Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Главная » Разное » Церебральная недостаточность

Церебральная недостаточность


Церебральная дисфункция как компонент формирования полиорганной недостаточности у хирургических больных (лекция)

Повышение эффективности лечения больных в критическом состоянии (КС) в течение последнего десятилетия способствовало снижению показателей летальности в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в большинстве стран. Исторически сложилось, что врачи анестезиологи-реаниматологи пристальное внимание уделяли нарушениям функционирования сердечно-сосудистой системы, легких, почек и печени как основным причинам смерти пациентов ОРИТ. При этом церебральная дисфункция зачастую отходила на второй план [44], однако в настоящий момент многие клиницисты проявляют повышенный интерес к острым нарушениям сознания у больных в КС, что нередко является признаком ухудшения соматического статуса и/или развития полиорганной недостаточности [3].

Делирий — распространенное проявление мозговой дисфункции у пациентов в КС и, как правило, ассоциируется с осложнением течения основного заболевания. После перенесенного делирия часто снижается качество жизни как в раннем, так и в отдаленном периоде. Это связано с трудностями в социальной адаптации и остаточными когнитивными расстройствами [4, 30].

Определение и терминология. Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, делирий — острый обратимый психический синдром с нарушением сознания, внимания и когнитивной функции, повышенной или пониженной психомоторной активностью и изменением цикла бодрствование—сон [7]. Для описания этого синдрома когнитивных нарушений у больных в КС используют различные термины, в том числе «реанимационный психоз», «острая церебральная недостаточность», «септическая энцефалопатия» и т. д. [1, 33, 44]. Такая терминологическая путаница зачастую осложняет трактовку состояния пациентов и их лечение. Однако в последнее время большинство клиницистов для описания синдрома церебральной недостаточности у больных в КС стали использовать термин «делирий».

Распространенность и подтипы. В ОРИТ делирий диагностируется у 20—80% больных. Вариабельность данных литературы объясняется различиями как в тяжести состояния обследованных пациентов, так и в используемых диагностических подходах [9, 14, 17, 45, 62]. Несмотря на высокие показатели распространенности, в ОРИТ делирий часто проходит незамеченным клиницистами, так как его симптомы ошибочно приписывают деменции или депрессии [17, 18]. Большинство врачей считают, что для делирия характерно психомоторное возбуждение, однако это не совсем так. Делирий делят на подтипы в зависимости от поведения пациента. При гипоактивном «тихом» делирии больные вялы, адинамичны, замкнуты. Такой подтип делирия больше характерен для пожилых больных и в 70% наблюдений остается нераспознанным. Гиперактивный делирий сопровождается ажитацией, беспокойством и эмоциональной лабильностью [18, 46]. По данным J. Peterson и соавт., в ОРИТ у 1,6% больных был диагностирован гиперактивный делирий, у 43,5% — гипоактивный, у 54,1% — смешанный [58]. У реанимационных больных подтип делирия не влиял на прогноз [50].

Интересная точка зрения на церебральную дисфункцию у больных в КС представлена S. Ouimet и соавт. [52]. Они обследовали 600 пациентов ОРИТ с симптомами делирия и разделили их по категориям в зависимости от количества присутствующих симптомов. Пациентов без симптомов церебральной дисфункции относили в группу без делирия, пациентов с четырьмя и более симптомами включали в группу клинического делирия, при наличии от одного до трех симптомов диагностировали субсиндромный делирий. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что субклинический делирий является промежуточным состоянием. Аналогичные результаты были получены при обследовании пациентов нереанимационного профиля, у которых также выявили состояние, отличающееся от клинического делирия и нормального психического статуса.

Прогностическая значимость. Развитие делирия у больных в КС, находящихся в ОРИТ, рассматривается как осложнение и увеличивает длительность их пребывания в стационаре, летальность и стоимость лечения [37, 47, 52]. На основании анализа историй болезни и отдаленных результатов лечения 275 пациентов, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в ОРИТ, было показано, что делирий ассоциировался с трехкратным возрастанием риска летального исхода в течение 6 мес, после выписки из стационара [17]. Связь между делирием, возникшим в ОРИТ, и увеличением смертности была подтверждена и в других когортных исследованиях [37, 52].

Делирий может быть предиктором длительных когнитивных нарушений. Анализ 9 проспективных исследований, в которые суммарно были включены 1900 пациентов из нереанимационных отделений, показал, что развитие делирия сопровождалось возникновением когнитивных нарушений длительностью от 1 до 3 лет после выписки из стационара [30]. Взаимосвязь между делирием в ОРИТ и долгосрочными когнитивными нарушениями сомнений не вызывает. У 98 пациентов ОРИТ, находящихся на ИВЛ, развитие делирия было ассоциировано с риском когнитивных нарушений в 3-месячный период после выписки [31].

Патофизиология делирия. Патофизиологическая составляющая делирия включает нейротрансмиттерный дисбаланс, воспалительную реакцию, нарушение окислительного метаболизма и изменение спектра аминокислот. Однако надо признать, что большинство положений патофизиологии делирия находится в стадии осмысления и точные механизмы формирования церебральной дисфункции до конца не изучены.

Согласно одной из гипотез, делирий рассматривается как психофизиологическое проявление дисбаланса в синтезе, действии и инактивации нейротрансмиттеров, которые обычно контролируют когнитивные функции, поведение и настроение [21, 64]. В патофизиологию делирия вовлечены расстройства нескольких нейротрансмиттерных систем, но самое большое внимание уделяется дофамину и ацетилхолину. Эти нейротрансмиттеры дают противоположные эффекты: допамин увеличивает, а ацетилхолин уменьшает возбудимость нейронов. Дисбаланс одного или обоих нейротрансмиттеров приводит к непредсказуемости передачи нервного импульса. Установлено, что для делирия характерны избыток дофамина и/или снижение содержания ацетилхолина [21, 23]. Полагают, что острые состояния сами по себе могут ассоциироваться с выработкой эндогенных антихолинергических субстанций. Было показано, что у 8 из 10 пожилых пациентов в сыворотке крови определялись антихолинергические компоненты. Характеристика этих веществ поможет углубить наше понимание делирия и выработать более эффективную стратегию борьбы с ним [24]. Высказывается мнение, что и другие нейромедиаторы играют определенную роль в патогенезе делирия, в том числе γ-аминомасляная кислота, серотонин, эндорфины и глутамат [64].

Воспалению отводят ведущую роль в формировании органной дисфункции при КС [43]. Изменения, вызванные эндотоксином и цитокинами на фоне воспалительной реакции, вероятно, способствуют развитию делирия у пациентов в ОРИТ. Медиаторы, продуцируемые в процессе воспаления (например, фактор некроза опухоли α, ИЛ-1 и другие цитокины и хемокины), инициируют каскад реакций, приводящих к повреждению эндотелия, образованию тромбина и микрососудистых тромбозов [67]. В исследованиях на животных установили, что эти медиаторы проникают через гематоэнцефалический барьер на фоне повышенной проницаемости сосудов головного мозга. Одновременно наблюдали изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) [26, 53].

Воспаление может спровоцировать дисфункцию мозга, уменьшая мозговое кровообращение через формирование микроагрегатов фибрина, тромбоцитов, нейтрофилов и эритроцитов в микрососудах коры головного мозга посредством активации α1-адренорецепторов или нарушая синтез нейромедиаторов и передачу нервных импульсов [10, 65].

Первоначальные гипотезы, которые остаются актуальными, пытались объяснить делирий как поведенческие проявления «… широкого сокращения церебрального окислительного метаболизма, что приводит к дисбалансу нейропередачи» [38]. В классических исследованиях было показано, что делирий ассоциируется с диффузным изменением на ЭЭГ, что, как полагают, является следствием снижения метаболизма мозга [20]. Таким образом, было выдвинуто положение, что делирий является результатом «церебральной недостаточности» (глобальной церебральной недостаточности окислительного метаболизма) — фактора, который, как известно, играет важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности в КС [22]. Принято считать, что скрытые повреждения мозга развиваются под влиянием локальной гипоксии, гипоперфузии, цитокинопосредованного воспаления, микрососудистых тромбозов — именно тех факторов, при которых и формируется полиорганная недостаточность у пациентов в КС [51].

Уровень нейротрансмиттеров и их функция могут зависеть от плазменной концентрации различных аминокислот. На основании этого было высказано предположение, что изменение уровня больших нейтральных аминокислот способствует развитию делирия [65]. Известно, что поступление больших нейтральных аминокислот в мозг регулируется Na-независимым большим транспортером 1 (lat l) [68]. Триптофан — незаменимая аминокислота и предшественник серотонина — конкурирует с несколькими большими нейтральными аминокислотами (например, с тирозином, фенилаланином, валином, лейцином и изолейцином) при транспорте через гематоэнцефалический барьер посредством lat l. Фенилаланин также конкурирует с большими нейтральными аминокислотами при транспорте через гематоэнцефалический барьер. Увеличение поглощения мозгом триптофана и фенилаланина по сравнению с другими крупными нейтральными аминокислотами приводит к повышению уровня дофамина и норадреналина — нейротрансмиттеров, которые вовлечены в патогенез делирия [38]. У 97 пациентов ОРИТ, находящихся на ИВЛ, оценили риск развития делирия в зависимости от отношения плазменных концентраций триптофана, фенилаланина и тирозина к общему уровню больших нейтральных аминокислот. При этом обнаружили, что риск развития делирия повышался при очень высоком или очень низком уровне триптофана и тирозина по отношению к общему содержанию больших нейтральных кислот. В связи с этим авторы сделали вывод, что колебание уровня аминокислот в плазме играет важную роль в развитии делирия у пациентов ОРИТ [57].

