Резкий гемолиз крови что это

Гемолиз, хилез и иктеричность. Зачем пересдавать анализ крови

Почему не получился анализ и нужен повторный забор крови?

Ваш питомец чувствует себя не хорошо, и вы пошли с ним на прием к ветеринарному врачу. У питомца взяли кровь на исследование. Однако, из лаборатории пришел запрос на повторный забор материала (крови) по причине гемолиза или хилеза. Давайте кратко попробуем разобраться, зачем так необходим повторный забор крови для анализа.

Кровь животных имеет красный цвет, так как в ней циркулирует большое количество красных клеток крови – эритроцитов. Клетки не вечны и завершает жизненный цикл эритроцитов физиологический гемолиз. В результате освобождается гемоглобин, который в последующем идет на синтез новых эритроцитов.

1 — норма и иктеричность; 2 — норма и хилез; 3 — норма и гемолиз

Что такое гемолиз?

При определенных патологиях (болезнях) происходит патологический гемолиз. То есть клетки разрушаются гораздо быстрее, чем нужно. Такие процессы происходят при инфекционных заболеваниях, отравлениях растительными или синтетическими ядами, гемолитических анемиях, аутоиммунных заболеваниях, после переливания неподходящей донорской крови. Крайне редко гемолиз может возникать по причине нарушения преаналитического этапа забора крови.

Отличительным признаком гемолиза является прозрачная сыворотка красного цвета после центрифугирования крови. Эта окраска сыворотки ведет к искажению истинных значений биохимических показателей. Поэтому лаборант просит повторить отбор материала. Чтобы удостоверится в истинном патологическом гемолизе у животного.

Что такое хилез/липемия?

Такую пометку делают на бланках результатов

Хилез – это физическое помутнение сыворотки из-за присутствия большого количества жиров (триглицеридов и хиломикронов).

С такой ситуацией можно столкнутся, если кровь взяли у животного после кормления, либо питомец принимает курс специфичных лекарственных препаратов. Во всех других случаях стойкий хилез указывает на нарушение обмена веществ у питомца, в том числе возможны эндокринологические проблемы.

Что такое иктеричность?

Так же в бланках результатов анализов можно встретить в комментариях термин «иктеричность».

Этот термин обозначает окраску сыворотки или плазмы крови от ярко желтого до оранжевого цвета. Такое изменение характерно для тяжелых болезней животных и не требует повторного взятия крови.

Лаборатория стремится сделать анализы максимально качественно, чтобы лечащий ветеринарный врач смог быстро и качественно помочь вашим питомцам! Вышеописанные патологии зачастую не дадут корректного результата. Именно поэтому приходит просьба о повторном заборе крови.

Здоровья вам и вашим питомцам!
Лаборатория МВЦ «ПиК»

Что показывает клинический анализ крови?

Даниил Давыдов

медицинский журналист

Профиль автора

Клинический анализ крови — самый популярный лабораторный тест, который назначают при подозрении едва ли не на любую болезнь.

Но если заглянуть в бланк с результатами, понять, что там к чему, невозможно. В статье мы объясняем, зачем нужны все эти параметры и какую информацию может получить из клинического анализа врач.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Что такое клинический анализ крови

Кровь состоит из двух компонентов: жидкости и кровяных клеток. Жидкая часть, то есть плазма, — это смесь воды, белков, питательных веществ и многих других компонентов. Именно в ней плавают кровяные клетки.

Как устроена кровь — Американское гематологическое общество

Клинический анализ крови — набор лабораторных тестов, благодаря которым врач получает важные сведения о количестве, размере и соотношении всех типов кровяных клеток и о веществах в их составе. Проще говоря, это полная «перепись» всех клеток крови. Кровь для этого исследования берут из вены и иногда — из пальца.

Что такое клинический анализ крови — Стэнфордский университет

В нашей стране клинический анализ часто называют общим анализом крови. Но некоторые лаборатории предпочитают англоязычную терминологию — тогда в бланках с результатами анализов будет написано complete blood count или CBC.

Клинический анализ крови — автоматическое исследование. Сотрудник лаборатории загружает образец жидкой крови в специальный прибор — гематологический анализатор, — который и делает всю работу. Ориентируясь на результаты клинического анализа крови, врач может понять, хватает ли клеткам кислорода, справляется ли организм с инфекцией, и получить представление о том, как работают тромбоциты — компонент системы, отвечающей за свертывание крови.

Иногда врачи назначают клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. Кроме автоматического тестирования, такое исследование подразумевает микроскопическое исследование — его проводит вручную врач или биолог. Специалист наносит кровь на стекло, окрашивает образец и рассматривает клетки под микроскопом.

Микроскопическое исследование позволяет отличать разные типы лейкоцитов друг от друга. Это может быть важно, так как соотношение разных типов лейкоцитов, например при аллергии, будет отличаться от соотношения при бактериальной инфекции.

Зачем измерять количество каждого типа лейкоцитов в крови — медицинский справочник MedlinePlus

Кроме того, микроскопия позволяет обнаружить измененные кровяные клетки. В зависимости от того, что это за клетки, врач может определить тип анемии, заподозрить лейкемию или лимфому.

Клинический анализ крови с микроскопией мазка стоит дороже автоматического, а нужен не всегда. Поэтому имеет смысл уточнить у лечащего врача, результаты какого именно теста ему нужны.

Некоторые врачи назначают вместе с клиническим анализом крови исследование на СОЭ. О нем мы писали в статье «Что показывает анализ крови на СОЭ».

Показания для направления на клинический анализ крови

И обычный, и клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой назначают по множеству причин, среди которых:

• плановый осмотр — например, для приема на работу, перед операцией или чтобы вовремя выявить начало профессионального заболевания;
• некоторые симптомы, которые могут указывать на инфекцию, например слабость и лихорадка, то есть температура выше 37 °С;
• подозрение на более редкие состояния вроде анемии и нарушения свертываемости крови — если человек, например, теряет вес без особых причин или если у него появляются синяки, хотя он не падал и не ушибался;
• контроль за заболеваниями, которые могут повлиять на состояние клеток крови. Это, например, хроническая почечная недостаточность. При ней нарушается синтез эритропоэтина — почечного гормона, который управляет образованием красных кровяных клеток-эритроцитов.

Зачем назначают клинический анализ крови — Калифорнийский университет

Что такое плановый медицинский осмотр — ст. 46 закона «Об основах охраны здоровья граждан РФ»

Почему не стоит самостоятельно назначать себе клинический анализ крови

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

Результат общего анализа крови, в котором показатели выходят за референтный интервал, то есть условные границы нормы, могут навредить: до приема врача пациент будет тревожиться и успеет примерить на себя парочку страшных сценариев.

Но гораздо неприятнее ситуация, в которой лаборатория присылает идеальные результаты общего анализа крови и пациент, зарядившись уверенностью в своем здоровье, пропускает осмотры врачей и положенные по возрасту скрининги серьезных заболеваний, ведь нет симптомов и анализы в порядке.

Важно помнить, что результаты анализов — это результаты анализов, и со здоровьем они могут не иметь ничего общего.

Как сдать клинический анализ крови

Где можно сдать анализ. Если есть направление врача, анализ можно сдать бесплатно в государственной клинике по полису ОМС. Без направления анализ можно сдать в частной лаборатории за деньги.

Как подготовиться анализу. В российских лабораториях рекомендуют сдавать анализы натощак, то есть ничего не есть за 8—12 часов до анализа. Но в мировой практике требования обычно менее жесткие.

Сообщество 01.06.21

Обязательно ли сдавать анализы натощак?

Если вы сдаете кровь только на общий анализ, специально готовиться к нему не нужно. За рубежом, например в США, считается, что показатели, которые исследуют в ходе общего анализа крови, стабильны и от еды практически не зависят.

Поэтому перед визитом в лабораторию можно легко позавтракать: съесть тост, яйцо или яблоко, выпить несладкого чая или кофе. Жирную пищу вроде бекона, масла или тортов есть не стоит. Когда мы едим жирную еду, в кровь попадают мельчайшие капельки жира, которые мешают большинству лабораторных исследований.

Имеет смысл накануне избегать любого стресса, даже похода в спортзал, — это может повлиять на точность анализа крови. По той же причине за полчаса до сдачи крови нельзя курить. Оптимально будет приехать в лабораторию заранее и полчаса спокойно посидеть перед дверью в процедурный кабинет — так анализ получится наиболее точным.

Сроки получения результатов. В разных лабораториях сроки могут отличаться, но в среднем клинический анализ крови делают за один рабочий день.

Как разобраться с результатами

Правильно интерпретировать результат клинического анализа крови без помощи врача не получится. Многие параметры, которые входят в это исследование, неспецифичны, то есть изменяются сразу при нескольких заболеваниях.

Чтобы разобраться, о чем говорят изменения в клиническом анализе крови, нужна дополнительная информация — например, результаты уточняющих исследований. А еще, чтобы поставить диагноз, нужно учесть особенности внешнего вида пациента, его жалобы и симптомы. В общем, поставить точный диагноз без помощи врача, опираясь только на результаты клинического анализа крови, не получится.

Есть и еще один нюанс. Даже если результаты клинического анализа отклоняются от границ, обозначенных в бланке с результатами анализа, это далеко не всегда означает, что у человека есть проблемы со здоровьем.

Границы «нормы», указанные в бланке, принято называть референсными значениями. Каждая лаборатория рассчитывает их самостоятельно, анализируя усредненные результаты анализов большой группы здоровых людей. Так что в разных лабораториях «норма» для одного и того же анализа тоже будет немного разной. На практике часто получается так, что результаты одного и того же человека в одной лаборатории могут попасть в референсный интервал, а в другой вполне могут в него не вписаться.

Универсальных референсных значений не существует. Они зависят от возраста, пола, а в случае женщин — от фазы менструального цикла или срока беременности. Поэтому в статье мы будем указывать только приблизительные референсные значения, характерные для большинства взрослых людей. Это поможет разобраться, о чем идет речь, но для интерпретации анализа наша «норма» не подойдет.

Задача этой статьи — показать, какую информацию может почерпнуть специалист из бланка с результатами общего анализа крови.

Вот что указывают в результатах

Эритроциты

Обозначение в бланке. Red blood cells, RBC — количество эритроцитов.

Что это такое. Исследование, которое измеряет общее количество эритроцитов в литре крови. Зрелые эритроциты — мембранные оболочки в форме вогнутых дисков, заполненные гемоглобином. Этот богатый железом белок присоединяет кислород и передает его всем клеткам нашего тела. Именно гемоглобин придает крови красный цвет.

Что такое эритроциты — Кливлендская клиника

Сколько живут эритроциты — образовательный портал Kenhub

Эритроцит (1) — «сумка» в форме диска, заполненная гемоглобином (2). В состав гемоглобина входит белок глобин, обозначенный фиолетовым, и серо-красный гем (3) — сложная молекула с атомом железа в центре, которая присоединяет кислород

Эритроциты образуются из стволовых клеток крови в красном костном мозге. Сначала они похожи на любые другие клетки, но затем теряют ядро, в котором содержится генетический материал, и другие органеллы, то есть клеточные «внутренние органы», и выходят в кровоток. Эритроциты живут 100—120 дней, а затем разрушаются в селезенке.

Чтобы все клетки нашего организма получали достаточно кислорода, в одном литре крови взрослого мужчины должно быть примерно 4,5—6,5 × 10¹² эритроцитов, а в одном литре крови взрослой не беременной женщины — примерно 3,9—5,6 × 10¹² эритроцитов.

Что означают результаты. Увеличение количества эритроцитов в образце крови может говорить об обезвоживании — в этой ситуации абсолютное число красных клеток остается нормальным, а вот объем плазмы крови уменьшается. Однако бывают ситуации, когда число эритроцитов в крови действительно увеличивается.

О чем говорит изменение количества эритроцитов в крови — Американская ассоциация клинической химии, AACC

Как правило, это происходит, когда человеку перестает хватать кислорода. Причин может быть много: от подъема на большую высоту, где воздух более разреженный, до курения и сердечной недостаточности. В ситуации нехватки кислорода почки начинают вырабатывать повышенное количество гормона эритропоэтина, и костный мозг создает больше эритроцитов.

Почему может увеличиваться количество эритроцитов в крови — клиника Майо

Что такое гемоглобинопатии — медицинский справочник MSD

Увеличение числа эритроцитов в крови при нехватке кислорода — адаптация, то есть попытка организма обеспечить себя кислородом. Но иногда лишние эритроциты появляются из-за болезни.

Это случается, например, при почечно-клеточном раке — аденокарциноме. Иногда при этой болезни пораженные раком почки начинают создавать слишком много гормона эритропоэтина, который приказывает костному мозгу создавать больше эритроцитов, чем нужно.

Что такое аденокарцинома почек — MSD

Что такое истинная полицитемия — MSD

Вторая возможная причина — полицитемия. Это онкологическое заболевание костного мозга, при котором костный мозг создает слишком много эритроцитов.

