Повышенный гормон щитовидной железы

Некоторое время назад я написал книгу об анаболике, и с тех пор я получил совсем немного отзывов об этом. Часть информации, содержащейся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проходят проверку, и в конце концов некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем - малоизвестный факт заключается в том, что моя книга на самом деле не была отредактирована мной, и я не имею прав ни на одну из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю оригинальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для всего, что я ранее написал (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю этого человека за помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Я получил электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, похоже, знал, о чем он говорит, но (я думал) ошибся по поводу взаимодействия гормона роста и лечения щитовидной железы. Я взглянул на электронное письмо и понял, что смогу быстро найти ранее сохраненное исследование, которое можно было бы отправить читателю, чтобы убедиться в правильности утверждений в моей работе по GH.

В данном конкретном случае - доктор философии Джеймс Демон - был читателем и был прав в своей оценке взаимодействия гормона щитовидной железы и гормона роста.И, в прямом противоречии, я тоже. Лечение щитовидной железы уменьшает анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает это.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не сделаны), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше выгод от гормона роста за копейки в день, путем добавления легкодоступного (и дешевого) дополнения к нему. И да, это наркотик, который вы можете получить в любом месте в сети, очень легко.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду настолько далеко, что скажу, что вы отбрасываете значительную часть своего дохода от гормона роста, если вы не используете этот препарат вместе с ним.

Хорошо ... Я объясню немного подробнее. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа выделяет два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первым является тироксин (Т4), а вторым - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считается физиологически активным гормоном, и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и культуристов концентрируют свои силы. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами в группе дейодиназы, из которых существует три типа - три йодтиронин-дейодиназа, либо катализирующая инициацию (D1, D2) или терминацию (D3) гормона щитовидной железы последствия. Большая часть T3 в организме (около 80%) происходит в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как переход в неактивное состояние осуществляется третьим типом.

Важно отметить, что не все Т4 тела преобразованы в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется высвобождением тиротропин-рилизинг-гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровни T3 повышаются, секреция ТТГ подавляется благодаря системе саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет естественную выработку гормонов щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует наличия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1) Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что T3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует уставку жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но в действительности, в некоторых случаях замедленного роста у детей, T3 на самом деле слишком низок, в то время как уровни GH нормальные, и это оказывает ограничивающий рост эффект на несколько тканей (2) Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим эффект T3 оказывает на GH, в частности на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста преимущественно определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов гормон-рецептор щитовидной железы, на которые влияют уровни T3. (3)

На данный момент, просто чтобы дать вам лучшее понимание того, что происходит, я думаю, что было бы целесообразно также дать краткое объяснение гормона роста (ГР).

GH вашего тела регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выброса гормона в организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин оказывает влияние на гипофиз, снижая выработку ГР, тогда как ГРГ действует на гипофиз, увеличивая выработку ГР. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH, который вы имеете в своем теле. Во многих случаях дефицит гормона роста характеризуется низким уровнем Т3 и нормальным уровнем Т4 (4). Это, конечно, потому что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени стимулирует GH IGF-1), и его способность стимулировать этот процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится СС; щитовидная железа также содержит соматостатин-продуцирующие клетки. Это представляет для нас интерес, поскольку в случае щитовидной железы было отмечено, что определенные гормоны, которые ранее считались только регулирующими секрецию гормона роста, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно действовать, чтобы ингибировать секрецию TSH, или он может воздействовать на гипоталамус, чтобы ингибировать секрецию TRH. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете организм в высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственный запас GH ... и, к сожалению, выброс SS также может ингибировать TSH, и поэтому ограничьте количество Т4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в средней школе, организму нравится поддерживать гомеостаз или «нормальные» условия работы. Это версия статус-кво для тела, и она чертовски борется за поддержание комфорта статус-кво (очень похоже на модераторов на большинстве дискуссионных форумов по стероидам). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции гормонов гипофиза, благодаря их непосредственному стимулирующему действию.Однако, когда концентрации сывороточного гормона щитовидной железы увеличиваются выше нормального диапазона, мы видим увеличение гипоталамического действия соматостатина, которое подавляет секрецию гормонов гипофиза и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы может оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на уровне гипоталамуса снижением выброса GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышение тонуса соматостатина, и / или снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые из эффектов T3 независимо от GH, но не в той же степени, что и GH (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение которого может правдоподобно участвовать в отрицательном воздействии. обратная связь, вызванная либо повышенным тонусом соматостатина, и / или , снизила производство GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует GH рецепторы (8) в качестве рецепторов IGF-1 (9,10).