Факторы риска. Принято выделять модифицируемые и немодифицируемые факторы риска развития делирия [28]. Немодифицируемые факторы присутствуют у пациента до его поступления в стационар и на них невозможно повлиять. В процессе развития болезни присоединяются модифицируемые факторы риска, связанные как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией [21, 25]. В табл. 1 представлены основные факторы риска возникновения делирия.

Таблица 1. Факторы риска развития делирия

Генетическая предрасположенность к разви-тию делирия нашла фактическое подтверждение. У 53 больных, находящихся на ИВЛ, проанализировали связь между генотипом аполипопротеина Е (АроЕ) и продолжительностью делирия. Установили, что у больных с полиморфизмом АроЕ4 (фактор риска болезни Альцгеймера) длительность делирия была в 2 раза больше, чем у пациентов с обычным генотипом [19]. Механизм удлинения делирия объясняется изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера при полиморфизме АроЕ4 (накопление белка циклофилина А) и поступлением в мозговую ткань токсичных веществ в больших концентрациях.

Другие факторы, которые связаны с делирием в ОРИТ, включают пожилой возраст, исходные когнитивные нарушения, снижение слуха, водно-электролитные нарушения, острые инфекции, заболевания дыхательных путей, ацидоз, анемию, артериальную гипотонию, иммобилизацию пациента и т. д. [5, 28, 45, 54].

Пациенты в КС, как правило, имеют несколько факторов, которые могут провоцировать развитие делирия. Установлено, что на больного в ОРИТ в среднем приходится 11 факторов риска. Однако наиболее часто встречаются два фактора — назначение психотропных препаратов (наркотические анальгетики и седативные препараты) и лишение сна вследствие режима ОРИТ. Оба фактора относятся к потенциально модифицируемым [15].

Большинство врачей рутинно назначают седативные и анальгетические препараты пациентам на ИВЛ для обезболивания и снижения уровня тревожности [32]. Однако эти лекарственные средства дают ряд побочных эффектов. Установлено, что при непрерывной внутривенной седации увеличивается длительность ИВЛ по сравнению с болюсной [35].

В настоящее время описана взаимосвязь между назначением опиатных анальгетиков и седативных препаратов и возникновением делирия. В исследовании, проведенном в ОРИТ смешанного профиля (хирургического и терапевтического), было установлено, что в многофакторной модели развития делирия морфин является самым сильным предиктором [14]. Однако есть и противоположные результаты. S. Ouimet и соавт. обнаружили, что среднесуточные дозы опиоидов в ОРИТ были выше у больных без делирия [52]. В другом исследовании было показано, что пациенты, получавшие опиоидные анальгетики (доза, эквивалентная более 10 мг/сут морфина сульфата парентерально), были менее склонны к развитию делирия, чем пациенты, которым назначали анальгетики в меньшей дозе. Применение меперидина было исключением, так как при этом риск делирия больше по сравнению с таковыми при использовании опиоидов [49]. Авторы делают вывод о важности разумного использования психоактивных препаратов с акцентом на адекватность аналгезии.

E. Marcantonio и соавт. [41] доказали, что у пациентов, получавших бензодиазепины, чаще развивается послеоперационный делирий, чем у тех, кому бензодиазепины не назначали. Ha основе использования регрессионной модели было установлено, что назначение лоразепама является независимым фактором развития делирия. Вероятность возникновения делирия коррелировала с дозой назначенного лоразепама в предыдущие 24 ч. Риск возрастал даже при назначении низких доз лоразепама и выходил на плато приблизительно при 20 мг/день [54]. Мидазолам, как было показано в другом исследовании, у пациентов ОРИТ с травмами и после хирургического лечения также увеличивает вероятность развития делирия [56]. В последних рекомендациях по лечению сепсиса подчеркивается важность минимизации седации у больных ОРИТ и необходимость достижения целевых значений при использовании гипнотических средств [13].

Связь между нарушениями сна и делирием в ОРИТ до конца не изучена, однако установлено, что лишение сна ухудшает познавательные способности больных [61]. Пациенты ОРИТ в среднем спят около 2 ч в сутки и менее 6% их сна приходится на фазу REM (random eve movement) [8]. При использовании полисомнографии у больных, находящихся на ИВЛ, было доказано, что у них сон был сильно нарушен, а у большинства отсутствовал совсем. Такое состояние может негативно влиять на синтез белка, клеточный и гуморальный иммунитет, расход энергии и в конечном итоге вносит свой вклад в развитие органной дисфункции и делирия [12].

При делирии всегда наблюдаются нарушения сна. Что является причиной, а что следствием в этой ситуации, не выяснено. Сон и бодрствование сменяются с циркадной периодичностью. Эти процессы регулируются ретикулярной формацией, ядрами гипоталамуса и базальными отделами лобных долей. При повреждении этих структур всегда развивается делирий [3].

Диагностика делирия в ОРИТ. Для диагностики делирия врачи-непсихиатры чаще всего используют специальный контрольный лист Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) и метод оценки спутанности сознания в ОРИТ — Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU) [9, 15]. Применение таких подходов позволяет быстро и надежно диагностировать делирий даже у пациентов, находящихся на ИВЛ. Имеются рекомендации рутинно обследовать всех пациентов ОРИТ на наличие делирия [32]. У 93 пациентов, находящихся в ОРИТ, для диагностики делирия применили ICDSC, данные которого сравнили с эталонным методом — консультацией психиатра. При использовании ICDSC оценка состояния варьировала от 0 до 8 баллов; при этом оценка в 4 балла имела чувствительность 99% и специфичность 64% для выявления делирия. Таким образом, в силу очень высокой чувствительности авторы рекомендуют применять ICDSC как инструмент скрининга для диагностики делирия в ОРИТ [9]. Использование ICDSC предусматривает исключение из оценки больных в коматозном состоянии, так как у них делирий не диагностируется. В дальнейшем изменение сознания оценивается по 8 пунктам; если пациент набирает 4 или больше, то диагностируется делирий (табл. 2).

Таблица 2. Диагностика делирия в ОРИТ на основании контрольного листа ICDSC [9]

Метод CAM-ICU разработан для применения у пациентов, находящихся на ИВЛ [15, 27]. Была доказана его высокая чувствительность (от 93 до 100%) и специфичность (от 93 до 100%) при диагностике делирия [15, 37].

Диагностика делирия по CAM-ICU подразумевает два этапа (табл. 3). На первом этапе оценивается уровень сознания с помощью Ричмондской шкалы возбуждения — седации (Richmond Agitation-Sedation Scale — RASS) [16, 60]. На основании RASS исключаются больные в коматозном состоянии. Пациенты должны иметь по RASS от +4 до –3. При оценке 0 диагноз делирия возможен лишь при нарушениях сознания в предшествующие 24 ч. Важна возможность диагностики делирия и при умеренной седации. Второй этап включает оценку состояния сознания по 4 признакам: острота возникших нарушений психического статуса, степень нарушения внимания, дезорганизация мышления и изменение уровня сознания. Диагноз делирия устанавливается при комбинации 3 признаков, причем первый и второй являются обязательными.

Таблица 3. Оценка спутанности сознания в ОРИТ по методу CAM-ICU [15]

Профилактика и лечение. В одном из первых исследований профилактической направленности был применен мультикомпонентный протокол для минимизации факторов риска делирия. Были обследованы 852 пожилых больных, у которых изучали эффективность протокола по сравнению с обычной терапией [29]. Профилактические мероприятия включали нефармакологическую нормализацию сна, раннюю активизацию, физические упражнения, укорочение периода вынужденной иммобилизации, своевременное удаление катетеров и устранение физических ограничений, использование очков, увеличительных линз и слуховых аппаратов. Обязательным условием включения в исследование являлись ранние мероприятия по регидратации и устранению явлений гиповолемии. Применение такого подхода позволило значительно снизить частоту возникновения делирия (15% в группе традиционного лечения и 9,9% в группе мультикомпонентного протокола). Эти результаты были подтверждены в рандомизированных исследованиях эффективности многокомпонентных программ для профилактики послеоперационного делирия и делирия у гериатрических больных [39, 42].

