Низкие тромбоциты после коронавируса

Ученые выяснили новую причину гибели от COVID-19

Исследователи из Нью-Йоркского университета выяснили, что белковые сигналы, исходящие от тромбоцитов — телец, которые останавливают кровотечение при ранах — вызывают воспаление, аномальное свертывание крови и повреждение сосудов при воздействии вируса SARS-CoV-2. Соответствующая работа была опубликована в журнале Science Advances.

В этой статье ученые сообщают, что идентифицировали два родственных гена, S1000A8 и S1000A9. Проявляясь в тромбоцитах пациентов с COVID-19, эти гены заставляли тромбоциты вырабатывать больше миелоидных белков MRP8 и MRP14. В основном в организме эти белки находятся в белых кровяных тельцах, отвечающих за иммунитет, и действуют как пара. В ходе исследования выяснилось, что повышенный уровень MRP8 и MRP14 связан со свертыванием крови в сосудах и воспалением, что ведет к более тяжелому течению заболевания и длительному пребыванию в больнице.

В поддержку своей теории медики приводят доказательства, что одобренные лекарства от COVID-19, которые блокируют активацию тромбоцитов через поверхностный белок P2Y₁₂, ослабляют воспаление сосудов, связанное с болезнью. Также исследование показало, что тромбоциты, которые подверглись воздействию COVID-19, изменяют эндотелий — клетки, выстилающие кровеносные сосуды. В основном это происходит за счет белка р-селектина, который делает тромбоциты более липкими и склонными к образованию сгустков.

02 сентября 14:19

«Наши результаты показывают новую роль тромбоцитов в повреждении кровеносных сосудов при COVID-19 и могут в значительной степени объяснить, что делает этот вирус гораздо более смертоносным, чем его родственники, вызывающие грипп», — говорит Тесса Барретт, ведущий исследователь.

По словам авторов работы, аномальное воспаление всего тела и свертывание крови идентифицировали как главные признаки тяжелой формы COVID-19 еще на ранней стадии пандемии, причем эти два явления считаются взаимосвязанными. Уже тогда тромбоциты называли главным виновником наблюдаемых процессов, но без строгих доказательств. Тогда же медики высказывали и гипотезу о роли в этом взаимодействия тромбоцитов с эндотелием.

В текущем исследовании эндотелиальные клетки из мелких кровеносных сосудов подвергли воздействию жидкости, выделяемой тромбоцитами пациентов с COVID-19, а также, для сравнения, пациентов без коронавируса. Затем генетический материал этих клеток секвенировали. У тех эндотелиальных клеток, что подверглись воздействию тромбоцитов зараженного коронавирусом организма, 485 транскриптов (молекулярных «букв») стали менее активными, а 803, наоборот, проявлялись более ярко.

Наблюдаемые генетические изменения оказались связаны со свертыванием крови, воспалением и ослаблением контактов между эндотелиальными клетками, что позволяет сыворотке крови просачиваться в ткань и вызывать отек легких, наблюдаемый при тяжелом течении COVID-19.

Первоначально у ученых было несколько потенциальных виновников, но внимательное изучение генетических баз данных сократило их до двух: генов S100A8 и S100A9, которые участвуют в постройке белков MRP8 и MRP14. Последующий анализ подтвердил, что у больных COVID-19 уровень этих белков повышен на 166%, что вызывает повышенную свертываемость крови, воспаление и увеличивает вероятность попасть в больницу. К удивлению ученых, родственный вирус CoV-OC43, вызывающий грипп, не оказывает никакого влияния на S100A8 и S100A9.

Кроме того, исследовательская группа обнаружила, что повреждение эндотелия, вызванное тромбоцитами, и аномальное свертывание крови могут также происходить из-за действия р-селектина в компонентах тромбоцитов, называемых альфа-гранулами. Р-селектин отвечает за адгезию тромбоцитов к поверхностям, и обычно располагается внутри α-гранул, но «выворачивается» наружу, когда тромбоциты подвергаются воздействию COVID-19. В таком виде р-селектин способствует скоплению тромбоцитов и образованию сигналов, которые активируют местный иммунный ответ.

Наконец, ученые заметили, что ингибиторы P2Y₁₂ , которые препятствуют свертыванию, также снижают экспрессию S100A8 и S100A9 в тромбоцитах на 18%. В лабораторных тестах это предотвратило повреждение кровеносных сосудов при COVID-19, что дает надежду на создание эффективного лекарства, которое сможет помочь при тяжелом течении этой болезни.

Врачи назвали анализы, которые нужно сдать переболевшим коронавирусом

Всем пациентам, перенесшим коронавирус, стоит проверить свою кровь. В первую очередь врачи советуют сдать общий анализ крови, а также отдельно проверить содержание C-реактивного белка и систему свертываемости. Для тех, кто во время ковида испытал проблемы с печенью, необходим также биохимический анализ. О том, кому точно не стоит пропускать сдачу анализов и чем это может быть опасно, — в материале «Газеты.Ru»,

После перенесенного коронавируса всем пациентам следует сдать общий анализ крови и анализ на C-реактивный белок, советуют врачи. Как объяснила «Газете.Ru» инфекционист Анна Баландина, их результаты помогут оценить состояние иммунитета человека, а также выявить, сохранились ли в организме признаки воспаления.

Общий анализ, в частности, помогает понять, не повредила ли инфекция костный мозг. Если это так, у человека может развиться анемия или снизиться количество тромбоцитов. Оба последствия грозят проблемами с внутренними органами и даже летальным исходом.

Другой показатель — C-реактивный белок — показывает, нет ли воспаления в организме на момент анализа. Его повышенное содержание в организме помогает отследить присоединение бактериальной инфекции либо новый воспалительный процесс.

Пациентам с хроническими болезнями, а также тем, у кого во время острой фазы коронавируса на воспаление активно отвечала печень, стоит также сделать биохимический анализ крови. Повторять анализы, как общий анализ крови, так и биохимический, необходимо примерно раз в две недели. При этом, если проблемы не устраняются, лечащий врач должен отправить пациента на консультацию к узким специалистам, советует инфекционист Баландина.

«До тех пор, пока лейкоцитарная формула не придет в норму, человеку не рекомендуется переохлаждаться, перегреваться, лежать на солнце или в солярии, а также стоит ограничить тяжелые физические нагрузки», — уточнила медик.

Отдельного внимания заслуживает состояние свертывающей системы крови, которая также может пострадать при коронавирусе. Так, в случае повышенной свертываемости у человека могут возникнуть тромбы, которые могут привести к смерти. При пониженной свертываемости опасность представляет любой порез — рана будет сильно кровоточить, и возможна серьезная потеря крови.

Особому риску подвергаются пожилые люди, а также те, кто страдает хроническими воспалительными заболеваниями, курильщики, люди с варикозным расширением вен, повышенным весом, ожирением и сахарным диабетом. При этом тяжелое осложнение может быть зафиксировано и у тех, кто до коронавируса не испытывал никаких проблем со здоровьем, объяснил врач-трансфузиолог Андрей Звонков.

«Желательно в течение хотя бы полугода периодически сдавать анализ на МНО (международное нормализованное отношение), он показывает состояние свертывающей системы крови. Если этот параметр меньше 1,5, это тревожно, надо принимать препараты, разжижающие кровь, уменьшающие свертываемость. Если больше 1,8-1,85 — все в порядке, можно не тревожиться. Но если параметр больше 2, значит вы перепили разжижающих препаратов, надо обратиться к врачу и отменять или уменьшать дозировку», – сказал Андрей Звонков радиостанции Sputnik.

Для тех, кто перенес заболевание в тяжелой форме, индивидуальные анализы обязательно прописывает лечащий терапевт, напомнил врач-терапевт сети клиник «Семейная» Александр Лаврищев. В случае с легкой или среднетяжелой формой инфекции, которую пациент перенес на дому, следует самостоятельно отслеживать любые изменения самочувствия.

«Необходимо обратиться к врачу даже, если это просто слабость. За ней могут скрываться, как обострение какого-то хронического заболевания — высокое давление, низкое железо или гемоглобин — так и постковидные депрессия и астенический синдром. Не надо тратить деньги впустую и бежать сдавать анализы. Правильнее посоветоваться с врачом и уже с ним решить, на что стоит обратить внимание. Никакой самодеятельностью заниматься не нужно», — сообщил врач-терапевт «Газете.Ru».

В целом медики советуют внимательнее относиться к своему организму после перенесенного вируса. В частности, даже после нормализации показателей каждому стоит хотя бы два раза в год сдавать анализы, призывает иммунолог Мария Польнер.

«После перенесенной коронавирусной инфекции какие-то специальные анализы сдавать не требуется. В то же время стоит помнить о том, что каждому человеку в рамках чекапа рекомендуется один-два раза в год сдавать общий и биохимический анализ крови.

В случае если при сдаче этих анализов выявлены какие-то изменения, следует обратиться к лечащему врачу и совместно решить, как обследоваться и в будущем скорректировать показатели», — заключила собеседница «Газеты.Ru».

COVID-19 вызывает долгосрочные изменения в крови пациентов

С каждым днём появляется всё больше исследований, подтверждающих, что COVID-19 вызывает долгосрочные изменения в организме, уже традиционно именуемые "долгим ковидом".

Мы подробно писали о многочисленных долгосрочных осложнениях, которые вызывает эта опасная инфекция. Также мы сообщали о том, что признаки "долгого ковида" удалось наконец увидеть на МРТ лёгких.

Биофизики из Института Макса Планка предположили, что столь стойкие последствия заболевания можно объяснить тем, что вирус вызывает изменения в клетках крови. Они могут сохраняться в течение месяцев после постановки диагноза "коронавирусная инфекция COVID-19".

Исследование немецких учёных было опубликовано в издании Biophysical Journal. В нём приняли участие 55 добровольцев: 17 из них страдали от тяжёлой формы COVID-19, 14 были выздоровевшими пациентами и 24 человека были здоровы и, предположительно, никогда не заражались новым коронавирусом SARS-CoV-2.

Исследователи проанализовали образцы крови участников с помощью специально разработанной системы, позволяющей проводить цитометрию деформируемости в реальном времени (RT-DC). Эта методика позволяет изучать сотни кровяных клеток в секунду и быстро обнаруживать неестественные изменения в их структуре и форме.

В рамках исследования методом RT-DC были изучены в общей сложности четыре миллиона клеток. В итоге учёные выяснили, что эритроциты (красные кровяные тельца) пациентов с COVID-19 больше различались по размеру, чем эритроциты здоровых людей, а также они были менее подвержены деформации.

Эта приобретённая жёсткость может ухудшать способность эритроцитов выполнять свою главную функцию: доставлять кислород ко всем участкам тела.

Учёные также выяснили, что у переболевших COVID-19 определённый вид лейкоцитов (белых кровяных телец) – лимфоциты – напротив, потеряли жёсткость. Другой тип лейкоцитов – моноциты – стал у таких пациентов крупнее, чем у не болевших ковидом людей.

В то же время в организме пациентов с COVID-19 были обнаружены самые разнообразные изменения нейтрофилов (ещё один тип лейкоцитов). Они были более деформированы, и в целом их концентрация в крови была выше, чем у контрольной группы.

Напомним, что лейкоциты играют важную роль в защите организма от патогенов.

