Свд по гипертоническому типу что это

ВСД (вегетососудистая дистония) - что это такое, диагностика, лечение в Москве

Одной из распространенных патологий современного мира является вегетососудистая дистония. Она диагностируется у 80% населения. В педиатрической практике ВСД выявляется в 25% случаев. Однако до сих пор не существует единого мнения касаемо определения патологии.

Вегетососудистая дистония — симптоматический комплекс, включающий в себя поражение различных органов и систем. Для того чтобы диагностировать заболевание, определить причины его развития и провести корректное лечение, рекомендуем обращаться в Юсуповскую больницу. Для исследования специалисты клиники используют оборудование, отвечающее стандартам качества и безопасности. Терапия назначается согласно последним мировым рекомендациям.

Формулировка ВСД встречается только в отечественной медицине. При этом в международной классификации болезней МКБ-10 подобного заболевания нет. Симптомокомплекс объединен в такое понятие, как «вегетативная дисфункция» (код МКБ-10 F 45. 3).

Причины

Вегетососудистая дистония поражает различные системы и органы. Симптомы могут проявляться уже во внутриутробном развитии. Доказано, что наибольшее число диагностированных случаев выявляется в возрасте от 20 до 40 лет. Среди главных причин развития ВСД выделяют следующие:

• наследственная отягощенность;
• физиологические особенности строения организма;
• психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
• нестабильность гормонального фона;
• хронические соматические патологии;
• черепно-мозговые травмы в анамнезе.

Врачи Юсуповской больницы в кратчайшие сроки выявляют причины развития вегетососудистой дистонии. В соответствии с выявленными этиологическими факторами разрабатывают программа терапии.

Факторы риска

Врачи выделяют предрасполагающие факторы, наличие которых увеличивает шанс развития вегетососудистой дистонии. К ним относятся:

• нарушение режима бодрствования и сна;
• половая дисфункция;
• чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков;
• злоупотребление алкоголем;
• частое изменение часовых поясов.

Виды

Врачи выделяют следующие формы вегетососудистой дистонии:

• по гипертоническому типу;
• по гипотоническому типу;
• по кардиальному типу;
• смешанного типа.

ВСД по гипертоническому типу

Данный вид патологии сопровождается подъемами артериального давления до высоких значений. В связи с этим появляются головная боль, головокружение, слабость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство тошноты.

ВСД по гипотоническому типу

Симптомом этой формы патологии является снижение артериального давления. Сложно поддается диагностике в связи с общим характером проявлений.

ВСД по смешанному типу

Характеризуется регулярной сменой артериального давления от высоких значений до низких. Смешанная вегетососудистая дистония чаще всего появляется в связи с наследственной предрасположенностью. Клиническими симптомами данной формы заболевания являются панические атаки, повышенная тревожность, раздражительность.

ВСД по кардиальному типу

Возникает на фоне других заболеваний. Проявляется болевыми ощущениями в области сердца.

Мнение эксперта

Автор:

Татьяна Александровна Косова

Заведующая отделением восстановительной медицины, врач-невролог, рефлексотерапевт

По последним статистическим данным, ВСД диагностируется у 50–70 % населения. При этом выделить закономерность касаемо возраста и пола не удается. Дебют болезни может произойти в любой период жизни. Среди подростков вегетососудистая дистония выявляется в 25–40 % случаев.

Под ВСД подразумевается комплекс патологических симптомов, объединенных общим понятием. Диагностировать заболевание бывает затруднительно в связи разнообразием клинических признаков. В Юсуповской больнице для обследования назначается ЭКГ, ЭхоКГ. Помимо этого, применяются МРТ, КТ, суточный мониторинг по Холтеру, ЭЭГ и лабораторные анализы. По результатам комплексной диагностики врачи подбирают корректную терапию. Объем лечения зависит от выраженности симптоматики. В зависимости от преобладающих признаков назначаются те или иные группы препаратов.

