От чего происходит отек головного мозга

Отек мозга:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Отек головного мозга является реакцией на основные повреждающие воздействия, поэтому причиной такого заболевания могут быть различные факторы, такие как опухоль головного мозга, ЧМТ, инсульт, отравления угарным газом или лекарственными препаратами, инфекционные заболевания тяжелой формы, такие как энцефалит, грипп, хирургические вмешательства на головном мозге.

Симптомы

Отек мозга: симптомы – распирающая головная боль, которая выявляется почти одинаково в затылочной, теменной, височной и лобной частях. Также проявляется рвота или тошнота, от которой не становится лучше. Снижается зрение, человек становится слаб и сонлив. Некоторых преследуют судорожные припадки – невольные сокращения мышц рук и ног, бывает, сопровождается потерей сознания или прикусом языка. Происходит нарушение сознания или оно полностью пропадает, тогда человек отвечает на вопросы не сразу или игнорирует. Признаки отека мозга могут наблюдаться и в нарушении дыхания при сдавлении грудной клетки.

Диагностика

Для диагностики врач исследует анализ жалоб пациента и анамнез заболевания. Узнает, давно ли появились головные боли, сонливость и слабость, могло ли быть травмирование головы, отравление, нет ли неврологической патологии. Производится неврологический осмотр для определения уровня сознания, а также идет поиск признаков слабости в конечностях, косоглазия или асимметрии лица. Проводят осмотр глазного дна. Для отека мозга характерен отек диска зрительного нерва с нечеткими границами. Измеряется внутричерепное давление, проводится люмбальная пункция спинного мозга. При отеке и давлении ликвор вытекает, а бывает и бьет струей из отверстия в спине. Чтобы послойно просмотреть строение головного мозга и выявить признаки болезни, проводится МРТ головного мозга. Возможна консультация нейрохирурга.

Лечение

Отечность головного мозга лечится двумя способами: нехирургическим и хирургическим. К нехирургическим методам относят введение большой дозировки препаратов, которые выводят жидкость из организма: гормональные препараты улучшают работу системы, ограничивающую поступление некоторых веществ в ткань, уменьшают проницаемость сосудов головного мозга. Противосудорожные препараты назначают только при появлении судорог. К хирургическим методам относят открытие полости черепа с созданием дефекта костей черепа, при котором быстро снижается внутричерепное давление.

Проводится лечение заболевания, вызвавшего отек мозга:

• нарушение мозгового кровообращения – коррекция артериального давления, прописываются препараты, подпитывающие головной мозг и улучшающие протекание крови;
• ЧМТ – разрушенную ткань мозга и скопления крови убирают; отравления – выводится токсин из крови; опухоли головного мозга – иссечение опухоли; острые инфекционные заболевания – прием противовирусных препаратов.
• лечение всегда направлено на восстановление нормального кислородного обмена в клетках мозга посредством комбинации хирургических и медикаментозных методов. Это улучшает возможности удаления отека. Конечно, чем быстрее и оперативнее была проведена терапия, тем меньше времени потребуется для восстановления организма, возможно избежание серьезных последствий.

Назначенные препараты вы можете забронировать на нашем портале. Интерфеса сайта прост в использовании - минимум времени и максимум удовольствия с DOC.ua

Осложнения

Осложнениями и последствиями такого рода заболевания могут стать дислокационный синдром, при котором часть мозга ограничивается внутри полости черепа относительно неподвижных образований, что приводит к полному отсутствию сознания, нарушения ритма дыхания, падения артериального давления. Возможен летальный исход. Отек мозга у новорожденных и других пациентов никак нельзя предугадать, и профилактики для него не бывает, ведь болезнь развивается вторично, на фоне основного заболевания. Известно, что при наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают фуросемид или сернокислую магнезию. Эти лекарства предупреждают сосредоточение жидкости в тканях головного мозга в излишке.

Каковы последствия отека мозга?

Отек мозга, также известный как отек головного мозга, обычно возникает, когда есть какой-либо тип повреждения мозга или когда болезнь поражает мозг. Существует множество причин отека мозга, в том числе травмы головного мозга, инсульт, инфекции, опухоли и высотная болезнь. Отек может возникнуть только в одной части мозга или всего мозга. Краткосрочные эффекты отека в мозге могут включать спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, тошноту и возбуждение. Долгосрочные последствия отека мозга могут включать когнитивные и языковые нарушения, проблемы с памятью, головокружение, головную боль, усталость, бессонницу, беспокойство и депрессию.

Человеческий мозг, как и большинство других тканей человеческого тела, может набухать в ответ на инфекцию, травму или заболевание. Однако отек мозга может быть опасным, потому что кости черепа часто не дают много места для отека мозга. Давление может нарастать внутри черепа, увеличивая риск повреждения головного мозга при отеке мозга. Когда внутричерепное давление возникает при опухании головного мозга, мозг часто не получает кислорода, необходимого для лечения и функционирования.

Причины отека мозга могут включать в себя инфекционные заболевания, такие как менингит. Травмы головы, опухоли головного мозга, инсульты и кровоизлияния также могут привести к опуханию частей мозга или всего мозга. Высотная болезнь также может привести к отеку мозга, особенно в тяжелой форме.

В краткосрочной перспективе, отек мозга может иметь ряд физических и когнитивных эффектов. Симптомы отека мозга могут быть более или менее серьезными в зависимости от степени отека. Отек головного мозга легкой или средней степени тяжести обычно вызывает кратковременные симптомы тошноты, головокружения, головокружения и спутанности сознания. Более сильные отеки могут вызывать беспокойство, возбуждение, рвоту и сонливость. На координацию и баланс можно влиять, и зрачки глаз могут не реагировать должным образом на световой раздражитель.

В долгосрочной перспективе отек головного мозга может иметь серьезные последствия для когнитивного функционирования. Симптомы головокружения, усталости и головной боли могут продолжаться. Могут возникнуть бессонница, раздражительность, беспокойство и депрессия. Когнитивные трудности, такие как снижение памяти, неспособность ясно мыслить и проблемы с вниманием или концентрацией могут быть одними из долгосрочных последствий отека мозга. Язык, рассуждение, эмоциональность и инициатива могут пострадать в долгосрочной перспективе из-за отека мозга. Долгосрочные последствия отека мозга могут продолжаться в течение довольно длительного времени после того, как опухоль заживет, даже продолжаться в течение многих лет.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Отёк мозга - это... Что такое Отёк мозга?

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.^[1][2]

Этиопатогенез

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.^[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».^[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.^{[5][6][7][8][9][10]}

Вазогенный отёк

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отёк

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клиника

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Лечение

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД определяется по формуле:

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает

• поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм. рт.ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ
• устранение двигательного возбуждения и судорог
• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
• устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа
• поддержание нормальной температуры тела
• умеренная гипервентиляция
• назначение диуретиков

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера^[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.^[12]

Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

Особенности терапии вазогенного отёка

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда^[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е., при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее и соответственно ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Примечания

1. ↑ ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА. Энциклопедия медицины
2. ↑ Мозг головной: отек мозга
3. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
4. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
5. ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
6. ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
7. ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
8. ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
9. ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., Дроботько В. Ф. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
10. ↑ Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
11. ↑ PowerPoint Presentation
12. ↑ Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
13. ↑ Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер

Заболевания ЦНС
Головной мозг Энцефалопатия
Головная боль	Мигрень • Кластерные головные боли • Сосудистая головная боль • Головная боль напряжения
Расстройства сна	Бессонница • Гиперсомния • Апноэ во сне • Нарколепсия • Катаплексия • Синдром Клейне — Левина • Нарушения цикличности сна и бодрствования
Двигательные и экстрапирамидные расстройства	Дискинезия: Дистония • Хорея • Миоклония • Болезнь Унферрихта — Лундборга  • Тремор (Эссенциальный тремор, Интенционный тремор) • Синдром беспокойных ног • Синдром мышечной скованности Заболевания базальных ганглиев: Болезнь Паркинсона • Нейролептический синдром • Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация • Прогрессирующий надъядерный паралич • Стриатонигральная дегенерация • Гемибаллизм
Эпилептические припадки Эпилепсия	Локализованная эпилепсия • Генерализованная эпилепсия • Эпилептический статус • Миоклоническая эпилепсия • Туберозный склероз
Деменция	Болезнь Альцгеймера • Лобно-височная деменция/Лобно-височная лобарная дегенерация • Мультиинфарктная деменция
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (Гипертензивный церебральный криз, Транзиторная ишемическая атака) • Дисциркуляторная энцефалопатия (Церебральный атеросклероз, Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, Хроническая гипертоническая энцефалопатия) • Инсульт (Ишемический инсульт, Внутримозговое кровоизлияние, Субарахноидальное кровоизлияние) • Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки (Тромбоз кавернозного синуса)
Воспалительные заболевания	Абсцесс головного мозга • Менингит • Арахноидит • Энцефалит • Менингоэнцефалит • Энцефалит Расмуссена • Клещевой энцефалит
Демиелинизирующие заболевания	Аутоиммунные заболевания (Рассеянный склероз, Оптикомиелит, Болезнь Шильдера) • Наследственные заболевания (Адренолейкодистрофия, Болезнь Краббе) • Центральный понтинный миелинолиз • Синдром Маркиафавы — Биньями • Синдром Альперса
Системная атрофия	Болезнь Пика • Болезнь Хантингтона • Спинномозговая атаксия Спинальная мышечная атрофия: Синдром Кеннеди • Спинальная мышечная атрофия у детей • Болезнь двигательного нейрона • Синдром Фацио-Лонде • Боковой амиотрофический склероз
Митохондриальные заболевания	Синдром Лея
Опухоли	Опухоль головного мозга • Туберозный склероз
Спинномозговая жидкость	Внутричерепная гипертензия • Отёк мозга • Внутричерепная гипотензия
Травмы	Черепно-мозговая травма (Сотрясение мозга, Ушиб головного мозга, Диффузное аксональное повреждение головного мозга)
Другие заболевания	Спинномозговая грыжа • Синдром Рея • Печёночная кома • Токсическая энцефалопатия • Гематомиелия
Спинной мозг Миелопатия
Воспалительные заболевания	Менингит • Арахноидит • Менингоэнцефалит • Миелит • Полиомиелит • Демиелинизирующие заболевания • Тропический спастический парапарез
Другие заболевания	Сирингомиелия • Сирингобульбия • Синдром Морвана • Сосудитая миелопатия • Спинальный инсульт • Сдавление спинного мозга • Энцефаломиелит

Отек головного мозга

Отек головного мозга

Отек мозга - патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в ткани головного мозга и клинически проявляющийся синдромом внутричерепной гипертензии .

Выделяют 4 основных вида:

- цитотоксический,

- вазогенный,

- интерстициальный и

- осмотический.

Они различаются этиологией, скоростью развития, локализацией и методами профилактики и лечения.

Цитотоксический отек возникает из-за набухания глии, нейронов и эндотелиальных клеток и начинается через несколько минут после повреждения мозга, например гипоксии . В результате снижения метаболизма нарушается деятельность Na+,K+-ATФазы клеточной мембраны. Натрий накапливается в клетке, и по градиенту осмотического давления в клетку начинает поступать вода. Цитотоксический отек локализуется в основном в сером веществе головного мозга .

Вазогенный отек - самый частый вариант отека головного мозга. Он развивается из-за повышения проницаемости капилляров. Через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят белки, а вслед за ними - вода. Повышение проницаемости капилляров обусловливает и выход из сосудистого русла контрастных веществ, применяемых при КТ и МРТ , и их накопление в очаге ишемии . Вазогенный отек локализуется в основном в белом веществе головного мозга .