Ещё одно важное открытие немецких учёных: многие изменения в форме и структуре клеток крови у переболевших коронавирусом SARS-CoV-2 сохранялись и после выздоровления.

Данное наблюдение тем интереснее, что у лейкоцитов, в особенности у нейтрофилов, короткий жизненный цикл (всего около суток). В то же время изменения их формы и количества могли наблюдаться у пациентов в течение семи месяцев после выздоровления.

Этот неожиданный результат является очередным доказательством того, что новая коронавирусная инфекция оказывает серьёзнейшее влияние на иммунную систему человека.

"Мы подозреваем, что изменяется цитоскелет иммунных клеток, определяющий их работу", – отметила в пресс-релизе ведущий автор работы Маркета Кубанкова (Markéta Kubánková) из Института Макса Планка.

Исследователям ещё предстоит понять, как именно вирусная инфекция провоцирует эти изменения в строении клеток. Также остаётся неясным, как эти изменения связаны с конкретными симптомами COVID-19, некоторые из которых могут привести к смерти больного.

Авторы исследования на данный момент могут лишь предполагать, что долговременные изменения в клетках крови могут повлиять на её циркуляцию и доставку кислорода к органам и тканям.

Больше новостей из мира науки вы найдёте в разделе "Наука" на медиаплатформе "Смотрим".

О чем расскажет коагулограмма - Все про коагулограмму на сайте KDL

Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.

Кому нужен этот анализ?

Все знают: если вы порезались или как-то еще повредили сосуд, то сначала кровь течет, а потом образует плотный сгусток, который закупорит место повреждения. Этот сгусток — тромб. Он может образоваться и внутри сосуда, вены или артерии, если там имеется повреждение.

Если у крови повышенная свертываемость, тромб формируется очень быстро и плохо рассасывается. Кровяные сгустки могут вызвать закупорку сосудов, привести к тромбозу вен или инсульту. Высокая свертываемость крови может быть симптомом некоторых заболеваний. Так же ее важно контролировать во время беременности и при приеме некоторых препаратов, в том числе оральных контрацептивов и заместительной гормональной контрацепции в менопаузе. На их фоне коагулограмму надо делать регулярно.

Если у крови плохая свертываемость, то тромб формируется медленно. Это особенно опасно, если вы планируете хирургическую операцию, ведь в этой ситуации риск кровотечения возрастает.

Кстати, многие путают повышенную свертываемость крови и ее густоту. Это не одно и то же. Сгущение крови бывает от обезвоживания организма или от определенных заболеваний, когда производится избыточное количество клеток крови. А вот риск образования тромбов может реализоваться и без сгущения крови, если к этому имеется склонность - изменения факторов свертывания или какие то генетические особенности.

Развеять опасения

Комплекс лабораторных тестов Коагулограмма, скрининг даст полноценную картину состояния вашего гемостаза. Она включает основные показатели, по которым врач-терапевт сможет оценить, насколько сбалансированно работают свертывающая и противосвертывающая системы крови. Если вы посетите врача до сдачи анализа, то можете услышать другие названия этого комплекса тестов: анализ гемостаза, коагулограмма, гемостазиограмма, анализ свертывания крови, анализ на свертываемость.

Обычно удобнее идти к врачу, уже имея на руках результаты комплекса Коагулограмма, скрининг. В него входят следующие тесты:

Фибриноген — белок, который находится в кровяных клетках тромбоцитах. При повреждении сосуда запускается каскад биохимических реакций, в результате которых фибриноген превращается в фибрин — основу тромба. Пониженный уровень этого белка указывает на плохую свертываемость и рассматривается в комплексе с другими тестами комплекса. Повышенный фибриноген может наблюдаться при воспалительных заболеваниях и нормальной беременности.
Протромбин (протромбиновое время, протромбин по Квику, МНО) — тест, включающий сразу 3 параметра. Они нужны, чтобы оценить скорость формирования кровяного сгустка.
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) — еще один тест, которые проверяет, насколько эффективно работает системы свертываемости крови.
Тромбиновое время — тест, оценивающий, насколько быстро формируется сгусток при активации тромбина. Тромбин — фермент, который помогает фибриногену превратиться в фибрин. Данные теста рассматриваются в комплексе с остальными, помогая определить тип и причину отклонения.

На данные коагулограммы влияет прием некоторых препаратов, даже витаминов. Поэтому при отклонениях в нем обязательно сообщите врачу, что, как долго и в какой дозировке вы принимаете. Лучше даже взять инструкцию от препарата с собой на прием.

Не мучайтесь сомнениями, все ли у вас в порядке! Сдавайте анализы и консультируйтесь по их результатам у врачей.

*ЗА ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Тромбоцитопения у детей и взрослых: причины, лечение, симптомы

Тромбоцитопения — это отдельное заболевание либо симптом другой болезни, который характеризуется низким уровнем тромбоцитов (меньше 150 000 единиц в микролитре). Состояние сопровождается высокой кровоточивостью, а также медленной остановкой кровотечений из небольших сосудов.

Группы риска

Чаще всего болезнь проявляется либо в дошкольном возрасте, либо после сорока лет. У детей тромбоцитопения встречается намного реже — это около 50 случаев на миллион. Женщины страдают этим состоянием чаще — в три раза больше, чем мужчины.

Симптомы

К симптомам тромбоцитопении относятся:

Пурпура. Так называют кровоизлияния в слизистые ткани или кожу. На деле это выглядит как красные пятна — чаще всего их можно заметить в местах сильного соприкосновения с одеждой. Пятна не болят, могут быть точечными или довольно обширными — в том числе и с кровоподтеками, синяками разных цветов (в зависимости от времени образования).
Носовые кровотечения регулярного характера. Поскольку мелкие сосуды ослаблены, кровотечение может начаться из-за простуды, чихания, небольшой травмы. Ярко-красная кровь может вытекать в течение десяти и более минут, поэтому больной рискует потерять много крови.
Кровоточивость десен, длительные кровотечения после удаления зубов. Механизм тот же: из-за слабых сосудов кровь не может быстро останавливаться при маленьких и больших повреждениях.
Кровотечения внутренних органов. Например, встречается кровь в ЖКТ, когда кал становится окрашенным, или в мочеполовой системе — тогда окрашивается уже моча. Оба симптома очень тревожные и требуют немедленного обращения к специалистам.
Слишком обильные и долгие менструации. Причем кровотечения могут наблюдаться и в другие дни цикла.

Все перечисленные симптомы могут указывать и на другие заболевания — как сопутствующие тромбоцитопении, так и самостоятельные. Осложняет ситуацию и то, что причин и механизмов развития этого состояния очень много. В медицине различают несколько видов такого заболевания.

Классификация тромбоцитопении

Расскажем о том, какие причины тромбоцитопении лежат в основе разных видов этой болезни.

Наследственные тромбоцитопении

В основе этих состояний находятся болезни генетического происхождения. Это могут быть аномалия Мея-Хегглина, синдром Бернара-Сулье, синдром Вискотта-Олдрича, TAR-синдром, а также врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения.

У каждой из этих болезней есть множество особенностей. Например, синдром Вискотта-Олдрича наблюдается исключительно у мальчиков и встречается в четырех-десяти случаях на один миллион. Синдром Бернара-Сулье может развиться только у малыша, который получил измененный ген от обоих родителей, а аномалия Мея-Хегглина может развиться в 50% случаев при условии, что только у одного родителя есть для этого предпосылки.
Как правило, все перечисленные заболевания имеют среди симптомов не только низкий уровень тромбоцитов, но и еще ряд других патологических состояний, а потому требуют особенного лечения.

Продуктивные тромбоцитопении

Их тоже вызывает огромный список причин и факторов самого разного происхождения. Все они связаны с тем, что в красном костном мозге нарушены процессы образования тромбоцитов.

Например, сюда можно отнести некоторые виды анемий, метастазы рака, острый лейкоз, прием цитостатических медикаментов. Есть даже такие факторы, как радиация или злоупотребление алкоголем.

Например, при остром лейкозе болезнь кровеносной системы обеспечивает мутацию стволовой клетки костного мозга. Из-за этого она делится и начинает вытеснять кроветворные клетки. В результате уменьшается количество не только тромбоцитов, но и лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов. Такое состояние имеет свое название — панцитопения. То есть иммунная тромбоцитопения в данном случае является его частью.

Если речь о влиянии медикаментов, то чаще всего снижение уровня тромбоцитов вызывают препараты из таких групп:

противодиабетические,
противовоспалительные,
антипсихотики,
антитиреоидные,
антибиотики,
диуретики,
противосудорожные.

Конечно, далеко не все лекарства и не во всех случаях способны вызвать такую реакцию, но это лишний повод задуматься о том, что никакие медикаменты не стоит назначать себе самостоятельно и пить без контроля лечащего врача.

Более того, есть еще и такой фактор, как повышенная чувствительность к некоторым медикаментам. Обычно он изначально определяется своеобразной генетической предрасположенностью, но встречается это довольно редко.

Когда мы говорим о радиации, то речь идет не только о пребывании человека в опасных зонах, но и о лечении лучевой терапией. При разрушении опухолей могут быть затронуты кроветворные клетки красного мозга, поэтому состояние, когда уровень тромбоцитов падает, может становиться побочным эффектом лечения онкологических заболеваний.

Развитие симптомов тромбоцитопении при злоупотреблении алкоголем чаще всего случается на фоне запоев и связано с высоким уровнем этилового спирта в крови. Он негативно и длительно воздействует на костный мозг и обычно вызывает временное понижение тромбоцитов. Если запои становятся частыми и слишком длительными, есть риск, что изменения будут необратимыми.

Тромбоцитопении разрушения

Тут речь идет об активном разрушении тромбоцитов, которое обычно наблюдается в селезенке. Такие процессы тоже вызываются большим количеством факторов. Среди них прием отдельных лекарств, некоторые вирусы, синдром Фишера-Эванса и т. д.

Отдельного рассмотрения стоит идиопатическая тромбоцитопения. Это тот случай, когда установить причину даже при огромном числе возможных вариантов не представляется возможным. При этом врачи отмечают, что даже в такой ситуации наблюдается действие провоцирующих факторов. Например, проблема проявляется после бактериальных и вирусных инфекций, профилактических прививок, употребления ряда медикаментов, переохлаждения или длительного нахождения на солнце.

Встречается такое состояние и у новорожденных. Оно начинает формироваться еще в утробе матери, когда антитела в ее организме вызывают разрушение тромбоцитов у ребенка.

Синдром Фишера-Эванса также не является самостоятельной причиной, поскольку он сам — это следствие разных системных заболеваний. Такой синдром встречается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, но в ряде случаев может быть и самостоятельным отклонением.
Что касается вирусов, то к понижению уровня тромбоцитов могут привести краснуха, ветряная оспа, корь, грипп. Иногда это реакция на вакцинацию, хоть такой механизм описывается довольно редко и почти не встречается.

Тромбоцитопении потребления

Тут механизм, следующий: тромбоциты по какой-то причине, начинают активироваться в сосудистом русле. В ответ на это красный костный мозг начинает их активно вырабатывать — и в результате его возможности потихоньку истощаются. После этого уровень красных клеток начинает падать.