Часто пациенты недооценивают опасность ВСД. Без лечения болезнь приобретает осложненное течение. Это ухудшает состояние больного и требует назначения серьезной терапии. Поэтому при появлении первых патологических признаков рекомендуется обратиться к врачу. Своевременная диагностика и качественное лечение — залог скорейшего выздоровления.

Симптомы

В связи с тем, что вегетососудистая дистония поражает различные органы и системы, патология имеет разнообразные клинические проявления. В процесс могут вовлекаться нервная, сердечно-сосудистая, мочеполовая системы. В результате создается обманчивое впечатление наличия других заболеваний. Опытные врачи Юсуповской больницы проводят дифференциальную диагностику состояний и выявляют ВСД в кратчайшие сроки. Общими симптомами патологии считаются:

• Психоневротические: головные боли, головокружения, тревожность, плаксивость. Пациентов беспокоят раздражительность, склонность к паническим атакам, нарушение сна, дневная сонливость, апатичность.
• Дыхательные: периодические приступы удушья, чувство нехватки воздуха, одышка, учащенное дыхание, невозможность сделать глубокий вдох.
• Кардиальные: учащенное сердцебиение, ощущение болей в области сердца, сдавленность грудной клетки, нерегулярность сердечного ритма.
• Периферические соматические синдромы: артропатии, миопатии, остеохондроз шейного отдела позвоночника.
• Мочеполовой: эректильная дисфункция, нарушение мочеиспускания и дефекации.
• Терморегуляторные: изменение температуры тела, чувство озноба.
• Диспептические: боли в животе, чувство тошноты, повышенное газообразование. Стул становится неустойчивым, появляются изжога, отрыжка.

Многочисленные положительные отзывы свидетельствуют об успешной работе специалистов Юсуповской больницы. Врачи на протяжении многих лет успешно справляются с определением ВСД, несмотря на сложность диагностики.




Симптомы при разных формах ВСД

Пациентов с кардиальной формой ВСД беспокоят боли в сердце колющего, ноющего, давящего характера, которые не проходят после приёма нитроглицерина. Пациенты ощущают сердцебиение, сердечные толчки, перебои в работе сердца. Пульс может быть частым или редким, артериальное давление – пониженным или повышенным.

У пациентов во время обострение симптомов ВСД возникает чувство страха смерти, появляется «ком в горле». Они не могут успокоиться, мечутся и требуют принятия срочных мер. Паническая атака выбивает человека из колеи нормальной жизни. После приступа у пациентов долго сохраняются страхи.

Признаком ВСД является бессонница и нарушение качества сна. После бессонной ночи пациент чувствует себя разбитым, у него ухудшается настроение. Из состояния равновесия больного ВСД может вывести мельчайший триггерный фактор. Если ВСД протекает по респираторному типу, у пациентов возникают приступы удушья, неудовлетворённость вдохом, боль в груди, чувство нехватки воздуха.

Пациенты, страдающие ВСД по гипотоническому типу, во время вегетативного криза теряют сознание, их кожа становится бледной, покрывается потом, ноги и руки – холодными.

Нарушение функции органов пищеварения проявляется изжогой, тошнотой с рвотой, поносами или запорами. Пациентов беспокоят спастические боли в животе.

Больные вегетососудистой дистонией жалуются на боли в суставах и мышцах, у них развивается остеохондроз.

При смешанной форме ВСД определяются проявления всех видов вегетососудистой дистонии. ВСД по гипертоническому типу обычно сочетается с функциональной венозной гипертонией, респираторным и миокардиальным синдромами, артериальная гипотония – с респираторным синдромом и функциональной венозной гипертонией, реже с миокардиальным синдромом.

Кардиальная форма нейроциркуляторной дистонии чаще всего сочетается с респираторным синдромом, функциональной венозной гипертонией и регионарно-церебральной дистонией. Функциональная венозная гипертония как ведущий сидром определяется в сочетании с миокардиальным и респираторным синдромами. Во время криза все симптомы ВСД обостряются. Приступ как внезапно начинается, так и проходит.