Интерстициальный отек развивается при гидроцефалии , когда из-за затруднения оттока СМЖ повышается давление внутри желудочков головного мозга . Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация воды и низкомолекулярных веществ в ткань мозга, окружающую желудочки.

Ишемия мозга приводит сначала к цитотоксическому, а затем - к вазогенному отеку. Патофизиологическая картина при этом настолько характерна, что многие предлагают использовать термин "ишемический отек". В первые минуты ишемии развивается цитотоксический отек, затрагивающий преимущественно астроциты (в меньшей степени - нейроны ), расположенные вокруг капилляров. Набухают также эндотелиальные клетки . Если кровоснабжение быстро восстанавливается, то эти изменения бывают обратимыми. В противном случае из-за набухания астроцитов и эндотелиальных клеток просвет капилляров суживается настолько, что даже после восстановления кровоснабжения кровь может не поступать в капилляры. Это усугубляет ишемию и некроз .

В фазу вазогенного отека повышается проницаемость стенки капилляров. Показано, что это происходит как за счет увеличения пиноцитоза , так и в результате нарушения плотных контактов между клетками эндотелия. Отек тем выраженнее, чем дольше и тяжелее ишемия. После восстановления кровотока проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше увеличивается. Как и при других формах вазогенного отека, поражается преимущественно белое вещество .

Одновременно с цитотоксическим и вазогенным отеком развивается некроз . Глия и нейроны в большей степени подвержены некрозу по сравнению с эндотелием. По мере их гибели в межклеточном веществе мозга накапливаются осмотически активные вещества, что приводит к еще большему выходу воды из капилляров.

Ишемический отек достигает максимума на 2-4-е сутки после инфаркта и уменьшается к концу второй недели. Далее в области некроза развивается воспалительная реакция , включая фагоцитоз . В течение нескольких суток или недель некротические массы рассасываются, а отек исчезает. Полагают, что сам отек может вызывать ишемию и тем самым увеличивать зону инфаркта . См Бактериальный менингит: патогенез, отек мозга

См. Мозг головной: отек мозга

Ссылки:

Все ссылки

Отек головного мозга - характеристика, причины, симптомы, лечение

Отек головного мозга — опасное состояние, прогрессирование которого может привести к смерти. Это наиболее распространенное заболевание головного мозга, возникающее в результате неправильного вытеснения воды в тканевые пространства.

1. Характеристика отека мозга

Гематоэнцефалический барьер предназначен для защиты нервной ткани головного мозга от вредных веществ и поддержки ее питания, кроме того, его роль заключается в правильном распределении воды.При нарушении последней функции возникают различного рода отеки головного мозга.

Посмотреть фильм: "#dziejesienazywo: Стоит ли делать профилактические осмотры?"

Отек головного мозга есть не что иное, как увеличение объема мозговой ткани за счет скопления в ней жидкости. Различают три вида отека мозга:

• сосудистый,
• цитотоксический,
• межстраничное.

Ангионевротический отек возникает из-за повышенной проницаемости эндотелия сосудов. В результате вытеснения, например, белков во внесосудистое пространство создается движение воды, которая затем скапливается в периваскулярной ткани.

Ангионевротический отек может сопровождаться такими симптомами, как усиление головной боли, тремор, нарушение сознания, нарушение движения глаз и неровные зрачки. В диагностике используется компьютерная томография.Этот тип отека мозга может возникнуть в результате инсульта, опухоли головного мозга, ушиба и кровотечения.

Цитотоксический (клеточный) отек возникает при снижении количества внеклеточной жидкости в головном мозге и скоплении воды внутри клеток головного мозга. Цитотоксический отек возникает вследствие ишемии или гипоксии мозговой ткани.

Третий тип отека головного мозга — интерстициальный отек . Возникает из-за вытеснения спинномозговой жидкости в эссенцию белков.Симптомами этого типа отека мозга являются дисбаланс зрачков, деменция и проблемы с координацией.

Как позаботиться о мозге? [6 фото]

Правильно функционирующий мозг – залог крепкого здоровья и благополучия.К сожалению, многие болезни из

посмотреть галерею

2. Причины отека мозга

Среди причин отека мозга различают:

• энцефалит,
• Субарахноидальное кровоизлияние,
• опухоли головного мозга (например, опухоли, абсцессы),
• травм головы,
• эпилептический статус.

Кроме того, отек головного мозга может быть одним из симптомов высотной болезни .

Отек головного мозга требует немедленной диагностики и специализированного лечения.

3. Повышение внутричерепного давления

Симптомы отека мозга часто связаны с повышением внутричерепного давления и местом его сдавления. Следующие симптомы могут быть связаны с отеком головного мозга:

• амортизатор,
• афазия,
• усиление головной боли,
• тошнота,
• рвота,
• отек диска зрительного нерва,
• повышение артериального давления,
• приступов эпилепсии,
• жесткость шеи,
• дисбаланс,
• неравенство учеников
• нарушение зрения,
• нарушение сознания (чрезмерная сонливость и даже кома)
• брадикардия.

4. Лечение отека мозга

Лечение отека мозга зависит от причины его возникновения. В случае фармакологического лечения вводят глюкокортикостероиды для снижения внутричерепного давления. При возникновении отека мозга рекомендуется постоянное наблюдение за больным, т.н. постуральный дренаж, заключающийся в удержании верхней части больного под углом 35 градусов. В случае неэффективности фармакологического лечения применяют такие методы, как гипотермия, гипервентиляция или трепанация черепа.

Вам нужна консультация врача, электронная выдача или электронный рецепт? Зайдите в abcZdrowie Найдите Доктора и сразу организуйте стационарный визит со специалистами со всей Польши или телепортацию.

.90 000 Отек головного мозга - симптомы и лечение. Как долго это может продолжаться после аварии?

Отек головного мозга обычно сопутствует другим синдромам. Дело доходит до того, что мозг становится увеличенным из-за нарушенного распределения воды. Требуется немедленное , специализированное медицинское вмешательство.

Причины отека мозга

Некоторые заболевания и травмы могут привести к скоплению внеклеточной и внутриклеточной жидкости в головном мозге или его частях.Тогда мы имеем дело с сосудистыми отеками или цитотоксическими соответственно. Первая связана с повышенной проницаемостью эндотелия сосудов и нарушением гематоэнцефалической системы, регулирующей правильное управление водными ресурсами. Это может быть следствием инсульта, ушиба или опухоли головного мозга. Цитотоксический отек возникает при скоплении воды в клетках головного мозга и обычно связан с интоксикацией, ишемией или тканевой гипоксией. Они начинают накапливать некоторое количество ионов внутри клеток.В медицине выделяют также третий вид отека мозга - интерстициальный отек, обусловленный поступлением спинномозговой жидкости в белое вещество.

Отек головного мозга может быть вызван несколькими факторами, включая энцефалит, энцефалопатию, черепно-мозговую травму, эпилепсию, инсульт, высотную болезнь и субарахноидальное кровоизлияние. Сильная артериальная гипертензия также реже становится причиной отеков. Стоит позаботиться об этом недуге, пройти соответствующее лечение, отказаться от стимуляторов и вести здоровый образ жизни.Этому осложнению также способствуют различные виды общих заболеваний, в том числе гипогликемия, сепсис, тиреоидный криз, недостаточность кровообращения, гестоз и лейкемия.

Посмотрите, как лечат опухоли головного мозга:

Отек головного мозга – симптомы

В случае отека головного мозга самой большой диагностической проблемой является нелинейное возникновение симптомов . Они могут быть усилены в той или иной степени или отсутствовать длительное время. Однако при подозрении на расстройство следует без промедления обратиться в больницу.Изменения обусловлены повышением внутричерепного давления. Раннее выявление значительно улучшает прогноз отека головного мозга. Наиболее распространенные симптомы включают:

• головная боль,
  
• тошнота,
  
• рвота,
  
• атаксия - бессвязные движения,
  
• жесткая шейка,
  
• судороги,
  
• нарушения памяти, проблемы с концентрацией внимания,
  
• нарушения речи,
  
• нарушения зрения,
  
• сонливость,
  
• приступа эпилепсии.
  

Развившийся отек головного мозга может привести к очень тяжелым последствиям - в том числе до комы и даже летальных исходов . Поэтому к нему всегда следует относиться как к состоянию непосредственной угрозы жизни. Еще одним фактором, связанным с нарушениями, является повышение внутричерепного давления. Если его не предотвратить, например, с помощью лекарств или хирургического вмешательства, это может привести к инвагинации (защемлению) головного мозга.В результате самый важный орган нашего тела перемещается из своего естественного анатомического пространства. В зависимости от направления инвагинации может оказываться давление на различные отделы головного мозга, отвечающие за важнейшие жизненные функции. Ущемление может быть связано с поражением дыхательного центра и внезапной смертью больного.

Диагностика отека головного мозга

Для правильного диагноза расстройства они должны быть подтверждены визуализирующими сканами головного мозга.Особенно полезны магнитно-резонансная томография (МРТ) головы или компьютерная томография (КТ). Сигнал тревоги, среди прочего, сужение клеточной системы, уплощение извилин головного мозга и общее увеличение размеров органа.

Как устроен наш мозг? Смотрите видео:

Отек головного мозга - лечение

Лечение отека мозга связано не только с противодействием самому отеку, но и с факторами, вызвавшими его. В противном случае может произойти очередное нарушение водного баланса органа.Больным назначают противоотечные средства - например глюкокортикостероиды , , а также применяют позиционное дренирование (верхняя часть туловища больного должна находиться под углом 35 градусов). При неэффективности этих методов может быть выполнена декомпрессивная трепанация черепа. Во время этой операции открывается череп и открывается доступ к головному мозгу, благодаря чему удается понизить внутричерепное давление. Эта процедура используется только при очень тяжелых травмах.

Отек головного мозга после аварии

Очень часто тяжелые травмы области головы вызывают субарахноидальное кровоизлияние, вызывающее отек головного мозга.Затем кровь просачивается в пространство между паутинной оболочкой мозга и твердой мозговой оболочкой. К сожалению, прогноз при этом виде отека мозга не оптимистичен — даже немедленное лечение не может гарантировать полного выздоровления. Осложнения отека головного мозга зависят от многих факторов — в первую очередь от его протяженности и локализации. Обычно требуется утомительное и длительное выздоровление, которое помогает пациенту восстановить силы и обеспечить самостоятельное функционирование.

.

Опухоль головного мозга - виды, симптомы, причины и лечение. Что нужно знать об опухолях головного мозга?

Опухолью головного мозга мы называем как новообразования, так и другие чужеродные для мозга структуры, образование которых вызывает увеличение внутричерепной герметичности. Опухоли головного мозга могут носить первичный характер, но часто являются результатом метастазирования из других органов.

Опухоль головного мозга - что это такое?

Головной мозг – один из важнейших органов в организме человека, отвечающий за протекание всех жизненных процессов.Его защиту обеспечивает череп — жесткая костная структура с ограниченной и строго определенной емкостью. Таким образом, опухоль головного мозга определяется как масса ткани, которая не должна присутствовать в черепе, поскольку для нее нет места. Развивающаяся опухоль может способствовать возникновению различных симптомов, возникающих в результате повышенного внутричерепного и очагового давления. Однако долгое время он может протекать бессимптомно — процесс, инициированный одной раковой клеткой, часто протекает медленно и утомительно, а недомогания появляются только тогда, когда в черепе начинает заканчиваться пространство.

