Лекарственные поражения легких

Лекарственно-индуцированные поражения легких | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"

Одной из актуальных проблем современной медицины являются побочные эффекты лекарственных средств (ЛС), частота которых по мере расширения спектра медикаментозных препаратов в последние десятилетия существенно возрастает. Следует подчеркнуть, что представление о лекарственно­индуцированных поражениях (ЛИП) разных органов и систем, как правило, не включает патологические процессы, связанные с передозировкой ЛС или их ошибочным применением. При этом легкие являются одной из наиболее частых мишеней лекарственных поражений, уступая по частоте лишь коже и пищеварительной системе. По данным ряда исследований, частота ЛИП легких (ЛИПЛ) составляет в структуре заболеваемости около 5 %, достигая среди госпитализированных больных 15–25 %. Однако точно оценить распространенность ЛИПЛ весьма затруднительно, более того, имеются все основания говорить о гиподиагностике лекарственных поражений легких. Это связано с несколькими обстоятельствами: назначением пневмотоксичных ЛС врачами разных специальностей, часто недооценивающими сопутствующие или вновь появившиеся респираторные симптомы, недостаточной чувствительностью рентгенографии легких по сравнению с компьютерной томографией высокого разрешения, невозможностью выполнить инвазивные диагностические процедуры в связи с тяжелым состоянием онкологических больных, когда ЛИПЛ встречаются часто, и наконец, с недостаточным уровнем регистрации осложнений фармакотерапии.

Факторы риска и механизмы развития ЛИПЛ

К настоящему времени перечень ЛС, способных вызвать ЛИПЛ, чрезвычайно широк и включает более 350 препаратов. Наиболее часто среди них регистрируются амиодарон, нитрофураны, антибактериальные средства, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), b­блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и др.

Важным и пока далеким от разрешения остается вопрос, почему не у всех пациентов, принимающих препараты с известной легочной токсичностью, развивается ЛИПЛ. Для большинства ЛС, обусловливающих легочные поражения, не имеют значения доза и продолжительность их применения. Лишь для некоторых препаратов (амиодарон, блеомицин) отмечен дозозависимый эффект, когда низкие дозы рассматриваются как безопасные. Среди других факторов риска ЛИПЛ обсуждаются предшествующие реакции дыхательной системы на прием ЛС и некоторые заболевания, по поводу которых назначается препарат. Например, ревматоидный артрит или неспецифический язвенный колит увеличивают риск ЛИПЛ. В частности, у больных с ревматоидным артритом возрастает число случаев «метотрексатового» легкого и туберкулеза легких вследствие использования анти­TNF­препаратов. Рассматриваются в качестве факторов риска и некоторые профессиональные воздействия. Так, например, контакт с асбестом увеличивает частоту ЛИПЛ. Вместе с тем, несмотря на некоторые перечисленные и ряд других факторов риска, касающихся особенностей активации, метаболизма и фармакокинетики ЛС, индивидуальный прогноз ЛИПЛ в большинстве случаев остается непредсказуемым, что затрудняет профилактику и раннюю диагностику ЛИПЛ.

Высокая восприимчивость легких к лекарственному воздействию определяется их морфофизиологическими особенностями и высоким уровнем метаболизма, в процессе которого происходит активное образование и высвобождение свободных радикалов. Среди механизмов лекарственного повреждения легких важное значение придается оксидативному стрессу, непосредственному токсическому действию ЛС на альвеолокапиллярный барьер, отложению липидных соединений в клетках — фосфолипидозу, образованию легочных антител и иммунных комплексов.

ЛИПЛ чаще протекают изолированно, однако лекарственные пневмопатии могут быть и частью системных патологических процессов, индуцированных ЛС. Среди последних в литературе выделяется несколько вариантов: 1) волчаночный синдром, встречающийся, например, при приеме гидралазина, b­блокаторов, НПВП; 2) синдром гиперчувствительности с вовлечением сердечно­сосудистой и пищеварительной систем, головного мозга, лимфатических узлов, костного мозга, встречающийся при использовании противосудорожных препаратов; 3) альвеолярно­геморрагический синдром с почечной недостаточностью, развивающийся у пациентов, принимающих пеницилламин; 4) полиангиит с вовлечением легочных капилляров и образованием нейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA) при применении антитиреоидных ЛС; 5) синдром Churg — Strauss при использовании аспирина, макролидов.

Диагностика ЛИПЛ

Своевременная диагностика ЛИПЛ представляется чрезвычайно важной, поскольку во многих случаях отмена препарата способствует купированию и разрешению патологического процесса. Основным диагностическим критерием ЛИПЛ является временная зависимость между приемом ЛС и возникновением клинических проявлений. Хронологическая связь может быть установлена также на основании анализа рентгенографии легких до начала приема препарата или улучшения клинико­рентгенологических симптомов после его отмены. Диагностические трудности нередко обусловлены, с одной стороны, поздней клинико­рентгенологической манифестацией (длительный период времени от начала приема ЛС или после его отмены), с другой — отсутствием улучшения состояния после прекращения приема ЛС. Другой диагностической трудностью является отсутствие достаточно специфичных признаков ЛИПЛ для большинства ЛС. Клинические признаки лекарственных пневмопатий представлены широким спектром: от малосимптомных «летучих» инфильтратов до жизнеугрожающих состояний — тяжелого респираторного дистресс­синдрома (РДС).

ЛИПЛ может протекать по типу острых, подострых или хронических патологических процессов. Клиническая картина острого ЛИПЛ характеризуется лихорадкой, кашлем, одышкой, возможно развитие гипоксемической острой дыхательной недостаточности (ОДН). На компьютерной томограмме легких при ранних стадиях заболевания выявляются линейные тени, утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция, симптом «матового стекла» или милиарный паттерн теней. Острые формы ЛИПЛ необходимо дифференцировать от инфекционных поражений легких, имеющих близкую имидж­картину. В диагностике гиперчувствительного пневмонита и эозинофильной пневмонии помогает анализ жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), в которой отмечается увеличение уровня лимфоцитов, эозинофилов и альвеолоцитов 2­го типа. Кроме того, БАЛ позволяет исключить инфекционный процесс в легких у пациентов, принимающих иммуносупрессивную терапию.

Для большинства случаев ЛИПЛ характерно под­острое или хроническое течение, сопровождающееся субфебрилитетом, непродуктивным кашлем, умеренной одышкой, нерезко выраженной гипоксемией, неоднородной легочной инфильтрацией. Среди ЛС, вызывающих медленно прогрессирующие варианты пневмопатий, наиболее часто отмечаются ИАПФ, b­блокаторы, прокаинамид, симвастатин, сульфасалазин, метотрексат и др. Инфильтраты имеют диффузный или локализованный характер с преимущественным вовлечением средненижних отделов и крайне редко — апикальных зон легких. Компьютерные томограммы, как правило, характеризуются синдромом «матового стекла» или неоднородными участками плотной альвеолярной консолидации, утолщением внутридолькового интерстиция. Плевральный выпот, медиастинальная лимфаденопатия не характерны и встречаются очень редко. Рестриктивные нарушения дыхания и выраженность гипоксемии коррелируют с обширностью вовлечения легочной паренхимы. БАЛ позволяет исключить инфекционный процесс и характеризуется преобладанием лимфоцитов (CD4+ или CD8+), тогда как преобладание нейтрофилов и/или эозинофилов встречается значительно реже.

Обычно отмена «виновного» препарата и назначение системных кортикостероидов (СКС) сопровождаются обратным развитием патологического процесса, в связи с чем необходимость легочной биопсии для верификации ЛИПЛ возникает редко.

Клинические варианты ЛИПЛ

Общепринятой классификации ЛИПЛ не существует. В зависимости от уровня поражения респираторной системы выделяют разные варианты лекарственных пневмопатий. ЛИПЛ могут протекать с вовлечением в патологический процесс бронхов (астмоподобный синдром и кашель), мелких дыхательных путей (бронхиолит), интерстиция (интерстициальные пневмонии), плевры (плеврит, пневмоторакс), сосудов (васкулит).

Поражение воздухоносных путей

Лекарственные кашель и бронхоспазм могут возникать на фоне приема b­блокаторов, что наиболее часто наблюдается у пациентов с бронхообструктивными заболеваниями. Развитие бронхиальной обструкции, в том числе и очень тяжелой, возможно при приеме аспирина или НПВП у лиц с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты. В структуре ятрогенного кашля на долю ингаляционных препаратов, ИАПФ и b­блокаторов приходится 75 %.

Среди больных, принимающих ИАПФ, непродуктивный кашель развивается в 5–20 % случаев. Предполагается, что в патогенезе кашлевого синдрома на фоне приема ИАПФ ведущую роль играют такие провоспалительные медиаторы, накапливающиеся в легочной ткани, как брадикинин, субстанция Р, простагландины, резко повышающие кашлевой рефлекс. У больных астмой брадикинин может вызывать не только кашель, но и эпизоды бронхиальной обструкции, чем объясняется возможное снижение контроля над течением заболевания. Кроме того, ИАПФ способны увеличивать продукцию NO в дыхательных путях, что также может стимулировать кашлевой рефлекс и бронхоспазм. У части пациентов кашель возникает уже через несколько часов после приема первой дозы ИАПФ, у других — через недели и месяцы. Поскольку не существует клинических или лабораторных предикторов кашля в связи с приемом данных ЛС, диагноз лекарственного кашля должен рассматриваться в качестве вероятного у каждого пациента, предъявляющего жалобы на кашель в период приема ИАПФ.

Тяжелым вариантом лекарственного поражения малых дыхательных путей является развитие облитерирующего бронхиолита (ОБ). Лекарственно­индуцированный ОБ описан в связи с приемом нитрофуранов, сульфаниламидов, пенициллинов, наркотических препаратов, цитостатиков, солей золота, аспирации минеральных масел. Около 25 % всех случаев лекарственного ОБ приходится на амиодарон. ОБ свойственна необратимая перестройка дыхательных путей с формированием тяжелой бронхиальной обструкции, эмфиземы и пневмосклероза. Необходимо отметить, что даже своевременная отмена причинно­значимых ЛС при облитерирующем бронхиолите, как правило, не сопровождается восстановлением морфофункциональных нарушений органов дыхания. В большинстве случаев при лекарственном ОБ имеет место плохой ответ на терапию СКС, цитостатиками и, соответственно, неблагоприятный прогноз.

Интерстициальные заболевания легких

Интерстициальный легочный процесс является наиболее частым проявлением ЛИПЛ и требует такого же диагностического подхода, как и при интерстициальных легочных заболеваниях другого генеза. Лекарственно­индуцированные интерстициальные поражения легких встречаются приблизительно в 3 % случаев от всей интерстициальной легочной патологии. Под влиянием ЛС формируются разные варианты поражения легочного интерстиция: обычная интерстициальная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, организующаяся пневмония, эозинофильная пневмония. Как правило, интерстициальный процесс при ЛИПЛ соответствует нескольким патогистологическим паттернам, включая интерстициальные пневмонии, поражения альвеол и легочный васкулит, сопровождающиеся легочными инфильтратами, которые сложно дифференцировать методами имидж­диагностики. БАЛ также не всегда позволяет отличить ЛИПЛ от других интерстициальных пневмоний нелекарственного генеза.

Некоторые ЛС (нитрофураны, НПВП) вызывают, как правило, весьма стереотипные легочные реакции в виде неспецифической интерстициальной или эозинофильной пневмонии. Кроме уже отмеченных ЛС, эозинофильная пневмония может развиваться на фоне многих других медикаментозных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатиков, ИАПФ, амитриптилина, интерлейкина­2, триптофана. В этих случаях при компьютерной томографии легких обнаруживаются плотные двусторонние линейные или альвеолярные затемнения, которые могут сочетаться с двусторонним плевральным выпотом, может иметь место лимфаденопатия. Диагноз «эозинофильная пневмония» подтверждается эозинофилией крови, жидкости БАЛ и легочной ткани. Легочная биопсия при эозинофильной пневмонии выполняется редко, поскольку анализ жидкости БАЛ является при этой форме ЛИПЛ основным методом диагностики. Эозинофильная пневмония, как правило, быстро разрешается на фоне отмены «виновного» препарата и назначения СКС, но при повторном назначении обусловившего ее препарата возможен рецидив.

Большинство же медикаментозных препаратов вызывает развитие разных патогистологических паттернов. Так, например, описание гистологических препаратов «амиодаронового» легкого может включать скопление пенистых макрофагов в альвеолах, признаки организующей и неспецифической интерстициальной пневмонии, интерстициальный легочный фиброз, диффузное альвеолярное повреждение как изолированные патоморфологические варианты или их сочетание. Другими примерами разных сочетаний морфологических признаков ЛИПЛ могут быть организующаяся и эозинофильная пневмония, диффузное альвеолярное повреждение, отек легких и/или альвеолярные геморрагии. Отмеченные особенности ЛИПЛ в значительной степени затрудняют определение доминирующего типа поражения, когда доступен лишь маленький образец легочной паренхимы, получаемый при трансбронхиальной биопсии. В связи с этим при необходимости предпочтение отдается видеоторакоскопической биопсии.