Головокружение

Причиной головокружения при ВСД может быть нарушение тонуса сосудов головного мозга. На состояние мозговых сосудов влияет много факторов – от неприятной новости до выброса адреналина в кровь вследствие стресса. В качестве катализатора реакций, которые развиваются при ВСД, выступают:

• умственные нагрузки;
• острый и хронический стресс;
• отягощённая наследственность;
• сахарный диабет и другие хронические болезни;
• заболевания центральной и периферической нервной системы;
• патология щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

При головокружении вследствие ВСД неврологи Юсуповской больницы проводят обследование пациентов с помощью современных аппаратов ведущих мировых производителей. Пациенты проходят магнитную и магнитно-резонансную томографию, рентгенографию шейного отдела позвоночника, электроэнцефалографию. Если обострение симптомов ВСД происходит вследствие снижения артериального давления, помогают кофе и зелёный чай, кусочек черного шоколада, настойка лимонника. Можно добавить в чай ложку мёда.

При сильном приступе вегетососудистой дистонии пациента следует уложить, открыть доступ свежего воздуха в помещение. Лечение начинают с успокоительного или седативного средства. Измерив артериальное давление, принимают решение о целесообразности медикаментозной терапии.

Причиной головокружения при ВСД может быть патология сосудов головного мозга. Как укрепить сосуды головного мозга при ВСД? Для повышения эластичности стенок артерий и капилляров неврологи назначают следующие лекарства для сосудов головного мозга:


• витамин С – антиоксидант, роль которого заключается в защите стенок сосудов от разрушения под влиянием свободных радикалов, усиливает функции витамина Р;
• витамин Р – содержит комплекс полифенолов и биофлавоноидов, который способствуют укреплению капилляров и препятствует потере сосудистого тонуса;
• никотиновую кислоту (витамин РР) – расширяет капилляры и препятствует отложению холестерина на стенках сосудов.

Если кружится голова при ВСД, назначают препараты, в состав которых входят микроэлементы, укрепляющие стенки сосудов и стимулирующие обмен веществ: калий, селен, кремний.

Как снять головокружение при ВСД? Фармацевтическая промышленность выпускает растительные препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге. Это производные никотиновой кислоты, средства на основе садового барвинка и экстракты Гинкго Билоба. Производные никотиновой кислоты расширяют крупные сосуды, хотя и мелкие капилляры тоже подвержены их воздействию.

Экстракты Гинкго Билоба входят в состав препаратов танакан, билобил, гинкор форт. При приеме внутрь они выполняют несколько задач:


• снимают спазм сосудов;
• усиливают проницаемость сосудистой стенки;
• снимают отёки;
• оказывает антиоксидантное воздействие;
• ускоряют обмен веществ в нервной ткани.

Барвинок садовый содержит особую группу алкалоидов, которые оказывают выраженное спазмолитическое воздействие на сосуды, ускоряют обмен веществ, повышают микроциркуляцию в сосудах мозга. Хорошо помогает мексидол от головокружения при ВСД.  




Головная боль

Синдром вегетососудистой дистонии и проявляет себя многогранно. Головная боль, как важнейший симптом ВСД, возникает преимущественно у людей, которые подвержены страхам и фобиям, сильным эмоциям после стресса. Как болит голова при ВСД?

Пациенты приводят следующее описание головной боли при ВСД:


• не бывает сильной и резкой;
• может сопровождаться обмороками, тошнотой, головокружением, звоном или шумом в ушах, шаткостью походки;
• начинается утром, не покидает человека целый день и отличается своим постоянством;
• при боли пациент с трудом воспринимает окружающий мир;
• при наклоне головы боль усиливается и становится пульсирующей.

Во время приступа головной боли пациенту кажется, что на него надета каска и она сжимает голову. Где болит голова при ВСД? Боль локализуется в отдельной области или распространяется по всей голове. Пациенты ощущают чувство дискомфорта в затылке и в шее. При приступе может заложить одно ухо, иногда пациенту кажется, что что-то давит в висках, глазах и в области лба.