Снижение количества эритроцитов бывает в таких случаях:

1. гипергидратация, то есть избыточное получение жидкости извне, например после назначения капельниц. В этой ситуации абсолютное количество эритроцитов остается нормальным;
2. недоедание, особенно при беременности. В этой ситуации материнскому организму может не хватить энергии и питательных веществ для создания достаточного количества красных кровяных клеток;
3. дефицит строительных материалов, необходимых для создания эритроцитов. Например, если человек не голодает, но при этом недополучает витамин В12 из-за ограничивающей диеты, у него может развиться В12-дефицитная анемия;
4. кровотечение — при открытом или внутреннем кровотечении эритроциты утрачиваются вместе с кровью;
5. гемолиз — так называется преждевременное разрушение эритроцитов. Причин у гемолиза может быть много: от воздействия некоторых лекарств и бактериальных ядов на уже готовые эритроциты до наследственных нарушений в строении этих клеток крови, которые мешают им нормально созревать;
6. онкологические заболевания костного мозга, при которых нарушается созревание красных кровяных клеток. Хотя эти болезни относительно редкие, их довольно много, поэтому их принято объединять под общим названием «миелодиспластические синдромы».

Гематокрит

Обозначение в бланке. Hematocrit, Hct — гематокрит.

Что это такое. Гематокрит — отношение объема всех клеток крови к общему объему ее жидкой части. Хотя клетки крови — это не только эритроциты, по сравнению с красными кровяными тельцами белых клеток так мало, что при расчете гематокрита ими можно пренебречь.

Что такое гематокрит — «Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования»

Например, если у человека гематокрит 50%, это значит, что из 100 мл его крови 50 мл занимают эритроциты. Нормальный гематокрит для взрослых мужчин — примерно 40—52%, а для небеременных женщин — 36—48%.

Что означают результаты. Гематокрит увеличивается, если количество эритроцитов в крови растет, и снижается — если падает. А еще гематокрит отражает размеры эритроцитов: растет, если в крови появляется много крупных клеток, и падает, если размер клеток уменьшается.

Гемоглобин

Обозначение в бланке. Hemoglobin content, Hb — уровень гемоглобина.

Что это такое. Исследование, которое измеряет общее количество гемоглобина в литре крови. Гемоглобин — дыхательный белок, который содержится в эритроцитах.

Что такое гемоглобин — Калифорнийский университет

У мужчин должно быть примерно 135—175 г гемоглобина на литр крови, у небеременных женщин — примерно 115—155 г.

Но иногда, например при железодефицитной анемии, абсолютное количество эритроцитов в норме, а вот уровень гемоглобина в крови низкий.

Поэтому низкий уровень гемоглобина не только подтверждает диагноз «анемия», но и помогает уточнить диагноз. Ведь общее количество гемоглобина снижается и при внутреннем кровотечении — но тогда одновременно с этим уменьшается и общее количество эритроцитов в крови.

Почему может снижаться количество гемоглобина в крови — клиника Майо

Ситуации, когда абсолютное количество эритроцитов в норме или снижено, но уровень гемоглобина высокий или в норме, на практике не встречаются.

Эритроцитарные индексы

Обозначение в бланке. Red blood cell indices, RBC — индексы красных кровяных телец.

Что это такое. Исследование, которое помогает определить характеристики, составляющие собирательный портрет красных кровяных клеток в крови. Опираясь на эти данные, врач может определить причину анемии.

Что такое эритроцитарные индексы — MedlinePlus

В большинстве лабораторий определяют четыре эритоцитарных индекса.

Средний объем эритроцита — mean corpuscular volume, MCV. Красные кровяные клетки нормального объема принято называть нормоцитами. Объем нормального эритроцита — 80—100 фемтолитров, или фл. Это одна из самых маленьких мер объема: 1 фл = 1 × 10^-15 л.

Характеристики нормального эритроцита — обучающий ресурс для студентов Lumen

Если эритроциты нормального размера, но их мало, речь может идти о нормоцитарной анемии. Причин, которые могут привести к нормоцитарной анемии, много: от врожденного заболевания вроде серповидно-клеточной анемии, при которой эритроциты похожи не на диски, а на полумесяцы, до хронических болезней — например, хронической почечной недостаточности или тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы.

Что такое нормоцитарная анемия — Американская академия семейных врачей, AAFP

Что такое макроцитарная и микроцитарная анемия — StatPearls

Что такое талассемия — Американский центр по контролю и предотвращению заболеваний, CDC

Маленькими считаются эритроциты объемом менее 80 фл — их называют микроцитами. Как правило, микроцитарные анемии развиваются из-за недостаточного синтеза гемоглобина.

Такое случается, например, при железодефицитной анемии, хронических болезнях и талассемии — наследственной болезни, при которой в организме людей не образуются часть молекулярных «кирпичиков», из которых строится гемоглобин.

Большими считаются эритроциты объемом более 100 фл — их называют макроцитами. Эритроциты могут вырасти слишком большими, если:

1. человек недополучает витамин В9 или В12 — например, из-за несбалансированного питания или алкоголизма. Из-за этого часть юных кровяных клеток погибает, не успев вырасти, а часть формируется неправильно. Такие анемии принято называть мегалобластными макроцитозами;
2. у человека редкая апластическая анемия, то есть с рождения неправильно формируются клетки крови, или еще более редкий миелодиспластический синдром — врожденная болезнь, при которой нарушен транспорт железа от «склада» в печени до кровяных клеток. Такие анемии принято называть немегалобластными макроцитозами.

Среднее количество гемоглобина в эритроците — mean corpuscular hemoglobin, MCH. Показывает, какое количество гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. У взрослых людей это 27—31 пикограмм на клетку. 1 пг = 1 × 10^-12 г.

Если MCH меньше 27 пикограмм, речь идет о гипохромной анемии. Чаще всего это железодефицитная анемия.

Если МСН в норме, но эритроцитов мало, это нормохромная анемия. Такое бывает, например, при сильной кровопотере, хронических болезнях или апластической анемии.

Если МСН более 31 пикограмма, это гиперхромная анемия. Так часто бывает при В9- или В12-дефицитной анемиях.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците — mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC. Показывает, насколько плотно «утрамбован» гемоглобин в эритроциты. У взрослых людей MCHC составляет 200—350 г/л.

Если в эритроците гемоглобина больше 350 г/л, он набит очень плотно и похож на шарик. Такие клетки называют сфероцитами — это бывает при наследственном заболевании, которое называется сфероцитоз.

Если гемоглобина меньше 200 г/л, эритроцит получается маленьким — так бывает при микроцитарных анемиях.

Распределение эритроцитов по объему — red cell distribution width, RDW. Показывает, насколько эритроциты в крови отличаются друг от друга по размеру. В крови взрослых здоровых людей могут попадаться и большие, и слишком маленькие эритроциты, но большая часть из них нормального размера, то есть RDW в пределах 11,6—14,8.

RDW обычно не снижается. Но если этот показатель увеличивается, значит, в крови становится больше эритроцитов нестандартных размеров — правда, RDW не говорит, каких именно: больших или маленьких. Этот параметр нужен для подстраховки: например, если результат анализа показывает, что средний объем эритроцита увеличился и при этом вырос RDW, значит, гематологический анализатор не ошибается.

Что означают результаты. Для каждого типа анемии характерен особый эритроцитарный портрет. Например, при В12-дефицитной анемии количество эритроцитов уменьшается, то есть снижается RBC, но сами они увеличиваются в объеме — растет MCV. И хотя среднее количество гемоглобина в переполненных эритроцитах больше, чем в эритроцитах здоровых людей, то есть растет MCH, общий уровень гемоглобина в крови падает — снижается Hb.

Заглянув в бланк, врач видит, что в крови мало красных кровяных клеток, зато они крупные — и при этом проблем с синтезом гемоглобина нет. Такая картина характерна для анемий, связанных с дефицитом витаминов группы В, так что врач вправе заподозрить это заболевание.

Что показывает клинический анализ крови при В12-дефицитной анемии — учебник для студентов-медиков StatPearls

Свои особенности есть и у других анемий, так что врач может заподозрить их по характерным признакам, которые показывает клинический анализ крови.

Лейкоциты

Обозначение в бланке. White blood cells, WBC — количество лейкоцитов.

Что это такое. Исследование, которое определяет общее количество белых клеток в литре крови. Лейкоциты — общее название для всех типов клеток, которые защищают нас от болезнетворных бактерий, вирусов, паразитов и раковых клеток.

Что такое лейкоциты — UCSF

Сколько живут лейкоциты — Lumen

Как и эритроциты, лейкоциты образуются из стволовых клеток в костном мозге. Но, в отличие от эритроцитов, у белых кровяных клеток есть ядро с генетическим материалом и все органеллы.

Большая часть взрослых лейкоцитов живет от нескольких часов до двух-трех недель, но некоторые — их называют В-клетками памяти — могут жить в организме годами.

Лейкоцитов гораздо меньше, чем эритроцитов: на них приходится всего около 1% от общего объема крови. В норме в одном литре крови взрослого мужчины должно быть примерно 3,7—9,5 × 10⁹ лейкоцитов, а в одном литре крови взрослой не беременной женщины — примерно 3,9—11,1 × 10⁹ лейкоцитов.

Что означают результаты. Увеличение количества лейкоцитов в образце крови может говорить о следующем:

• инфекции — это самый частый случай. Как правило, WBC увеличивается при бактериальной инфекции, но может подниматься при грибковых, паразитарных и в начале некоторых вирусных заболеваний. При этом некоторые бактериальные инфекции, например брюшной тиф, бруцеллез или лихорадка Денге, наоборот, приводят к уменьшению WBC;
• не связанное с инфекцией воспаление — такое бывает, например, при ревматоидном артрите или воспалительных заболеваниях кишечника;
• аллергические реакции — от аллергии до астмы;
• некроз — состояние, при котором преждевременно погибают отдельные клетки или ткани. Такое бывает, например, при травмах, обширных ожогах или в результате сердечного приступа;
• онкологические заболевания костного мозга, например лейкозы;
• прием некоторых лекарств, например кортикостероидов и адреналина.

Обследование пациентов с лейкоцитозом — «Американский семейный врач»

О чем говорит изменение количества лейкоцитов в крови — AACC

Уменьшение количества лейкоцитов в образце крови может говорить о следующем:

• повреждения и заболевания костного мозга — это может случиться в результате отравления, из-за лучевой терапии, при миелодиспластическом синдроме или раке, который дал метастазы в костный мозг;
• аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система разрушает собственные лейкоциты, например волчанка. А еще — заболевания иммунной системы, такие как ВИЧ-инфекция, при которой вирусы разрушают Т-лимфоциты— один из типов лейкоцитов;
• нехватка витаминов группы В, например витамина В12;
• прием некоторых лекарств, например антибиотиков и противосудорожных лекарств.

Так как лейкоциты отклоняются от нормы при очень многих болезнях, поставить точный диагноз, ориентируясь только на WBC, нельзя. Чтобы «сузить круг подозреваемых», нужно воспользоваться дополнительными параметрами клинического анализа крови, которые называются лейкоцитарной формулой.

Лейкоцитарная формула

Обозначение в бланке. WBC differential — лейкоцитарная формула.

Что это такое. Исследование, которое показывает, сколько разных типов лейкоцитов находится в крови. В бланке с результатами приводят как абсолютное число клеток в литре крови, так и их процентное содержание.

Что такое лейкоцитарная формула — AACC

Какими бывают лейкоциты — Рочестерский университет

Существует пять типов лейкоцитов. Все они отличаются по внешнему виду и функциям, которые они выполняют.

Это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты.

На самом деле все живые лейкоциты белые. Розовыми и синими они становятся только после окраски в лабораторных условиях — без этого их почти невозможно отличить друг от друга На самом деле все живые лейкоциты белые. Розовыми и синими они становятся только после окраски в лабораторных условиях — без этого их почти невозможно отличить друг от друга

типы лейкоцитов

Нейтрофилы

Нейтрофилы — neutrophils, NE. Самая многочисленная группа лейкоцитов, в норме их 40—70%. Это клетки-ищейки: они идут по следу химических веществ, которые выделяют бактерии, находят их и уничтожают. Из погибших в неравной борьбе нейтрофилов, фрагментов бактерий и пострадавших в этой битве клеток получается гной.

Зачем нужны нейтрофилы — Британское иммунологическое общество

Количество нейтрофилов может увеличиваться по двум причинам.

В качестве защитной реакции на вторжение патогенов — это называется реактивная нейтрофилия.

Возможные причины реактивной нейтрофилии:

• бактериальные или грибковые инфекции. Например, при инфекциях, связанных со стафилококками и стрептококками, количество нейтрофилов может увеличиваться до 50 × 10⁹ на литр;
• острое воспаление, не связанное с инфекциями, например при ревматоидном артрите;
• повреждение тканей при травме или ожоге, в результате операции, при инфаркте миокарда или онкологическом заболевании — например, при раке легкого. В этой ситуации количество нейтрофилов увеличивается из-за некроза тканей, который возникает при росте опухоли;
• беременность и роды. Считается, что количество нейтрофилов увеличивается в ответ на связанный с беременностью стресс.

Из-за хронического миелоидного лейкоза — болезни костного мозга, при которой происходит «перепроизводство» лейкоцитов.

Количество нейтрофилов в крови может уменьшаться в таких случаях:

1. некоторые вирусные инфекции, например вирусный гепатит и грипп, особенно в начале болезни;
2. тяжелые бактериальные инфекции — в этой ситуации спинной мозг просто не успевает создавать достаточно нейтрофилов;
3. апластическая анемия — болезнь костного мозга, при которой нарушается формирование всех кровяных клеток в костном мозге;
4. острый лейкоз — онкологическое заболевание, при котором размножение опухолевых кровяных клеток опережает темпы появления нормальных.