Характеризуя интерстициальные формы ЛИПЛ, необходимо отметить и группу лекарственных пневмопатий, обусловленных химиотерапевтическими препаратами (блеомицин, циклофосфамид, метотрексат, 6­меркаптопурин, азатиоприн и др.). Эти ЛС способны вызывать тяжелые поражения легких, развивающиеся во время их применения или вскоре после прекращения химиотерапии. Следует отметить, что риск ЛИПЛ возрастает на фоне высоких доз цитостатических препаратов и полихимиотерапии. Дополнительными факторами риска ЛИПЛ у данной категории больных являются сопутствующая лучевая и оксигенотерапия, а также повторные курсы химиотерапии.

Для поражений легких, вызванных химиотерапевтическими ЛС, характерны такие патогистологические паттерны, как диффузное альвеолярное повреждение, отек легких, ранний фиброз, облитерирующий бронхиолит. Основным клиническим признаком является одышка, быстро достигающая степени тяжелой дыхательной недостаточности. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии определяются диффузные легочные инфильтраты, отмечается синдром «матового стекла». В целом поражения легких при химиотерапии имеют плохой ответ на терапию СКС и неблагоприятный прогноз.

Отек легких

Лекарственно­индуцированный (некардиогенный) отек легких развивается при применении таких препаратов, как наркотические анальгетики, аспирин и другие НПВП, высокие дозы b2­агонистов при внутривенном введении, гидрохлоротиазид, колхицин, циклофосфамид, метотрексат, нитрофураны, трициклические антидепрессанты, героин («героиновое» легкое), нифедипин, простациклин, рентгеноконтрастные средства, гемотрансфузии. В отличие от других ЛИПЛ отек легких развивается очень быстро (в течение минут) после применения большинства из перечисленных препаратов и несколько медленнее — при использовании гидрохлоротиазида и аспирина. При этом клинические проявления сходны с другими формами острых лекарственных поражений легких: возникает одышка, быстро перерастающая в ОДН, развивается картина РДС. При рентгенологическом исследовании регистрируются диффузные легочные инфильтраты. Ведение таких пациентов требует, безусловно, прекращения приема препарата, вызвавшего отек легких, при формировании ОДН необходима респираторная поддержка. Диуретики при лекарственно­индуцированном отеке легких могут усугубить состояние больного, роль СКС при лечении таких пациентов до настоящего времени не ясна.

Легочные (альвеолярные) геморрагии

Лекарственно­индуцированные альвеолярные геморрагии (ЛИАГ) описаны при применении таких препаратов, как антикоагулянты, фибринолитики, аспирин, аллопуринол, азотиоприн, клопидогрель, нитрофураны, ретиноевая кислота и др. ЛИАГ проявляются изолированно или с поражением других органов, чаще почек, с признаками микрополиангиита. Лечение гидралазином, пеницилламином, тиоурацилом может сопровождаться развитием легочно­ренального синдрома, напоминающего синдром Гудпасчера или гранулематоз Вегенера. Диагноз подтверждается с помощью анализа жидкости БАЛ, в которой обнаруживается большое количество эритроцитов. При подостром течении заболевания присутствуют макрофаги с гемосидерином. Исследование антинейтрофильных и антицитоплазматических антител позволяет дифференцировать ЛИАГ от диффузных альвеолярных геморрагий, ассоциированных с системными заболеваниями. При развитии ЛИАГ необходима отмена препарата. В случаях тяжелых геморрагических проявлений или мультиорганной недостаточности назначаются СКС или иммуносупрессивные препараты.

«Амиодароновое» легкое

Амиодарон — антиаритмический препарат с доказанной легочной токсичностью. Последняя обусловлена нарушением нормального метаболизма эндогенных фосфолипидов, которые на фоне длительного приема амиодарона накапливаются в легочной ткани. Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают характерный для него профиль легочной токсичности, что во многом связано с очень длительным периодом полувыведения — в течение 6–12 мес. Поэтому для «амиодаронового» легкого в подавляющем большинстве случаев типично медленное начало, вялотекущее улучшение после отмены препарата, возможное развитие или рецидив симптомов после прекращения приема.

Хотя острое повреждение легких при приеме амиодарона в целом не характерно, тем не менее оно может развиться через несколько дней после внутривенного введения высоких доз препарата. Случаи острого «амиодаронового» легкого описаны после оперативных вмешательств на сердце или легких. Наркоз, оксигенотерапия и механическая вентиляция являются дополнительными факторами риска острого «амиодаронового» легкого. Оно манифестирует одышкой, тяжелой гипоксемией, картиной острого РДС, диффузными альвеолярными и интерстициальными затемнениями. Смертность при остром «амиодароновом» легком достигает 40–50 %, несмотря на отмену препарата и кортикостероидную терапию.

Хроническая форма «амиодаронового» легкого развивается примерно у 0,1 % пациентов, получающих низкие дозы, и около 50 % больных, использующих высокие дозы препарата. Поражение легких, вызванное амиодароном, развивается во временном интервале от нескольких недель до нескольких лет терапии данным ЛС (в среднем через 18–24 мес.).

Обычно «амиодароновое» легкое манифестирует одышкой, сухим кашлем, потерей массы тела, недомоганием, умеренной лихорадкой и иногда — плевральным болевым синдромом. При аускультации часто обнаруживаются крепитация и влажные хрипы в легких. Среди лабораторных показателей могут иметь место лейкоцитоз и увеличение уровня лактатдегидрогеназы, что может даже предшествовать клиническим симптомам. В качестве дифференциально­диагностического критерия «амиодаронового» легкого и кардиогенного отека легких, часто встречающегося у данной категории больных, может использоваться уровень мозгового натрийуретического пептида.

Имидж­диагностика характеризуется билатеральными, часто асимметричными интерстициальными или альвеолярными инфильтратами, которые могут вовлекать все легочные поля, включая апикальные зоны. Компьютерная томография позволяет визуализировать выраженную плотность и уменьшение объема чаще верхней доли правого легкого, а также контралатеральное снижение прозрачности. Иногда могут встречаться одиночные или множественные субплевральные участки поражения легочной ткани и соответствующее им утолщение плевры. Реже встречаются двусторонние апикальные образования по типу формирования неоднородных узлов. Вероятность диагноза значительно возрастает при наличии документированной нормальной рентгенографии легких до назначения препарата и развитии легочного фиброза на фоне терапии амиодароном или после ее прекращения. Безусловно, что при этом должны исключаться и другие потенциальные причины легочных изменений.

Цитологический состав жидкости БАЛ при «амиодароновом» легком широко варьирует от нормальных показателей до высокого содержания нейтрофилов и/или лимфоцитов. Однако обнаружение в цитограмме БАЛ пенистых макрофагов с высокой степенью вероятности указывает на диагноз «амиодаронового» легкого.

Большинство авторов считают необходимым назначение СКС, которые позитивно влияют на разрешение «амиодаронового» легкого, поскольку только отмена препарата в большинстве случаев не сопровождается положительной динамикой легочных изменений. Длительно же сохраняющиеся легочные нарушения, обусловленные амиодароном, как правило, трансформируются в необратимый пневмофиброз. С учетом фармакокинетических особенностей амиодарона продолжительность терапии СКС должна составлять несколько месяцев с последующим постепенным снижением их дозы. Рецидив «амиодаронового» легкого при быстрой отмене СКС может иметь более тяжелое течение и плохой ответ на повторную терапию СКС. В целом летальность при «амиодароновом» легком составляет менее 10 % у амбулаторных пациентов и бывает значительно выше (20–23 %) у госпитализированных больных с поздним диагнозом.

С целью профилактики и ранней диагностики ЛИПЛ у больных, получающих амиодарон, рентгенография органов грудной клетки должна быть выполнена до назначения препарата и регулярно проводиться каждые 4–12 мес. в зависимости от дозы препарата. Кроме того, необходимо проводить мониторинг функции внешнего дыхания, включая оценку диффузионной способности легких, особенно в первые месяцы приема препарата. Снижение диффузионной способности легких с нарастающей выраженностью за короткий период является самым ранним функциональным признаком «амиодаронового» легкого.

«Метотрексатовое» легкое

Частота пневмопатий на фоне приема метотрексата составляет, по данным разных авторов, от 0,3 до 11,6 %. «Метотрексатовое» легкое может развиться при любой продолжительности приема препарата, но риск возникновения ЛИПЛ выше в течение 1­го года терапии. Вместе с тем имеются данные о формировании «метотрексатового» легкого только через 5 лет от начала терапии. При этом тяжесть течения заболевания не зависит от длительности приема и дозы метотрексата. Чаще всего пневмопатия, обусловленная метотрексатом, характеризуется подострым течением (недели от начала приема), реже — острым (дни) и хроническим (месяцы). К факторам риска «метотрексатового» легкого относят диабет, гипоальбуминемию, поражения легких при ревматоидном артрите, пожилой возраст.

Легочные изменения при метотрексатовой пневмопатии носят диффузный характер либо преобладают в нижних отделах. Возможны разные патогистологические варианты «метотрексатового» легкого: гиперчувствительный пневмонит, острая интерстициальная пневмония, организующаяся, эозинофильная пневмония и др. Кроме того, у 20 % больных регистрируются эозинофильный васкулит и поражения легких гранулематозного характера.

Клинические признаки «метотрексатового» легкого малоспецифичны и проявляются у большинства пациентов сухим кашлем, одышкой, лихорадкой. Симптоматика на начальном этапе заболевания может опережать его рентгенологические проявления, которые в течение первых недель могут отсутствовать. Затем поражение легких быстро прогрессирует с возникновением плотных диффузных альвеолярных затемнений и снижением легочного объема. Диагностические признаки «метотрексатового» легкого включают следующие критерии: прогрессирующую одышку, лихорадку свыше 38 °С, тахипноэ более 28 в минуту, наличие признаков интерстициальных изменений при лучевой диагностике, лейкоцитоз свыше 15 ґ 109, отрицательные результаты бактериологических исследований крови, мокроты и жидкости БАЛ на микрофлору, рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания со снижением диффузионной способности легких, PaO2 < 50 мм рт.ст., верификацию интерстициального легочного процесса с помощью биопсии. Диагноз «метотрексатового» легкого считается определенным при наличии не менее 6 из перечисленных выше критериев, вероятным и возможным — при наличии 5 или 4 критериев соответственно.

При подозрении на «метотрексатовое» легкое важное значение для дифференциального диагноза с оппортунистическими инфекциями приобретает БАЛ, поскольку пневмонии, вызываемые Pneumocystis jiroveci, cytomegalovirus, Cryptococcus, herpes zoster, Nocardia, имеют аналогичную клиническую и рентгенологическую картину и, кроме того, эти возбудители ассоциируются с приемом метотрексата, особенно при кумулятивной дозе более 700 мг.

Лечение «метотрексатового» легкого предполагает отмену метотрексата и назначение СКС, показаниями для которых являются снижение диффузионной способности легких на 20 % от исходного уровня, десатурация при физической нагрузке, наличие симптома «матового стекла», по данным компьютерной томографии, или выраженных инфильтративных изменений, выявляемых рентгенологически. Длительность кортикостероидной терапии при этом варианте ЛИПЛ составляет 1–3 мес. Отмена метотрексата и высокие дозы кортикостероидов способствуют, как правило, благоприятному исходу «метотрексатового» легкого. Картина легких при рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии, а также параметры легочной функции улучшаются через несколько недель и восстанавливаются при отсутствии рецидива через несколько месяцев. Вместе с тем летальность при остром «метотрексатовом» легком достигает 15 %. Повторное назначение метотрексата противопоказано, поскольку ассоциировано с более тяжелым поражением легких и летальным исходом.

Заключение

Таким образом, диагноз ЛИПЛ должен основываться на тщательном исключении других возможных причин патологических изменений со стороны респираторной системы. Основным диагностическим критерием лекарственной пневмопатии является связь возникновения клинико­функциональных и рентгенологических проявлений заболевания с приемом тех или иных ЛС. Информированность врачей о побочных действиях ЛС и мониторинг пациентов, получающих фармакотерапию ЛС, с потенциальной легочной токсичностью должны рассматриваться как основные мероприятия по предупреждению возникновения и прогрессирования ЛИПЛ. У большинства пациентов с лекарственными поражениями легких своевременная диагностика и отмена «виновного» препарата, а также терапия СКС сопровождаются значительным улучшением клинической и рентгенологической симптоматики заболевания.

Как восстановить легкие после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

№	Процент поражения легочной ткани	Проявления	Госпитализация
1.	15	Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.	Не показана.
2.	25	Поражена половина одного лёгкого. Есть затруднение дыхания, но человек справляется с ситуацией.	Возможно лечение на дому.
3.	50	Одно лёгкое выключено из дыхания. Заметна одышка. Требуется активное лечение.	Решение о госпитализации принимает врач.
4.	75	Дышит только половина одного лёгкого. Выраженная дыхательная недостаточность.	Показана.

Легкие после COVID-19 могут терять эластичность. Поражённые участки легочной ткани замещаются соединительной (рубцовой) тканью, возникает фиброз. Из-за фиброзных изменений в легких газообменная функция легочной ткани страдает. Воспаления уже нет, но дыхательная недостаточность сохраняется. Если не принять меры уже во время самого заболевания, патологические изменения в лёгких могут остаться на всю жизнь. Человека будут беспокоить:

• одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;
• частые головокружения;
• сухой кашель;
•  боли в груди;
•  нарастающая слабость;
• снижение работоспособности.

Иногда слабость настолько выражена, что теряется способность к самообслуживанию. Чтобы избежать этих серьёзных осложнений, нужно проводить восстановительные мероприятия – реабилитацию.

