Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Ттг повышен психосоматика


Психосоматика Щитовидная железа. Гипер- и гипотиреоз.

Психосоматика Щитовидная железа

Психосоматика щитовидной железы — это несколько тем:

1) Тема защиты.

Название щитовидной железы недаром происходит от слова «щит». Железа будто защищает гортань, выступая щитом.

Если жизни, в семейном древе есть  истории, связанные с повешением, с ударом ножом в горло и т.п., и есть страхи, связанные с этим событием, то ткани щитовидной железы могут отвечать на эти страхи ростом, увеличивая защиту.

2) Основная тема психосоматики щитовидной железы — тема времени и скорости.

Щитовидная железа производит гормоны, которые регулируют обмен веществ. Что это значит? Количество  гормонов в ней определяет, с какой скоростью будут протекать процессы в организме. Быстро или медленно.

Вполне логично, что организм выбирает именно щитовидную железу в помощь, когда у человека появляются страдания, связанные с темой времени и скорости.

3) Тема несправедливости.

Психосоматика гипертиреоза

1) Нужно все делать быстро, быстро, быстро, а вы не успеваете. Что остается организму? Увеличить паренхиму щитовидной железы, чтобы вырабатывалось большее количество гормонов, отвечающих за обмен веществ в организме.

Случай.

У женщины развился гипертиреоз после смерти матери. Оказалось, что она до сих пор не может принять случившееся. Ей кажется, что если бы они тогда успели провести все необходимые медицинские процедуры, то мать была бы жива. Несмотря на то, что уже все закончилось, часть женщины до сих пор торопится, чтобы все успеть. Организм помогает через гипертиреоз.

3) Ощущение нахождения в постоянной опасности.

Щитовидная железа (наряду с надпочечниками) — железа, реагирующая на постоянную опасность, поскольку ее гормоны увеличивают скорость обмена веществ — что помогает ускориться и справиться с опасностью.

4) Человек ставит перед собой цель — желаемый «кусок». Новая работа, свадьба с молодым человеком, покупка страстно желаемой вещи. Нужно поторопиться, сильно напрячься, чтобы это получить. Щитовидная железа может отреагировать.

5) Если у ребенка диагностируется гипертиреоз, нужно проверить, не торопятся ли все успеть его родители, а также не способствуют ли родители ребенка его постоянной торопливости.

Психосоматика гипотиреоза

1) Человек, болеющий гипотиреозом, когда-то неосознанно решил замедлиться.

Возможно, он слишком долго пребывал в постоянной активности. И эта активность до сих пор для него является страданием.

Возможно, снижение активности — это решение против постоянных тычков матери, которые до сих пор сидят в нем: «Давай быстрее. Ты должен быть самым лучшим. Почему ты все делаешь не так?» Человек внутренне сопротивляется этому. Активность, скорость для него запретны, так как если он начнет быстро двигаться, то это означает его проигрыш матери.

2) Желание замедлить уход другого человека.

Если кто-то тяжело болеет, лучший способ остаться подольше с близким — замедлить время. И даже после смерти близкого, как мы уже поняли, желание замедлить время может оставаться, если человек сам не справился с горем, не строил уход близкого в свою картину мира.

3) Если стресс длится слишком долго, человек может устать и неосознанно дать команду остановиться, чтобы уже ничего не чувствовать. Организм поможет гипотиреозом.

4) Если гипотиреоз у детей, то, как обычно, начинаем с переживаний родителей, если ребенок маленький.

Также не забываем, что если ребенок слишком шустрый, и родители демонстрируют жестко недовольство его поведением, то ребенок может неосознанно принять решение, что лучше быть спокойным и тихим, чтобы родители приняли. Результат — гипотиреоз.

Могу сказать, что наш организм очень быстро реагирует с помощью гормонов на все изменения в душевном самочувствии. Также и в случае с психосоматикой щитовидной железы. Все гормональные нарушения приходят в норму, если изменить свои негативные состояния раз и навсегда.

Таблица психосоматики заболеваний

Психосоматика артрита

Психосоматика простудных заболеваний

Психосоматика бронхита у детей и взрослых

Психосоматика насморка

Психосоматика анемии

Психосоматика прыщей на лице

Психосоматика болей в шее

Обучить вас тому, как находить переживания, приводящие к болезни в каждом индивидуальном случае, я смогу на СЕМИНАРАХ Satori Healing.

Если возникают затруднения,  буду рада помочь на консультации .

Список по психосоматике ДРУГИХ заболеваний https://elenaguskova.ru/psihosomatika-tablitsa-zabolevanij/

Комментарии после текста внизу ↓↓↓

Они хорошо дополняют статью. Плюс я рада буду ответить на ваши вопросы.

Самый лучший вопрос — это не название болезни, а описание ваших чувств.