Одна из причин тромбоцитопении потребления — ДВС-синдром. Он расшифровывается, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. А развиваться может на фоне сильного разрушения тканей в процессе операций, ожогов, травм, из-за тяжелых инфекций, при химиотерапии, пересадке органов и т. д. То есть и здесь в основе множество причин, которые способны вызвать понижение уровня тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопении перераспределения

Если очень просто объяснить этот механизм, то он выглядит так: на фоне каких-то причин у больного увеличивается селезенка. И если в обычных условиях она хранит до 30% тромбоцитов, то в увеличенном состоянии задерживает до 90% этих клеток. При этом система не видит, что тромбоцитов недостаточно, и не запускает компенсаторный механизм.

В основе механизма также лежат разные причины: цирроз печени, некоторые инфекции вроде туберкулеза, аутоиммунные болезни (системная красная волчанка), опухоли кровеносной системы, алкоголизм.

Тромбоцитопения разведения

Это состояние обычно наблюдается у людей, которым делают большое количество переливаний разных жидкостей: например, плазмы, плазмозаменителей и др. В результате уровень тромбоцитов снижается из-за банального разведения крови.

Учитывая огромное количество причин, которыми может быть вызвана иммунная тромбоцитопения (а мы назвали далеко не все варианты), пациент с ее симптомами должен немедленно обратиться к врачу, который найдет суть проблемы и назначит эффективное лечение.

Диагностика

Поскольку причин очень много, назвать детально диагностические мероприятия не представляется возможным — все будет зависеть от конкретной ситуации. Но можно выделить основные составляющие диагностики:

Общий анализ крови.
Проверка времени кровотечения (анализ по Дьюку).
Определение времени, за которое сворачивается кровь.
Пункция красного костного мозга. Метод позволяет выявить количественные и качественные изменения клеток.
Определение в крови антител.
Исследование на предмет генетических заболеваний.
УЗИ внутренних органов. Чаще всего сразу изучаются печень и селезенка, но этот список может быть очень большим.
МРТ. Используется для исследования внутренних органов и сосудов.

Диагностика заболевания начинается с посещения врача-терапевта, который по опросу, первичным обследованиям и анализам уже назначает посещение других специалистов.

Лечение и степени тяжести

Лечение тромбоцитопении чаще всего сводится к выявлению первичного заболевания и его лечению, а также к устранению различных неприятных симптомов.
В процессе также важно учесть, что степени тяжести тромбоцитопении бывают разными:

Легкая степень. Предполагает, что концентрация тромбоцитов составляет от 50 до 150 тыс. единиц в микролитре. Состояние капилляров обычно нормальное, кровотечения не развиваются. Обычно на этом этапе лечение не нужно — врачи рекомендуют подождать и последить за развитием состояния пациента.

Средняя степень. В данном случае концентрация составляет 20-50 тыс. единиц тромбоцитов в микролитре. При таком условии наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Если случаются травмы и ушибы, образовываются серьезные кровоизлияния в кожу. На этом этапе может назначаться медикаментозная терапия.

Тяжелая степень. Концентрация тромбоцитов ниже 20 тысяч, кровоизлияния спонтанные и сильные. При этом сам пациент может чувствовать себя вполне комфортно, не жалуется на плохое самочувствие, но анализы показывают, что ему требуется помощь.

Поскольку лечение тромбоцитопении требует максимально тщательной и детальной диагностики, важно выбрать современную клинику, в которой вам помогут. АО «Медицина» в Москве — как раз то место, где вы сможете получить квалифицированную помощь лучших специалистов. В клинике есть все необходимое и для обследования, и для лечения каждого пациента.

Вопросы и ответы

Каковы прогнозы при тромбоцитопении?

Однозначно ответить на этот вопрос нельзя. Прогнозы можно рассчитывать исключительно на основании того заболевания или фактора, который лежит в основе симптома. Но обычно при должном лечении пациент живет долгую и вполне комфортную жизнь.

Как лечить тромбоцитопению?

Лечение определяется только после всесторонней диагностики — когда врачи понимают, что лежит в основе проблемы. Работа обычно ведется не с самим симптомом, а с первичным заболеванием или синдромом.

Есть ли народные средства, которые помогут избавиться от тромбоцитопении?

Нет, таких народных средств не существует. Пациенту, который заметил у себя симптомы аутоиммунной тромбоцитопении, необходимо немедленно обратиться к врачу и начать обследование. В ряде случаев это заболевание может быть опасным не только для здоровья, но и для жизни. Не затягивайте — обращайтесь в АО «Медицина»!

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тромбоцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тромбоциты – клетки крови, которые участвуют в процессе ее свертывания. Их основная роль – образование тромба, или сгустка крови, закрывающего рану при кровотечении.

Тромбообразование является естественным процессом защиты от массивной кровопотери при любых травмах.

Избыточное количество тромбоцитов в крови называют тромбоцитозом - данное состояние часто протекает бессимптомно и может быть опасным для жизни.

Разновидности тромбоцитозов

Под тромбоцитозом в широком смысле понимают увеличение количества тромбоцитов в периферической крови выше 400 тыс./мкл.

С точки зрения патологического процесса тромбоцитоз подразделяют на первичный и реактивный.

Реактивный тромбоцитоз возникает вследствие патологического процесса без участия гемопоэтических (кроветворных) стволовых клеток, часто это нормальная реакция на кровотечение.

Первичный тромбоцитоз развивается в результате нарушения системы кроветворения и деления стволовых клеток в костном мозге.

Возможные причины тромбоцитоза

В норме большое количество тромбоцитов может встречаться у новорожденных и у грудных детей.

В редких случаях тромбоцитоз сохраняется и во взрослом возрасте.

Патологические механизмы, приводящие к развитию тромбоцитоза, многообразны и требуют дифференциального подхода к диагностике.

Реактивное повышение количества тромбоцитов наблюдается в следующих случаях:

Инфекционно-воспалительные заболевания - одна из самых частых причин реактивного тромбоцитоза. Количество тромбоцитов в периферической крови увеличивается при пневмонии, сепсисе, остеомиелите, а также после хирургических вмешательств и травм. При системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани, например при ревматоидном артрите, повышается уровень цитокинов, которые стимулируют образование тромбоцитов. По мере уменьшения признаков воспаления снижается и количество тромбоцитов.
Железодефицитная анемия – распространенное заболевание, которое встречается во всех возрастных группах.
Если дефицит железа развился на фоне хронической кровопотери, при обследовании выявляется тромбоцитоз.
Спленэктомия (операция по удалению селезенки) – еще одна причина реактивного тромбоцитоза. Уровень тромбоцитов растет в течение первых 3 недель после оперативного вмешательства. Это происходит за счет того, что до удаления селезенки часть тромбоцитов находилась в тромбоцитарном депо (резервуаре) селезенки и не учитывалась в анализе крови.
При повышении уровня тромбоцитов до 600–800 тыс./мкл возрастает риск артериальных тромбозов и, как следствие, инфарктов и инсультов.
Нарушение функции селезенки (аспления), приводящее к тромбоцитозу, может происходить в результате травм, опухолевых процессов в селезенке, при серповидно-клеточной анемии и тромбозах сосудов селезенки.
Злокачественные новообразования меняют баланс цитокинов (белков, которые вырабатывают клетки иммунной системы при воспалении) с увеличением образования тромбоцитов. Тромбоциты в данном случае участвуют в образовании метастазов, создавая связь между собой и опухолевыми клетками. Наряду с этим механизмом развития тромбоцитоза злокачественные опухоли проходят стадию распада, которая характеризуется кровопотерей и реактивным тромбоцитозом.

Среди первичных тромбоцитозов выделяют семейный тромбоцитоз – редкое состояние, которое возникает вследствие мутации гена тромбопоэтина и генов тромбопоэтиновых рецепторов.

Тромбоцитоз в некоторых случаях ассоциирован с мутациями, характерными для миелопролиферативных заболеваний: истинной полицитемии, идеопатического миелофиброза и эссенциальной полицитемии. В данном случае прослеживается наследственный характер заболевания (у родственников диагностированы миелопролиферативные патологии). В костном мозге активируется деление стволовых клеток вследствие генетического дефекта. Симптомы зависят от основного заболевания и напрямую с ним связаны.

К каким врачам обращаться при тромбоцитозе

Тромбоцитоз выявляется с помощью лабораторных методов исследования и требует обращения к терапевту или врачу общей практики. В случае необходимости терапевт назначит консультацию гематолога, ревматолога, хирурга, онколога.

Диагностика и обследования при тромбоцитозе

При выявлении тромбоцитоза в клиническом анализе крови врач назначит комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования с целью установления причины, вызвавшей данное состояние.

Клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Что делать при тромбоцитозе

При выявлении высокого уровня тромбоцитов в анализе крови необходимо обратиться к врачу для выяснения причины и подбора терапии.

Людям, страдающим сахарным диабетом, артериальной гипертензией, заболеваниями щитовидной железы, курильщикам следует быть особенно внимательными при обнаружении большого количества тромбоцитов в крови, т.к. перечисленные заболевания способствуют тромбозам даже при нормальном количестве тромбоцитов.

Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью при появлении следующих симптомов:

сильная боль или жжение в груди;
выраженная одышка в покое;
онемение лица и конечностей;
провисание уголков рта с одной или с двух сторон;
внезапная потеря способности говорить четко;
слабость ног и рук.

Лечение тромбоцитоза

Лечение тромбоцитоза проводит исключительно врач, самостоятельное лечение может быть опасно для жизни. При вторичных тромбоцитозах в зависимости от причины возникновения определяют различную тактику. При инфекционно-воспалительных заболеваниях проводят санацию очага инфекции с применением антибактериальных средств, хирургических методов лечения (вскрытие и дренирование абсцесса, флегмоны). По назначению врача используют дезагреганты для уменьшения риска склеивания (агрегации) тромбоцитов и образования тромбов. В случае выявления железодефицитной анемии проводят диагностический поиск причины потери железа (кровотечение, нарушение питания, беременность), а затем назначают комплексную терапию, включающую диету и препараты железа.

Системные заболевания соединительной ткани лечат совместно с ревматологом.

Для терапии ревматоидного артрита используют нестероидные противовоспалительные препараты, а при прогрессировании процесса - цитостатические и биоинженерные лекарственные средства.

При миелопролиферативных заболеваниях врач комплексно подходит к оценке состояния пациента и на основании результатов лабораторно-инструментальных методов диагностики подбирает алгоритм лечения конкретного заболевания и его формы. В разных клинических ситуациях применяют пересадку костного мозга, химиотерапию, цитостатическую и лучевую терапию.

Источники:

Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М.–СПб: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 265 с.
Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
Богданов А.Н., Тыренко В.В., Носков Я.А., Семелев В.Н. Дифференциальная диагностика тромбоцитозов в клинической практике. Клинические исследования // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2(46), 2014.

ВАЖНО!

Донорство тромбоцитов - ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Тромбоциты человека — бесцветные дискообразные безъядерные клетки крови, которые играют главную роль в свертывании крови (образовании тромбов и остановке кровотечения).

Трансфузии тромбоцитов показаны при тромбоцитопенической кровоточивости, обусловленной недостаточным образованием тромбоцитов (лейкозы, воздействие цитостатиков, облучение, апластический синдром), повышенным их разрушением (экстракорпоральное кровообращение) или повышенным потреблением их (острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, «тромбоцитопения смыва»).

Применение современных протоколов лечения онкогематологических пациентов и внедрение высокодозной химиотерапии в онкогематологическую практику невозможны без интенсивной сопроводительной терапии, одним из неотъемлемых компонентов которой являются трансфузии концентратов тромбоцитов.