Принципы реабилитации легких после COVID-19

Реабилитацию начинают на 20–25 день после начала болезни, иногда ещё в стационаре. Как только острый процесс закончился, нормализовалась температура тела, проводится обследование. Уточняется, есть ли нарушение функции почек, сердца, сосудов, других органов. Программа восстановления легких после COVID-19 разрабатывается индивидуально. Учитываются:

• тяжесть перенесённой коронавирусной инфекции;
• характер вирусной пневмонии, степень поражения лёгких;
•  пол;
• вес;
• возраст;
• сопутствующие болезни.

Длительность реабилитации от 2 недель до года. Она может идти непрерывно либо курсами по 10–14 дней с перерывами в 5–7 суток. При минимальных изменениях назначают дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, ингаляции, массаж, физиотерапию. Важную роль играют режим и питание.

Общие рекомендации по реабилитации легких после COVID-19

• Соблюдение режима дня, полноценный восьмичасовой сон

• Умеренная физическая активность (10000 шагов в сутки – прогулки в парке, лесу в сухую и тёплую погоду). В холодный, ветренный или дождливый день лучше остаться дома. На прогулку одеваться по погоде, обувь должна быть удобной.

• Дыхательная гимнастика

• Ежедневная влажная уборка и проветривание в комнате.

• Отказ посещения бани, сауны. Не стоит принимать горячие ванны.

• Запрет на употребления алкоголя, курения.

Питание при восстановлении легких после COVID-19

Рекомендуется полноценное питание 5–6 раз в сутки, небольшими порциями.

Таблица 2. Обязательные компоненты питания

№	Компонент	Примеры продуктов
1.	Легкоусвояемый белок	Курица, индейка, молодая говядина, творог, яйца.
2.	Полезные жиры	Морская рыба, орехи, растительные масла.
3.	Пищевые волокна	Крупы, свежие овощи и фрукты.
4.	Медленные углеводы	Крупы, овощи.
5.	Пробиотики	Кисломолочные напитки, квашеная капуста.
6.	Железо	Петрушка, говяжья печень, гречка.

Необходимо пить 1,5–2 литра воды в сутки. Подойдёт обычная питьевая вода, морсы, несладкие компоты, отвар шиповника.

Под запретом: «быстрые» углеводы – торты, конфеты, булочки, жирная, острая, пряная пища, мясные деликатесы.

Дыхательная гимнастика для восстановления легких после COVID-19

Дыхательные упражнения стимулируют кровообращение, тренируют дыхательные мышцы, повышают эластичность легочной ткани, улучшают дренаж бронхов. Выполнять гимнастику нужно в чистом проветренном помещении. Начать с 30 секунд, постепенно довести до четверти часа. Следует избегать переутомления. При появлении головокружения – сделать паузу.

Подготовительные упражнения

1. В положении лёжа на спине сделать медленный вдох за 3–4 секунды, затем такой же медленный выдох – за 5–6 секунд.

2. Диафрагмальное дыхание, когда на вдохе «надувается» живот.

3. Медленно вдохнуть воздух, медленно выдохнуть через трубочку в стакан с водой, отдохнуть. Повторить 2–3 раза, постепенно довести до 10 раз.

Начальные упражнения

1. Сядьте на стул, прижмитесь спиной к спинке стула, опустите руки вниз. На вдохе плавно поднимите руки вперёд, а затем вверх. На выдохе вернитесь в исходное положение.

2. То же упражнение, только руки поднимать вверх через стороны.

3.  Встать, положить пальцы рук на плечи. На вдохе медленно развести руки в стороны. Выдыхая через рот, вернуться в исходное положение.

Основные упражнения

Хорошо себя зарекомендовала гимнастика Стрельниковой А. Н. Самостоятельно освоить её сложно. Нужно, чтобы движения показал человек, владеющий методикой. Вместо этой дыхательной гимнастики врач может порекомендовать другую.

Физические упражнения для лечения легких после COVID-19

ЛФК укрепляет ослабленные болезнью мышцы, стимулирует кровообращение, приводит в норму нервную систему. Гимнастику выполняют после тренировки дыхания, в медленном темпе. Рядом нужно поставить стул, придерживаться рукой за его спинку для контроля равновесия. Первая часть каждого упражнения выполняется на вдохе, вторая – на выдохе.

Примерный перечень упражнений

1. Подняться на носки, встать на полную стопу.

2. Согнуть ногу в колене, приподняв ее вверх, опустить. Затем – вторую ногу.

3. Отвести ногу назад, вернуть на место. Так же со второй ногой.

4.  Круговые движения плечами вперёд, затем назад.

5.  Отвести правую руку назад, вернуться в исходное положение, затем – левую.

6. Поставить руки на пояс. Повернуть туловище вправо, потом – влево.

7. Наклониться вперёд на 20–30 градусов, выпрямиться.

8. Наклониться вправо, выпрямиться, затем – влево.

Ингаляции для лечения легких после COVID-19

Назначает врач при наличии показаний. Проводятся ингаляции через прибор небулайзер. Для ингаляций используют готовые увлажняющие препараты на основе физиологического раствора и отхаркивающие препараты. При необходимости назначаются бронхорасширяющие и противовоспалительные средства.

Лечебный массаж при реабилитации лёгких

Лечебный массаж, проведённый специалистом, улучшает кровообращение в лёгких, устраняет застойные явления, ускоряет обмен, способствует быстрому восстановлению лёгких. Кроме того, он снимает мышечное и нервное напряжение, помогает справиться с усталостью, повышает настроение и работоспособность. Хороший эффект даёт перкуссионный массаж.

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19 с помощью мануальной терапии?

Мануальный терапевт применяет специальные техники воздействия: сдавливание, вытяжение, растягивание. Рёберно-позвоночные суставы становятся более подвижными, диафрагма работает лучше. В результате грудная клетка становится эластичнее, увеличивается объём лёгких, улучшается отхождение мокроты, восстанавливается поступление кислорода.

Физиотерапия после коронавируса

Таблица 3. Популярные физиотерапевтические процедуры

№	Название	Действие
1.	СМТ-терапия	Синусоидальные модулированные токи устраняют спазмы бронхов, улучшают дренаж.
2.	Лазеротерапия	Улучшает кровоснабжение, обладает рассасывающим и противовоспалительным действием.
3.	Полихроматический поляризованный свет	Ускоряет рассасывание инфильтрата, улучшает проходимость бронхов.
4.	Магнитотерапия	Устраняет воспаление, отёки, боль.
5.	Ультразвуковая терапия	Выводит мокроту, предотвращает развитие фиброза.

Фиброз – как последствие для легких после COVID-19

Признаки пневмофиброза на КТ (компьютерной томографии) говорят о том, что часть легочной ткани замещена рубцовой. Фиброз не развивается за несколько дней. Обычно на это уходит до 6 месяцев. К счастью, фатальный легочный фиброз с развитием тяжелой дыхательной недостаточности встречается не часто и у большинства людей, перенесших коронавирусную инфекцию, оставшиеся в легких изменения не скажутся на здоровье. В большинстве случаев при контрольном исследовании видна отчётливая положительная динамика. Признаки фиброза уменьшаются или исчезают. Восстанавливается нормальная легочная ткань.

Поэтому так важно вовремя обратиться к врачу и начать правильное лечение COVID-19, которое поможет избежать серьезных осложнений и уменьшит сроки реабилитации после поражения легких SARS-CoV-2.

Если фиброз действительно сформировался, он необратим. В этом случае врачи пытаются создать оптимальные условия для работы оставшейся легочной ткани. Часто это удаётся сделать, так как компенсаторные возможности дыхательной системы велики. Но простых методов для этого недостаточно. Приходится подключать серьёзную терапию, включающую лекарственные средства и респираторную поддержку.

Восстановите здоровье в одной из лучших клиник Москвы

В «Семейном докторе» точно знают, как восстановить легкие после коронавирусной инфекции. Мы разработали несколько программ реабилитации после COVID-19. В самые короткие сроки вы пройдёте полное обследование, точно узнаете, как восстановить легкие после COVID-19. Следуя рекомендациям доктора, сможете поправить здоровье и вернуться к нормальной жизни.

Публикации врачей клиники "Семейный доктор" на тему "Как побороть постковидный синдром"

Степени поражения легких: КТ1, КТ2, КТ3, КТ4

Главная статьи Степени поражения легких: КТ1, КТ2, КТ3, КТ4

Компьютерная томография (КТ) легких считается «золотым стандартом» диагностики воспаления легких, в частности пневмонии, ассоциированной с COVID-19. На томограммах — множественных сканах дыхательного органа в трех плоскостях — визуализируются нефункциональные участки уплотнения или инфильтрации легочной ткани.

Когда говорят о поражении легких при пневмонии, то имеют в виду, что альвеолы — маленькие пузырькообразные полости легких, которые отвечают за хранение воздуха и газообмен, заполняются жидкостью, слизью, фиброзной тканью и «выходят из строя».

На ранних стадиях пневмония может протекать практически бессимптомно или вызывать незначительный дискомфорт: кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры. Однако она быстро переходит в более тяжелую форму и человек начинает ощущать нехватку воздуха, спазм в груди, вызванный отеком легких, или острый респираторный дистресс-синдром — обширный воспалительный процесс, который дает осложнение на сердце и в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

В этой связи очень важно вовремя распознать пневмонию и начать лечение. КТ легких — единственный метод диагностики, который позволяет выявить очаги инфильтрации и оценить степень их выраженности, даже если поражено менее 5% легких.

После компьютерной томографии легких, особенно при наличии подозрений на вирусную пневмонию, пациентов в первую очередь интересуют результаты и расшифровка обследований. В этой статье мы расскажем о том, что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 в заключении, и на что следует обратить внимание, если пневмония все-таки была обнаружена.

Что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 при вирусной пневмонии COVID-19?

Чтобы врачи могли объективно оценивать объем поражения легких, взвешивать риски и реагировать на вызовы, был принят единый стандарт классификации вирусных пневмоний по степени тяжести, где:

КТ-0 — отсутствие признаков вирусной пневмонии;

КТ-1 — легкая форма пневмонии с участками «матового стекла», выраженность патологических изменений менее 25%;

КТ-2 — умеренная пневмония, поражено 25-50% легких;

КТ-3 — среднетяжелая пневмония, поражено 50-75% легких;

КТ-4 — тяжелая форма пневмонии, поражено >75% легких.

Процент деструкции легочной ткани определяется по томограммам. Врач-рентгенолог оценивает по пятибалльной шкале каждую из пяти долей легких.* Если признаки пневмонии не выявлены, то значение соответствует 0; 1 балл свидетельствует о поражении легких 5%, и так далее.

* Согласно «Временным методическим рекомендациям» Министерства Здравоохранения РФ от октября 2020 г., принятая и описанная выше балльная система оценки легочных сегментов и долей упразднена. Объективность оценки поддерживается программным обеспечением и медицинской экспертизой.

Иными словами, сокращение КТ1, КТ2, КТ3 или КТ4, которое врач-рентгенолог пишет в заключении, указывает на объемы нефункциональной легочной ткани в совокупности с другими признаками, характерными для той или иной стадии. Это эмпирическая визуальная шкала, принятая рентгенологами.

Данную шкалу визуальной оценки легких по результатам компьютерной томографии (или МСКТ) разработали только во время пандемии новой коронавирусной инфекции. Ее ввели специалисты из Центра диагностики и телемедицины США, изучив КТ-исследования 13 003 человек, которые составили основную выборку.

Примечательно, что скорость перехода пневмонии к следующей, более осложненной степени зависит не только от возраста пациента (чем старше, тем быстрее), но и от текущей стадии заболевания. А именно, если вирусная пневмония SARS-CoV-2 у пациента была выявлена еще на первой стадии (КТ1), то предотвратить переход к следующей (КТ2) будет легче как минимум потому, что сравнительно малому числу вирионов требуется больше времени, чтобы распространиться по легким и спровоцировать более обширный воспалительный процесс. В то время как переход от КТ3 к КТ4 происходит очень быстро, и тогда жизнь пациента находится под угрозой. Анализируя уже упомянутую группу пациентов, ученые из США пришли к выводу, что при переходе в следующую группу, риск летального исхода при коронавирусе увеличивался примерно на 38%.

Процент вовлечения паренхимы (собственно поражения) легких в заключениях обычно указан приблизительно, поэтому диапазон значений может быть довольно широким, однако это не главный показатель. При определении степени тяжести воспаления легких учитываются и другие признаки воспаления легких:

1) Наличие «матовых стекол» на сканах КТ, их локализация, консолидация. «Матовые стекла» — это светлые участки легких на томограммах, которые свидетельствуют об очагах инфильтрации. Плотная ткань не пропускает рентгеновские лучи. «Матовые стекла» — основной признак поражения легких на КТ. Их распространенность и консолидация соответствует тяжелым стадиям пневмонии КТ3 и КТ4.

2) Утолщение междолькового пространства легких или «симптом булыжной мостовой» — ткань легких на сканах КТ имеет внешнее визуальное сходство с брусчаткой. Соответствует тяжелой стадии пневмонии КТ4.

3) Симптом «обратного гало» или «ободка́» — на томограммах выглядит как светлые кольца. Это участки уплотнения вокруг очага инфекции. Считается признаком организующейся пневмонии.

4) Ретикулярные изменения — тонкие линии патологически измененного легочного интерстиция, формирующие сеть.

Если в заключении указана «полисегментарная пневмония», это значит, что признаки воспалительного процесса обнаружены в обоих легких, в нескольких сегментах.