Почему лечение субклинического гипотиреоза не приводит к улучшению состояния здоровья?

Знакомая картина? К сожалению, такие результаты в последние годы регистрируются все чаще. Естественно, у всех, кто получает подобный результат анализов (гормоны ЩЖ НЕ В НОРМЕ), возникает вопрос: ЧТО ДЕЛАТЬ?


Рассмотрим классический случай субклинического гипотиреоза – как правило, человек решается сдать кровь на гормоны и получает некоторые отклонения от нормы. При этом его, скорее всего, беспокоит общее недомогание, эмоциональная лабильность, отсутствие интереса к жизни, т. е. нет конкретных специфических проблем со здоровьем; но в то же время – его (или ее) эта ситуация, по понятным причинам, не устраивает.

Врач – эндокринолог, или врач общей практики, увидев значения анализов, ставит диагноз: «субклинический гипотиреоз».

Основанием для постановки такого диагноза принято считать наличие следующих изменений в анализе крови и приведенной ниже симптоматики:

  • Повышенный (свыше 4,0 мЕд/мл) уровень ТТГ (тиреотропный гормон) в крови;
  • Нормальные значения гормонов св.Т3 и св.Т4 в крови;
  • Отсутствие явных признаков гипотиреоза (отечность, одутловатость лица, мышечная слабость, усталость, депрессивное настроение, запоры).

Как все это интерпретировать?

Судя по лабораторным анализам, речь идет о состоянии «гипотиреоза», т.е. снижении функции ЩЖ. ТТГ, который является не гормоном ЩЖ, а гормоном гипофиза, – главным «дирижером», – чувствуя нехватку в организме гормонов ЩЖ, автоматически сигнализирует железе о том, что нужно вырабатывать больше гормонов Т3 и Т4.

Биохимия процесса развития гипотиреоза

Как правило, в случаях с субклиническим гипотиреозом, уровни Т3 и Т4 находятся в пределах нормальных значений или могут приближаться к нижней границе. О чем это говорит? Вероятнее всего, еще нет классических симптомов гипотиреоза (мышечная слабость, сонливость, запоры, низкая концентрация внимания и памяти, отечность, повышение массы тела). Однако, несмотря на то, что уровень гормонов ЩЖ относительно в пределах нормы, уровень ТТГ растет, а это, в свою очередь, говорит, что «нужно еще»!

При этом, данное состояние нередко сопровождается повышенным уровнем антител (к ТПО и ТГ), которые являются индикатором аутоиммунного процесса. Эти антитела бывают двух типов – блокирующие и стимулирующие. В зависимости от того, какой тип преобладает, будет происходить или угнетение функции щитовидной железы, или ее избыточная работа.

В случае повышенных цифр антител к ТПО (свыше 1000), в прогностическом плане речь идет о высоком риске повреждения ткани ЩЖ. Проще говоря, повышенный уровень ТТГ часто вызывает в организме аутоиммунный ответ, что повреждает ткань ЩЖ.

Заместительная терапия решает проблему?

Что обо все этом говорит эндокринология? По сути, точная причина гипотиреоза и повышения уровня антител к ТПО до сих пор неизвестна, и эндокринологи в таких случаях предлагают только заместительную терапию, т.е. замещение нехватки гормона синтетическим Л-тироксином (или Эутироксом) и наблюдение за уровнем антител в динамике.

Достаточно ли всего этого? Что, в конечном итоге происходит с теми симптомами, с которыми пациент изначально обращается? Решает ли все вопросы заместительная терапия и динамическое наблюдение? У пациентов происходит улучшение самочувствия, по поводу которого он собственно и пришел на прием к врачу за ответами?

Назначением гормонотерапии мы замещаем нехватку того, что в обычных условиях, должна была бы делать собственная щитовидная железа, но, по какой-то причине, этого не происходит.

Вопрос: почему тогда в большинстве случаев нормализация лабораторных показателей не приводит к улучшению состояния? Возможно, есть еще какие-то причины?
Можем ли мы допустить, что есть что-то еще, влияющее на эффективность гормонов?

Для ответов на эти вопросы, уже многими экспертами допускается влияние других (нефизических) аспектов на здоровье.

Продолжение темы в следующих статьях:

Психосоматика как причина заболеваний ЩЖ

Психосоматика и заболевания ЩЖ

Важное диагностическое соображение для психиатра

Гипотиреоз — распространенное клиническое заболевание, с которым часто сталкиваются психиатры. Однако симптомы дисфункции щитовидной железы часто расплывчаты и неспецифичны, что может привести к задержке или пропущенной диагностике.