Чтобы избавиться от головной боли неврологи Юсуповской больницы предлагают пациентам исключить психотравмирующие факторы, вредные привычки, нормализовать режим работы и отдыха, питание. В лечении головных болей при вегетативных расстройствах эффективен гипноз, мануальная терапия, иглоукалывание. Врачи Юсуповской больницы в совершенстве владеют методами немедикаментозного лечения, используют авторские методики реабилитации.

ВСД у женщин

Чаще всего причиной развития вегетососудистой дистонии у женщин является гормональный дисбаланс. Менструация, климактерический период и беременность — основные пусковые механизмы перестройки женских гормонов. Помимо этого, в развитии ВСД у женщин немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. Для назначения терапии команда врачей Юсуповской больницы проводит полную диагностику. На основании полученных данных подбирается эффективное лечение.

ВСД у мужчин

Клинические симптомы вегетососудистой дистонии у мужчин не сильно отличаются от таковых у женщин. Единственным характерным признаком патологии у представителей сильного пола считается эректильная дисфункция. С данной жалобой большинство мужчин первично обращается к врачу. В ходе диагностического поиска выявляется первопричина патологии и назначается лечение.

Диагностика

Вегетососудистая дистония имеет различные клинические проявления. В связи с этим необходимо тщательно провести диагностику, позволяющую дифференцировать патологические состояния. В числе основных методов исследования выделяют:

• клинический анализ крови;
• биохимическое исследование крови;
• общий анализ мочи;
• кровь на гормоны щитовидной железы;
• реоэнцефалографию;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• суточный мониторинг по Холтеру;
• МРТ.

Врачи Юсуповской больницы используют современные аппараты. С их помощью в кратчайшие сроки удается установить причины вегетососудистой дистонии. Опытные специалисты подбирают эффективное лечение, направленное на устранение симптомов патологического состояния.




Лечение

Терапия вегетососудистой дистонии начинается с посещения психотерапевта и изменения образа жизни. Медикаменты применяются исключительно в комплексном лечении. Препарат и дозировку определяют врачи Юсуповской больницы после обследования пациента.

При ВСД неврологи назначают следующие лекарственные препараты:


• антидепрессанты;
• седативные средства;
• транквилизаторы;
• ноотропные препараты.

Антидепрессанты необходимы для избавления от проявлений депрессивных состояний, которые наблюдаются при вегетососудистой дистонии. Лекарственные препараты быстро снимают чувство тревоги, подавленность, улучшают качество сна и повышают аппетит. При вегетативной дистонии антидепрессанты назначают в первую очередь, поскольку устранение депрессии одновременно уменьшает и другие проявления ВСД. При длительном применении препараты вызывают привыкание. Антидепрессанты вызывают побочные эффекты, которые выражаются различными нарушениями центральной нервной системы, усиленным потоотделением, сбоями сердечного ритма и тошнотой. Врачи Юсуповской больницы осторожно относятся к выбору препарата для лечения ВСД. Наиболее безвредными и действенными антидепрессантами являются азафен, деприм, ципралекс.

Седативные средства снижают чувство беспокойства. В терапии ВСД используют средства на основе лекарственных трав, барбитураты, препараты брома и магния. Самыми безопасными считаются растительные средства, поскольку они оказывают несущественные побочные действия и не имеют значительных противопоказаний. При ВСД неврологи применяют препараты на основе экстракта валерианы (ново-пассит, дормиплант, персен) и боярышника (кратал, фитосед). Существенными побочными эффектами обладают барбитураты. Они могут вызывать привыкание, а в случае незначительного превышения дозировки способны привести к отравлению. Наиболее безопасными лекарствами этой группы являются корвалол, барбовал, валокордин. Их назначают при кардиальной форме ВСД.

Транквилизаторы являются эффективными лекарственными средствами, которые оказывают быстрое, но кратковременное успокаивающее воздействие. Они избавляют от чувства страха, беспокойства, тревоги, снимают эмоциональное напряжение. Препараты этой фармакологической группы не назначают при беременности и ослабленном иммунитете, детям и психическим больным. Терапия ВСД проводится щадящими лекарствами с постепенным переходом на более мощные препараты. Для лечения ВСД врачи применяют диазепам, нозепам, оксазепам, седуксен, элениум.

