Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Home » Misc » Сегментоядерные нейтрофилы понижены у грудничка

Сегментоядерные нейтрофилы понижены у грудничка


У ребенка понижен уровень нейтрофилов: причины и симптомы, осложнения

Пожаловаться

Обновлено 

Содержание:

Функции нейтрофилов

Виды и нормальные показатели

Почему развивается нейтропения

Причины снижения количества нейтрофилов у детей

Какая диагностика позволяет определить, почему у ребенка понижены нейтрофилы

Видео

Если в анализе крови у ребенка снижены нейтрофилы, в большинстве случаев имеет место заболевание, которое требует диагностики.

Снижение нейтрофилов называется нейтропенией. Данное состояние может наблюдаться на фоне приема противовирусных препаратов, жаропонижающих и других лекарственных средств при вирусной или бактериальной инфекции. Нейтропения, обычно, свидетельствует о снижении иммунитета.

У ребёнка, которому ещё не исполнилось 1,5 года, и у которого во время забора крови не было острого заболевания, снижение нейтрофилов может свидетельствовать о нейтропении детского возраста.

После выяснения провоцирующих факторов и характера болезни подбирается соответствующее лечение, направленное на устранение негативных влияний и нормализацию работы иммунитета.

Функции нейтрофилов

Нейтрофилы относятся к клеткам иммунной системы. Они обладают несколькими важными биологическими функциями, направленными на защиту организма. В первую очередь это фагоцитоз – захват и уничтожение чужеродных частиц, включая различные болезнетворные или условно-болезнетворные микроорганизмы. В результате сама клетка погибает. Если в процессе фагоцитоза участвует большое количество нейтрофилов, то образуется гной. Он содержит множество погибших клеток иммунной системы и микроорганизмов.

Нейтрофилы относятся к гранулоцитам. В цитоплазме находятся гранулы, в них содержатся различные биологически активные соединения, обладающие противомикробным действием. При контакте с чужеродным агентом происходит выброс содержимого гранул, которое подавляет активность микроорганизмов и способствует их гибели.

Нейтрофилы также участвуют в продукции активных веществ, необходимых для регуляции иммунитета. Они активизируют «запрограммированную гибель» чужеродных микроорганизмов за счет активации определенных генов.

Виды и нормальные показатели

В зависимости от степени зрелости клетки нейтрофилы делятся на несколько видов.

  • Нейтрофилы сегментоядерные – зрелые клетки, ядро которых разделено на несколько сегментов, а в цитоплазме содержится большое количество гранул с биологически активными веществами.
  • Нейтрофилы палочкоядерные – дозревающая форма, ядра еще не разделены на сегменты, они имеют удлиненную палочковидную форму. В цитоплазме уже содержатся гранулы.
  • Юные нейтрофилы – в периферической крови встречаются единичные клетки, так как дозревание происходит в красном костном мозге. Ядро имеет овальную форму, в цитоплазме практически нет гранул.

Определение количества нейтрофилов осуществляется в ходе подсчета лейкоцитарной формулы. Результат выводится в процентном соотношении различных видов иммунокомпетентных клеток к их общему количеству в единице объема крови.

Нормальные показатели количества сегментоядерных нейтрофилов зависят от возраста ребенка:

  • первые сутки после рождения – 45–80%;
  • 1 месяц – 15–45%;
  • полгода – 15–45%;
  • 1 год – 15–45%;
  • 1–6 лет – 25–60%;
  • 7–12 лет – 35–65%;
  • 13–16 лет – 40–65%.

Количество палочкоядерных нейтрофилов также не является стабильной величиной, оно изменяется с возрастом ребенка:

  • первые сутки после рождения – 1–16%;
  • 1 месяц – 0,5–4%;
  • полгода – 0,5–4%;
  • 1 год – 0,5–4%;
  • 1–6 лет – 0,5–5%;
  • 7-12 лет – 0,5–5%;
  • 13-16 лет – 0,5–6%.

Уменьшение количества нейтрофилов ниже возрастного нормального показателя называется нейтропенией.

Показатель снижения нейтрофилов у детей возрастом до 1,5 лет, если во время забора крови не было острого заболевания, может свидетельствовать о нейтропении детского возраста.

Нейтропения бывает абсолютной, когда происходит снижение количества всех иммунокомпетентных клеток, и относительной, на фоне увеличения клеток лимфоцитов.

Почему развивается нейтропения

Количество нейтрофилов снижается по следующим причинам:

  • снижение активности процессов формирования и дозревания в красном костном мозге, при котором обычно параллельно уменьшается количество других иммунокомпетентных клеток. Этот механизм указывает на системную патологию крови или истощение ресурсов на фоне тяжелого течения болезни;
  • перераспределение клеток – уменьшение количества в крови является результатом перехода большого количества в ткани на фоне формирования объемного очага воспалительной реакции с последующим развитием гнойного процесса;
  • гибель клеток – результат развития гнойного процесса в виде флегмоны, при которой ткани просачиваются гноем, или абсцесса, представляющего собой ограниченную полость.

К гибели большого количества нейтрофилов также приводит их уничтожение другими клетками иммунной системы при наличии генетических изменений.

Понимание механизмов уменьшения количества нейтрофилов у детей необходимо для выбора оптимальных терапевтических мероприятий.

Причины снижения количества нейтрофилов у детей

Реализация механизмов снижения количества нейтрофилов в детском возрасте происходит из-за следующих причин.

