Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Home » Misc » Лактат повышен у мужчин

Лактат повышен у мужчин


Лактат

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

  • шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
  • сепсис,
  • инфаркт,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • тяжелые легочные либо респираторные заболевания,
  • отек легких,
  • тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 - 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные  факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен ее компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или легочные заболевания, отек легких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА В КРОВИ КАК ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ЛЕТАЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИТРАВМОЙ | Устьянцева

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА В КРОВИ КАК ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ЛЕТАЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИТРАВМОЙ

Устьянцева И.М.1,2, Хохлова О.И.1, Агаджанян В.В.1,2

1 ГАУЗ КО «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия,
2ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, г. Новосибирск, Россия

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА В КРОВИ КАК ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ЛЕТАЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИТРАВМОЙ

Цель исследования – оценить клиническую и прогностическую значимость уровня лактата в крови как предиктора летальности при политравме.
Материал и методы. Исследование основано на ретроспективном анализе историй болезни 475 пострадавших с политравмой. Анализировали демографические данные (возраст, пол), механизм травмы, информацию о показателях жизненно важных функций при госпитализации (частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД)) и оценочных шкал (шкала комы Глазго (GCS), шкала тяжести травмы ISS (Injury Severity Score), сокращенная шкала травмы (AIS)). Также учитывали статус выписки (выжил пациент или нет). Группу выживших составили 439 пострадавших, умерших – 36.
Содержание лактата в цельной венозной крови определяли в первые три часа после поступления в стационар на анализаторе критических состояний «Roche Omni S» (Германия).
Результаты. В результате множественного логистического регрессионного анализа установлено, что наиболее значимыми прогностическими факторами летальности пациентов с политравмой являлись уровень лактата в крови, гипертензия и гипотензия, тяжесть травмы по шкале ISS. После поправки на САД, ЧСС и ISS начальный уровень лактата оставался независимо связанным с увеличением летальности (скорректированное отношение шансов 1,0 (95% ДИ 0,1–1,1), 1,5 (95% ДИ 1,1–2,0) и 3,8 (95% ДИ 2,8–5,3) для уровней лактата < 2,5, 2,5–3,9 и ≥ 4 мМоль/л соответственно). Выявлено также, что у пострадавших с гипотензией (САД < 90 ммрт. ст.) по мере прогрессирования тяжести гипотензии и возрастания уровня лактата в крови летальность увеличивалась.
Заключение. Уровень лактата в цельной крови в первые три часа после травмы является независимым прогностическим фактором летальности при политравме. Пострадавшие с уровнем лактатемии выше 2,5 мМоль/л нуждаются в тщательном обследовании и контролировании.

Ключевые слова: политравма; летальность; лактат

Лактат – метаболит, уровень которого в крови зависит от баланса интенсивности процессов его образования и утилизации, и, соответственно, повышение его содержания в крови может быть связано как с увеличенной продукцией, так и со сниженным расходованием [1]. Основная причина избыточного образования лактата – усиление анаэробных процессов в тканях при недостаточном снабжении кислородом. Поэтому определение лактата в крови является полезным в диагностике и прогнозировании тканевой гипоксии, например, при шоке [2]. Оценка уровня лактатемии рекомендуется в качестве одного из наиболее доказанных показателей для оценки степени кровопотери [3]. Показано, что повышение уровня лактата в крови ассоциируется с увеличением смертности у пациентов с травмами и прогнозирует потребность в массивном переливании крови [4-6]. Исследование лактата крови в комбинации с показателем систолического артериального давления (САД) может повысить возможность прогнозирования неблагоприятных исходов при тяжелых повреждениях [7, 8].
В международных критериях сепсиса SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference пересмотра 2001 года [9], Surviving Sepsis Campaign (SSC12) 2012 года [10] и «Sepsis-3» 2016 года [11] повышенный уровень лактата (выше лабораторной нормы > 1 ммоль/л) предлагается в качестве показателя тканевой гипоперфузии. Клиренс лактата ассоциируется с благоприятными исходами у больных в критическом состоянии, в том числе с септическим шоком [12, 13]. В то же время на небольших группах травматологических больных показано, что длительное повышение содержания лактата в крови сопровождается увеличенным риском инфекции и осложнений [14, 15]. Нами ранее была показана возможность использования лактата крови у пострадавших с политравмой для оценки тяжести синдрома системного воспалительного ответа и прогнозирования септических осложнений [16-18].
Несмотря на то, что изучению лактата крови посвящено большое количество исследований, а его мониторинг широко используется в клинической практике, диагностическая ценность данного метаболита у критических больных до конца не определена [10, 13, 15]. Недостаточно оценена и значимость уровня лактата крови как прогностического фактора летальности для когорты пациентов с политравмой.

Цель исследования – оценить клиническую и прогностическую значимость уровня лактата в крови как предиктора летальности при политравме.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Ретроспективный анализ охватывал период с 1 января 2003 г. по 1 января 2013 г. и включал 475 пациентов с политравмой, доставленных в ГАУЗ КО «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров» в течение 2 часов с момента травмы. Из них женщин – 29,7 %, мужчин – 70,3 %. Средний возраст пострадавших – 42,2 ± 2,23 года. Критерии включения: возраст 18 лет и старше, наличие тяжелых множественных или сочетанных повреждений.
Для проведения исследования получено разрешение Этического комитета ГАУЗ КО ОКЦОЗШ.
Анализировали демографические данные (возраст, пол), механизм травмы, информацию о показателях жизненно важных функций при госпитализации (частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД)) и оценочных шкал (шкала комы Глазго (GCS), шкала тяжести травмы ISS (Injury Severity Score), сокращенная шкала травмы (AIS)). Также учитывали статус выписки (выжил пациент или нет). Группу выживших составили 439 пострадавших, умерших – 36.
Ранней считалась смерть в течение 48 часов после госпитализации, поздней – позже 48 часов. Определены причины летальных исходов. Наиболее частой причиной смерти пострадавших в ранний период после травмы было кровотечение (отмечалось в 66 % случаев). Среди причин поздней смерти преобладали травма головы (39,1 %) и полиорганная недостаточность (47,1 %).
Содержание лактата в цельной венозной крови определяли в первые три часа после поступления в стационар на анализаторе критических состояний «Roche Omni S» (Германия), результаты получены в электронном виде из больничной лабораторной информационной системы. Уровень лактата < 2,5 ммоль/л рассматривался как низкий, в пределах 2,5-3,9 ммоль/л – умеренно высокий и ≥ 4 ммоль/л – значительно высокий.
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы «IBM SPSS Statistics 20». Для проверки характера распределения полученных количественных показателей использовали критерий Колмогорова-Смирнова. Поскольку распределение большей части данных ответствовало закону нормального распределения, количественные переменные представлены как М (SD) (М – среднее арифметическое значение, SD – стандартное отклонение). Категориальные данные описывали в виде абсолютных значений (n) с указанием долей (%). Различия между группами по количественным переменным выявляли с использованием параметрического критерия Стьюдента. Межгрупповое сравнение категориальных данных осуществляли с учетом объема выборки с помощью критерия долей χ2 или точного критерия Фишера. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.
Для выявления прогностических факторов летальности у пациентов с политравмой и оценки независимой связи лактата и летальности проведен анализ множественной логистической регрессии. Применялась процедура пошагового прямого поиска. Результаты приведены в виде отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (95% ДИ).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристика групп пациентов с политравмой при поступлении в стационар представлена в таблице 1. Группы в среднем не отличались по механизму травмы. Так, наиболее частой причиной травмы в обеих группах пострадавших являлось дорожно-транспортное происшествие. Однако по характеру и тяжести повреждений отмечались статистически значимые различия. Почти в 2 раза чаще (р < 0,0001) тяжесть травмы у пациентов с летальным исходом, по сравнению с группой выживших, оценивалась как тяжелая и крайне тяжелая (оценка по шкале ISS превышала 15 баллов) (табл. 1). При этом отличия были обусловлены преимущественно тяжестью повреждений головы, груди и живота, в то время как по характеру поверхностных повреждений и травм конечностей различий между группами не отмечалось. Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго умерших пациентов почти в 1,7 раза была ниже, чем у выживших пациентов (р < 0,001).

Таблица 1. Характеристики когорт пациентов с политравмой

Показатель

Выжившие

Умершие

p

n, абс.

439

36

Возраст, сред. знач. (SD)

48.2 (22.1)

67. 9 (21.1)

< 0.0001

Мужчины, n (%)

297 (68)

21 (62)

н/д

Механизм травмы, n (%):

- ДТП

210 (48)

15 (42)

н/д

- падения

87 (20. 2)

9 (25.8)

н/д

- ранения

44 (10.2)

2 (5.6)

н/д

- другой

98 (21.6)

10 (26.6)

н/д

Оценка шкалы комы Глазго, сред. знач. (SD)

13. 8 (3.2)

7.8 (5.2)

< 0.001

Показатели ISS:

< 15, n (%)

280 (63.8)

11 (30.3)

< 0.001

15-25, n (%)

104 (23.7)

10 (28. 0)

н/д

> 25, n (%)

55 (12.5)

15 (41.7)

< 0.001

Характер повреждений по AIS* сред. знач, (SD):

- голова

3.4 (1.1)

4.7 (0. 75)

< 0.001

- грудная клетка

3.0 (1.03)

3.6 (0.89)

< 0.001

- живот

2.7 (0.95)

3.3 (1.1)

< 0.001

- конечности

2.7 (0.67)

2. 8 (0.8)

0.06

- поверхностные повреждения

1.0 (0.26)

1.1 (0.24)

0.96

ЧСС, уд./мин., сред. знач. (SD)

89.8 (18.9)

85.6 (25.9)

< 0.001

САД мм. рт. ст., сред. знач. (SD)

136. 2 (27.3)

130.3 (42.5)

< 0.001

Лактат, ммоль/л, сред. знач. (SD)

2.5 (1.8)

3.8 (3.0)

< 0.001

Примечание: * AIS – Abbreviated Injury Scale; н/д – нет достоверности.

