2011-2017 © МБУЗ ГКП № 7, г.Челябинск.
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться)
. Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
Симптоматика инфаркта
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
Инструментальные методики исследования
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
Специализированное лечение
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
8.6.2.1.Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка (задне-диафрагмальный ИМ) обусловлен окклюзией задней нисходящей артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 137.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II.
Реципрокные изменения определяются в отведениях: I, aVL, V1-V4.
Рис. 137. ЭКГ при крупноочаговом нижнем инфаркте миокарда.
Элевация сегмента ST III, aVF, II, реципрокная депрессия сегмента ST I, aVL, V1-V3.
Дифференциальный диагноз
1.Позиционные изменения.
2.Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
4.Аортальный стеноз.
5.Миокардит, перикардит.
6.Гипертрофия левого желудочка.
7.Аневризма левого желудочка.
8.Трепетание предсердий.
8.6.2.2.Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (задне-базальный ИМ) обусловлен окклюзией задней нисходящей артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 138.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: V7-V9.
Реципрокные изменения определяются в отведениях: V1-V4.
Дифференциальный диагноз
1. Позиционные изменения.
2.Гипертрофия правого желудочка.
3.ТЭЛА.
4.Хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
5.Синдром WPW тип А.
6.Блокада правой ножки пучка Гиса.
7.Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
8.Аортальный стеноз.
Рис. 138. ЭКГ при заднем инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST V7-V9, реципрокная депрессия сегмента ST V1-V4, увеличение амплитуды зубца R V1-V2. |
8.6.2.3.Инфаркт миокарда задне-диафрагмальной и задне-базальной локализации (распространенный задний ИМ) обусловлен окклюзией правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 139.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II, V7-V9.
Реципрокные изменения определяются в отведениях: I, aVL, V1-V4.
Рис. 139. ЭКГ при распространенном заднем инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST II, III, aVF, V7-V9, реципрокная депрессия сегмента ST V1-V3. |
Дифференциальный диагноз
1.Гипертрофия правого желудочка.
2.ТЭЛА.
3.Хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
4.Синдром WPW тип А.
5.Блокада правой ножки пучка Гиса.
6.Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
8.6.2.4.Инфаркт миокарда задне-боковой локализации (ИМ задне-базальной и боковой стенок левого желудочка) обусловлен окклюзией огибающей артерии (ЛКА), рисунок 140.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: V5-V9, I, aVL
Реципрокные изменения определяются в отведениях: V1-V4.
Дифференциальный диагноз
1.Гипертрофия правого желудочка.
2.Гипертрофия левого желудочка.
3.ТЭЛА.
4.Хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
Рис. 140. ЭКГ при заднебоковом инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST V6-V9, реципрокная депрессия сегмента ST V1-V4, увеличение амплитуды зубца R V1-V2. |
8.6.2.5.Инфаркт миокарда нижне-боковой локализации (ИМ задне-диафрагмальной и боковой стенок левого желудочка) обусловлен окклюзией правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 141.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II, V5-V6.
Реципрокные изменения определяются в отведениях: I, aVL.
Рис. 141. ЭКГ при крупноочаговом нижне-боковом инфаркте миокарда.
Элевация сегмента ST II, III, aVF, V5-V6. На ЭКГ-серии формирование патологического зубца Q II, III, aVF и отрицательных зубцов Т II, III, aVF.
Дифференциальный диагноз
1.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
2.Гипертрофия левого желудочка.
8.6. 3.Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда (циркулярный ИМ) обусловлен окклюзией огибающей артерии (ЛКА), рисунок 142-143.
Две группы отведений ЭКГ в которых определяются характерные признаки:
1.III, aVF, V7-V9 (задняя часть верхушки сердца) и I, II, V3-V6 (передняя и боковая часть верхушки сердца).
2.II, III, aVF (задненижняя часть верхушки сердца), V7-V9 (базальные отделы задней стенки), V3-V4 (передняя часть верхушки сердца).
Реципрокные изменения определяются в отведениях: V1-V2.
Рис. 142. ЭКГ при крупноочаговом циркулярном инфаркте миокарда.
Элевация ST I, II, III, aVL, AVF, V2-V6, патологический зубец Q V2-V6.
Рис. 143. ЭКГ при неQ-образующем циркулярном инфаркте миокарда.
Отрицательный зубец Т I, II, III, aVL, AVF, V2-V6.
Дифференциальный диагноз
1.Позиционные изменения.
2.Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
4.Аортальный стеноз.
5.Миокардит.
6.Острый перикардит.
7.Гипертрофия левого желудочка.
8.Аневризма левого желудочка.
9.Трепетание предсердий.
8.6.4.Переднезадний инфаркт миокарда (глубокий перегородочный инфаркт миокарда) обусловлен одновременным поражением ПКА и ЛКА (рис. 144).