Среди онкогематологических больных 47 % нуждаются в переливании 2 и более терапевтических доз тромбоцитов, а переливание 3 и более доз ассоциировано с более длительным лечением.

Трансфузия не менее 300 млрд тромбоцитов (3,0•10¹¹), полученных за одну процедуру от одного донора, является терапевтически эффективным лечебным мероприятием, обеспечивающим прекращение спонтанной кровоточивости у больных лейкозами и апластической анемией, предупреждающим кровотечения при оперативных вмешательствах, в том числе и полостных, выполняемых в условиях глубокой тромбоцитопении.

Аппарат для цитоплазмафереза Haemonetics MCS+.

Рациональным методом получения концентрата тромбоцитов в лечебной дозе от одного донора является метод аппаратного тромбоцитафереза, выполняемый с использованием специального аппарата (сепаратора) и полимерных контейнеров.

Процедура тромбоцитафереза включает в себя подключение донора к аппарату, взятие крови, фильтрация тромбоцитов, возврат аутоэритроцитов и аутоплазмы донору.

При процедуре тромбоцитафереза для предотвращения свертываемости крови применяется цитрат натрия.

Основа действия цитрата в том, что он связывает ионы кальция (ионы кальция необходимы в процессе свертывания крови), из-за чего при донации тромбоцитов возможны неприятные ощущения в мышцах лица, рук. Для предупреждения и лечения таких реакций донору вводят внутривенно глюканата кальция для восстановления уровня кальция в организме. Кроме того, регулярным донорам тромбоцитов рекомендуем принимать кальцийсодержащие витамины, а также продукты, богатые кальцием.

Такая одноразовая замкнутая система устанавливается в аппарат непосредственно перед процедурой для каждого донора.

О питании доноров тромбоцитов читайте в разделе «Питание доноров».

Аппаратный метод заготовки тромбоцитов позволяет получить за одну процедуру полную терапевтическую дозу тромбоцитов от одного донора на сепараторе клеток крови одноигольным методом.

Аппаратный тромбоцитаферез — это абсолютно безопасный процесс для донора. Вероятность заражения от предыдущего пациента полностью отсутствует, т. к. используется замкнутая одноразовая система, когда аппарат для тромбоцитафереза заряжается непосредственно перед каждым донором.

Тромбоциты полностью восстанавливаются за 2—5 дней. Донором тромбоцитов может стать любой здоровый человек в возрасте до 50 лет.

Длится процедура около 1,5 часов. Общее время, которое вам придется у нас провести — около 2,5 часов.

90 000 COVID-19 и нарушения гемостаза – Руководства – COVID-19

Как цитировать: Windyga J.: COVID-19 и нарушения гемостаза. Мед. Практ., 2020; 7–8: 59–68

Сокращения: АФЛА - антифосфолипидные антитела, АЧТВ ( активированное частичное тромбопластиновое время ) - активация частичного тромбопластинового времени, ОРДС ( острый респираторный дистресс-синдром ) - острый респираторный дистресс-синдром, САС ( COVID-19-ассоциированная коагулопатия ) - COVID-19, COVID-19 ( коронавирусная болезнь ) - заболевание, вызванное SARS-CoV-2, DAMP ( ассоциированное с повреждением молекулярное паттерны ) - молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением, ДВС-синдром ( диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ) - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, НМГ - низкомолекулярный гепарин, ГЛГ ( гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз ) - гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, HNF - нефракционированный гепарин, INR ( международное нормализованное отношение ) - международное нормализованное отношение, ISTH - Международное общество тромбоза и гемостаза, LDH ( лактатдегидрогеназа ) - лактатдегидрогеназа, MOF ( полиорганная недостаточность ) - полиорганная недостаточность, NET ( нейтрофильные внеклеточные ловушки ) - нейтрофильные внеклеточные ловушки - ICU - отделение интенсивной терапии, PT ( протромбиновое время ) - протромбиновое время, SARS-CoV-2 ( тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 ) - коронавирус 2 типа, СИК ( сепсис-индуцированная коагулопатия ) - сепсис-индуцированная коагулопатия, ТЧЗЗ - артериальная тромбоэмболия, ТМА ( тромботические микроангиопатии ) - тромботические микроангиопатии, ТТ ( тромбиновое время ) - тромбиновое время, ТЭЛА - легочная эмболия, ТГВ - тромбоз глубоких вен, ВТЭ - венозная тромбоэмболия

Введение

COVID-19 — это заболевание, вызываемое новым коронавирусом SARS-CoV-2.^1.2 У большинства пациентов с COVID-19 развиваются симптомы инфекции дыхательных путей, некоторые из которых прогрессируют в более тяжелое системное заболевание, характеризующееся рефрактерной лихорадкой, острым повреждением легкие с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), полиорганной недостаточностью (ПОН), шоком и высокой смертностью. ³

Тщательное наблюдение за пациентами с COVID-19 показало, что у многих из них были лабораторные отклонения от нормы свертывания крови, напоминающие другие системные коагулопатии, такие как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). или тромботические микроангиопатии (ТМА).⁴ Также было быстро обнаружено, что у коагулопатии, связанной с COVID-19, также есть особенности, которые отличают ее как от ДВС-синдрома, так и от ТМА. ⁵

Еще одним очень важным открытием у тяжелых пациентов с COVID-19 является склонность к тромбоэмболическим осложнениям в венозной и артериальной системах. ⁶ Особое внимание уделялось тромботическим осложнениям в малом круге кровообращения, определяемым известная как легочная внутрисосудистая коагуляция или легочная внутрисосудистая коагулопатия.⁷ Это, в свою очередь, подняло вопросы о потенциальной роли антикоагулянтов и их оптимальной дозировке в профилактике и лечении пациентов с COVID-19.

В данной статье обобщены современные наблюдения за нарушениями гемостаза при COVID-19.

Лабораторные показатели гемостаза у больных COVID-19

Наиболее характерным отклонением от нормы в результатах лабораторных исследований гемостаза у больных с COVID-19, нуждающихся в госпитализации, является повышенная концентрация D-димера.В исследовании, проведенном в Китае, был обнаружен повышенный уровень D-димера. у 260 из 560 (46%) пациентов с COVID-19. ⁸ В другом китайском исследовании средняя концентрация D-димера была ниже (0,61 мкг/мл; диапазон 0,35–1,29; норма: 9 В другом исследовании китайские авторы показали, что у инфицированных SARS-CoV-2 пациентов, нуждающихся в госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ), медиана концентрации D-димера была статистически значимо выше (2,4 мг/л; 0,6–14,4). чем у инфицированных SARS-CoV-2 пациентов, которым не потребовалась госпитализация в ОРИТ (0,5 мг/л; 0,3–0,8; р=0,0042).¹⁰ В ретроспективном когортном исследовании пациентов с COVID-19, нуждающихся в госпитализации, китайские авторы показали, что Концентрация D-димера > 1 мг/л при поступлении в стационар ассоциировалась с 18-кратным увеличением риска смерти (95% ДИ: 2,6–128,6; р = 0,0033). ¹¹

Согласно рекомендации Международного общества тромбоза и гемостаза (ISTH), пациенты, инфицированные SARS-CoV-2, со значительным (определяемым как 3-4-кратное превышение верхней границы нормы) повышением концентрации D-димера в крови должны быть госпитализированы. , даже если нет других признаков инфекции.¹²

Китайские авторы показали, что протромбиновое время (ПВ), измеренное при поступлении в больницу, было немного больше у пациентов с COVID-19, которые затем умерли (15,6 с; 14,4–16,3), по сравнению с ПВ у выживших (13,6 с; 13,0–14,3) – диапазон нормальных значений PT в данном исследовании: 11,5–14,5 с ⁹ PT было несколько больше на момент госпитализации у пациентов, нуждающихся в лечении в ОИТ (12,2 с; 11, 2–13,4) по сравнению с пациентами с COVID-19, которым не требовалось Лечение в ОИТ (10,7; 9,8–12,1).¹⁰ Эксперты ISTH предостерегают от представления результатов PT в виде международного нормализованного отношения (INR), поскольку незначительные различия в длине PT становятся невидимыми после конвертация PT в INR. ¹²

Учитывая приведенные выше данные о ПВ, ISTH рекомендует измерять ПВ у всех пациентов с COVID-19. ¹²

Опубликованные к настоящему времени исследования показывают, что тромбоцитопения , определяемая как снижение числа тромбоцитов 10 70–95% пациентов с более тяжелым течением COVID-19 имели количество тромбоцитов 13

Пока роль тромбоцитопении как прогностического фактора течения инфекции COVID-19 неясна.Тем не менее, ISTH рекомендует определять количество тромбоцитов у любого пациента с COVID-19, нуждающегося в госпитализации. ¹²

Средняя концентрация фибриногена у людей, инфицированных SARS-CoV-2, обычно колеблется около верхней границы нормы, что, вероятно, связано с воспалительным процессом в организме. Внезапное снижение уровня фибриногена 9

Эксперты ISTH не указали на необходимость измерения концентрации фибриногена у каждого пациента с COVID-19 на момент поступления в стационар.¹² Однако, принимая во внимание простоту выполнения теста, его широкую доступность и полезность в будущем мониторинг системы гемостаза при госпитализации, по мнению многих авторов, этот параметр необходимо учитывать при первичной оценке состояния системы гемостаза у госпитализированных пациентов с COVID-19. ¹⁴

Другим общедоступным лабораторным тестом на гемостаз является частичное время. после активации тромбопластина (АЧТВ), что отражает зависимый от факторов свертывания процесс свертывания крови, т.н.внутренний путь (факторы свертывания крови XII, XI, IX и VIII) и общий путь (факторы свертывания крови X, V, II и I). В исследовании Tang и др. АЧТВ было больше в группе пациентов с COVID-19, которые затем умерли, по сравнению с группой выживших, хотя разница не была статистически значимой. ⁹ Эксперты ISTH не указали АЧТВ в качестве теста, который должен проводить всем госпитализированным пациентам с COVID-19. ¹² Однако в других исследованиях АЧТВ входит в число рекомендуемых тестов для пациентов с COVID-19, находящихся на лечении в условиях стационара.^14,15

В одном исследовании также измерялась активность антитромбина у пациентов с COVID-19. ⁹ Сообщалось о более низких значениях этого параметра у пациентов, которые впоследствии умерли, по сравнению с выжившими, но очень редко антитромбиновая активность упала ниже нижней границы нормы. Тромбиновое время (ТТ) может увеличиваться по мере усиления коагулопатии.

В соответствии с рекомендациями ISTH у всех пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, следует определять исходный уровень D-димера, протромбинового времени и количества тромбоцитов, поскольку результаты этих определений могут быть полезны при принятии решения о необходимости госпитализации.¹² Они также могут облегчить первоначальную оценку риска тяжелой инфекции SARS-CoV-2 и смерти. Значительные отклонения в результатах этих тестов могут свидетельствовать о необходимости применения антикоагулянтов, несмотря на отсутствие четких клинических показаний. для антикоагулянтов (см. ниже). При интерпретации результатов этих лабораторных тестов следует учитывать различные потенциальные мешающие факторы, такие как постоянная антикоагулянтная терапия по показаниям, отличным от COVID-19, или хроническое заболевание печени. при вторичных нарушениях свертывающей системы крови.