Статистически значимые отличия между группами отмечались также по возрасту (умершие пациенты были в 1,4 раза старше по сравнению с выжившими), ЧСС, САД и среднему содержанию лактата в крови (которое в когорте умерших пациентов было в 1,5 раза выше, чем в группе выживших (р < 0,001)).
Дальнейший анализ показал наличие связи между показателем летальности пострадавших с политравмой и уровнем лактата в крови. Так, при концентрации лактата в крови < 2,5 мМоль/л летальность составила 5,4 % (95% ДИ 4,5–6,2 %), при значениях лактатемии в пределах 2,5-3,9 мМоль/л летальность составила 6,4 % (95% ДИ 5,1–7,8 %), а при уровнях ≥ 4 мМоль/л – 18,8 % (95% ДИ, 15,7–19,9 %) (рис. 1).

Рисунок 1. Взаимосвязь между уровнем лактата в крови и летальностью у пациентов с политравмой

 

В результате множественного логистического регрессионного анализа установлено, что наиболее значимыми прогностическими факторами летальности пациентов с политравмой являлись уровень лактата в крови, гипертензия и гипотензия, тяжесть травмы по шкале ISS (табл. 2). При этом повышенный уровень лактата прогнозировал как раннюю, так и позднюю летальность. После поправки на САД, ЧСС и ISS начальный уровень лактата оставался независимо связанным с увеличением летальности (скорректированное отношение шансов 1,0 (95% ДИ 0,1–1,1), 1,5 (95% ДИ 1,1–2,0) и 3,8 (95% ДИ 2,8–5,3) для уровней лактата < 2,5, 2,5–3,9 и ≥ 4 мМоль/л соответственно) (табл. 2). Обнаружено также, что между показателями летальности и величиной САД существует U-образная зависимость, и вероятность летального исхода пострадавших с наивысшими и наименьшими квартилями артериального давления существенно выше, чем при нормальном или умеренно повышенном САД.

Таблица 2. Прогностические факторы летальности у пациентов с политравмой (n = 475) при анализе множественной логистической регрессии

Отношение Шансов (95% ДИ)

Лактат, (ммоль/л)

0-2.5

1.0 (0. 1-1.1)

2.5-3.9

1.5 (1.1-2.0)

≥ 4.0

3.8 (2.8-5.3)

САД, (мм. рт. ст.)

Квартиль 1 (≤ 118)

2.3 (1.5-3.4)

Квартиль 2 (119-134)

1.7 (1.1-2.6)

Квартиль 3 (135-152)

1. 0 (0.1-1.1)

Квартиль 4 (≥ 152)

1.8 (1.2-2.7)

ЧСС, (уд/мин)

< 70

1.6 (1.1-2.2)

70-199

1.0 (0.1-1.1)

≥ 120

1.7 (1.0-2.7)

ISS, (балл)

< 20

1. 0 (0.1-1.1)

20-29

3.2 (2.4-4.3)

30-39

3.4 (2.1-5.5)

≥ 40

6.6 (4.0-11.0)


Последующий анализ позволил установить связь между артериальным давлением, лактатом и летальностью. Так, у пострадавших с гипотензией (САД < 90 ммрт. ст.) по мере прогрессирования тяжести гипотензии и увеличения уровня лактата в крови летальность возрастала (рис. 2).

Рисунок 2. Взаимосвязь показателей гипотонии и летальности с учетом уровня лактата в крови у пациентов

 

ОБСУЖДЕНИЕ

В представленном исследовании на примере большой когорты пострадавших с политравмой (n = 475) показано, что первоначальные значения уровня лактата в крови, измеренные в течение 3 часов после травмы, обеспечивают дополнительную прогностическую информацию к традиционным клиническим предикторам летальности [11, 12, 15].
Нами обнаружена сложная взаимосвязь между систолическим артериальным давлением, лактатом и летальностью у пациентов с гипотензией (САД < 90 ммрт. ст.). Показано, что по мере прогрессирования тяжести гипотензии увеличение уровня лактатемии ассоциируется с повышенным риском смерти. Взаимосвязь между высоким САД и летальностью требует дальнейшего изучения.
Полученные результаты согласуются с данными опубликованных работ других авторов, где начальный уровень лактата крови был тесно связан со смертностью у пациентов с травмами, независимо от таких факторов, как тяжесть травмы, возраст и показатели гемодинамики [19, 20]. Важность измерения величины лактатемии в первые часы после травмы определяется тем, что это самый оперативный показатель гипоксии: его уровень в крови повышается раньше появления других признаков кислородной недостаточности (в частности, изменения АД и ЧСС) [1]. Показано, что исследование динамики содержания лактата в крови может использоваться для оценки адекватности проводимой терапии и служить одним из прогностических критериев результата лечения пациента [3, 5].
Представленное исследование имеет несколько важных методологических ограничений. В частности, это ретроспективное исследование, что уже связано с некоторыми недостатками. Недостаточно учтена гетерогенность популяции пациентов с политравмой (коморбидность, пол). Кроме того, оценивался только первоначальный уровень лактата и не учитывались вмешательства на догоспитальном этапе (восполнение объема циркулирующей крови жидкостями, реанимационные мероприятия и т. д.). Все это определяет задачи будущих исследований.

ВЫВОДЫ:

1.      Уровень лактата в цельной крови в первые три часа после травмы является независимым прогностическим фактором летальности при политравме.
2.      Пострадавшие с уровнем лактатемии выше 2,5 мМоль/л нуждаются в тщательном обследовании и контролировании.

Информация о финансировании и конфликте интересов:

Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи

ЛИТЕРАТУРА:

1.      De Backer D. Lactic acidosis. Intensive Care Med. 2003; 29: 699-702
2.      Ustyantseva IM, Khokhlova OI. New ideas about role of lactate in shock (literature review). Polytrauma. 2009; 2: 70-73. Russian (Устьянцева И.М., Хохлова О.И. Новые представления о роли лактата при шоке (обзор литературы) //Политравма. 2009. № 2. С. 70-73)
3.      Spahn DR, Gerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, Gordini G, et al. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit. Care. 2007. 11(1): R17.

4.      Callaway DW, Shapiro NJ, Donnino MW, Baker C, Rosen CL. Serum lactate and base deficit as predictors of mortality in normotensive elderly blunt trauma patients. J Trauma. 2009; 66: 1040-1044
5.      Кruse O, Grunnet N, Barfod C. Blood lactate as a predictor for in-hospital mortality in patients admitted acutely to hospital: a systematic review. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 2011; 19: 74
6.      Vandromme MJ, Griffin RL, Weinberg JA, Rue LW 3rd, Kerby JD. Lac­tate is a better predictor than systolic blood pressure for determining blood requirement and mortality: could prehospital measures improve trauma triage? J Am Coll Surg. 2010; 210: 861-867, 867-869
7.      Odom SR, Howell MD, Silva GS, Nielsen VM, Gupta A, Shapiro NI et al. Lactate clearance as a predictor of mortality in trauma patients. Trauma Acute Care Surg. 2013; 74 (4): 999-1004
8.      Paladino L, Sinert R, Wallace D, Anderson T, Yadav K, Zehtabchi S. The utility of base deficit and arterial lactate in differentiating major from minor injury in trauma patients with normal vital signs. Resuscitation. 2008; 77: 363-368
9.      Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003; 31(4): 1250-1256
10.    Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41(2): 580-637
11.    Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic sShock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801-810
12.    Jansen TC, van Bommel J, Woodward R, Mulder PG, Bakker J. Association between blood lactate levels, sequential organ failure assessment subscores, and 28-day mortality during early and late intensive care unit stay: a retrospective observational study. Crit. Care Med. 2009; 37: 2369-2374
13.    Husain FA, Martin MJ, Mullemx PS, Steele SR, Elliott DC. Serum lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity. Am J Surg. 2003; 185: 485-491
14.    McNelis J. Marini CP, Jurkiewicz A, Szomstein S, Simms HH, Ritter G et al. Prolonged lactate clearance is associated with increased mortality in the surgical intensive care unit. Am J Sarg. 2001; 182: 481-485
15.    Zhang Z, Xu X. Lactate clearance is a useful biomarker for the prediction of allcause mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care Medicine. 2014; 42(9): 2118-2125
16.    Agadzhanyan VV, Ustyantseva IM, Pronskikh AA, Novokshonov AV, Agalaryan AKh. Polytrauma. Septic complications. Novosibirsk: Nauka Publ., 2005. 391 p. Russian (Агаджанян В.В., Устьянцева И.М., Пронских А.А., Новокшонов А. В., Агаларян А.Х. Политравма. Септические осложнения. Новосибирск: Наука, 2005. 391 с.)
17.    Ustyantseva IM, Khokhlova OI, Petukhova OV, Zhevlakova YuA. Dynamics of the lipopolysaccharide-binding protein and blood lactate of the patients with polytrauma. General Critical Care Medicine. 2014; 10(5): 18-26. Russian (И.М. Устьянцева, О.И. Хохлова, О.В. Петухова, Ю.А. Жевлакова. Динамика липополисахаридсвязывающего протеина и лактата в крови пациентов с политравмой //Общая реаниматология. 2014. Т. 10, № 5. C. 18-26)
18.    Ustyantseva IM, Khokhlova OI, Petukhova OV, Zhevlakova YuA, Agalaryan AKh. The prognostic value of the inflammation markers, lipopolysaccharide-binding protein and blood lactate in the sepsis development in patients with polytrauma. Polytrauma. 2014; 3: 15-23. Russian (И.М. Устьянцева, О.И. Хохлова, О.В. Петухова, Ю.А. Жевлакова, А.А. Агаларян. Прогностическая значимость маркеров воспаления, липополисахаридсвязывающего протеина и лактата в развитии сепсиса у пациентов с политравмой //Политравма. 2014. № 3. C. 15-23)
19.    Butcher I, Maas Al, Lu J, Marmarou A, Murray GD, Mushkudiani NA et al. Prognostic value of admission blood pressure in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neuroti-auma. 2007; 24: 294-302
20.    Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med. 2009; 37: 1670-1677

Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Повышение уровня лактата в крови: маркер...?

к Jan Bakker

Глюкоза ЛактатГемоглобиныПочки/жидкости

1. Метаболизм лактата

Лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза (рис. 1). Он может образовываться только из пирувата с участием лактата. дегидрогеназа [1].

Уравнение 1

РИС. 1

При нормальных условиях эта реакция приводит к соотношение лактата к пирувату 10:1. Все клетки способны вырабатывающий лактат. Ткани с высокой скоростью метаболизма (кишечник, головной мозг, скелетные мышцы) вносят большой вклад в суточную лактатную производство.