Таким образом, профилактические мероприятия должны быть направлены на факторы риска, наиболее часто встречающиеся в ОРИТ, в том числе на коррекцию водно-электролитных нарушений, контроль инфекции и устранение болевого синдрома. Особенно подчеркивается, что адекватное обезболивание снижает риск развития делирия [49]. Кроме того, необходимо избегать эпизодов избыточной седации. При использовании протоколов седации на основании шкал возбуждения/седации преимущества имеет интермиттирующее назначение препаратов по сравнению с постоянной инфузией [11, 35]. Высказывается мнение, что ежедневное прерывание введения седативных препаратов улучшает клинические результаты [36].

Назначение фармакологических средств для профилактики и лечения делирия подразумевает, что описанные выше многокомпонентные схемы внедрены в ОРИТ. Используя фармакологические средства для профилактики и лечения делирия, клиницисты должны учитывать тот факт, что любой препарат, воздействующий на психику, может давать неблагоприятные психоактивные эффекты, как это ни парадоксально, усугубляя делирий или вызывая чрезмерную седацию у части больных. В связи с этим все психотропные препараты больным в КС следует назначать рационально: в наименьшей эффективной дозе, на короткое время и лишь по необходимости.

В рекомендациях Американской психиатрической ассоциации препаратом выбора для лечения делирия считается галоперидол [6]. Он является типичным нейролептиком, блокирующим дофаминовые D2-рецепторы, что приводит к ослаблению галлюцинаций, бреда и неструктурированных моделей мышления. Обычно пациентам с гиперактивным делирием внутривенно назначают 2 мг галоперидола с последующим увеличением дозы (удвоение предыдущей дозы) каждые 15—20 мин до купирования явлений возбуждения. По достижении эффекта галоперидол назначают планово (каждые 4—6 ч) в течение нескольких дней. Общие дозы для пациентов ОРИТ колеблются в диапазоне от 4 до 20 мг/день, но для лечения острого возбуждения часто используются большие дозы. Эффективность галоперидола подтверждена многими исследованиями. Кроме того, галоперидол был изучен в качестве профилактики послеоперационного делирия у пожилых пациентов в ортопедической хирургии [34]. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (430 пожилых пациентов ортопедического профиля) было доказано, что галоперидол в дозе 1,5 мг/сут эффективно снижает тяжесть и продолжительность делирия. Однако превентивное назначение препарата не влияло на частоту возникновения делирия.

У пациентов, получающих галоперидол, необходимо контролировать возникновение побочных эффектов: гипотонии, экстрапирамидных нарушений, ларингоспазма, злокачественной гипертермии, колебания содержания глюкозы, а также антихолинергических нарушений. Возникновение трепетания/мерцания желудочков является угрожающим жизни, особенно часто оно регистрируется у пациентов с удлинением интервала QT [25].

В ряде исследований было показано, что назначение нейролептиков приводит к увеличению летальных исходов у пожилых больных [59, 66]. Однако обследованные пациенты не были госпитализированы в ОРИТ. Вместе с тем имеются данные, свидетельствующие об увеличении числа смертельных исходов у больных ОРИТ при назначении нейролептиков. Так, по данным E. Milbrandt и соавт. [48], которые обследовали 989 больных, находящихся в ОРИТ на ИВЛ, назначение галоперидола приводило к увеличению внутрибольничной летальности.

В последнее время появились публикации, посвященные использованию у больных в КС с целью седации агониста α2-адренорецепторов дексмедетомидина. Этот препарат применяется в США с конца 1999 г. для послеоперационной седации в интенсивной терапии, если необходима седация до 24 ч [63]. Агонисты α2-адренорецепторов оказывают центральное симпатолитическое действие, что проявляется стабилизацией гемодинамики в условиях хирургического стресса. Одновременно уменьшается потребность в опиоидах, при этом они обладают седативным, анксиолитическим и обезболивающим свойствами. Дексмедетомидин с высокой степенью родства связывается с α2-адренорецепторами всех трех подтипов (α2A, α2B и α2C) и является их полным агонистом в отличие от клонидина, который действует только на рецепторы α2A, α2C. Седативный эффект достигается ингибированием норадренергических нейронов голубого пятна, где сосредоточено наибольшее количество α2-адренорецепторов.

В рандомизированном исследовании, проведенном после кардиохирургических операций, было отмечено значительное уменьшение случаев делирия у больных при седации дексмедетомидином (8%) по сравнению с группой, в которой для седации использовался пропофол или мидазолам (50%) [40]. Подтверждение эффективности дексмедетомидина было получено и в другом двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании. Назначение дексмедетомидина больным ОРИТ приводило к уменьшению длительности делирия по сравнению с таковой у пациентов, получавших лоразепам [55].

Мы исследовали эффективность дексмедетомидина по сравнению с галоперидолом у 51 больного с послеоперационным делирием. Установили, что дексмедетомидин не уступает галоперидолу в отношении поддержания целевого уровня седации. Использование дексмедетомидина способствовало уменьшению длительности делирия и сроков пребывания в ОРИТ. Немаловажно, что в условиях седации дексмедетомидином достигается лучшее взаимодействие персонала с пациентом. Это является существенным преимуществом, так как позволяет более объективно оценить качество обезболивания и диагностировать потенциальные послеоперационные осложнения [2].

Таким образом, делирий — это проявление острой мозговой дисфункции у больных в критическом состоянии. Развитие делирия ухудшает результаты лечения основного заболевания и увеличивает сроки пребывания пациентов в ОРИТ, способствует сохранению когнитивной дисфункции после выписки больного из стационара. Стратегия повышения эффективности лечения делирия включает как многокомпонентные профилактические мероприятия, так и фармакотерапию. Использование дексмедетомидина позволяет оптимизировать результаты терапии при делирии у больных ОРИТ. Важны настороженность врачей анестезиологов-реаниматологов в отношении факторов риска возникновения делирия, а также использование скрининговых шкал для его своевременного распознавания.

ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА | Левит

1. Kurowski V., Kaiser A., von Hof K.//Chest. Sep. 2007. V. 132 (3). P. 809-816. Epub. 2007. Jun. 15. Контекст: ...Взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением нейрогенной кардиальной дисфункции описана при геморрагическом и ишемическом инсультах, опухолевых поражениях, менингитах [1].

2. Mehta N.K., Aurigemma G., Rafeq Z., Starobin O.//Tex. Heart Inst. J. 2011. V. 38 (5). P. 568-572. Контекст: ...Однако наиболее часто нейрогенные кардиальные дисфункции встречаются после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК) [2].

3. Friedman J.A., Pichelmann M.A., Piepgras D.G. et al.//Neurosurgery. 2003. V. 52. P. 1025-1031. Контекст: ...Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

4. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S.//Am. Heart J. Mar. 2008. V. 155 (3). Р. 408-417. Контекст: ...Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

5. Vivien H. et al.//Care. 2006. V. 5. Р. 243-249. Контекст: ...Из теории развития нейрогенного миокардиального повреждения наиболее общепризнанной и получившей подтверждение в экспериментальных исследованиях является теория нейрогенной стресс-кардиоми-опатии [1, 2, 5].

6. Yuki K., Kodama Y., Onda J. et al.//J. Neurosurg. 1991. V. 75. P. 308-311. Контекст: ...Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].

7. Samuels M.A.//Am. J. Cardiol. 1987. 60. P. 15J-19J. Контекст: ...Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].

8. Sato K., Masuda T., Izumi T.//Jpn. Heart J. 1999. V. 40. P. 683-701. Контекст: ...Данные аутопсии показывают, что в результате САК возникает сосудистое повреждение гипоталамуса с последующим развитием регионарной вегетативной дисрегуляции [5], активации симпато-адреналовой системы с развитием гиперкатехоламинемии и висцеральной органной дисфункции [8].

9. Melville K.I., Blum B., Shister H.E. et al.//Am. J. Cardiol. 1963. V. 12. P. 781-791. Контекст: ...Это подтверждено экспериментальными исследованиями, в которых стимуляция задних отделов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга вызывала изменения ЭКГ схожие с изменениями после перенесенного САК [9], а деструкция симпатических нервных волокон на шейном уровне [8] и терапия адреноблокаторами [5] прерывали возникновение аритмии.

10. Samuels M.A.//Circulation. 2007. V. 116. P. 77-84. Контекст: ...Патология кровообращения и кардиохирургия 3. 2014 49 фузия с последующим избыточным накоплением внутриклеточного кальция и развитием контрактильного некроза, то для нейрокардиального повреждения пусковым механизмом будет служить дисрегуляция автономной нервной системы с избыточным выбросом норадреналина в миокард из симпатических нервных окончаний [10].