типы лейкоцитов

Эозинофилы

Эозинофилы — eosinophils, EO. Похожие на нейтрофилы клетки, но в норме их всего 0,2—5%. Эти клетки охотятся за крупными паразитами — круглыми и ленточными червями. Эозинофилы повреждают тела паразитов «залпами» клеточных ферментов, а затем поглощают продукты распада — буквально съедают по кусочкам.

Зачем нужны эозинофилы — Кливлендская клиника

Что означают результаты. Поскольку эозинофилов в крови мало, их уменьшение ни о чем плохом не говорит. Количество эозинофилов нарастает только по трем причинам:

1. Если в организме поселились паразитические черви.
2. При ходжкинской лимфоме — редком раке крови, при котором нейтрофилы и эозинофилы начинают слишком интенсивно размножаться.
3. При аллергических заболеваниях вроде пищевой аллергии, сенной лихорадки или астмы.

Аллергия — ошибка иммунной системы, при которой иммунные клетки принимают безобидный белок из пыльцы, слюны животных или некоторых видов пищи за опасный микроорганизм и начинают с ним бороться.

Что делать? 13.08.20

Что делать, если я подозреваю у себя аллергию?

Из всех иммунных клеток ошибаться таким образом наиболее склонны именно эозинофилы.

типы лейкоцитов

Базофилы

Базофилы — basophils, BA. Похожие на нейтрофилы клетки, которые встречаются в крови очень редко. Эти клетки участвуют в воспалении и охотятся на паразитов.

Зачем нужны базофилы — Британское иммунологическое общество

Что означают результаты. Поскольку базофилов в крови мало, снижение их количества не говорит о проблемах со здоровьем. Количество базофилов в крови увеличивается редко. Как правило, это происходит при хроническом миелолейкозе — раке костного мозга, при котором в крови резко увеличивается содержание не только базофилов, но и нейтрофилов с эозинофилами.

типы лейкоцитов

Лимфоциты

Лимфоциты — lymphocytes, LY. Вторая по многочисленности после нейтрофилов группа иммунных клеток: лимфоцитов в крови примерно 20—40%.

Зачем нужны лимфоциты — Национальный онкологический институт США

Среди лимфоцитов — клетки, которые создают защитные белки-антитела; клетки памяти, которые запоминают патогены, и клетки, которые «лично» убивают микробов и собственные клетки организма, пораженные вирусами.

Что означают результаты. Как и в случае с нейтрофилами, количество лимфоцитов может увеличиваться по двум причинам:

1. Из-за болезней костного мозга, при которых происходит «перепроизводство» лимфоцитов, — хронического лимфолейкоза и неходжкинской лимфомы.
2. В качестве защитной реакции на вторжение патогенов — это называется реактивный лимфоцитоз.

Возможные причины реактивного лимфоцитоза:

1. Вирусные инфекции — чаще всего это инфекционный мононуклеоз, который вызывает вирус герпеса четвертого типа.
2. Хронические бактериальные инфекции, например туберкулез, и некоторые другие инфекции, например коклюш и токсоплазмоз, который вызывает простейший паразит токсоплазма.

типы лейкоцитов

Моноциты

Моноциты — monocytes, MO. Эти клетки проводят в крови всего 20—40 часов, там они разрушают старые эритроциты, а потом уходят из сосудов патрулировать мягкие ткани. Встречаясь с бактериями, они не только поглощают их, как нейтрофилы, но и запоминают строение их чужеродного белка. В результате, если организм повторно встречается с этими патогенами, иммунный ответ начинается быстрее и защита получается более эффективной.

Зачем нужны моноциты — Британское иммунологическое общество

Что означают результаты. Моноцитов в крови мало, так что их снижение не говорит о проблемах со здоровьем. Количество моноцитов может увеличиваться при хронических бактериальных инфекциях — например, при туберкулезе и эндокардите, то есть связанном с бактериями воспалении сердца.

Что может узнать врач из лейкоцитарной формулы

При разных заболеваниях соотношение разных типов белых кровяных клеток тоже отличается. Например, высокая температура, озноб и плохое самочувствие бывает у пациентов и с бактериальной, и с вирусной инфекцией. Как правило, общее количество лейкоцитов увеличивается и в том, и в другом случае. Но при бактериальных инфекциях общее количество лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофилов, а при вирусных — за счет лимфоцитов или моноцитов, иногда за счет и того, и другого.

Число эозинофилов в крови тоже может быть важным диагностическим признаком. Например, если врач подозревает, что у пациента рак крови, количество эозинофилов и лимфоцитов в крови поможет ему отличить ходжкинскую лимфому от неходжкинской — это важно, так как лечить эти болезни нужно по-разному.

Тромбоциты

Обозначение в бланке. Platelet count, PC — количество тромбоцитов.

Что это такое. Тромбоциты — бесцветные фрагменты клеток костного мозга, которые способны сливаться в сгустки, ремонтировать поврежденные ткани и кровеносные сосуды.

Что такое тромбоциты — Американский Красный крест

В норме в одном литре крови взрослого человека должно быть примерно 150—400 × 10⁹ тромбоцитов.

Что означают результаты. Снижение количества тромбоцитов в крови ниже 150 × 10⁹ может говорить о следующем:

• уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге. Это бывает при апластической анемии, некоторых типах рака крови, например остром лейкозе, и при лучевой терапии;
• ускоренное разрушение тромбоцитов. Такое случается при аутоиммунных заболеваниях, когда иммунные клетки разрушают собственные тромбоциты, например при иммунной тромбоцитопенической пурпуре;
• высокая скорость использования тромбоцитов. Это случается, например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, или ДВС-синдроме, — серьезном осложнении многих болезней вроде рака и сепсиса, при котором тромбы образуются прямо внутри сосудов.

О чем говорит изменение количества тромбоцитов в крови — AACC

Увеличение количества тромбоцитов в крови до 1000 × 10⁹ может говорить о многих патологических состояниях — от сильной кровопотери до инфекции и травм. Но если тромбоцитоз выше 1000 × 10⁹, это может говорить о раке костного мозга — например, такое случается примерно в трети случаев хронического миелолейкоза.

Как правило, отклонение количества тромбоцитов от нормы либо сопровождает другие заболевания, либо связано с проблемами в системе свертывания крови. В этой ситуации врач обычно назначает дополнительные анализы, которые помогают понять, что происходит с системой свертывания крови.

Сколько стоит клинический анализ крови в Москве с учетом взятия крови

Тип анализа	«Хеликс»	KDL
Клинический анализ крови	920 Р	540 Р
Клинический анализ крови с микроскопией мазка	1080 Р	830 Р

Клинический анализ крови

Клинический анализ крови с микроскопией мазка

Ex Vivo Red Blood Cell Hemolysis Assay for the Evaluation of pH-responsive Endosomolytic Agents for Cytosolic Delivery of Biomacromolecular Drugs

рН-отзывчивым полимеров или других агентов, предназначенных для эндосомолитический функции могут быть быстро и эффективно экранируется на основе лизиса эритроцитов при значениях рН, встречающихся в ядрышко (рис. 1; рН 6,8 - начале ядрышко, рН 6,2 - поздно ядрышко, рН 5,6 - лизосом). ^14-17 рН-зависимый гемолиз был использован для скрининга способность носителей посредником эндосомного выпуска biomacromolecular терапии (например, пептиды, миРНК, ODNs, белков), и результаты этого анализа позволяют прогнозировать производительность, как внутриклеточных доставки лекарств автомобиля. ^3,4,8,18,19 Таким образом, этот анализ представляет собой эффективный экран, чтобы оценить способность полимерных носителей лекарственных средств посредником внутриклеточной доставки лекарств на основе их зависит от рН разрушение мембраны.

Как отмечается в порядке, гемолиз обнаружены с помощью спектрофотометрического измерения супернатантов эритроцитов в крови, обработанной с экспериментальнымиагентов. Таким образом, в дополнение к гемоглобина, это, вероятно, содержать другие эритроцитов полученных цитозольных компонентов, в том числе белки и углеводы. В то время как эти другие компоненты могут способствовать небольшое количество сигнал спектрофотометрического измерения, 100% гемолиз был откалиброван в эритроцитах лизат в результате лечения Triton X-100. Если все эритроциты от того же донора содержат аналогичные уровни гемоглобина и других биомолекул, мы можем с уверенностью заключить, что «загрязнение» компоненты не будут способствовать любые артефакты на гемолиз измерения, особенно если того же образца крови используется для всех тестов. Однако, это выдвигает на первый план возможность того, что для любой донорской крови, есть, вероятно, будет небольшим изо дня в день изменения в составе крови и гематокрита, и, следовательно, внутренние контрольные образцы (шаги 3.3-3.4, 3.10-3.11) должна быть проанализированы для всех экспериментов.

Следует также всегда внимательно изучить сырье ABSorbance данных. Хотя это не может быть оценено в нормализованных данных примера, показанного на рисунке 2, моющих средств, таких как Тритон Х-100 эффективно дестабилизации мембран эритроцитов независимо от рН, и следует ожидать очень мало образца к образцу изменчивости положительного контроля. Поглощение спектра Тритон Х-100 не включает в себя пики в диапазоне 400-600 нм рекомендованных для данного анализа, и, следовательно, не должны мешать нормализации экспериментальных данных ^20. Кроме того, для отрицательных контрольных образцов, не следует наблюдать значительные гемолиза после 1 ч инкубации в любом из используемых буферов (т.е. даже самый кислый буфер обычно не генерировать гемолиза на этот период). Фон показаний на отрицательные контрольные образцы должны приближены к оптической плотности фона принято на свежем буферов.

В идеале, исследователи будут использовать дополнительные стратегии, чтобы охарактеризовать их Experimental систем доставки лекарственных средств. Гемолиз анализа является выгодным для начальной эндосомолитический скрининга агента на природный биомембран, но их следует рассматривать лишь как один из многих инструментов в арсенале исследователя доставки лекарств для тестирования цитозольного агентов доставки. Например, один из потенциальных недостатков гемолиза анализа является то, что она использует красный мембран клеток крови как биологической моделью для эндосомного мембран. Тем не менее, макияж и содержание липидов мембран эндосом варьируется в зависимости от типа клеток и не могут быть точно воспроизводятся на мембраны клеток крови. ^Один ряд других, дополнительных анализов были разработаны, чтобы имитировать эндосомного состав мембран и поведения. ^{21, 22} Один альтернативой является использование липосом, содержащих флуоресценции резонансного переноса энергии (FRET)-закаленных флуорофоров, которые становятся Неутолимой после дестабилизации липосомы и выпуска флуорофоров к окружающей среды. В й исследованийна используют этот метод количественной оценки неутоленной флуорофоров была коррелирует со способностью автомобиля посредником эндосомного выхода полезной нагрузки. ^21,23 микроскопия на основе измерений может обеспечить более надежную, но ниже пропускная способность метода, который является дополнением к гемолиз анализа. Например, он является общим для оценки колокализации перевозчика или самого препарата с красителем-меченных лизосомы (например, LysoTracker от Life Technologies), или торговлей пути могут быть охарактеризованы с помощью рН-чувствительных красителей сопряженных перевозчика или наркотиков (например, по pHrodo Life Technologies). ^24-26

После эндосомолитический система доставки была подтверждена для достижения цитозольных доставка грузов, гемолиз анализ может также представить информацию о механизме, через который эндосомного побега происходит. Например, ген доставка транспортных средств на основе полиэтиленимина (PEI) не хватает присущей способностью нарушать фосфолипидных мембранпри нейтральной или кислой рН. ^11,27 Вместо этого, PEI достигает цитозольного доставки генов через эффект «протонной губки». После интернализации, PEI буфер ядрышко от "поглощать" протоны, которые закачиваются через мембраны эндосом для подкисления этих отсеков. В конечном счете, это приводит к накоплению избыточных протонов и их контр-ионов внутри эндосом. Это приводит к повышению осмотического давления, приток воды, пузырек отек, и endosomolysis. Таким образом, успех эффект губки протонов требует накопления критической концентрации PEI в ядрышко ^27. Поставка транспортных средств, которые достигают эндосомного нарушению через эффект «протонной губки" не будет физически разрушать красные кровяные клетки или липосомы, и их эффективность в достижении внутриклеточной доставки препарата должна оцениваться через осмотическое давление расчетов, или в пробирке микроскопии, или функциональные исследования.

В заключение, гемолиз анализа, описанного здесьявляется надежной моделью для скрининга лекарственных средств предназначена для внутриклеточной доставки биологических препаратов. Этот препарат обеспечивает высокую пропускную способность средства скрининга лекарственных средств доставки автомобилей, что позволяет быстрое развитие составы, которые обеспечивают биопрепаратов с внутриклеточными мишенями.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Низкий уровень гемоглобина в крови у женщин и мужчин

Низкий уровень гемоглобина является распространенным результатом анализов крови. Гемоглобин (в бланках анализов может обозначаться как Hb или Hgb) – это белок крови, который содержится в эритроцитах, переносящих кислород по всему организму. У многих людей имеется незначительное снижение уровня гемоглобина, что никак не влияет на самочувствие самого человека. Анемия – это более серьезное состояние, при котором кроме снижения уровня гемоглобина имеются еще и другие симптомы.

Низким уровнем гемоглобина считается его содержание менее, чем 13,5 грамм на децилитр крови (или 135 грамм на литр крови) у мужчин и менее, чем 12 грамм на децилитр крови (или 120 грамм на литр крови) у женщин. У детей значения нормального и пониженного уровня гемоглобина зависит от возраста и пола.