Нормальный уровень лактата в крови составляет 1,3 ммоль/л [2]. лактат метаболизм в основном происходит в печени и почках. лактат может только метаболизируется путем превращения в пируват. Следовательно, кровь уровень лактата зависит от метаболизма пирувата.

Необратимое превращение пирувата в ацетил-КоА (опосредованное пируватом дегидрогеназа), которая впоследствии метаболизируется в цикле Кребса приводит к образованию аденозинтрифосфата (АТФ), углерода диоксид и вода.

АТФ можно рассматривать как универсальный источник энергии это требуется для многих жизненно важных клеточных функций. Пируват может также могут быть использованы для регенерации глюкозы путем превращения в оксалоацетат.

Таким образом, лактат может снова превращаться в глюкозу который впоследствии может быть преобразован в лактат (цикл Кори). Регенерация глюкозы из лактата является важным механизмом в восстановление уровня глюкозы и удаление лактата из системного кровообращение после длительной тканевой гипоксии (например, при нырянии млекопитающие, остановка сердца) [3]. Наконец, пируват может быть преобразован в аланин и α-кетоглутарат.

Обратная реакция регенерирует пируват, который, таким образом, может быть использован для окисления или глюконеогенез. Из уравнения 1 можно сделать вывод, что даже в наличие стабильного окислительно-восстановительного состояния (отношение НАД к НАДН) и клеточного рН, уровень лактата будет повышаться всякий раз, когда образуется пируват. превышает его утилизацию или превращение пирувата в ацетил-КоА ограничено.

Использование пирувата может уменьшиться, если пируват дегидрогеназы недостаточно (врожденная ошибка метаболизма).

Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может возникать во время сепсис, что приводит к повышению уровня пирувата и, следовательно, крови уровень лактата [4]. Клинически наиболее значимая причина ограниченной утилизация пирувата - это недостаток кислорода в клетке.

Оба окисления пирувата и глюконеогенеза требуют присутствия кислорода. Следовательно, когда уровень кислорода падает, глюкоза в основном превращается лактат.

Хотя в этой реакции также образуется АТФ, она менее эффективным (две молекулы АТФ против 34 молекул АТФ при метаболизируется в цикле Кребса).

В транспорт лактата через клеточная мембрана [5]. Во-первых, большую роль играет свободная диффузия молочной кислоты. роль в оттоке и поглощении лактата клетками, особенно в более высокие концентрации.

Во-вторых, обмен на другой анион, такой как Cl – или HCO 3 – облегчает лактат транспорт через клеточную мембрану.

Третий и самый важный путь включает механизм переноса, связанный с H + (монокарбоксилатный транспортер). Это Н + -связанный транспортер увеличивает поток лактата в присутствии градиента pH через мембрану.

По этому механизму захват лактата клеткой (например, скелетных мышц и сердечных миоцитов) увеличивается во время ацидоз. Напротив, отток лактата будет увеличиваться во время алкалемия, что приводит к повышению уровня лактата во время системная алкалемия [6].

Повышение уровня лактата во время Алкалиемия также может быть связана со стимуляцией фосфофруктокиназы в этих условиях, что приводит к увеличению гликолиз и, таким образом, увеличивает продукцию лактата.

Хотя повышенный уровень лактата в крови часто связан с наличие метаболического ацидоза (молочнокислого ацидоза) продукции лактата не приводит к чистому иону водорода (H + ) производства, так как ионы H + повторно используются в производство АТФ из аденозиндифосфата (АДФ) и аденозина монофосфат (АМФ).

Уравнение 2

Неспособность клеток повторно утилизировать H + -ионы образуется в результате гидролиза АТФ при гипоксии, в основном ответственны за метаболический ацидоз в этих условиях [7].

2. Связь между лактатом и тканью гипоксия

Клинически уровень лактата в крови часто используется для мониторинга тканевая гипоксия. Основанием для этого, как указано выше, является ясно: использование пирувата зависит от присутствия кислорода, так что снижение доставки кислорода к клеткам должно привести к в увеличении продукции лактата и, следовательно, уровней лактата в крови (рис. 2А).

 

Гипоксия тканей лучше всего определяется как наличие дисбаланса между потребностью в кислороде и фактической доставкой кислорода (ДЕЛАТЬ 2 ). По мере снижения DO 2 ткани сохраняют их использование кислорода для удовлетворения потребности в кислороде путем извлечения больше кислорода.

Увеличение расчетного коэффициента извлечения кислорода (O 2 ER) и снижение смешанного венозного кислорода насыщенность обычно отражает это. Глобальный DO 2 является функция содержания кислорода в артериальной крови ( c tO 2 ) и сердечный выброс (Q̇t) (уравнение 3).

c tHb = уровень гемоглобина

sO 2 (a) = насыщение артериальной крови кислородом

Уравнение 3

РИС. 2A

Хотя уменьшение каждого из компонентов может вызвать снижение DO 2 , снижение уровня гемоглобина и насыщения артериальной крови кислородом, как правило, сопровождаются компенсаторным увеличение сердечного выброса, так что DO 2 может быть поддерживаются для удовлетворения потребности в кислороде [8] и, таким образом, обычно не привести к тканевой гипоксии [9].

При этом компенсаторном механизме терпит неудачу, DO 2 будет уменьшаться быстрее в этих условиях [10].

Когда DO 2 падает ниже критического уровня, потребность в кислороде больше не может быть удовлетворена, и потребление кислорода начинает снижаться. падение совпало с повышением уровня лактата в крови (рис. 1).

Это явление (зависимость от предложения) было продемонстрировано во время экспериментальное снижение уровня гемоглобина, артериального кислорода сатурации и сердечного выброса [11-13]. По понятным причинам эффекты опускания ДО 2 до критических уровней у человека не хорошо изучен.

У больных и здоровых добровольцев острое снижение гемоглобина, компенсаторно увеличиваются сердечные выхода для поддержания доставки кислорода к тканям [8]. В двух исследованиях, Шибутани, Комацу и их коллеги показали, что в кардиохирургии зависимость от снабжения пациентов возникла, когда DO 2 был ниже критический уровень 300 мл/мин [14,15].

У пациентов с повышенным уровень лактата в крови, потребление кислорода сразу же падало, когда СДЕЛАТЬ 2 был понижен [14].

Ronco и др. [16] также показали, что снижение DO 2 ниже критического уровня приводит к снижение потребления кислорода и повышение уровня лактата в крови уровни.

У пациентов в критическом состоянии Vincent et al [17] показали, что потребление кислорода увеличивается только у пациентов с повышенный уровень лактата в крови, когда DO 2 был увеличен на инфузии добутамина. Толкование повышенной крови уровень лактата у пациентов с сепсисом может быть затруднен [7].

Однако в ранней фазе септического шока уровень лактата также был связан с наличием зависимость от питания и, следовательно, тканевая гипоксия [18]. Должны ли мы поэтому сделать вывод, что в клинической практике повышенный уровень лактата в крови следует рассматривать как индикатор наличия ткани гипоксия [19]?

3. Другие причины повышения уровня лактата

При отсутствии клеточной гипоксии дисфункция фермента ПДГ комплекс также приводит к увеличению уровня пирувата (рис. 2В). Увеличение аэробного гликолиза увеличивает внутриклеточный пируват уровни, когда нет необходимости в увеличении производства АТФ (т. когда потребность в кислороде не повышена).

Повышенная активность Na + -К + -АТФаза в присутствии клеточных нормоксия была связана с этим путем аэробного лактата производства [20]. Расщепление белка приводит к увеличению содержания амино удаление кислоты, что может повысить уровень пирувата в процессе глюконеогенез (рис. 2С).

Увеличение продукции лактата в отсутствие клеточной гипоксии было зарегистрировано в клинических соответствующие экспериментальные установки (сепсис, лечение хетехоламином) и у пациентов [21,22]. Дисфункция фермента ПДГ была задокументировано при экспериментальном и клиническом сепсисе, а также может быть связано со снижением клиренса лактата у пациентов с сепсисом.

В Кроме того, снижение кровотока (снижение поступления лактата) в печень и почки могут влиять на клиренс лактата. В заключение, персистирующая клеточная гипоксия на фоне гемодинамически стабильное состояние может быть связано с уменьшением клиренса (рис. 2Д).

РИС. 2Б.

РИС. 2С.

РИС. 2D.

Уровни лактата в плазме не только являются результатом производства молекулы, но и от ее клиренса. Происходит клиренс лактата преимущественно в печени и почках, тогда как при гиперлактатемические мышцы также метаболизируют лактат.

Пониженный лактат расчистка, а не увеличение производства может быть важным Причина повышения уровня лактата в крови у больных с сепсисом после гемодинамической стабилизации [23]. Однако и у больных после операции на сердце и у пациентов с нарушением функции печени, клиренс лактата крови нарушен [24,25].

4. Лактат и ацидоз

Связь между лактатом и ионом водорода концентрация далеко не так проста. В последних обзорах есть подчеркнул, что, особенно при сепсисе, продукция лактата и Н + -ионы могут быть несвязанными [7]. Кроме того, физ. химия подчеркнула важность разницы сильных ионов как важная причина изменения концентрации ионов H + - и свободная вода как основной источник этих H + -ионов [26].

Хотя взаимосвязь между уровнями лактата и показателями метаболического ацидоза целесообразны в состояниях с низким потоком, продукция неизмеренных ионов, наличие почечной дисфункции и артериальная р CO 2 (просто под влиянием манипулирование аппаратом искусственной вентиляции легких), вероятно, связаны с слабая или отсутствующая корреляция между рН артериальной крови, избытком основания или основанием дефицит и уровни лактата в общей реанимационной популяции особенно у пациентов с сепсисом [27,28].

Гроенвельд и др. al [29] уже показал, что, несмотря на одинаковые уровни лактата, у пациентов с септическим шоком рН артериальной крови был ниже, чем у пациентов при несептическом шоке. В этом исследовании тяжесть сепсиса, как связанные с окончательным выживанием, также повлияли на отношения между уровнем лактата и рН артериальной крови.

5. Уровни лактата в клинической практике

Из вышеизложенного можно сделать вывод, что повышенный уровень лактата в крови с сопутствующим ацидозом или без него отражают сложный метаболический нарушение, при котором увеличивается аэробная и анаэробная продукция и уменьшенный клиренс являются важными элементами.

Кроме того, значение этих элементов различно при различных болезненных состояниях. Поэтому неудивительно, что отражение такого сложного нарушение обмена веществ не сопровождается клиническими признаками критического болезни, включая классические признаки шока [30].