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II, V7-V6, V1-V4. Часто появляется блокада ветвей и ножек пучка Гиса.
Рис. 144. ЭКГ при передне-заднем инфаркте миокарда.
Элевация ST I, II, aVF, II, V5-V6, увеличение амплитуды зубца RV1-V2, патологический зубец Q I, II, V6.
Дифференциальный диагноз
1.Позиционные изменения.
2.Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса, блокада ножек пучка Гиса.
3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
4.Аортальный стеноз, гипертрофия левого желудочка.
5.Миокардит, перикардит, аневризма левого желудочка.
8.6.5.Инфаркт миокарда правого желудочка обусловлен окклюзией правой коронарной артерии (ПКА), рисунок 145.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: V3R-V4R.
Реципрокные изменения определяются в отведениях: V1-V4.
Рис. 145. ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка.
Элевация ST и формирование патологического зубца Q V3R-V4R.
Дифференциальный диагноз
1.Позиционные изменения.
2.Блокада ножек и ветвей левой ножки пучка Гиса.
3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).
6.Аортальный стеноз.
7.Миокардит.
8.Острый перикардит.
9.Гипертрофия левого желудочка.
8.6.6.Инфаркт миокарда предсердий обусловлен распространением инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие (рис. 146).
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки инфаркта миокарда правого предсердия: II, III, aVF, V1-V2.
Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки инфаркта миокарда левого предсердия: I, aVL, V5-V6.
Рис. 146. ЭКГ при инфаркте миокарда предсердий. Элевация сегмента PQ I, II, aVL.
Дифференциальный диагноз
1.Острый перикардит.
2.Гипертрофия предсердий.
3.Внутрипредсердная блокада.
↪ Домашняя страница библиотеки ЭКГ
Задний инфаркт сопровождает 15-20% ИМпST, обычно возникающий в контексте нижнего или бокового инфаркта.
Будьте бдительны в отношении признаков заднего ИМ у любого пациента с нижним или латеральным ИМпST.
Поскольку задний миокард напрямую не визуализируется на стандартной ЭКГ в 12 отведениях, реципрокные изменения ИМпST ищут в переднеперегородочных отведениях V1-3.
Задний ИМ предполагают следующие изменения в V1-3:
У пациентов с симптомами ишемии горизонтальная депрессия ST в передне-перегородочных отведениях (V1-3) должна вызвать подозрение на задний ИМ.
Типичный вид заднего инфаркта в V2Задний инфаркт подтверждается наличием подъема сегмента ST и зубца Q в задних отведениях (V7-9).
Передне-перегородочные отведения направляются от передней части прекардиальной к внутренней поверхности заднего отдела миокарда. Поскольку задняя электрическая активность регистрируется с передней стороны сердца, типичная картина повреждения с элевацией ST и зубцами Q становится перевернутой:
Прогрессирующее развитие патологических зубцов R при заднем инфаркте («эквивалент зубца Q») зеркала развитие зубцов Q при переднеперегородочном ИМпST.
На этом рисунке показана реципрокная связь между изменениями ЭКГ, наблюдаемыми при ИМпST, и изменениями, наблюдаемыми при заднем инфаркте миокарда. Предыдущее изображение (изображающее задний инфаркт в V2) было перевернуто. Посмотрите, как ЭКГ теперь напоминает типичный ИМпST!
Отведения V7-9 располагают на задней грудной стенке в следующих положениях (см. схему ниже):
Степень элевации ST, наблюдаемая в V7-9, обычно умеренная — обратите внимание, что для постановки диагноза заднего ИМ требуется только элевация ST на 0,5 мм!
Нижнебоковой ИМпST. Заднее вытяжение предлагается:
Тот же пациент с зарегистрированными задними отведениями:
На этой ЭКГ задний ИМ предполагает наличие:
Изменения ЭКГ распространяются до V4, что может отражать верхне-медиальное смещение электрода V4 от его обычного положения
Тот же пациент с зарегистрированными задними отведениями:
Пациент с болью в груди:
ЭКГ того же пациента, снятая через 30 минут:
У того же пациента в задних отведениях зарегистрировано:
Пациент с центральной болью в груди
Тот же пациент с задними отведениями (V8,9) записано:
Online
Учебники
Врач скорой помощи в догоспитальной и реанимационной медицине в Сиднее, Австралия. У него есть страсть к интерпретации ЭКГ и медицинскому образованию | Библиотека ЭКГ |
Предыдущий Следующий
В этом блоге о случаях ЭКГ мы рассматриваем 8 пациентов с потенциально ишемическими симптомами, ни у одного из которых не было ИМпST на ЭКГ в 12 отведениях. У кого был окклюзионный ИМ?
Автор Джесси Макларен; Рецензировано и отредактировано Антоном Хелманом. Февраль 2020 г.