11. Gottlieb R., Burleson K.O., Kloner R.A., Babior B.M., Engler R.L.//J. Clin. Invest. 1994. V. 94. P. 1621-1628. Контекст: ...При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

12. Singal P., Kapur N., Dhillon K. et al.//Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982. V. 60. P. 1390-1397. Контекст: ...При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

13. Parekh N., Venkatesh B., Cross D. et al.//J. Am. Coll. Cardiol. 2000. V. 36. P. 1328-1335. Контекст: ...Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

14. Tung P., Kopelnik A., Banki N. et al.//Stroke. 2004. V. 35. P. 548-551. Контекст: ...Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

Особенности нутритивного статуса и белково-энергетического обмена пациентов, перенесших критическое состояние церебрального генеза, на этапе ОРИТ-специализированного центра медицинской реабилитации

УДК 616.8-07

DOI: 10.22138/2500-0918-2018-15-1-12-19

И.Н. Лейдерман, А.А. Белкин, Р.Т. Рахимов, Н.С. Липовка, В.А. Белкин

Клинический Институт Мозга, г. Екатеринбург, Российская Федерация;
Уральский государственный медицинский университет, г. Екатеринбург, Российская Федерация

Резюме. Развитие технологий ранней и реанимационной реабилитации открывает новые перспективы по улучшению качества жизни и восстановлению физических функций и социальной адаптации пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, переносящих острую церебральную недостаточность. Однако нередко проведению эффективной реабилитации мешают грубые расстройства нутритивного статуса и белково-энергетического обмена, возникшие в ходе интенсивной терапии критического состояния. Цель исследования: оценить основные параметры нутритивного статуса и белково-энергетического обмена пациентов, которые перенесли критическое состояние, вызванное острой церебральной недостаточностью (ОЦН), поступающих на этапы медицинской реабилитации. Материалы и методы: в режиме проспективного когортного исследования у 107 пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Клиники Института Мозга, которые перенесли критическое состояние, вызванное острой церебральной недостаточностью, была проведена оценка ключевыхпараметров нутритивного статуса и белково-энергетического обмена. Результаты: основными метаболическими особенностями, которые удалось выявить в результате исследования, стали сниженные показатели как висцерального, так и соматического пула белка, гипоальбуминемия, гипотрансферринемия, а также тяжелый дефицит массы тела и снижение ряда антропометрических параметров. Напротив, такие показатели как индекс массы тела (ИМТ), экскреция азота с мочой и абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови находились в пределах нормальных значений даже у пациентов с потерей массы тела более 20%.

Ключевые слова: острая церебральная недостаточность, реабилитация, белково-энергетический обмен, нутритивный статус

Дата поступления 13.11.2017

Образец цитирования:
И.Н. Лейдерман, А.А. Белкин, Р.Т. Рахимов, Н.С. Липовка, В.А. Белкин. Особенности нутритивного статуса и белково-энергетического обмена пациентов, перенесших критическое состояние церебрального генеза, на этапе ОРИТ-специализированного центра медицинской реабилитации. Вестник уральской медицинской академической науки. 2018, Том 15, №1, с. 12–19, DOI: 10.22138/2500-0918-2018-15-1-12-19

ЛИТЕРАТУРА
1. Белкин А.А., Лейдерман И.Н., Петриков С.С. Нутритивная поддержка в неврологии и нейрохирургии. Национальное руководство по питанию. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013; с. 2–19.
2. Белкин А.А., Алашеев А.М., Давыдова Н.С. и др. Обоснование реанимационнойреабилитации в профилактике и лечении синдрома «После интенсивной терапии» (ПИТ-синдром). Вестн. восстановительной медицины. 2014; 1: 37–43.
3. Лейдерман И.Н., Белкин А.А., Рахимов Р.Т., Давыдова Н.С. Метаболический контроль и нутритивная поддержка в реабилитации больных с ПИТ-синдромом. CONSILIUM MEDICUM, 2016, Том 18, № 2-1, с. 48-52.
4. Kress J.P., Hall J.B. ICU-acquired weakness and recovery from critical illness. N Engl JMed 2014; 370 (17): 1626–35. doi:10.1056/NEJMra1209390.
5. de Letter M.A., Schmitz P.I., Visser L.H. et al. Risk factors for the development of polyneuropathyand myopathy in critically ill patients. Crit Care Med 2001; 29: 2281–6.
6. Mehrholz J., Pohl M., Kugler J. et al. Physical rehabilitation for critical illness myopathyand neuropathy (Protocol). 2014; 1: 3–5.
7. Белкин А.А., Алашеев А.М. Нейромышечные расстройства. Национальное руководство по интенсивной терапии. Т. 1. М., 2009; с. 357–60.
8. Hashem M.D., Parker A.M., Needham D.M. Early Mobilization and Rehabilitation of theCritically Ill Patient. Chest 2016; Publish Ah. doi:10.1016/j.chest.2016.03.003.
9. Алашеев А.М., Белкин А.А., Давыдова Н.С. Полиневромиопатия критических состояний. Методическое пособие. Екатеринбург: УГМУ, 2013.
10. Friedrich O., Reid M.B., Van den Berghe G. et al. The Sick and the Weak: Neuropathies/Myopathies in the Critically Ill. Physiol Rev 2015; 95 (3): 1025 09.doi:10.1152/physrev.00028.2014
11. Белкин А.А., Давыдова Н.С., Лейдерман И.Н. и др. Bed-rest режим в интенсивной терапии и реанимации. Медицина-Урал. 2014; 8 (188): 15–21.
12. Клинические рекомендации СРР “Диагностика и лечение дисфагии” [http://rehabrus.ru/index.php?id=55].
13. Клинические рекомендации. Анестезиология и реаниматология /под ред. И.Б. Заболотских и Е.М. Шифмана. М.; ГЭОТАР-медиа, 2016 960 с.: ил. ISBN 978-5-9704-0, Реабилитация в интенсивной терапии. Белкин А.А., Давыдова НС, Лейдерман ИН и др. С.833-858
14. Hollander J.M., Mechanick J.I. Nutrition Support and the Chronic Critical Illness Syndrome, Nutriton Clinical Practice,Vol.21,N 6, p.587-604.

Авторы
Лейдерман Илья Наумович
Уральский государственный медицинский университет
Доктор медицинский наук, профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии
ООО Клинический институт мозга
Зав. отделением реанимации и интенсивной терапии
[email protected]

Белкин Андрей Августович
Уральский государственный медицинский университет
Доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры нервных болезней и анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии
ООО Клинический институт мозга
Директор
[email protected]

Рахимов Ринат Таузихович
ООО Клинический институт мозга
Ст. ординатор отделения реанимации и интенсивной терапии
[email protected]

Липовка Надежда Сергеевна
ООО Клинический институт мозга
Заведующая отделением неврологии
[email protected]

Белкин Владимир Андреевич
ООО Клинический институт мозга
Ст. ординатор отделения неврологии
[email protected]

ООО Клинический институт мозга
Российская Федерация, Свердловская область, г. Березовский, ул. Шиловская 28, строение 6


Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения - лечение, симптомы, причины, диагностика

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (церебральная сосудистая недостаточность) характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга. Это состояние очень распространено среди пожилых людей в развитых странах из-за высокой распространенности атеросклероза. В большинстве случаев происходит поражение сонной артерии. Пара сонных артерий по одной на каждой стороне шеи, проходящие параллельно яремной вене - это основные артерии, которые снабжают кровью мозг.

Как правило, церебральная сосудистая недостаточность развивается в области бифуркации сонной артерии-расщепления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Такое расщепление похоже на поток, который разделился на два потока. В бифуркации, так же, как и при раздвоении в потоке воды, происходит накопление шлаков. Выраженные симптомы начинают появляться в большинстве случаев только тогда, когда закупорка артерии достигает 90 процентов. Эта ситуация аналогична тому, что происходит при ишемической болезни сердца.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения обусловлены снижением кровотока и поступления кислорода в мозг. Прекращение поступления крови и подачи кислорода приводит к инсульту. Официальное определение инсульта "потеря функции нервов, по крайней мере, в течение 24 часов из-за недостатка кислорода." Некоторые инсульты протекают мягко; другие приводят к парализации, к коме или нарушениям речи, в зависимости от того, какая часть мозга была задействована.Мини-инсульты или транзиторные ишемические атаки, могут привести к потере функции нервов в течение часа или более, но менее 24 часов. ТИА могут привести к преходящим симптомам церебральной сосудистой недостаточности: головокружению, звону в ушах, ухудшению зрения, спутанности сознания и так далее.

Атеросклероз является одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности. Во время развития этого процесса, высокие уровни холестерина в сочетании с воспалением в стенках артерий головного мозга могут привести к накоплению холестерина на стенке сосуда в виде густого, воскового налета(бляшки). Эта бляшка может ограничить или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки, или деменцию, которая может привести к целому ряду других осложнений со здоровьем.

Наиболее распространенными формами цереброваскулярной болезни головного мозга является тромбоз (40% случаев) и эмболии сосудов головного мозга (30%), далее следуют кровоизлияния в мозг (20%).

Другая форма цереброваскулярной болезни включает в себя аневризмы. У женщин с дефектным коллагеном, слабые ключевые точки разветвления артерий приводят к выступам с очень тонким покрытием эндотелия, который может легко разорваться с минимальным повышением артериального давления. Это также может произойти при плохих капиллярах, вызванных отложением холестерина в тканях, особенно у пациентов с артериальной гипертонией с или без дислипидемии. Если происходит кровотечение, то в результате возникает, геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния или то и другое.