Также прочее лабораторные отклонения, обычно совпадающие с критическим заболеванием, не отражают уровень лактата в крови или изменения уровня лактата в крови [28,31]. Кроме того, заданный уровень доставки кислорода или кислорода потребление также не может предсказать наличие запаса кислорода зависимость или повышенный уровень лактата в крови [32]. Это подчеркивает важность измерения уровня лактата, а не оценки их от других (биохимических) переменных.

5.1 Методы измерения и место отбора проб

При первом описании (Gaglio 1886) измерение уровня лактата требовалось собрать 100-200 мл крови. несколько дней на завершение. В 1964 г. Бродер и Вейл [33] были первым, кто использовал фотоспектрометрический метод для измерения уровня лактата в цельной крови, что существенно сокращает время обработки.

С этим они задают тренд в мониторинге уровня лактата в крови у критически больных пациентов. Трудоемкий аспект раннего метод измерения ограничил широкое использование, так как результаты были обычно доступны спустя долгое время (часы) после принятия терапевтических решений. быть сделано.

Доступность электрода для конкретного субстрата сейчас позволяет врачу быстро измерить концентрацию лактата (в течение двух минут) в минимальном количестве (130 мкл) плазмы или цельную кровь с помощью анализатора газов крови. Использование такого устройства может одновременно предоставлять информацию об уровне гемоглобина, кислороде сатурации и уровня лактата в крови.

Недавно портативное устройство был внедрен метод отражательной фотометрии и валидировано у пациентов отделений неотложной помощи [34] и пациентов отделений интенсивной терапии [35].

С помощью этого портативного устройства можно проводить измерения лактата в крови. сделано с использованием одной капли цельной крови, и результаты доступны в течение 60 секунд. Этот относительно дешевый и простой в исполнении метод может использоваться для быстрого измерения лактата в экстренных ситуациях [36].

В отделении интенсивной терапии забор крови из артериальной магистрали обычно используется для измерения уровня лактата в крови. Однако (смешанный) Венозная кровь также может быть использована для измерения уровня лактата в крови у критически больных пациентов [37,38].

При капиллярном или периферическом используется венозная кровь, следует блокировать кровь и мышечную деятельность. избегать [39].

Собранные образцы крови следует хранить на льду следует проводить измерения уровня лактата в крови. быстро, когда метаболизм эритроцитов и лейкоцитов не остановлен добавлением, например, фтора к образцу [40].

5.2 Повышение лактата по сравнению с клинически значимым конечные точки

Мониторинг лактата должен быть включен в интервенционное и терапевтический план для того, чтобы пациент получил пользу от этих измерения. Мог ли такой легкодоступный параметр комплекса аномалии затем используются для назначения пациентов на интервенционное строить планы?

Более конкретно, можно ли использовать уровни лактата для идентификации пациенты, которые выиграют от госпитализации в реанимацию?

Для это, уровни лактата должны быть связаны с риском заболеваемости и смертность от болезненного состояния, которое лучше всего лечится в интенсивной узел ухода.

Уже более 25 лет уровень лактата в крови отличали пациентов с меньшей заболеваемостью от пациентов с более заболеваемость и выжившие от невыживших во многих формах хирургические вмешательства, травмы и критические состояния [33,41-45]. Кроме того, у большинства пациентов с повышенным уровнем лактата высокий риск нарушения функций жизненно важных органов [2].

Кроме того, ограничено клиренс лактата у пациентов без недостаточности кровообращения по-прежнему связаны с повышенной смертностью у пациентов с сепсисом [46]. Хотя связь между лактатом и ацидозом сложна, сочетание повышенного уровня лактата и ацидоза высокая смертность [44].

Некоторые исследования показали, что у определенных групп пациентов лактат уровни были лучшими предикторами выживания и развития органов провал, чем сложные системы оценки, такие как APACHE II [47].

В недавнее исследование Smith et al [48] показало, что лактат крови уровни могут различать пациентов с высоким риском заболеваемости и смертность от пациентов с относительно низким риском.

Мобильность устройства для измерения лактата, легкость и скорость Таким образом, измерения могут быть важными факторами в клиническом полезность уровней лактата в качестве показателей для интенсивной терапии допуск.

5.3. Лечение повышенного уровня лактата

Коррекция гиперлактатемии путем увеличения метаболизм пирувата и, следовательно, лактата не оказывает существенного влияния на смертность у тяжелобольных. Дихлорацетат усиливает активность пируватдегидрогеназного комплекса, что снижает уровень лактата в крови.

Как экспериментальные, так и клинические исследования показано, что введение дихлорацетата уменьшает кроветворение. уровни лактата при сепсисе и септическом шоке [49,50,50].

Однако, в недавнем контролируемом клиническом исследовании (252 пациента), введение дихлорацетата больным в критическом состоянии гиперлактатемия и метаболический ацидоз не оказывали существенного влияния на гемодинамика и выживаемость [51].

Также коррекция метаболических ацидоз, сопровождающий гиперлактатемию, не улучшается. гемодинамика, тканевая гипоксия и выживаемость в критических состояниях пациентов [52,53].

Основа терапии пациентов с повышенным содержанием лактата в крови уровня является улучшение доставки кислорода тканям. Обычно это достигается увеличением DO 2 . Жидкостная реанимация, замещение гемоглобина и поддержание артериального кислорода насыщения часто используются для улучшения доставки кислорода к тканям.

Тем не менее, инфузионная терапия и инотропы для увеличения сердечного ритма было обнаружено, что выход улучшает содержание кислорода в тканях родоразрешения у больных с тканевой гипоксией и, таким образом, остаются основой терапии в этих обстоятельствах [54-58].

Несколько исследований проспективно изучали эффект от использования уровень лактата для руководства терапией. Блоу и др. [59] Энергично реанимированные травматические больные с персистирующим гиперлактатемия для нормализации уровня лактата в крови.

Пациенты, которые не удалось нормализовать уровень лактата в течение 24 часов, было плохое исход, тогда как у пациентов, у которых уровень лактата в крови вернулся к норме в течение 24 часов, результат улучшился по сравнению с Историческая контрольная группа.

Аналогичные результаты были получены другие. В проспективном рандомизированном исследовании целенаправленного гемодинамическая терапия у кардиохирургических больных, направленная на поддержание нормального уровня лактата в крови, Pölönen et al [60] показали, что пациенты в группе протокола имели более низкий госпитальный пребывания и смертности, чем пациенты в контрольной группе.

5.4. Клиническое применение измерений лактата

Измерение лактата в крови должно быть частью оценка каждого пациента в критическом состоянии, если диагноз не установлен. необходимо очевидное и немедленное вмешательство (операция) (как при разрыв аневризмы). Особенно на ранних стадиях критического болезни, повышенный уровень лактата в крови свидетельствует о тканевой гипоксии и недостаточные компенсаторные механизмы.

Печальный, но показательный случай прояснит это. В нашу больницу поступил молодой пострадавший от травмы. отделение неотложной помощи с переломами верхних и нижних конечностей. Он был в сознании, адекватен и ориентирован во времени, месте и лицах.

Он гемодинамически стабилен, артериальное давление 130/80 и ЧСС 115 уд/мин. Кровь была взята для рутинной оценки включая уровень лактата в крови. Эхо живота было сразу сделали и никаких отклонений не выявили.

В пределах 15 минут по прибытии у больного развился сосудистый коллапс и последующий арест.

СЛР оказалась неэффективной, и пациент умер в Скорая помощь. Через несколько минут после его смерти лабораторные результаты показали кровь. уровень лактата по прибытии 15 ммоль/л. Несмотря на его адекватный сознательная и стабильная гемодинамика у этого пациента была на исходе компенсаторный механизм и по этому уровню лактата было ясно что должно было произойти что-то драматическое.

В дополнение к первоначальному измерению уровня лактата в крови, последующие измерения информируют лечащего врача о адекватность реанимации [61]. Стойкая повышенная кровь уровень лактата или невозможность снижения уровня лактата следует с последующим увеличением подачи кислорода.

Это может быть выполнено за счет увеличения сердечного выброса [62,63] или микроциркуляторного кровотока с сосудорасширяющими средствами, такими как простациклин [64] или нитроглицерин [65].

В послеоперационном периоде мы регулярно измеряем уровень лактата и увеличить доставку кислорода всякий раз, когда уровень лактата поднимается выше 2,0 ммоль/л или при повышении уровня при поступлении в интенсивной терапии [60].

6. Заключение

Повышение уровня лактата в крови хорошо служит маркером комплекса нарушение обмена веществ, связанное с увеличением продукции, снижением клиренс или их комбинация. Клиницисты должны понимать эти сложные процессы, оценить полезность и ограничения мониторинга уровня лактата в крови.

Измерения уровни лактата в крови никогда не должны заменять полный клинический оценка. Скорее, добавление измерений лактата к клиническим суждения и легкодоступные клинические переменные усиливают его предсказательная сила [66,67].

Наличие повышенного уровня лактата в крови, особенно у сочетании с ацидозом, должен побудить клинициста восстановить вероятный дисбаланс между потребностью в кислороде и доставкой кислорода в тканях, так как это наиболее частая причина повышения кроветворения уровень лактата.

Постоянно повышенный уровень лактата связаны с заболеваемостью и смертностью при широком спектре заболеваний государства на протяжении многих лет.

Следовательно, наличие повышенного уровни лактата должны побудить клинициста начать оба диагностические и неотложные лечебные мероприятия и интенсивная терапия допуск следует рассмотреть.

Подробнее о лактате:

  • Лактат и лактоацидоз
  • L-лактат и D-лактат – клиническая значимость различий
  • Измерение лактата: забор артериальной и венозной крови
  • Глюкоза и лактат в неонатологии (клиническая направленность)
  • Артериальный и венозный лактат

Отказ от ответственности

Может содержать информацию, которая не подтверждается заявлениями о производительности и предполагаемом использовании продуктов Radiometer. См. также Юридическая информация.