К ноотропным препаратам относят лекарственные вещества, которые воздействуют на определенные функции мозга:


• активизируют умственную деятельность;
• улучшают память;
• повышают способности к обучению.

Употребление препаратов этой группы избавляет больных ВСД от слабости и апатии, способствует ясности сознания, устраняет психомоторную заторможенность. Ноотропы обладают слабовыраженными побочными эффектами и невысокой токсичностью. Наиболее часто врачи при ВСД назначают глицин, фенибут, пирацетам, ноотропил, фезам.




Осложнения

Многие люди не придают значения такому диагнозу как вегетососудистая дистония. Такое мнение ошибочно. Как и любое заболевание ВСД может привести к появлению осложнений. Среди них:

• гипертония;
• гипотония;
• нарушение зрения;
• анемия;
• депрессия;
• потеря веса;
• непроизвольное мочеиспускание.

В связи с этим врачи рекомендуют обращаться за медицинской помощью при появлении первых патологических признаков. Это поможет вовремя выявить проблему и провести курс лечения.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск развития симптомов ВСД, необходимо соблюдать следующие профилактические рекомендации:

• вести активный образ жизни;
• избегать психоэмоциональных напряжений;
• не злоупотреблять алкоголем, кофеинсодержащими напитками;
• отказаться от курения;
• придерживаться рационального и сбалансированного питания.

Данные советы врачей помогут минимизировать возможность появления вегетососудистой дистонии.

При появлении первых признаков патологии необходимо обратиться к докторам для проведения медицинского обследования. Врачи Юсуповской больницы в Москве выполнят полный курс диагностики, необходимой для выявления вегетососудистой дистонии. Назначат лечение, которое избавит от неприятных симптомов заболевания.

Задать интересующие вопросы, а также записаться на прием к врачу можно по телефону.


Синдром вегетативной дистонии

Главная \ Статьи \ Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства - это вторичные проявления самых различных форм патологии.

Можно выделить три формы СВД:

• психовегетативный синдром;
• синдром периферической вегетативной недостаточности;
• ангиотрофоалгический синдром.

Психовегетативный синдром

Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями:

• паническими атаками
• некоторыми формами обмороков,
• обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.

В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам.

Синдром периферической вегетативной недостаточности

Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон.

Характерными клиническими проявлениями являются:

• ортостатическая гипотензия,
• тахикардия в покое
• ригидный пульс,
• гипогидроз,
• атония мочевого пузыря и недержание мочи,
• запоры, диарея,
• импотенция.

Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии).

Ангиотрофоалгический синдром

Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших руки и ноги. Но он может быть частью и психовегетативного синдрома (болезнь Рейно).

Факторы риска:

• врождённые патологии нервной системы, гиподинамия с детских лет;
• невротические расстройства, эмоциональные нарушения, воздействие стрессовых факторов, переутомление;
• климакс, период полового созревания, приём контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии;
• табакокурение, злоупотребление алкоголем;
• эндокринные заболевания (диабет, тиреотоксикоз).

Диагностика

Круг болезней, которые нужно исключать, очень широк, особенно если у вас проявляется не 5-10, а 20 симптомов, каждый из которых может быть признаком целого ряда заболеваний. Вот краткий список болезней, которые могут скрываться под маской ВСД:

• неврозы;
• тиреотоксикоз;
• патологический климакс;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца
• миокардиодистрофия;
• миокардит;
• пороки и другие болезни сердца;
• опухоли головного мозга.