Падение артериального давления во время сна может привести к заметному снижению кровотока в суженных кровеносных сосудах, вызывая ишемический инсульт в утренние часы. И наоборот, резкое повышение артериального давления в связи с возбуждением в дневное время может привести к разрыву кровеносных сосудов, что в результате приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Цереброваскулярная болезнь,в первую очередь, поражает людей пожилого возраста или имеющих в анамнезе диабет, курение, ишемическую болезнь сердца.

Симптомы

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Диагностика

Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ, КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.

Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.

Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.

Лечение

Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.

Для лечения хронического нарушения мозгового кровообращения применяются различные медикаменты - сосудистые препараты (трентал, кавинтон, сермион и т.д.) ноотропы, метаболические препараты, антиоксиданты.Для предотвращения образования тромбов назначаются антиагреганты такие, как аспирин, дипиридамол.При высоком уровне холестерина в крови могут применяться статины.

Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение – например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.

Профилактика

Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.

Медицина последипломного образования - Нарушение мозгового кровообращения 9000 1

препарат. Сергий Устыняк 9000 4

проф. доктор хаб. п. мед. Людомир Стефанчик

Адрес для переписки: проф. доктор хаб. доктор медицины Людомир Стефанчик, Университетская клиническая больница № Н. Барлицкого, ул. Kopcińskiego 22, 90-153 Лодзь; электронная почта: [email protected]

Описание корпуса

Мужчина 33-х лет поступил в неврологическое отделение с периодическими головными болями, а в последнее время также с эпизодами сенсорных нарушений и парезов (преимущественно нижних конечностей и левой верхней конечности).За сутки до поступления у него появились речевые нарушения в виде замедленной и невнятной речи, а также нарушения зрения в виде световых вспышек, двоения и затруднений в оценке расстояния. Первые симптомы появились на месяц раньше и носили эпизодический характер, но со временем усиливались. Больной хронически не лечился, зависимость или даже эпизодическое употребление психоактивных веществ отрицал. У него не было сердечных симптомов, особенно одышки, отеков конечностей, болей в груди или сердцебиения.Из-за своей профессии водителя мужчина долгое время находился в вынужденном положении.

При поступлении при осмотре выявлена ​​нормальная частота сердечных сокращений (около 80/мин) и нормальное артериальное давление (130/70 мм рт.ст.). При офтальмологическом исследовании отмечен отек дисков зрительных нервов, более выраженный справа. Спинномозговая пункция, проведенная в стационаре, привела к оттоку нормальной цереброспинальной жидкости под повышенным давлением (ок.60 см H 2 O) с правильным тестом Кеккенштедта (увеличение давления примерно до 90 см H 2 O). Лабораторные исследования выявили повышенный уровень трансаминаз (АЛАТ 221 ЕД/л, АСТ 68 ЕД/л), незначительный нейтрофилез (ок. 9,8×10 3 /мл) и умеренно выраженную гипергомоцистеинемию (16,9 мкмоль/л). Концентрации СРБ и D-димера были нормальными. Коагуляционные тесты не показали отклонений. Носитель мутации С.*97G>A в гене протромбина (F2) и с был исключен.1601> А/р.Arg534Gln (Лейден) гена фактора V свертывающей системы (F5). Антинуклеарные антитела, антитела IgG и IgM к кардиолипину и антитела к β 2- IgG и IgM были отрицательными. Ультразвуковая допплерография сонных артерий и вен нижних конечностей без патологии. КТ головы также не выявила никакой патологии. Эхокардиография выявила дилатацию левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, следы регургитации трехстворчатого клапана и небольшое утолщение створок митрального клапана.Кроме того, других органических и функциональных изменений в миокарде и тромбов в полостях сердца не выявлено. При торакальной КТ-ангиографии было исключено наличие тромбов в просвете легочных артерий.

.

Смерть мозга - Споры и соглашения - Анализ и существование. Журнал философии - Том 42 (2018 г.) - CEJSH

Смерть мозга - Споры и соглашения - Анализ и существование. Журнал философии - Том 42 (2018) - CEJSH - Ядда

ЕН

Смерть мозга: споры и соглашения

ЕН

Смерть человека сложна как с философской, так и с медицинской точек зрения из-за очевидного онтологического несоответствия между диагнозом смерти организма в целом и констатацией смерти человеческой личности.В своей статье я делаю попытку проанализировать основные разногласия, а также соглашения по онтологическим и медико-эпистемологическим проблемам, которые привели к эволюции определения смерти мозга, утверждая, что: 1. Невозможно определить смерть; 2. То, что функционирует как определение смерти, является скорее набором критериев смерти, чем определением в собственном смысле; 3. Споры о так называемом определении смерти относятся не к смерти как таковой, универсально осмысляемой, а к специфической проблеме смерти человека; 4.Анализируя проблему человеческой смерти, невозможно провести четкое разграничение между биологическим и философским измерениями.

PL

Смерть человека представляет собой вызов как для философского анализа, так и для науки и практики медицины из-за напряженности между диагностикой смерти организма в целом и определением смерти человека. В этой статье я попытаюсь рассмотреть основные противоречия, а также онтологические и гносеолого-медицинские соглашения, составляющие эволюцию определения смерти мозга.

  • Медицинский университет Лодзи

Номер заказа на публикацию

бвмета1.item.ojs-doi-10_18276_aie_2018_42-07

В вашем веб-браузере отключен JavaScript. Включите его, чтобы в полной мере воспользоваться преимуществами этого сайта, а затем обновите страницу. .

Гормональные нарушения у мужчин | WP воспитание

Гормональные нарушения – одна из возможных причин мужского бесплодия. Гормоны отвечают практически за все процессы, происходящие в нашем организме. Они оказывают огромное влияние на течение репродуктивного процесса. Гормональный дисбаланс может привести к проблемам с фертильностью. У мужчин выработку спермы контролируют гормоны. Дефицит некоторых гормонов приводит к отсутствию сперматозоидов в эякуляте.Гормональные нарушения являются следствием нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе или других приобретенных или врожденных состояний.

Посмотреть фильм: "Лучшее время для беременности"

содержание
  • 1. Сбой гипоталамо-гипофизарной системы
  • 2. Гормональные нарушения, влияющие на мужскую фертильность

1. Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы

Гипоталамо-гипофизарная система регулирует цепь реакций, опосредованных гормонами. Благодаря ему яички вырабатывают и эффективно выделяют сперму. Функцию этой системы можно нарушить несколькими способами:

  • мозг может перестать вырабатывать гонадолиберин; этот гормон стимулирует синтез тестостерона и выработку сперматозоидов; нарушение на уровне секреции гонадолиберина приводит к дефициту тестостерона и остановке выработки спермы;
  • гипофиз может перестать вырабатывать достаточное количество лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона; эти гормоны стимулируют выработку тестостерона и сперматогенез;
  • Клетки Лейдига (продуцирующие тестостерон) могут не реагировать на присутствие лютеинизирующего гормона;
  • других гормонов или химических веществ в мужском организме могут нарушить баланс половых гормонов.

Гормональный дисбаланс является причиной бесплодия или снижения фертильности.

2. Гормональные нарушения, влияющие на мужскую фертильность

Существуют различные заболевания, связанные с выработкой гормонов, которые могут повлиять на мужскую фертильность.
Причиной бесплодия может быть, например, гиперпролактинемия, то есть высокий уровень пролактина в крови. Этот гормон вырабатывается гипофизом. Его высокая концентрация в крови приводит к снижению выработки спермы, снижению либидо и даже к импотенции.Высокий уровень пролактина выявляют у 10-40% бесплодных мужчин.

Гипотиреоз (низкий уровень гормонов щитовидной железы) может иметь большое влияние на качество спермы. Это состояние снижает либидо и функцию яичек. Диета с избытком йода может вызвать снижение активности щитовидной железы. Ограничение потребления йода или введение соответствующей гормональной терапии улучшает количество сперматозоидов в эякуляте.Гипотиреоз выявляется только у 1% бесплодных мужчин.

Врожденная гиперплазия надпочечников — характеризуется повышенным уровнем надпочечниковых андрогенов.Симптомами этого заболевания являются низкое количество сперматозоидов в сперме, большое количество незрелых сперматозоидов и ограниченная подвижность сперматозоидов . Это состояние выявляют у 1% мужчин, имеющих проблему бесплодия.

Гипопитуитаризм — еще одно заболевание, поражающее мужскую фертильность . Это состояние сопровождается низким уровнем лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона. Это приводит к прекращению развития сперматозоидов и постепенной гибели сперматозоидов в яичках.Это состояние можно вылечить фармакологически, но если сперматозоиды будут уничтожены до начала лечения, мужчина останется бесплодным. Возможна также полная гипофизарная недостаточность. Проявляется вялостью, импотенцией, снижением либидо, отсутствием вторичных половых признаков и маленькими яичками. Лечение включает восполнение недостающих гормонов гипофиза и введение гормона ХГЧ, который стимулирует выработку тестостерона и сперматогенез.

Анна Свебода

.