  • Апластическая анемия с нарушением формирования и дозревания всех клеток крови в красном костном мозге.
  • Применение некоторых лекарственных средств, оказывающих влияние на состояние системы крови и красный костный мозг. К ним относятся цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, некоторые антибиотики. Вероятность снижения количества иммунокомпетентных клеток повышается при длительном использовании медикаментов.
  • Следствие перенесенного облучения ребенка – воздействие ионизирующего излучения отображается на функциональном состоянии красного костного мозга и приводит к выраженному уменьшению количества нейтрофилов.
  • Лейкозы, миелодиспластический синдром – онкологические болезни, затрагивающие красный костный мозг и систему крови. При этом количество нейтрофилов может увеличиваться или уменьшаться, но всегда страдает функциональное состояние клеток.
  • Попадание некоторых токсинов в организм ребенка – ртуть, соли тяжелых металлов, мышьяк, толуол приводят к нарушению процесса формирования и дозревания клеток иммунной системы в красном костном мозге.
  • Развитие объемных гнойных процессов различной локализации в тканях.
  • Специфические инфекционные заболевания, вызванные некоторыми грибками, простейшими одноклеточными микроорганизмами, вирусами. Некоторые возбудители в виде осложнения вызывают истощение иммунитета с уменьшением количества соответствующих клеток.

Относительное снижение количества нейтрофилов в детском возрасте сопровождает острую респираторную вирусную патологию, при которой происходит абсолютное повышение количества лимфоцитов.

Выяснение факторов, которые спровоцировали снижение количества нейтрофилов, необходимо для назначения соответствующего лечения.

Какая диагностика позволяет определить, почему у ребенка понижены нейтрофилы

Заподозрить заболевание, приведшее к уменьшению количества нейтрофилов в крови ребенка, позволяют соответствующие симптомы. На инфекционное происхождение болезни указывают повышение температуры, общая интоксикация. При заболеваниях системы крови увеличиваются практически все группы периферических лимфатических узлов.

Причины нейтропении выясняются в ходе обследования, иногда для диагностики необходимо УЗИ

С целью проведения достоверной диагностики назначается обследование, включающее различные методики:

  • клинический анализ крови и мочи, дающий представление о характере болезни;
  • пункцию красного костного мозга с изучением и подсчетом клеток под микроскопом;
  • лабораторное определение маркеров доброкачественной или злокачественной опухоли крови;
  • серологические исследования, направленные на выявление специфических антител к возбудителям различных инфекций;
  • бактериологическое исследование с посевом биологического материала на специальные питательные среды;
  • ультразвуковое исследование различных областей тела;
  • рентгенографию;
  • компьютерную, магнитно-резонансную томографию.

На основании всех результатов проведенного диагностического обследования определяется характер и локализация патологии, приведшей к снижению количества нейтрофилов. Это позволит подобрать оптимальное лечение.

Снижение количества нейтрофилов в крови ребенка выявляется после проведения расширенного клинического анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Это исследование назначается практически всегда при первом обращении пациента к врачу независимо от болезни. Одновременно в анализе определяются другие показатели, помогающие в постановке диагноза.

Видео

Читайте далее: как собрать мочу у грудничка мальчика

Фото: ®Depositphotos

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

РубрикаОбследования, анализы

О чем говорит слизь в моче у женщины?

Все о многоплодной беременности

Как стать нужно всем и прямо в сейчас? Идите в ванную и включите душ. Муж и дети тут же начнут стучать в дверь с вопросом: «Мама, ты скоро?»

Комментарии

' + '

' + tooltips[tooltip][0] + '

' + '' + tooltips[tooltip][1] + '' + '

' + '

Узнавай и участвуй

Клубы на Бэби.ру — это кладезь полезной информации

Смотри сейчас! Тест на Беременность 4 Кто такие Коробыши? Давайте знакомиться!Проблемы у родителей: кто поможет?Зимний отдых: что выбрать?Есть ли альтернатива школе?Речевое развитие детей: когда начинать?

в 3, 6 месяцев, в год, о чем это говорит, причины, как повысить

Содержание:

  • Функции нейтрофилов
  • Норма
  • Повышение
  • Понижение
  • Симптомы
  • Лейкоцитарная формула
  • Лечение

Следует понимать, как важно следить за показателями крови, особенно у малышей. Чтобы узнать общее состояние организма, обычно назначают общий анализ крови. То же самое выполняют, если подозревают патологию. Но что, если тест показывает следующее: нейтрофилы понижены у ребенка. Надо ли паниковать?

Функции нейтрофилов

Клетки белой крови называются лейкоциты. Гранулоциты крови, то есть, зернистые лейкоциты, делятся на несколько разновидностей. Нейтрофилы одна из них. Они захватывают твердые частицы. Этот процесс называется фагоцитозом. Нейтрофилы защищают организм. Если уровень нейтрофилов нормальный, значит с иммунитетом все в порядке. Если нет – патология.

Функции нейтрофилов в организме: как только нейтрофилы встречают вирусную клетку, они ее поглощают, а после расщепления гибнет.

Клетка созревает в несколько стадий. Сначала миелоциты, которые становятся метамиелоцитами. Далее нейтрофилы становятся палочкоядерными и сегментоядерными нейтрофилами.

Стадии созревания нейтрофилов

Когда появляется бактерия, старшая клетка первая атакует его. Организм синтезирует клетки, но может не успеть этого сделать. Обычно количества нейтрофилов в крови хватает, но если инфекция тяжелая, то остальные лейкоциты тоже вступают в бой.

Норма

Важно знать, что в анализе крове вы не увидите графу под названием «нейтрофилы». Их рассматривают отдельно: сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы.