Виды опухолей головного мозга

По гистопатологическому строению опухоли опухоли головного мозга можно разделить на:

Опухоли головного мозга могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Доброкачественные новообразования обычно растут медленно, не инфильтрируют окружающие ткани и хорошо отграничены. Такие опухоли часто практически бессимптомны и могут даже перестать расти. К доброкачественным опухолям головного мозга относится большинство менингиом, которые чаще всего располагаются вокруг полулуния мозга, клиновидной кости и турецкого седла.

Хуже прогноз при злокачественных опухолях головного мозга, в том числе преимущественно глиомах, олигодендроглиомах и эпендимомах. Злокачественные опухоли развиваются в результате генетических мутаций, которые увеличивают количество раковых клеток. Характерным для злокачественных опухолей является поражение соседних тканей и высокая диссеминация.

Рак головного мозга - симптомы. Как распознать опухоль головного мозга?

Симптомы опухоли головного мозга достаточно разнообразны – они зависят от локализации очага болезни и степени роста опухоли.Развивающаяся опухоль вызывает внутричерепное уплотнение, что приводит к повышению внутричерепного давления. Симптомы рака головного мозга можно разделить на общие, проявляющиеся независимо от его вида, и очаговые, связанные с локализацией опухоли.

Общие симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления. К ним относятся:

• сильные и нарастающие головные боли,
• тошнота и рвота, особенно по утрам,
• постоянная сонливость,
• потеря сознания,
• нарушение психики,
• нарушение памяти, 9024 34,
• головокружение припадки.

Очаговые симптомы же связаны с нарушением функций, за которые отвечает данный отдел головного мозга:

• изменения психики, личности и поведения проявляются чаще всего при новообразованиях, расположенных в лобных доля головного мозга;
• нарушения речи обычно сопровождают опухоли, развивающиеся в височной доле доминантного полушария;
• нарушения зрения обычно возникают при поражении затылочных долей;
• моторные парезы и чувствительные нарушения обычно появляются при надавливании центров в теменных и лобных долях.

Опухоль также может развиваться в мозжечке, в первую очередь вызывая дисбаланс. В свою очередь, рак ствола головного мозга может вызывать асимметрию лица и нарушения глотания.

Опухоль головного мозга - причины

Опухоли головного мозга можно разделить на первичные и вторичные. Первичные или эндогенные новообразования возникают из глиальных клеток, мозговых оболочек, сосудистых сплетений, шишковидной железы, гипофиза или кровеносных сосудов. Вторичные, или метастатические, новообразования — это внешние опухоли, возникающие из клеток, перенесенных из новообразований других органов — чаще всего легких, молочных желез и почек.

Хотя точные причины возникновения злокачественных опухолей головного мозга остаются неизвестными, существуют факторы, которые могут способствовать их развитию:

• ионизирующее излучение - пока единственный фактор с подтвержденным и доказанным влиянием на формирование злокачественных опухолей центральной нервной системы ;
• предыдущие травмы головы;
• генетическая предрасположенность;
• ВИЧ-инфекция,
• контакт с химическими веществами, например, на рабочем месте.

Диагностика опухоли головного мозга

Диагноз опухоли головного мозга может быть поставлен на основании результатов диагностических исследований, таких как:

• магнитно-резонансная томография головы,
• контрастная компьютерная томография головы,
• МР или КТ ангиография,
• ПЭТ, т.е. позитронно-эмиссионная томография.

Врач может также назначить дополнительные исследования - офтальмологическое, слуховое, неврологическое, лабиринтное исследование или онкомаркеры.

Лечение опухоли головного мозга

После установления диагноза опухоли головного мозга, ее локализации и стадии принимается решение о ее лечении. К методам лечения опухолей головного мозга относятся:

• наблюдение за опухолью - допустимо только в начальной стадии развития заболевания при незначительных изменениях;
• хирургическое лечение, заключающееся в полном удалении опухоли - возможность выполнения процедуры зависит от локализации опухоли. К сожалению, полное удаление очага не всегда возможно и связано с высоким риском осложнений;
• частичная резекция опухоли – заключается в частичной резекции опухоли с целью снижения внутричерепного давления;
• лучевая терапия – направлена ​​на уменьшение опухоли и сдерживание ее развития.Лучевая терапия часто используется в качестве дополнительного лечения после операции;
• химиотерапия – заключается в уничтожении больных клеток в организме. Химиотерапия чаще всего сочетается с лучевой терапией в качестве дополнительной терапии;
• Метод гамма-ножа – гамма-нож – современная радиохирургическая методика, позволяющая проводить неинвазивное лечение опухолей головного мозга.

По рекомендации врача могут назначаться и другие препараты, например, препараты, уменьшающие отек головного мозга.

Опухоли головного мозга – это опухоли и другие инородные образования, которые не должны появляться в черепе, так как для них нет места. Опухоли головного мозга развиваются медленно, с очень небольшим количеством симптомов. Именно поэтому так важно при появлении тревожных симптомов немедленно обратиться к врачу и при необходимости начать необходимое лечение.

.

Симптоматическое лечение (паллиативное лечение) 9000 1

Паллиативное лечение (симптоматическое лечение) – определение термина

Паллиативное лечение (симптоматическое лечение) - лечебная деятельность, направленная на обеспечение надлежащего процесса лечения и ухода за неизлечимо больными. Целью паллиативного лечения является не излечение или остановка болезненного процесса, а улучшение качества жизни больных на данной стадии заболевания.

Данный эффект возможен за счет облегчения симптомов заболевания, устранения или уменьшения болей и недомоганий, возникающих при развитии основного болезненного процесса.Паллиативное лечение в основном охватывает пациентов на поздних стадиях опухолевого заболевания.

Элемент паллиативного лечения может также включать оказание психологической поддержки пациенту и его семье (психоонкология).

Ниже приводится обзор симптомов и недомоганий, часто возникающих на поздних стадиях опухолевых заболеваний, а также информация о методах их лечения или облегчения:

Запор

Причиной запоров является нарушение прохождения пищи.Причинами этого являются, среди прочего: электролитные нарушения в виде повышенного уровня кальция или пониженного уровня калия, диета, бедная веществами, механически раздражающими толстую кишку (так называемая безостаточная диета), ограниченное поступление жидкости или состояния, требующие большего количества жидкости (например, повышенная температура тела), вызывающие при всасывании воды из толстой кишки образование твердых фекалий.

К другим причинам этого состояния относятся нарушения иннервации кишечника в пожилом возрасте, отсутствие сильного напряжения брюшной стенки, невозможность пользоваться туалетом (отсутствие интимной близости, отсутствие ухода, немощь, слабость, затрудняющая двигаться) и принимать лекарства, замедляющие перистальтику кишечника (например,морфин, который вызывает запор примерно у 90% людей, принимающих это обезболивающее). Затрудненное прохождение пищи по кишечнику может вызвать колики или смешанные колико-постоянные боли.

Лечение запора заключается в устранении фактора, вызвавшего состояние, или, если это невозможно или если улучшение недостаточно, слабительных (от травяных средств до рецептурных лекарств). В случае плотного калового содержимого в прямой кишке иногда необходимо сделать клизму (клизму), использовать суппозитории (напр.глицерин) или вручную вычерпывая содержимое фекалий.

Запор после абдоминальной лучевой терапии следует дифференцировать с кишечной лучевой непроходимостью, состоянием, которое может быть опасным для жизни.

Диарея

Они менее распространены, чем запоры. Причины диареи при распространенном раке включают преходящие запоры (каловые камни), за которыми следует диарея после изгнания уплотненных каловых масс. У пациентов, подвергшихся лучевой терапии брюшной полости, диарея появляется примерно через 2-3 недели после начала лечения.Это вызвано воспалением слизистой оболочки кишечника, которое при этом состоянии вызывает более быструю перистальтику (движение кишечника) и выделение жидкого содержимого.

Причины, связанные с дисфункцией пищеварительного тракта, включают, среди прочего, опухоль головки поджелудочной железы, нарушающая выделительную функцию поджелудочной железы, ферменты которой не могут поступать в желудочно-кишечный тракт, состояние после гастрэктомии, затрудняющее смешивание пищи (отсутствие фрагментации) с ферментами поджелудочной железы. Прием антацидов (например,из-за так называемого "Изжога").

Диарея также может быть вызвана опухолями в толстой кишке, которые выделяют слизь, облегчающую прохождение пищи через толстую кишку, или опухолями, которые производят вещества, заставляющие кишечник двигаться (например, карциноидные опухоли).

Продолжительная профузная диарея вызывает дисбаланс жидкости и электролитов и может быть опасной для жизни. Они требуют интенсивной гидратации (в том числе внутривенно) и введения потерянных электролитов (например, калия, натрия). Введению противодиарейных препаратов (угнетающих дефекацию) должен предшествовать анализ этого состояния, чтобы не пропустить какие-либо заболевания, которые могут вызвать диарею.

Тошнота/рвота

Эти симптомы характерны для пациентов с запущенным раком. Это может быть связано с механической непроходимостью (непроходимостью) в пищеводе, желудке или толстой кишке. Непроходимость верхних отделов желудочно-кишечного тракта вызывает рвоту желудочным содержимым, иногда зеленоватого цвета. Непроходимость нижних отделов желудочно-кишечного тракта (толстой кишки) приводит к рвоте с каловым содержимым.

Другой причиной тошноты/рвоты может быть повышенная внутричерепная герметичность, напр.метастазы опухоли в головной мозг или прием лекарственных препаратов, вызывающих рвоту (например, наперстянки, опиоиды, препараты железа, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). К таким препаратам также относятся противораковые препараты (цитостатики). противорвотные (большинство часто антагонисты 5-НТ)

Эти симптомы возникают также в случае метаболического отравления с ацидозом или уремией. Повышенное давление в брюшной полости и различные степени нарушения перистальтики также могут приводить к тошноте/рвоте (напр.большая масса опухоли, асцит).

Иккинг

Икота вызвана внезапным сокращением диафрагмы (дыхательной мышцы, которая отделяет грудную клетку от брюшной). Этот спазм может быть вызван раздражением нервов, иннервирующих диафрагму (диафрагмальные нервы - сдавление нерва опухолью, расположенной в головном мозге или по ходу грудного нерва), прямой инфильтрацией диафрагмы раковой опухолью (например, опухолью входа в желудочный канал, опухолью печени). ), раздражение блуждающего нерва (желудочно-кишечные рефлексы, вздутие живота, асцит, кишечная непроходимость.

Икота — это симптомы, требующие диагностики для проведения этиотропной терапии. Фармакологическое лечение применяется в случае длительной и тягостной икоты.

Недоедание / Рак

Недоедание при раке может быть вызвано многими факторами. Отсутствие аппетита может быть вызвано стрессом, лихорадкой, отравлением метаболитами при синдроме лизиса опухоли, стойкой диареей или рвотой, болями в животе при постлучевом энтерите, усилением обмена веществ после операции и многими другими факторами.

Болезненные воспалительные поражения в полости рта (после лучевой терапии, грибковых инфекций как осложнение после химиотерапии и др.) нарушают способность принимать пищу естественным путем. Общим признаком этих состояний является то, что проведение диетотерапии или устранение причинного фактора позволяет улучшить питание, а значит, и общее состояние больного. Улучшение может принести возникновение пищевого свища при неоперабельных опухолях пищевода или кардиального отдела желудка, гидратация больного и введение электролитов в случае диареи или рвоты, введение препаратов, улучшающих аппетит и тканевой обмен (кортикостероиды, прогестагены), введение препаратов, улучшающих подвижность кишечника (метоклопрамид), временное введение питания парентерально (внутривенно).При подготовке пациента к лучевой терапии, химиотерапии или хирургическому вмешательству следует помнить, что чем лучше состояние питания, тем ниже вероятность осложнений, связанных с лечением.