Легкое снижение уровня гемоглобина в периферической крови не всегда является признаком заболевания. Для некоторых людей данное состояние может быть вариантом нормы. Например, низкий уровень гемоглобина характерен для беременных женщин.

Низкий уровень гемоглобина может быть связан с различными заболеваниями или состояниями организма, которые приводят к уменьшению количества эритроцитов в периферической крови (эритроцитопения).

Эритроцитопения может возникать из-то того, что:

• Организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем обычно
• Эритроциты разрушаются быстрее, чем образуются новые
• Была массивная кровопотеря

Причины низкого уровень гемоглобина

Заболевания и состояния, которые приводят к пониженному содержанию эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

• Злокачественные (раковые) опухоли
• Анемия на фоне дефицита витаминов
• Железодефицитная анемия
• Апластическая анемия
• Цирроз печени
• Лимфома Ходжкина
• Гипотиреодизм
• Хроническая болезнь почек
• Цистит
• Гастрит
• Лейкемия
• Множественная миелома
• Миелодиспластический синдром
• Прием некоторых лекарств (антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ инфекции, химиотерапия для лечения рака и другие)

Заболевания и состояния, которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

• Спленомегалия
• Порфирия
• Инфекции мочеиспускательного тракта
• Талассемия
• Васкулит
• Гемолиз
• Снижение уровня гемоглобина также возможно при значительной потере крови во время:
• Кровотечения из раны или ран
• Кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
• Кровотечения из опухоли кишечника
• Кровотечения из анального канала, например при геморрое
• Кровотечения из мочеиспускательного тракта
• Частого донорства крови
• Обильных менструальных кровотечений
  

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ - уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С.В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. - P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O'Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin's lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Диагностика нарушений билирубинового обмена - сдать анализы в СЗЦДМ

Нарушение билирубинового обмена или гипербилирубинемия ― это врожденное состояние, вызванное нарушением баланса между образованием и выделением билирубина. 

При повышении его содержания в крови возникает желтуха ― изменение пигментации кожи и оболочек глаз, потемнении мочи. В норме билирубин в крови содержится в пределах 8,5-20,5 мкмоль/л. При гипербилирубинемии его концентрация может достигать и превышать показатель в 34,2 мкмоль/л. 

Нарушения билирубинового обмена

В эритроцитах ― красных клетках крови содержится сложный белок гемоглобин. Он необходим для переноса кислорода по тканям человека. Отработав свой срок, он попадает в печень, селезенку, костной мозг, где и разрушается. Среди продуктов распада ― непрямой билирубин, который патогенен для организма. Поэтому под воздействием других компонентов он проходит очередную стадию преобразования, и выделяясь вместе с желчью печени, выходит из организма естественным путем.

Если обезвреживания билирубина не происходит, либо процесс не затрагивает большую часть вещества, он превращается в биливердин ― продукт окисления. Повышенное содержание приводит к желтушности. В некоторых случаях кожа может приобрести зеленоватую окраску. Это обусловлено высокой концентрацией прямого билирубина в крови, поскольку в этом виде он окисляется быстрее.

Причины возникновения гипербилирубинемии

• Ускоренный распад и/или сокращение жизни эритроцитов.

• Нарушение выработки веществ, необходимых для распада билирубина.

• Снижение поглощения билирубина клетками печени.

• Снижение экскреции пигмента из печени в желчь.

• Затрудненный отток желчи и ее проникновение в кровь.

Причин нарушений билирубинового обмена много, среди них желчнокаменная болезнь, заболевания печени, включая цирроз, опухоль и хронические гепатиты. Вызвать гипербилирубинемию также могут паразиты, снижающие способность организма выводить билирубин, воздействие токсичных веществ, анемия и иное.

В зависимости от стадии нарушения процесса преобразования и вывода, в крови диагностируется повышение уровня одной из фракций. Если высок общий билирубин, это свидетельствует о заболевании печени. Рост непрямого билирубина означает избыточное разрушение эритроцитов или нарушение транспортировки билирубина. Высок уровень прямого ― проблемы с оттоком желчи.

Наследственные нарушения

Синдром Жильбера. Неопасная форма с благоприятным течением. Причина ― нарушение захвата и транспортировка билирубина клетками печени. В крови повышается неконъюгированный (несвязанный) билирубин. 

Синдром Ротора. Выражается в нарушении захвата билирубина и, как следствие, его выведения из организма. Проявляется в раннем возрасте, не приводит к серьезным последствиям.

Синдром Дабина-Джонсона. Редкая форма конъюгированной гипербилирубинемии. Нарушена система транспортировки, что вызывает трудности выведения связанного билирубина. Синдром не приводит к опасным состояниям, прогноз благоприятен.

Синдром Криглера-Найяра. Тяжелая форма неконъюгированной гипербилирубинемии. Причина ― недостаток или полное отсутствие глюкуронилтрансферазы, вещества необходимого для конъюгации билирубина в печени. Вызывает поражения нервной системы, может привести к преждевременной смерти.

Своевременная диагностика, патогенетическая терапия, соблюдение правильного питания, режима работы и отдыха позволяют качественно улучшить жизнь большинства больных с наследственной гипербилирубинемией.

Норма билирубина в крови

Уровень билирубина зависит от возраста и состояния человека.

У новорожденных детей максимальный уровень билирубина достигает на 3 - 5 сутки жизни, так называемая физиологическая желтуха. Иногда он доходит до 256 мкмоль/л. Уровень должен самостоятельно нормализоваться ко 2 неделе жизни. Превышения показателя в 256 мкмоль/л требуется немедленного обследования ребенка. Это состояние способное привести к поражению головного мозга.

Не менее опасно повышений уровня билирубина во время беременности. Это может стать причиной преждевременных родов, анемии и гипоксии плода.

Симптомы

Нарушение химических реакций билирубина выявляют путем определения его уровня в крови. Если концентрация больше нормы, но не превышает 85 мкмоль/л ― это легкая форма гипербилирубинемии, до 170 мкмоль/л ― среднетяжелая, от 170 мкмоль/л ― тяжелая форма заболевания. Внешние признаки проявляются по разному, в зависимости от причины повышения концентрации билирубина.

• Проблемы с печенью выражается в следующей симптоматике:

• Дискомфорт и тяжесть из-за увеличения печени.

• Изменение цвета мочи (она становится как темное пиво), осветление кала.

• Тяжесть после еды, приема алкоголя, частая отрыжка.

• Периодически возникающие головокружения, общая слабость, апатия.

Если причиной патологического состояния является вирусный гепатит, то к симптомам добавляется повышенная температура тела.

• Нарушение оттока желчи:

• Желтушность кожи и склер.

• Зуд кожи.

• Интенсивная боль в правом подреберье.

• Метеоризм, запор или диарея.

• Темная моча, светлый кал.

Частая причина ― желчнокаменная болезнь. Перечень функционирует нормально, обезвреживает поступающий билирубин, но его выделение из организма затруднено.

Надпеченочная желтуха ― состояние вызванное быстрым разрушением эритроцитов. Выражается следующими симптомами:

• Анемия.

• Темный стул при обычном цвете мочи.

• Обширные гематомы, образующиеся без внешних причин.

• Кожный зуд, усиливающийся в состоянии покоя и после согревания.

• Желтоватый цвет кожи.

Также иногда вне зависимости от причины могут отмечаться такие симптомы, как горечь во рту, изменение вкусовых ощущений, слабость, нарушение памяти и интеллекта.

Диагностика

Перед врачами стоит задача по снижению уровня билирубина до нормальных пределов, а сделать это можно только зная причину его повышения. Поэтому после анализа крови на определение концентрации билирубина проводят также тесты:

• на уровень щелочной фосфатазы;

• активность аланинаминотрансферазы;

• наличие глюкуронилтрансферазы и другие исследования.

Назначают также УЗИ печени для определения ее состояния. Среди лабораторных тестов: общий анализ крови и мочи, уровень общего копропорфирина в суточной моче, проба с фенобарбиталом, бромсульфалеиновая проба, тест на маркеры вирусов гепатита.

Цель диагностирования не только определить уровень билирубина, но и его форму. Например, увеличение прямого билирубина возникает при нарушении отхода желчи (дискинезия). Концентрация непрямого билирубина растет из-за проблем с печенью и при избыточном разрушении эритроцитов. Установив форму билирубина, необходимо дифференцировать конкретное заболевание (патологию). 

Повышенного прямого билирубина

Прямой фермент начинает накапливаться в крови из-за нарушения процесса оттока желчи. Вместо того, чтобы попадать в желудок, она проникает в кровоток. Такое состояние возникает при гепатитах бактериальной и вирусной этиологии, хронических, аутоиммунных, медикаментозных гепатитах. Может возникнуть при желчекаменной болезни, циррозе, онкологических изменениях в печени, раке желчного пузыря или поджелудочной железы. Стать следствием врожденного синдромы Ротора (более легкая форма дефекта экскреции билирубина) или синдрома Дабина-Джонсона (более тяжелая форма).

Повышенного непрямого билирубина

Причина ― быстрый распад эритроцитарных клеток. Может возникнуть как осложнение при сепсисе, острой кишечной инфекции, при анемии врожденной, токсической, приобретенной аутоиммунной. 

Повышение непрямой формы билирубина также возникает при синдроме Жильбера. Это доброкачественная, хроническая болезнь, вызванная нарушением внутриклеточной транспортировки билирубин. Среди причин гипербилирубинемии синдром Криглера-Найяра ― нарушение процесса соединения билирубина с глюкуроновой кислотой, образующейся при окислении D-глюкозы. 

Необычен симптом Люси-Дрискола. Он возникает исключительно у младенцев из-за грудного вскармливания. С материнским молоком поступает фермент, приводящий к нарушению конъюгации билирубина. С переходом на искусственное вскармливание болезнь проходит. Однако, непрямой билирубин весьма опасен, поэтому возникновение желтушности после 3-5 дня жизни требует срочного медицинского обследования.

Диагностирование младенцев

Если у взрослых желтуха означает наличие болезней, то у детей гипербилирубинемия может быть физиологической или патологической. В первом случае она отмечается к 4 дню жизни, у азиатских детей к 7-му, проходит самостоятельно, не достигая критических значений уровня билирубина. 

Патология может явиться следствием дисфункции печени, большой концентрации бета-глюкуронидазы в грудном молоке, возникнуть при низкокалорийном питании или обезвоживании. Обследованию подлежит как сам младенец, так и его мать.

Изучается анамнез, внешние признаки. Важно как можно скорее исключить или диагностировать ядерную желтуху. К тревожным признакам относятся: желтушность в первый день жизни и после 2 недель, повышение общего билирубина и скорость его подъема, расстройство дыхания, наличие синяков или геморрагической сыпи. У ребенка измеряют уровень билирубина, посев крови, мочи и спинномозговой жидкости. Необходимо исключить наличие TORCH-инфекций у матери.

Лечение

Терапия гипербилирубинемии зависит от причин ее вызвавших, т. е. лечение этиотропное, направленное на основное заболевание. 

Нарушение прохода желчевыводящих путей. Проводится удаление камней и мешающих проходимости опухолей. В некоторых ситуациях проводят стентирование желчных протоков ― устанавливают каркас, сохраняющий просвет.

Гемолиз эритроцитов. Назначают фототерапию, инфузионную терапию с целью предотвращения или коррекции патологических потерь. В состав инфузионных растворов входит глюкоза и альбумин. Это методы лечения способствуют преобразованию токсичного билирубина в форму, выводимую из организма.

Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия) у новорожденных детей

Патология возникает на первую неделю жизни. Сначала выражается следующей симптоматикой: угнетение сосательного рефлекса, рвота, вялость, монотонный крик. Если не признаки будут слабовыраженными, если риск выписки из родильного отделения без оказания медицинской помощи. Обычно болезнь проявляет себя на 4 день жизни, требует срочного проведения обменного переливания крови. Это предотвращает развитие необратимых последствий.

Спустя несколько недель развития патологического состояния возникают такие симптомы, как ригидность затылочных мышц, «негнущиеся» конечности, судорожная поза с выгибанием спины, выбухание большого родничка, тремор рук, судороги, резкий мозговой крик. 

Поскольку картина болезни формируется медленно от нескольких дней до недель, за это время часто возникают необратимые последствия в ЦНС. Заболевание окончательно проявляется к 3 – 5 месяцу жизни, приводит к параличам, ДЦП, глухоте, задержкам психического развития. Для предотвращения развития патологии необходимо отслеживать уровень билирубина. При необходимости сократить количество процедур грудного вскармливания. Провести фототерапию или обменное переливание.

Преимущества АО "СЗЦДМ"

Проверить уровни всех форм билирубина, а также выяснить причину нарушения билирубинового обмена можно в одной из лабораторий АО "СЗЦДМ". Это крупнейший центр, проводящий все виды лабораторных исследований, в котором также можно записаться на прием к узким специалистам. 

Северо-Западный центр доказательной медицины выбирают потому, что при нем работает сеть собственных лабораторий с новейшим оборудование, а также:

• трудятся квалифицированные медицинские и доброжелательные сотрудники;

• гарантирована высокая точность и быстрая готовность результатов;

• забор материалов можно провести на дому и в терминале, где созданы комфортные условия для анонимности;

• забрать результаты можно несколькими способами.

Еще одно отличительное преимущество ― удобное расположение лабораторий в местах транспортной доступности.

Получить подробную информацию можно по телефону: 8 (800) 234-42-00. 