Этиология и терапевтический подход к повышенному лактату

1. Broder G, Weil MH. Избыток лактата: индекс обратимости шока у пациентов. Наука. 1964 27 марта; 143: 1457–1459. [PubMed] [Google Scholar]

2. Вудс Х.Ф.С., Роберт. Клинические и биохимические аспекты лактоацидоза. Блэквелл научный; Oxford: 1976. [Google Scholar]

3. Consoli A, Nurjhan N, Reilly JJ, Jr., Bier DM, Gerich JE. Вклад печени и скелетных мышц в метаболизм аланина и лактата у человека. Американский журнал физиологии. 1990 ноябрь; 259 (5 часть 1): E677–684. [PubMed] [Google Scholar]

4. Ван Холл Г. Кинетика лактата в тканях человека в покое и при физической нагрузке. Acta Physiol (Oxf) 19 августа 2010 г.9(4):499–508. [PubMed] [Google Scholar]

5. Connor H, Woods HF, Ledingham JG, Murray JD. Модель метаболизма L(+)-лактата у нормального человека. Анналы питания и метаболизма. 1982;26(4):254–263. [PubMed] [Google Scholar]

6. Petersen C. D-молочнокислый ацидоз. Питание в клинической практике: официальное издание Американского общества парентерального и энтерального питания. 2005 г., декабрь; 20 (6): 634–645. [PubMed] [Google Scholar]

7. Kruse O, Grunnet N, Barfod C. Лактат крови как предиктор внутрибольничной смертности у пациентов, госпитализированных в экстренном порядке: систематический обзор. Скандинавский журнал травматологии, реанимации и неотложной медицины. 2011;19:74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Howell MD, Donnino M, Clardy P, Talmor D, Shapiro NI. Скрытая гипоперфузия и смертность у пациентов с подозрением на инфекцию. Интенсивная терапия Мед. 2007 ноябрь; 33 (11): 1892–1899. [PubMed] [Google Scholar]

9. Cox KC, NC, Carney EE, Howell MD, Donnino MW. Распространенность и значение лактоацидоза при диабетическом кетоацидозе. Неотложная медицинская помощь, Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс; Бостон: Бостон, Массачусетс, США: 2008. [Google Scholar]

10. Шапиро Н.И., Хауэлл М.Д., Талмор Д. и соавт. Лактат сыворотки как предиктор смертности у пациентов отделения неотложной помощи с инфекцией. Анналы экстренной медицины. 2005 г., май; 45 (5): 524–528. [PubMed] [Google Scholar]

11. Callaway DW, Shapiro NI, Donnino MW, Baker C, Rosen CL. Сывороточный лактат и дефицит оснований как предикторы смертности у пожилых пациентов с тупой травмой с нормальным артериальным давлением. Журнал травм. 2009 г., апрель; 66 (4): 1040–1044. [PubMed] [Google Scholar]

12. Luft D, Deichsel G, Schmulling RM, Stein W, Eggstein M. Определение клинически значимого лактоацидоза у пациентов с внутренними заболеваниями. Американский журнал клинической патологии. 1983 октября; 80 (4): 484–489. [PubMed] [Google Scholar]

13. Gore DC, Jahoor F, Hibbert JM, DeMaria EJ. Лактоацидоз при сепсисе связан с увеличением продукции пирувата, а не с недостатком кислорода в тканях. Анналы хирургии. 1996 г., июль; 224 (1): 97–102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. James JH, Luchette FA, McCarter FD, Fischer JE. Лактат является ненадежным индикатором тканевой гипоксии при травме или сепсисе. Ланцет. 1999 г., 7 августа; 354 ​​(9177): 505–508. [PubMed] [Академия Google]

15. Джонс А.Е., Пускарич М.А. Гипоперфузия тканей, вызванная сепсисом. Клиники интенсивной терапии. 25 октября 2009 г. (4): 769–779. икс. [PubMed] [Google Scholar]

16. Рэди М.Ю. Роль центральной венозной оксиметрии, концентрации молочной кислоты и индекса шока в оценке клинического шока: обзор. Реанимация. 1992 г., август-сентябрь; 24 (1): 55–60. [PubMed] [Google Scholar]

17. Trzeciak S, Dellinger RP, Parrillo JE, et al. Ранние нарушения микроциркуляторной перфузии у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком: связь с гемодинамикой, транспортом кислорода и выживаемостью. Анналы экстренной медицины. 2007 янв; 49(1): 88–98. 98, д81–82. [PubMed] [Google Scholar]

18. Donnino MW, Carney E, Cocchi MN, et al. Дефицит тиамина у больных в критическом состоянии с сепсисом. J Крит Уход. 2010 г., декабрь; 25 (4): 576–581. [PubMed] [Google Scholar]

19. Джонс А.Е., Леонард М.М., Эрнандес-Нино Дж., Клайн Дж.А. Определение влияния времени in vitro, температуры и использования жгута на концентрацию лактата в цельной венозной крови. Академическая неотложная медицина: официальный журнал Общества академической неотложной медицины. 2007 г., июль; 14 (7): 587–59.1. [PubMed] [Google Scholar]

20. Burnett RW, Covington AK, Fogh-Andersen N, et al. Международная федерация клинической химии (IFCC). Научное отделение. Комитет по pH, газам крови и электролитам. Утвержденные рекомендации IFCC по забору, транспортировке и хранению цельной крови для одновременного определения pH, газов крови и электролитов. Европейский журнал клинической химии и клинической биохимии: журнал Форума европейских обществ клинической химии. 1995 г., апрель; 33 (4): 247–253. [PubMed] [Академия Google]

21. Andersen O, Haugaard SB, Jorgensen LT, et al. Преаналитическая обработка образцов для измерения лактата плазмы у пациентов с ВИЧ. Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований. 2003;63(6):449–454. [PubMed] [Google Scholar]

22. Адамс Б.Д., Бонзани Т.А., Хантер С.Дж. Анионная щель не является точным скринингом лактоацидоза у пациентов отделения неотложной помощи. Журнал экстренной медицины: EMJ. 2006 март; 23 (3): 179–182. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Chawla LS, Jagasia D, Abell LM, et al. Анионный разрыв, анионный разрыв с поправкой на альбумин и дефицит оснований не позволяют точно диагностировать клинически значимую гиперлактатемию у пациентов в критическом состоянии. Журнал реаниматологии. 2008 март-апрель; 23 (2): 122–127. [PubMed] [Google Scholar]

24. Пускарич М.А., Тшечак С., Шапиро Н.И., и соавт. Прогностическое значение и согласованность достижения целей по клиренсу лактата или центральному венозному насыщению кислородом во время ранней реанимации при сепсисе. Академическая неотложная медицина: официальный журнал Общества академической неотложной медицины. 2012 март;19(3): 252–258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Nguyen HB, Kuan WS, Batech M, et al. Исходная эффективность пакета реанимационных мероприятий при тяжелом сепсисе с добавлением клиренса лактата в качестве элемента пакета: многонациональная оценка. Критический уход. 2011;15(5):R229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Jansen TC, van Bommel J, Mulder PG, Rommes JH, Schieveld SJ, Bakker J. Прогностическое значение уровня лактата в крови по сравнению с жизненно важными показателями в догоспитальные условия: пилотное исследование. Критический уход. 2008;12(6):R160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Баккер Дж., де Лима А.П. Повышение уровня лаката в крови: важный предупредительный сигнал в хирургической практике. Критический уход. 2004 г., апрель; 8 (2): 96–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Уровни лактата в крови превосходят переменные, производные от кислорода, в прогнозировании исхода септического шока у человека. Грудь. 1991 г., апрель; 99 (4): 956–962. [PubMed] [Google Scholar]

29. Баккер Дж., Грис П., Коффернилс М., Кан Р.Дж., Винсент Дж.Л. Серийные уровни лактата в крови могут предсказать развитие полиорганной недостаточности после септического шока. Am J Surg. 1996 февраля; 171 (2): 221–226. [PubMed] [Google Scholar]

30. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, et al. Ранний клиренс лактата связан с улучшением исхода при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Крит Уход Мед. 2004 г., 32 августа (8): 1637–1642. [PubMed] [Google Scholar]

31. Arnold RC, Shapiro NI, Jones AE, et al. Многоцентровое исследование раннего клиренса лактата как фактора, определяющего выживаемость пациентов с предполагаемым сепсисом. Шок. 2009 г., июль; 32 (1): 35–39. [PubMed] [Google Scholar]

32. Nguyen HB, Loomba M, Yang JJ, et al. Ранний клиренс лактата связан с биомаркерами воспаления, коагуляции, апоптоза, органной дисфункции и смертности при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Джей Инфламм (Лондон) 7:6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Уровень лактата в сыворотке связан со смертностью при тяжелом сепсисе независимо от органной недостаточности и шока. Крит Уход Мед. 2009 г., май; 37 (5): 1670–1677. [PubMed] [Google Scholar]

34. Chiolero RL, Revelly JP, Leverve X, et al. Влияние кардиогенного шока на метаболизм лактата и глюкозы после операции на сердце. Крит Уход Мед. 2000 г., декабрь; 28 (12): 3784–3791. [PubMed] [Google Scholar]

35. Formica F, Avalli L, Colagrande L, et al. Экстракорпоральная мембранная оксигенация для поддержки взрослых пациентов с сердечной недостаточностью: прогностические факторы 30-дневной смертности. Интерактивная сердечно-сосудистая и торакальная хирургия. 2010 г., май; 10 (5): 721–726. [PubMed] [Академия Google]

36. Attana P, Lazzeri C, Chiostri M, Picariello C, Gensini GF, Valente S. Клиренс лактата при кардиогенном шоке после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: экспериментальное исследование. Острая сердечная помощь. 2012 март; 14 (1): 20–26. [PubMed] [Google Scholar]

37. Vanni S, Viviani G, Baioni M, et al. Прогностическое значение уровня лактата в плазме у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: исследование результатов тромбоэмболии лактата. Анналы экстренной медицины. 2013 март; 61 (3): 330–338. [PubMed] [Академия Google]

38. Аккосе С., Озгурер А., Булут М., Коксал О., Оздемир Ф., Озгук Х. Взаимосвязь между маркерами воспаления, тяжестью травмы и клиническими исходами геморрагического шока. Прогресс в терапии. 2007 г., сентябрь-октябрь; 24 (5): 955–962. [PubMed] [Google Scholar]

39. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Синдром посткардиальной остановки: эпидемиология, патофизиология, лечение и прогноз. Научное заявление Международного комитета связи по реанимации; Комитет по неотложной сердечно-сосудистой помощи Американской кардиологической ассоциации; Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии; Совет по сердечно-легочной, периоперационной и интенсивной терапии; Совет по клинической кардиологии; совет по инсульту. Реанимация. 2008 декабрь; 79(3): 350–379. [PubMed] [Google Scholar]