Гипопитуитаризм

Недостаточность передней доли гипофиза может быть полной или частичной и возникает в результате дефицита тропных гормонов гипофиза. Симптомы зависят от того, какой гормон отсутствует в организме. При отсутствии лечения заболевание может привести к недостаточности щитовидной железы, надпочечников, яичек, а также яичников. Узнайте о причинах, симптомах и методах лечения недостаточности передней доли гипофиза.

Недостаточность передней доли гипофиза представляет собой клинический симптом, возникающий в результате дефицита одного или нескольких трофических гормонов в гипофизе.Гипотиреоз может быть полным – когда нарушается секреция всех гормонов гипофиза. Однако чаще встречается частичный отказ.

Что такое гипофиз?

Гипофиз - одна из важнейших желез внутренней секреции - органов, выделяющих гормоны в кровь - в организме человека. Находится в средней черепной ямке, в полости, называемой турецким седлом . По обеим сторонам гипофиза расположены кавернозные синусы, в которых проходят артериальные и венозные сосуды, а также нервы, отвечающие за движение глаз и чувствительную иннервацию лица.

Над гипофизом находится место пересечения волокон зрительных нервов. Знание анатомии гипофиза важно, так как при заболеваниях гипофиза с увеличением поражаются и прилежащие структуры, что обусловливает специфическую клиническую симптоматику.

Гипофиз состоит из двух долей : передней и задней.

Передняя доля, известная как железистая , содержит пять типов клеток, вырабатывающих гормоны.Это так называемые тропные гормоны, влияющие на функцию других желез внутренней секреции. К ним относятся:

  • адренокортикотропин (АКТГ), регулирующий функцию надпочечников и выработку кортизола,
  • тиротропин (ТТГ), влияющий на функцию щитовидной железы,
  • Гонадотропины (ФСГ, ЛГ) с семенниками и яичниками в качестве органов-мишеней,
  • пролактин (ПРЛ), регулирующий лактацию,
  • соматотропин или гормон роста (GH).

Задняя доля гипофиза, называемая нервом , состоит из окончаний нервных клеток в гипоталамусе, с которыми гипофиз соединяется воронкой. Эта часть гипофиза хранит два гормона, вырабатываемых в гипоталамусе и транспортируемых в заднюю долю:

Гипофиз и гипоталамус влияют на функцию друг друга, образуя гипоталамо-гипофизарную систему.

Болезни гипофиза

Заболевания гипофиза представляют собой очень разнообразную группу заболеваний.Их симптомы могут быть связаны с избытком гормонов, что имеет место в

случаях.

случая гормонально-активных опухолей гипофиза. Или они могут быть вызваны только сдавлением опухолью гипофиза на окружающие структуры. Другая группа заболеваний связана с дефицитом гормонов гипофиза, возникающим при гипопитуитаризме различного генеза (травмы, ишемия, рак). К заболеваниям гипофиза относится также несахарный диабет – заболевание, приводящее к нарушению концентрации мочи вследствие дефицита вазопрессина.

Опухоли гипофиза составляют примерно 10% всех опухолей головного мозга. Мы можем разделить их на:

  • гормонально неактивные, возникающие главным образом в результате сдавления близлежащих нервов и сосудов
  • гормонпродуцирующих опухолей.

В зависимости от типа вырабатываемого гормона различают пролактиновые опухоли, опухоли, секретирующие гормон роста, которые приводят к акромегалии, опухоли, секретирующие АКТГ, лежащие в основе болезни Кушинга , гонадотропные опухоли и тиреотропные опухоли .

Гипопитуитаризм — это клинический симптом, возникающий в результате дефицита одного или нескольких тропных гормонов в гипофизе. Гипофиз — железа с высоким функциональным резервом. Это означает, что симптомы дефицита гормонов не проявляются до тех пор, пока не будет разрушено 75-80% гипофиза.

Гипотиреоз может быть всего - при нарушении секреции всех гормонов гипофиза. Однако чаще встречается частичный отказ . При прогрессирующем гипопитуитаризме характерна последовательность выпадения функции отдельных гормонов: сначала нарушается секреция гормона роста, затем гонадотропинов, затем ТТГ и АКТГ.

Гипопитуитаризм – причины и факторы риска

Причины можно разделить на 5 групп:

1. Неопластические опухоли гипофиза, гипоталамуса и окружающей области и неопластические метастазы. Составляют примерно 50% причин гипофизарной недостаточности.Опухоль повреждает гипофиз, непосредственно сдавливая железистую ткань и сдавливая кровоснабжение гипофиза, что приводит к его ишемии.

2 Повреждение гипофиза вследствие травмы, операции или облучения. Радиационное поражение является осложнением лучевой терапии; симптомы гипопитуитаризма обычно появляются через несколько лет после лечения.

3, Болезни сосудистого генеза:

  • геморрагический инсульт - развивается в результате кровотечения в гипофиз из лопнувшего сосуда; проявляется внезапной сильной головной болью, потерей зрения и нарушением движений глаз;
  • Синдром Шихана, или послеродовой некроз гипофиза; при беременности гипофиз снабжается очень хорошим кровоснабжением, потеря большого количества крови при родах вызывает внезапную ишемию гипофиза, некроз и гипотиреоз; первые симптомы – отсутствие лактации после родов и выпадение волос на лобке;
  • аневризма внутренней сонной артерии - если аневризма образуется на участке артерии, прилежащем к гипофизу, она может сдавливаться, приводя к нарушению секреции гормонов.

4 Воспаление гипофиза и окружающей его области при туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, энцефалите и менингите, а также при аутоиммунных заболеваниях

5, Пороки развития - редкая причина гипопитуитаризма. Они могут быть связаны с аномальным развитием передней доли гипофиза или воронки, соединяющей гипофиз с гипоталамусом. Существует также так называемый синдром пустого седла, при котором паукообразная покрышка, покрывающая головной мозг, образует резервуар, заполненный спинномозговой жидкостью, которая сдавливает область турецкого седла и приводит к атрофии гипофиза на этом седле.

Факторы риска

1. Артериальная гипертензия - может предрасполагать к возникновению гипофизарно-геморрагического инсульта.

2. Атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка может быть эмболическим материалом, закупоривающим гипофизарную артерию, что может привести к ишемическому инсульту.

3. Беременность и роды - факторы риска синдрома Шихана (послеродовой некроз гипофиза).

4. Операции и травмы вокруг гипофиза.

Гипопитуитаризм - Симптомы

Симптомы, вызванные дефицитом тропных гормонов гипофиза:

1. Дефицит гормона роста (GH):

  • У детей отставание в росте, так наз. гипофизарная карликовость – пропорции тела и интеллект правильные.
  • У взрослых потеря мышечной массы и накопление жира; уменьшение плотности костной ткани, образование мелких морщин на лице. Концентрация холестерина ЛПНП повышена, что способствует более раннему развитию атеросклероза и кардиологических проблем у этих больных.

2. Дефицит гонадотропина (ЛГ, ФСГ) - симптомы гипогонадизма, т.е. снижение функции яичек и яичников: аменорея, снижение либидо, снижение потенции, выпадение лобковых волос.

3. Дефицит пролактина - Отсутствие лактации после родов.

4. Дефицит тиреотропина (ТТГ) - симптомы гипотиреоза: легкая утомляемость, апатия, непереносимость холода, увеличение массы тела, сухость кожи, выпадение волос, запоры.

5. Дефицит кортикотропина (АКТГ) - бледность кожных покровов, снижение физической работоспособности, снижение артериального давления, тошнота, рвота, анорексия, похудание, плохая адаптация к стрессовым состояниям, лихорадка.

Из всех тропных гормонов гипофиза наиболее опасен внезапный дефицит АКТГ, который может привести к надпочечниковому кризу, опасному для жизни. Раскрывается:

  • падение артериального давления,
  • учащенное сердцебиение,
  • с лихорадкой,
  • тошнота,
  • рвота
  • внезапная слабость.

Внезапный дефицит АКТГ может возникнуть в результате острого гипопитуитаризма, вызванного инсультом, травмой, операцией или инфекцией.

В дополнение к симптомам дефицита гормонов с гипопитуитаризмом связаны также симптомы основного заболевания (например, головная боль и нарушения зрения в случае инсульта или опухоли, симптомы туберкулеза или аутоиммунного заболевания).

Гипопитуитаризм – обратиться к врачу

Заболевания гипофиза могут проявляться по-разному, а это значит, что до выявления причины симптомов пациент может посетить офтальмолога, невролога или терапевта.Тем не менее, человек, который должен лечить пациента с заболеванием гипофиза, — это эндокринолог. Перед посещением врача больной должен как можно больше узнать о характере своего заболевания, его возможных причинах и течении, чтобы лучше понять рекомендации врача по терапевтическому лечению. Для этого можно использовать медицинскую литературу и медицинские интернет-порталы.

Вот несколько вопросов, которые вы должны задать своему врачу во время разговора:

  • Могут ли симптомы заболевания ухудшиться?
  • Полностью ли лечение устранит симптомы?
  • Каковы побочные эффекты используемых методов лечения?
  • Требуется ли для лечения госпитализация?
  • Нужны ли осмотры?
  • Сколько времени занимает лечение?
  • Сколько стоит лечение?
  • Есть ли симптомы, о которых следует немедленно сообщить врачу?
  • Где я могу получить круглосуточную помощь в случае обострения моего заболевания?
  • Могу ли я уменьшить симптомы болезни с помощью правильного питания или образа жизни?
  • Можно ли предотвратить рецидив?
  • Является ли заболевание наследственным?