В первую очередь назначаются :

• электрокардиографическое исследование,
• исследования крови,
• эхокардиография,
• ортостатическая проба
• МРТ головного мозга
• консультация кардиолога, эндокринолога

Наши исследования: Типы СВД

Артериальная гипертензия и возраст, вероятно, способствуют распространению СВД ^13,23 . Гипертония продуцирует эндотелиальные и сосудистые мышцы дисфункция; измененная регуляция микрососудистого давления; структурные изменения, в том числе внутреннее ремоделирование сосудов, ограничивает сосудорасширяющие реакции; и повышенная восприимчивость к ишемическое повреждение ^9,16 . Полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) мало что дали. понимание генов, которые способствуют SVD ¹¹ . Наша гипотеза, подкрепленная недавним открытием, что варианты гена NOTCh4 увеличивают риск возрастной поражения белого вещества у больных гипертонической болезнью ²⁴ , заключается в том, что на риск спорадической ССЗ влияют варианты гены, которые способствуют патогенезу CADASIL или CARASIL, потенциально включая гены, кодирующие компоненты GOM, Notch4 ^ICD мишени или субстраты HtrA1, а также NOTCh4 и HTRA1. Таким образом, молекулярные изменения и результирующая патология мелких сосудов, возникают в CADASIL/CARASIL как следствие одной точки мутация в NOTCh4/HTRA1 может быть вызвана обычным вирусом везикулеза. сочетание факторов, включая старение, гипертонию и измененное выражение/функция определенных вариантов гены, вызывающие заболевание. Члены этой сети будут изучать вклад этих генов-кандидатов путем объединения функциональные исследования на мышах (Faraci, Joutel, Нельсон) и генетические исследования на людях (Шабриа, Цурио, Дичганс).

Ангиотензин II (Ang II) является основной терапевтической мишенью при артериальной гипертензии и играет центральную роль в развитии сосудистых заболевание на фоне других сосудистых факторов риска, включая старение. Для рассмотрения этих аспектов в контексте SVD у мышей мы планируем использовать Ang II-зависимые модели сосудистых болезнь и гипертония, начиная с индуцируемых моделей мышей активация и отмена активности Notch4 в ГМК. будут рассмотрены следующие основные свойства: миогенный тонус в изолированные артериолы (Нельсона), артериальные и микрососудистого давления, регуляция сосудистого тонуса и внутреннее ремоделирование церебральной микроциркуляции, головного плотность капилляров и целостность паренхимы головного мозга (Faraci, Жутель).

Для исследований на людях план первого года будет сосредоточен на запуск набора не менее 200 человек широко фенотипированные пациенты с симптомами ССЗ из участвующих неврологических отделений, используя преимущества существующие базы данных. Мы будем применять строгие критерии включения, а именно <75 лет, наличие по крайней мере одного лакунарного инфаркт на МРТ, обширный гиперинтенсивный объем белого вещества (WMHV), подтверждение некардиоаортального источника церебрального эмболия, отсутствие тяжелого заболевания крупных артерий и отсутствие нелакунарные инфаркты на МРТ (Шабриа).

Заболевание мелких сосудов головного мозга (SVD): выводы и возможности мышиных моделей SVD, связанных с коллагеном IV, и CADASIL

1. Pantoni L. Заболевание мелких сосудов головного мозга: от патогенеза и клинических характеристик до терапевтических задач. Ланцет Нейрол. 2010; 9: 689–701. [PubMed] [Google Scholar]

2. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы спорадического заболевания мелких сосудов головного мозга: данные нейровизуализации. Ланцет Нейрол. 2013; 12: 483–49.7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, et al. Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Ланцет Нейрол. 2013; 12:822–838. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Yamamoto Y, Craggs L, Baumann M, Kalimo H, Kalaria RN. Обзор: Молекулярная генетика и патология наследственных заболеваний мелких сосудов головного мозга. Приложение Нейропатол Нейробиол. 2011;37:94–113. [PubMed] [Google Scholar]

5. Revesz T, Holton JL, Lashley T, Plant G, Frangione B, Rostagno A, et al. Генетика и молекулярный патогенез спорадических и наследственных церебральных амилоидных ангиопатий. Акта Нейропатол. 2009; 118:115–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Глиальный и нейрональный контроль мозгового кровотока. Природа. 2010; 468: 232–243. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Эдвинссон Л., Краузе Д.Н., редакторы. Мозговой кровоток и метаболизм. 2. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2002. С. 1–521. [Google Scholar]

