• умеренная анемия,
• тяжелая анемия,
• опасная для жизни анемия.

Особым типом анемии является анемия хронического заболевания.Чаще всего сопровождает такие заболевания, как: бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции; злокачественные опухоли; ревматологические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный васкулит), воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, хронические инфекции мочевыводящих путей, хроническая обструктивная болезнь легких, ВИЧ-инфекция.

В результате хронического воспаления снижается выработка эритроцитов в костном мозге и сокращается время их выживания в нашем организме.Аналогичный механизм формирования анемии может иметь место и у пожилых людей.

Насколько распространена анемия при хронических заболеваниях?

Анемия хронического заболевания встречается относительно часто. Это вторая по распространенности анемия после железодефицитной анемии. Заболеваемость увеличивается с возрастом, так как увеличивается вероятность хронического заболевания. Кроме того, пожилой возраст также является фактором риска развития анемии, поэтому у пожилых людей, получающих хроническое лечение, может развиться этот тип анемии.

Как проявляется анемия хронического заболевания?

Общие симптомы всех типов анемии включают:

Анемия хронического заболевания часто проявляется через несколько месяцев после начала основного заболевания, а при обострениях анемия может также усугубляться. Таким образом, симптомы анемии будут совпадать с симптомами ранее диагностированного хронического заболевания.

Во время осмотра врач может выявить новые шумы в сердце (в результате потребности в более интенсивном сердцебиении, поскольку требуется больше усилий для циркуляции крови, которая неэффективно переносит кислород) или учащенное сердцебиение.

Что делать, если у меня симптомы анемии хронического заболевания?

Если вы заметили симптомы, которые могут указывать на анемию хронических заболеваний, обратитесь к своему терапевту.

Как врач ставит диагноз хронической анемии?

Анемия хронического заболевания, как правило, средней степени тяжести. Обычный уровень гемоглобина в анализах крови составляет ≥9 г/дл. Эритроциты нормального размера (MCV в норме), редко меньше нормы.Концентрация гемоглобина в эритроцитах также обычно в норме (МСГ, МСНС). Из-за снижения образования эритроцитов в костном мозге следует ожидать снижения количества ретикулоцитов (то есть самых молодых форм эритроцитов) в крови.

Для оценки наличия хронического воспаления, ведущего к анемии, можно оценить такие параметры, как СОЭ (тест Бьернаки), которые часто повышены. Точно так же концентрация С-реактивного белка (СРБ) увеличивается при инфекции.

Нарушено управление железом в организме. Вы увидите низкий уровень железа в крови, низкий или нормальный уровень трансферрина (белка, который транспортирует железо) и нормальный или высокий уровень ферритина («запас железа»). Это означает, что при возникновении хронического заболевания и снижении выработки эритроцитов в костном мозге в организме происходит ряд процессов, также снижающих оборот железа. Он остается закрепленным на «складе», которым является ферритин, а его уменьшенный циркулирующий пул указывает на то, что организму требуется меньше железа.

Иногда, в сомнительных случаях, специалист может принять решение о проведении биопсии костного мозга. С помощью этого теста можно точно оценить, как выглядит продукция крови. При анемии хронических заболеваний наблюдается сниженное количество предшественников эритроцитов. Также могут возникать повышенные отложения железа, что является признаком более медленного производства, при котором не используется строительный материал, которым является этот элемент.

Анемию хронического заболевания всегда следует дифференцировать от железодефицитной анемии.

Каковы методы лечения анемии хронического заболевания?

В случае анемии хронического заболевания важное значение имеет правильное лечение основного заболевания. Однако в некоторых случаях, например у пациентов с симптомами сердечной недостаточности, стенокардии, нарушениями центральной нервной системы и тяжелой анемией, переливают препараты крови.

У некоторых пациентов, у которых также имеется дефицит железа, целесообразно провести его коррекцию.У пациентов, проходящих курс химиотерапии по поводу злокачественных опухолей, в качестве альтернативы переливанию препаратов крови могут быть использованы препараты, стимулирующие выработку клеток крови в костном мозге.

Возможна ли полная анемия при хронических заболеваниях?

Можно полностью вылечить анемию хронического заболевания. Условием является контроль над хроническим заболеванием, вызывающим анемию. Правильно сбалансированная диета также важна для предотвращения дефицита железа и витаминов.

Что делать после окончания лечения анемии хронического заболевания?

Показан периодический контроль анализа крови, особенно при неизлечимом основном заболевании, при наличии периодов обострения или при появлении симптомов, предполагающих рецидив анемии. Также важно разнообразное питание.

Что делать, чтобы избежать хронической анемии?

Профилактика этого типа анемии включает контроль и, по возможности, лечение основного заболевания.

.

---

Смотрите также

• 
  Чем мазать от раздражения после бритья в зоне бикини
• 
  Синусит хронический это
• 
  Гименолепидоз симптомы
• 
  Холецистит лечение у взрослых мужчин таблетками
• 
  Акне что это лечение препараты
• 
  Дефекты глаз
• 
  Что такое геморрой и как он выглядит
• 
  Подготовка к сдаче анализа на ковид
• 
  Консервированная кукуруза при грудном вскармливании
• 
  Дегенеративные заболевания суставов
• 
  Сильная боль при глотании с одной стороны