У взрослых и детей показатели нормы нейтрофилов отличаются. Возраст тоже имеет значение. Чтобы подсчитать, сколько нейтрофилов в крови, применяют лейкоцитарную формулу. Для этого узнают, количество всех лейкоцитов, а затем их процент.

У взрослых людей гранулоциты зрелые, а у детей – не все:

  • Когда ребенок родился, у него будет от 3 до 17% незрелых (палочкоядерных) и зрелых (сегментоядерных) — 45-80%. При этом общее количество такое 1,5-8Х10⁹.
  • Если ребенку нет года, то количество незрелых нейтрофилов сократится: 0,5-4%. Зрелых тоже станет меньше: 15-45%. 1,8-8,5Х10⁹ — вот общее количество.
  • Начиная с года и заканчивая 13: незрелых будет– 0,7-5%, а зрелых — 35-62%. Общее количество составит 2-6Х10⁹.
  • С 13 лет норма будет похожа на взрослую.
Таблица нормы показателей в общем анализе крови

Повышение

Повышение нейтрофилов у взрослого или ребенка называется нейтрофилёз. Все клетки нейтрофильной группы суммируются, потом берется общее количество лейкоцитов и определяют долю от него. Если до 10 x 109/л, то нейтрофилёз будет умеренным, 10 – 20 x 109/л – выраженный, 20 – 60 x 109/л – тяжелый.

К примеру, было выяснено, что у малыша 3 лет нейтрофилы незрелые 5, 1%. Такое количество нейтрофилов у детей не очень значительно, и беспокоиться по данному поводу не стоит. Бывает, что ребенок побегал или попрыгал. Поэтому нейтрофилы слегка повысились.

Если же заметно постоянное повышение уровня нейтрофилов у ребенка, устойчивое, необходимо обследование. Все дело в том, что причины повышения нейтрофилов в крови у ребенка могут быть такими:

  • Лейкоз крови.
  • Аппендицит.
  • Абсцесс.
  • Бронхит.
  • Вакцинация (недавно проведенная).
  • Гангрена.
  • Дефицит В 12.
  • Интоксикация просроченными продуктами.
  • Инфаркт миокарда.
  • Некроз.
  • Ожог (III или IV степень).
  • Отит
  • Отравление свинцом.
  • Пиелонефрит.
  • Пневмония.
  • Сахарный диабет.
  • Тиф.
  • Трофическая язва.
При высоком уровне нейтрофилов, необходимо тщательное обследование ребенка

Понижение

Нейтрофилы понижены у ребенка — о чем это говорит? В первую очередь о том, что иммунитет слабый. Клетки разрушаются быстро либо мало вырабатываются. Бывает, что они неверно распределяются в самом организме. Такое патологическое состояние называется нейтропения.

Причины понижения нейтрофилов в крови:

  • Анафилактический шок, произошедший не так давно.
  • Разные виды анемии.
  • Грибок.
  • Грипп.
  • Корь.
  • Краснуха.
  • Лейкоз острой формы.
  • Облучение.
  • ОРВИ.
  • Отравление химикатами.
  • Тиреотоксикоз.

Можно с уверенностью говорить, что нейтрофилы понижены у ребенка в 3 месяца, если их общее количество составляет 1,6*109 и продолжает падать. Может быть затронут костный мозг, в таком случае нейтрофилы погибают.

1 – 1,5 x 109/л считается мягкой нейтропией. 0,5 – 1 x 109/л – умеренная и 0 – 0,5 x 109/л тяжелая.

Младенец может страдать от доброкачественной нейтропении, которую врачи называют ХДНДВ. Нейтрофилы довольно значительно снижены. Чаще всего патология сама проходит в 2 года. Никаких особых симптомов низких нейтрофилов нет, рост и развитие совершенно нормальные. Лечить ХДНДВ не нужно.

Иногда матери дают детям препараты болеутоляющие или снимающие судороги. Вот еще почему нейтрофилы понижены у ребенка в 6 месяцев. Также подобное действие вызывают глюкокортикостероиды.

Если обнаружен у младенца подобный эффект, то наблюдают за ним год. В случае, когда нейтрофилы понижены у ребенка до года и они не изменяются, однако сам малыш чувствует себя хорошо, то не беспокойтесь – показатели вскоре придут в норму.

Редко встречается нейтропения тяжелой формы врожденного свойства. Во всем «виноваты» гены.

Симптомы

Чаще всего проявление зависит от сопутствующей патологии.

Основные симптомы понижения нейтрофилов у детей таковы:

  • Высокая температура.
  • Гнойники на коже.
  • Лихорадка.
  • Повторяющиеся ОРВИ, ангина и другие подобные заболевания.
  • Потливость – повышена.
  • Стоматит, пародонтоз и др.
  • Утомляемость – синдром хронической усталости.
Один из симптомов нейтропении — высокая температура

Лейкоцитарная формула

Если палочкоядерные или сегментоядерные нейтрофилы понижаются, увеличиваются, это отражается на лейкограмме (лейкоцитарной формуле). Сдвиг влево происходит при росте молодых нейтрофилов.

В случае, если зрелые сегментоядерные увеличиваются, говорят, что произошел сдвиг вправо и показывает следующие заболевания:

  • Лучевая болезнь.
  • Анемия.
  • Патология почек.
  • Болезни печени.
  • Воспаление острого характера.
  • Инфекции.
  • Опухоли (любые).

Однако, чтобы верно поставить диагноз, нужны все показатели. Приведем пример: если нейтрофилы понижены в крови, а лимфоциты повышены – это свидетельствует о том, что был грипп, но он проходит.