40. Cocchi MN, Miller J, Hunziker S, et al. Ассоциация потребности в лактате и вазопрессоре для прогнозирования смертности у выживших после остановки сердца. Минерва Анестезиол. 2011 11 мая; [PubMed] [Google Scholar]

41. Donnino MW, Miller J, Goyal N, et al. Эффективный клиренс лактата связан с улучшением исхода у пациентов после остановки сердца. Реанимация. 2007 г., ноябрь; 75 (2): 229–234. [PubMed] [Google Scholar]

42. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Серийные определения лактата для прогнозирования исхода после остановки сердца. Медицина (Балтимор), 2004 г., сентябрь 83 (5): 274–279.. [PubMed] [Google Scholar]

43. Kaplan LJ, Kellum JA. Исходный рН, дефицит оснований, лактат, анионный интервал, сильная разность ионов и сильный ионный разрыв предсказывают исход крупного сосудистого повреждения. Крит Уход Мед. 2004 г., май; 32 (5): 1120–1124. [PubMed] [Google Scholar]

44. Блоу О., Маглиоре Л., Кларидж Дж. А., Батлер К., Янг Дж. С. Золотой час и серебряный день: обнаружение и коррекция скрытой гипоперфузии в течение 24 часов улучшает исход тяжелой травмы. Журнал травм. 1999 ноябрь;47(5):964–969. [PubMed] [Google Scholar]

45. Wo CC, Shoemaker WC, Appel PL, Bishop MH, Kram HB, Hardin E. Ненадежность артериального давления и частоты сердечных сокращений для оценки сердечного выброса при неотложной реанимации и критических состояниях. Крит Уход Мед. 1993 г., февраль; 21 (2): 218–223. [PubMed] [Google Scholar]

46. Тишерман С.А., Бари П., Бохари Ф. и соавт. Клинические рекомендации: конечные точки реанимации. Журнал травм. 2004 г., октябрь; 57 (4): 898–912. [PubMed] [Google Scholar]

47. Мартин М., Мюррей Дж., Берн Т., Деметриадес Д., Белзберг Х. Диагностика кислотно-щелочных расстройств и прогноз смертности в травматологическом отделении интенсивной терапии: физико-химический подход. Журнал травм. 2005 г., февраль; 58 (2): 238–243. [PubMed] [Академия Google]

48. Церович О., Голубович В., Спец-Марн А., Кремзар Б., Видмар Г. Взаимосвязь между тяжестью травмы и уровнем лактата у пациентов с тяжелыми травмами. Интенсивная терапия Мед. 2003 авг; 29 (8): 1300–1305. [PubMed] [Google Scholar]

49. Дарем Р.М., Моран Дж.Дж., Мазуски Дж.Е., Шапиро М.Дж., Бауэ А.Е., Флинт Л.М. Полиорганная недостаточность у пострадавших с травмами. Журнал травм. 2003 г., октябрь; 55 (4): 608–616. [PubMed] [Google Scholar]

50. Аслар А.К., Кузу М.А., Эльхан А.Х., Таник А., Хенгирмен С. Уровень лактата при поступлении и оценка APACHE II являются наиболее полезными предикторами прогноза после травмы туловища. Рана. 2004 г., август; 35 (8): 746–752. [PubMed] [Академия Google]

51. Lavery RF, Livingston DH, Tortella BJ, Sambol JT, Slomovitz BM, Siegel JH. Полезность венозного лактата для сортировки раненых в травматологическом центре. J Am Coll Surg. 2000 г., июнь; 190 (6): 656–664. [PubMed] [Google Scholar]

52. Маникис П., Янковски С., Чжан Х. , Кан Р.Дж., Винсент Дж.Л. Корреляция серийных уровней лактата в крови с органной недостаточностью и смертностью после травмы. Am J Emerg Med. 1995 ноябрь; 13 (6): 619–622. [PubMed] [Google Scholar]

53. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM, Greenspan J. Клиренс лактата и выживаемость после травмы. Журнал травм. 1993 октября; 35 (4): 584–588. обсуждение 588–589. [PubMed] [Google Scholar]

54. Odom SR, Howell MD, Silva GS, et al. Клиренс лактата как предиктор смертности у пациентов с травмами. Журнал травматологии и неотложной хирургии. 2013 г., апрель; 74 (4): 999–1004. [PubMed] [Google Scholar]

55. Lipka K, Bulow HH. Лактоацидоз после судорог. Acta anaesthesiologica Scandinavica. 2003 г., май; 47 (5): 616–618. [PubMed] [Google Scholar]

56. Orringer CE, Eustace JC, Wunsch CD, Gardner LB. Естественное течение лактоацидоза после больших судорожных припадков. Модель для изучения анион-щелевого ацидоза, не связанного с гиперкалиемией. N Engl J Med. 1977 13 октября; 297 (15): 796–799. [PubMed] [Google Scholar]

57. Cerretelli P, Samaja M. Кислотно-щелочной баланс при физической нагрузке в условиях нормоксии и хронической гипоксии. Пересматривая «лактатный парадокс» Европейский журнал прикладной физиологии. 2003 г., ноябрь; 90 (5–6): 431–448. [PubMed] [Google Scholar]

58. Siegel AJ, Januzzi J, Sluss P, et al. Сердечные биомаркеры, электролиты и другие аналиты у марафонцев с коллапсом: значение для оценки состояния бегунов после соревнований. Американский журнал клинической патологии. 2008 июнь; 129(6): 948–951. [PubMed] [Google Scholar]

59. Аппель Д., Рубинштейн Р., Шрагер К., Уильямс М.Х., мл. Молочнокислый ацидоз при тяжелой астме. Американский журнал медицины. 1983 г., октябрь; 75 (4): 580–584. [PubMed] [Google Scholar]

60. Rabbat A, Laaban JP, Boussairi A, Rochemaure J. Гиперлактатемия при острой тяжелой астме. Интенсивная терапия Мед. 1998 апр; 24 (4): 304–312. [PubMed] [Google Scholar]

61. Prakash S, Mehta S. Лактоацидоз при астме: отчет о двух случаях и обзор литературы. Канадский респираторный журнал: журнал Канадского торакального общества. 2002 май-июнь;9(3): 203–208. [PubMed] [Google Scholar]

62. Roussos C. Усталость дыхательных мышц и дыхательная недостаточность. Грудь. 1990 март; 97 (3 Дополнение): 89S–96S. [PubMed] [Google Scholar]

63. Alshayeb H, Showkat A, Wall BM. Лактацидоз у пациентов с ограниченной кокаиновой интоксикацией. Медицина Теннесси: журнал Медицинской ассоциации Теннесси. 2010 ноябрь-декабрь; 103 (10): 37–39. [PubMed] [Google Scholar]

64. Lange H, Toivola A. Предупреждающие сигналы при острых абдоминальных расстройствах. Лактат является лучшим маркером мезентериальной ишемии. Лакартинген. 1997 14 мая; 94 (20): 1893–1896. [PubMed] [Google Scholar]

65. Meyer T, Klein P, Schweiger H, Lang W. Как можно улучшить прогноз острой ишемии брыжеечной артерии? Результаты ретроспективного анализа. Центральный Чир. 1998;123(3):230–234. [PubMed] [Google Scholar]

66. Ньюман Т.С., Магнусон Т.Х., Арендт С.А., Смит-Мик М.А., Бендер Дж.С. Меняющееся лицо мезентериального инфаркта. Am Surg. 1998 г., июль; 64 (7): 611–616. [PubMed] [Google Scholar]

67. Liao XP, She YX, Shi CR, Li M. Изменения маркеров жидкости организма при ишемии кишечника. J Pediatr Surg. 1995 октября; 30 (10): 1412–1415. [PubMed] [Google Scholar]

68. Jonas J, Schwarz S, Alebrahim-Dehkordy A. Поведение уровня лактата при окклюзии и реперфузии правой верхней брыжеечной артерии. Экспериментальное исследование на животных. Арка Лангенбека Чир. 1996;381(1):1–6. [PubMed] [Google Scholar]

69. Демир И.Е., Джейхан Г.О., Фрисс Х. Помимо лактата: есть ли роль измерения лактата в сыворотке в диагностике острой мезентериальной ишемии? Пищеварительная хирургия. 2012;29(3):226–235. [PubMed] [Академия Google]

70. Lange H, Jackel R. Полезность концентрации лактата в плазме в диагностике острого абдоминального заболевания. Евро J Surg. 1994 г., июнь-июль; 160 (6–7): 381–384. [PubMed] [Google Scholar]

71. Kosir R, Moore FA, Selby JH, et al. Протокол скрининга острого компартмент-синдрома нижних конечностей (ALECS) у пациентов с тяжелыми травмами. J Травма. 2007 г., август; 63 (2): 268–275. [PubMed] [Google Scholar]

72. Эллиотт Д.С., Куфера Дж.А., Майерс Р.А. Некротические инфекции мягких тканей. Факторы риска смертности и стратегии ведения. Анналы хирургии. 1996 ноября; 224 (5): 672–683. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Yaghoubian A, de Virgilio C, Dauphine C, Lewis RJ, Lin M. Использование уровня лактата и натрия в сыворотке при поступлении для прогнозирования смертности при некротизирующих инфекциях мягких тканей. Арка Сур. 2007 г., сен; 142 (9): 840–846. обсуждение 844–846. [PubMed] [Google Scholar]

74. Martinschek A, Evers B, Lampl L, Gerngross H, Schmidt R, Sparwasser C. Прогностические аспекты, выживаемость и предрасполагающие факторы риска у пациентов с гангреной Фурнье и некротическими инфекциями мягких тканей: Оценка клинического исхода у 55 пациентов. Международная урология. 2012;89: 173–179. [PubMed] [Google Scholar]

75. Jeng JC, Jablonski K, Bridgeman A, Jordan MH. Лактат сыворотки, а не дефицит оснований, быстро предсказывает выживаемость после обширных ожогов. Бернс. 2002 март; 28 (2): 161–166. [PubMed] [Google Scholar]

76. Kamolz LP, Andel H, Schramm W, Meissl G, Herndon DN, Frey M. Лактат: ранний предиктор заболеваемости и смертности у пациентов с тяжелыми ожогами. Бернс. 2005 г., декабрь; 31 (8): 986–990. [PubMed] [Google Scholar]