Гипотиреоз — это клиническое состояние дефицита гормонов щитовидной железы, которое может иметь первичную или вторичную (центральную) причину. Первичный гипотиреоз, который встречается чаще, чем вторичный гипотиреоз, определяется как неспособность щитовидной железы адекватно реагировать на тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый передней долей гипофиза. Первичный гипотиреоз может быть вызван аутоиммунным заболеванием (болезнью Хашимото), дефицитом йода или инфильтративными заболеваниями, а также может быть вызван ятрогенным путем хирургического вмешательства или облучения железы. Субклинический гипотиреоз относится к умеренному повышению уровня ТТГ на фоне нормального уровня тироксина (Т9).0005 4 ) и трийодтиронина (T 3 ). Вторичный гипотиреоз определяется как недостаточная стимуляция щитовидной железы гипоталамусом или гипофизом.

Какая новая информация содержится в этой статье?

В этой статье представлен простой и краткий обзор различных физических и нейропсихиатрических проявлений гипотиреоза, а также важная информация о диагностике и лечении.

Каковы последствия для психиатрической практики?

Гипотиреоз проявляется множеством психоневрологических признаков и симптомов. Поэтому крайне важно, чтобы психиатры знали о различных проявлениях гипотиреоза и проводили соответствующую оценку лабораторных тестов функции щитовидной железы и основных вариантов лечения.

Препараты, обычно вызывающие дисфункцию щитовидной железы, включают литий и амиодарон. Литий обладает антитиреоидным эффектом, который может вызвать гипотиреоз на любом этапе лечения, который может не исчезнуть при прекращении приема лития. Также было обнаружено, что вальпроат и карбамазепин снижают Т9.0005 4 уровней у пациентов, получавших длительное лечение. 1

Распространенность гипотиреоза среди населения США составляет 1 случай на 300 человек; однако показатели гипотиреоза выше в определенных группах населения. 2 Гипотиреоз в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, но с возрастом становится более частым у лиц обоего пола. Более высокие показатели гипотиреоза были обнаружены у госпитализированных пациентов как в медицинских, так и в психиатрических учреждениях, чем среди населения в целом. 3-5 Субклинический гипотиреоз встречается еще чаще и встречается у 4,3–8,5% населения США в целом. 2,6

Популяции с повышенным риском гипотиреоза включают женщин в послеродовом периоде и лиц с семейным анамнезом, перенесенными операциями на голове или шее, эндокринными заболеваниями, такими как диабет, и неэндокринными аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз.

Признаки и симптомы

Соматические признаки и симптомы гипотиреоза разнообразны и неспецифичны ( Таблица 1 ). Большинство этих признаков и симптомов могут быть связаны со снижением скорости метаболизма и накоплением глюкозаминогликанов, связанных с низким уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы. Хотя признаки и симптомы гипотиреоза неспецифичны, некоторые симптомы, такие как непереносимость холода, сухость кожи, запоры, мышечные спазмы и утомляемость, могут иметь повышенную специфичность для заболевания.

Тяжесть предъявляемых жалоб и физикальных данных обычно отражает степень гипотиреоза. Однако имеющиеся признаки и симптомы дефицита щитовидной железы могут варьироваться в зависимости от возраста пациента и остроты заболевания. Поскольку симптомы гипотиреоза неспецифичны, сходные симптомы могут проявляться и при многих других заболеваниях. Дифференциал широкий, в зависимости от конкретных симптомов (Таблица 2 ).

ИНФОРМАЦИЯ О ДЕЛЕ

Сандра — 37-летняя женщина с хорошо контролируемым сахарным диабетом 1 типа, у которой наблюдается подавленное настроение. В дополнение к ее аффективным жалобам, пациент отмечает усиление утомляемости и нарушение концентрации внимания. Всесторонний обзор симптомов выявляет запор, сухость кожи, непереносимость холода и увеличение веса. Обычные жизненные показатели указывают на легкую бессимптомную брадикардию. Назначается анализ ТТГ и полный анализ крови. Фармакотерапия не начата.

Лабораторные исследования показывают легкую нормоцитарную анемию и аномально повышенный уровень ТТГ. Назначается повторный анализ ТТГ в сыворотке и бесплатное измерение T 4 . Уровень ТТГ в сыворотке остается повышенным, а уровень свободного Т 4 аномально низким. Диагностирован клинический первичный гипотиреоз. Начинается добавление левотироксина, и аффективные и соматические признаки и симптомы пациента постепенно исчезают вместе с состоянием гипотиреоза пациента.