У госпитализированных пациентов с COVID-19 и особенно при тяжелом течении инфекции становится необходимым систематический контроль параметров гемостаза. Ухудшение тромбоцитопении, повышение концентрации D-димера, удлинение PT и углубление Гипофибриногенемия может свидетельствовать о развитии ДВС-синдрома. В китайском исследовании ДВС-синдром развился у 71,4% пациентов с COVID-19, которые впоследствии умерли, и только у 0,6% пациентов с COVID-19, которые выжили. ⁹
90 136 90 137 90 138 90 138 90 138 90 138 90 142 90 143 90 144 Таблица 1.Система распознавания Point Acute DIC и SIC Параметр Очки Шарп ДИК СИК 90 146 90 143 90 166 Количество тромбоцитов 90 151 2 1 ≥50 000/мкл, ≥100 000/мкл, FDP/D-димер 3 90 148 значительное увеличение 90 151 - 90 146 90 143 90 148 2 90 151 90 148 косвенное увеличение 90 151 - удлинение протромбинового времени 2 на ≥6 с 90 148 рупий > 1,4 90 151 1 на ≥3 с, но 90 151 90 148 МНО > 1,2, но ≤1,4 90 151 фибриноген 1 - модифицированная шкала SOFA (оценка) 2 - 90 148 ≤2 90 151 1 - 1 общее количество баллов за острый ДВС-синдром или SIC ≥5 ≤4 ДВС-синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание, МНО - международное нормализованное отношение, СИК - сепсис-индуцированная коагулопатия, SOFA - последовательная оценка органной недостаточности (включает 4 компонента: дыхательная система, сердечно-сосудистая система, печень и почки)
Сепсис, СИК, ДИК

В течении любой тяжелой инфекции свертывание крови активируется вторично.Это типичная защитная реакция организма, «использующая» систему гемостаза для остановки распространения микроорганизмов. В экстремальной ситуации, когда происходит активация свертывания крови выходит из-под контроля эндогенных антикоагулянтных механизмов, а острая генерализованная воспалительная реакция приводит к обширному повреждению эндотелия сосудов, осложнением тяжелой инфекции может быть острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с последующей ишемией тканей, приводящей к развитию ПОН. Промежуточным этапом между активацией свертывания крови при инфекции и острым ДВС-синдромом является сепсис-индуцированная коагулопатия (СИК).В таблице 1 показана система точечной неотложной диагностики. DIC и SIC, предложенные Комитетом по науке и стандартизации периоперационной и интенсивной терапии ISTH. ^16.17 Короче говоря, тромбоцитопения возникает в результате захвата тромбоцитов микросгустками, повышения концентрации D-димер указывает на избыток полимеризованного фибрина во внутри- и внесосудистом пространстве, гипофибриногенемия возникает в результате использования фибриногена для образования микросгустков, а удлинение протромбинового времени указывает на дефицит факторов используется для свертывания крови.Сопутствующая органная недостаточность (преимущественно костного мозга, печени, селезенки и почек) влияет как на клиническое течение ДВС-синдрома, так и на динамику изменений лабораторных показателей.

За идеей выделения СИК стоит убеждение специалистов, подкрепленное результатами клинических испытаний, что применение антикоагулянтов на стадии СИК может оказать положительное влияние на дальнейшее течение заболевания, при этом польза от включения антикоагулянтов после развития острого ДВС-синдрома с сопутствующим ПОН это в лучшем случае сомнительно.¹⁷ На данный момент стоит обратить внимание на четыре момента. Во-первых, польза от использования антикоагулянтов у пациентов с сепсисом, у которых не развился СИК, сомнительна; другими словами: лучшее время для применения антикоагулянтов появление сепсис-коагулопатии (СИК), по-видимому, является началом, а не самим сепсисом или полностью развившимся острым ДВС-синдромом. Во-вторых, использование антикоагулянтов для предотвращения прогрессирования СИК в ДВС-синдром следует отличать от профилактики венозных патологий. тромбоэмболия (ВТЭ).Применение фармакологической профилактики ВТЭ следует рассматривать у каждого пациента, госпитализированного по поводу острого заболевания внутренних органов или нуждающегося в лечении в отделении интенсивной терапии (наиболее важное противопоказание). для антикоагулянтов имеется клинически значимое кровотечение или высокий риск клинически значимого кровотечения). В-третьих, для предотвращения прогрессирования СИК в ДВС-синдром помимо нефракционированного (НФГ) и низкомолекулярного (НМГ) гепарина тестируют и другие препараты, например тромбомодулин и антитромбин.¹⁷ Следует, однако, четко отметить, что оба вышеуказанных препарата применяются по этому показанию практически только в Японии, тогда как в Европе и Северной Америке доминируют НФГ и НМГ. После в-четвертых, в то время как НФГ и НМГ используются в профилактических дозах для профилактики ВТЭ, предполагается, что терапевтические дозы гепаринов следует рассматривать при СИК. ¹⁷

Характеристика коагулопатии при инфекции
SARS-CoV-2

Первоначально инфекция SARS-CoV-2 проявляется лихорадкой, мышечной слабостью, кашлем и одышкой, реже головной болью, диареей, тошнотой и рвотой, нарушениями вкуса и обоняния.Вирус перемещается с током крови и локализуется в основном в легких, пищеварительном тракте и сердце — органах, в клетках которых содержится ангиотензинпревращающий фермент 2 типа, который также является рецептором для SARS-CoV-2. ¹⁸

Наибольшее значение для дальнейшей судьбы больного имеет течение инфекции в легких. Вовлечение альвеол вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается выбросом большого количества провоспалительных цитокинов (интерлейкина 6, интерлейкина 1, фактор некроза опухоли α, интерферон γ, фактор роста колоний гранулоцитов) и активацию и накопление мононуклеаров и нейтрофилов, что приводит к расширению зоны поражения m.в на мелких эндотелиальных клетках кровеносные сосуды в легких, которые теряют свои естественные антикоагулянтные свойства. ^4,18-23 На вскрытии обнаружен повышенный апоптоз эндотелиальных клеток и мононуклеарных клеток. ⁴

В дополнение к провоспалительным цитокинам, которые индуцируют экспрессию тканевого фактора на мононуклеарных клетках крови и эндотелиальных клетках, наиболее важными протромботическими факторами в процессе заболевания легких являются: внеклеточные (NET) активирующие контактные факторы; полифосфаты, полученные из микроорганизмов, обладающих способностью активировать тромбоциты, тучные клетки и фактор XII; компоненты комплемента и молекулярные паттерны, связанные с повреждением (ВЛАЖНЫЙ).²⁴ Тромбоз в легочной микроциркуляции приводит к нарастанию дыхательной недостаточности. Интересно, что аутопсийные тесты выявили отложения фибрина как внутри кровеносных сосудов, так и в периваскулярном пространстве. ^19-23 Исследователи Они же указывают на спазм мелких легочных сосудов как на дополнительный фактор, нарушающий перфузию легочной ткани. ⁴ При наихудшем сценарии, который, к счастью, затрагивает меньшинство пациентов с COVID-19, воспалительно-тромботические изменения включают все большие и большие участки легких эволюционируют в пролиферативные изменения, а в конечной стадии становятся фиброзными и приводят к смерти больного.

Скорость развития инфекции и скорость реакции организма на инфекцию довольно высоки; медиана времени от первых симптомов инфекции до госпитализации составляет 7 дней, до одышки - 8 дней, до развития интерстициального воспалительного поражения - 9 дней, до развитие ОРДС, требующее лечения в ОРИТ - 10,5 суток, до выписки из стационара или летального исхода - 22 суток. ¹⁵

Описанные ранее отклонения в результатах лабораторных исследований системы гемостаза у больных с тяжелым течением инфекции SARS-CoV-2 свидетельствуют об активации свертывающей системы, соответствующей СИК или ДВС-синдрому (табл.2). И все же, как подчеркивают различные эксперты, Нарушения гемостаза при COVID-19 имеют черты, отличающие их от ДВС-синдрома при сепсисе. Во-первых, у пациентов с ДВС-синдромом, индуцированным сепсисом, тромбоцитопения и гипофибриногенемия протекают тяжелее, чем у пациентов с COVID-19, и повышение уровня в крови D димер меньше. Во-вторых, у пациентов с COVID-19, отвечающих критериям острого ДВС-синдрома ISTH, практически отсутствуют геморрагические осложнения, характерные для других форм острого ДВС-синдрома, включая сепсис-ассоциированный ДВС-синдром.^4,5,12 Последнее наблюдение имеет большое практическое значение, так как указывает на потенциальную безопасность применения антикоагулянтов у пациентов с COVID-19 (см. ниже).
90 136 90 137 90 138 90 138 90 138 90 138 90 142 90 143 90 144 Таблица 2. Тяжесть ДВС-синдрома у больных, умерших при инфекции 90 145 Параметр Очки Шарп ДИК 90 148 Больные (n = 21), умершие в период COVID-19 ⁹ 90 146 90 143 90 166 Количество тромбоцитов 90 151 2 90 151 90 148 5 (23,8%) 90 151 1 ≥50 000/мкл, 90 151 90 148 7 (33,3%) 90 151 FDP/D-димер 3 90 148 значительное увеличение 90 151 90 148 18 (85,7%) 90 151 90 146 90 143 90 148 2 90 151 90 148 косвенное увеличение 90 151 90 148 3 (14,3%) 90 151 удлинение протромбинового времени 2 на ≥6 с 90 148 10 (47,6%) 90 151 1 на ≥3 с, но 90 151 90 148 5 (23,8%) 90 151 фибриноген 1 90 151 90 148 6 (28,6%) 90 151 90 146 90 143 90 399 Общий балл острого ДВС-синдрома ≥5 90 151 90 148 15 (71,4%) 90 151 ДВС-синдром - Диффузная внутрисосудистая коагуляция 90 146
У части пациентов, умерших от инфекции SARS-CoV-2, при вскрытии выявлено наличие тромбов в крупных сосудах легких и богатых тромбоцитами тромбов в микроциркуляторном русле легких и других органов.^19-23 Это последняя находка вызвало подозрение на тромботическую микроангиопатию (ТМА). Более того, в крови больных, инфицированных SARS-CoV-2, часто выявляют повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и повышенный уровень ферритина, которые также характерны для ТМА. ^4,5 Однако, поскольку у пациентов с COVID-19 шистоциты в мазке периферической крови отсутствуют, а тромбоцитопения при течении инфекции SARS-CoV-2 значительно ниже, чем при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и атипичном гемолитико-уремическом синдроме, концепцию ТМА при COVID-19 следует скорее отвергнуть (хотя следует отметить, что в литературе пока не приводится данных о концентрации металлопротеиназы ADAMTS13 у пациентов с COVID-19).

Следует также отметить сходство COVID-19 и гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза (ГЛГ). Для ГЛГ характерны также гиперферритинемия и повышение активности ЛДГ в сыворотке крови, а клиническое течение, кстати, также зависящее от «цитокинового шторма», сходно к клиническому течению COVID-19, включая характерную рентгенологическую картину изменений по типу молочного стекла, наблюдаемую в легких. ²⁵ Однако, в отличие от COVID-19, при течении ГЛГ дополнительно отмечают многолинейную цитопению и гипофибриногенемия.