77. Pham TN, Cancio LC, Gibran NS. Практические рекомендации Американской ассоциации ожогов по реанимации при ожоговом шоке. Журнал лечения и исследований ожогов: официальное издание Американской ассоциации ожогов. 2008 янв-февраль;29(1): 257–266. [PubMed] [Google Scholar]

78. Московиц Ари, доктор медицины, AGB, Гиберсон Тайлер, бакалавр наук, Берг Кейт, доктор медицины, Лю Сяовэнь, доктор философии, Гаутам Шива, доктор философии, Доннино Майкл., доктор медицины Связь между уровнями молочной кислоты и тиамина у пациентов с диабетическим кетоацидозом (аннотация). Принято на ежегодной конференции Общества медицины критических состояний, Пуэрто-Рико, 2012 г. [Google Scholar]

79. Баттерворт РФ. Дисфункция головного мозга, связанная с дефицитом тиамина, при хронической печеночной недостаточности. Метаб Мозг Дис. 2009 г.24 марта (1): 189–196. [PubMed] [Google Scholar]

80. Кунчев Дж., Биюклич К., Беллманн Р., Йоаннидис М. Пациент с тяжелым лактоацидозом и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью: случай шошин бери-бери. Интенсивная терапия Мед. 2005 г., июль; 31 (7): 1004. [PubMed] [Google Scholar]

81. Fattal-Valevski A, Kesler A, Sela BA, et al. Вспышка опасного для жизни дефицита тиамина у младенцев в Израиле, вызванная дефектной смесью на основе сои. Педиатрия. 2005 г., февраль; 115 (2): e233–238. [PubMed] [Академия Google]

82. Доннино М. Желудочно-кишечный авитаминоз: ранее неизвестный синдром. Энн Интерн Мед. 2004 г., 7 декабря; 141 (11): 898–899. [PubMed] [Google Scholar]

83. Кляйн М., Векслер Н. , Гурман Г.М. Смертельный метаболический ацидоз, вызванный дефицитом тиамина. J Emerg Med. 2004 г., апрель; 26 (3): 301–303. [PubMed] [Google Scholar]

84. Доннино М.В., Вега Дж., Миллер Дж., Уолш М. Мифы и заблуждения об энцефалопатии Вернике: что должен знать каждый врач скорой помощи. Анналы экстренной медицины. 2007 г., декабрь; 50 (6): 715–721. [PubMed] [Академия Google]

85. Мунир А., Хуссейн С.А., Сондхи Д., Амех Дж., Рознер Ф. Энцефалопатия Вернике у неалкоголика: отчет о клиническом случае и краткий обзор. Гора Синай J Med. 2001 г., май; 68 (3): 216–218. [PubMed] [Google Scholar]

86. Rossouw JE, Labadarios D, Krasner N, Davis M, Williams R. Активность транскетолазы эритроцитов и эффект добавок тиамина у пациентов с хроническим заболеванием печени. Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 1978;13(2):133–138. [PubMed] [Академия Google]

87. Toth C, Voll C. Энцефалопатия Вернике после гастропластики по поводу патологического ожирения. Канадский журнал неврологических наук. Канадский журнал неврологических наук. 2001 г., февраль; 28 (1): 89–92. [PubMed] [Google Scholar]

88. Saad L, Silva LF, Banzato CE, Dantas CR, Garcia C., Jr Нервная анорексия и синдром Вернике-Корсакова: клинический случай. Журнал историй болезни. 2010;4:217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

89. Томас Л., Фэй Д., Морайон Х., Делубак Г., Берте П., Демингеон Г. Лактоацидоз лечится тиамином. 3 кейса. Пресс Мед. 1985 26 октября; 14 (36): 1871–1875. [PubMed] [Google Scholar]

90. Campbell CH. Тяжелый лактацидоз дефицита тиамина: острый пернициозный или молниеносный авитаминоз. Ланцет. 1984 г., 25 августа; 2 (8400): 446–449. [PubMed] [Google Scholar]

91. Ренн К.Д., Мерфи Ф., Словис К.М. Исследование токсичности парентерального тиамина гидрохлорида. Анналы экстренной медицины. 1989 авг; 18 (8): 867–870. [PubMed] [Google Scholar]

92. Shivalkar B, Engelmann I, Carp L, De Raedt H, Daelemans R. Синдром Шошина: два отчета о случаях, представляющих противоположные стороны одного и того же спектра заболеваний. Акта Кардиол. 1998;53(4):195–199. [PubMed] [Google Scholar]

93. Силлос Э.М., Шенеп Дж.Л., Бурген Г.А., Пуй Ч.Х., Бем Ф.Г., Сандлунд Дж.Т. Лактацидоз: метаболическое осложнение гематологических злокачественных новообразований: клинический случай и обзор литературы. Рак. 2001 г., 1 ноября; 92 (9): 2237–2246. [PubMed] [Google Scholar]

94. Friedenberg AS, Brandoff DE, Schiffman FJ. Молочнокислый ацидоз типа B как тяжелое метаболическое осложнение при лимфоме и лейкемии: серия случаев из одного учреждения и обзор литературы. Медицина (Балтимор), 2007 г., июль; 86 (4): 225–232. [PubMed] [Академия Google]

95. Record CO, Chase RA, Williams R, Appleton D. Нарушения метаболизма лактата у пациентов с поражением печени вследствие передозировки парацетамола. Метаболизм. 1981 г., июль; 30 (7): 638–643. [PubMed] [Google Scholar]

96. Альменофф П.Л., Ливи Дж., Вейл М.Х., Голдберг Н.Б., Вега Д., Раков Е.К. Удлинение периода полувыведения лактата после максимальных физических нагрузок у пациентов с нарушением функции печени. Крит Уход Мед. 1989 сен; 17 (9): 870–873. [PubMed] [Google Scholar]

97. Clemmesen JO, Hoy CE, Kondrup J, Ott P. Внутренний метаболизм топливных субстратов при острой печеночной недостаточности. J Гепатол. 2000 дек;33(6):941–948. [PubMed] [Google Scholar]

98. Pastor CM, Billiar TR, Losser MR, Payen DM. Поражение печени при сепсисе. Журнал интенсивной терапии. 1995 г., декабрь; 10 (4): 183–197. [PubMed] [Google Scholar]

99. Мизок Б.А. Гепатоспланхническая область и гиперлактатемия: рассказ о двух лактатах. Крит Уход Мед. 2001 г., февраль; 29 (2): 447–449. [PubMed] [Google Scholar]

100. Murphy ND, Kodakat SK, Wendon JA, et al. Метаболизм лактата в печени и кишечнике у пациентов с острой печеночной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени. Крит Уход Мед. 29 ноября 2001 г.(11): 2111–2118. [PubMed] [Google Scholar]

101. Kruse JA, Zaidi SA, Carlson RW. Значение уровня лактата в крови у пациентов в критическом состоянии с заболеванием печени. Американский журнал медицины. 1987 г., июль; 83 (1): 77–82. [PubMed] [Google Scholar]

102. Goldberg GR, Greene CL. Обновление о врожденных ошибках метаболизма: первичная молочнокислая ацидемия. Журнал педиатрического здравоохранения: официальное издание Национальной ассоциации педиатрических медсестер и практикующих врачей. 1992 г., июль-август; 6 (4): 176–181. [PubMed] [Академия Google]

103. Мисбин Р.И., Грин Л., Стадель Б.В., Геригиан Дж.Л., Губби А., Флеминг Г.А. Лактацидоз у больных сахарным диабетом, получавших метформин. N Engl J Med. 1998 г., 22 января; 338 (4): 265–266. [PubMed] [Google Scholar]

104. Лалау Д.Д. Лактоацидоз, вызванный метформином: заболеваемость, лечение и профилактика. Безопасность лекарств: международный журнал медицинской токсикологии и лекарственного опыта. 1 сентября 2010 г .; 33 (9): 727–740. [PubMed] [Google Scholar]

105. Драгович Г., Евтович Д. Роль использования нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы в развитии гиперлактатемии и лактоацидоза у больных ВИЧ/СПИДом. Биомедицина и фармакотерапия = Биомедицина и фармакотерапия. 2012 г., июнь; 66 (4): 308–311. [PubMed] [Академия Google]

106. Леунг Л., Уилсон Д., Манини А.Ф. Смертельная токсичность от симптоматической гиперлактатемии: ретроспективное когортное исследование факторов, связанных с длительным использованием нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы в больнице Южной Африки. Безопасность лекарств: международный журнал медицинской токсикологии и лекарственного опыта. 2011 1 июня; 34 (6): 521–527. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Bolhaar MG, Karstaedt AS. Высокая частота лактоацидоза и симптоматической гиперлактатемии у женщин, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию в Соуэто, Южная Африка. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Американского общества инфекционистов. 2007 г., 15 июля; 45 (2): 254–260. [PubMed] [Академия Google]

108. Винер М., Го И., Патель Г., Фрис Б.К. Лактацидоз после лечения линезолидом. Инфекционное заболевание. 2007 г., июнь; 35 (4): 278–281. [PubMed] [Google Scholar]

109. Garrabou G, Soriano A, Lopez S, et al. Обратимое ингибирование синтеза митохондриального белка при гиперлактатемии, связанной с линезолидом. Антимикробные препараты и химиотерапия. 2007 г., март; 51 (3): 962–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

110. Сориано А., Миро О., Менса Дж. Митохондриальная токсичность, связанная с линезолидом. N Engl J Med. 2005 г., 24 ноября; 353 (21): 2305–2306. [PubMed] [Академия Google]

111. Меерт К.Л., МакКолли Л., Сарнаик А.П. Механизм лактоацидоза у детей с острой тяжелой бронхиальной астмой. Педиатрическая реаниматология: журнал Общества реаниматологии и Всемирной федерации педиатрических обществ интенсивной терапии и интенсивной терапии. 2012 янв; 13 (1): 28–31. [PubMed] [Google Scholar]

112. Меерт К.Л., Кларк Дж., Сарнаик А.П. Метаболический ацидоз как основной механизм дыхательной недостаточности у детей с тяжелой острой астмой. Педиатрическая реаниматология: журнал Общества реаниматологии и Всемирной федерации педиатрических обществ интенсивной терапии и интенсивной терапии. 2007 ноябрь;8(6):519–523. [PubMed] [Google Scholar]