Известно, что дисфункция щитовидной железы вызывает различные нейропсихиатрические симптомы, включая расстройства настроения, психоз и когнитивную дисфункцию. Однако механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы вызывают психические расстройства, до конца не изучен. В головном мозге активная форма гормона щитовидной железы Т 3 , связывается с широко распространенными ядерными рецепторами и изменяет транскрипцию генов. Предполагается, что тиреоидные рецепторы, расположенные в лимбической системе, вызывают психические проявления гипотиреоза. 7

Аффективные расстройства. Депрессивное настроение является хорошо известным и признанным симптомом гипотиреоза. Клинические симптомы, такие как плохая концентрация, изменения веса, проблемы с памятью и плохая энергия, являются общими симптомами депрессии и гипотиреоза, поэтому целесообразно проводить рутинный скрининг пациентов с депрессией. Фактически, примерно у 40% пациентов с клиническим гипотиреозом наблюдаются выраженные депрессивные симптомы. 8

Связь между субклиническим гипотиреозом и подавленным настроением является более спорной. Некоторые исследования выявили более высокую частоту и тяжесть депрессии у пациентов с субклиническим гипотиреозом, чем у лиц с эутиреозом. 9 Имеются также данные о том, что субклинический гипотиреоз может отрицательно влиять на лечение депрессии, препятствуя действию антидепрессантов. 10

Гипотиреоз также может проявляться манией. Хотя мания является необычным проявлением гипотиреоза, было описано несколько случаев. 11,12 В этих случаях мания разрешилась заменой щитовидной железы. Имеются также сообщения о случаях агрессивного титрования левотироксина, вызывающего вторичную манию. 13

Существует связь между биполярным расстройством и гипотиреозом. Антитела к тиреопероксидазе были обнаружены чаще у пациентов с биполярным расстройством, чем у населения в целом. 14 Было обнаружено, что лечение гипотиреоза у пациентов с быстроциклирующим биполярным расстройством снижает тяжесть и частоту маниакальных эпизодов. 15

Психоз. Классическое микседематозное сумасшествие впервые было описано Asher 16 в 1949 г. в серии случаев пациентов с тяжелым гипотиреозом и психозом. В то время как микседематозное сумасшествие чаще всего проявляется в виде делирия, психотические симптомы, вторичные по отношению к гипотиреозу, могут проявляться у пациента, у которого нет измененного сознания или когнитивных нарушений. На самом деле, сообщалось о множестве психотических симптомов, включая бред, зрительные и слуховые галлюцинации, паранойю и расстройства мышления, вторичных по отношению к гипотиреозу. 17

Психоз не обязательно связан с тяжестью дисфункции щитовидной железы, поскольку сообщалось о психозе как при клиническом, так и при субклиническом гипотиреозе. 18 Хотя психоз может быть симптомом, привлекающим внимание врача, обычно он возникает на поздних стадиях болезни.

Когнитивная дисфункция. Когнитивные нарушения распространены при гипотиреозе и могут варьироваться от легких до тяжелых. Дефицит варьируется от нарушения концентрации и замедления скорости обработки информации до общего снижения интеллекта, психомоторной скорости, зрительно-пространственных навыков и памяти. Когнитивные нарушения, связанные с гипотиреозом, как правило, более выражены у пожилых людей. На самом деле, гипотиреоз считается одной из обратимых причин деменции, и поэтому при всех обследованиях на деменцию показан скрининговый тест на ТТГ. Однако тяжелый гипотиреоз, перешедший в деменцию, не всегда полностью обратим даже после соответствующего лечения.

Диагностическое обследование/обследование

Если дисфункция щитовидной железы подозревается клинически, предпочтительным начальным тестом является сывороточный ТТГ. Если уровень ТТГ в сыворотке отклоняется от нормы, необходимо повторно проверить ТТГ вместе с уровнем свободного T 4 . Результаты этих лабораторных тестов позволят классифицировать состояние щитовидной железы пациента ( Таблица 3 ). Первичный гипотиреоз диагностируют, когда уровень ТТГ повышен, а уровень свободного Т 4 низкий. Субклинический гипотиреоз – это диагноз, когда уровень ТТГ остается высоким при повторном тестировании, а свободный Т 4 уровень находится в пределах нормы. Низкий уровень свободного T 4 в сыворотке в сочетании с низким или неадекватно нормальным уровнем ТТГ, вероятно, свидетельствует о вторичном гипотиреозе.

Если лабораторная оценка выявляет первичный гипотиреоз, а щитовидная железа в норме при физикальном обследовании, дополнительные лабораторные исследования или визуализация обычно не требуются. Однако в случае субклинического гипотиреоза целесообразно повторное определение уровней ТТГ и свободного Т 4 через 4–6 месяцев, поскольку уровни ТТГ могут либо спонтанно нормализоваться, либо прогрессировать до значений, указывающих на клинический гипотиреоз. Риск прогрессирования субклинического гипотиреоза может быть наибольшим у пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке выше 10 мМЕ/л. Кроме того, измерение антител к тиреопероксидазе может оказаться полезным в контексте субклинического гипотиреоза, поскольку повышенный уровень антител к тиреопероксидазе предсказывает повышенный риск прогрессирования первичного гипотиреоза в более поздние сроки. У пациентов с признаками вторичного гипотиреоза целесообразно измерение дополнительных гормонов гипофиза, МРТ селлярной области и направление к эндокринологу.