Анализы

перейти к анализам

Три врага биохимии | Городская поликлиника 4

06.05.2021 

 

 

1 — норма и иктеричность  2 — норма и хилез3 — норма и гемолиз

 

1)  Гемолиз

 

Гемолиз может возникать:

- По причине нарушения преаналитического этапа забора крови.

- При определенных патологиях (болезнях) происходит патологический гемолиз. То есть клетки разрушаются гораздо быстрее, чем нужно. Такие процессы происходят при инфекционных заболеваниях, отравлениях растительными или синтетическими ядами, гемолитических анемиях, аутоиммунных заболеваниях, после переливания неподходящей донорской крови.

Отличительным признаком гемолиза является прозрачная сыворотка красного цвета после центрифугирования крови. Эта окраска сыворотки ведет к искажению истинных значений биохимических показателей. Поэтому необходимо повторить отбор материала, чтобы удостовериться в истинном патологическом гемолизе.

2)  Хилез/липемия

Хилез – это физическое помутнение сыворотки из-за присутствия большого количества жиров (триглицеридов и хиломикронов).

 

С такой ситуацией можно столкнутся:

 Если кровь взяли не натощак.  В этом случае, хилез обусловлен «гастрономическими» причинами: употребление в пищу жирных, острых, копченых блюд, молочных (кисломолочных) продуктов, а также алкогольных напитков, яйцо, шоколада, бананов и др. накануне сдачи крови (плазмы).

 

 Во всех других случаях хилез указывает на нарушение обмена веществ.Если в рационе много жирной пищи и животных белков, происходит нарушение липидного обмена, следовательно, сыворотка крови будет жирная.

В первую очередь при выявлении хилёза необходимо повторно сдать анализ крови, придерживаясь вышеперечисленных рекомендаций перед этой процедурой и при подтверждении хилёза обратиться к врачу.

3)  Иктеричность

 

Иктеричность обусловлена:

 Чаще всего различными заболеваниями печени, при которых резко повышается в крови уровень билирубина.

  Иногда повышение уровня билирубина в крови может быть связано с длительным голоданием пациента накануне анализа, хотя даже очень длительное отсутствие приема пищи у совершенно здорового человека редко приводит к иктеричности полученной сыворотки крови. 

Высокая концентрация билирубина в крови может исказить значение лабораторного показателя. Однако следует учитывать, что не всегда возможно скорректировать повышенный уровень билирубина в крови, в этом случае нужно оповестить лабораторию об особенностях состояния здоровья пациента и это будет учтено при выполнении исследований.

 

 

 

 

 

Врач лабораторной диагностики (заведующий)

 клинико-диагностической лаборатории городской поликлиники №4 г.Гродно Нефёдова Л.И.

Гемолиз - симптомы, причины, лечение

Гемолиз - причины

Гемолиз может возникать по разным причинам, которые можно разделить на врожденные и приобретенные заболевания. К причинам врожденного гемолиза относят дефект строения эритроцитов, что само по себе приводит к их слишком раннему распаду. Другим типом врожденного дефекта является сфероцитоз или овалоцитоз, которые представляют собой дефекты клеточной мембраны эритроцитов.Другие причины врожденного гемолиза включают дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы или пируваткиназы. Еще одной причиной врожденного гемолиза является талассемия.

Причинами приобретенного гемолиза чаще всего являются иммунологические или аутоиммунные факторы, такие как реакция организма на переливание крови. Другие приобретенные причины гемолиза включают воздействие химических веществ, бактериальную инфекцию, паразитарную инфекцию, заболевания крови, ночную пароксизмальную гемоглобинурию и даже интенсивные физические нагрузки или механические факторы, такие как установка искусственного сердечного клапана.

Гемолиз также может возникать из-за болезни селезенки (особенно когда она увеличена, разрушая эритроциты) или из-за лекарств, таких как рибавирин. Также стоит знать, что гемолиз бывает двух видов: внутрисосудистый и внесосудистый. Речь идет о месте распада клеток крови: внутри, то есть в сосуде, снаружи, то есть в ретикуло-эпителиальной системе.

Симптомы гемолиза

Распад эритроцитов может проявляться гипербилирубинемией, так как желтуха возникает из-за выброса билирубина.Лабораторный анализ крови также увеличивает процент ретикулоцитов, когда организм дает сигнал костному мозгу производить больше эритроцитов, потому что они слишком быстро разрушаются и их слишком мало. Еще одним симптомом является снижение концентрации свободного гаптоглобина.

К симптомам, типичным для анемии, можно отнести видимые симптомы гемолиза, а именно:

1. бледная кожа,
2. слабость,
3. тахикардия,
4. более быстрая утомляемость даже при небольших физических нагрузках или желтуха.

Острый гемолиз может привести к гемолитическому кризу, который может привести к острой почечной недостаточности. Гемолиз не всегда вызывает немедленные симптомы. Если его течение длительное, но малоинтенсивное, организм сам может приспособиться к неблагоприятным условиям, поэтому симптомы проявятся не сразу, а даже через несколько лет. В случае острого гемолиза симптомы появляются очень быстро.

В зависимости от причины гемолиза могут возникнуть и другие симптомы.Например, при врожденном сфероцитозе симптомом будет врожденное аномальное развитие костей и камни в желчном пузыре. А при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии она будет включать боль в спине, боль в конечностях, боль в животе, озноб или лихорадку после переохлаждения.

Лечение гемолиза

Лечение гемолиза зависит от его причины. Это могут быть добавки с фолиевой кислотой или железом (в случае дефицита). В качестве профилактики следует избегать холода при пароксизмальной гемоглобинурии.Талассемию дополнительно лечат витамином С и цинком. Если гемолиз возникает по аутоиммунным причинам, лечение основано на иммуносупрессивных препаратах.

Контент от medonet.pl предназначен для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом.Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайдите на halodoctor.pl, где вы получите онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома.

• Что может быть причиной твердого, вздутого живота?

  Почему мы чувствуем газы в животе? Что делает наш желудок твердым? Может ли это быть признаком приближающейся менструации? Может ли метеоризм быть следствием употребления...

  Лук. Павел Жмуда-Тшебятовский
• Почему опухают пальцы? 15 возможных причин

  Отек пальцев может иметь множество причин.Это может быть вызвано травмами, задержкой воды или кратковременной инфекцией. Припухлость также может быть ...

  Адриан Домбек
• Приливы не обязательно означают менопаузу.Проверьте их причину

  Внезапно возникающие волны жара и потливости, в основном связанные с зрелым возрастом и началом менопаузы. По этой причине данный недуг относят к...

• Кандида - причины кандидоза, симптомы, лечение

  Candida albicans (белая моль) — паразитический гриб, относящийся к отряду дрожжевых грибков, обитающий в организме человека.В нормальных условиях не дает никаких...

• Синдром де Кервена - симптомы, причины, лечение

  Если у вас есть жалобы на постоянную боль в большом пальце, это может быть признаком того, что вы страдаете от синдрома де Кервена.Это оболочечная болезнь ...

• Рак языка - причины, первые симптомы, диагностика и лечение

  Рак языка составляет 35 процентов.все виды рака, поражающие полость рта, и у мужчин гораздо больше шансов заболеть этим заболеванием. Рак языка диагностирован на ранней стадии ...

  Моника Василонек
• Чрезмерная жажда – о каких заболеваниях она может свидетельствовать?

  Чрезмерная жажда заставляет нас пить больше жидкости, чем в нормальных условиях, что, в свою очередь, приводит к полиурии.Повышенная жажда иногда...

  Казимеж Яницкий
• Молоткообразные пальцы

  Молоткообразные пальцы иногда являются типичным элементом поперечного плоскостопия и вальгусной деформации большого пальца стопы.Это искажение чаще всего затрагивает второй палец, который составляет ...

  Тадеуш Недзвидски
• Алкогольная аллергия - причины, симптомы и методы лечения.Когда алкоголь может вызывать аллергию и что с нами тогда происходит?

  Может появиться после употребления пива, вина, цветных напитков и в крайних случаях вызвать отек горла, гортани, проблемы с дыханием. Об аллергии и...

  Моника Миколайска
• Себорейный дерматит - причины, симптомы, лечение, диета, домашние средства

  Себорейный дерматит, или ПсА, к сожалению, довольно распространенное заболевание.Эта проблема может касаться до 10 процентов. люди с проблемами кожи. При себорее...

  Марта Павляк

.

Гемолиз - симптомы, причины. Что такое гемолиз крови? - Пациент - Медицинские лаборатории диагностики

Гемолиз – это распад эритроцитов или эритроцитов. Причины гемолиза могут быть различными, а процесс разрушения и распада эритроцитов может происходить как в просвете сосудов, так и вне их - в паренхиматозных органах. Острый гемолиз крови опасен для жизни

Гемолиз - что это такое?

В нормальных условиях эритроциты живут около 120 дней и постепенно стареют.Старые и все менее и менее метаболически активные эритроциты удаляются макрофагами преимущественно в селезенке и частично в печени и костном мозге.

Что такое гемолиз? Гемолиз — это преждевременное и ненормальное разрушение эритроцитов, вызванное различными физическими, химическими и биологическими факторами. В результате гемолиза компоненты клеток крови высвобождаются в плазму крови.

Диагностика гемолиза

При подозрении на гемолиз необходимо подтвердить патологию и установить ее причину.Основным тестом, который может дать много информации, является, конечно же, общий анализ крови. Обычно можно наблюдать анемию (вследствие разрушения клеток крови) и ретикулоцитоз, представляющий собой повышенное количество незрелых форм эритроцитов (это компенсаторное действие костного мозга, стремящегося быстро увеличить количество эритроцитов). клетки крови).

В зависимости от конкретной причины гемолиза анализ картины крови может выявить, например, наличие сфероцитов, телец Хайнца, телец Хауэлла-Джолле, серповидных эритроцитов, эхиноцитов и эритроцитов щитовидной железы.Другие анализы крови показывают повышенный уровень ЛДГ, сниженный уровень гаптоглобина или повышенный уровень неконъюгированного билирубина. В общем анализе мочи результат может указывать на усиление экскреции уробилиногена, гемоглобинурию, а при внутрисосудистом гемолизе моча становится темной. В некоторых случаях могут наблюдаться и другие аномалии, такие как протеинурия или гематурия.

Дополнительные, более специализированные исследования указывают на конкретную причину гемолиза.К ним относятся, в том числе тест с подкисленным раствором глицерина, оценка активности Г-6-ФД эритроцитов, определение концентрации metHb, электрофоретические тесты, серологические тесты, проточная цитометрия, коагуляционные тесты и микробиологические тесты.

Гемолиз - причины

Преждевременный распад эритроцитов может быть вызван многими факторами. К ним относятся, среди прочего:

• Внутриклеточные дефекты эритроцитов (дефекты клеточной мембраны, ферментативные дефекты, дефекты гемоглобина или количественные нарушения синтеза цепей глобина).Примеры включают: врожденный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, дефицит пируваткиназы, серповидноклеточную анемию и талассемию.
• Внеклеточные иммунные факторы, например аутоиммунитет при других заболеваниях, после трансплантации органов, аутоиммунная гемолитическая анемия, АИГА (аутоиммунная гемолитическая анемия) с антителами холодового и теплового типа, посттрансфузионная гемолитическая реакция, неонатальная гемолитическая болезнь и другие.
• Внеклеточные неиммунные факторы, например тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, инфекции, химические и физические агенты, стимуляторы, яд насекомых и других животных, массивные ожоги и др.

В мире серповидноклеточная анемия и малярия относятся к наиболее частым причинам гемолиза. В Польше преобладает аутоиммунная гемолитическая анемия.

Гемолиз - Симптомы

Продолжительный и умеренный гемолиз может не вызывать явных симптомов. Низкий уровень гемоглобина приводит к общим симптомам анемии, таким как слабость, повышенная утомляемость, бледность и снижение концентрации внимания. В периоды повышенного распада эритроцитов может наблюдаться желтуха, а иногда и потемнение мочи.При некоторых формах заболевания наблюдается увеличение селезенки и печени или другие симптомы. Гемолитические кризы проявляются болями в животе и пояснице, лихорадкой и ознобом, потемнением мочи или острым поражением почек.

Гемолиз в образце крови - что это значит?

Могут быть случаи, когда ваш образец крови будет отклонен во время аналитического процесса, и вас попросят дать согласие на повторный сбор материала для тестирования. Причиной такой ситуации является именно гемолиз в пробе, т.е. гемолиз in vitro.Он не является выражением патологии и болезни, а чаще всего связан со случайным, механическим повреждением эритроцитов при заборе крови.

Причинами гемолиза в пробирке могут быть:

• Трудности с доступом к вене,
• Слишком длинный жгут,
• Чрезмерное давление в пробирке во время аспирации пробы,
• Пролитие крови в пробирку через иглу шприца,
• Слишком бурное и интенсивное перемешивание крови после сбор,
• Слишком тонкие иглы,
• Слишком длительное хранение и транспортировка крови,
• Замораживание образцов крови.

Гемолиз сыворотки - Гемолиз изменяет состав сыворотки и может сделать невозможным надежное измерение концентрации некоторых веществ в крови. Лаборатория оценивает, произошел ли гемолиз после сбора крови, и в этом случае необходимо повторное донорство.

Лечение гемолиза

В первую очередь необходимо правильно диагностировать и лечить основное заболевание, а также исключить причины гемолиза. При необходимости переливают концентрированные эритроциты.