Бывает и так, что всю жизнь у человека понижаются нейтрофилы. У одного каждый месяц, у второго раз в полгода. Такая нейтропения называется циклической. При этом клетки могут совсем исчезнуть из крови на какое-то время.

При наследственном заболевании нейтропении Костмана, нейтрофилов нет – совсем. Таким образом ребенок от инфекций ничем не защищен, поэтому от рождения до первого года жизни у него огромный риск умереть. Но если малыш переживет этот год, то другие клетки компенсируют нейтрофилы.

Лечение

Если выявлены причины, почему нейтрофилы низкие у ребенка, как их повысить?

Лечение нейтропении у ребенка следующее:

  • Укрепление иммунитета при помощи витаминов и улучшенного питания.
  • Полоскания рта при заболеваниях ротовой полости.
  • Назначение антибиотиков.
  • При тяжелой форме нейтропении – переливают кровь.
  • Если уровень нейтрофилов меньше 500 на 1 л, то делают антибактериальную терапию вне зависимости от причины.

Если у ребенка нейтрофилы отклонились от нормы, это не значит, что есть заболевание. В случае повышения организм защищается от воспалений и инфекций. Снижение свидетельствует про упадок иммунитета. Тогда назначают еще одно обследование, дополнительное, так как постоянное отклонение уровня нейтрофилов у детей говорит о наличии тяжелых заболеваний.

Нейтропения — младенцы: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

URL этой страницы: //medlineplus.gov/ency/article/007230.htm

Чтобы использовать функции обмена на этой странице, включите JavaScript.

Нейтропения — это аномально низкое количество лейкоцитов. Эти клетки называются нейтрофилами. Они помогают организму бороться с инфекцией. В данной статье обсуждается нейтропения у новорожденных.

Лейкоциты (лейкоциты) образуются в костном мозге. Они попадают в кровоток и путешествуют туда, где они необходимы. Низкий уровень нейтрофилов возникает, когда костный мозг не может заменить их так быстро, как это необходимо.

У младенцев наиболее частой причиной является инфекция. Очень тяжелая инфекция может привести к быстрому истощению нейтрофилов. Это также может помешать костному мозгу производить больше нейтрофилов.

Иногда у здорового младенца без видимой причины может быть низкое количество нейтрофилов. Некоторые расстройства у беременных, такие как преэклампсия, также могут приводить к нейтропении у младенцев.

В редких случаях у матери могут быть антитела к нейтрофилам ребенка. Эти антитела проникают через плаценту до рождения и вызывают разрушение клеток ребенка (аллоиммунная нейтропения). В других редких случаях проблемы с костным мозгом ребенка могут привести к снижению выработки лейкоцитов.

Небольшой образец крови ребенка будет отправлен в лабораторию для общего анализа крови (CBC) и дифференциального анализа крови. Общий анализ крови показывает количество и тип клеток в крови. Дифференциал помогает определить количество различных типов лейкоцитов в образце крови.

Необходимо найти и лечить источник любой инфекции.

Во многих случаях нейтропения проходит сама по себе, когда костный мозг восстанавливается и начинает вырабатывать достаточное количество лейкоцитов.

В редких случаях, когда количество нейтрофилов настолько низкое, что представляет угрозу для жизни, могут быть рекомендованы следующие методы лечения:

  • Лекарства для стимуляции выработки лейкоцитов
  • Антитела из образцов донорской крови (внутривенный иммуноглобулин)

Перспективы ребенка зависят от причины нейтропении. Некоторые инфекции и другие состояния у новорожденных могут быть опасными для жизни. Однако большинство инфекций не вызывают долгосрочных побочных эффектов после того, как нейтропения исчезнет или будет вылечена.

Аллоиммунная нейтропения также улучшится, когда материнские антитела исчезнут из кровотока ребенка.

  • Нейтрофилы

Бенджамин Дж. Т., Торрес Б. А., Махешвари А. Неонатальная физиология лейкоцитов и нарушения. В: Gleason CA, Juul SE, ред. Болезни Эйвери у новорожденных . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2018: глава 83.

Кениг Дж. М., Блисс Дж. М., Сперандио М. Нормальная и аномальная физиология нейтрофилов у новорожденных. В: Полин Р.А., Абман С.Х., Рович Д.Х., Бениц В.Е., Фокс В.В., ред. Физиология плода и новорожденного . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2022: глава 119.

Letterio J, Ahuja S. Гематологические проблемы. В: Фанаров А.А., Фанаров Ю.М., ред. Уход Клауса и Фанарова за новорожденным из группы высокого риска . 7-е изд. Сент-Луис, Миссури: Elsevier; 2020: глава 16.

Обновлено: Нилом К. Канеширо, доктором медицины, магистром здравоохранения, клиническим профессором педиатрии Медицинской школы Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон. Также рассмотрены Дэвидом Зивом, доктором медицины, MHA, медицинским директором, Брендой Конауэй, редакционным директором, и A.D.A.M. Редакция.