Поражение легких КТ1

На сканах КТ легких обнаружены «матовые стекла» — менее трех. Диаметр очага инфильтрации не превышает 3 см, иные патологические изменения легких не обнаружены. У пациента может быть высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, иногда явные симптомы отсутствуют. Лечиться от внебольничной пневмонии КТ1 можно в амбулаторных условиях и дома после консультации врача.

Поражение легких КТ2

КТ2 означает, что обнаружено более трех участков воспаления легких по типу «матового стекла» диаметром не более 5 см. Также как и в случае с КТ1, это внебольничная пневмония, при которой не нужна госпитализация. Пациент лечится дома, соблюдая рекомендации врача. КТ легких поможет ответить на вопрос — имеется ли активный воспалительный процесс и тенденция к консолидации «матовых стекол». Если лечение не помогает, и становится хуже, рекомендовано сделать повторное КТ легких, чтобы оценить динамику и скорректировать лечение. Поскольку у пациента с умеренной пневмонией КТ2 может быть поражено до 50% легких, после основного лечения необходима реабилитация.

Поражение легких КТ3

Обнаружены множественные участки «матового стекла» с тенденцией к консолидации. Это основной признак, но возможны и другие: ретикулярные изменения, «дерево в почках» или центрилобулярные очаги. При пневмонии КТ3 поражено более 50% легких, нужна срочная госпитализация и интенсивная терапия. Множественные инфекционные очаги и подавленные защитные силы организма способствуют тому, что переход от КТ3 к КТ4 происходит быстрее и легче, чем от КТ1 к КТ2.

Поражение легких КТ4

Критическая стадия поражения легких, когда более 75% легких не участвует в газообмене. На томограммах визуализируется как диффузное поражение лёгочной ткани с ретикулярными изменениями и симптомом «булыжной мостовой», гидроторакс. Пациент может нуждаться в реанимации с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

В Подмосковье врачи спасли беременную с COVID-19 и 100% поражением легких

В конце октября в Сергиево-Посадский родильный дом поступила беременная женщина на 31-й неделе беременности и высокой температурой. В процессе диагностики у пациентки выявили двухстороннюю пневмонию с поражением 60% лёгких. Состояние матери отражалось на плоде: у ребенка возрастала нехватка кислорода, в связи с этим врачи приняли решение об экстренном кесаревом сечении. В результате на свет появился мальчик. Однако постепенно состояние молодой мамы ухудшалось – нарастала дыхательная недостаточность, женщину перевели в отделение реанимации.

«Сначала пациентка находилась на высокопоточной подаче кислорода, но этого было не достаточно, болезнь прогрессировала, потребовался перевод на ИВЛ. Мы диагностировали деструктивную пневмонию, в плевральной полости образовалось  большое скопление гноя, поражение легких выросло до 100%. Однако мы не сдавались и продолжали терапию, привлекая специалистов различных профилей и постоянно корректируя схему лечения. Постепенно состояние начало улучшаться, мы начали отлучение больной от ИВЛ», - рассказала заведующая инфекционным отделением по профилю акушерство и гинекология с родильным блоком (COVID-19) Сергиево-Посадской районной больницы Любовь Бысь.

В результате женщина провела в больнице 78 дней, из них в реанимации - более 50. Сейчас она уже выписана из больницы на долечивание домой, где ее ждали уже двое сыновей.

(PDF) Drug-Associated Acute Lung Injury During Amiodarqne Uptake

103

ISSN 0022-9040. Кардиология. 2018;58(11).

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

§

весьма затруднительно; более того, имеются все осно-

вания констатировать ихгиподиагностику. Это связано

с несколькими обстоятельствами: назначением пневмо-

токсичных лекарственных средств врачами разных спе-

циальностей, часто недооценивающими сопутствующие

иливновь появившиеся респираторные симптомы; недо-

статочной чувствительностью рентгенографии легких

по сравнению с компьютерной томографией высокого

разрешения; невозможностью выполнить инвазивные

диагностические процедуры в связи с тяжелым состоя-

нием больных и недостаточным уровнем регистрации

осложнений фармакотерапии.

Высокая восприимчивость легких к лекарственно-

му воздействию определяется их морфофизиологиче-

скими особенностями ивысоким уровнем метаболизма,

впроцессе которого происходит активное образование

ивысвобождение свободных радикалов. Среди механиз-

мов лекарственного повреждения легких важное значе-

ние придается окислительному стрессу, непосредствен-

ному токсическому действию лекарственных средств

на альвеолокапиллярный барьер, отложению липидных

соединений в клетках (фосфолипидозу), образованию

легочных антител ииммунных комплексов.

Лекарственное поражение легких может протекать

по типу острых, подострых или хронических патологи-

ческих процессов. Клиническая картина характеризует-

ся лихорадкой, кашлем, одышкой, возможно развитие

гипоксемической острой дыхательной недостаточности.

Накомпьютерной томограмме легких приранних стади-

ях заболевания выявляются линейные тени, утолщение

междолькового и внутридолькового интерстиция, сим-

птом «матового стекла» илимилиарный рисуноктеней.

Острые формы лекарственного поражения необходимо

дифференцировать от инфекционных поражений лег-

ких, имеющих сходную клиническую картину. Вдиагно-

стике гиперчувствительного пневмонита и эозинофиль-

ной пневмонии помогает анализ жидкости бронхоаль-

веолярного лаважа, в которой отмечается увеличение

уровня лимфоцитов, эозинофилов иальвеолоцитов 2-го

типа. Кроме того, бронхоальвеолярный лаваж позволяет

исключить инфекционный процесс влегких упациентов,

принимающих иммуносупрессивную терапию [1].

Обычно отмена «виновного» препарата и назна-

чение системных кортикостероидов сопровождаются

обратным развитием патологического процесса, всвязи

счемнеобходимость биопсии легкого дляверификации

лекарственного поражения легких возникает редко.

Поражение интерстициальной ткани – наиболее

частое проявление лекарственно индуцированной пато-

логии легких, что требует того же диагностического

подхода, как и все интерстициальные заболевания лег-

ких другого генеза. Однако лекарственное поражение

вструктуре всех интерстициальных заболеваний легких

занимает примерно 3 %.

Описание гистологических препаратов амиодаро-

нового легкого может включать различные варианты

патоморфологии идаже их сочетания: скопление пени-

стых макрофагов в альвеолах, признаки неспецифиче-

ской интерстициальной пневмонии, интерстициальный

легочный фиброз, диффузное альвеолярное повреждение.

Другими примерами разных сочетаний морфологиче-

ских признаков лекарственного поражения легких могут

быть эозинофильная пневмония, отек легких и / или аль-

веолярные геморрагии, десквамативная интерстициаль-

ная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пнев-

мония, легочные васкулиты. Полиморфизм проявлений

лекарственного поражения легких может крайне затруд-

нить определение доминирующего поражения, особенно

вусловиях трудности получения достаточного количества

материала легочной паренхимы, получаемого притранс-

бронхиальной биопсии. В связи с этим при необходи-

мости предпочтение отдается видеоторакоскопической

биопсии [1].

Поданным H.Rotmensch исоавт., риск токсического

эффекта возрастает сувеличением концентрации препа-

рата вплазме крови. Легочная токсичность данного пре-

парата обусловлена нарушением нормального метаболиз-

ма эндогенных фосфолипидов, которые нафоне длитель-

ного приема амиодарона накапливаются влегочной ткани

[2, 3]. Хотя острое повреждение легких приприеме ами-

одарона вцелом нехарактерно, темне менее оно может

развиться через несколько дней после внутривенного

введения высоких доз препарата [4]. Случаи острого ами-

одаронового легкого описаны после оперативных вмеша-

тельств насердце илилегких. Наркоз, оксигенотерапия

имеханическая вентиляция являются дополнительными

факторами риска развития острого амиодаронового лег-

кого. Оно манифестирует одышкой, тяжелой гипоксеми-

ей, картиной острого респираторного дистресс-синдро-

ма, диффузными альвеолярными и интерстициальными

затемнениями. Смертность приостром амиодароновом

легком достигает 40–50 %, несмотря наотмену препарата

икортикостероидную терапию [3].

Большинство авторов считают необходимым назна-

чение системных кортикостероидов, которые позитивно

влияют наразрешение амиодаронового легкого, посколь-

ку только отмена препарата в большинстве случаев

несопровождается положительной динамикой легочных

изменений [5, 6]. Всилу длительного выведения амиода-

рона продолжительность курса кортикостероидов долж-

на быть неменее 3 мес, азатем срок может быть удлинен

до6 мес иболее споследующим постепенным снижением

ихдозы. Рецидив амиодаронового легкого прибыстрой

отмене кортикостероидов может иметь более тяжелое

Что надо знать о COVID-19 пневмонии

Чем опасна пневмония при COVID-19? Какие симптомы нельзя оставлять без внимания? Как восстановить здоровье легких после коронавирусной пневмонии? Можно ли делать ингаляции, если заболел COVID-19? Эти и другие вопросы журналист информационного портала «Здоровые люди» задала главному внештатному пульмонологу Минздрава, заведующей отделом пульмонологии и хирургических методов лечения болезней органов дыхания РНПЦ пульмонологии и фтизиатрии, к.м.н. Елене Давидовской.

Чем пневмония, вызванная коронавирусом, отличается от обычной?

Пневмония, ассоциированная с коронавирусной инфекцией (COVID-19 пневмония), –  особый вид поражения легких, который более точно отражает термин «пневмонит». Это подразумевает вовлечение в патологический процесс интерстициальной ткани легких, альвеолярных стенок и сосудов. То есть воспаление развивается во всех структурах легких, участвующих в газообмене, что препятствует нормальному насыщению крови кислородом.

Возможно ли при ковиде бессимптомное воспаление легочной ткани, когда несмотря на изменения в легких у пациентов нет ни кашля, ни одышки, ни лихорадки?

Бессимптомное или малосимптомное течение больше характерно для форм заболевания без поражения легких. Действительно, при проведении компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки у пациентов с легким течением COVID-19 могут обнаруживаться КТ-признаки вирусной пневмонии нетяжелого течения. При этом газообменная функция легких не страдает, количество кислорода, доставляемого в кровь, остается нормальным, и не требуется изменения терапевтической тактики.

Когда, как правило, появляются такие симптомы при коронавирусе, как дыхательный дискомфорт, одышка?

Инкубационный период инфекции, вызываемой вирусом SARS-CoV-2, составляет в среднем 5-7 суток (от 2 до 14), а значит, и симптомы могут появляться в эти сроки. Течение болезни может быть разным – от нетяжелых проявлений обычной ОРВИ (повышение температуры тела, кашель, слабость, головная боль) до тяжелой пневмонии с дыхательной недостаточностью. Всегда стоит внимательно относиться к таким проявлениям болезни, как одышка (нарастание частоты дыхания), чувство нехватки воздуха, боли или чувство стеснения в груди в любой период болезни.

Изменения в легких появляются у большинства пациентов, перенесших COVID-19?

В большинстве случаев – до 80% – коронавирусная инфекция протекает нетяжело, без вовлечения легких. COVID-19 пневмонии развиваются примерно в 20% случаев заболевания, из них от 2 до 10% могут протекать тяжело. Длительность течения и последствия болезни зависят от многих факторов: объема поражения легких, сопутствующих заболеваний, своевременности обращения за медицинской помощью, соблюдения рекомендаций по лечению, возможности развития осложнений и др.

Когда следует выполнять КТ при тяжелой ковидной пневмонии? Есть ли необходимость в повторном исследовании?

Действительно, в силу высокой чувствительности метод КТ является основным для выявления характерных для COVID-19 изменений в легких. В комплексной оценке вместе с историей развития болезни, эпидемиологическими данными и клинической картиной КТ позволяет с высокой степенью вероятности подтвердить случай коронавирусной инфекции. Однако стоит отметить несколько важных моментов:

- применение КТ для скрининга (т.е. выявления патологии при отсутствии симптомов) как пневмоний в целом, так и при COVID-19 (в том числе при положительных лабораторных тестах) нецелесообразно;

- применительно к коронавирусной инфекции, выявленные на КТ изменения у пациентов с бессимптомной или легкой формами заболевания без факторов риска не влияют на тактику лечения;

- при легком течении COVID-19 КТ-диагностика проводится по клиническим показаниям при наличии факторов риска или с целью дифференциальной диагностики с другими патологическими состояниями;

- проведение КТ исследования целесообразно выполнять в сроки не ранее 3-5 дней с момента появления симптомов;

- оценка динамики течения и исхода выявленной ранее COVID-19 пневмонии проводится по клиническим показаниям, сроки определяются индивидуально.

Отличается ли снимок компьютерной томографии у пациента с коронавирусной пневмонией и обычной пневмонией?

Лучевые методы диагностики, к которым в том числе относится КТ, не заменяют комплексную клиническую диагностику. Наличие характерных КТ-признаков позволяет определить вероятность (с градацией «высокая-средняя-низкая-нехарактерные признаки») COVID-19 пневмонии и установить объем поражения.

Какие существуют методы лечения коронавирусной пневмонии?

Подходы к лечению COVID-19 формировались и менялись по мере появления информации о течении инфекции, понимания механизмов ее развития и возможных последствий на основании анализа большого количества международных публикаций и результатов исследований, накапливающегося клинического опыта. Спустя год от начала пандемии в арсенале применяемых лекарственных средств этиотропной терапии с доказанной эффективностью по-прежнему нет.