8. Iadecola C, Nedergaard M. Глиальная регуляция микроциркуляторного русла головного мозга. Нат Нейроски. 2007; 10:1369–1376. [PubMed] [Google Scholar]

9. Chen ZL, Yao Y, Norris EH, Kruyer A, Jno-Charles O, Akhmerov A, et al. Удаление астроцитарного ламинина нарушает функцию гладкомышечных клеток сосудов и приводит к геморрагическому инсульту. Джей Селл Биол. 2013; 202: 381–39.5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Cipolla MJ. Мозговое кровообращение. В: Грейнджер Д.Н., Грейнджер Дж., редакторы. Физиология интегрированных систем: от молекулы к функции. Сан-Рафаэль, Калифорния: Morgan & Claypool Life Sciences; 2010. С. 1–59. [Google Scholar]

11. Ядекола С. Патобиология сосудистой деменции. Нейрон. 2013; 80: 844–866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Fernandez-Klett F, Offenhauser N, Dirnagl U, Priller J, Lindauer U. Перициты в капиллярах сократимы in vivo, но артериолы опосредуют функциональную гиперемию в мозге мышей. . Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107:22290–22295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Dunn KM, Nelson MT. Калиевые каналы и нервно-сосудистая связь. Цирк J. 2010; 74: 608–616. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Wei EP, Kontos HA. Повышенное венозное давление вызывает миогенное сужение церебральных артериол при локальной гипероксии. Цирк Рез. 1984; 55: 249–252. [PubMed] [Google Scholar]

15. Злокович Б.В. Гематоэнцефалический барьер в норме и при хронических нейродегенеративных заболеваниях. Нейрон. 2008; 57: 178–201. [PubMed] [Академия Google]

16. Армулик А., Дженове Г., Мэй М., Нисанчиоглу М.Х., Валлгард Э., Ниаудет С. и соавт. Перициты регулируют гематоэнцефалический барьер. Природа. 2010; 468: 557–561. [PubMed] [Google Scholar]

17. Zhang JH, Badaut J, Tang J, Obenaus A, Hartman R, Pearce WJ. Сосудистая нейронная сеть — новая парадигма в патофизиологии инсульта. Нат Рев Нейрол. 2012; 8: 711–716. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Faraci FM. Защита от сосудистых заболеваний головного мозга. Выдающаяся лекция Роберта М. Берна. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011; 300:h2566–1582. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Faraco G, Iadecola C. Гипертония: предвестник инсульта и деменции. Гипертония. 2013;62:810–817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. De Silva TM, Faraci FM. Влияние ангиотензина II на мозговое кровообращение: роль окислительного стресса. Фронт Физиол. 2012;3:484. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Хейнсворт А.Х., Бриттен Дж.Ф., Хатун Х. Доклинические модели заболевания мелких сосудов головного мозга человека: полезность для клинического применения. J Neurol Sci. 2012; 322: 237–240. [PubMed] [Академия Google]

22. Бейли Э.Л., Смит С., Садлоу К.Л., Уордлоу Дж.М. Является ли склонная к спонтанному гипертоническому инсульту крыса подходящей моделью подкоркового ишемического инсульта? Систематический обзор. Инт J Инсульт. 2011; 6: 434–444. [PubMed] [Google Scholar]

23. Pannozzo MA, Holland PR, Scullion G, Talbot R, Mullins JJ, Horsburgh K. Контролируемая гипертония вызывает цереброваскулярные и генные изменения у трансгенных крыс Cyp1a1-Ren2. J Am Soc Hypertens. 2013;7:411–419. [PubMed] [Google Scholar]

24. Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, Tournier-Lasserve E, Bousser MG. Кадасил. Ланцет Нейрол. 2009 г.;8:643–653. [PubMed] [Google Scholar]

25. Poschl E, Schlotzer-Schrehardt U, Brachvogel B, Saito K, Ninomiya Y, Mayer U. Коллаген IV необходим для стабильности базальной мембраны, но необязателен для инициации ее сборки на ранних стадиях развития. Разработка. 2004; 131:1619–1628. [PubMed] [Google Scholar]