Нейтропения у новорожденных — ПМС

1. Aladjidi N, Casanova JL, Canioni D, Valensi F, Brousse N, Blanche S, et al. Тяжелая апластическая анемия неонатального начала: одноцентровое ретроспективное исследование шести детей. J Педиатр. 1998;132(4):600–5. [PubMed] [Google Scholar]

2. Christensen RD, Rothstein G. Истощение зрелых нейтрофилов костного мозга у новорожденных с сепсисом. J Педиатр. 1980;96(2):316–8. Эпб 1980/02/01. [PubMed] [Google Scholar]

3. Балей Ю.Э., Аист Э.К., Варкентин П.И., Шурин С.Б. Неонатальная нейтропения. Клинические проявления, причина и исход. Am J Dis Чайлд. 1988;142(11):1161–6. [PubMed] [Google Scholar]

4. Гесслер П., Людерс Р., Кониг С., Хаас Н., Лаш П., Качел В. Неонатальная нейтропения у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении. Ам Дж. Перинатол. 1995;12(1):34–8. [PubMed] [Google Scholar]

5. аль-Мулла З.С., Кристенсен Р.Д. Нейтропения у новорожденного. Клин Перинатол. 1995;22(3):711–39. [PubMed] [Google Scholar]

6. Christensen RD, Henry E, Wiedmeier SE, Stoddard RA, Lambert DK. Низкие концентрации нейтрофилов в крови у новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении: данные многобольничной системы здравоохранения. Дж. Перинатол. 2006;26(11):682–7. [PubMed] [Академия Google]

7. Шмутц Н., Генри Э., Джоплинг Дж., Кристенсен Р.Д. Ожидаемые диапазоны концентрации нейтрофилов в крови новорожденных: пересмотр диаграмм Manroe и Mouzinho. Дж. Перинатол. 2008;28(4):275–81. Эпб 18.01.2008. [PubMed] [Google Scholar]

8. Manroe BL, Rosenfeld CR, Weinberg AG, Browne R. Дифференциальное количество лейкоцитов в оценке и исходе стрептококковой инфекции группы B у новорожденных с ранним началом. J Педиатр. 1977; 91 (4): 632–7. [PubMed] [Google Scholar]

9. Mouzinho A, Rosenfeld CR, Sanchez PJ, Risser R. Пересмотренные референтные диапазоны для циркулирующих нейтрофилов у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия. 1994;94(1):76–82. [PubMed] [Google Scholar]

10. Манро Б.Л., Вайнберг А.Г., Розенфельд Ч.Р., Браун Р. Анализ крови новорожденных в норме и при патологии. I. Референтные значения для нейтрофильных клеток. J Педиатр. 1979; 95 (1): 89–98. [PubMed] [Google Scholar]

11. Coulombel L, Dehan M, Tchernia G, Hill C, Vial M. Количество полиморфноядерных лейкоцитов в зависимости от гестационного возраста у новорожденных. Acta Pediatr Scand. 1979; 68 (5): 709–11. [PubMed] [Google Scholar]

12. Lloyd BW, Oto A. Нормальные значения зрелых и незрелых нейтрофилов у глубоко недоношенных детей. Арч Дис Чайлд. 1982;57(3):233–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Faix RG, Hric JJ, Naglie RA. Нейтропения и внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г). J Педиатр. 1989;114(6):1035-8. [PubMed] [Google Scholar]

14. Prober CG, Stevenson DK, Neu J, Johnson JD. Соотношение лейкоцитов у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Клин Педиатр (Фила) 1979;18(8):481-6. [PubMed] [Google Scholar]

15. Carballo C, Foucar K, Swanson P, Papile LA, Watterberg KL. Влияние большой высоты на количество нейтрофилов у новорожденных. J Педиатр. 1991;119(3):464–6. [PubMed] [Google Scholar]

16. Maynard EC, Reed C, Kircher T. Количество нейтрофилов у новорожденных на большой высоте. J Педиатр. 1993;122(6):990–1. [PubMed] [Google Scholar]

17. Пройчева М.А. Проблемы неонатального клеточного анализа. Ам Джей Клин Патол. 2009;131(4):560–73. Эпб 2009/03/18. [PubMed] [Google Scholar]

18. Афины JW. Нарушения пролиферации и кровообращения нейтрофилов: патофизиологический взгляд. Клин Гематол. 1975; 4 (3): 553–66. [PubMed] [Академия Google]

19. Cartron J, Tchernia G, Celton JL, Damay M, Cheron G, Farrokhi P, et al. Аллоиммунная неонатальная нейтропения. Am J Pediatr Hematol Oncol. 1991;13(1):21–5. [PubMed] [Google Scholar]

20. Дейл, округ Колумбия. Иммунная и идиопатическая нейтропения. Карр Опин Гематол. 1998;5(1):33–6. [PubMed] [Google Scholar]

21. Gray PH, Rodwell RL. Неонатальная нейтропения, связанная с артериальной гипертензией матери, представляет риск внутрибольничной инфекции. Eur J Педиатр. 1999;158(1):71–3. [PubMed] [Академия Google]

22. Funke A, Berner R, Traichel B, Schmeisser D, Leititis JU, Niemeyer CM. Частота, естественное течение и исход неонатальной нейтропении. Педиатрия. 2000; 106 (1 часть 1): 45–51. [PubMed] [Google Scholar]

23. Xia J, Bolyard AA, Rodger E, Stein S, Aprikyan AA, Dale DC, et al. Распространенность мутаций в ELANE, GFI1, HAX1, SBDS, WAS и G6PC3 у пациентов с тяжелой врожденной нейтропенией. Бр Дж Гематол. 2009;147(4):535–42. Эпб 2009/09/25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Boztug K, Klein C. Новые генетические причины тяжелой врожденной нейтропении. Курр Опин Иммунол. 2009;21(5):472–80. Эпублик 2009/09/29. [PubMed] [Google Scholar]

25. Pannicke U, Honig M, Hess I, Friesen C, Holzmann K, Rump EM, et al. Ретикулярная дисгенезия (алейкоцитоз) вызывается мутациями в гене, кодирующем митохондриальную аденилаткиназу 2. Nat Genet. 2009;41(1):101–5. Эпублик от 02.12.2008. [PubMed] [Google Scholar]