При COVID-19 пневмонии важное место занимают немедикаментозные методы – прон-позиция (положение лежа на животе) как самостоятельная лечебная мера, кислородотерапия, варианты аппаратной респираторной поддержки.  Во всех случаях коронавирусной инфекции необходимо следить за объемом потребляемой жидкости.

Учитывая механизмы развития заболевания, в алгоритм фармакотерапии COVID-19 пневмоний включены противовирусные препараты, лекарственные средства для профилактики тромбообразования,  гормональная противовоспалительная терапия, при наличии признаков присоединения бактериальной инфекции - антибиотики.

Несмотря на алгоритмизацию терапевтических подходов, что, несомненно, важно в эпидемических условиях, объем фармакотерапии и выбор конкретных препаратов из каждой группы определяет врач, и только исходя из конкретной клинической ситуации и индивидуальных особенностей пациента.

Всегда ли нужно пациентов с пневмониями, вызванными коронавирусной инфекцией, лечить в больнице?

В домашних условиях возможно лечение нетяжелой пневмонии у человека без факторов риска, при наличии условий, обеспечивающих изоляцию и соблюдение рекомендаций по лечению, а также врачебный (в том числе дистанционный) контроль.

Можно ли при коронавирусной пневмонии делать ингаляции?

При коронавирусной инфекции от ингаляций (паровые ингаляции, небулайзерная терапия), как аэрозольобразующих процедур, стоит отказаться.  Исключения составляют дозирующие ингаляционные устройства – аэрозольные и порошковые, использующиеся для постоянной базисной терапии и неотложной помощи при хронических заболеваниях – бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких.

Небулайзерная терапия должна применяться лишь по жизненным показаниям с соблюдением мер предосторожности распространения инфекции через аэрозоль (изоляция пациента во время ингаляции, проветривание после ингаляции, обработка поверхностей антисептиками).

Как восстановить легкие после коронавирусной пневмонии? Например, дыхательная гимнастика. Когда можно начинать? Сразу после выздоровления или стоит подождать?

Период восстановления после COVID-19 пневмонии, как и «набор» восстановительных процедур, зависит от тяжести перенесенной пневмонии и тех изменений, которые остались в легких после заболевания. Кроме того, для определения программы восстановления имеют значение сопутствующие заболевания, вес, уровень физической тренированности до болезни и др.

Реабилитация после COVID-19

Начинать реабилитационные мероприятия можно после купирования  острого воспалительного процесса – нормализации температуры тела, улучшения или нормализации лабораторных показателей (требуется оценка врача!) и при отсутствии признаков декомпенсации сопутствующих заболеваний.

Реабилитационные программы включают дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, лечебный массаж, сбалансированное питание, питьевой режим, физиотерапевтические процедуры.

В случаях, когда после перенесенной тяжелой пневмонии в легких сохраняются обширные участки поствоспалительных изменеий, одышка, уровень насыщения крови кислородом (сатурация - SpO2) по данным пульсоксиметрии ниже 95% и потребность в кислородной поддержке, на реабилитацию может потребоваться несколько месяцев.

 

Информация подготовлена по материалам сайта 24health.by

СУРФАКТАНТ-БЛ (СУРФАКТАНТ-BL)

Главная Сурфактант-БЛ

Сурфактант-БЛ является единственным отечественным препаратом легочного сурфактанта. Он создан в Центральном рентгенорадиологическом институте Минздрава РФ совместно с компанией Биосурф. Сурфактант-БЛ - природный препарат, получаемый из легких крупного рогатого скота.

Препарат разрабатывался для лечения респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорожденных. Причиной этого заболевания является недостаточность легочного сурфактанта, связанная с незрелостью тканей легкого недоношенного новорожденного.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых также связан с повреждением сурфактантной системы легких. Он развивается на фоне сепсиса, множественной травмы, аспирации желудочного содержимого, ожогов дыхательных путей, тяжелых пневмоний, длительной искусственной вентиляции легких, осложнений после операций на открытом сердце, в частности после операций аортокоронарного шунтирования и других. Полагают, что острая дыхательная недостаточность при атипичной пневмонии (SARS) имеет сходную природу с ОРДС взрослых. Смертность от острого респираторного дистресс-синдрома взрослых достигает 60-90%.

Нарушения в сурфактатной системе обнаружены при туберкулезе и других заболеваниях легких.

Препараты сурфактанта различаются по составу и свойствам. В настоящее время доказано, что наиболее эффективными являются препараты сурфактанта природного происхождения. Максимально приближенным по составу к естественному сурфактанту легких является отечественный препарат Сурфактант-БЛ.

Более 14 000 новорожденных получили лечение Сурфактантом-БЛ

Препарат также эффективен при постнатальных пневмониях и аспирации мекония.

Своевременное применение Сурфактанта-БЛ при РДС новорожденных позволяет:

• быстро уходить от повреждающих режимов при искусственной вентиляции легких
• существенно (на 28-30 часов по сравнению с контролем) уменьшить время достижения нетоксической концентрации кислорода (40%) во вдыхаемой газовой смеси
• сократить время нахождения новорожденных на аппарате искусственной вентиляции легких на 2-8 суток
• существенно уменьшить частоту таких осложнений искусственной вентиляции легких и периода новорожденности,как внутрижелудочковые кровоизлияния и бронхолегочная дисплазия
• значительно (в 2-3 раза) уменьшить летальность от респираторного дистресс-синдрома

Сурфактант-БЛ единственный препарат разрешенный для лечения ОРДС взрослых.

Опыт его применения у более, чем 7 000 больных показал, что его использование, в течение первых суток (лучше часов) развития тяжелой гипоксемии, при проведении исчерпывающей базовой терапии и грамотной ИВЛ позволяет:

до 6-10 суток

уменьшить время нахождения больных на аппаратной ИВЛ

Препарат чрезвычайно эффективен при прямом поражении легких: аспирации желудочного содержимого, контузии легкого, термохимических ожогах дыхательных путей.

В рамках пилотных клинических испытаний, проведенных в ЦНИИ Туберкулеза РАМН показано, что Сурфактант-БЛ высокоэффективен при комплексном лечении туберкулеза легких.

В исследовании приняли участие 60 пациентов, пораженных микобактериями, характеризующимися множественной лекарственной устойчивостью. Все больные были бактериовыделителями, безуспешно леченными в течение 3-10 месяцев. Показано, что 8 недельный курс (600-700 мг)

Сурфактанта-БЛ
в комплексе с 4-5 противотуберкулезными препаратами,
позволяет добиться:

• 85,7%

  больных абацилирования
  (исчезновения бактерий в мокроте)

• 94,3%

  больных рассасывания инфильтратов

• 82,9%

  больных закрытия полостей распада

Обычное лечение туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью проводится длительно (более 2-3 лет), стоит очень дорого и дает эффект в 50-60% случаев.

Эти исследования начаты впервые в мировой практике и с большим интересом были обсуждены на 13 ежегодном Европейском Респираторном Конгрессе в Вене в сентябре 2003 года.

Сотрудники компании Биосурф совместно с коллективом отдела медицинской биотехнологии ЦНИРРИ МЗ РФ, и ведущих клиник и институтов Москвы, Санкт-Петербурга, Екатеринбурга, Челябинска, Иванова, Ростова-на-Дону и многих других городов продолжают исследования в области расширения показаний к применению российского препарата Сурфактант-БЛ.

90 000 Побочные реакции со стороны органов дыхания в результате применения лекарственных средств, оксигенотерапии и лучевой терапии - возникновение, патогенез, диагностика • Успехи медицинских наук 1/2016 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2016 , стр. 37-43

* Ивона Бартошук, Катажина Левандовска

Побочные реакции со стороны дыхательной системы, возникающие в результате применения лекарственных препаратов, оксигенотерапии и лучевой терапии - распространенность, патогенез, диагностика

Легочные побочные реакции, связанные с лекарствами, оксигенотерапией и облучением – распространенность, патогенез, диагностика

1-е отделение болезней легких, Институт туберкулеза и болезней легких, Варшава
Заведующий отделением: проф.доктор хаб. врач Ян Кусь 9000 3

Abstract
Побочные реакции на лекарства, в том числе те, которые влияют на дыхательную систему, представляют собой серьезную проблему из-за их последствий для здоровья, включая повышенный риск смерти и увеличение затрат на лечение. Они охватывают широкий спектр симптомов, а их неспецифическая клиническая, рентгенологическая и патологическая картина затрудняет постановку окончательного диагноза. Чаще всего диагноз ставится путем исключения с учетом: анамнеза воздействия данного соединения, клинических симптомов, рентгенологической картины и, по возможности, результатов гистопатологических исследований.Дифференциальный диагноз должен включать инфекции, сердечную недостаточность, рак и симптомы, связанные с основным заболеванием легких.
Диагноз лекарственных реакций со стороны дыхательной системы основывается на клиническом течении, результатах визуализации и лабораторных исследований. По возможности рекомендуется выполнить бронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ) и трансбронхиальную биопсию (ТБЛБ), что позволяет исключить инфекцию или опухолевое заболевание. Результаты гистопатологических исследований также могут быть полезны при оценке прогноза и реакции пациента на лечение.
В этом исследовании представлены избранные эпидемиологические данные, возможные патогенетические механизмы побочных реакций на лекарства и диагностические процедуры.

Резюме
Легочные побочные реакции на лекарства (PADR), в т.ч. воздействуют на дыхательную систему, вызывают различные проблемы со здоровьем, включая повышенный риск смерти, и увеличивают стоимость лечения. Спектр симптомов, связанных с ПАДР, широк, а клиническая, рентгенологическая и патологическая картина неспецифична, что затрудняет диагностику.В большинстве случаев диагноз ставится путем исключения других причин, включая инфекции, сердечную недостаточность, неоплазматические заболевания и симптомы первичного заболевания легких. В диагностическом процессе принимают во внимание воздействие определенного препарата, клиническую картину, рентгенологические особенности и, при наличии, гистологическую оценку.
Диагностика ПАДР основывается на клинической картине, результатах лабораторных исследований и визуализации. По возможности следует провести фибробронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ) и трансбронхиальную биопсию легкого (ТБЛБ).Это помогает исключить инфекцию и новообразования. Гистопатологическая оценка также может быть полезна для оценки прогноза и ответа на лечение.
В статье представлены основные патомеханизмы ПАДР, эпидемиологические данные и методы диагностики.

ВВЕДЕНИЕ

Побочные реакции на лекарственные препараты, в том числе связанные со стороны дыхательной системы, являются важной и растущей проблемой в повседневной медицинской практике как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.С одной стороны, это связано с более широким применением препаратов с различным механизмом действия, комбинированной терапией, а с другой - с отсутствием специфических клинических симптомов, рентгенологических и гистопатологических результатов, что может затруднить диагностику.

Лекарственно-индуцированная побочная реакция — это любое неблагоприятное, вредное и непреднамеренное медицинское явление у пациента, возникающее в результате использования определенного лекарственного средства, растительного препарата, добавки или запрещенного лекарственного средства.Чтобы говорить о нежелательном действии лекарственного средства, должна существовать как минимум возможная причинно-следственная связь между его применением и возникновением специфической вредной и непреднамеренной реакции (1, 2).

Отсутствует характерная клиническая картина, связанная с побочными реакциями со стороны дыхательной системы, поэтому ставится диагноз методом исключения с учетом анамнеза воздействия данного соединения, клинических симптомов, рентгенологической картины, результатов гистопатологических и других исследований в отношении на сходство с изменениями течения других патологических состояний.Дифференциальный диагноз должен учитывать инфекции, сердечную недостаточность, новообразования и симптомы течения основного заболевания легких (1).

В дыхательной системе нарушения могут затрагивать верхние и нижние дыхательные пути, паренхиму легких, легочные сосуды, средостение, плевру и нервно-мышечную систему (2-5).

Препараты одной терапевтической группы могут вызывать сходный набор клинико-патологических симптомов, один препарат может вызывать разные изменения даже у одного и того же больного, и в то же время разные препараты могут давать одинаковую патологическую картину (1, 6).При многих заболеваниях необходимость комбинированной терапии увеличивает риск лекарственных взаимодействий, затрудняет диагностику и диагностику осложнений применяемой терапии. В то же время следует помнить, что одни методы лечения могут усиливать токсичность других (3).

Из-за объема кровотока через легкие, соответствующего системному кровотоку, и богатой ферментной системы, благодаря которой дыхательная система является важным местом биотрансформации и активации многих химических веществ, лекарственные реакции в дыхательной системе составляют значительную клиническая проблема (5, 7).

Эпидемиологические исследования побочных реакций на лекарственные средства указывают на важность проблемы, хотя известно о недооценке числа зарегистрированных случаев (4, 7).

Первый всеобъемлющий отчет о ингаляционной токсичности был опубликован в 1972 г. и касался 20 соединений (8). В настоящее время этот список включает более 600 препаратов и постоянно обновляется (1, 3, 9).

Считается, что примерно 7% всех нежелательных реакций на лекарственные средства являются осложнениями со стороны дыхательной системы (2).По данным Hitchen, более 250 000 госпитализаций в Великобритании ежегодно вызваны побочными эффектами лекарств (10). Другое исследование, также проведенное в Великобритании, показало, что они стали причиной примерно 0,9% госпитализаций (11). Шведские исследования показали, что токсические реакции на лекарства являются седьмой по значимости причиной смерти (12). В крупном проспективном исследовании, проведенном в Великобритании среди госпитализированных пациентов, было показано, что по крайней мере 1 из 7 случаев госпитализации осложнялся побочными реакциями на лекарства, что составляло примерно 14,7% и согласовывалось с предыдущими исследованиями (13).У пациентов, получавших лекарственные цитостатики, легочные осложнения могут возникать более чем в 10% случаев (14).