Лечение

Первоначальное лечение психоневрологических симптомов гипотиреоза должно быть направлено на коррекцию основного дефицита щитовидной железы. Заместительная терапия тироксином, как правило, эффективна для устранения всех признаков и симптомов гипотиреоза, хотя время до разрешения очень индивидуально.

Однако, если нейропсихиатрические симптомы значительны, может быть целесообразным симптоматическое лечение. Например, нейролептики часто используются в попытке острого лечения психотических симптомов, вторичных по отношению к гипотиреозу, до тех пор, пока не будет скорректировано основное состояние гипотиреоза. Пациентам с гипотиреозом, осложненным аффективными или когнитивными расстройствами, следует лечить гипотиреоз до начала приема психотропных препаратов. Если после соответствующего лечения левотироксином у пациента сохраняются симптомы, можно начать соответствующую фармакотерапию. Психиатрические препараты следует назначать в низких дозах и медленно титровать при использовании у пациентов с гипотиреозом.

Первичный гипотиреоз. Целью лечения является устранение признаков и симптомов гипотиреоза путем возвращения пациента в эутиреоидное состояние. Это чаще всего требует пожизненной замены гормонов щитовидной железы. Существует множество препаратов гормонов щитовидной железы, доступных для лечения гипотиреоза. Левотироксин идентичен Т 4 , вырабатываемому щитовидной железой. Это предпочтительный препарат для заместительной терапии щитовидной железы, поскольку он имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день и с минимальными колебаниями уровня в сыворотке.

Начальная доза левотироксина для здоровых взрослых людей моложе 60 лет с первичным гипотиреозом составляет 1,6 мкг/кг идеальной массы тела в день. У пожилых пациентов и пациентов с ишемической болезнью сердца начальная доза Т 4 должна быть ниже (от 25 до 50 мкг/сутки) — дозу следует титровать медленно, чтобы избежать сердечных осложнений. Средняя заместительная доза колеблется от 100 до 150 мкг/сутки у женщин и от 125 до 200 мкг/сутки у мужчин. После начала соответствующей терапии проявления гипотиреоза обычно исчезают в течение недель или месяцев.

L-трийодтиронин представляет собой синтетическую форму гормона T 3 . Его использование осложняется коротким периодом полувыведения, который требует многократных ежедневных доз и приводит к пиковым концентрациям, которые часто являются супрафизиологическими, что может привести к побочным эффектам.

Комбинированное лечение левотироксином и L-трийодтиронином было опробовано, но метаанализ комбинированной терапии по сравнению с монотерапией левотироксином для лечения клинического гипотиреоза не выявил каких-либо дополнительных преимуществ комбинированного лечения в улучшении качества жизни и уменьшении симптомов депрессии. 19

Субклинический гипотиреоз. Лечение пациентов с субклиническим гипотиреозом является спорным клиническим вопросом и требует консультации с лечащим врачом пациента или эндокринологом. Лечение следует рассматривать у пациентов с уровнем ТТГ выше 10 мМЕ/л (учитывая сопутствующие побочные физиологические эффекты и риск прогрессирования до первичного гипотиреоза) и у пациентов с повышенными титрами антител к тиреопероксидазе (учитывая повышенную скорость конверсии в первичный гипотиреоз). . Кроме того, пациентам с уровнем ТТГ от 5 до 10 мМЕ/л в сочетании с симптомами, указывающими на гипотиреоз, может помочь терапия левотироксином. Пациентам с субклиническим гипотиреозом может потребоваться лишь от 25 до 50 мкг/сутки левотироксина, учитывая мягкий характер сопутствующего дефицита тироксина.

Мониторинг лечения

После начала заместительной гормональной терапии эффективность лечения следует контролировать путем измерения уровня ТТГ в сыворотке через 8–12 недель. Это дает время для сброса гипофизарно-щитовидной оси и отражает текущее состояние циркулирующих гормонов щитовидной железы. Биохимическая цель лечения состоит в поддержании уровня ТТГ пациента в пределах нижней половины нормального диапазона.

Если при последующем обследовании обнаруживается высокий или низкий уровень ТТГ, необходимо увеличить или уменьшить дозу левотироксина. Уровень ТТГ следует повторно проверять через 2 месяца после любой коррекции дозы. Когда пациент находится в эутиреоидном состоянии, через 6 мес следует проверить сывороточный ТТГ, поскольку метаболизм левотироксина может быть повышен по сравнению с состоянием гипотиреоза. Таким образом, начальная доза левотироксина может быть недостаточной для поддержания эутиреоидного состояния.