*26. Уайтд К., Бэйл М.Г., Карриер П., Клейпул С.М. Семь функциональных классов мутаций синдрома Барта. Молекулярная генетика человека. 2013;22(3):483–92. Эпублик 2012/10/27. описывает генные мутации при синдроме Барта. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Newburger PE, Pindyck TN, Zhu Z, Bolyard AA, Aprikyan AA, Dale DC, et al. Циклическая нейтропения и тяжелая врожденная нейтропения у пациентов с общей мутацией ELANE и отцовским гаплотипом: свидетельство детерминации фенотипа путем модификации генов. Педиатрическая кровь и рак. 2010;55(2):314–7. Эпублик 2010/06/29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Nittala S, Subbarao GC, Maheswari A. Оценка нейтропены у недоношенных детей. J Matern Featal Neonatal Med. 2012; 25 (Приложение 5): 100–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Кристенсен Р.Д., Калхун Д.А., Римша Л.М. Практический подход к оценке и лечению нейтропении в отделении интенсивной терапии новорожденных. Клин Перинатол. 2000;27(3):577–601. [PubMed] [Google Scholar]

*30. Дель Веккио А., Кристенсен Р.Д. Неонатальная нейтропения: какая диагностическая оценка необходима и когда рекомендуется лечение? Ранний Хам Дев. 2012; 88 (Приложение 2): S19–24. Эпб 2012/05/29. обзор неонатальной нейтропении. [PubMed] [Google Scholar]

31. Koenig JM, Christensen RD. Заболеваемость, кинетика нейтрофилов и естественное течение неонатальной нейтропении, связанной с материнской гипертонией. N Engl J Med. 1989;321(9):557–62. [PubMed] [Google Scholar]

32. Куш М.Л., Гортнер Л., Харман Ч.Р., Башат А.А. Стойкие гематологические последствия в первую неделю жизни новорожденного на фоне плацентарной дисфункции. Ранний Хам Дев. 2006;82(1):67–72. Эпублик 2005/10/04. [PubMed] [Google Scholar]

33. Zook KJ, Mackley AB, Kern J, Paul DA. Гематологические последствия патологии плаценты у детей с очень низкой массой тела при рождении, рожденных от матерей с преэклампсией. Дж. Перинатол. 2009;29(1):8–12. Эпублик 19.12.2008. [PubMed] [Академия Google]

34. Блэк Л.В., Махешвари А. Иммуноопосредованная нейтропения у новорожденных. Необзоры. 2009; 10: 446–53. [Google Scholar]

35. Махешвари А., Кристенсен Р.Д., Калхун Д.А. Иммуноопосредованная нейтропения у новорожденных. Приложение Acta Pediatr. 2002;91(438):98–103. [PubMed] [Google Scholar]

36. Махешвари А., Кристенсен Р.Д., Калхун Д.А. Иммунная нейтропения у новорожденных. Adv Педиатр. 2002; 49: 317–39. [PubMed] [Google Scholar]

37. Махешвари А., Кристенсен Р.Д., Калхун Д.А. Резистентность к рекомбинантному человеческому гранулоцитарному колониестимулирующему фактору при неонатальной аллоиммунной нейтропении, связанной с антителами против нейтрофильного антигена-2а человека (NB1). Педиатрия. 2002;109(4): е64. [PubMed] [Google Scholar]

38. Bux J, Behrens G, Jaeger G, Welte K. Диагностика и клиническое течение аутоиммунной нейтропении в младенчестве: анализ 240 случаев. Кровь. 1998;91(1):181–6. [PubMed] [Google Scholar]

39. Clay ME, Schuller RM, Bachowski GJ. Серология гранулоцитов: современные концепции и клиническое значение. Иммуногематология. 2010;26(1):11–21. Эпб 2010/08/28. [PubMed] [Google Scholar]

40. Щелонка Р.Л., Йодер Б.А., desJardins SE, Холл Р.Б., Батлер Дж. Число лейкоцитов на периферии и лейкоцитарные индексы у здоровых новорожденных доношенных детей. J Педиатр. 1994;125(4):603–6. [PubMed] [Google Scholar]

41. Cannistra SA, Griffin JD. Регуляция продукции и функции гранулоцитов и моноцитов. Семин Гематол. 1988;25(3):173–88. Эпб 1988/07/01. [PubMed] [Google Scholar]

42. Ривера-Матос И.Р., Ракита Р.М., Марискалько М.М., Элдер Ф.Ф., Дрейер С.А., Клири Т.Г. Дефицит адгезии лейкоцитов, имитирующий болезнь Гиршпрунга. J Педиатр. 1995;127(5):755–7. EP 01.11.1995. [PubMed] [Google Scholar]

43. Christensen RD, Rothstein G. Подводные камни в интерпретации количества лейкоцитов у новорожденных. Ам Джей Клин Патол. 1979;72(4):608–11. [PubMed] [Google Scholar]

44. Сола М.С., Римша Л.М., Кристенсен Р.Д. Метод биопсии костного мозга, пригодный для использования у новорожденных. Бр Дж Гематол. 1999;107(2):458–60. [PubMed] [Google Scholar]

45. Christensen RD. Гранулоцитопоэз у плода и новорожденного. Transfus Med Rev. 1990;4(1):8–13. [PubMed] [Google Scholar]

46. Christensen RD. Кинетика нейтрофилов у плода и новорожденного. Am J Pediatr Hematol Oncol. 1989;11(2):215–23. [PubMed] [Академия Google]