К наиболее распространенным препаратам, вызывающим поражение дыхательной системы, относятся: нестероидные противовоспалительные препараты, ацетилсалициловая кислота, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), амиодарон, химиотерапевтические средства (например, нитрофурантоин), цитостатические препараты (например, блеомицин, циклофосфамид), противоревматические препараты (включая метотрексат, лефлуномид) и многие другие (3). ^{В настоящее время в лечении все шире используются новые группы биологических препаратов: ингибиторы фактора некроза опухоли альфа ( - TNF-α), ингибиторы тирозинкиназы, моноклональные антитела, препараты интерферона, факторы роста колоний клеток и другие (15). Важные причины токсического поражения легких также включают осложнения лучевой терапии рака и применения высоких доз кислорода (2, 7, 16).}

Диагностический подход, предложенный Irey (17) для диагностики побочной лекарственной реакции в легких, должен включать следующие элементы:

- идентификация подозрительного препарата, его дозы, длительности применения (на основании тщательно собранного анамнеза и имеющейся медицинской документации),

- исключение других первичных и вторичных заболеваний легких (обострение основного заболевания, инфекции, сопутствующие заболевания),

- подтверждение исчезновения клинических и рентгенологических симптомов после отмены препарата и, при необходимости,применение глюкокортикостероидов (в некоторых случаях, однако, улучшения нет),

- рецидив симптомов после повторного введения препарата (однако не рекомендуется),

- наличие лекарственно-специфических симптомов (сообщения о лекарственной индукции специфических клинико-рентгенологических-патологических симптомов на основании имеющихся медицинских данных: характерная клиническая картина, результаты визуализирующих тестов, БАЛ/ТБЛБ),

- оценка концентрации наркотиков (особенно в случае передозировки),

- оценка латентного периода от воздействия до появления симптомов,

- с учетом других принимаемых лекарств (также в прошлом),

- установление «степени достоверности» нежелательной реакции (вызывающий препарат, вероятный, возможный).

Идентификация возбудителя затруднена из-за разного времени появления симптомов: от минут (например, в случае гидрохлоротиазид-индуцированного отека легких) до даже нескольких лет (например, в случае развития интерстициального фиброза легких после амиодарон), но следует иметь в виду, что симптомы поражения могут появиться после отмены препарата. Кроме того, постановка правильного диагноза затрудняется многокомпонентным лечением (например, цитостатиками) и сопутствующими заболеваниями, в течение которых может поражаться дыхательная система (включая системные заболевания соединительной ткани) (1, 3).В случае некоторых препаратов продолжительность применения и доза препарата могут влиять на риск побочных эффектов (например, амиодарон, цитостатики, лучевая терапия) (3).

Факторы риска побочных эффектов лекарственных препаратов в дыхательной системе включают: пожилой возраст, пол, имеющиеся заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких - ХОБЛ, интерстициальное воспаление или фиброз), торакальная хирургия в анамнезе, низкая функция легких, применение интенсивной оксигенотерапии , предшествовавшая лучевая терапия грудной клетки, комбинированная терапия, включающая химиотерапию, почечная недостаточность, курение, а также экологические и генетические факторы (1, 3-5, 17-20).

Генетическая изменчивость может влиять на индивидуальную реакцию на лекарство, а это означает, что побочные эффекты возникают только у некоторых пациентов (19). Полиморфизм генов, кодирующих цитохром Р450, изоформы которого обнаруживаются не только в печени, но и в легких, может влиять на метаболизм принимаемых препаратов (21). Пациенты с ревматоидным артритом, имеющие антигены гистосовместимости HLA-B40, имеют более высокий риск развития постметотрексатной пневмонии (22).

Значительная разница наблюдалась в частоте лекарственного поражения легких, а также в клиническом течении и смертности в Японии и других странах Азии (включая применение лефлуномида, гефитиниба, эрлотиниба или блеомицина). Это очевидно даже после учета различий, связанных с системой социального обеспечения, включая доступность визуализирующих тестов и индивидуальных факторов (1). Было показано, что риск легочных осложнений при применении блеомицина составляет около 0,66% в Японии по сравнению с 0,01% среди населения мира.Аналогичным образом, в случае гефитиниба частота побочных реакций в Японии составила 3,98% по сравнению с 0,3% в США (20). В случае применения лефлуномида также была обнаружена статистически значимая разница в частоте осложнений у населения Азии по сравнению с западными странами (1-1,8% против 0,017-0,02%) (23). Этот риск значительно возрастает у пациентов с ранее диагностированным интерстициальным заболеванием легких (риск увеличился с 1,2% до 10,2%) и получавших ранее или одновременно с другими биологическими препаратами, включая метотрексат (19, 22).В азиатской популяции интерстициальное заболевание легких протекает более остро, с высокой смертностью, с гистологической картиной диффузного альвеолярного поражения (DAD). Также повышается риск обострения и ухудшения клинического течения ранее существовавшего заболевания легких (идиопатический легочный фиброз, интерстициальное заболевание на фоне дерматомиозита) (19, 20, 24-27).

Большинство патогенетических механизмов неблагоприятных лекарственных реакций, влияющих на дыхательную систему, до конца не известны.Мы можем иметь дело с прямым цитотоксическим действием, вызванным препаратом или его активным метаболитом, избытком активных кислородных радикалов или с иммуноопосредованными реакциями, а также с влиянием на нервно-мышечную систему (1, 15, 19). Также важно помнить о возможных осложнениях, связанных с нарушением свертываемости крови и иммуносупрессией, и связанном с этим риске кровотечения из дыхательной системы или инфекций, в том числе условно-патогенных (18, 28). На патогенетические механизмы влияют ранее упомянутые факторы окружающей среды и организма-хозяина, влияющие на метаболизм лекарств и иммунные реакции (1).

МЕХАНИЗМЫ ПОБОЧНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ РЕАКЦИЙ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ

Прямое цитотоксическое действие лекарственных средств или их метаболитов

Цитотоксическое действие на эпителиальные клетки дыхательных путей, альвеол и эндотелия сосудов приводит к их прямому повреждению, выбросу цитокинов и привлечению воспалительных клеток (альвеолиты, интерстициальные инфильтраты, альвеолярный и интерстициальный отек и др.). Возможно острое повреждение с последующей реконструкцией и, при необходимости,развитие фиброза (1, 4, 5, 19, 29).

Многие цитотоксические препараты, такие как блеомицин, вызывают повреждение легких посредством этого механизма. Низкий уровень гидролаз, метаболизирующих блеомицин, в легких способствует накоплению препарата с последующим повреждением альвеолярного эпителия (преимущественно пневмоцитов I типа) и эндотелиальных клеток сосудов с последующей воспалительной реакцией и развитием легочного фиброза, который обычно протекает в подостром периоде в течение 1-6 дней. месяцев, но может развиться через более длительный период времени или протекать остро (4, 29, 30).

Прямое цитотоксическое действие на эпителиальные, эндотелиальные и фибробластные клетки также является одним из механизмов побочных реакций при применении амиодарона. Этот препарат может также индуцировать апоптоз пневмоцитов II типа путем активации ангиотензина II (1, 29).

Апоптоз различных клеток (в т.ч. пневмоцитов, макрофагов) также происходит при лучевой пневмонии (5).

Окислительный стресс (нарушение окислительно-восстановительного баланса) 9000 3

В нормальных условиях антиоксидантная система (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионредуктаза и кофакторы, напр.в α-токоферол, глутатион) уравновешивает действие активных кислородных радикалов (супероксидные анионы, перекись водорода, хлористая кислота), образующихся в фагоцитирующих клетках (моноцитах, макрофагах) в результате окислительно-восстановительных процессов и играющих важную роль в защите организма реакции. При нарушении этого баланса образуется избыток реакционноспособных промежуточных кислородных метаболитов и образуются дополнительные метаболиты (гидроксильные радикалы, синглетный кислород), которые вызывают окисление фосфолипидов клеточных мембран, деполимеризацию полисахаридов, повреждение сульфгидрильных групп белков и повреждение нуклеиновые кислоты.Такие реакции возникают не только в случае интенсивной оксигено- и лучевой терапии, но и после применения некоторых лекарственных препаратов. Ингибируя антиоксидантные механизмы (нитрофурантоин, циклофосфамид, кармустин) и/или повышая продукцию свободных радикалов кислорода (блеомицин, циклофосфамид, митомицин, нитрофурантоин), они приводят к повреждению клеток, развитию аномальной воспалительной реакции и фиброза (2, 4). , 19, 29, 31).

Иммуноопосредованные реакции

Хотя лекарство может действовать как гаптен или антиген, вызывая каскад иммунозависимой токсичности в дыхательной системе, побочные реакции на лекарство в значительной степени связаны с клеточным ответом и активацией Т-клеток.Некоторые препараты могут напрямую воздействовать на активированные рецепторы Т-лимфоцитов, минуя презентирующие клетки. Иногда причиной неправильной реакции может быть нарушение узнавания иммунной системой собственных и чужеродных белков или активация дендритных клеток эндогенными (от поврежденных тканей) или внешними (например, микроорганизмами) сигналами (1, 4, 5, 18, 19, 29, 32).

Реакции гиперчувствительности (например,после метотрексата), лекарственная системная волчанка (например, после гидралазина, изониазида, сульфаниламидов) или DRESS-синдром ( лекарственная сыпь с эозинофилией и системным синдромом - лекарственная сыпь с эозинофилией и синдромом полиорганного поражения), связанный с отсроченной гиперчувствительностью IVb (например, после противосудорожных препаратов) (5).

Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

• Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) необходимо ввести код.
• Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
• Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19 90 015

зл. я выбираю

• Доступ к этой статье
• доступ на 7 дней
• без рекламы
90 122

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Вариант № 2

49 90 015

зл. я выбираю
• Доступ к этому и более 7000 статей
• доступ по 30 дней
• самый популярный вариант
• без рекламы

Опция № 3

119 90 015

злотых я выбираю
• Доступ к этому и более 7000 статей
• доступ по 90 дней
• вы экономите 28 злотых
• без рекламы

Ссылки

1.Кубо К., Адзума А., Канадзава М.: Заявление о консенсусе в отношении диагностики и лечения повреждений легких, вызванных лекарственными препаратами. Респираторное исследование 2013; 51: 260-277.

2. Ветер Е: Побочные реакции со стороны дыхательной системы. [В:] Rowińska-Zakrzewska E, Kuś J (ред.): Заболевания дыхательной системы. Варшава 2004: 457-474.

3. Бауман К.А., Чан К.М. Лекарственно-индуцированное заболевание легких. http://69.36.35.38/accp/pccsu/drug-induced-lung-disease?page=0.3 (по состоянию на 4 марта 2015 г.).

4. Берд Р.П.: Лекарственно-индуцированная легочная токсичность.http://emedicine.medscape.com/article/1343451-overview (по состоянию на 4 марта 2015 г.).

5. Коттин В., Боннио П.: Лекарственное инфильтративное заболевание легких. [В:] Du Bois RM, Richeldi L (ред.): Интерстициальные заболевания легких. Европейская респираторная монография 46. Великобритания, декабрь 2009 г.: 287-318.

6. Camus P, Fanton A, Bonniaud P и др. .: Интерстициальное заболевание легких, вызванное лекарствами и радиацией. Дыхание 2004; 71 (4): 301-326.

7. Raissy HH, Harkins M: Лекарственные заболевания легких. http: // доступ к аптеке.mhmedical.com/content.aspx?bookid=689§ionId=48811440 (по состоянию на 7 марта 2015 г.).

8. Rossenow EC III: Спектр лекарственно-индуцированных легочных заболеваний. Энн Интерн Мед 1972; 77 (6): 977-991.

9. Пневмотокс онлайн: Лекарственные заболевания легких. www.pneumotox.com (по состоянию на 2 марта 2015 г.).

10. Hitchen L: Побочные реакции на лекарства приводят к госпитализации 250 000 британцев в год. БМЖ 2006; 332: 1109,

11. Wu T, Jen M, Bottle A и др.: Десятилетние тенденции госпитализации из-за побочных реакций на лекарства в Англии, 1999–2009 гг.JR Soc Med 2010; 103: 239-250.

12. Вестер К., Джонсон А., Сигсет О. и др.: Частота побочных реакций со смертельным исходом в популяционном исследовании. Br J Pharmacol 2008; 65: 573-579.

13. Davies E, Green C, Tailor S и др.: Побочные реакции на лекарства у стационарных больных. Проспективный анализ 3695 пациентов-эпизодов. ПЛОС ОДИН 2009; 4 (2): e4439.

14. Лимпер А., Россеноу Э. Лекарственно-индуцированное интерстициальное заболевание легких. Curr Opin Pulm Med 1996; 2: 396-404.

15.Ветер E: Лекарственное и радиационное интерстициальное заболевание легких. [В:] Wiatr E, Rowińska-Zakrzewska E, Pirożyński M (ред.): Интерстициальные заболевания легких. Бельско-Бяла 2012: 134-149.

16. Sas-Korczyńska B, Палата K: Осложнения после лучевой терапии в легких. Патомеханизм, клиника, лечение, профилактика. http://www.mp.pl/onkologia/artykuly/specjalne/show.html?id=100531 (по состоянию на 27 марта 2015 г.).