Гипопитуитаризм - диагностика и диагностика

Гипопитуитаризм может быть диагностирован на основании:

  • клинические симптомы дефицита гипофизарно-зависимого гормона или симптомы дефицита гормона роста,
  • снижение концентрации гормонов гипофиза и гормонов периферических желез в крови, выявленное лабораторными исследованиями,
  • нарушение продукции гормонов гипофиза в ответ на секреторные раздражители – это особенно важно для гормона роста и АКТГ, дефицит которых труднее показать простым определением концентрации в образце крови; Секреция ГР демонстрирует суточную изменчивость, в то время как высвобождение АКТГ увеличивается при стрессе.

Дефицит СТГ можно диагностировать, если после введения инсулина короткого действия , вызывающего падение уровня глюкозы в крови, концентрация гормона роста падает ниже 460 пмоль/л. Способность гипофиза секретировать АКТГ проверяют путем внутривенного введения гипоталамического гормона - CRH. Если после его введения в крови повышается концентрация гормона коры надпочечников - кортизола, являющегося мерой уровня АКТГ, секрецию АКТГ считают нормальной.

Если диагностирован гипопитуитаризм, необходимо установить причину. Здесь полезны визуализирующие исследования области турецкого седла - компьютерная томография и магнитно-резонансная томография - которые могут выявить изменения, лежащие в основе нарушений:

  • опухоль,
  • воспалительный инфильтрат,
  • ход,
  • травмы.

При подозрении на повреждение перехода зрительного нерва над гипофизом необходимо провести офтальмологическое обследование.

Гипопитуитаризм - осложнения

Дефицит тропных гормонов гипофиза приводит к недостаточности зависящих от него периферических желез внутренней секреции - щитовидной железы, надпочечников, яичек, яичников. Следствием этого является нехватка гормонов, вырабатываемых этими органами, что нарушает многие функции организма:

  • обмен веществ,
  • регулирование температуры тела,
  • стрессоустойчивость,
  • управление водой и электролитами,
  • образование гамет,

Развивается состояние, называемое вторичным гипотиреозом, при котором нарушение функции эндокринной железы возникает не в результате поражения эндокринной железы, а в результате патологии органа, контролирующего ее функцию (в данном случае гипофиза).

Дефицит гормона роста приводит к нарушению синтеза белков, являющихся основными строительными блоками организма, и нарушению формирования костей. Дефицит пролактина препятствует выработке молока после родов, т.е. лактации.

Лечение недостаточности передней доли гипофиза

Лечение гипопитуитаризма осуществляется двумя способами:

  • причинно-следственная связь,
    • заместительная терапия
  • .

Этиотропная терапия заключается в устранении причины гипофизарной недостаточности (хирургическое лечение опухолей, лечение воспалений).Заместительная терапия, с другой стороны, направлена ​​на восполнение дефицита гормонов путем введения их в виде лекарственных препаратов.

Самое главное – восстановить правильную концентрацию кортизола – гормона коры надпочечников, дефицит которого может быть опасен для жизни. Для этого ежедневно вводят 20-30 мг гидрокортизона, при этом 2/3 дозы принимают утром и 1/3 днем. Если пероральное введение невозможно, применяют парентеральное введение. В стрессовых ситуациях (операции, инфекции) доза гидрокортизона должна быть в несколько раз выше.

Синтетический гормон щитовидной железы L-тироксин вводят для уменьшения симптомов вторичного гипотиреоза. Доза подбирается индивидуально в зависимости от клинического состояния и концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Нарушения гонад у мужчин лечат тестостероном в виде препаратов пролонгированного действия, вводимых внутримышечно один раз в 1 или 2 недели. Женщины получают эстроген-гестагенную терапию . Такое лечение не только восстанавливает здоровье в половой и психической сфере, но и тормозит преждевременное старение, ускоренное развитие атеросклероза и остеопороза, являющихся следствием дефицита половых гормонов.

Заместительная терапия гормоном роста обычно применяется у детей. Назначение GH взрослым с гипопитуитаризмом в настоящее время изучается. Пациентам с гипопитуитаризмом следует использовать диету, богатую натрием , , чтобы предотвратить падение артериального давления, вызванное надпочечниковой недостаточностью.

Гипопитуитаризм связан с постоянным приемом гормональных препаратов и контролем эффективности проводимой терапии. Это требует вовлечения пациента в процесс лечения и сотрудничества с врачом для сведения к минимуму симптомов заболевания, а в особых ситуациях (напр.операции у пациента с дефицитом АКТГ) предотвратить возникновение опасного для жизни состояния путем соответствующей модификации терапии.

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе информации о здоровье и здоровом образе жизни, пожалуйста, снова посетите наш портал!

.

Гипофиз - заболевания, гормоны, опухоль, гипотиреоз, гиперфункция

Гипофиз — небольшая железа, оказывающая большое влияние на организм. Роль гипофиза заключается в выработке гормонов, нарушение этого процесса может привести, среди прочего, к болезни Кушинга, гипотиреозу или гигантизму. Каков размер гипофиза? За что отвечает гипофиз? Какие гормоны он вырабатывает и каковы симптомы заболеваний гипофиза?

Посмотреть фильм: "Гормоны и поведение"

1.Что такое гипофиз?

Гипофиз представляет собой эндокринную железу диаметром около 1 см. Расположение гипофиза – полость клиновидной кости, основание черепа. Строение гипофиза не сложное, он состоит из трех частей: передней доли гипофиза, средней и задней доли.

Гипофиз, несмотря на свои небольшие размеры, играет очень важную роль в управлении жизнедеятельностью организма. Ее иногда называют главной железой , потому что от нее зависит эндокринная система (включая щитовидную железу, надпочечники, яичники и яички).

2. Гормоны гипофиза и их действие

Гипофиз представляет собой небольшую железу, отвечающую за выработку и секрецию гипофизарных гормонов. Форма гипофиза напоминает каплю, гипофиз состоит из передней, средней и задней части. Кверху она сужается, переходя в воронку гипофиза.

Функции гипофиза зависят от строения железы, передняя доля вырабатывает гормоны, средняя выполняет роль передатчика, а задняя - хранилища.

Гормоны передней доли гипофиза :

  • гормон роста – отвечает за скорость роста ребенка, а также белковый, жировой и углеводный обмен,
  • Гормон АКТГ - направляет работу надпочечников, вырабатывающих вещества, отвечающие за сопротивляемость организма и обмен веществ,
  • Гормон ТТГ - стимулирующий работу щитовидной железы,
  • пролактин - определяет лактацию у женщин,
  • Гормон ФСГ - влияющий на фертильность,
  • Гормон ЛГ – отвечает за овуляцию у женщин и выработку тестостерона у мужчин,
  • эндорфины - гормоны счастья.

Средняя доля гипофиза отвечает за цвет кожи, выделяя меланотропин. С другой стороны, в задней части откладываются окситоцин и вазопрессин, которые железа выбрасывает в кровоток.

Окситоцин называют гормоном привязанности у людей и животных, а вазопрессин, выделяемый в мозгу мужчины во время секса, создает эмоциональную связь с его партнершей. Кроме того, он вызывает задержку воды в организме.

Jak rozpoznać zaburzenia hormonalne w organizmie?

Как распознать гормональные нарушения в организме?

Сахарный диабет и заболевания щитовидной железы все чаще становятся частью гормональных заболеваний, диагностируемых в последние годы.

посмотреть галерею

3. Болезни гипофиза

3.1. Гипопитуитаризм 9000 5

Если гипофиз вырабатывает недостаточное количество гормонов, говорят, что малоактивная железа . Причиной дисфункции гипофиза может быть травма головы, инфекция центральной нервной системы или опухоль гипофиза.

Симптомы гипопитуитаризма включают слабость, низкое кровяное давление и психические изменения.В группу риска попадают больные, в т.ч. бесплодие (при дефиците ФСГ) и карликовость (при обнаружении дефицита гормона роста).

Гипопитуитаризм у детей является причиной отсутствия признаков полового созревания. Диагноз расстройства возможен на основании тестов гипофиза , среди которых наибольшее значение имеет магнитно-резонансная томография, определение уровня гипофизарных и других гормонов.

Лечение гипопитуитаризма основано на восполнении дефицита гормонов, иногда больной дополнительно принимает противогрибковые или противовирусные препараты.Если причиной дисфункции является опухоль, ее необходимо удалить хирургическим путем. Нелеченный гипопитуитаризм приводит к гипофизарной недостаточности и смерти.

Расстройство может быть более сложным, тогда оно обозначается как полигормональный гипопитуитаризм . Диагноз основывается на нарушениях как минимум двух гормональных систем (например, гипоталамуса и гипофиза), контролируемых железой.