Недавно были опубликованы интересные результаты исследований, которые показывают, что тяжелое течение инфекции SARS-CoV-2 вызывает значительное угнетение фибринолитической системы, что проявляется, в том числе, полное отсутствие лизиса сгустка на тромбоэластографии (ТЭГ; параметр LY30 = 0%). ²⁶ Эти результаты удивительны, поскольку D-димер, высокая концентрация которого так характерна для больных COVID-19, обусловлен перевариванием фибрина основным компонентом системы фибринолиза — плазмином.Авторы этого в отчетах считается, что при большом количестве полимеризованного фибрина в кровотоке пациентов с COVID-19 даже небольшого количества фибринолитической активности достаточно для образования большого количества D-димера.Альтернативная теория предполагает, что SARS-CoV-2 первоначально активирует фибринолитическая система, которая затем переходит в подавленное состояние. По мнению авторов исследования, использование балльной шкалы ISTH (табл. 1) для оценки тяжести коагулопатии у пациентов с COVID-19 нецелесообразно, поскольку у них не развивается типичный ДВС-синдром.²⁶

Обобщая опубликованные к настоящему времени данные, следует предположить, что в ответ на инфекцию SARS-CoV-2 система гемостаза повышает свой протромботический потенциал по механизмам, в основном зависящим от сильной воспалительной реакции (так называемый цитокиновый шторм) и повреждения эндотелия и, возможно, подавление фибринолитической системы. Нельзя исключать и прямого специфического воздействия коронавируса на отдельные звенья системы гемостаза, что приводит к повышению тромбогенного потенциала инфицированного организма, хотя до сих пор нет убедительных данных, подтверждающих такую гипотезу.Лабораторная картина показателей гемостаза у больного COVID-19 напоминает СИК и ДВС-синдром, но с учетом локализации тромба, преимущественно в легочном микроциркуляторном русле, более адекватна - по мнению некоторых авторов - будет использоваться термин «легочная внутрисосудистая коагулопатия». В то же время нельзя не учитывать, что при аутопсийных исследованиях у пациентов с COVID-19 тромбы были обнаружены и вне малого круга кровообращения, т.е. в почках. Важным и отличительным признаком коагулопатии, ассоциированной с SARS-CoV-2, является практически полное отсутствие нарушения свертываемости крови (табл.3). Чтобы подчеркнуть отличие нарушений свертывания крови у людей, инфицированных SARS-CoV-2, от других коагулопатий, специалисты предложил термин «коагулопатия COVID-19» (ККА). ²⁷ Не следует забывать, что помимо изменений микроциркуляции у пациентов с COVID-19 также наблюдается тенденция к образованию тромбов в более крупных сосудах.
90 146

Таблица 3. Характеристики коагулопатии, ассоциированной с COVID-19 (CAC)

Лабораторные показатели:
- повышенная концентрация D-димера
- исходно повышенная концентрация фибриногена, которая может снижаться в случае прогрессирования COVID-19
- минимально удлиненное ПВ и АЧТВ
- исходно нормальное число тромбоциты или легкая тромбоцитопения, которая может ухудшиться при прогрессировании COVID-19

Коагулопатия нарастает по мере тяжести клинического течения COVID-19.

Значительно повышенный уровень D-димера при поступлении в больницу может указывать на повышенный риск смерти у пациента с COVID-19.

Повышение уровня D-димера в плазме во время госпитализации может предвещать развитие острого ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.

Симптомы геморрагического диатеза редко встречаются на фоне коагулопатии, связанной с COVID-19.

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ДВС-синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
PT - протромбиновое время
.

% PDF-1.7 % 66 0 том > эндообъект внешняя ссылка 66 126 0000000016 00000 н 0000003350 00000 н 0000003510 00000 н 0000003566 00000 н 0000006028 00000 н 0000006095 00000 н 0000006233 00000 н 0000006371 00000 н 0000006509 00000 н 0000006647 00000 н 0000006785 00000 н 0000006922 00000 н 0000007060 00000 н 0000007203 00000 н 0000007341 00000 н 0000007604 00000 н 0000007630 00000 н 0000008123 00000 н 0000008491 00000 н 0000008885 00000 н 0000009425 00000 н 0000009817 00000 н 0000009843 00000 н 0000010523 00000 н 0000010791 00000 н 0000010827 00000 н 0000011096 00000 н 0000011207 00000 н 0000011320 00000 н 0000011711 00000 н 0000013214 00000 н 0000014129 00000 н 0000015048 00000 н 0000015193 00000 н 0000015364 00000 н 0000015897 00000 н 0000015924 00000 н 0000017005 00000 н 0000 017 148 00000 н 0000017292 00000 н 0000017923 00000 н 0000018391 00000 н 0000018921 00000 н 0000019470 00000 н 0000019585 00000 н 0000020012 00000 н 0000020512 00000 н 0000 020 776 00000 н 0000021322 00000 н 0000021349 00000 н 0000021376 00000 н 0000021794 00000 н 0000 023 173 00000 н 0000024314 00000 н 0000 025 308 00000 н 0000 026 187 00000 н 0000028837 00000 н 0000028907 00000 н 0000029018 00000 н 0000046262 00000 н 0000046546 00000 н 0000047118 00000 н 0000047188 00000 н 0000047293 00000 н 0000058304 00000 н 0000058591 00000 н 0000059033 00000 н 0000059103 00000 н 0000059204 00000 н 0000067358 00000 н 0000067635 00000 н 0000067705 00000 н 0000067810 00000 н 0000071591 00000 н 0000079726 00000 н 0000080004 00000 н 0000085179 00000 н 0000085249 00000 н 0000085532 00000 н 0000 094 382 00000 н 0000 094 791 00000 н 0000 100 806 00000 н 0000109178 00000 н 0000109661 00000 н 0000110035 00000 н 0000 119 542 00000 н 0000119645 00000 н 0000119759 00000 н 0000 120 249 00000 н 0000 122 945 00000 н 0000 123 217 00000 н 0000127986 00000 н 0000 128 257 00000 н 0000128653 00000 н 0000129792 00000 н 0000129831 00000 н 0000 130 970 00000 н 0000131009 00000 н 0000132148 00000 н 0000132187 00000 н 0000133326 00000 н 0000133365 00000 н 0000134504 00000 н 0000134543 00000 н 0000135682 00000 н 0000 135 721 00000 н 0000135791 00000 н 0000135883 00000 н 0000138959 00000 н 0000139237 00000 н 0000139482 00000 н 0000139509 00000 н 0000139871 00000 н 0000140014 00000 н 0000 140 423 00000 н 0000 140 796 00000 н 0000141436 00000 н 0000141475 00000 н 0000144607 00000 н 0000144682 00000 н 0000144765 00000 н 0000144848 00000 н 0000144931 00000 н 0000145014 00000 н 0000145097 00000 н 0000002816 00000 н трейлер ] / Предыдущая 172925 >> startxref 0 %% EOF 191 0 том > поток hb``@(qQM->0 ^=RS9}^']"$LQ څ Gz\-/M]rdIg\Yĵf2xtDI7@uøP_"*(f`b`X` sXXXw00heXǺEO | BjW'x / kͰͅGI9r: 5VôzL8: Ꮖ.7|O2 혢”`4Z tx961@bNW?`Bur$QY]A a`Xm|sP;20-`
.Вирус
SARS-CoV-2 повреждает эритроциты и может ингибировать образование новых [ИССЛЕДОВАНИЯ] - Импульсная медицина -Японское исследование, результаты которого опубликованы в журнале «Архив ЕвроМедика». Таким образом, заражение этим вирусом способствует гипоксии тканей и органов и может привести к их повреждению.

Вы читаете эту статью по платной подписке. Ваша подписка активна

Ученые Международного медицинского исследовательского центра в Ниигате, Япония, совместно с исследователями Дальневосточного федерального университета во Владивостоке проанализировали механизм повреждения эритроцитов у пациентов с COVID-19.Как они объясняют, это ранняя реакция на вирус SARS-CoV-2, который постепенно обостряется. Больные могут распознать его по металлическому привкусу во рту, который они ощущают, когда гемоглобин, высвобождаемый из поврежденных эритроцитов, попадает в слюну.

В организме эритроциты отвечают за перенос кислорода (связанного с красителем гемоглобином) в клетки.Потеря большого количества эритроцитов способствует гипоксии и повреждению нейронов головного мозга, сосудов и других внутренних органов. В наиболее тяжелых случаях могут отказать многие органы, и больной, лишенный достаточного количества эритроцитов, страдает от гипоксии. В такой ситуации искусственная вентиляция легких не поможет больному, потому что у него недостаточно клеток крови для транспортировки кислорода к клеткам.

Российско-японская группа провела исследование образцов легких 11 пациентов, умерших от COVID-19.Для сравнения также были протестированы образцы легких 14 человек, погибших в аварии.

Ученые подтвердили, что эритроциты повреждаются вирусом SARS-CoV-2. Отмечено множество аномалий в их строении, например утолщение клеточной мембраны, неравномерное распределение гемоглобина в клетке. Более того, исследователи подтвердили, что процесс отмирания клеток крови происходил в кровеносных сосудах. На это указывает наличие гемосидерина в макрофагах, т.е.лейкоциты, которые поглощают (фагоцитируют) поврежденные клетки, включая эритроциты. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс, который хранит железо в клетках.

Гемолитическая анемия (вызванная разрушением клеток крови в кровяном русле, т. е. гемолизом) была диагностирована у 3 из 11 больных. По мнению авторов исследования, он развивается из-за нарушения процесса образования эритроцитов (отсутствует обновление их пула в клетках костного мозга). Поражение почек и печени у пациентов с COVID-19 приводит к снижению выработки эритропоэтина — гормона, стимулирующего образование новых эритроцитов.Кроме того, из-за дисфункции пищеварительной системы снижается уровень витамина В12, вырабатываемого кишечными бактериями. Этот витамин также участвует в производстве эритроцитов.

«Вирус атакует эпителиальные клетки, где размножается, затем достигает кровотока и атакует другие мишени, которыми могут быть как эпителиальные клетки внутренних органов (пищеварительная система, легкие, мочеполовая система), так и эритроциты», - комментирует со- автор работы, проф.Галина Рева.

И хотя наиболее часто встречаются патологические изменения в органах дыхания, в легких, по данным проф. Вирус Реви использует клетки респираторного эпителия для репликации, но его основной мишенью является красный костный мозг, где образуются красные и белые кровяные тельца. В костном мозге нарушена выработка нормальных клеток крови. проф. Рева приводит пример того, что во многих тканях больных людей имеются мегакариоциты, очень крупные клетки костного мозга, из которых в нормальных условиях должны образовываться тромбоциты, регулирующие процесс свертывания крови.У больных COVID-19 сильно нарушаются процессы свертывания крови — образуются тромбы, которые закупоривают мелкие кровеносные сосуды в легких и других органах. Это вызывает гипоксию и рубцевание тканей.

По оценкам исследователей, у пациентов с COVID-19 и анемией наиболее эффективными должны быть переливание клеток крови и введение витамина B12.