Как можно было ранее заявить, и благодаря способности GH превращать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам абсолютно предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4). (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и локальное производство ростовой пластинки IGF-I и оказывает непосредственное воздействие на ростовую пластинку. Циркулирующий Т3 выводится из щитовидной железы и ферментативным деиодированием Т4 в печени и почках., Регуляторные ферменты 5'-DI и 11-HSD типа 2 также могут экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного T3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах ростовой пластинки.

Итак, с использованием GH мы видим увеличение конверсии T4-T3 и возможное ингибирование гормона, высвобождающего щитовидную железу, соматостатином, и, следовательно, даже если уровни T3 могут повышаться, повышение T4 не происходит (логически, мы видим снижение). Теперь, как мы видели, GH очень синергичен с T3 в организме, и, если учесть, что если вы обращали какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH Оказывает множество своих эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактически опосредуя контроль процесса транскрипции гена гормона роста как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями в скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, которые провели исследование, представившее график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, сколько фактически происходит транскрипции гена GH.А транскрипция генов - это то, что дает нам эффект от GH. Этот последний факт действительно, кажется, проливает некоторый свет на то, почему нам нужно, чтобы уровни T3 были супрафизиологическими, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае используемый нами ГР будет ограничен количеством Т3, которое производит наш организм. Однако, так как мы принимаем GH, и он переводит больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и может фактически являться ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и в частности T3, то, что мы рассматриваем, является то, что вводимый GH ограничивается отсутствием T3.Но это не имеет смысла, потому что если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Именно здесь мистер Демон, который связался со мной по электронной почте моему издателю о взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, смог пролить свет на некоторые вещи. Видите ли, я знал, что не может быть фактического присутствия достаточного количества T3 вместе с GH, что ограничивало анаболический эффект GH, потому что простое добавление T3 в цикл GH уменьшит анаболический эффект GH (12). ,

Первоначально он сказал мне, что T3 был синергетическим с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически уменьшает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы.Логически это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло благодаря чтению нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэмоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже при использовании гормона роста уровни T3 необходимо было повышать, чтобы лечить несколько состояний, вызванных недостатком естественного гормона роста. И даже если пациент находился на GH, уровень T3 все еще нужно было повышать. И то, что я заметил, было то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного T4, но не T3.

Вот почему я думаю, что это так:

Дополнительный T3 - это не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это реальный процесс превращения T4-T3, а также присутствие и активность дейодиназы. Это связано с тем, что местное 5'-деиодирование 1-тироксина (Т4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (Т3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» T3 из T4, но фактически регулируют различные T (3) -зависимые функции во многих тканях, включая передний гипофиз и печень.Поэтому, когда в организме имеется избыток T3, но нормальные уровни T4, ось щитовидной железы организма посылает отрицательный сигнал обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, который сигнализирует о прекращении процесса конверсии T4-T3 и подавляет многие синергетические эффекты, которые имеет T3! Помните, йодтирониндейодиназа 3-го типа (D3) является физиологическим ИНАКТИВАТОРОМ гормонов щитовидной железы и их эффектов (13) и хорошо известна как независимое взаимодействие с факторами роста (то есть, что такое GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при достаточном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не требуется для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Если первых двух типов дейдиназы меньше, то может показаться, что T3, который был преобразован в T4, не может проявлять свою щадимость белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа ответственны за опосредование многих эффектов T3. имеет на теле. По-видимому, это один из способов, с помощью которых дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему по неподтвержденным данным мы видим, что культуристы, использующие Т3, теряют много мышц, если не используют вместе с ним анаболики - они не используют фермент, который регулирует некоторые из способностей Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, которые сидели на диете для соревнований, были убеждены, что при использовании Т4 вы теряете меньше мышц, но что он менее эффективен для потери жира по сравнению с Т3? Ну, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), чтобы помочь в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с помощью GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность удержания азота в GH.

Другими словами, если у нас достаточно GH в нашем теле, помогающего в надфизиологическом превращении T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать какой-либо избыток T4 в T3 после определенный момент - который был бы ограничивающим фактором в анаболических эффектах GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 ингибировать синергию T3 / GH, которая необходима.