Кахексия — другое состояние. Это состояние возникает не в результате белково-калорийной недостаточности, а в результате нарушений метаболизма тканей, вызванных метаболическими нарушениями, вызванными опухолью. В этом случае увеличение калорийности рациона питания не улучшает общего состояния больного.Она проявляется не только в похудании, но и в упадке сил, анемии, быстрой утомляемости, умственной слабости. Использование мер, описанных выше для улучшения недоедания, не восстановит предболезненное состояние, но может остановить или замедлить изменения в обмене веществ, вызванные прогрессирующим опухолевым заболеванием. Хирургическое удаление первичной опухоли может принести улучшение, если это технически и клинически возможно.

Метастазы в головной мозг.Отек головного мозга. Синдромы церебральной инвагинации.

Метастазы в головной мозг встречаются примерно у 30% онкологических больных, в основном при меланоме, раке молочной железы и раке легких. Наиболее распространенным симптомом, помимо головной боли, является эпилепсия. Давление на черепно-мозговые нервы может вызвать нарушение двигательных функций и дисбаланс. Часто наблюдаются изменения психического статуса, особенно при опухолях, расположенных в лобных долях. Возникают проблемы с пониманием и общением с окружающей средой.Нарастающая внутричерепная герметичность приводит к тошноте и рвоте, судорогам и потере сознания. Симптомом повышения внутричерепного давления является отек зрительного нерва (осмотр глазного дна). Обследованием, подтверждающим диагноз, является компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.

Если возможно и клинически оправдано, этиотропная терапия состоит в резекции опухоли (нейрохирургия) и/или лучевой терапии, особенно стереотаксической лучевой терапии (направленной конкретно на опухоль).

Симптоматическое и паллиативное лечение состоит из введения противосудорожных препаратов (например, фенитоина), применения осмотически активных препаратов для уменьшения отека мозговой ткани (маннитол) и применения стероидов с противоотечным эффектом (дексаметазон).

Судороги/припадки

В случае неопластического заболевания возникновение судорог или эпилепсии чаще всего свидетельствует о повышенной внутричерепной герметичности, вызванной опухолью головного мозга (метастаз, первичная опухоль), сопровождающейся воспалением вокруг опухоли.Требуется процедура, описанная в разделе - Метастазы в головной мозг.

Метастазы в позвоночник, вызывающие сдавление спинного мозга

Преобладающим первым симптомом является боль в спине, вызванная растяжением надкостницы или сдавлением нервных корешков (боль, как при ишиасе). Давление на спинной мозг проявляется нарушением чувствительности или онемением конечностей. Иннервация спинного мозга ниже области защемления может быть парализована.Состояние является неотложным и требует быстрого нейрохирургического вмешательства (ламинэктомия — при быстром появлении симптомов компрессии позвоночника) или лучевой терапии, когда потеря функции протекает медленно или единственным симптомом является боль. Чем раньше будет назначено лечение, тем больше вероятность возвращения нарушенных двигательных функций. Применение противоотечных препаратов (высокие дозы дексаметазона) дает кратковременное улучшение неврологического статуса.

Асцит

Экссудативная жидкость скапливается в брюшной полости (брюшной полости) при метастазах опухоли в брюшину (тонкую эпителиальную оболочку, покрывающую брюшную стенку с внутренней стороны и органы снаружи - желудок, тонкую кишку, часть толстой кишки, печень ).К видам рака, при которых чаще всего формируется асцит, относятся рак яичников, а также рак желудка, колоректальный рак и мезотелиома брюшины. Симптомы, связанные с повышенным содержанием жидкости в брюшной полости, включают дискомфорт, одышку (вызванную подъемом диафрагмы и, таким образом, уменьшением объема легких), тошноту и рвоту (из-за давления в желудке), а иногда и боль в животе.

При планировании лечения асцита следует помнить, что он является симптомом далеко зашедшего опухолевого заболевания.Поэтому следует стремиться к декомпрессии брюшной полости путем максимально безопасного и эффективного удаления жидкости. Использование диуретиков может быть полезным при ограниченном количестве жидкости. Следует иметь в виду, что применение диуретиков может вызвать нарушения электролитного баланса, которые следует возмещать перорально или внутривенно. Экссудатная жидкость богата белком – большое количество скопившейся жидкости может создать определенный белково-жидкостный баланс. Удаление всей жидкости путем пункции может привести к увеличению реэкссудации в брюшную полость, что может привести к гиповолемии (истощение циркулирующей жидкости).Затем снижается артериальное давление, появляется слабость и, в крайних случаях, коллапс. Поэтому не следует пытаться удалить весь объем жидкости из брюшной полости, а только ее часть, планируя процедуры пункции брюшины как повторяемую процедуру.

Пункция брюшной полости может быть выполнена любым врачом, но у больных после многочисленных оперативных вмешательств, когда могут быть фиброзные сращения между органами брюшной полости, стоит планировать эту процедуру под контролем УЗИ (УЗИ) .

Системное лечение асцита, за исключением рака яичников, используется редко из-за его скромных преимуществ по сравнению с токсическими осложнениями. В случае незначительных метастатических поражений в брюшине (до 5 мм) может быть рассмотрена внутрибрюшинная перфузионная химиотерапия в условиях повышенной температуры. Эта процедура должна рассматриваться индивидуально для каждого пациента.

Перитонеальные свищи (сочленения) редко используются при наличии асцита из-за множественных метастазов опухоли.

Желудочно-кишечная непроходимость

Непроходимость желудочно-кишечного тракта может затрагивать как верхние, так и нижние отделы. Обструкция верхнего сегмента вызывает расстройства приема пищи, поэтому паллиативное лечение направлено на восстановление этой функции.

Закрытие просвета пищевода раковой опухолью вызывает дисфагию - затруднение глотания. Метод паллиативного лечения зависит от технических возможностей центра и общего состояния больного.Пищевод можно восстановить, «выжигая» опухоль лазером (лазеротерапия), биполярной коагуляцией или устанавливая саморасширяющиеся протезы. Недостатком последних является их высокая стоимость и необходимость расширения просвета пищевода перед введением, что иногда может вызвать перфорацию (прободение) стенки пищевода. Реконструкция также может быть достигнута путем облучения опухоли с помощью брахитерапии или телетерапии. В случае полного закрытия пищевода и невозможности проглотить слюну необходимо выполнить свищ для питания в желудок (гастростомия) или тонкую кишку (еюностомия), а также при проведении другого лечения, последствия которого будет видно только через некоторое время (лучевая терапия).

Непроходимость, вызванная опухолью кардии (часть желудка ниже пищевода), лечится как опухоль пищевода. При закрытии дистального отдела желудка (привратник - часть желудка перед двенадцатиперстной кишкой) возникает рвота содержимым желудка, тошнота, дискомфорт в верхней части живота. Паллиативное лечение заключается, по возможности, в наложении анастомоза между частью желудка, расположенной над опухолью, с петлей тонкой кишки. Это позволяет пищевому содержимому проходить в дальнейшие отделы желудочно-кишечного тракта, минуя часть желудка, закрытую неопластической опухолью.

Непроходимость толстой кишки обусловлена ​​непроходимостью кишечника опухолью. В основном поражает левую сторону толстой кишки (включая сигмовидную кишку и прямую кишку). Процедура заключается в удалении части толстой кишки с опухолью и восстановлении проходимости через анастомозы перерезанных петель кишки. При невозможности иссечения опухоли (например, из-за инфильтрации других органов) накладывают анастомоз в обход опухоли (между петлями толстой кишки или между тонкой и толстой кишкой). При невозможности выполнения резекции (иссечения опухоли) или обходного анастомоза петлю толстой кишки выделяют впереди опухоли на брюшной стенке, создавая таким образом каловый свищ (стому).Такой свищ на толстой кишке называется колостомой, а на тонкой кишке — илеостомой.

Стома также накладывается, когда требуется облучение прямой кишки (например, при наличии ректовагинального свища, ректо-мочевого свища) для удаления фекалий из прямой кишки перед лучевой терапией.

При кишечной непроходимости, вызванной многочисленными опухолевыми инфильтратами или воспалительными изменениями после лучевой терапии, хирургические вмешательства технически сложны, а возможность выполнения вмешательства и его вид зависят от текущей ситуации у данного больного.

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта

Желудочно-кишечные кровотечения при раке вызываются кровотечением из распадающейся опухоли, кровотечением из-за опухолевой инфильтрации крупных кровеносных сосудов, нарушением функции костного мозга, вызванным повреждением клеток противоопухолевыми препаратами, нарушением свертываемости крови вследствие рака, кровотечением из язвы желудка или узелков, нарушением свертываемости крови, особенно если вы принимаете лекарства, нарушающие свертываемость крови (например,нестероидные обезболивающие).

Кровотечение из распадающейся опухоли может быть небольшим или отсутствовать. Это касается опухолей пищевода и кардиального отдела желудка (рвота свежей кровью), опухолей желудка (рвота кофейной гущей - переваренной кровью или свежей кровью в случае сильного кровотечения). Массивное желудочно-кишечное кровотечение наблюдается при метастазировании меланомы. Лимфомы, которые разрушаются химиотерапией, также могут вызывать кровотечения. Рак кишечника проявляется кровотечением от легкой до умеренной степени, что является симптомом малокровия (малокровия) и связанной с ним слабости.Кровотечение чаще наблюдается при опухолях, расположенных в правом отделе толстой кишки, хотя наличие свежей крови в кале является симптомом опухолей прямой и сигмовидной кишки.

При инфильтрации крупных кровеносных сосудов (рак пищевода, дистальный рак желудка) они могут вызвать кровотечение, которое трудно остановить и обычно заканчивается неблагоприятно. Если не диагностирована инфильтрация крупных кровеносных сосудов, например, раком пищевода (трудно оценить при компьютерной томографии), лучевая терапия может привести к распаду опухоли и вызвать массивное кровотечение в желудочно-кишечный тракт.

Противораковые препараты (химиотерапия) могут повреждать клетки костного мозга, в т.ч. тромбоциты (тромбоциты). Их повреждение приводит к нарушению свертываемости крови в месте повреждения стенок кровеносных сосудов (например, при лучевой терапии) и кровотечению.

Не забывайте о других сопутствующих заболеваниях. Ректальный варикоз или язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки могут вызывать значительные кровотечения в желудочно-кишечный тракт, усугубляющиеся в случае нарушения свертываемости крови, связанного с химиотерапией или приемом препаратов, усугубляющих течение заболевания (аспирин, нестероидные противораковые препараты, обезболивающие и противосудорожные средства). противовоспалительные препараты, стероиды и др.).

Кровотечение в желудочно-кишечный тракт при опухолевом заболевании является состоянием, требующим интенсивной диагностики и лечения (или прекращения лечения). Это может быть опасным для жизни состоянием, и поэтому к нему следует относиться серьезно и ответственно, каким бы ни был его источник.

Лихорадка

До 80% лихорадки при новообразованиях связано с нарушением иммунитета (в т.ч.в в процессе химиотерапии) и возникновением инфекционных осложнений (преимущественно бактериальных и грибковых инфекций). Инфекции могут протекать бессимптомно, если количество гранулоцитов (лейкоцитов, помогающих бороться с инфекцией) сильно снижено. Такая инфекция может быть очень серьезной и, если ее не лечить, может привести к опасным для жизни осложнениям.