47. Калхун Д.А., Кристенсен Р.Д. Биология развития человека гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. Клин Перинатол. 2000;27(3):559–76. ви. [PubMed] [Google Scholar]

48. Берджесс А.В., Меткалф Д. Природа и действие гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов. Кровь. 1980;56(6):947–58. [PubMed] [Google Scholar]

49. Hamilton JA, Anderson GP. Биология ГМ-КСФ. Факторы роста. 2004;22(4):225–31. [PubMed] [Google Scholar]

50. Ahmad A, Laborada G, Bussel J, Nesin M. Сравнение рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, рекомбинантного человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и плацебо для лечения септических недоношенных детей. Pediatr Infect Dis J. 2002;21(11):1061–5. [PubMed] [Академия Google]

51. Gillan ER, Christensen RD, Suen Y, Ellis R, van de Ven C, Cairo MS. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование введения рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора новорожденным с предполагаемым сепсисом: значительная индукция периферической и костномозговой нейтрофилии. Кровь. 1994;84(5):1427–33. [PubMed] [Google Scholar]

52. Schibler KR, Osborne KA, Leung LY, Le TV, Baker SI, Thompson DD. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование введения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора новорожденным с нейтропенией и клиническими признаками раннего сепсиса. Педиатрия. 1998;102(1 Пт 1):6–13. [PubMed] [Google Scholar]

53. Bedford Russell AR, Emmerson AJ, Wilkinson N, Chant T, Sweet DG, Halliday HL, et al. Испытание рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора для лечения новорожденных с очень низкой массой тела при рождении с предполагаемым сепсисом и нейтропенией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;84(3):F172–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Miura E, Procianoy RS, Bittar C, Miura CS, Miura MS, Mello C, et al. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование введения рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора недоношенным детям с клиническим диагнозом раннего сепсиса. Педиатрия. 2001;107(1):30–5. [PubMed] [Академия Google]

55. Barak Y, Leibovitz E, Mogilner B, Juster-Reicher A, Amitay M, Ballin A, et al. Эффект in vivo рекомбинантного человеческого гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора у новорожденных с нейтропенией и сепсисом. Eur J Педиатр. 1997;156(8):643–6. [PubMed] [Google Scholar]

56. Кочерлакота П., Ла Гамма Э.Ф. Человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор может улучшить исход неонатального сепсиса, осложненного нейтропенией. Педиатрия. 1997;100(1):E6. [PubMed] [Академия Google]

57. Бернштейн Х.М., Поллок Б.Х., Калхун Д.А., Кристенсен Р.Д. Введение рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора новорожденным с септицемией: метаанализ. J Педиатр. 2001;138(6):917–20. [PubMed] [Google Scholar]

58. Билгин К., Ярамис А., Хасполат К., Тас М.А., Ганбей С., Дерман О. Рандомизированное исследование гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у новорожденных с сепсисом и нейтропенией. Педиатрия. 2001;107(1):36–41. [PubMed] [Google Scholar]

59. Carr R, Modi N, Dore CJ, El-Rifai R, Lindo D. Рандомизированное контролируемое исследование профилактического применения гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у новорожденных в сроке менее 32 недель беременности. . Педиатрия. 1999; 103 (4 ч. 1): 796–802. [PubMed] [Google Scholar]

60. Cairo MS, Agosti J, Ellis R, Laver JJ, Puppala B, deLemos R, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование профилактического рекомбинантного человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора для снижения нозокомиальных инфекций у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Педиатр. 1999;134(1):64–70. [PubMed] [Google Scholar]

61. Carr R, Modi N, Dore C. G-CSF и GM-CSF для лечения или профилактики неонатальных инфекций. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD003066. Эпб 2003/08/15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Rodwell RL, Gray PH, Taylor KM, Minchinton R. Терапия колониестимулирующим фактором гранулоцитов при аллоиммунной неонатальной нейтропении. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1996;75(1):F57–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Kerst JM, de Haas M, van der Schoot CE, Slaper-Cortenbach IC, Kleijer M, von dem Borne AE, et al. Введение рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора здоровым добровольцам: индукция иммунофенотипически и функционально измененных нейтрофилов через воздействие на миелоидные клетки-предшественники. Кровь. 1993;82(11):3265–72. [PubMed] [Google Scholar]

64. de Haas M, Kerst JM, van der Schoot CE, Calafat J, Hack CE, Nuijens JH, et al. Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора здоровым добровольцам: анализ немедленного активирующего действия на циркулирующие нейтрофилы. Кровь. 1994;84(11):3885–94. [PubMed] [Google Scholar]

65. Zeidler C. Врожденные нейтропении. Гематология. 2005; 10 (Приложение 1): 306–11. [PubMed] [Google Scholar]

66. Christensen RD, Calhoun DA. Врожденная нейтропения. Клин Перинатол. 2004;31(1):29–38. [PubMed] [Google Scholar]

67. Dale DC, Person RE, Bolyard AA, Aprikyan AG, Bos C, Bonilla MA, et al. Мутации в гене, кодирующем нейтрофильную эластазу, при врожденной и циклической нейтропении. Кровь. 2000;96(7):2317–22. [PubMed] [Google Scholar]

68. Dale DC, Cottle TE, Fier CJ, Bolyard AA, Bonilla MA, Boxer LA, et al. Тяжелая хроническая нейтропения: лечение и наблюдение за пациентами в Международном регистре тяжелой хронической нейтропении. Am J Гематол. 2003;72(2):82–93. [PubMed] [Академия Google]