17. Ирей Н.С.: Учебная монография. Тканевые реакции на лекарственные препараты. Ам Дж. Патол, март 1976 г .; 82: 613-647.

18. Flieger DB, Davis WD: Патологическая характеристика легочного заболевания, вызванного лекарствами. Clin Chest Med 2004; 25: 37-45.

19. Schwaiblmair M, Werner B, Haeckel T и др.: Интерстициальное заболевание легких, индуцированное лекарствами. Открытый Resp Med J 2012; 6: 63-74.

20. Адзума А., Кудо С.: Высокая распространенность пневмонии, вызванной наркотиками, в Японии. JMAJ 2007; 50 (5): 405-411.

21. Wijnen P, Bekers O, Drent M: связь между индуцированными лекарствами интерстициальными заболеваниями легких и полиморфизмом цитохрома P450.Curr Opin Pulm Med 2010; 16: 496-502.

22. Wick JY: Легочное инсульт: Понимание болезни легких, вызванной лекарствами. http://www.pharmacytimes.com/publications/issue/2012/November2012/Pulmonary-Insult-Understanding-Drug-Induced-Lung-Disease (по состоянию на 03 марта 2015 г.).

23. Siemion-Szcześniak I, Bartoszuk I, Bartosiewicz M и др. .: Острая интерстициальная пневмония у пациента с ревматоидным артритом, получавшего лечение лефлуномидом. Пневмонол Алерол Пол 2014; 82: 568-575.

24.Kudoh S, Kato H, Nishiwaki Y и др.: Интерстициальное заболевание легких у японских пациентов с раком легких: когортное и вложенное исследование случай-контроль. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177 (12): 1348-1357.

25. Azuma A, Haigwara K, Kudoh S: Основа острого обострения идиопатического легочного фиброза у японских пациентов. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177 (12): 1397-1398.

26. Florentino D, Chung L, Zwerner J и др.: кожно-слизистый и системный фенотип пациентов с дерматомиозитом с антителами к MDA5 (CADM-140): проспективное исследование.J Am Acad Dermatol 2011; 65 (1): 25-34.

27. Kameda H, Takeuchi T: Последние достижения в лечении интерстициального заболевания легких у пациентов с полимиозитом/дерматомиозитом. Цели Endocr Metab в отношении иммунных заболеваний, 2006 г.; 6 (4): 409-415.

28. Rossenow EC, Myers JL, Swensen SJ и др.: Лекарственное заболевание легких: обновление. Сундук 1992; 102: 239-250.

29. Мацуно О. Лекарственное интерстициальное заболевание легких: механизмы и лучшие диагностические подходы. Респираторные исследования 2012 г.; 13: 39.

9002 30. Фаган Н.Л., Форал П.А., Малескер М.А. Фарм США, 2011 г.; 36 (7): ГС3-ГС8.

31. Зиора Д.: Сывороточные маркеры при идиопатическом легочном фиброзе. Пневмонол Алергол Пол 2007; 75: 268-272.

32. Вагнер С.А., Мета А.С., Лабер Д.А.: Ритуксимаб-индуцированное интерстициальное заболевание легких. Am J Hematol 2007; 82: 916-919.

33. Мартин В. Дж. 2-й, Качел Д. Л., Вилен Т и др.: Механизм действия фосфолипидов при легочной токсичности амиодарона.J Pharmacol Exp Ther 1989; 251: 272-278.

34. Ohnishi H, Yokoyama A, Yasuhara Y и др.: Циркуляционные уровни KL-6 у пациентов с лекарственным пневмонитом. Торакс 2003; 58 (10): 872-875.

35. Костабель У., Узаслан Э., Гусман Дж.: Бронхоальвеолярный лаваж при лекарственном заболевании легких. Clin Chest Med 2004; 25 (1): 25-35.

36. Cockerill M, Wilson W, Carpenter H и др.: Открытая биопсия легкого у пациентов с ослабленным иммунитетом. Arch Intern Med 1985; 145: 1398-1404.

37.Романьоли М., Биглиацци С., Масони Г. и др.: Роль трансбронхиальной биопсии легких в диагностике диффузного легочного заболевания, вызванного лекарствами: серия случаев из 44 пациентов. Саркоидоз Васк Диффузный Диффузный Расстройство Легких 2008; 25: 36-45.

.

podyawodie.pl - Ятрогенные заболевания легких

Введение

Ятрогенные респираторные реакции составляют примерно 7% побочных реакций на лекарства. Многие препараты разных классов и с множественными механизмами действия могут вызывать изменения в дыхательной системе. Правильная и быстрая диагностика очень важна по двум причинам. Во-первых, прекращение приема препарата, вызывающего побочную реакцию, предотвращает дальнейшее повреждение легких. Во-вторых, установление правильного диагноза ятрогенных заболеваний легких позволяет избежать многих ненужных диагностических процедур.В этой главе дается обзор поражений органов дыхания, вызванных лекарственными препаратами. Также кратко обсуждаются наиболее важные препараты, вызывающие легочные реакции.

Этиопатогенез

Формы ятрогенных поражений

Ятрогенные повреждения могут поражать различные структуры дыхательной системы - дыхательные пути, альвеолы, сосуды и плевру:

• Наиболее важную группу лекарственных реакций со стороны дыхательной системы составляют диффузные или локальные изменения в интерстиции легких.К ним относятся интерстициальное воспаление легких/фиброз, аллергическая пневмония, некардиогенный отек легких, волчаночный плеврально-легочный синдром
• важной группой лекарственных изменений дыхательной системы является поражение плевры; наиболее частые формы утолщения плевры, плеврального выпота и пневмоторакса
• Реакции бронхиального дерева включают кашель, бронхоспастический и облитерирующий бронхиолит
• Легочные сосудистые изменения обычно сопровождают другие реакции, но могут возникать изолированные альвеолярные кровоизлияния, синдром Чарга-Стросса и легочная гипертензия.

Механизмы ятрогенного повреждения

Было предложено пять механизмов для объяснения ятрогенных повреждений дыхательной системы. Некоторые препараты для поражения легких действуют по нескольким механизмам, вызывая различные формы ятрогенных заболеваний.

Нарушение редукционного баланса

Первый механизм – дисбаланс в системе оксидант-антиоксидант. Активные формы кислорода, образующиеся в фагоцитирующих клетках, играют очень важную роль в защитных реакциях организма, но могут вызывать многие токсические эффекты.В нормальных условиях антиоксидантная система (супероксиддисмутаза, каталаза и глутатион) нейтрализует активные кислородные радикалы и отвечает за поддержание баланса. Некоторые цитотоксические препараты, такие как блеомицин, циклофосфамид и кармустин, нарушают этот баланс. Это приводит к избытку активных радикалов кислорода, которые повреждают основные структуры легких.

.90 000 Интерстициальные заболевания легких 90 001 9 000 2 1/2007
т. 1

Определение
Интерстициальные заболевания легких представляют собой гетерогенную группу заболеваний, при которых основной патологический процесс протекает между базальной мембраной альвеолярного эпителия и эндотелием легочных капилляров [1].
Основные симптомы
• одышка, • диссеминированные поражения на стандартной рентгенограмме и КТВР (TKWR), • рестриктивные нарушения вентиляции — снижение VC и TLC, • нарушения газообмена — гипоксемия, • снижение PaO ₂ в покое или после физической нагрузки, снижение SaO ₂ в покое или после физической нагрузки.
Классификация [2]
• болезни известной этиологии, например лекарственные, коллагеновые и профессиональные заболевания; • идиопатическая пневмония: - UIP - синоним спонтанного легочного фиброза (SWP), - кроме UIP: DIP, RBILD, AIP, COP, NSIP, LIP; • гранулематозные заболевания: ББС, АЗПП; • другие точно описаны: LAM, Hist.X (HX), протеиноз.
Идиопатическая интерстициальная пневмония [2]
Классификация по гистологической картине: • ОИП – обычная интерстициальная пневмония, • ОП (ВООП) – организующаяся пневмония, • ДИП – эксфолиативная интерстициальная пневмония легкого (десквамативная интерстициальная пневмония), • АИП – острая интерстициальная пневмония (H-R), • NSIP – неспецифическая интерстициальная пневмония, • LIP – лимфоцитарная интерстициальная пневмония, • RBILD – респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких.
Обыкновенная интерстициальная пневмония
ОИП обычная интерстициальная пневмония, т.е. спонтанный легочный фиброз, представляет собой процесс аномального заживления множественных микроскопических поражений альвеолярного эпителия с образованием фибробластных/миофибробластных очагов [5].
Патогенез:
• повреждение пневмоцитов II, • усиление апоптоза пневмоцитов и повреждение базальной мембраны, • стимуляция секреции ростовых участков фибробластов и миофибробластов, • ингибирование апоптоза фибро- и миофибробластов, • нарушение баланс производства и деградации частиц матрикса внеклеточного матрикса (коллагена...

Просмотреть полный текст ...

.

Неспецифическая интерстициальная пневмония | Пульмонология

Что такое неспецифическая интерстициальная пневмония и каковы ее причины?

Неспецифическая интерстициальная пневмония — это тип интерстициальной пневмонии, второй по распространенности тип после интерстициальной пневмонии.

Неспецифическая интерстициальная пневмония может не иметь очевидной причины и тогда называется идиопатической, или она может быть связана с заболеванием соединительной ткани, аллергическим альвеолитом, ранней ВИЧ-инфекцией, реакцией на лекарственные препараты или осложнением острого повреждения легких.

Насколько распространена неспецифическая интерстициальная пневмония?

Заболеваемость оценивается в 3-20/100 000 человек, из которых 1/3 составляют идиопатические случаи, а остальные 2/3 - случаи, связанные с вышеперечисленными заболеваниями. Иногда неспецифическая интерстициальная пневмония может предшествовать симптомам заболевания соединительной ткани. Чаще всего они обнаруживаются у людей в возрасте 40-50 лет.

Как проявляется неспецифическая интерстициальная пневмония?

Симптомы - Как и при большинстве интерстициальных заболеваний легких - неспецифичны.Появляются кашель и одышка, вначале при физической нагрузке, затем и в покое. Иногда может быть субфебрильная температура . У меньшинства пациентов по мере прогрессирования заболевания пальцы становятся палочковидными (растянутая последняя фаланга приводит к тому, что пальцы принимают форму «барабанных палочек», а ногти — форму «часовых стекол»).

Что делать, если у меня симптомы неспецифической интерстициальной пневмонии?

Если у вас возникли какие-либо неспецифические респираторные симптомы, обратитесь к врачу общей практики.

Как врач ставит диагноз неспецифической интерстициальной пневмонии?

Врач сначала собирает подробный опрос , затем осматривает пациента . Потом назначает дополнительные анализы, в первую очередь рентген легких . В случае рентгенологического снимка легких, который может свидетельствовать об интерстициальной пневмонии, врач также назначает КТ грудной клетки высокого разрешения .

Кроме того, ваш врач может назначить тесты функции легких.

Окончательный диагноз ставится на основании гистопатологического исследования среза легкого взятого во время операции или бронхофиброскопии. У некоторых пациентов биопсия легкого не может быть выполнена из-за различных противопоказаний. Затем рассматривается менее инвазивный тест, то есть бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), который может иметь определенное значение для подтверждения диагноза и дифференциации неспецифических ИЗЛ и других ИЗЛ.

Какие существуют методы лечения неспецифической интерстициальной пневмонии?

Глюкокортикоиды используются для лечения интерстициальной пневмонии, иногда с иммунодепрессантами. В очень запущенных случаях применяют симптоматическое лечение, например домашнюю оксигенотерапию.

Что делать после окончания лечения неспецифической интерстициальной пневмонии?

Независимо от применяемого лечения больной должен оставаться под наблюдением специалиста до конца жизни.

.

Алектиниб Алектиниб - листок-вкладыш - дозировка, применение, описание препарата

Пациенты, получающие алектиниб, должны находиться под наблюдением на предмет пневмонии. Возникновение пневмонии или интерстициального заболевания легких, не имевших иного источника, кроме приема алектиниба, лишает пациента права на дальнейшее лечение этим препаратом.

Перед началом лечения алектинибом следует измерить уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ).Тест следует повторять каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев лечения. В дальнейшем мониторинг функции печени следует продолжать с частотой, зависящей от предыдущих результатов. При необходимости введение препарата следует прекратить. Терапию можно возобновить с более низкой дозы.

Во время лечения алектинибом пациенты должны сообщать о симптомах необоснованной боли, болезненности или мышечной слабости. Концентрацию фосфокреатинкиназы следует также оценивать каждые две недели в течение первого месяца лечения.Лечение следует прекратить, если нормы превышены. Затем их можно принимать, по возможности уменьшая дозу препарата.

Если у пациента развиваются симптомы брадикардии, следует скорректировать дозу алектиниба и пересмотреть другие лекарства пациента, связанные с брадикардией, антигипертензивные средства и анализ субстратов Р-гликопротеина и BCRP.

Пациентов следует насторожить при наличии симптомов перфорации желудочно-кишечного тракта. В группу риска могут входить пациенты, принимающие сопутствующие лекарства, которые могут вызвать перфорацию желудочно-кишечного тракта, люди с желудочно-кишечными метастазами или люди с дивертикулитом в анамнезе.