Резюме

Гипотиреоз является распространенным клиническим заболеванием, с которым часто сталкиваются психиатры. Однако симптомы дисфункции щитовидной железы часто расплывчаты и неспецифичны, что может привести к задержке или пропущенной диагностике. Дисфункция щитовидной железы может вызывать целый ряд физических и нервно-психических расстройств, поэтому ранняя диагностика и лечение важны для снижения заболеваемости. Психиатрические симптомы могут быть начальным проявлением дисфункции щитовидной железы. Психиатры должны иметь высокую степень подозрения на потенциальные основные, усугубляющие или связанные с лечением заболевания щитовидной железы.

Раскрытие информации:

Д-р Эстабрук является научным сотрудником кафедры психосоматической медицины кафедры психиатрии и поведенческой медицины, а д-р Генрих является доцентом кафедры семейной и поведенческой медицины. и общественная медицина в Медицинском колледже Висконсина в Милуоки. Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в отношении предмета данной статьи.

Каталожные номера:

1. Hennessey JV, Jackson IM. Интерфейс между гормонами щитовидной железы и психиатрией. Эндокринолог. 1996;6:214-223.

2. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг.): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:489-499.

3. Шарлот Л., Абенд С., Равин П. и др. Непсихиатрические проблемы со здоровьем у психиатрических стационаров с умственной отсталостью. J Интеллект Инвалид Рез. 2011;55:199-209.

4. Вебер Н.С., Коуэн Д.Н., Милликен А.М., Нибур Д.В. Психиатрические и общие медицинские состояния, сопутствующие шизофрении, в Национальном обзоре выписки из больниц. Психиатрическая серв. 2009;60:1059-1067.

5. Potestà P, Murolo R, Costantini S, et al. Высокая распространенность бессимптомного гипотиреоза и гипертиреоза у госпитализированных пожилых женщин. Riv Eur Sci Med Farmacol. 1996;18:129-133.

6. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. Исследование распространенности заболеваний щитовидной железы в Колорадо. Arch Intern Med. 2000;160:526-534.

7. Бауэр М., Гетц Т., Гленн Т., Уайброу П.С. Взаимодействие щитовидной железы с головным мозгом при заболеваниях щитовидной железы и расстройствах настроения. J Нейроэндокринол. 2008;20:1101-1114.

8. Пироги RW. Женщины, настроение и щитовидная железа. Здоровье женщин-психиатров. 1995;4:4-10.

9. Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV и др. Субклинический гипотиреоз, настроение и когнитивные функции у пожилых людей: обзор. Int J Гериатрическая психиатрия. 2013;28:111-118.

10. Чуэйре В.Б., Ромальдини Дж.Х., Уорд Л.С. Субклинический гипотиреоз увеличивает риск депрессии у пожилых людей. Арх Геронтол Гериатр. 2007;44:21-28.

11. Стоуэлл С. П., Барнхилл Дж.В. Острая мания на фоне тяжелого гипотиреоза. Психосоматика. 2005;46:259-261.

12. Balldin J, Berggren U, Rybo E, et al. Лечебно-резистентная мания с первичным гипотиреозом: случай выздоровления после левотироксина. Дж. Клин Психиатрия. 1987;48:490-491.

13. Джозефсон А.М., Маккензи Т.Б. Тиреоид-индуцированная мания у пациентов с гипотиреозом. Бр Ж Психиатрия. 1980;137:222-228.

14. Купка Р.В., Нолен В.А., Пост Р.М., и др. Высокая частота аутоиммунного тиреоидита при биполярном расстройстве: отсутствие связи с воздействием лития. Биол Психиатрия. 2002;51:305-311.

15. Stancer HC, Persad E. Лечение трудноизлечимого быстроциклического маниакально-депрессивного расстройства левотироксином. Клинические наблюдения. Главный врач общей психиатрии. 1982;39:311-312.

16. Ашер Р. Микседематозное сумасшествие. Br Med J. 1949; 2:555-562.

17. Генрих Т.В., Грэм Г. Гипотиреоз, проявляющийся психозом: пересмотр микседематозного безумия. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2003;5:260-266.

18. Lehrmann JA, Jain S. Микседематозный психоз с гипотиреозом II степени. Генерал Хосп Психиатрия. 2002; 24:275-277.

19. Грозински-Гласберг С., Фрейзер А., Нахшони Э. и др. Комбинированная терапия тироксином-трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2592-2599.

Описание случая суицидального поведения, связанного с субклиническим гипертиреозом

Кафедра психиатрии, Больница Святого Винсента, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сувон, Корея

Резюме: Нарушения функции щитовидной железы связаны со многими психическими симптомами. Представлено сообщение о 15-летней девочке, поступившей в психиатрическое стационарное отделение с симптомами суицидального поведения, раздражительности, импульсивности. Годом ранее она стала более вспыльчивой и начала импульсивно резать себе вены. Лабораторные исследования выявили субклинический гипертиреоз. Ее лечили анксиолитиками и антитиреоидными препаратами, и ее суицидальные мысли и раздражительность исчезли. Этот случай демонстрирует, что субклинический гипертиреоз может быть связан как с суицидальным поведением, так и с явным гипертиреозом. Раннее вмешательство необходимо для предотвращения суицидального поведения у пациентов с субклиническим гипертиреозом.