Лихорадка может сопровождать некоторые виды рака, например, первичный рак печени (гепатому), рак почки, хронические лейкозы, миеломы.

Также некоторые противораковые препараты могут вызывать повышение температуры тела. К таким препаратам относятся, в том числе блеомицин и метотрексат, используемые во многих схемах химиотерапии рака.

Лихорадка и сопровождающая ее повышенная потливость могут стать большой проблемой при уходе за больным. Требует частой смены постельного белья, пополнения запасов жидкости в организме (часто внутривенно), приема жаропонижающих средств, которые могут вызывать и другие недомогания (например, аспирина, нестероидных противовоспалительных средств – обострение язвенной болезни, кишечные боли, вызванные воспалительные изменения, нарушение свертываемости крови).

Одышка

Нарушения дыхания — это состояние, которое требует быстрой диагностики причины и проведения соответствующего лечения. Это состояние может быть вызвано механической обструкцией дыхательных путей, вызванной растущей опухолью (например, раком гортани, раком трахеи, раком миндалин, раком глотки). Дополнительной проблемой, затрудняющей дыхание, являются выделения из опухоли, слюноотделение и кровотечения в нижние дыхательные пути. Эти симптомы вызывают у больного тревогу, учащение дыхания, быструю утомляемость, свистящие звуки дыхания в воздухе, которые усиливают у больного страх перед удушьем.

Частичное закрытие верхних дыхательных путей требует вскрытия их ниже места обструкции (трахеотомия), удаления бронхиального секрета и подачи кислорода. Этиотропная терапия заключается в удалении опухоли лазером, облучении и наложении протеза для открытия дыхательных путей, которые в результате нарастания опухолевой массы обтурируются.

Другой причиной одышки может быть повреждение паренхимы легких (ограничивающее их дыхательную способность), вызванное противоопухолевыми препаратами (например, блеомицином, бусульфаном, циклофосфамидом и др.) или действием ионизирующих лучей (лучевая терапия).

Плевральные выпоты (жидкость в плевральной полости) наблюдаются при метастазах рака в париетальную плевру (эпителиальная бляшка, покрывающая легкие снаружи и грудную стенку изнутри). Лечение заключается в аспирации жидкости (плевральная пункция и отсасывание жидкости) в различных объемах (рекомендуется не превышать 1500 мл за один раз, но это на усмотрение начинающего врача, в связи с большим объемом жидкость, которая может находиться в плевральных полостях). Можно вводить раздражители плевры, чтобы вызвать ограниченное воспаление, тем самым «заклеивая» плевральную полость, чтобы предотвратить накопление экссудата.

Одышка может быть вызвана инфекционными поражениями (пневмония) у пациентов с ослабленным иммунитетом (распространенный рак, лечение препаратами, повреждающими клетки костного мозга). Лечением выбора является антибактериальная терапия (предпочтительно так называемая таргетная: на конкретный микроорганизм по результату антибиотикограммы). Важно помнить о лечении остаточных выделений из дыхательных путей (резервуарное дренирование, отсасывание), что дополнительно снижает аэрацию легких и создает условия для развития инфекции.Затруднения при отхаркивании выделений могут быть вызваны пересыханием слизистой оболочки дыхательных путей. Больному следует давать кислород, обогащенный водяным паром, или позволять вдыхать влажный воздух (увлажнители воздуха).

Часто при распространенном раке трудно точно определить единственную причину одышки. Симптоматическое лечение в такой ситуации заключается в укладывании больного в лежачее положение, подаче кислорода (в домашних условиях из кислородного концентратора) и введении морфина, уменьшающего чувство одышки и оказывающего обезболивающее действие.Седативные средства полезны при панике перед удушьем, но не могут быть единственным средством от одышки.

Кашель

Кашель возникает у большинства больных раком легкого и у половины больных раком в терминальной стадии. Причина кашля связана с условиями, которые раздражают рецепторы в дыхательных путях. Наиболее частая причина – секреция в дыхательных путях. Причины повышенного количества секреции различны.Некоторые из них описаны выше (см. Одышка). Наиболее важными аспектами лечения кашля при распространенном раке является понимание его причины и принятие соответствующих мер.

Причины кашля можно разделить на обратимые и необратимые.

Обратимыми являются состояния повышенной продукции секрета и/или повышенной вязкости, что затрудняет истечение. В таких случаях очень важно дать пациенту возможность эффективно откашлять слизь.Этого можно добиться разжижением секрета (препараты, снижающие вязкость, увлажняющие вдыхаемый воздух) и дыхательными упражнениями для повышения эффективности откашливания (например, дуновение через трубку в частично наполненную бутылку с водой). Похлопывание по спине позволяет механически активировать остаточный секрет и повышает эффективность откашливания.

У ослабленных больных, имеющих проблемы с эффективным кашлем, мы можем, если позволяет общее состояние, выполнить формационный дренаж.Он заключается в похлопывании по спине в положении лежа на спине, чтобы выделения могли течь из дыхательных путей в сторону рта. Следует оценить уровень гидратации пациента, так как нарушения водного баланса уменьшают количество рыхлого секрета в дыхательных путях и заменяют его липким секретом, который трудно удалить.

В случае сопутствующего сужения дыхательных путей, препятствующего эффективному отхаркиванию секрета, целесообразно применение бронходилататоров (пероральных, внутривенных или из небулайзера - в виде вдыхаемых водяных паров).

Респираторные расстройства и состояния, препятствующие эффективному отхаркиванию секрета, очень часто являются причиной инфекций дыхательных путей, которые еще больше усиливают симптомы (кашель, одышка). Об этом нужно всегда думать в таких условиях, даже когда нет повышенной температуры (у больных с распространенным раком и раком с ослабленным иммунитетом она может быть нормальной или лишь незначительно повышенной). Введение антибиотиков из небулайзера является соображением.

У терминально неопластических больных, у которых нет сил отхаркивать выделения, когда контакт с ними уже ограничен, следует рассмотреть назначение противокашлевых препаратов, бронходилататоров и введение кислорода (в домашних условиях из кислородного концентратора).Семейный врач или врач хосписа должен принять решение о применении соответствующих препаратов для состояния пациента при прогрессирующем опухолевом заболевании.

Необратимые состояния, вызывающие, среди прочего, кашель — это, например, неоперабельная опухоль верхних дыхательных путей, секрет которой, некротические массы и кровотечения вызывают раздражение рецепторов слизистой оболочки. У пациентов с хорошим общим состоянием следует рассмотреть вопрос о лучевой терапии, которая может уменьшить массу опухоли, улучшить состояние дыхания и уменьшить респираторные симптомы.Иногда может быть рассмотрена химиотерапия (например, при мелкоклеточном раке легкого). Следует рассмотреть все варианты противокашлевого лечения, поскольку причин кашля может быть несколько (например, сопутствующая инфекция дыхательных путей, судороги, сухость слизистых оболочек из-за обезвоживания и т. д.). При отсутствии других вариантов лечения кашля рассматривают местную анестезию слизистой оболочки дыхательных путей (местные анестетики вводят в виде пара из небулайзера) и противокашлевые препараты.Последние обычно применяют только у больных в конце опухолевого заболевания, когда нет другого варианта помочь больному.

Кожный зуд

Наиболее частой и узнаваемой причиной зуда при новообразованиях является механическая желтуха (нарушения поступления желчи из желчных протоков в кишечник, вызванные их сдавлением растущей опухолью). Чем выше уровень билирубина в крови, тем сильнее зуд. Этиотропная терапия заключается во введении стента (протеза) в желчевыводящие пути методом эндоскопии (путем эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта гибким фиброскопом).Во многих случаях это невозможно (тяжелое состояние больного не позволяет провести эндоскопию, полное поражение опухолью желчных протоков). Тогда может быть рассмотрен вопрос об установке желчного свища через брюшную стенку под контролем УЗИ (УЗИ). Фистула может быть введена, когда УЗИ показывает отчетливое расширение внутрипеченочных желчных протоков.

Другие причины зуда при раке могут быть связаны с самой опухолью.Их точный механизм неизвестен. Лечение зуда в этих случаях зависит как от лечения основной опухоли (лучевая терапия, химиотерапия), так и от симптоматического лечения самого зуда.

Симптоматическое лечение состоит из приема седативных средств, стероидов, антигистаминных препаратов и уменьшения действия других факторов, усиливающих или вызывающих зуд (надлежащая гигиена кожи, избегание солнечного света, особенно после приема некоторых лекарств, напр.декарбазин, алкоголь, острые приправы, адекватная гидратация больного, борьба с другими причинами бессонницы, лечение поражений кожи (грибковые и бактериальные инфекции, раздражения кожи).

Препараты для лечения различных сопутствующих заболеваний (не раковых) также могут вызывать ощущение зуда. Эту информацию можно найти на прилагаемом листке-вкладыше к лекарству. Симптоматическое лечение зуда следует проконсультировать с врачом, так как во многих случаях это лечение может быть затруднено из-за его сложных причин.

Лимфедема после ампутации молочной железы

Удаление регионарных лимфатических путей (сосудов и лимфатических узлов) нарушает отток лимфы не только из области иссечения молочной железы, но и из конечности на оперируемой стороне. Как правило, опухоль незначительна или отсутствует и не влияет на нормальную функцию конечности. Однако у небольшого числа женщин отек выражен сильно и требует лечения. Отек конечности может усилиться после лучевой терапии подмышечной впадины в качестве дополнения к хирургическому вмешательству.

Лечение начинают на этапе послеоперационной профилактики: поднятие руки над плоскостью тела в положении лежа (на подушке или специальной треугольной губке). Гимнастические упражнения, применяемые в рамках послеоперационной реабилитации, а затем и в домашних условиях, позволяют восстановить подвижность конечностей и предотвратить образование отеков. Рекомендуется избегать ношения каких-либо колец, браслетов и т.п., которые, с одной стороны, могут усугубить отек, а с другой стороны, их будет трудно снять при наличии отека.

При систематическом росте припухлости необходимо как можно скорее пройти лечение в реабилитационном центре. К классическим процедурам относятся все виды массажа (ручной массаж, центрифуга). Полезно носить компрессионные перчатки разной степени давления и длины, в зависимости от тяжести и локализации отека.

В крайних случаях (слоновость) необходимо выполнить операцию по удалению подкожной клетчатки, изменившей отек. Эффекты этих методов лечения различны, но иногда это единственный метод устранения патологических отечных изменений.

Лечение тяжелых отеков также важно, поскольку они могут быть, хотя и редко, причиной вторичного новообразования лимфатического тракта (синдром Стюарта-Тревеса).

Бессонница

Причины бессонницы у пациентов с распространенным раком могут иметь несколько причин. Мы можем разделить их на причины, связанные с соматическими (телесными) и психическими симптомами.

Боль является одной из объективных соматических причин - эффективное лечение этого симптома позволяет устранить эту причину бессонницы.Лечение других симптомов, вызывающих нарушения сна (медикаментозное недомогание, тошнота и рвота, нарушения дыхания и т. д.), также является лечением нарушений сна.

Другие причины, возникающие наряду с соматическими причинами, являются психическими причинами. Депрессия, боязнь болезни и смерти, боязнь одышки, боязнь боли, непринятие себя в болезни, тревога за будущее близких, боязнь темноты — состояния, которые часто требуют фармакологической помощи.Очень важно присутствие родственников и прямые нормальные контакты с больным человеком. Часто уклонение от разговоров о болезни и «искусственное» поведение в присутствии больного усугубляет его депрессию и закручивает спираль бессонницы.