Помните, что вы можете выполнять любые рекомендуемые лабораторные исследования, например, в ДИАГНОСТИКЕ.

Библиография:

• Interna Szczeklika, под редакцией П. Гаевского, Медицинская практика, Краков 2020
• «Острый гемолиз с летальным исходом – значение переливания крови» - М. Зяркевич, П. Кацпршик, Й. Дрозд-Соколовска
• https: //diag.pl/pacjent/blizej-diagnostyki-odc-1-co-to-jest-hemoliza/

.

Онкология после диплома - Острый гемолиз с фатальным течением - значит поэтому... 9000 1

Матеуш Зяркевич, MD, PhD

Лек. Петр Кацпшик 9000 4

Джоанна Дрозд-Соколовска, MD, PhD

Адрес для корреспонденции: д-р Матеуш Зяркевич, доктор медицинских наук, кафедра гематологии, онкологии и внутренних болезней Варшавского медицинского университета, ул. Банаха 1а, 02-091 Варшава

Тяжесть гемолиза варьируется от незначительных лабораторных отклонений до гемолитического шока и полиорганной недостаточности.Из-за часто динамического характера процесса и резкого сокращения времени выживания эритроцитов острый гемолиз является опасным для жизни состоянием, которое необходимо четко отличать от других видов анемии. Основным фактором, определяющим скорость вмешательства, в их случае является наличие кровотечения.

Гемолиз — это процесс разрушения эритроцитов, который может иметь как иммунизирующие, так и не иммунизирующие причины. Сопровождается стимуляцией эритропоэза. Обычно это приводит к анемии.Гемолиз может происходить непосредственно в просвете сосудов или вне их - в паренхиматозных органах, например в печени и селезенке. По этой причине различают внутри- и внесосудистый гемолиз, различающиеся по своему патомеханизму. Отдельным явлением является распад клеток-предшественников эритропоэза в костном мозге.

Серповидноклеточная анемия и малярия являются наиболее распространенными причинами гемолитической анемии во всем мире. Среди населения Польши преобладает аутоиммунная гемолитическая анемия (НАИГ), вызванная наличием аутоантител, реагирующих с антигенами эритроцитов.

Когда подозревают гемолитическую этиологию у пациента с анемией?

Ранняя диагностика лимфопролиферативных заболеваний, особенно хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ), аутоиммунных заболеваний, особенно красной волчанки, и хронических вирусных заболеваний, таких как ВГС, ВГВ, ВИЧ инфекции. Путешествие в тропические страны и лихорадка требуют исключения паразитарной малярии, в то время как этническая принадлежность (средиземноморье, Ближний Восток, страны Африки к югу от Сахары, Индия) или врожденная анемия в анамнезе являются явным признаком неиммунного гемолиза.В дополнение к типичным симптомам анемии пациенты с острым гемолизом могут сообщить:

• лихорадочные состояния,
• ночные поты,
• потеря веса,
• боль в животе,
• боль в поясничной области.

Нет изменения цвета стула, а моча имеет цвет от оранжевого до коричневого и очень красно-коричневый (повышенный внутрисосудистый гемолиз, например, при ночной пароксизмальной гемоглобинурии).

Ищите медосмотр:

• тахикардия,
• тахипное ,
• пожелтение конъюнктивы, обычно незначительное,
• спленомегалия,
• лимфаденопатия.

В дополнительных тестах на гемолиз классически указывают нормоцитарная или макроцитарная анемия с увеличением абсолютного количества ретикулоцитов и снижением концентрации гаптоглобина. Чем интенсивнее гемолиз, тем больше доля незрелых к...9000 4 .

podyawodie.pl

Матеуш Зяркевич, MD, PhD

Лек. Петр Кацпшик 9000 4

Джоанна Дрозд-Соколовска, MD, PhD

Адрес для корреспонденции: д-р Матеуш Зяркевич, доктор медицинских наук, кафедра гематологии, онкологии и внутренних болезней Варшавского медицинского университета, ул. Банаха 1а, 02-091 Варшава

Матеуш Зяркевич, MD, PhD

Джоанна Дрозд-Соколовска, MD, PhD

Тяжесть гемолиза варьируется от незначительных лабораторных отклонений до гемолитического шока и полиорганной недостаточности.Из-за часто динамического характера процесса и резкого сокращения времени выживания эритроцитов острый гемолиз является опасным для жизни состоянием, которое необходимо четко отличать от других видов анемии. Основным фактором, определяющим скорость вмешательства, в их случае является наличие кровотечения.

Гемолиз — это процесс разрушения эритроцитов, который может иметь как иммунизирующие, так и не иммунизирующие причины. Сопровождается стимуляцией эритропоэза. Обычно это приводит к анемии.Гемолиз может происходить непосредственно в просвете сосудов или вне их - в паренхиматозных органах, например в печени и селезенке. По этой причине различают внутри- и внесосудистый гемолиз, различающиеся по своему патомеханизму. Отдельным явлением является распад клеток-предшественников эритропоэза в костном мозге.

Серповидноклеточная анемия и малярия являются наиболее распространенными причинами гемолитической анемии во всем мире. Среди населения Польши преобладает аутоиммунная гемолитическая анемия (НАИГ), вызванная наличием аутоантител, реагирующих с антигенами эритроцитов.

Когда подозревают гемолитическую этиологию у пациента с анемией?

Ранняя диагностика лимфопролиферативных заболеваний, особенно хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ), аутоиммунных заболеваний, особенно красной волчанки, и хронических вирусных заболеваний, таких как ВГС, ВГВ, ВИЧ инфекции. Путешествие в тропические страны и лихорадка требуют исключения паразитарной малярии, в то время как этническая принадлежность (средиземноморье, Ближний Восток, страны Африки к югу от Сахары, Индия) или врожденная анемия в анамнезе являются явным признаком неиммунного гемолиза.В дополнение к типичным симптомам анемии пациенты с острым гемолизом могут сообщить:

• лихорадочный,
• ночные поты,
• потеря веса,
• боль в животе,
• боль в поясничной области.

Нет изменения цвета стула, а моча имеет цвет от оранжевого до коричневого и ярко-красновато-коричневый (повышенный внутрисосудистый гемолиз, например, при ночной пароксизмальной гемоглобинурии).

Ищите медосмотр:

• тахикардия,
• тахипное ,
• пожелтение конъюнктивы, обычно незначительное,
• спленомегалия,
• лимфаденопатия.

В дополнительных тестах на гемолиз классически указывают нормоцитарная или макроцитарная анемия с увеличением абсолютного количества ретикулоцитов и снижением концентрации гаптоглобина. Чем интенсивнее гемолиз, тем больше доля незрелых клеток из числа эритропоэза большего объема. В микроскопических мазках периферической крови обнаруживают наличие эритробластов на разных стадиях развития, ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов, иногда также обнаруживают наличие шистоцитов, свидетельствующих о микроангиопатии.При врожденной анемии можно ожидать изменения морфологии эритроцитов, соответствующие основной единице (рис. 1).

Рис. 1. Эритробласты в периферической крови.

Результаты анализа периферической крови, полученные с автоматических анализаторов, показывают увеличение индекса RDW ( ширина распределения эритроцитов ), т.е. показатель анизоцитоза клеток крови. Менее специфичными, но чувствительными показателями, доступными в большинстве лабораторий, являются активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и уровни непрямого билирубина.Особую настороженность должны вызывать быстрое снижение концентрации гемоглобина, несмотря на переливание препаратов крови, а также плохая переносимость анемии. Дефицитная анемия характеризуется гораздо лучшей переносимостью. Высокая потребность в гемотрансфузии обнаруживается и при недостаточности костного мозга (опухолевая инфильтрация или дисплазия), однако это состояние четко отличается от гемолиза по количеству ретикулоцитов. Исключением из этого правила является приобретенная чистая эритроцитарная аплазия ( чистая эритроцитарная аплазия - PRCA), при которой происходит гемолиз на стадии предшественников эритропоэза.Следовательно, невозможно произвести ретикулоциты.

Следующий клинический случай острого гемолиза иллюстрирует потенциальные последствия гемолитической анемии. Более того, он поднимает интересную проблему инициации гемолиза при переливании эритроцитов.

Описание корпуса

Больной 69 лет с диагнозом хронический лимфолейкоз, установленный в 2005 году, поступил в отделение гематологии, онкологии и внутренних болезней Варшавского медицинского университета в экстренном порядке в связи с выраженной слабостью, желтухой и лихорадкой, которые продолжалось несколько дней.Больная оставалась под наблюдением дневного стационара местной поликлиники, где ей было проведено несколько линий химиотерапии по следующим протоколам: хлорамбуцил-преднизолон, циклофосфамид-преднизон, ритуксимаб-циклофосфамид-дексаметазон (1 цикл). По крайней мере, с 2011 года был обнаружен положительный прямой антиглобулиновый тест (БТА) с наличием аутоантител IgG на эритроцитах. В связи с прогрессированием основного заболевания за 30 дней до поступления в стационар проведен первый курс химиотерапии по протоколу бендамустин-преднизолон (БП).Кроме хронического гастрита и артериальной гипертензии других сопутствующих заболеваний у пациентки не отмечалось.

Перед введением последнего цикла химиотерапии при морфологическом исследовании выявлен лейкоцитоз (WBC 53,2×10 ³ /мкл) с доминантным лимфоцитозом (LYM 51,2×10 ³ /мкл), гранулопения (NEU 0,65×10 ^{/мкл ) 3} /мкл), легкая макроцитарная анемия (HGB 11,5 г/дл, MCV 109,9 фл) и клинически незначимая тромбоцитопения (PLT 119×10 ³ /мкл).За трое суток до начала госпитализации больной находился в дневном стационаре поликлиники, затем морфологически указывалась умеренная анемия (ГГБ 9,0 г/дл). Из-за симптоматической анемии было решено перелить две единицы концентрированных эритроцитов. На следующий день появилась лихорадка 38,5°С, сопровождающаяся сильными болями в поясничной области. На следующий день повысилась температура до 39-40°С, кожа слегка желтоватая. За эти дни больной несколько раз консультировался с врачами по телефону, было рекомендовано симптоматическое лечение.

В день поступления в клинику семья больного вызвала скорую помощь в связи с сильными болями в спине, слабостью, одышкой, желтухой и сохраняющейся лихорадкой. Больной был доставлен в районную больницу, где утром были проведены основные анализы периферической крови. Полученные результаты показали значительные отклонения: лейкоцитоз с доминантным лимфоцитозом, но с нормальным количеством гранулоцитов (WBC 26,3×10 ³ /мкл, NEU 3,95×10 ³ /мкл, LYM 20,5×10 ³ /мкл) , опасная для жизни анемия (HGB 4,8 г/дл, HCT 9,6%, RBC 1,05×10 ⁶ /мкл, MCV 114,3 фл) и легкая тромбоцитопения (PLT 105×10 ³ /мкл).В биохимических исследованиях концентрация общего билирубина 16,7 мг/дл (норма 0,2-1,2 мг/дл), СРБ 223 мг/л (норма 0-10 мг/л), нормальная активность печеночных трансаминаз и правильная концентрация тропонина I. После осмотра больного врач скорой помощи принял решение о транспортировке больного в гематологическую клинику, что заняло около 30 минут.

.

Лечение онкологических больных кровью и препаратами крови • Postępy Nauk Medycznych 3-4 / 2003 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medicznych 3-4 / 2003, стр. 106-112

Лех Конопка

Лечение кровью и продуктами крови онкологических больных

Трансфузионная терапия у онкологических больных

Отделение внутренних болезней и гематологии Институт гематологии и трансфузионной медицины в Варшаве
Заведующий отделением: проф.доктор хаб. Лех Конопка, MD 9000 3

Abstract
Борьба с анемией при раке является частью дополнительной терапии, определяющей качество жизни (КЖ) пациента.
Возникновение анемии при новообразованиях связано с острой или хронической кровопотерей, нарушением образования эритроцитов или гемолизом эритроцитов. Типичным для опухолевых заболеваний является анемия, обусловленная нарушением продукции эритроцитов, нередко с одновременным их интрамедуллярным гемолизом.Тяжесть анемии и ее влияние на организм человека зависят в основном от времени и степени кровопотери, а также от снижения концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Особенно плохо переносят анемию пожилые люди с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы (ЦНС). Кроме того, анемия у онкологических больных может ухудшиться в результате лечения цитостатиками и/или лучевой терапией.
Важнейшими показаниями к переливанию крови являются наличие клинических симптомов анемии (трахикардия, коронарная боль), появление или усугубление недостаточности кровообращения или мозгового кровообращения.
Современные принципы гемотерапии включают использование анализа крови или компонентов плазмы. Плазму и препараты, полученные из нее, применяют при лечении плазменных нарушений свертываемости крови.
Арсенал концентратов эритроцитов в настоящее время включает большое количество различных препаратов для удовлетворения потребности онкобольных с различными формами анемии.
Переливание крови и продуктов крови, о котором всегда следует помнить, связано с риском передачи бактериальных и вирусных инфекций, возникновением иммунизации, лихорадочными посттрансфузионными или гемолитическими реакциями.
В последние годы внедрение новых технологий и производство рекомбинантных факторов свертывания крови, альбумина, а также факторов роста (Г-КСФ, ГМ-КСФ) и эритропетина значительно снизили риск переливания препаратов крови. Они оправдывают ожидания пациентов и дают им надежду на то, что они продлят свою жизнь в условиях «относительного комфорта».