3.2. Гиперфункция гипофиза 9000 5

Когда гипофиз очень активен и вырабатывает слишком много гормонов, гипофиз сверхактивен.Причиной гиперфункции железы являются гормонально активные опухоли.

Симптомы гиперактивности гипофиза зависят от того, какой гормон вырабатывается в избытке. Эффект повышенной выработки гормона роста, среди прочего, гигантизм у людей в фазе роста костей (дети и подростки) и акромегалия у взрослых, например увеличение кистей и стоп.

Когда гипофиз вырабатывает слишком много ТТГ, это гипертиреоз .Эндокринолог помогает отрегулировать работу гипофиза.

3.3.

опухоль гипофиза 5

Наиболее распространенной опухолью гипофиза является аденома гипофиза , представляющая собой доброкачественную опухоль, характеризующуюся медленным темпом роста. Второй вариант – киста гипофиза.

Одна из 10 опухолей головного мозга — это опухоль гипофиза . Опухоль гипофиза диагностируется с сопоставимой частотой как у мужчин, так и у женщин. Известны также случаи опухоли гипофиза у детей.

По своей активности эти опухоли делятся на гормонально активные и неактивные. Также их можно различить по размерному критерию (больше и меньше 1 сантиметра).

Причины возникновения опухоли гипофиза неизвестны (врачи подозревают, что ее развитие может быть связано с генетическими изменениями). Симптомы опухоли гипофиза зависят от того, где она защемлена и какой у нее гормональной активности.

В первом случае у больного проблемы со зрением, жалобы на головные боли, тошноту и рвоту. Симптомами аденомы гипофиза является также избыточная секреция гормона роста, затем у взрослых обнаруживается акромегалия и гигантизм у детей. Также часто диагностируется увеличенный гипофиз.

Лечение опухоли гипофиза зависит от возраста больного, размера опухоли и типа гормональной активности. В большинстве случаев необходимо хирургическое удаление новообразования. Лечение аденомы гипофиза следует начинать как можно раньше, особенно при наличии у больного стойких недомоганий.

Иногда симптомы кисты или аденомы гипофиза могут мешать повседневной жизни и заставлять вас оставаться в постели.

3.4. Воспаление гипофиза 9000 5

Воспаление — редко распознаваемое заболевание гипофиза, характеризующееся воспалительными процессами, затрагивающими саму железу или ножку. Заболевание может существовать само по себе или в результате других заболеваний.

Симптомы воспаления гипофиза включают гормональную недостаточность, выработку очень большого количества мочи в день и гиперпролактинемию (повышение уровня пролактина в крови).Лечение воспаления гипофиза заключается в восполнении гормональной недостаточности или проведении иммуносупрессивной терапии.

4. Как стимулировать гипофиз?

Стимуляция гипофиза работает путем стимуляции выработки отдельных гормонов в гипоталамусе и гипофизе. Предпринимаемые действия должны зависеть от конкретной цели.

Выработку гормона роста можно увеличить, если спать дольше и регулярно заниматься спортом. Пролактин увеличивает секс, питательную пищу, тренировки и быстрый сон.

Меланотропин зависит от диеты, богатой витамином А и легкоусвояемым белком, в то время как АКТГ зависит от уровня физической активности и стресса.

Правильная продолжительность сна, снижение стресса, здоровый образ жизни и сбалансированное питание положительно влияют на большинство гормонов гипофиза.

Эти действия положительно влияют на функционирование организма, самочувствие и снижают риск заболеваний гипофиза или повреждения гипофиза. Здоровый образ жизни также может уменьшить симптомы заболевания гипофиза.

Рекомендовано нашими экспертами

Не ждите приема у врача. Воспользуйтесь консультациями со специалистами со всей Польши сегодня на abcZdrowie Найдите врача.

.

Нейрогепатопатия навахо (синдром гепатоцеребрального истощения, связанный с мутацией MPV17 в Genie)

Нейрогепатопатия навахо (синдром гепатоцеребрального истощения, связанный с мутацией в гене MPV17)

Синдром гепатоцеребрального истощения, связанный с мутацией в гене MPV17, представляет собой генетическое заболевание, вызывающее заболевание печени и неврологические проблемы. Субъективные и объективные симптомы появляются в младенчестве. У многих детей с этим заболеванием наблюдается накопление молочной кислоты (молочнокислый ацидоз) и низкий уровень сахара в крови (гипогликемия).Поражение печени развивается в первые недели жизни и его прогрессирование быстро приводит к органной недостаточности. Типичным для заболевания является увеличение печени (гепатомегалия) и нарушение способности клеток печени выделять желчь для облегчения пищеварения (холестаз). Рак печени может развиваться редко. После появления первых клинических симптомов заболевания печени у многих детей развиваются неврологические проблемы, такие как задержка развития, ослабление мышечного тонуса (гипотония) или потеря чувствительности в нижних конечностях (периферическая невропатия).Пациенты с синдромом гепатоцеребрального истощения, связанным с мутацией в гене MPV17, обычно выживают только в младенчестве или раннем детстве.
Синдром гепатоцеребрального истощения, связанный с мутацией в гене MPV17, наиболее распространен среди навахо на юго-западе США. Индейцы называют это нейрогепатопатией навахо. Больные с нейрогепатопатией навахо статистически живут дольше, чем больные с синдромом гепатоцеребрального истощения, ассоциированным с мутацией в гене MPV17.В дополнение к симптомам, описанным выше, нейрогепатопатия навахо вызывает проблемы с болью, которые могут привести к безболезненным переломам костей и членовредительству (травмам пальцев). Пациенты с нейрогепатопатией навахо могут испытывать аномальные ощущения в переднем слое глазного яблока (нечувствительность роговицы), что, в свою очередь, способствует образованию открытых ран и рубцов на роговице, что может привести к слепоте. Причина этих симптомов неизвестна.

Нейрогепатопатия навахо (синдром гепатоцеребрального истощения, связанный с мутацией в гене MPV17) - симптомы

Генерализованная гипотензия, остеомиелит, приводящий к ампутации из-за медленного сращения после переломов, Рейеподобные эпизоды, нистагм, задержка роста, вариабельный клинический фенотип, мелкокапельный стеатоз, дистония, прогрессирующая, атаксия, цирроз печени, низкий рост, безболезненность переломов костей в результате травмы, гепатомегалия, дистальная мышечная слабость, первые клинические признаки в младенчестве, низкое количество миелинизированных нервных волокон в периферической нервной системе, предрасположенность к переломам, дисфункция нервной системы, изъязвление конечностей, остеомиелит и воспаление костей, приводящее к спонтанной ампутации пальцев стопы, повышенные уровни трансаминаз, гипогликемия, лактоацидоз, крупнокапельный стеатоз, рецидивирующие эрозии роговицы, снижение рефлексов, аномалии стоп, рвота, длительная послеродовая желтуха, диарея, сенсомоторная невропатия, полная потеря рефлексов, отсутствие болевая чувствительность, острая печеночная недостаточность, задержка общего развития.

.

Какие показания к ангиорезонансу головы?

Что такое ангиорезонанс головы?

Ангиорезонанс головы – метод, позволяющий оценить состояние сосудов головного мозга. При обследовании визуализируются как артериальные, так и венозные сосуды, что позволяет оценить мозговое кровообращение в целом.

Ангио-МР головы является альтернативой классической ангиографии, использующей свойства рентгеновских лучей. В отличие от этого метода ангиорезонанс головы не вызывает облучения.Это возможно благодаря использованию свойств сильного магнитного поля и радиоволн, которые совершенно безвредны для организма человека. Ангиографию головы можно проводить без применения контрастного вещества, хотя введение парамагнитного препарата с гадолинием значительно повышает точность исследования.

Когда стоит делать головной ангиорезонанс?

Ангиорезонанс головы не является профилактическим обследованием, его обычно назначают врачи-специалисты.К основным заболеваниям, являющимся показанием к ангио-МР сосудов головного мозга, относятся:

  • артериовенозные мальформации головного мозга;
  • внутричерепные аневризмы;
  • ишемический инсульт головного мозга;
  • артериит Такаясу;
  • болезнь моямоя;
  • фибромышечная дисплазия сосудов головного мозга;
  • вертебробазилярная недостаточность.

Также стоит отметить, что ангиорезонанс головного мозга проводится при диагностике новообразований головного мозга.Это исследование позволяет оценить васкуляризацию новообразования.

Противопоказания к МРТ головы

Хотя ангиорезонансная томография головы является безопасным и неинвазивным исследованием, использование сильного магнитного поля имеет несколько противопоказаний. Этот метод не рекомендуется для людей, у которых есть:

  • более старые модели слуховых кохлеарных имплантов;
  • металлические зажимы, ожерелья или стенты в кровеносных сосудах;
  • более старые модели сердечных дефибрилляторов или кардиовертеров;
  • Стимулятор блуждающего нерва.

Стоит помнить, что перед обследованием следует снять все металлические предметы, например, украшения, шпильки или очки. Также желательно смыть макияж, частицы которого могут нарушить точность изображения.

.

Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.