Введение

Гипертиреоз может быть явным (определяется как низкий уровень тиреотропного гормона [ТТГ] в сыворотке и высокая концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке) или субклиническим (определяется как субнормальная концентрация ТТГ в сыворотке и нормальная концентрация гормона щитовидной железы). Распространенность субклинического гипертиреоза в мировом сообществе колеблется от 0,7% до 12,4%. Явный гипертиреоз и общая распространенность гипертиреоза, составляющая примерно 1,3%, увеличивается до 4–5% у пожилых женщин. 1 Нарушения функции щитовидной железы связаны со многими психическими симптомами. У больных гипертиреозом отмечаются симптомы утомляемости, бессонницы, нервозности, лабильного настроения и дисфории. Несколько исследований показали, что общая распространенность психического расстройства при гипертиреозе составляет около 10%. 2 Имеется много сообщений о пациентах с явным гипертиреозом, сопровождающимся психическими симптомами, но мало сообщений о пациентах с субклиническим гипертиреозом. 3–7 Мы представляем случай 15-летней пациентки, поступившей в психиатрическое стационарное отделение с суицидальным поведением, обусловленным субклиническим гипертиреозом.

История болезни

15-летняя девочка в сопровождении родителей обратилась в нашу поликлинику с симптомами суицидального поведения, раздражительности и импульсивности. Она училась в первом классе старшей школы и была единственным ребенком. Ее преморбидная личность была спокойной и интроспективной. Она развивалась нормально, выполняла свои школьные обязанности и удовлетворительно выполняла свои рабочие обязанности. У нее были нормальные отношения с родителями, и в прошлом у нее не было ни медико-хирургического, ни нейропсихиатрического анамнеза.

Годом ранее она враждебно относилась к своим родителям, потому что они отказали ей в разрешении учиться за границей. В то время у нее развилась суицидальная импульсивность, например попытка прыгнуть с веранды квартиры двенадцатого этажа. Восемь месяцев назад она начала часто спорить с подругой в школе. Она становилась все более раздражительной и импульсивной. После того, как ее частный репетитор раскритиковал ее невнимательное поведение, она порезала себе запястье ножом. После госпитализации больной стал раздражительным, враждебным, импульсивным. Она начала принимать буспирон по 20 мг в день, чтобы уменьшить симптомы.

Физикальное обследование, анализы крови, включая общий анализ крови, и электроэнцефалограмма были нормальными. Однако у нее был субклинический гипертиреоз, о чем свидетельствовали нормальный уровень свободного Т4 (сТ4) (1,410 нг/дл), нормальный уровень Т3 (1,390 нг/мл) и низкий уровень ТТГ (0,006 мкМЕ/мл) в сывороточном функциональном тесте щитовидной железы (ТФТ). .

Через 3 дня у нее появились потливость и потеря веса около 4 кг. На десятый день после госпитализации последующая TFT выявила высокий уровень fT4 (2,040 нг/дл) и низкий уровень ТТГ (0,005 мкМЕ/мл). Эти данные подтвердили клинический диагноз гипертиреоза. Мы проконсультировались с эндокринологическим отделением, и был проведен дополнительный анализ сыворотки и сканирование щитовидной железы. Это тестирование выявило повышенный Т3 (2,010 нг/мл), антимикросомальные антитела (790,400 МЕ/мл; нормальный диапазон, <30 000 МЕ/мл), и уровни иммуноглобулина, ингибирующего связывание тиреотропина (TBII) (8,410 МЕ/л; нормальный диапазон, <1,750 МЕ/л) и нормальный уровень антител к тиреоглобулину (<20 МЕ/мл; нормальный диапазон) , <40 МЕ/мл) (таблица 1). Сканирование щитовидной железы с Tc-99m показало умеренное и диффузное увеличение щитовидной железы с неоднородным поглощением и теплыми или горячими узлами в обеих долях, что свидетельствует об узловом токсическом зобе. Пациентке был начат прием метимазола в дозе 10 мг в день, в то время как буспирон (20 мг в день) был продолжен. Примерно через 7 дней после начала приема метимазола у пациента уменьшилась раздражительность, улучшился контроль импульсов, снизилась отвлекаемость и не было суицидального поведения. Последующее наблюдение TFT через 4 недели после госпитализации выявило снижение уровня fT4 (1,560 нг/дл), но оно все еще было ненормальным по сравнению с последним тестом (таблица 1). Через 4 недели госпитализации больная выписана. После выписки регулярно посещала нашу психиатрическую и эндокринологическую клинику. Она продолжала получать 20 мг/день буспирона и 10 мг/день метимазола и не проявляла раздражительности, импульсивности или суицидального поведения.