Прием алектиниба может вызвать фотосенсибилизацию и солнечные ожоги, поэтому рекомендуется избегать длительного пребывания на солнце (также в течение 7 дней после окончания лечения) и использовать фильтры с высоким SPF и широким спектром действия.

Женщины детородного возраста должны использовать эффективные средства контрацепции во время лечения алектинибом и в течение трех месяцев после него.

.90 000 Легочный фиброз - симптомы, прогноз, лечение, рентген 9000 2 Фиброз легких – это заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в легких. Каковы причины заболевания? В основном это заболевания, вызывающие хроническое воспаление: саркоидоз, гранулематоз Вегенера или пневмокониоз. Однако причины идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) остаются загадкой. Узнайте, что такое фиброз легких, как он проявляется и как его лечить.

Фиброз легких – что это такое?

Фиброз легких — длительное (хроническое) заболевание, при котором соединительная ткань накапливается в легких и рубцуется.В результате патологически измененная ткань вызывает окостенение легких, которые не могут нормально функционировать, а организм начинает страдать от гипоксии.

Фиброз легких - каковы причины?

Легочный фиброз может быть следствием ряда заболеваний легких. К ним относятся заболевания, вызывающие хроническое воспаление:

Легочный фиброз также может проявляться как побочный эффект терапии, например, при воздействии ионизирующего излучения (лучевая терапия опухолей грудной клетки) или как реакция на некоторые лекарства (блеомицин, бусульфан, нитрофурантоин, амиодарон).

Идиопатический фиброз легких - что это такое и каковы его причины?

Иногда причина заболевания остается неизвестной. Тогда речь идет об идиопатическом легочном фиброзе (ИЛФ — идиопатический легочный фиброз ). Диагностируется главным образом путем исключения других причин фиброза. По предположениям, ИЛФ обусловлена ​​микроповреждениями эпителиальной ткани альвеол, в результате которых происходит неправильная репарация повреждений и образование соединительной ткани в легких.

Каковы симптомы легочного фиброза?

Симптомы, связанные с фиброзом, могут зависеть от основного заболевания, вызвавшего фиброз. Наиболее распространенные симптомы фиброза:

• одышка,
• сухой кашель ,
• потеря веса,
• снижение толерантности к физической нагрузке,
• общая слабость организма.

В далеко зашедших стадиях заболевания могут появиться симптомы легочного сердца - гипертрофия или дилатация правого желудочка.

Идиопатический легочный фиброз — общие симптомы

Первым симптомом идиопатического легочного фиброза обычно является сухой кашель . По мере прогрессирования заболевания добавляется одышка . Первоначально одышка вызвана физической нагрузкой, т. е. возникает при физической нагрузке. Однако со временем толерантность к физической нагрузке снижается, и кашель возникает даже при незначительной активности.

На поздних стадиях заболевания одышка может сильно ограничивать повседневную активность и может возникать даже в состоянии покоя.Дыхание может стать поверхностным, частым. До 50% больных может развиться симптом косолапости - это утолщение кончиков пальцев вследствие гипоксии в периферических отделах тела.

Фиброз легких - как его диагностировать?

Обратитесь за медицинской помощью, если вы испытываете какие-либо из симптомов, описанных выше. Особенно пожилые люди с этими факторами риска не должны игнорировать симптомы. Бывает, что они не сообщают врачу, списывая свое состояние на изменения в организме, вызванные процессами старения.

После первичного опроса и осмотра пациента врач общей практики назначит дополнительные анализы, которые могут быть выполнены амбулаторно, или примет решение о госпитализации пациента в пульмонологическое отделение (заболевания органов дыхания).

При сборе истории болезни важно сообщить своему врачу:

• как долго присутствует одышка,
• независимо от того, возникают ли они во время физической нагрузки или в состоянии покоя,
• увеличиваются ли они при выполнении конкретных действий,
• , испытывает ли пациент одновременно боль в груди,
• независимо от того, лечится ли он уже от респираторных или сердечно-сосудистых заболеваний.

Фиброз легких - как это происходит?

Патогенез легочного фиброза долгое время связывали с хроническим воспалением легочной паренхимы. Гипотеза состояла в том, что какой-то неизвестный фактор вызывает воспаление, которое приводит к отложению коллагена в паренхиме легкого и фиброзу тканей.

В настоящее время считается, что вызывается очагами фибробластов (клетки, вырабатывающие компоненты соединительной ткани), в которых клетки быстро реплицируются.Такие очаги возникают в ответ на повреждение альвеолярной эпителиальной ткани. Рецидивирующие поражения легких вызывают очаги регенерации, но они не функционируют должным образом. Имеются места скопления соединительной ткани, т.е. участков легочного фиброза .

В случае саркоидоза предполагается, что за фиброз отвечает еще не идентифицированный антиген.

Легочный фиброз – каковы факторы риска?

Факторами риска является воздействие пыли:

• углерод,
• асбест,
• диоксид кремния,
• органическая пыль (хлопок, пробка).

Риск легочного фиброза также увеличивается при сопутствующих заболеваниях, например

Из группы интерстициальных заболеваний легких повышается риск развития саркоидоза и аллергического альвеолита.

Факторы риска идиопатического легочного фиброза трудно идентифицировать. Предполагается, что это может быть:

• гастроэзофагеальный рефлюкс,
• курение,
• воздействие металлической пыли и древесной пыли.

Фиброз легких – что еще повышает риск заболеть?

Риск заболевания увеличивается, когда пациент проходит лучевую терапию грудной клетки, в рамках противоракового лечения . Некоторые препараты также предрасполагают к фиброзу - в основном цитотоксические препараты, используемые в терапии рака, например:

• блеомицин (лечение болезни Ходжкина, неходжкинских лимфом, рака головы и шеи, а также рака яичек, полового члена и вульвы),
• бусульфан (терапия хронического миелоидного лейкоза),
• антибиотик нитрофурантоин (лечение инфекций мочевыводящих путей),
• амиодарон (лекарство от нарушений сердечного ритма).

Риск развития фиброза легких при применении цитостатиков зависит от суммарной дозы препарата, принятого в последующих циклах химиотерапии, применения лучевой терапии, сопутствующих хронических заболеваний легких, возраста старше 70 лет. Когда начинается фиброз, отмена препарата обычно не приводит к ремиссии поражений.

Легочный фиброз – какие анализы следует провести?

Для диагностики легочного фиброза используются:

• Рентген грудной клетки - при более поздних стадиях заболевания выявляется уменьшение легочных полей и высокая постановка обоих куполов диафрагмы,
• компьютерная томография - показывает т.н.сотовое изображение, нарушения архитектуры легких и затенение в основании легких,
• функциональные пробы органов дыхания (спирометрия) - показывает, что объем легких, участвующих в процессе газообмена, меньше, чем должен быть. Он также может показать снижение диффузионной способности газов в альвеолах.
• гистопатологические исследования иссечение легкого - образец берется во время эндоскопии дыхательных путей ( бронхоскопия ) или биопсия легкое,
• лабораторный анализ газов артериальной крови - определяет давление газов в артериальной крови.У больного с фиброзом легких обнаруживают гипоксемию, т. е. снижение парциального давления кислорода в крови - вначале после физической нагрузки, а по мере прогрессирования заболевания и в покое.
• Тест 6-минутной ходьбы - наиболее чувствительный индикатор фиброза. В течение 6 минут обследуемый проходит 30-метровый участок, например, по коридору. До и после теста его или ее просят заполнить субъективную анкету тяжести одышки и усталости, а также контролируют насыщение крови кислородом.

Идиопатический легочный фиброз – как его диагностировать?

Надежный диагноз ИЛФ возможен только после гистопатологического исследования. Однако в случае пациентов, у которых биопсия легкого невозможна, диагноз, основанный на клинических симптомах, т.н. больших и второстепенных критериев . Для постановки диагноза ИЛФ необходимо соответствие четырем большим критериям и трем малым.

Более крупные критерии включают:

• для исключения других причин интерстициального заболевания легких,
• ограничение в тестах функции дыхания,
• снижение диффузии оксида углерода (DLCO),
• изменения в TKWR, называемые затенением сетки,
• Результаты трансбронхиальной биопсии или бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), исключающие любой другой диагноз.

Малые критерии включают:

• старше 50 лет,
• скрытое начало одышки при физической нагрузке, которую нельзя объяснить другими причинами,
• продолжительность симптомов не менее 3 месяцев,
• при аускультации грудной клетки наличие хрипов в основании обоих легких.

Идиопатический легочный фиброз – какое лечение следует назначить?

Идиопатический легочный фиброз — это неизлечимая болезнь .Больных лечат препаратами, подавляющими развитие воспаления, например преднизолоном. Параллельно вводят циклофосфан или азатиоприн. Прогноз у пациентов с ИЛФ обычно неблагоприятный. Заболевание постепенно прогрессирует, приводя к все большему и большему фиброзу и все большему количеству участков легких. Пациенты с ИЛФ имеют среднюю продолжительность 3-5 лет с момента постановки диагноза.

Также обеспечивает облегчающую терапию, когда это необходимо . Пациентам с выраженной одышкой может потребоваться периодическое или постоянное введение кислорода.

Легочный фиброз - лечение кислородом

Кислородная терапия может потребоваться в условиях сообщества. Это делается с использованием сжатого кислорода в баллонах, жидкого кислорода в специальных емкостях или кислородных концентраторах. Это устройства, которые концентрируют кислород из окружающего воздуха и доставляют его больному человеку.

При использовании кислорода необходимо обязательно соблюдать меры предосторожности:

• запрещается использовать открытый огонь вблизи источника кислорода,
• подвергайте устройства периодическим проверкам и обслуживанию.

В случае кислородных концентраторов важно периодически проверять концентрацию кислорода, вырабатываемого устройством, и очищать его фильтры.

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе информации о здоровье и здоровом образе жизни, пожалуйста, снова посетите наш портал!

.

Аллергический альвеолит | WP воспитание

Одним из многих заболеваний является аллергический альвеолит (АЗПП). Это вызвано аллергической реакцией в альвеолах. В результате его действия возникает фиброз тонких стенок фолликулов. Это проявляется как чувство одышки, потому что кислороду трудно поступать в организм.Нарушение газообмена часто является причиной дыхательной недостаточности. Если не лечить, EAA может вызвать необратимое повреждение легких.

Посмотрите видео: "Когда начинать тренировку чистоты?"

1. Что такое АЗПП?

Вещества, вызывающие аллергический альвеолит, обычно представляют собой антигены, обнаруженные в сломанном сене, химические вещества и белки, содержащиеся в шерсти животных и птичьем помете.Именно по этой причине EAA широко известен как «легкие птицевода» или «легкие фермера». Аллергический альвеолит может быть острым, подострым и хроническим. Острая форма заболевания проявляется примерно через десять часов после контакта с аллергеном. Основными симптомами этой формы АЗПП являются: высокая температура тела, озноб, кашель, одышка, и выслушиваемые хрипы над легочными полями. После прекращения контакта с аллергеном симптомы обычно исчезают самопроизвольно примерно через сутки.

При хронической форме АЗПП постепенно нарастает одышка. По этой причине симптомы заболевания замечаются сравнительно поздно, когда уже наступили альвеолярный фиброз и значительное нарушение функции легких. Через некоторое время у людей, страдающих этим типом астмы, наблюдается значительное снижение толерантности к физическим нагрузкам и потеря веса. Дифференцировать форму аллергического альвеолита не так просто.Форма заболевания больше зависит от течения воздействия триггера, чем от его вида. Только при острой форме АЗПП прослеживается четкая связь между воздействием сенсибилизатора и симптомами заболевания.

Одним из основных симптомов ЭАА является озноб.

2. Диагностика АЗПП

Первым шагом в диагностике аллергического альвеолита является сбор подробного анамнеза у врача .Очень часто уже на этом этапе можно поставить предварительный диагноз. Далее проводятся лабораторные анализы крови, рентген грудной клетки и аллергических пробы. В обоснованных случаях врач может также назначить компьютерную томографию грудной клетки, бронхофиброскопию или биопсию легкого.

Узнайте о продуктах, вызывающих аллергическую реакцию [11 фото]

Если у вас пищевая аллергия, ваш организм будет реагировать на содержащиеся в пище белки.Аллергическая реакция

посмотреть галерею

3. Обработка АЗПП

Наиболее эффективной формой лечения острого аллергического альвеолита является исключение контакта с аллергеном и применение глюкокортикостероидов. Такая терапия позволяет добиться полного выздоровления и предотвращает рецидив заболевания. После развития альвеолярного фиброза единственной формой терапии является прекращение контакта с сенсибилизирующим веществом и симптоматическое лечение легочной недостаточности.Спирометрия — это тест, который помогает оценить ущерб, причиненный болезнью. Аллергический альвеолит – очень серьезное заболевание, требующее немедленного лечения. Прекращение терапии приводит к необратимым изменениям в легких и дыхательной недостаточности.

.

---

Смотрите также

• 
  Полиморфизм генов тромбофилии
• 
  Полное удаление ногтя
• 
  Что принимать для профилактики коронавируса после контакта с больным
• 
  Боли при беременности на ранних сроках
• 
  Как узнать что сломано ребро
• 
  Ногти в желудке
• 
  Изжога от мяты почему
• 
  Ингибиторы протонной помпы при гэрб
• 
  Сколько живут вич инфицированные люди с лечением на сегодняшний день
• 
  Чем занимается врач ортодонт в стоматологии
• 
  Определение резус принадлежности крови