Наиболее подвержены риску развития гемолитической анемии вследствие COVID-19 люди с исходно низким уровнем гемоглобина, пожилые люди, люди с повышенным артериальным давлением, страдающие ожирением, диабетики, беременные женщины, с иммунодефицитом (первичным и приобретенным), с нарушениями кроветворной функции костного мозга, онкологических больных.Согласно проф. Пациенты Реви с COVID-19 также повреждают паренхиму селезенки, которая участвует в выработке иммунных клеток, таких как Т- и В-лимфоциты, поэтому у пациентов наблюдается значительное ухудшение иммунитета и они подвергаются дополнительным инфекциям, которые могут быть затруднены. сражаться.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Pfizer: Наша вакцина от COVID-19 на 90% эффективность
.90 000 новых исследований коронавируса SARS-CoV-2. Ученые ищут способ деактивировать

Эффективная инактивация коронавируса SARS-CoV-2 с помощью ультрафиолетового излучения может стать еще одной превентивной мерой в борьбе с COVID-19

Ученые выяснили, почему некоторые пациенты с COVID-19 подвержены риску образования тромбов. Во всем виновата чрезмерная реакция тромбоцитов

Не только наличие антител к COVID-19 может свидетельствовать о коронавирусной инфекции.«Ответы Т-клеток могут быть более чувствительными индикаторами воздействия SARS-CoV-2, чем антитела», — объясняют исследователи .

Коронавирус SARS-CoV-2 чувствителен к ультрафиолетовому излучению

Согласно исследованиям ученых Колумбийского университета, лампы, излучающие ультрафиолетовый свет, называемый дальним UVC, могут эффективно деактивировать частицы коронавируса в воздухе. «Очень незначительное воздействие дальнего УФ-излучения убило 99,9 процента.вируса», — сообщил агентству Рейтер ведущий исследователь доктор Дэвид Бреннер.

Ученые поместили частицы вируса в капли и распылили их в воздухе. Затем они подвергли их воздействию ламп, излучающих дальний ультрафиолет (длина волны около 220 нанометров). Хотя в исследовании использовались частицы других коронавирусов, а не конкретно SARS-CoV-2, исследователи в последующих исследованиях обнаружили, что коронавирус, вызывающий COVID-19, деактивируется дальним УФ-излучением так же, как и его родственники, вызывающие простуда.

Бреннер подчеркнул, что установка ламп дальнего ультрафиолетового излучения не является альтернативой маскам и социальному дистанцированию, но может помочь в борьбе с распространением вируса. Лампы, установленные в общественных местах, инактивируют микробы, в том числе коронавирус SARS-CoV-2, тем самым предотвращая дальнейшую передачу.

В 2018 году д-р Бреннер также опубликовал исследование, в котором предположил, что дальнее ультрафиолетовое излучение инактивирует вирусы гриппа и может безопасно использоваться для дезинфекции больничных палат, кабинетов врачей, а также общественных помещений.Исследование опубликовано в журнале «Scientific Reports».

См. также : Стерилизация ультрафиолетом и коронавирус – как это работает и насколько эффективно?

Клетки, которые поддерживают свертывание крови, чрезмерно активируются коронавирусом

Несколько предыдущих исследований показали, что одним из симптомов коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 могут быть нарушения свертываемости крови, вплоть до инсультов, у людей с легкими симптомами COVID-19.Во вторник в журнале Blood появилась статья, в которой говорится, что новый коронавирус изменяет экспрессию и функцию тромбоцитов.

Их работа обычно заключается в распознавании ран и предотвращении кровотечения путем образования сгустков. Они также взаимодействуют с иммунными клетками. «Воспалительные белки, вырабатываемые коронавирусом SARS-CoV-2, делают тромбоциты гиперактивными, что повышает вероятность образования тромбов», — сказал Reuters соавтор исследования Роберт Кэмпбелл из Университета Юты.

В другом исследовании, которое еще предстоит просмотреть, исследователи обнаружили, что тромбоциты в 20 процентах больных содержали фрагменты с генетическим кодом вируса. Полученные результаты могут открыть новые возможности для лечения осложнений, связанных с образованием тромбов при COVID-19.

См. также:

Дефектный механизм свертывания крови отвечает за тяжесть течения COVID-19?

Многие пациенты с COVID-19 умирают от тромбоза

Не только антитела к COVID-19 могут свидетельствовать о перенесенной инфекции

Ученые говорят, что наличие антител к коронавирусу SARS-CoV-2 не должно свидетельствовать о том, что кто-то переболел COVID-19 и выздоровел, даже не подозревая об этом.Исследователи изучили девять пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией из семи семей и восемь членов семьи, у которых позже появились симптомы COVID-19. У всех заразившихся первыми (девять человек) выработались антитела к вирусу, о чем свидетельствуют анализы крови, проведенные после выздоровления.

Также выяснилось, что члены их семей, несмотря на то, что они тоже заболели, имели отрицательные результаты анализов на наличие антител. У шести из восьми испытуемых в крови были обнаружены другие иммунные клетки, что свидетельствовало об инфицировании.Вплоть до 80 дней после появления симптомов у них в крови были Т-клетки, которые могли распознавать и атаковать вирус.

«Т-клеточные ответы могут быть более чувствительными индикаторами воздействия SARS-CoV-2, чем антитела. Наши результаты показывают, что эпидемиологические данные, основанные только на обнаружении антител против SARS-CoV-2, могут привести к значительной недооценке предшествующего воздействия вирус», — написали ученые в нерецензированной статье.

Редакторы рекомендуют :

Коронавирус может вызвать диабет у здоровых людей

Новый симптом коронавирусной инфекции? Испанские врачи обнаружили, что многие пациенты испытывают трудности с глотанием

Наногубки в борьбе с вирусами.Помогут ли они при коронавирусной инфекции?

Революционное открытие ученых. Этот свет убивает вирусы в помещении, в том числе SARS-CoV-2.
Группа ученых из США и Великобритании сделала неожиданное открытие, которое может предотвратить дальнейшие пандемии в будущем.Наблюдения показали, что некий ...
Анна Гурска

У одного человека может быть несколько вариантов SARS-CoV-2 в разных органах
У одного человека может быть даже несколько вариантов коронавируса SARS-CoV-2, скрывающихся в разных органах, напр.в почках или селезенке. По случаю этого открытия...
ПАП

Доктор Раковски: Мы очень близки к пику волны заражения вирусом SARS-CoV-2.
Мы очень близки к пику текущей волны вирусных инфекций SARS-CoV-2, сказал доктор Францишек Раковски из Междисциплинарного центра моделирования...
ПАП

Мы слишком мало тестируем на вирус SARS-CoV-2
Многие эксперты подозревают, что масштабы пандемии в Польше намного больше, чем говорят официальные данные Минздрава.Слишком много...
Редакторы Медонета

Тест на антиген COVID-19 от Lidl – как его оценивает эксперт?
С недавнего времени в магазинах Lidl можно купить тест на антиген для выявления наличия вируса SARS-COV-2.Мы можем провести тесты дома, и результат будет ...
Адриан Домбек

Одна вакцина от COVID-19, SARS и MERS
Уже несколько месяцев ведутся интенсивные исследования универсальной вакцины, защищающей от различных типов коронавирусов, как SARS-CoV-2, так и ...
ПАП

Места, где легче всего заразиться короновирусом
Более 2 миллионов заражений в Польше и более 126 миллионов во всем мире — это последний баланс эпидемии COVID-19, начавшейся более года назад в Китае.Как уменьшить... 900 19 Магда Важно

Британская мутация составляет 25 процентов.случаев в Польше. В двух провинциях даже 70 процентов.
Британская мутация составляет 25 процентов. всех случаев COVID-19 в Польше, сообщил министр здравоохранения на пресс-конференции в пятницу. Как он объяснил, ...
ПАП, Каролина Свидрак

10 лет назад в Камбодже обнаружили вирус, похожий на SARS-CoV-2.
В лаборатории Камбоджи обнаружен вирус, очень похожий на SARS-CoV-2.Возбудитель находился в холодильнике 10 лет. Как и у других...
Адриан Домбек

Должны ли мы иметь прямой доступ к коммерческим вакцинам? проф.Пирч: это обязательно произойдет Каролина Свидрак

.
[Вакцины против Covid-19] Что такое гепариновая тромбоцитопения и как она связана с вакциной против коронавируса Astra Zeneca?

Гепариновая тромбоцитопения является осложнением введения гепарина. Это также сокращено как HIT для «гепарин-индуцированной тромбоцитопении».

Существует два типа этого побочного эффекта, возникающего в течение 2-4 дней после начала введения гепарина. Первый тип заключается в прямом взаимодействии с циркулирующими тромбоцитами, приводящем к умеренному снижению их количества, но при этом отсутствует риск тромбообразования.Расстройство является самоограничивающимся.

Тип II — гепарин-индуцированная иммунная тромбоцитопения. Встречается гораздо реже, чем тип I. Вызывается аномальной реакцией иммунной системы на введение гепарина. Организм вырабатывает антитела против комплексов гепарин-тромбоцитарный фактор 4. В результате происходит повышенная агрегация тромбоцитов внутри сосудов. Образуются сгустки, содержащие большое количество тромбоцитов (тромбоцитов).

Можно упростить явление, сказав, что тромбоциты исчезают из кровотока, потому что они образуют сгустки.Чтобы описать их более подробно, следует указать, что генерируются антитела IgG, направленные против неоэпитопов (аутоантигенона)
, продуцируемых под влиянием гепарина в молекуле тромбоцитарного фактора 4, высвобождаемой из тромбоцитов. Образуется комплекс гепарин-фактор PF4-антитело IgG, который связывается с тромбоцитами. Следствием этого является то, что каскад свертывания крови запускается несколькими механизмами. Однако агрегаты, образованные из слипшихся тромбоцитов, быстро удаляются, поэтому, несмотря на наблюдение тромботических осложнений, параллельно в исследованиях наблюдается тромбоцитопения.

На данный момент неизвестно, что вызывает образование тромбов у пациентов после вакцинации препаратом «АстраЗенека». Одним из возможных объяснений возникновения тромбоцитопении, по мнению Европейского агентства по лекарственным средствам, является аномальный иммунный ответ организма, приводящий к состоянию, сходному с тем, что иногда наблюдается у пациентов, получавших гепарин (гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ГИТ), описанное выше.

Прилагаю дополнительную информацию:

https://www.Гдеpolek.pl/blog/jak-zasz single-8-na-covid-19

https://www.gdziepolek.pl/kategorie/szczepionki-na-covid-19

https://www.gdziepolek.pl / статьи / ор-бак-си-действия-нежелательные-препараты
.90 000 EMA о COVID-19 Janssen: оцениваются очень редкие случаи атипичных тромбов с низким количеством тромбоцитов - Главный фармацевтический инспекторат
Как было объявлено на прошлой неделе, Комитет по безопасности EMA (PRAC) расследует очень редкие случаи необычных тромбов, которые произошло в США после использования вакцины Janssen против COVID-19. Описанный тип сгустка крови, тромбоз венозного синуса (CVST), в большинстве случаев возникал в сочетании с низким количеством тромбоцитов (тромбоцитопенией).

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) вчера рекомендовали приостановить использование вакцины до рассмотрения шести зарегистрированных случаев в Соединенных Штатах. Было введено более 6,8 млн доз вакцины.

Компания Janssen объявила о своем решении заблаговременно отложить внедрение вакцины в ЕС, пока продолжается расследование. Вакцина была разрешена в ЕС 11 марта 2021 года.но его широкое использование в ЕС еще не началось. Компания находится в контакте с национальными властями, рекомендуя хранить уже полученные дозы до тех пор, пока PRAC не выпустит ускоренную рекомендацию.