Резюме
Анемия является частым осложнением у онкологических больных. Снижение уровня гемоглобина может привести к нескольким симптомам, таким как усталость, истощение и ухудшение качества жизни (КЖ), и может ухудшить прогноз.
Анемия при раке и гематологических злокачественных новообразованиях может быть вызвана главным образом нарушением гемопоэза из-за инфильтрации костного мозга злокачественными клетками. Это также вызвано острой или хронической кровопотерей, гемолизом, дефицитом питательных веществ и, в первую очередь, подавлением костного мозга, вызванным химиотерапией.
Даже введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина и других компонентов крови (фактор VIII, альбумин) и факторов роста (Г-КСФ, ГМ-КСФ) переливания эритроцитов (эритроцитов) по-прежнему является традиционным методом лечения для улучшения уровня гемоглобина.Основным преимуществом переливания эритроцитов является их немедленный эффект. Однако трансфузии связаны с несколькими неблагоприятными событиями и рисками, имеют только преходящие эффекты и обладают ограниченной способностью уменьшать симптомы анемии.
Таким образом, современная парадигма лечения анемии у онкологических больных должна балансировать между консервативным лечением эритроцитами и недавними возможностями лечения эритропоэтином.

Борьба с анемией при опухолевых заболеваниях является частью комплексной поддерживающей терапии, определяющей качество жизни пациентов (табл.1). Текущая и стойкая анемия у онкологических больных резко ухудшает не только физическую работоспособность больного, но и ослабляет его веру в возможность выздоровления и возвращения к активной жизни и труду (2, 5).

Таблица 1. Управление, обеспечивающее адекватное качество жизни онкологических больных.

Борьба с раком и побочные эффекты лечения. Обеспечение физической формы. Забота о психическом состоянии. Удовлетворение материальных потребностей. Взаимодействие среды, семьи и окружения.

Надлежащее состояние системы кроветворения или ее правильная регулировка также являются необходимым условием эффективного противоопухолевого лечения в соответствующих дозах и по времени (6).

Возникновение анемии при опухолевых заболеваниях связано с острой или хронической кровопотерей, нарушением образования эритроцитов или гемолизом эритроцитов (табл.2).

Таблица 2. Патогенез анемии при опухолевых заболеваниях.

Кровопотеря: ? острый, ? хронический. Нарушенная продукция эритроцитов: ? гипо- или аплазия костного мозга, ? дефицит железа, ? мегалобластная и сидеробластная анемия, ? анемия, связанная с хроническими заболеваниями (ACD). Гемолиз эритроцитов: ? гемолитическая анемия, вызванная иммунным заболеванием ? гиперспленизм.

Эти 3 основных патогенетических механизма охватывают широкий спектр детерминант возникновения и развития анемии у онкологических больных. Помимо очевидных случаев геморрагической анемии (острой или хронической кровопотери), большинство форм анемии у онкологических больных связано с нарушением продукции миелоидных эритроцитов.

Инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, повреждение стволовых клеток или аномалии продукции и/или функции факторов, ответственных за их созревание и дифференцировку, являются основными причинами нарушения продукции эритроцитов (8, 9, 10).

Токсические эффекты цитостатиков и эффекты рентгеновских лучей как побочные эффекты лучевой терапии являются основными причинами гемопоэтической гипоплазии и панцитопении.

К спонтанной аплазии костного мозга, крайне редко встречающейся при опухолевых заболеваниях (например, при тимоме), недавно присоединилась аплазия костного мозга, индуцированная антителами к эритропоэтину, развившаяся у больных, длительно получавших препараты рекомбинантного эритропоэтина (3, 4) .

Дефицит кроветворных факторов (в т.ч. железа, витамина В ₁₂ , фолиевой кислоты или пиридоксина - витамина В ₆ ) имеет большое значение в развитии анемии при опухолевых заболеваниях. Недостаточное поступление этих витаминов в рацион или потеря аппетита, рвота, диарея приводят к типичным симптомам сидеропенической, мегалобластной или, реже, сидеробластной анемии.

Анемия, типичная для опухолевых заболеваний, называемая анемией при хронических заболеваниях (ACD-англ.).

Эта анемия в первую очередь является результатом снижения выработки и выживаемости эритроцитов (часто интрамедуллярный гемолиз).

Эта нормоцитарная и нормохромная форма анемии сопровождается довольно характерными нарушениями обмена железа (табл. 3): снижена концентрация железа в плазме крови и снижена концентрация трансферрина, при этом содержание ферритина в норме или повышено, а в костном мозге отмечаются отложения железа в эритробластах. и внеклеточное железо.

Таблица 3. Дифференциация сидеропенической анемии от анемии при хронических заболеваниях (ХЗ).

Поведение железа и железосвязывающих белков in serum	Anemia
	Sideropenic	ACD
Iron level	low	low
Latent iron binding capacity (UZHW)	low or high	normal
Transferrin concentration	increased or normal	decreased or normal
Ferritin concentration	decreased	normal or increased
Iron in marrow	none	normal or increased

Причины анемии, связанной с хроническими заболеваниями (включая рак), до сих пор остаются дискуссионными.Учитываются следующие факторы: нарушение высвобождения железа из макрофагов, низкая концентрация эритропоэтина, подавление эритропоэтина ингибирующими цитокинами (ФНО, ИЛ-1), продуцируемыми активированными макрофагами, и интерфероном-g, а также «воровство» железа из трансферрина. лактоферрином, полученным из макрофагов. Инфекции, сопровождающие опухолевые заболевания, также играют роль в разжигании этой формы анемии (8, 9).

Выяснение причины и характера анемии во всяком случае, не только при опухолевых заболеваниях, имеет принципиальное значение для тактики ее лечения.Торможение или перманентная ликвидация источников кровотечения, компенсация дефицита и постоянная добавка кроветворных веществ, контроль над инфекциями или эффективная кортикотерапия или спленэктомия при гемолитических синдромах и гиперплемизме не только корректируют анемию, но и значительно уменьшают показания к гемотрансфузии. Точное знание причины анемии у онкологических больных позволяет проводить ее профилактику и предупреждает последствия полисистемной панцитопении.

Тяжесть анемии и ее влияние на организм человека зависят главным образом от времени и степени потери объема циркулирующей крови, а также от снижения концентрации гемоглобина и количества эритроцитов (табл. 4).

Таблица 4. Клинические симптомы анемии в зависимости от снижения объема циркулирующей крови.

Снижение объема циркулирующей крови (OKK)	Клинические симптомы
Меньшее, чем 1000 мл (	NO. гипотензия
Более 1500 мл (>30% ОКК)	Снижение АД в положении лежа, беспокойство, бессонница
Более 2000 мл (>40% ОКК)	, шок потливость, спутанность сознания

При хронической анемии, которая обычно возникает при опухолевых заболеваниях, анемия протекает значительно медленнее, чем при состояниях внезапной кровопотери, поэтому клинические симптомы выражены значительно меньше.Следует также помнить, что общепризнанные симптомы, сопровождающие хроническую анемию (например, слабость, головокружение, одышка, одышка при физической нагрузке, учащение пульса и др.), могут быть фоном другого сопутствующего заболевания у онкологических больных, например, нарушения функции легких, ишемия миокарда, атеросклеротические изменения как в мозговом кровообращении, так и в других периферических сосудах (1). Поэтому более важны клинические тесты и результаты лабораторных исследований. Они позволяют объективно оценить изменения объема циркулирующей крови и степень дефицита эритроцитов.Снижение показателя гематокрита крови и снижение концентрации гемоглобина связаны с нарушением транспорта кислорода к тканям, что при дальнейшем усугублении анемии быстро приводит к срыву физиологических компенсаторных механизмов (рис. 1). ). Потеря объема циркулирующей крови приводит к уменьшению сердечного выброса, которое не компенсируется даже увеличением частоты сердечных сокращений. Производным пониженной концентрации гемоглобина в крови является снижение содержания кислорода в артериальной крови, а в результате снижения сердечного выброса нарушается (уменьшается) транспорт кислорода к тканям с уменьшением его потребления .

Рис. 1. Влияние анемии на транспорт кислорода в организме.

При анемии в организме человека, как было сказано выше, активируются специфические механизмы компенсации (табл. 5). Например, ответом на нормоволемическую анемию является увеличение сердечного выброса за счет стимуляции симпатической нервной системы, а изменения вязкости крови увеличивают ударный объем за счет увеличения венозного притока и снижения постнагрузки. Усилие, особенно максимальное, приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений, но сердечный выброс ниже, чем у здоровых лиц.Ускорение сердечного ритма укорачивает диастолическое время, что отрицательно сказывается на кровоснабжении сердечной мышцы.

Таблица 5. Механизмы компенсации при анемии.

Увеличение сердечного выброса: ? учащение пульса (основной механизм), ? увеличение ударного объема. Увеличение коронарного артериального кровотока: ? ограниченный механизм сужения этих артерий, Изменения кровотока через отдельные органы: ? ограничение потока через хорошо снабжаемые органы с низким потреблением кислорода и увеличение потока через органы с высокой потребностью в кислороде. Повышение извлечения кислорода: ? увеличение коэффициента извлечения кислорода с 0,25 до 0,75 Увеличение количества 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах: ? сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо увеличивает выделение кислорода в тканях.

На распределение сниженного содержания кислорода артериальной крови по жизненно важным органам влияют изменения кровотока в коронарном русле и изменения кровотока в органах.Увеличение снабжения кислородом сердечной мышцы и головного мозга при анемии возможно за счет увеличения коронарного кровотока и кровотока в сосудах головного мозга за счет других органов. К сожалению, в результате таких изменений распределения кислорода и ограничения кровоснабжения других тканей может быстро возникнуть их ишемия, что, например, в случае желудочно-кишечного тракта, может привести к инфекциям.

Важным защитным механизмом против анемии является поведение 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.Повышенная продукция этого соединения в эритроцитах у больных анемией влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода тканям.

Следует четко подчеркнуть, что адаптационные механизмы, а также клиническая симптоматика при хронической нормоволемической анемии существенно отличаются от таковых при острых и внезапных состояниях анемии.

Учет всех обстоятельств, особенно выяснение причины анемии у онкологических больных, является основным условием для определения показаний к лечению кровью и препаратами крови.

В настоящее время переливают в основном клетки крови или компоненты плазмы. Использование плазмы и препаратов, полученных из плазмы, применимо при лечении нарушений плазменного кровотечения.

Переливание крови и препаратов крови, о чем следует всегда помнить, связано с риском передачи бактериальных и вирусных инфекций, возникновением иммунизации, развитием реакции «трансплантат против хозяина», возникновением лихорадки после трансфузионные или гемолитические реакции, гемосидероз (табл.6).

Таблица 6. Осложнения после переливания крови и препаратов крови.

Фебрильные негемолитические осложнения. Аллергические реакции (крапивница, анафилактические). Острые и замедленные гемолитические реакции. Бактериальное обсеменение компонентов крови. Острая посттрансфузионная дыхательная недостаточность (TRALI). Место переливания. Гипотензивные реакции. Неиммунный гемолиз. Трансфузионная циркуляторная перегрузка. Трансфузионная гипотермия. Трансфузионная гиперкалиемия.

Новые технологии, внедренные в последние годы, и производство рекомбинантных факторов свертывания крови и альбумина, а также факторов роста гранулоцитарной и тромбоцитарной линии (Г-КСФ, ГМ-КСФ) и эритропоэтина значительно снизили риск, связанный с переливание продуктов крови человека. Особенно важным является внедрение в более широкое клиническое применение генетически рекомбинантных препаратов эритропоэтина.Его применение при анемиях, сопровождающих опухолевые заболевания, во многих случаях позволяет отказаться от гемотрансфузий и улучшить качество жизни этих больных (7, 9).

В течение многих лет ведутся обширные дискуссии о создании «руководящих принципов», которые бы обосновывали лечение кровью различных форм анемии, особенно анемии при опухолевых заболеваниях.

Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

• Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) необходимо ввести код.
• Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
• Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19 90 015

зл. я выбираю

• для доступа к этой статье
• доступ по 7 дней

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Вариант № 2

49 90 015

зл. я выбираю

• доступ к этому и более 7000 статей
• доступ по 30 дней
• самый популярный вариант

Вариант № 3

119 90 015

злотых я выбираю

• доступ к этому и более 7000 статей
• доступ по 90 дней
• вы экономите 28 злотых

Ссылки

1.Аапро М.С. и др.: Возраст, анемия и усталость. Семин.Онкол. 2002, 29 (Приложение 8): 55-59.

2. Карелл Н. и др.: Изменение пациентов побочных эффектов химиотерапии рака. Рак, 2002, 95: 155-163.

3. Casadevall N.: Антитела против rHuEPO: нативные и рекомбинантные. Нефрол.Диал.Трансплантация. 2002, 17 (Приложение 5): 42-47.

4. Casadevall N. et al.: Чистая красноклеточная аплазия и антиэритропоэтиновые антитела у пациентов, получавших рекомбинантный эритропоэтин. Новый англ.Дж. Мед. 2002, 346: 469-475.

5. Целла Д. и др.: Достижения в области измерения качества у онкологических больных. Семин. Онкол. 2002, 29 (Приложение 8): 60-88.

6. Дикато М., Харпер П.: Оптимальный уровень гемоглобина у онкологического больного. Семин. Онкол. 2002, 29 (Приложение 8): 88-91.