Восемь пациентов поступили с потенциально ишемическими симптомами. У кого была острая коронароокклюзия?
Случай 1: 80 лет с одним днем слабости/головокружения, без предшествующей ЭКГ
Случай 2: Тот же пациент спустя годы, с острой болью в груди
Случай 3 : 40 -летняя острая боль в груди с диафозоном, без предварительного ЭКГ
Случай 4 : 75yo Острый грудь, не ранее ЭКГ
: 75yo Ост. Случай 5: , 60 лет, острая боль в груди, старая, затем новая ЭКГ
Случай 6: , 55 лет, повторяющаяся двусторонняя боль в плече, теперь постоянная; без предшествующей ЭКГ
Случай 7: Острая боль в груди, 65 лет, ранее не было ЭКГ. старая, затем новая ЭКГ
Задние инфаркты миокарда всегда имели тенденцию оставаться незамеченными не потому, что они невидимы на ЭКГ в 12 отведениях, а потому, что они не соответствуют доминирующей парадигме. Когда ИМ дихотомизировали как зубец Q и ИМ без зубца Q, задние ИМ были пропущены, потому что они не давали зубца Q. Исследование в 1964 обнаружили, что задний ИМ вызывает высокие передние зубцы R, и дифференцировали его от других причин (детская ЭКГ, WPW, БПНПГ, ГПЖ и нормальный вариант). Но «из-за отсутствия патологических зубцов Q строго задний инфаркт является одной из наиболее часто пропускаемых электрокардиографических аномалий». (1).
Когда парадигма изменилась на ИМпST и ИМбпST, задние ИМ по-прежнему не учитывались, поскольку они не приводили к подъему сегмента ST в 12 отведении. Исследование, проведенное в 1987 году, показало, что депрессия ST при заднем ИМ изолирована от правых прекардиальных отведений, имеет горизонтальную морфологию и связана с положительными зубцами T — все признаки, которые помогли дифференцировать ее от субэндокардиальной ишемии и других причин депрессии ST. Но «произвольное исключение всех пациентов с длительной болью в груди и прекардиальной депрессией сегмента ST, по-видимому, категорически исключает пациентов с развивающимся задним ИМ, у которых связанная с инфарктом коронарная артерия в большинстве случаев была бы либо левой огибающей коронарной артерией, либо доминирующей правой коронарной артерией с значительные задние нисходящие или заднебоковые ветви». (2)
Десятилетия спустя задний ИМ все еще недооценивается: среди почти 1200 пациентов с ОКС с депрессией ST, изолированной от отведений V1-4, у четверти были окклюзированные артерии (половина из которых были огибающими), но среднее время от ЭКГ до реперфузии было 29 часов, что приводит к более высокому уровню смертности. (3) Сдвиг парадигмы от ИМпST к окклюзионному ИМ (ИМО) возвращает фокус на диагностические признаки окклюзии, которые не требуют зубцов Q или порогов подъема сегмента ST. Подводя итоги обзора заднего ИМ,
«С точки зрения стандартной ЭКГ в 12 отведениях, «типичные» электрокардиографические данные, указывающие на острый трансмуральный инфаркт миокарда, будут обратными. Это изменение является результатом того факта, что эндокардиальная поверхность задней стенки обращена к передним прекардиальным отведениям (V1-3) на стандартной ЭКГ с 12 отведениями. Другими словами, депрессия ST, выраженные зубцы R и положительные зубцы T в отведениях с V1 по V3 — «в обратном порядке» — представляют элевацию ST, зубцы Q и инверсию зубца T, соответственно, при остром ПИМ. Если принять во внимание «обратный характер» этих электрокардиографических аномалий применительно к задней стенке, результаты приобретают более узнаваемый, зловещий смысл… Наличие положительного зубца T, хотя чаще наблюдается у пациентов с инфарктом задней стенки, не является надежный индикатор PMI. Полярность правого прекардиального зубца T может быть фактически связана с возрастом инфаркта с ранним PMI, проявляющимся инвертированными зубцами T, и более развившимися инфарктами, проявляющимися положительными зубцами T» (4) 9.0003
Задние отведения привлекли внимание к заднему ИМ, поскольку они могут выявить элевацию сегмента ST, что заслужило включение в категорию «ИМпST». Но у задних отведений есть свои ограничения. Исследование огибающей окклюзии, проведенное в 1999 г., показало, что только треть соответствовала критериям нижнего или латерального ИМпST в 12 отведениях, но у половины была элевация ST на 1 мм в задних отведениях, включая четверть, где элевация ST присутствовала только в задних отведениях, что показывает ценность задних отведений. . Но у 12% была передняя депрессия ST без значительной задней элевации ST, что свидетельствует о границах задних отведений. (5) Исследование 2001 года показало, что только 53% задних ИМ из-за окклюзии огибающей имели элевацию ST на 1 мм в задних отведениях, которая увеличилась до 94%, если порог элевации ST был снижен до 0,5 мм, оставляя 6% без задней элевации ST (5). Это было включено в Четвертое универсальное определение ИМ, в котором говорится, что «изолированная депрессия сегмента ST на 0,5 мм в отведениях V1-3 может указывать на окклюзию левой огибающей и может быть лучше всего захвачена с использованием задних отведений… точка отсечения 0,5 ST рекомендуется подъем в отведениях V7-9; специфичность повышается в точке отсечения при подъеме сегмента ST на 1 мм, и эту точку отсечения следует использовать у мужчин моложе 40 лет (7) 9.0003
Назад к случаям
Случай 1 : Исходная ЭКГ
Впечатление: Возможен задний ИМ, но может быть старый или исходный, у пациента без классических симптомов; сделано задние отведения:
Нет элевации ST. Серийные ЭКГ без изменений, серийные тропы отрицательные.