113. Шварц Р., Лэнди Г. Экскреция органических кислот при интоксикации салицилатами. Журнал педиатрии. 1965 март; 66: 658–666. [PubMed] [Google Scholar]

114. Bartels PD, Lund-Jacobsen H. Концентрация лактата и кетона в крови при интоксикации салицилатами. Хум Токсикол. 1986 г., декабрь; 5 (6): 363–366. [PubMed] [Google Scholar]

115. Temple AR. Патофизиология токсичности передозировки аспирина с последствиями для лечения. Педиатрия. 1978 ноябрь; 62 (5, часть 2, приложение): 873–876. [PubMed] [Google Scholar]

116. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Позиционный документ по подщелачиванию мочи. Журнал токсикологии. Клиническая токсикология. 2004;42(1):1–26. [PubMed] [Google Scholar]

117. Василе Б., Расуло Ф., Кандиани А., Латронико Н. Патофизиология синдрома инфузии пропофола: простое название сложного синдрома. Интенсивная терапия Мед. 2003 сен; 29 (9): 1417–1425. [PubMed] [Google Scholar]

118. Вольф А., Вейр П., Сегар П., Стоун Дж., Шилд Дж. Нарушение окисления жирных кислот при синдроме инфузии пропофола. Ланцет. 2001 24 февраля; 357 (9)256): 606–607. [PubMed] [Google Scholar]

119. Karakitsos D, Poularas J, Kalogeromitros A, Karabinis A. Лечение синдрома инфузии пропофола гемофильтрацией. Есть ли время для генетического скрининга? Acta anaesthesiologica Scandinavica. 2007 г., май; 51 (5): 644–645. [PubMed] [Google Scholar]

120. Kam PC, Cardone D. Инфузионный синдром пропофола. Анестезия. 2007 г., июль; 62 (7): 690–701. [PubMed] [Google Scholar]

121. Тотаро Р.Дж., Рапер РФ. Эпинефрин-индуцированный лактоацидоз после искусственного кровообращения. Крит Уход Мед. 1997 октября; 25 (10): 1693–1699. [PubMed] [Google Scholar]

122. Леви Б., Перес П., Перни Дж., Тивилье С., Жерар А. Сравнение норэпинефриндобутамина с адреналином для гемодинамики, метаболизма лактата и функциональных переменных органов при кардиогенном шоке. Проспективное рандомизированное пилотное исследование. Крит Уход Мед. 2011 март; 39 (3): 450–455. [PubMed] [Google Scholar]

123. Чаритан Д., Янсен К. Тяжелые метаболические осложнения от интоксикации теофиллином. Нефрология. 2003 г., октябрь; 8 (5): 239–242. [PubMed] [Академия Google]

124. Левенталь Л.Дж., Кочар Г., Фельдман Н.Х., Подольский С.М., Станек М.С. Лактацидоз при передозировке теофиллина. Am J Emerg Med. 1989 г., июль; 7 (4): 417–418. [PubMed] [Google Scholar]

125. Дэвисон А.С., Милан А.М., Робертс Н.Б. Последствия передозировки вальпроатов. Клиническая химия. 2011 г., сен; 57 (9): 1233–1237. [PubMed] [Google Scholar]

126. Lam CW, Lau CH, Williams JC, Chan YW, Wong LJ. Митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактоацидоз и инсультоподобные эпизоды (MELAS), вызванные терапией вальпроатами. Европейский журнал педиатрии. 1997 июля; 156 (7): 562–564. [PubMed] [Google Scholar]

127. Макдональд Л., Крузе Дж. А., Леви Д. Б., Марулендра С., Суини П. Дж. Лактацидоз и острая интоксикация этанолом. Американский журнал неотложной медицины. 1994 г., январь; 12 (1): 32–35. [PubMed] [Google Scholar]

128. Zehtabchi S, Sinert R, Baron BJ, Paladino L, Yadav K. Объясняет ли этанол ацидоз, обычно наблюдаемый у пациентов, отравленных этанолом? Clin Toxicol (Phila) 2005;43(3):161–166. [PubMed] [Google Scholar]

129. Гальперин М.Л., Хаммеке М., Хоссе Р.Г., Юнгас Р.Л. Метаболический ацидоз у алкоголиков: патофизиологический подход. Метаболизм. 1983 марта; 32 (3): 308–315. [PubMed] [Google Scholar]

130. Богдади М.С., Хеннинг Р.Дж. Кокаин: патофизиология и клиническая токсикология. Сердце легкое. 1997 г., ноябрь-декабрь; 26 (6): 466–483. викторина 484–465. [PubMed] [Google Scholar]

131. Бетке Р.А., Граттон М., Уотсон В.А. Тяжелая гиперлактемия и метаболический ацидоз после употребления кокаина и физической нагрузки. Am J Emerg Med. 1990 г., июль; 8 (4): 369–370. [PubMed] [Google Scholar]

132. Мун Дж. М., Шин М. Х., Чун Б. Дж. Значение исходного лактата у больных с интоксикацией угарным газом: в отделении неотложной помощи. Человеческая и экспериментальная токсикология. 2011 авг; 30 (8): 836–843. [PubMed] [Академия Google]

133. Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике отравления угарным газом. Am J Respir Crit Care Med. 1 декабря 2012 г .; 186 (11): 1095–1101. [PubMed] [Google Scholar]

134. Baud FJ, Borron SW, Megarbane B, et al. Значение лактоацидоза в оценке тяжести острого отравления цианидами. Медицина интенсивной терапии. 30 (9) сентября 2002 г.: 2044–2050 гг. [PubMed] [Google Scholar]

135. Reade MC, Davies SR, Morley PT, Dennett J, Jacobs IC, Австралийская реанимация C. Обзорная статья: лечение отравления цианидом. Неотложная медицина Австралазия: EMA. 2012 июнь; 24 (3): 225–238. [PubMed] [Академия Google]

136. Уильямс Р.Х., Палмер Дж.П. Прощай, фенформин для лечения сахарного диабета. Энн Интерн Мед. 1975 г., октябрь; 83 (4): 567–568. [PubMed] [Google Scholar]

137. Солпитер С.Р., Грейбер Э. , Пастернак Г.А., Солпитер Э.Э. Риск фатального и несмертельного лактоацидоза при применении метформина при сахарном диабете 2 типа. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(4):CD002967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

138. Станг М., Высовски Д.К., Батлер-Джонс Д. Заболеваемость лактоацидозом у пользователей метформина. Уход за диабетом. 1999 июня; 22 (6): 925–927. [PubMed] [Google Scholar]

139. Прайс Г. Метформин лактоацидоз, острая почечная недостаточность и рофекоксиб. Бр Джей Анаст. 2003 г., декабрь; 91 (6): 909–910. [PubMed] [Google Scholar]

140. Sandberg Y, Rood PP, Russcher H, Zwaans JJ, Weige JD, van Daele PL. Ложно повышенный лактат при тяжелой интоксикации этиленгликолем. Нидерландский медицинский журнал. 2010 г., август; 68 (1): 320–323. [PubMed] [Google Scholar]

141. Зосель А., Эгельхофф Э., Хёрд К. Тяжелый лактоацидоз после ятрогенной передозировки пропиленгликоля. Фармакотерапия. 2010 Февраль;30(2):219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

142. Kruse JA. Отравление метанолом. Интенсивная терапия Мед. 1992;18(7):391–397. [PubMed] [Google Scholar]

143. Shahangian S, Ash KO. Муравьиный и молочнокислый ацидоз при летальном исходе при отравлении метанолом. Клиническая химия. 1986 г., февраль; 32 (2): 395–397. [PubMed] [Google Scholar]

144. del Portal DA, Shofer F, Mikkelsen ME, et al. Лактат отделения неотложной помощи связан со смертностью у пожилых людей, госпитализированных с инфекциями и без них. Академическая неотложная медицина: официальный журнал Общества академической неотложной медицины. 2010 март; 17 (3): 260–268. [PubMed] [Академия Google]

145. Джунеджа Д., Сингх О., Данг Р. Гиперлактатемия при поступлении: причины, заболеваемость и влияние на исход пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии общего профиля. J Крит Уход. 2011 июнь; 26 (3): 316–320. [PubMed] [Google Scholar]

146. Soliman HM, Vincent JL. Прогностическое значение концентрации лактата в сыворотке при поступлении у пациентов отделения интенсивной терапии. Acta Clinica Belgica. 2010 г., май-июнь; 65 (3): 176–181. [PubMed] [Google Scholar]

147. Hughes JR. Судороги отмены алкоголя. Эпилепсия и поведение: E&B. 2009 г.15 июня (2): 92–97. [PubMed] [Google Scholar]

148. Alldredge BK, Lowenstein DH, Simon RP. Припадки, связанные со злоупотреблением рекреационными наркотиками. Неврология. 1989 г., август; 39 (8): 1037–1039. [PubMed] [Google Scholar]

149. Lawson-Smith P, Jansen EC, Hyldegaard O. Интоксикация цианидом как часть вдыхания дыма - обзор диагностики и лечения с точки зрения неотложной помощи. Скандинавский журнал травматологии, реанимации и неотложной медицины. 2011;19:14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

150. Джонс А.Е., Шапиро Н.И., Тшечак С., Арнольд Р.С., Клермонт Х.А., Клайн Дж.А. Клиренс лактата в сравнении с центральной венозной сатурацией кислорода как цель ранней терапии сепсиса: рандомизированное клиническое исследование. JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации. 2010 24 февраля; 303 (8): 739–746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

151. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al. Ранняя терапия лактатом у пациентов отделения интенсивной терапии: многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2010 г., 15 сентября; 182 (6): 752–761. [PubMed] [Академия Google]

152. Риверс Э., Нгуен Б., Хавстад С. и др. Ранняя целенаправленная терапия при лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Engl J Med. 2001 г., 8 ноября; 345 (19): 1368–1377. [PubMed] [Google Scholar]

153. Acosta S, Block T, Bjornsson S, Resch T, Bjorck M, Nilsson T. Диагностические ошибки при поступлении пациентов с острой окклюзией верхней брыжеечной артерии. J Emerg Med. 2012 г., июнь; 42 (6): 635–641. [PubMed] [Google Scholar]

154. Dugas AF, Mackenhauer J, Salciccioli JD, Cocchi MN, Gautam S, Donnino MW. Распространенность и характеристики нелактатных и лактатных экспрессоров при септическом шоке.

Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.