Бессонница, нарушения сна ухудшают самочувствие больного, снижается толерантность к лечению, недостаточны ранее эффективные дозы препаратов. Следует подчеркнуть, что лечение бессонницы и нарушений сна у онкологических больных способствует получению большего терапевтического эффекта от применяемых препаратов, а также лучше переносятся симптомы, связанные с самим заболеванием.

Патологические переломы костей

Метастазы новообразований в длинные кости (бедро, голени, кости кисти) могут вызывать патологические переломы. Раннее выявление (болевые симптомы, рентгенологические исследования, сцинтиграфия костей) позволяет провести лучевую терапию выбора. В случае оскольчатых переломов следует рассмотреть вопрос об ортопедическом вмешательстве (стабилизация кости ортопедическими пластинами и винтами). В случае множественных костных метастазов точечная лучевая терапия и использование радиоактивных изотопов (напр.стронций). См. Лечение рака.

Системное лечение заключается во введении препаратов, усиливающих кальцификацию костей (препараты кальция, бисфосфонаты), которые в ряде случаев неэффективны или их эффективность ограничена.

Метастазы в кости позвоночника следует лечить как метастазы в длинные кости. В случае перелома позвоночника с давлением на спинной мозг (боли, парезы, параличи конечностей) необходимо немедленное нейрохирургическое или ортопедическое вмешательство для устранения причины сдавления.Чем раньше хирургическое вмешательство, тем больше вероятность восстановления нарушенной работоспособности.

Изолированные переломы бедренной кости можно лечить после замены тазобедренного сустава. Нецелесообразно иммобилизовать больного в постели (например, надев так называемый «деротационный башмак») из-за возможности развития тромбоэмболических осложнений, которые могут стать причиной смерти больного. Если нет другого выбора, пациенту следует назначить низкомолекулярный гепарин в качестве профилактического антикоагулянтного лечения.

Подготовлено: Onkonet.pl

.

Абсцесс головного мозга - причины, симптомы, лечение

Абсцесс головного мозга - что это такое?

Абсцесс представляет собой резко отграниченное скопление гноя, развивающееся в тканях. Поражение может появиться в разных местах, и одним из видов поражения является абсцесс головного мозга. Оно может быть единичным или множественным. На его долю приходится около 8 % очаговых поражений головного мозга в развивающихся странах и 1–2 % в высокоразвитых странах (очаговое изменение — любое ограниченное нарушение эхоструктуры органа).Смертность от абсцесса головного мозга оценивается в 5–20%.

Абсцесс головного мозга в основном является результатом бактериальной инфекции, вызывающей развитие воспаления. На ранней стадии воспаления (1–3-й день инфекции) отмечают локальное воспаление и отек головного мозга. На 4-9-е сутки наряду с усилением воспаления происходит постепенное отмирание окружающих тканей и образование некротической полости. Затем развивается сильно васкуляризированный абсцесс, заполненный мутным, густым, липким гнойным содержимым.Как долго развивается абсцесс головного мозга? Обычно это занимает до 2 недель.

Что вызывает абсцесс головного мозга?

В большинстве случаев абсцессы головного мозга развиваются в результате инфекций среднего уха, сосцевидного отростка, височной кости и околоносовых пазух. Изменение иногда является следствием скопления инфицированного материала из подслизистого абсцесса (сильный воспалительный процесс в периапикальных тканях зуба). Абсцесс головного мозга может передаваться с кровью и возникать в результате инфекционного эндокардита или системной инфекции (обычно множественные абсцессы головного мозга).Развитию поражения способствует черепно-мозговая травма, проникающая в головной мозг, или хирургическое вмешательство. Люди с врожденным цианотическим пороком сердца относятся к группе, особенно предрасположенной к развитию абсцесса головного мозга. Подсчитано, что у них в 10 раз больше шансов заболеть абсцессами головного мозга, чем у остальных людей. Кроме того, в группе риска находятся люди со сниженным иммунитетом , люди с иммуносупрессией после трансплантации, после стероидной терапии или с симптомами диабета .

Какие бактерии вызывают абсцессы головного мозга?

Различные типов бактерий и простейших могут быть причиной абсцесса головного мозга.Некоторые из них можно заподозрить, учитывая локализацию первичной инфекции. Ниже приведены примеры:

• токсоплазма (СПИД),

• золотистый стафилококк (травмы),

• Streptococcus viridans (инфекционный эндокардит),

• Fusobacterium,

• Haemophilus , аэробные и анаэробные стрептококки (параназальный синусит),

• Pseudomonas aeruginosa (мастоидит),

• Enterobacteriace (от Enterobacteriace).

Абсцесс головного мозга - симптомы

Симптомы абсцесса головного мозга диктуются тремя основными состояниями:

• инфекция - слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, вялость, озноб,

• повышение внутричерепного давления повышение внутричерепного давления абсцесс и занимает все больше места в головном мозге - спутанность сознания, головная боль (чаще тупая и генерализованная), рвота, тошнота, спутанность сознания,

• поражение головного мозга (очаговая неврологическая симптоматика) - нарушения речи (афазия), гемипарез или нарушение чувствительности.

На клиническую картину абсцесса головного мозга влияет множество факторов, в том числе: размеры самого очага, его локализация, инвазивность возбудителей и общее состояние.

Как диагностируются абсцессы головного мозга?

При подозрении на абсцесс головного мозга важную роль помимо сбора анамнеза, физикального осмотра, т.е. клинической картины (триады наиболее частых симптомов, включающей очаговую неврологическую симптоматику, лихорадку, головную боль, с высокой вероятность абсцесса головного мозга).Наиболее часто используются МРТ или компьютерная томография с внутривенным введением контрастных веществ. При назначении антибактериальной терапии, которая применяется при заболеваниях, вызываемых бактериями, важно также выявить вид возбудителя, ответственного за абсцесс головного мозга. Лучший способ получить информацию о типе возбудителя, вызвавшего абсцесс, — это бактериологическое исследование. Материал для нее получают интраоперационно. Абсцесс головного мозга является противопоказанием к люмбальной пункции.

Абсцесс головного мозга – можно ли его вылечить?

Абсцесс головного мозга представляет собой опасное для жизни состояние. Требует срочного нейрохирургического вмешательства. Лечение заключается в дренировании гноя и снижении внутричерепного давления. Больному внутривенно вводят антибиотики. При необходимости используются и другие лекарства, такие как жаропонижающие, анальгетики и противосудорожные средства. Иногда внутривенно вводят жидкости для компенсации нарушений водно-электролитного баланса. Лечение также требует удаления основного источника инфекции.Открытое удаление абсцесса в настоящее время применяется относительно редко. Представляется целесообразным, в частности, в случае: безуспешной аспирации, абсцессов, содержащих газ, многокамерных, с сопутствующими свищами, диаметром более 3 см, травматических (содержащих осколки кости или инородные тела).

Какие осложнения может вызвать абсцесс головного мозга?

Абсцесс головного мозга вызывает серьезные побочные эффекты. Ее последствие может включать:

• нарушения слуха,

• эпилепсии,

• гидроцефалии,

• умственной отсталость,

• парез или паралич,

• речевых расстройства

• познавательного нарушение.

.

Отек руки после инсульта » Habilis

Однако стоит «знать своего врага», чтобы более эффективно бороться с ним. Да и масштабы проблемы отека рук после инсульта не малы — исследования говорят, что отек возникает примерно у 1 из 3 больных, перенесших инсульт.

Больные, перенесшие инсульт, борются со многими его последствиями, наиболее распространенными из которых являются парезы, нарушения чувствительности, нарушения вербальной коммуникации и нарушения глотания.У некоторых больных также наблюдается отек (лат. oedema) кисти или всей конечности. Отек может затронуть любую часть тела, но в случае инсульта чаще всего возникает у больных с гемиплегией пораженных конечностей.

Постоянный отек связан с болью и структурными изменениями в тканях, что негативно сказывается на функции конечности [1]. Отек руки после инсульта может стать причиной дополнительных проблем, замедляющих процесс реабилитации. К ним относятся, например, скованность суставов или ограниченный диапазон движений [3][4].Возникновение отека конечностей также связано с худшими результатами функциональных проб [2].

Отек конечностей является довольно распространенной проблемой у пациентов, перенесших инсульт. Результаты одного исследования показали, что некоторая степень отека верхней конечности возникла у 72% обследованных больных после инсульта, а отек возник у 33% [2]. Отек может быть проблемой сам по себе, но может быть и симптомом КРБС , мультисимптомного локального болевого синдрома [3], , о котором вы прочтете в нашей следующей статье.

Отек может возникать и при течении других заболеваний, поэтому, если вы заметили опухшую конечность, как можно скорее сообщите об этой проблеме врачу . Особенно, если этот отек сопровождается болью, покраснением или повышением температуры в припухлой области. Врач исключит другие заболевания и укажет соответствующий план действий. Ваш физиотерапевт или эрготерапевт сам проведет лечение отека.

Зачем он создан?

Точная этиология отека рук после инсульта четко не подтверждена, в качестве возможных причин в источниках упоминаются изменения микроциркуляции с нарушением баланса механизмов фильтрации и реабсорбции и дисрегуляцией вегетативной нервной системы.Факторами, влияющими на формирование отека, также считают неправильное положение конечности или осложнения, связанные с иммобилизацией [1][3][4]. Это также может быть вызвано травмой верхней конечности, например, падением.

Исследования показывают, что постинсультные отеки конечностей чаще встречаются у больных с повышенным напряжением пальцев верхней конечности и нарушением чувствительности [2].

Часто отек также объясняется ограничением использования конечности после инсульта.Поскольку мышцы во время своей работы поддерживают лимфатическую систему в отводе жидкости, то логично предположить, что отсутствие их активности вызывает задержку жидкости и, как следствие, отеки. Однако Gebruers и соавт. [3] поставили это под сомнение. Их исследование не показало разницы в активности верхних конечностей у пациентов с отеками с постинсультными отеками и без них, и поэтому исследователи предполагают, что потеря активности в пораженной конечности не является единственной причиной развития постинсультных отеков.

Как от него избавиться?

Исследований по лечению отеков все еще относительно немного, и результаты часто ограничены или неубедительны.В обзоре исследований терапевтических вмешательств при постинсультных отеках Giang et al. [1] Компрессионное белье из лайкры с перчаткой, пассивные двусторонние упражнения для верхних конечностей, лазерная терапия и акупрессура оказались эффективными (на основе исследований). Однако было отмечено, что из-за короткого периода вмешательства в этих исследованиях невозможно было сделать однозначные выводы в контексте длительной терапии. Ким и соавт.[5]. Результаты исследования позволяют предположить, что эта форма физических упражнений, введенная в первые дни после инсульта, оказывает значительное влияние на ранних пациентов, но результаты нельзя применить к пациентам на более поздних стадиях инсульта. По мнению исследователей, ключ здесь заключается в том, чтобы тренировать обе конечности, а не только непосредственно пораженную конечность.

При лечении отеков очень часто применяют кинезиотейпирование , однако результаты исследований его эффективности неоднозначны [1]. Исследования Bell и Muller [6] показали, что наложение пластырей для кинезиотейпирования в течение 6 дней на непосредственно пораженную верхнюю конечность не приводило к статистически значимому уменьшению отека по сравнению с контрольной группой.

В постинсультной терапии рук также часто применяют электростимуляцию непосредственно пораженной конечности. Есть основания [7], что эта форма терапевтической поддержки также может быть эффективной при лечении отеков.