69. Zeidler C, Boxer L, Dale DC, Freedman MH, Kinsey S, Welte K. Лечение синдрома Костмана в эпоху G-CSF. Бр Дж Гематол. 2000;109(3):490–5. [PubMed] [Google Scholar]

70. Фридман М.Х. Безопасность длительного введения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора при тяжелой хронической нейтропении. Карр Опин Гематол. 1997;4(3):217–24. [PubMed] [Google Scholar]

71. Dale DC, Hammond WPt. Циклическая нейтропения: клинический обзор. Blood Rev. 1988; 2 (3): 178–85. [PubMed] [Академия Google]

72. Schmitz S, Franke H, Wichmann HE, Diehl V. Эффект непрерывного применения G-CSF при циклической нейтропении человека: модельный анализ. Бр Дж Гематол. 1995;90(1):41–7. [PubMed] [Google Scholar]

73. Schmitz S, Franke H, Loeffler M, Wichmann HE, Diehl V. Модельный анализ противоположных эффектов лечения GM-CSF и G-CSF на нейтрофилы периферической крови, наблюдаемых у трех пациентов с циклическая нейтропения в детском возрасте. Бр Дж Гематол. 1996;95(4):616–25. [PubMed] [Академия Google]

74. Пол Д.А., Лиф К.Х., Шишионе А., Таттл Д.Дж., Стефано Д.Л. Преэклампсия не увеличивает риск культурально подтвержденного сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Ам Дж. Перинатол. 1999;16(7):365–72. [PubMed] [Google Scholar]

75. Дорон М.В., Махлуф Р.А., Кац В.Л., Лоусон Э.Э., Стайлз А.Д. Повышенная частота сепсиса при рождении у детей с нейтропенией от матерей с преэклампсией. J Педиатр. 1994;125(3):452–8. [PubMed] [Google Scholar]

76. Кочерлакота П., Ла Гамма Э.Ф. Предварительный отчет: рчГ-КСФ может снижать частоту неонатального сепсиса при длительной нейтропении, связанной с преэклампсией. Педиатрия. 1998;102(5):1107–11. [PubMed] [Google Scholar]

77. Махлуф Р.А., Дорон М.В., Бозе С.Л., Прайс В.А., Стайлз А.Д. Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора новорожденным с нейтропенией и низкой массой тела при рождении от матерей с преэклампсией. J Педиатр. 1995;126(3):454–6. [PubMed] [Google Scholar]

78. La Gamma EF, Alpan O, Kocherlakota P. Влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на неонатальную нейтропению, связанную с преэклампсией. J Педиатр. 1995;126(3):457–9. [PubMed] [Академия Google]

79. Juul SE, Calhoun DA, Christensen RD. «Идиопатическая нейтропения» у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Акта Педиатр. 1998;87(9):963–8. [PubMed] [Google Scholar]

80. Juul SE, Christensen RD. Влияние рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на концентрацию нейтрофилов в крови у пациентов с «идиопатической неонатальной нейтропенией»: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Дж. Перинатол. 2003;23(6):493–7. [PubMed] [Google Scholar]

81. Taniguchi S, Shibuya T, Harada M, Niho Y. Снижение уровня миелоидных клеток-предшественников, связанное с длительным введением рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пациентов с аутоиммунной нейтропенией. Бр Дж Гематол. 1993;83(3):384–7. [PubMed] [Google Scholar]

82. Yakisan E, Schirg E, Zeidler C, Bishop NJ, Reiter A, Hirt A, et al. Высокая частота значительной потери костной массы у пациентов с тяжелой врожденной нейтропенией (синдром Костманна) J Pediatr. 1997;131(4):592–7. [PubMed] [Google Scholar]

83. Huizinga TW, Kuijpers RW, Kleijer M, Schulpen TW, Cuypers HT, Roos D, et al. Дефицит материнского геномного нейтрофила FcRIII приводит к неонатальной изоиммунной нейтропении. Кровь. 1990; 76 (10): 1927–32. [PubMed] [Академия Google]

84. Кемп А.С., Любиц Л. Задержка отделения пуповины при аллоиммунной нейтропении. Арч Дис Чайлд. 1993; 68 (1 Спец.): 52–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Yoshida N, Shikata T, Sudo S, Matsuura A, Tsujii H, Doi Y, et al. Аллоиммунная неонатальная нейтропения у монозиготных близнецов. Высокодозная внутривенная гаммаглобулиновая терапия. Acta Pediatr Scand. 1991;80(1):62–5. [PubMed] [Google Scholar]

86. Christensen RD, Brown MS, Hall DC, Lassiter HA, Hill HR. Влияние на кинетику нейтрофилов и опсоническую способность сыворотки внутривенного введения иммуноглобулина новорожденным с клиническими признаками раннего сепсиса. J Педиатр. 1991; 118 (4 ч. 1): 606–14. [PubMed] [Google Scholar]

87. Bussel J, Lalezari P, Fikrig S. Внутривенное лечение гамма-глобулином аутоиммунной нейтропении у младенцев. J Педиатр. 1988;112(2):298–301. [PubMed] [Google Scholar]

88. Лалезари П. Аллоиммунная неонатальная нейтропения и нейтрофил-специфические антигены. Вокс Санг. 1984;46(6):415–7. [PubMed] [Google Scholar]

89. Buckwold AE, Emson HE. Острая неонатальная нейтропения у братьев и сестер. Can Med Assoc J. 1959;80(2):116–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Дрор Ю.

Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.