7. Glaspy J. et al.: Сравнительная эффективность эпоэтина альфа для больных раком с анемией, получающих платиновую и неплатиновую химиотерапию: ретроспективный субанализ двух крупных исследований на базе сообщества.Онколог, 2002, 7: 126-135.

8. Литтлвуд Т., Манделли Ф.: Последствия анемии при гематологических злокачественных новообразованиях: больше, чем симптом. Семин. Онкол.. 2002, 29, (Прил. 8): 40-45.

9. Людвиг H и др. .: Лечение связанной с болезнью анемии у больных множественной миеломой или хроническим лимфолейкозом: рекомендации по лечению эпоэтином. Гемат. Дж. 2002, 3: 121-130.

10. Людвиг Х.: Анемия гематологических злокачественных новообразований: каковы варианты лечения? Семин. Онкол.2002, 29 (прил. 8): 45-54.

.

Гемолиз - водоросли спирулина и хлорелла

Обновление: 15 мая 2022 г.

Гемолиз – это распад красных кровяных телец (эритроцитов), при котором высвободившийся гемоглобин переходит в плазму крови. Она может иметь множество причин и происходить в разных местах, как внутри, так и вне кровеносных сосудов, в паренхиматозных органах. Острая форма недуга опасна для жизни.

Гемолиз - причины

В физиологических условиях эритроциты живут около 120 дней.Однако в результате разного рода факторов продолжительность их жизни может сокращаться, что называется гемолизом. Его причины подразделяются на внешние и внутренние. Большинство случаев эндогенного гемолиза являются наследственными дефектами эритроцитов. Исключение составляет гемоглобинурия, которая является приобретенным заболеванием. Внутренние причины также включают талассемию и серповидноклеточную анемию, которые являются дефектами гемоглобина. В свою очередь, внешние причины в первую очередь:

В зависимости от причины различают внутрисосудистый гемолиз и внесосудистый гемолиз.В первом случае в кровь выделяется свободный гемоглобин вместе с ферментами эритроцитов. Напротив, внесосудистый гемолиз возникает, когда эритроциты фагоцитируются макрофагами в селезенке, печени или костном мозге. Гемоглобин в этом случае не выделяется в кровь.

Гемолиз - Симптомы

Во многих случаях даже длительный гемолиз протекает бессимптомно, если его клиническое течение умеренно тяжелое. Часто клиническая картина не дает повода для беспокойства, потому что ее ошибочно принимают за простую усталость или кризис.Это связано с тем, что наиболее распространенными симптомами гемолиза являются:

• повышенная утомляемость;
• слабость, хроническая усталость;
• ухудшение концентрации внимания;
• бледность кожных покровов.

При усилении симптомов может также появиться желтуха, т.е. пожелтение кожи и глаз. Моча обычно имеет более темный цвет. В зависимости от причины гемолиза может наблюдаться увеличение печени или селезенки. Гемолитический прорыв (момент, когда одновременно разрушается большое количество эритроцитов) проявляется сильными болями в животе, лихорадкой и болями в поясничной области.

Диагностика гемолиза

Основой диагностики является доказательство ускоренного распада эритроцитов, что можно сделать путем оценки крови и мочи. В частности, рекомендуется определение гемоглобина, уробилиногена и гемосидерина в моче и билирубина крови. Также стоит проверить количество ретикулоцитов, ведь их повышенный уровень является сигналом усиленной выработки эритроцитов.

Гемодиализ - Лечение

Начата этиотропная терапия, поэтому необходимо установить причину, приведшую к гемолизу.Например, если причиной являются заболевания, связанные с дефицитом нутриентов, следует начать прием добавок (чаще всего железа и фолиевой кислоты). С другой стороны, когда причиной гемолиза являются ожоги, следует стабилизировать состояние больного, заботясь о восполнении жидкости и уравновешивании водно-электролитного баланса. Пациенты, борющиеся с аутоиммунными заболеваниями, находятся в худшем положении, потому что для них нет эффективных методов лечения. Затем врач ставит задачу добиться максимально длительной ремиссии и стабилизации заболевания, что сказывается на морфологических показателях.

Рекомендуемые продукты

Спирулина + железо - натуральная поддержка крови
Натуральный продукт Спирулина + железо из биоводорослей — это чисто растительный источник железа, произведенный исключительно матерью-природой. Таким образом, его биодоступность находится на высоком уровне, что позволяет, среди прочего, для восполнения дефицита этого элемента...
См. здесь...

Библиография

1. Янус А., Пиелка С., Оценка осмотической резистентности эритроцитов как дополнительный метод оценки биосовместимости биоматериалов с кровью, Inżynieria Biomateriałów, 99/2010.
2. Chełstowska M., Warzocha K., Клинические симптомы и лабораторные изменения в дифференциальной диагностике анемии, Онкология в клинической практике, 3/2006.
3. Щеклик А., Внутренние болезни, Издательство Медицины Практической, Краков, 2006.

.

Геморрагическая анемия - причины, симптомы, лечение

Дата обновления: 28 декабря 2021 г.

Геморрагическая анемия возникает в результате внезапной или хронической кровопотери. Симптомы геморрагической анемии зависят прежде всего от тяжести кровотечения и включают: учащение пульса, падение артериального давления, боль, головокружение и потеря сознания. К ним нельзя относиться легкомысленно, так как значительная потеря крови может привести к летальному исходу.

Анемия, или малокровие, представляет собой снижение уровня гемоглобина (Hb), гематокрита (Ht) и/или эритроцитов (эритроцитов) по сравнению с нормой для данного возраста развития. Геморрагическая анемия возникает в результате внезапной или хронической кровопотери.

Анемия - что это такое?

Анемия , в противном случае анемия снижена:

• Концентрация гемоглобина (Hb),
• значений гематокрита (Ht),
• номер эритроцита (эритроцитов)

по сравнению с нормами, принятыми для конкретного возраста развития.

В норме эритроцитов у здоровых людей образуются в костном мозге, который у взрослых располагается преимущественно в ребрах, грудине, позвонках, тазовых костях и эпифизах длинных костей в процессе эритропоэза.

Среди характерных для них параметров в анализе крови находим:

• MCV — указывает средний объем клеток крови,
• МЧ - означает среднее содержание Hb в клетке крови,
• MCHC – определяет среднюю концентрацию Hb в клетке крови.

Гемоглобин — белок, входящий в состав эритроцита, обладает способностью связываться с кислородом, таким образом, являясь переносчиком, ответственным за его транспортировку к клеткам по всему организму, что позволяет им нормально функционировать.

При нормальных условиях его концентрация составляет:

• у женщин 11,5-16,0 г/дл,
• у мужчин 12,5-18,0 г/дл.

Когда в организме снижается количество эритроцитов или гемоглобина, нагрузка на сердце увеличивается, и сердце бьется быстрее, чтобы обеспечить достаточную доставку кислорода к клеткам, несмотря на уменьшение количества его переносчиков.

Анемии можно классифицировать по их тяжести, это связано с уровнем гемоглобина, при этом делении мы различаем анемии:

• мягкий,
• умеренный,
• тяжелый,
• опасно для жизни.

Анемию также можно классифицировать в зависимости от размера клеток крови на:

• микроцитарная, когда средний объем эритроцитов уменьшается,
• макроцитарная, аналогично - увеличивается объем кровяного тельца,
• нормоцитарный, при этом его объем не изменяется.

Геморрагическая анемия является одним из видов анемии. Возникает в результате внезапной или хронической кровопотери.

Причины анемии различаются в зависимости от типа анемии. Связующим моментом является отсутствие эритроцитов в результате кровотечения или вследствие гемолиза, и снижения или нарушения костномозгового эритропоэза.

Геморрагическая анемия может быть классифицирована как острая или хроническая.

• В случае острых случаев кровотечения чаще всего вызваны травмой.
• Напротив, причиной хронической кровопотери обычно является желудочно-кишечное кровотечение. В их случае анемия возникает, когда уровень железа в организме падает.

Геморрагическая анемия – симптомы

Симптомы анемии зависят от типа анемии. Общие элементы:

• повышенная слабость и утомляемость,
• проблемы с концентрацией и вниманием,
• учащенное сердцебиение,
• учащенное дыхание,
• головная боль и головокружение,
• бледность кожи, слизистых оболочек и конъюнктивы,
• холодно,
• депрессия.

При геморрагической анемии симптомы в первую очередь связаны с количеством потерянной крови. В случае острого кровотечения, т.е. когда вы теряете много крови за очень короткое время, это:

• тревога,
• учащение пульса,
• падение артериального давления,
• снижение температуры тела,
• потеря сознания.

При хронических кровотечениях появляются симптомы железодефицитной анемии .Симптомы будут варьироваться в зависимости от места кровотечения в пищеварительном тракте.

Геморрагическая анемия - что делать?

Для острой кровопотери причины и последствия ясны. Взрослый человек может потерять до 20% крови без видимых признаков анемии и изменений в системе кровообращения. Тем не менее, значительная потеря объема крови может привести к смерти .

В случае острого кровотечения , непосредственно связанного с травмой, необходимо немедленно сообщить по номеру врачу-терапевту или в отделение СОР или непосредственно вызвать скорую помощь .Важно принять меры как можно скорее, так как неостановимое кровотечение может быстро привести к гиповолемическому шоку и последующей смерти. Дежурный врач знает правильные правила поведения в такой ситуации, он сможет оказать нам адекватную помощь. Часто в такой ситуации будет необходимо вмешательство хирурга.

При хроническом кровотечении , связанном с желудочно-кишечным кровотечением, источником кровотечения может быть верхний или нижний отдел желудочно-кишечного тракта.Если вы заметили наличие крови, необходимо обратиться к врачу. Во-первых, это должен быть семейный врач . Во время визита следует точно описать свои симптомы и обстоятельства, при которых они появились, а также есть ли факторы, усугубляющие их. Семейный врач должен по своим навыкам внимательно осматривать физически больных. После осмотра у него должны возникнуть какие-то подозрения, следующим шагом будет заказ срочного лабораторного исследования - анализов крови.

Получив результаты и описание медицинского осмотра, врач сможет направить Вас к врачу-специалисту – хирургу. Вам следует как можно скорее отправиться на хирургическую консультацию, потому что быстрое принятие соответствующих мер позволит поставить правильный диагноз и провести адекватное лечение.

Геморрагическая анемия – причины и факторы риска

Общими факторами возникновения анемии являются:

90 166

Демографические факторы:

• старший возраст,
• подростков,
• женский
• иммигрантов.

2. Пищевые факторы:

• с низким содержанием железа,
• с низким содержанием витамина С,
• употребление большого количества кофе и чая,
• не разнообразное питание.

3. Социальные и психические факторы:

• низкий социальный статус,
• злоупотребление алкоголем,
• переутомление,
• депрессия,
• воспалительные заболевания желудка и кишечника.

При наличии факторов из двух групп риск развития анемии высок, а при сосуществовании факторов из трех групп риск очень высок.

• Острые причины геморрагической анемии: травмы.
• Хронические причины анемии: кровотечения из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

Геморрагическая анемия – исследования 9000 9

Диагностика

1. Лабораторные исследования:

• анализ периферической крови - позволяет оценить работу системы кроветворения: определение количества всех клеток крови, разделенных на эритроциты, тромбоциты, лейкоциты;
уровень железа
• ;
Тест
• на скрытую кровь в кале.

2. Визуальные тесты – в зависимости от причины:

• эндоскопия - может показать, где есть кровотечение в пищеварительном тракте.

Геморрагическая анемия – как лечить?

При тяжелом остром кровотечении первое лечение — , чтобы остановить его. Затем в условиях стационара, в зависимости от объема кровопотери, восполняют дефицит жидкости кровезаменителями и переливают концентрат эритроцитов.

Геморрагическая анемия – обследование ориентировочных симптомов

Постарайтесь как можно лучше ответить на следующие вопросы. Вы можете распечатать его и взять с собой, чтобы показать врачу во время визита. Возможно, вы страдаете одним из видов анемии.

	Вопрос:	ДА	НЕТ
1	Вы часто чувствуете усталость?
2	Вы часто чувствуете слабость?
3	У вас часто кружится голова?
4	Вы часто чувствуете одышку без физической нагрузки?
5	Вы часто раздражаетесь или вам трудно сосредоточиться?
6	У вас когда-нибудь "стучало" сердце?
7	Вам постоянно холодно?
8	Вы заметили, что кожа на руках, кончиках пальцев и цвет конъюнктивы уже не такой розовый, как раньше?
9	В последнее время вы чувствуете себя более подавленным, чем обычно?
10	Знаете ли вы свой уровень гемоглобина (Hb) и/или гематокрита (Ht)?	Гб = Нт =

Читайте также:

Была ли эта статья полезной для вас?

Да :-) Нет :-(

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе информации на
о здоровье и здоровом образе жизни,
, пожалуйста, посетите наш портал снова!

.

---

Смотрите также

• 
  Можно ли делать массаж при геморрое
• 
  Лекарство от хондроза
• 
  Как вызвать месячные при задержке в домашних
• 
  Ачтв анализ что означает
• 
  Болит копчик отдает в ноги
• 
  Зачем делать обрезание у мужчин
• 
  Сколько живут с опухолью мозга
• 
  Заживление трещин заднем проходе при геморрое
• 
  Как быстро убрать живот и бока женщине за неделю
• 
  Пламенеющий невус
• 
  Что делать если на носу растут волосы