также может помочь компрессионное белье . Обычно ассоциируется с леггинсами или спортивной одеждой, а также в виде носков или перчаток. Из-за большого количества товаров на рынке и различий в плане применения, материала, размера или формы такую ​​одежду должен подбирать специалист.Одно исследование также показало, что перевязка конечности также может быть эффективной при лечении отека. Однако это имеет лишь временный эффект - у участников исследования отек возвращался после прекращения бинтования [8].

Так называемый ретроградный массаж, но у подавляющего большинства больных после инсульта этот метод не рекомендуется. Причиной отека может быть, например, повреждение ткани (которое больной не ощущает из-за нарушения чувствительности) или тромб - в таком случае такой вид массажа может навредить больному.Поэтому терапию отеков лучше доверить специалистам.

К сожалению, эффективность этих методов в контексте терапии отеков у пациентов после инсульта не подтверждена надежными результатами исследований. Тем не менее, эти методы широко используются.

Как пациент может самостоятельно ухаживать за конечностью?

В дополнение к вышеупомянутому посещению врача для контроля отека и диагностики его причины, вы можете позаботиться о приподнятии конечности , т.е. приподнять ее в положении лежа или сидя.Также, если возможно, выполняйте небольшие действия с опухшей рукой . Активные движения поддерживают мышечный пампинг и противодействуют ограничениям диапазона движений.

Статьи, размещенные в блоге, носят информационный характер и не являются медицинской консультацией. Если вы сомневаетесь в своем здоровье, проконсультируйтесь с врачом.

Каталожные номера:

90 120

Джанг Т.Х. и др. (2016): Реабилитационные вмешательства при постинсультном отеке кисти: систематический обзор. Гонконгский журнал профессиональной терапии 2016, 27, 7-17

Boomkamp-Koppen H.G.M. и другие (2005): Отек и отек рук после инсульта: распространенность и связь с нарушениями и инвалидностью. Клиническая реабилитация 2005, 19 (5), 552-559

Gebruers N. et al. (2011): Является ли потеря активности предиктором развития отека верхних конечностей после инсульта? Журнал реабилитационной медицины 2011, 43, 398-403.

Куппенс С.П.М. и другие (2014): Профилактика и лечение отека рук после инсульта. Инвалидность и реабилитация 2014, 36 (11), 900-906

Ким Х.Дж., Ли Ю., Сон К.Ю. (2014): Влияние двусторонних пассивных упражнений на функцию верхних конечностей и повседневную активность у пациентов с острым инсультом. J. Phys. Ther. науч. 2014, 26, 149-156

Белл А., Мюллер М. (2013): Влияние кинезиотейпирования на уменьшение отека рук при остром инсульте. Top Stroke Rehabilitation 2013, 20 (3), 283-288

Фагри П.D. (1997): Влияние сокращения мышц, вызванного нервно-мышечной стимуляцией, по сравнению с подъемом на отек рук у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Journal of Hand Therapy 1997, 10 (1), 29-34

Gustafsson L. et al. (2016): Эффективность компрессионных перчаток в поддержании уменьшения отека после наложения компрессионной повязки на верхнюю конечность, пострадавшую от инсульта. Американский журнал профессиональной терапии, 2016, 70 90 122 90 137

.

Неврологические симптомы опухолей головного мозга • Успехи медицинских наук 3/2006 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2006, стр. 112-118

* Ева Наганская

Неврологические симптомы опухолей головного мозга

Неврологические симптомы опухолей головного мозга

из отделения неврологии и эпилептологии Медицинского центра последипломного образования в Варшаве
Заведующий: проф. дополнительный доктор хаб. Медицина Урсулы Фишер 9000 3

Abstract
Опухоли головного мозга являются чрезвычайно важной причиной дисфункции центральной нервной системы.Эпидемиологические данные показывают большое значение этого вопроса. Неврологические симптомы при опухолях головного мозга возникают в результате наличия аномальной массы в головном мозге. Они являются следствием повышенного внутричерепного давления, обусловленного ограниченными возможностями роста аномальной массы внутри черепа, и формируют комплекс симптомов, являющихся следствием непосредственно поражения определенных структур головного мозга. Знание особенностей, определяющих возникновение клинических симптомов, связанных с наличием опухоли в головном мозге, а также клинических симптомов при различных генетически детерминированных синдромах, позволяет проводить раннюю диагностику и проводить этиотропную или симптоматическую терапию, что значительно увеличивает шанс на выздоровление.

Резюме
Опухоли головного мозга играют важную роль в патологии центральной нервной системы. Эпидемиологические данные подтверждают реальную важность проблемы. Неврологические симптомы заболевания следуют за внутричерепной гипертензией, как конечный этап потери широкого распространения опухолевой массы в черепе, и содержат ряд симптомов, являющихся результатом непосредственного поражения структур головного мозга. Знание специфических закономерностей, обусловливающих клиническую симптоматику в результате наличия объемного поражения, а также возможность сосуществования опухолей головного мозга при течении генетических синдромов, значительно расширяют возможности ранней диагностики, правильного лечения и прогноза.

ВВЕДЕНИЕ

Опухоли головного мозга являются чрезвычайно важной причиной дисфункции центральной нервной системы. Многочисленные аспекты патологии опухолей головного мозга, такие как эпидемиологические данные, клинические симптомы, обусловленные конкретной локализацией, и ограниченность терапевтических методов, а значит, серьезный прогноз, определяют огромную сложность этого вопроса. Эти заболевания часто развиваются незаметно в течение длительного времени, а дефективную неврологическую симптоматику трудно выявить в начальной стадии заболевания.

В последние годы быстро развиваются исследования патогенеза опухолей головного мозга, особенно новообразований. Их результаты, позволяющие лучше понять природу опухолей головного мозга, способствуют разработке гораздо более эффективных методов лечения, а также оценке возможности предотвращения развития опухолей головного мозга. Быстро развивающаяся область молекулярных исследований имеет несомненное значение, поскольку она позволяет распространять генетическое консультирование при опухолях головного мозга (1, 2, 3).Эти методы, однако, еще ограничены по объему, в связи с чем сбор анамнеза и неврологический осмотр остаются наиболее актуальными и значимыми методами диагностики, позволяющими заподозрить наличие опухоли головного мозга. Знание основных симптомов и их обстоятельств может направить мышление врача к способности распознать пролиферативное поражение головного мозга

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиологические показатели, связанные с возникновением опухолей головного мозга, указывают на их важное место в группе патологий центральной нервной системы.Заболеваемость неопластическими опухолями головного мозга оценивается примерно в 20/100 000/год. Опухоли головного мозга составляют 9% опухолей у взрослых и до 20% опухолей у детей. На их долю приходится 2,6% смертей. 90% из них располагаются внутричерепно и только 10% в спинномозговом канале. Что касается ранней диагностики опухолей головного мозга на основании клинических симптомов, то важно, что 70% опухолей у детей и 30% у взрослых локализуются в субтенторной области. Заболеваемость первичными опухолями головного мозга выше у мужчин, чем у женщин (4, 5).

Несмотря на то, что гистологический тип опухоли головного мозга не связан со специфическими клиническими симптомами, т. е. на основании клинических симптомов невозможно сделать прямой вывод о типе опухоли, лечении и прогнозе, стоит помнить, что наиболее распространенной группой опухолей головного мозга являются глиомы (все гистологические типы) 50-60%. В последующем следует учитывать группу менингиом (всех гистологических типов) 13-19% и метастазов, которые, по разным данным, составляют от 4,5 до 37% всех опухолей головного мозга.Знание эпидемиологических данных важно для первоначальной оценки риска заболевания.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

При оценке симптомов, сопровождающих развитие опухоли головного мозга, следует учитывать специфические анатомические особенности полости черепа. Нарушения баланса системы трех основных элементов, составляющих содержимое полости черепа: головного мозга, сосудов и ликвора в результате наличия опухоли головного мозга определяют возникновение как общей, так и очаговой клинической симптоматики.

Неврологические симптомы при опухолях головного мозга возникают в результате наличия патологического образования в головном мозге. Их можно разделить на две основные группы: первая — последствия повышенного внутричерепного давления, являющегося результатом ограниченной возможности аномального роста массы в пределах костной коробки, которой является череп, а вторая группа — совокупность симптомы, возникающие непосредственно в результате повреждения определенных структур головного мозга. Таким образом, существуют симптомы, зависящие и не связанные с локализацией опухоли.Такое «жесткое» разделение клинических симптомов можно предположить для большинства опухолей нераковой природы. Однако в случае опухолей головного мозга необходимо также учитывать гистологический тип опухоли и степень ее злокачественности, исходя из классификации ВОЗ (6, 7, 8, 9, 10), а также характер опухолевого роста, прежде всего в плане наличия опухолевых клеток не только в опухолевом очаге, но и на значительном удалении от него. Бывают также обстоятельства, при которых определенные виды гистологических новообразований встречаются в одних областях мозга чаще, чем в других, так как клетки, из которых они происходят, обнаруживаются преимущественно в этих, а не в других местах.Это относится, например, к эпендимомам, происходящим из глиальных клеток выстилки, а также к субэпендимомам. Учитывая обычно доброкачественный характер этих опухолей, следует помнить, что, прорастая в просвет желудочков головного мозга, они нарушают циркуляцию ликвора. Это обусловлено наиболее частой клинической симптоматикой в ​​виде признаков внутричерепной гипертензии, возникающей на фоне нарастающей гидроцефалии.

Знание клинических симптомов опухолей головного мозга является первым шагом в диагностике этих заболеваний.Чрезвычайно важно, что симптомы часто неспецифичны, поэтому могут сигнализировать как о новообразованиях, так и о совершенно тривиальных недомоганиях. В некоторых случаях даже небольшая опухоль вызывает тяжелые неврологические расстройства, но чаще симптомы не проявляются до тех пор, пока патологические изменения не станут очень большими. Это зависит от локализации опухоли. Если он развивается, например, в стволе мозга, в котором есть центры, ответственные, в том числе, за для дыхания и кровообращения, конечно, очень быстро появляются явные отклонения.

За некоторыми исключениями, как упоминалось ранее, большинство опухолей головного мозга, независимо от типа или происхождения, вызывают сходные симптомы, которые можно разделить на две основные группы: (1) общие симптомы и (2) очаговые симптомы.

Общие симптомы

Они являются проявлением повышенного внутричерепного давления, возникают в результате анатомических условий, которые естественным образом ограничивают рост новообразования и возможность расширения любых отечных очагов, сопровождающих опухоль.Синдром внутричерепной гипертензии включает:

головные боли - первый симптом опухоли головного мозга возникает примерно у 50% больных, в дальнейшем им страдают до 90% больных; имеют умеренную интенсивность, возникают обычно утром, при пробуждении (до отрыва головы от подушки) и чаще всего в начале заболевания, исчезают после вставания и начала деятельности;

тошнота и рвота, наиболее сильные по утрам, сопровождающиеся головными болями, вызваны раздражением блуждающего нерва;

нарушение сознания, сонливость, которая может быть первым симптомом почти у 40% больных, особенно при глиомах; расстройства высших психических функций, чаще всего сопровождающие опухоли, расположенные в пределах лобных долей;

нарушения остроты зрения, о которых сообщает больной, могут носить неспецифический характер и заключаться в ощущении «видения сквозь туман»; проведенное исследование глазного дна покажет наличие признаков отека диска зрительного нерва, что является одним из наиболее верных симптомов повышения внутричерепного давления.Отек зрительного нерва при опухолях головного мозга обычно двусторонний и встречается в 90% случаев. Подробное офтальмологическое обследование также покажет расширение слепого пятна и концентрическое сужение поля зрения для красного цвета;

поражение отводящего нерва также является типичным, очаговым симптомом, но обычно возникающим не из-за расположения опухоли по ее ходу, а из-за сдавления за счет нарастания отека вокруг очага поражения, приводящего к защемлению; имеется клинически выраженная тенденция к повороту головы в сторону пареза мышцы.Примерно в 20% случаев этот симптом возникает двусторонне.