Таблица 1 Последующие данные функции щитовидной железы и анализы на иммуноглобулины
Сокращения: ТТГ, тиреостимулирующий гормон; fT4, свободный T4; TBII, иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиротропина.

Обсуждение

В этом отчете описывается пациент с раздражительностью, импульсивностью и суицидальным поведением без физических симптомов. Ее госпитализировали в психиатрическое стационарное отделение. После медицинского осмотра у нее был первоначально диагностирован субклинический гипертиреоз, который впоследствии прогрессировал до явного гипертиреоза.

Гипертиреоз усиливает эффекты катехоламинов, опосредованные β-адренергическими рецепторами, за счет увеличения плотности и чувствительности рецепторов в периферических тканях, а также в головном мозге. 8 Наши результаты не согласуются с результатами относительно недавнего крупного когортного исследования в Швеции, в котором сделан вывод о том, что у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза, не было повышенного риска самоубийства. 9 Гиперактивность адренергической системы может объяснить сходство между клиническими проявлениями гипертиреоза и маниакальными эпизодами или тревожным расстройством. 10

Примечательной особенностью этого случая является то, что, несмотря на то, что ее гипертиреоз был субклиническим, у пациентки были психические симптомы гипертиреоза, такие как раздражительность, импульсивность и суицидальное поведение. Эти результаты согласуются с сообщениями, показывающими, что у пациентов с субклиническим гипертиреозом симптомы напоминают симптомы пациентов с явным гипертиреозом, с депрессией, тревогой и физическими симптомами. 11,12 Таким образом, хотя TFT сыворотки этой пациентки выявил субклинический гипертиреоз, ее психиатрические симптомы и функция щитовидной железы оказались тесно коррелированными.

Основными антитиреоидными препаратами являются метимазол, карбимазол и пропилтиоурацил. Их основное действие заключается в ингибировании организации йодида и связывания йодтиронинов, что, в конечном счете, ингибирует синтез гормонов щитовидной железы. 13 Психиатрические препараты, такие как литий, нейролептики и анксиолитики, можно использовать симптоматически и ситуационно. 14 В данном случае мы вводили анксиолитик буспирон для контроля таких симптомов пациента, как нервозность и раздражительность, и мы добавили антитиреоидный препарат метимазол после диагностики у пациента явного гипертиреоза. После 3 недель лечения метимазолом ее гормоны щитовидной железы в сыворотке не показали заметных изменений, за исключением слегка сниженного fT4. Однако на фоне применения буспирона снижались раздражительность, импульсивность и суицидальное поведение пациента.

В заключение мы сообщили о случае суицидального поведения, связанного с субклиническим гипертиреозом. На основании нашего отчета и обзора литературы субклинический гипертиреоз следует рассматривать как возможную причину суицидального поведения.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Ссылки

1.

Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Сывороточный ТТГ, Т(4) и антитела к щитовидной железе у населения США (19с 88 по 1994 г. ): Национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab . 2002; 87: 489–499.

2.

Бауэр М., Гетц Т., Гленн Т., Уайброу П.С. Взаимодействие щитовидной железы с головным мозгом при заболеваниях щитовидной железы и расстройствах настроения. J Нейроэндокринол . 2008;20(10):1101–1014.

3.

Дитч Дж.Т. Диагностика органических тревожных расстройств. Психосоматика . 1981; 22: 661–665.

4.

Катерндал Д.А., Ванде Крик Л. Гипертиреоз и панические атаки. Психосоматика . 1983; 24: 491–496.

5.

Молодой Л.Д. Органическое аффективное расстройство, связанное с тиреотоксикозом. Психосоматика . 1983; 25: 490–492.

6.

Народный Д. Г. Органическое аффективное расстройство на фоне тиреотоксикоза. Психосоматика . 1984; 25: 243–244.

7.

Рао М.Г., Рохилла Дж., Варамбалли С., Равендранатан Д., Венкатасубраманян Г., Габгадхар Б.Н. Гипертиреоз в виде смешанного аффективного состояния: клинический случай. Общая психиатрическая больница . 2012;34:703.

8.

Mason GA, Bondy SC, Nemeroff CB, Walker CH, Prange AJ Jr. Влияние состояния щитовидной железы на бета-адренергические и серотонинергические рецепторы в мозге крыс. Психонейроэндокринология . 1987;12(4):261–270.

9.

Абрахам-Нордлинг М., Лённ С., Валлин Г. и др. Гипертиреоз и самоубийство: ретроспективное когортное исследование в Швеции. Евро J Эндокринол . 2009;160(3):437–441.

10.

Чарни Д.


Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.