В качестве еще одного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае хрящевая клетка), мы видим, что индуцированное GH повышение уровня IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Поэтому может показаться, что в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, в то время как T3 делает их больше. В данном конкретном случае тот факт, что T4 и (D1) дейодиназа является активным компонентом в этой системе, отмечен авторами. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 с помощью дейодиназы (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [более того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь «. Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи утверждают, что в преобразовании PATHWAY, вероятно, участвует, а не в простом присутствии T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 в GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, который отвечает за некоторые эффекты GH! И что бы мы делали, если бы добавили в T4 вместо T3? Вы поняли - мы бы расширили путь, позволив используемому нами GH иметь больше T4 для преобразования в T3, что даст нам больший эффект от GH, который мы используем.Добавление T4 в наши циклы GH фактически позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что катализатором процесса превращения является фермент дейодиназа. По этой же причине использование низких количеств Т3 (опять-таки, по неподтвержденным данным у бодибилдеров) может немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - их недостаточно для того, чтобы сказать организму остановить или замедлить выработку. фермент дейодиназа, и, следовательно, хотя эта аналогия не идеальна, подумайте о GH как о нагнетателе, который вы подключили к своему автомобилю ... если вы не предоставляете достаточно топлива для его сжигания при повышенном уровне мощности, вы не собираетесь получить полный эффект.Состояние щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени. Так что у нас есть проблема. Когда мы принимаем GH, он понижает уровни T3 ... но нам нужен T3, чтобы поддерживать уровень наших рецепторов GH оптимально повышенным. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание наших IGF-рецепторов под контролем путем поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление Т3 к нашему ГР отменяет функциональный клиренс азота в печеночных гормонах роста, возможно, благодаря эффекту снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста I (12.)

Таким образом, мы хотим повышенный уровень T3, когда мы принимаем GH, иначе мы НИКОГДА НЕ ПОЛУЧИМ полный анаболический эффект нашего инъекционного GH без достаточного количества T3. И теперь мы знаем, что мы не только нуждаемся в дополнительном T3, но мы действительно хотим, чтобы процесс превращения T4 в T3 происходил, потому что присутствие тех ферментов-медиаторов, которые позволят T3 быть синергичным с GH вместо быть ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется в цикл GH. И помните, мы не только хотим, чтобы уровни T3 были высокими, но мы хотим, чтобы дейодиназа типов 1 и 2 привела нас туда - и когда мы принимаем дополнительный T3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это фермент дейодиназы типа 3, демонстрирующий и сводит на нет благотворное влияние T3, когда мы объединяем его с GH.

И вот где я и доктор Демон оказались в конце, после недели электронных писем, изучения исследований и сбора подсказок.

Если вы использовали GH без T4, вы напрасно тратили половину своих денег - и если вы использовали их с T3, вы теряли свое время. Начните использовать T4 со своим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Ссылки:

Факторы роста. 1990; 2 (2-3): 99-109.Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регуляции роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной остеобластной клеточной линии MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Зависимость скорости транскрипции от уровня ядерных гормон-рецепторных комплексов щитовидной железы. J. Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе Б.М., Самуэльс Х.Х.

Морфология и функции щитовидной железы у взрослых с необработанным дефицитом изолированного гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 март; 91 (3): 860-4. Epub 2006 Jan 4.

Eur J Endocrinol.1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг В.Б.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет метаболизм периферических гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Хуссейн М.А., Шмитц О, Йоргенсен Й.О., Кристиансен Дж.С., Вике Дж, Шмид С., Фреш Ф.Р.

Харакава С., Ямашита С., Тобинага Т., Мацуо К., Хираю Н., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регуляция печеночных инсулиноподобных факторов роста-1 рибонуклеиновых кислот с помощью гормонов щитовидной железы in vivo. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T, Harel Z Изменения связывания гормона роста человека с мембранами печени крысы во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямашита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста крысиноподобного фактора-I рецепторы. Эндокринология 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста с высокой дозой оказывает анаболический эффект в состоянии покоя и во время тренировок у спортсменов, тренирующихся на выносливость M. L. Healy, J. Gibney, D.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P. H. Sönksen и A. M. Umpleby

J Hepatol. 1996 март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного введения гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 авг; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. А. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Щитовидная железа. 2005 авг; 15 (8): 865-74. Обзор.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной остеобластной клеточной линии MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

© 2005 Par Deus Inc. Все права защищены. Перепечатано с разрешения.

Смотрите также

• 
  Как развивается беременность с первых дней
• 
  Укропная вода для новорожденных от коликов способ применения
• 
  Кальций д3 никомед при лактации
• 
  Компьютерная томография грудной клетки
• 
  При беременности как вылечить кашель в домашних условиях
• 
  Спрей полидекса от чего
• 
  Крем момат от чего
• 
  Симптомы трипперный у мужчин фото
• 
  При сахарном диабете какие симптомы
• 
  Пробиотики для кишечника названия
• 
  Когда собирать кизил