Несистемное головокружение, чувство неустойчивости, нарушение равновесия, иногда ригидность затылочных мышц и симптом Кушинга как выражение синдрома повышенного внутричерепного давления, проявляющееся брадикардией и повышением АД (встречается в далеко зашедшей форме).

Симптомы внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга обычно развиваются постепенно. Однако бывают ситуации, когда они могут возникнуть внезапно у ранее бессимптомного пациента или внезапно ухудшиться у человека с ранее диагностированной опухолью головного мозга.Они чаще всего являются следствием быстрого отека в результате кровотечения в опухоль, кровотечения из опухоли в желудочки, субарахноидальное пространство или окружающие ткани, острой гидроцефалии. Внезапное повышение внутричерепного давления представляет прямую угрозу жизни, требует проведения лечения и детального наблюдения за клиническим состоянием на предмет возможных осложнений в виде импакции. По выраженности клинической симптоматики, а значит, и по степени нарастания риска серьезных осложнений можно выделить: вклинение под серпом - чаще клинически бессимптомное, видимое на рентгенологических снимках (КТ, МРТ) как смещение структур головного мозга к противоположная сторона; вклинивание в шатровидную впадину - относится к смещению медиальной части височной доли (крючка), в результате чего происходит сдавление вначале одностороннего, а затем двустороннего глазодвигательного нерва, клинически проявляющееся в виде расширения зрачка на стороне поврежденного нерва .Сдавление среднего мозга, как дальнейший этап усиления отека мозга, вызовет гемипарез на противоположной стороне, нарастающие нарушения сознания и даже стрессово-напряженную скованность, нарушения дыхания и кровообращения, а иногда и смерть. Наибольшую опасность и непосредственную угрозу жизни связывают с вклинением миндалин мозжечка в отверстие, чаще всего вследствие больших размеров супратенториальной опухоли. Клинические симптомы включают ригидность затылочных мышц, признаки поражения нижней группы черепно-мозговых нервов и длинных нервных путей.Характерным симптомом является потеря автоматизма дыхания, возникновение апноэ с сохранением сознания (11). Следует помнить, что частота дыхания менее 10/мин может быть симптомом надвигающейся инвазии большого отверстия.

Очаговые симптомы

Симптомы, связанные с локализацией опухоли, можно разделить на симптомы дефекта в виде парезов и нарушений чувствительности (чаще всего они возникают при быстрорастущих опухолях, например злокачественных глиомах), и симптомы раздражения, преимущественно в форма фокальных эпилептических припадков (чаще всего они касаются медленно растущих опухолей): менингиомы, некоторые глиомы, метастазы).У молодых взрослых пациентов с впервые возникшим припадком в первую очередь следует подозревать опухоль головного мозга.

Опухоли лобной доли

Опухоли, расположенные в лобной доле, могут проявляться прогрессирующей деменцией, снижением влечения, отсутствием критики, иногда агрессией и безудержным половым влечением. Могут быть поведенческие и психические расстройства, начиная от легких расстройств личности, концентрации внимания, замедления мышления, безынициативности, через симптомы апатии, абулии или даже наоборот, симптомы гиперактивности в виде т.н.лобная мория. Важным вопросом, поднимаемым больными, а точнее членами семьи, является изменение характера больного, его образа жизни по отношению к типичному поведению до болезни. Это могут быть единственные нарушения, о которых сообщалось в кабинете врача во время вашего первого визита. Другие симптомы дефекта возникают в результате поражения обонятельного нерва (чаще всего на фоне менингиомы обонятельного канала), при этом нарушения обоняния пациенты отмечают редко. Особенно это происходит в тех случаях, когда обоняние используется интенсивно, например, в профессиональной деятельности.Повреждение зрительного нерва может привести к острому синдрому Кеннеди, состоящему из атрофии зрительного нерва на стороне опухоли и симптома застойного диска на противоположной стороне. Симптомы, связанные с повреждением медиальной лобной извилины, вызывают симптомы встречной атаксии из-за нарушений лобно-мостово-мозжечкового пути и нарушений диапазона поворота глазного яблока. При поражении коркового центра ассоциированного взора голова и глазные яблоки будут поворачиваться в сторону очага, а при раздражении возможны эпилептические припадки с поворотом, противоположным опухоли.Поражение центра Брока вызывает симптомы моторной дисфазии, а премоторные опухоли могут вызывать апраксию, нарушения походки (в широком смысле), астазию, абазию. Появляются патологические рефлексы обдумывания: хватательный, хватательный, сосательный, рефлекс Маринеско-Радовичи, Германа. Более редким, но характерным является синдром «чужой руки» в виде сложных движений рук против воли больного. Изменения латеральной и медиальной поверхности верхней лобной извилины являются причиной спастичности, парезов и рефлекторного синдрома с положительным симптомом Бабинского на противоположной стороне.

Опухоли височной доли

В клинической картине поражения височной доли, особенно в доминантном полушарии, преобладают речевые нарушения в виде сенсорной афазии (речь больного беглая, но изобилует языковыми ошибками и поэтому неразборчива). Акустико-гностическая афазия возникает в результате повреждения среды Вернике. Более ограниченные поражения приводят к селективным симптомам, например, в форме номинальной афазии. Повреждение петли Мейера приводит к амблиопии в противоположном верхнем квадранте.Важным отделом височной доли является синдром гиппопкампа, поражение которого проявляется прежде всего нарушениями памяти, главным образом нарушениями памяти. Зрительная память нарушается при поражении доминантного полушария, а слуховая память связана с недоминантным полушарием. Слуховой бред и галлюцинации в виде эпилептических припадков могут быть результатом раздражения опухолью области извилины Хешля. Опухоли височной доли также могут вызывать такие симптомы, как тревога и депрессия.

Опухоли теменной доли

Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

• Чтобы получить платный доступ к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта), введите код.
• Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
• Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19 90 015

зл. я выбираю

• Доступ к этой статье
• доступ на 7 дней

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Вариант № 2

49 90 015

зл. я выбираю

• доступ к этому и более 7000 элементов
• доступ для 30 дней
• самый популярный вариант

Опция № 3

119 90 015

злотых я выбираю

• доступ к этому и более 7000 элементов
• доступ на 90 дней
• вы экономите 28 злотых

Ссылки

1.Моссаковский М.Ю., Либерский П.П. Опухоли нервной системы. Оссолинеум, Вроцлав 1997.

2. Ueki K, Nishikawa R, Nakazato Y. Корреляция гистологического и молекулярно-генетического анализа 1p, 19q, 10q, TP53, EGFR, CDK4 и CDKN2A в 91 астроцитарной и олигодендроглиальной опухоли. Clin Cancer Res 2002, 8: 196-201.

3. Будро Ч.Р., Ян И., Ляу Л.М. Глиомы: достижения в молекулярном анализе и характеристике. Surg Neurol 2005, 64: 286-94; обсуждение 294.

4. Левин В.А., Лейбель С.А., Гутин PH. Новообразования центральной нервной системы. В: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, ред.: Рак: принципы и практика онкологии. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкот Уильямс и Уилкинс, 2001, стр. 2100-60.

5. Hutter A, Schwetye KE и др. Новообразования головного мозга: эпидемиология, диагностика и перспективы экономичной визуализации. Клиника нейровизуализации N Am 2003; 13: 237-50.

6. Клейхьюс П., Кавени В.К. (ред.): Классификация опухолей ВОЗ. Патология и генетика. Опухоли нервной системы.IARC Press, Лион, 2000.

.

7. Смитс А. Глиомы низкой степени злокачественности: клинические и патобиологические аспекты. Histol Histopathol 2002; 17: 253-60.

8. Bernhardtsen T, Laursen H и др. Подклассификация астроцитомы мозжечка низкой степени злокачественности: имеет ли это клиническое значение. Чайлдс Нерв Сист 2003, 19: 729-35.

9. Wessels PH, Weber WE и др. Супратенториальная астроцитома II степени: биологические особенности и клиническое течение. Ланцет Нейрол 2003; 2: 395-403.

10. Schramm J, Luyken C, et al.Доказательства клинически отличного нового подтипа астроцитом II степени у пациентов с длительно существующей эпилепсией. Нейрохирургия 2004. 55: 340-7; обсуждение 347-8.

11. Наннапанени Р., Бехари С. и др. Прослеживая «проклятие Ундины». Нейрохирургия 2005. 57: 354-63; обсуждение 354-63.

12. Бехин А., Хоанг-Суан К., Карпентье А.Ф. Первичные опухоли головного мозга у взрослых. Ланцет 2003; 361: 323-31.

13. Malmer B, Feychting M и др. P53 Генотипы и риск глиомы и менингиомы. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005, 14: 2220-3.

14. Glasker S, Sohn TS и др. Размер делеции второго попадания при болезни фон Хиппеля-Линдау. Энн Нейрол 2005; 59: 105-10.

15. Vougioukas VI, Glasker S и др. Хирургическое лечение гемангиобластом центральной нервной системы у детей. Чайлдс Нерв Сист 2005, 21: 1-5.

16. Munden PM, Sobol WM и др. Окулярные симптомы при синдроме Тюрко (глиома-полипоз). Офтальмология 1991. 98: 111-4.

17. Кут Р.В., Хулсебос Т.Дж., ван Овербеке Дж.Дж. Полипоз толстой кишки, черепно-лицевой экзостоз и астроцитома: одновременное возникновение синдромов Гарднера и острого синдрома и Тюрко.Surg Neurol 1996; 45: 213-8.

18. Касильда М. Бальмаседа. 2004, Опухоли. Льюис П. Роуленд Мерритт и острая неврология, ред. I Польская неврология Мерритта, под редакцией Квечинского Х., Каминской А., Urban & Partner, Вроцлав, 299–390.

19. Huang H, Okamoto Y и др. Профилирование экспрессии генов и идентификация подгрупп олигодендроглиом. Онкоген 2004, 23: 6012-22.

20. Ленхардт Ф.Г., Бок С. и др. Метаболические различия между первичными и рецидивными опухолями головного мозга человека: спектроскопическое исследование ЯМР 1Н.ЯМР Биомед 2005, 18: 371-82.

21. Галвин Дж.А., Ван Ставерн Г.П. Клиническая характеристика идиопатической внутричерепной гипертензии в Детройтском медицинском центре. J Neurol Sci 2004, 223: 157-60.

22. Elsasser Imboden PN, De Tribolet N и др. Апоплексия при макроаденоме гипофиза: восемь пациентов поступили через 12 месяцев. Медицина (Балтимор) 2005, 84: 188-96.

.

---

Смотрите также

• 
  Конусно лучевая компьютерная томография клкт
• 
  Что такое ханаки болезнь
• 
  Неустойчивая эмоциональность
• 
  Как выявить анемию
• 
  Насморк прозрачные сопли
• 
  Чешется в одном и том же месте постоянно
• 
  Как похудеть в голени
• 
  Почему по утрам нет эрекции
• 
  Виды бородавок
• 
  Операция пневмоторакс
• 
  Глазное дно как проверяют и что показывает у детей