Случай 2: Очевидный задний ИМ, катетеризация активирована, несмотря на сомнительные задние отведения
Оттиск: Классическая ЭКГ для заднего инфаркта миокарда; задние отведения сделаны:
Минимальная высота в V9, поэтому кардиолог проконсультировался со стат. Активация в лаборатории рентгенографии: окклюзия по огибающей 90%, пик троп 50 000. Диагноз при выписке: «ИМбпST»
Случай 3: Явный задний ИМ, отсроченная реперфузия из-за задних отведений
Оттиск: Классическая ЭКГ для заднего ИМ; задние отведения выполнены:
Минимальная элевация ST. Консультация кардиолога: «ИМпST нет». Боль, рефрактерная к аза, плаксису, нитро, гепарину и через час обратилась к кардиологу. Поступил по поводу ИМбпST и катетеризации через 18 часов: окклюзия огибающей 95%.
Случай 4: Явный нижнезадний ИМ, задние отведения не выполнены
Впечатление: Нет критериев ИМпST, но диагностирован нижне-задний окклюзионный ИМ (ИМО), вероятно, из-за окклюзии ПКА, поражающей АВ-узел. Доставлен парамедиками прямо в рентгеноперационную: доминирующая окклюзия ПКА, осложненная блокадой сердца, требующая временной кардиостимуляции. Первый троп отрицательный, пик 20000.
Случай 5 : Тонкий задний ИМ, отсроченная диагностика
Возможный задний ИМ не был распознан. Даны аса и нитро. Первая тропа отрицательна, но боль сохраняется. Сделано задних отведений:
Четкая элевация ST V8-9. Активирована катетеризация: окклюзия огибающей.
Случай 6: Тонкий задний ИМ, отсроченная диагностика
Оттиск: Депрессия ST, не ограниченная передними отведениями, и высокий зубец R в V2, возможен задний ИМ; когда троп вернулся, было выполнено 7000 задних отведений:
Теперь более глубокая депрессия ST в V2-3 и элевация ST V9, рентгенография активирована: окклюзия огибающей. Пиковый троп 50000.
Случай 7: Тонкий задний ИМ, экспресс-диагностика
Впечатление: Еще одна ишемическая ЭКГ, помеченная компьютером как «нормальная». Депрессия ST, изолированная от V2-3, относящаяся к заднему инфаркту миокарда. Задние отведения выполнены:
Небольшая элевация ST V8-9, рентгенография активирована: окклюзия огибающей. Первый троп 150, пик троп 40 000
Случай 8 : Тонкий задний ИМ, экспресс-диагностика
Оттиск: Относительная депрессия ST в V2-3, возможен задний ИМ; задние отведения выполнены:
элевация ST V8-9. Активирована катетеризация: окклюзия ОМ-ветви циркумфлекса. Первый троп отрицательный, пик 50000.
1. Perloff JK. Распознавание строго заднего инфаркта миокарда с помощью обычной скалярной электрокардиографии. Тираж. 1964; 30:706-18.
2. Boden WE, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Электрокардиографическая эволюция заднего острого инфаркта миокарда: значение ранней прекардиальной депрессии сегмента ST. Ам Джей Кардиол. 1987;59(8):782-7.
3. Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al. Ангиографические и клинические результаты у пациентов с острыми коронарными синдромами с изолированной депрессией переднего сегмента ST: подисследование TRITON-TIMI 38 (испытание по оценке улучшения терапевтических результатов путем оптимизации ингибирования тромбоцитов с помощью прасугрела-тромболизиса при инфаркте миокарда 38). JACC Cardiovasc Interv 2010 Aug;3(8):806-11
4. Брэди В.Дж., Эрлинг Б., Поллак М., Чан Т.С. Электрокардиографические проявления: острый инфаркт миокарда задней стенки. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.
5. Хоу К., Морейра А.Е., Танненбаум А.К., Хослер М.Н., Брюэр Т.