EMA проведет расследование всех зарегистрированных случаев и примет решение о необходимости действий регулирующих органов. Агентство тесно сотрудничает с FDA США и другими международными регулирующими органами.

EMA ускоряет эту оценку и теперь рассчитывает дать рекомендацию на следующей неделе.Пока обзор продолжается, EMA по-прежнему придерживается мнения, что преимущества вакцины в предотвращении COVID-19 перевешивают риск побочных эффектов. Научные заключения Агентства предоставляют государствам-членам ЕС информацию, необходимую им для принятия решений об использовании вакцин в их национальных кампаниях по вакцинации.

Подробнее о вакцине:
Вакцина
COVID-19 Janssen — это вакцина 2019 года для профилактики коронавирусных заболеваний (COVID-19) у людей в возрасте 18 лет и старше.Он состоит из другого вируса (из семейства аденовирусов), который был модифицирован, чтобы содержать ген, ответственный за выработку белка, обнаруженного в SARS-CoV-2. Наиболее распространенные побочные эффекты при COVID-19 Janssen обычно легкой или средней степени тяжести и исчезают в течение 1 или 2 дней после вакцинации.

Подробнее о процедуре:

Проверка проводится на фоне сигнала безопасности, по ускоренному графику. Сигнал безопасности — это информация о новом или не полностью задокументированном нежелательном явлении, потенциально вызванном лекарственным средством, например вакциной, которое требует дальнейшего изучения.Наличие сигнала безопасности не обязательно означает, что лекарство вызвало сообщаемое нежелательное явление. Оценка сигналов безопасности заключается в том, чтобы определить, является ли причинно-следственная связь между препаратом и нежелательным явлением хотя бы разумной возможностью.

Обзор проводится Комитетом по оценке рисков фармаконадзора (PRAC) EMA, комитетом, отвечающим за оценку безопасности лекарственных средств для применения человеком.По завершении проверки PRAC вынесет любые рекомендации, необходимые для минимизации рисков и защиты здоровья человека.
.
Тромбоцитопения | Гематоонкология.pl

Тромбоцитопения или тромбоцитопения — это нарушения свертываемости крови, вызванные снижением числа тромбоцитов в циркулирующей крови ниже нормального уровня. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием или одним из симптомов заболевания.

Тромбоцитопения может быть вызвана недостаточной продукцией тромбоцитов, чрезмерным разрушением тромбоцитов, неправильным распределением или значительным разведением тромбоцитов после массивных трансфузий.В отличие от тромбоцитопении, геморрагические дефекты тромбоцитов также могут быть вызваны дисфункцией тромбоцитов при их нормальном уровне. тромбоцитопатии. Тромбоцитопения, связанная со снижением продукции тромбоцитов, может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная тромбоцитопения встречается очень редко и может быть связана с различными врожденными генетическими дефектами. Одни из них характеризуются выраженным геморрагическим диатезом, наблюдаемым с рождения, другие протекают бессимптомно и не выявляются до зрелого возраста.Примером генетического дефекта, связанного с тромбоцитопенией, является, например, ТАР-синдром, т. е. тромбоцитопения, сосуществующая с двусторонним отсутствием лучевых костей, которая выявляется уже у новорожденных. Столь же редким дефектом является врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения, которая часто появляется вскоре после рождения и проявляется тяжелым геморрагическим диатезом.

Приобретенная тромбоцитопения, связанная со снижением продукции тромбоцитов, обычно вызывается поражением костного мозга.Они могут развиваться как тромбоцитопения или сосуществовать с другими изменениями показателей крови. Причиной поражения костного мозга могут быть различные экологические (химические вещества, ионизирующее излучение, инфекции, лекарственные препараты) и иммунологические факторы.

Тромбоцитопения может быть вызвана вытеснением тромбоцитарной системы из костного мозга пролиферативным процессом при острых лейкозах и лимфомах с поражением костного мозга, а также при метастазах солидных опухолей в костный мозг.

Неэффективное производство тромбоцитов может быть вызвано дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, а также тяжелым заболеванием печени.

Изолированная тромбоцитопения может возникнуть при отравлении этиловым спиртом в результате нарушения созревания клеток, образующих тромбоциты.

Тромбоцитопения вследствие повышенного разрушения тромбоцитов возникает, когда костный мозг не справляется с их продукцией и тромбоциты, появившиеся в периферической крови, чрезмерно разрушаются. Эти тромбоцитопении чаще всего обусловлены иммунными нарушениями.

Повышенное потребление тромбоцитов может быть связано с синдромом внутрисосудистого свертывания крови, тромботической тромбоцитопенической пурпурой и гемолитико-уремическим синдромом.Время выживания тромбоцитов также сокращается из-за инфекции.

Иммунная тромбоцитопения может быть первичной, вызванной аутоантителами, и вторичной, вызванной различными иммунными механизмами.

Аутоантитела к тромбоцитам, образующиеся в процессе аутоиммунитета, могут вызывать первичную иммунную тромбоцитопению и тромбоцитопению при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, лимфопролиферативные заболевания, лекарственная тромбоцитопения и у новорожденных, рожденных от матерей с эссенциальной тромбоцитопенией

Вторичная иммунная тромбоцитопения - посттрансфузионная тромбоцитопения, связанная с появлением аллоантител к тромбоцитам, этот тип тромбоцитопении возникает у женщин, которые были первично иммунизированы фетальными тромбоцитарными антигенами во время беременности.

Многие широко используемые препараты могут вызывать тромбоцитопению. Среди них: ацикловир, пенициллин, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные средства, сульфаниламиды и гепарины.

Тромбоцитопения может возникать при ВГС и ВИЧ-инфекции.

Иногда могут запускаться неиммунные механизмы, что приводит к сокращению времени выживания тромбоцитов. Это происходит, например, при тромботической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитико-уремическом синдроме, синдроме внутрисосудистого свертывания и сепсисе.

При заболеваниях с увеличением селезенки, чаще всего при циррозе печени, несмотря на нормальную, а нередко даже повышенную продукцию костным мозгом, может нарушаться распределение тромбоцитов. При правильной общей массе тромбоцитов количество тромбоцитов в циркулирующей крови снижается, а тромбоциты накапливаются в селезенке, где и разрушаются. Гиперспленическая тромбоцитопения обычно бывает от легкой до умеренной и обычно не вызывает кровотечения.При этом заболевание, вызвавшее увеличение селезенки, всегда требует лечения.

Существует также тромбоцитопения, связанная с массивным переливанием крови, например, вследствие острого кровотечения. Переливание более 20 единиц концентрированных эритроцитов может значительно снизить уровень тромбоцитов за счет их разжижения и привести к развитию нарушения свертываемости крови.

Автор: др Ирена Возница-Карчмарз
.
Смотрите также

Сбить давление без таблеток в домашних условиях

Образование в малом тазу

Что значит регенерация

Что смотрят на втором скрининге

Польза и вред горького стручкового перца

Остеофиты что это такое позвоночника

От чего рыгают кровью

Гормональное лечение миомы матки препараты

Белые пятна на спине после загара

Пиво и поджелудочная железа

Боровая матка эндометриоз

Низкие тромбоциты после коронавируса

Ученые выяснили новую причину гибели от COVID-19

Врачи назвали анализы, которые нужно сдать переболевшим коронавирусом

COVID-19 вызывает долгосрочные изменения в крови пациентов

О чем расскажет коагулограмма - Все про коагулограмму на сайте KDL

Тромбоцитопения у детей и взрослых: причины, лечение, симптомы

Группы риска

Симптомы

Классификация тромбоцитопении

Продуктивные тромбоцитопении

Тромбоцитопении разрушения

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении перераспределения

Тромбоцитопения разведения

Диагностика

Лечение и степени тяжести

Вопросы и ответы

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Донорство тромбоцитов - ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение

Лабораторные показатели гемостаза у больных COVID-19

Сепсис, СИК, ДИК

Характеристика коагулопатии при инфекции
SARS-CoV-2

Коронавирус SARS-CoV-2 чувствителен к ультрафиолетовому излучению

Клетки, которые поддерживают свертывание крови, чрезмерно активируются коронавирусом

Не только антитела к COVID-19 могут свидетельствовать о перенесенной инфекции

[Вакцины против Covid-19] Что такое гепариновая тромбоцитопения и как она связана с вакциной против коронавируса Astra Zeneca?

Тромбоцитопения | Гематоонкология.pl

Смотрите также

Пациентам

Единый центр записи на прием к врачу:
+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:
+7 351 725-23-04
с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:
+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:
+7 351 775-11-91
ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:
+7 351 268-85-94

Справочные телефоны

График работы поликлиники

Контакты

Таблица 3. Характеристики коагулопатии, ассоциированной с COVID-19 (CAC)
Лабораторные показатели: - повышенная концентрация D-димера - исходно повышенная концентрация фибриногена, которая может снижаться в случае прогрессирования COVID-19 - минимально удлиненное ПВ и АЧТВ - исходно нормальное число тромбоциты или легкая тромбоцитопения, которая может ухудшиться при прогрессировании COVID-19 Коагулопатия нарастает по мере тяжести клинического течения COVID-19. Значительно повышенный уровень D-димера при поступлении в больницу может указывать на повышенный риск смерти у пациента с COVID-19. Повышение уровня D-димера в плазме во время госпитализации может предвещать развитие острого ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Симптомы геморрагического диатеза редко встречаются на фоне коагулопатии, связанной с COVID-19.
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ДВС-синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание, PT - протромбиновое время

Низкие тромбоциты после коронавируса

Ученые выяснили новую причину гибели от COVID-19

Врачи назвали анализы, которые нужно сдать переболевшим коронавирусом

COVID-19 вызывает долгосрочные изменения в крови пациентов

О чем расскажет коагулограмма - Все про коагулограмму на сайте KDL

Тромбоцитопения у детей и взрослых: причины, лечение, симптомы

Группы риска

Симптомы

Классификация тромбоцитопении

Продуктивные тромбоцитопении

Тромбоцитопении разрушения

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении перераспределения

Тромбоцитопения разведения

Диагностика

Лечение и степени тяжести

Вопросы и ответы

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Донорство тромбоцитов - ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение

Лабораторные показатели гемостаза у больных COVID-19

Сепсис, СИК, ДИК

Характеристика коагулопатии при инфекции SARS-CoV-2

Коронавирус SARS-CoV-2 чувствителен к ультрафиолетовому излучению

Клетки, которые поддерживают свертывание крови, чрезмерно активируются коронавирусом

Не только антитела к COVID-19 могут свидетельствовать о перенесенной инфекции

[Вакцины против Covid-19] Что такое гепариновая тромбоцитопения и как она связана с вакциной против коронавируса Astra Zeneca?

Тромбоцитопения | Гематоонкология.pl

Смотрите также

Пациентам

Единый центр записи на прием к врачу:+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:+7 351 725-23-04с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:+7 351 775-11-91ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:+7 351 268-85-94

Справочные телефоны

График работы поликлиники

Контакты

Характеристика коагулопатии при инфекции
SARS-CoV-2

Единый центр записи на прием к врачу:
+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:
+7 351 725-23-04
с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:
+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:
+7 351 775-11-91
ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:
+7 351 268-85-94