26. Хошнооди Дж., Педченко В., Хадсон Б.Г. Коллаген млекопитающих IV. Микроск Рес Тех. 2008; 71: 357–370. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Fouillade C, Monet-Lepretre M, Baron-Menguy C, Joutel A. Передача сигналов Notch в гладкомышечных клетках во время развития и болезни. Кардиовасц Рез. 2012;95:138–146. [PubMed] [Google Scholar]

28. Kuo DS, Labelle-Dumais C, Gould DB. Мутации и заболевания COL4A1 и COL4A2: взгляд на патогенные механизмы и потенциальные терапевтические мишени. Хум Мол Жене. 2012;21:R97–110. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Gould DB, Phalan FC, Breedveld GJ, van Mil SE, Smith RS, Schimenti JC, et al. Мутации в Col4a1 вызывают перинатальное кровоизлияние в мозг и порэнцефалию. Наука. 2005; 308:1167–1171. [PubMed] [Академия Google]

30. Gould DB, Phalan FC, van Mil SE, Sundberg JP, Vahedi K, Massin P, et al. Роль COL4A1 в поражении мелких сосудов и геморрагическом инсульте. N Engl J Med. 2006; 354:1489–1496. [PubMed] [Google Scholar]

31. Вахеди К., Аламович С. Клинический спектр мутаций коллагена IV типа (COL4A1): новое генетическое мультисистемное заболевание. Карр Опин Нейрол. 2011; 24:63–68. [PubMed] [Google Scholar]

32. Monet-Lepretre M, Haddad I, Baron-Menguy C, Fouillot-Panchal M, Riani M, Domenga-Denier V, et al. Аномальное рекрутирование белков внеклеточного матрикса избытком Notch4ECD: новый патомеханизм в CADASIL. Мозг. 2013; 136:1830–1845. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Жутель А. Патогенез CADASIL: трансгенные и нокаутные мыши для исследования функции и дисфункции мутантного гена Notch4 в сосудах головного мозга. Биоэссе. 2011; 33:73–80. [PubMed] [Google Scholar]

34. Joutel A, Monet-Lepretre M, Gosele C, Baron-Menguy C, Hammes A, Schmidt S, et al. Цереброваскулярная дисфункция и разрежение микроциркуляции предшествуют поражению белого вещества в генетической модели церебральной ишемической болезни мелких сосудов у мышей. Джей Клин Инвест. 2010; 120:433–445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Zhang L, Lim SL, Du H, Zhang M, Kozak I, Hannum G, et al. Ген фактора потребности в высоких температурах A1 (HTRA1) регулирует ангиогенез посредством трансформации фактора роста члена семейства факторов роста-β в фактор дифференцировки роста 6. J Biol Chem. 2012; 287:1520–1526. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Graham JR, Chamberland A, Lin Q, Li XJ, Dai D, Zeng W, et al. Сериновая протеаза HTRA1 противодействует передаче сигналов трансформирующего фактора роста-β путем расщепления его рецепторов, а потеря HTRA1 in vivo усиливает образование кости. ПЛОС Один. 2013;8:e74094. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Гулд Д.Б., Марчант Дж.К., Савинова О.В., Смит Р.С., Джон С.В. Мутация Col4a1 вызывает стресс эндоплазматического ретикулума и генетически модифицируемую дисгенезию глаза. Хум Мол Жене. 2007; 16: 798–807. [PubMed] [Google Scholar]

38. Plaisier E, Gribouval O, Alamowitch S, Mougenot B, Prost C, Verpont MC, et al. Мутации COL4A1 и наследственная ангиопатия, нефропатия, аневризмы и мышечные спазмы. N Engl J Med. 2007; 357: 2687–2695. [PubMed] [Академия Google]

39. Van Agtmael T, Bailey MA, Schlotzer-Schrehardt U, Craigie E, Jackson IJ, Brownstein DG, et al. Мутация Col4a1 у мышей вызывает дефекты сосудистой функции и низкое кровяное давление, связанное с уменьшением объема эритроцитов. Хум Мол Жене. 2010;19:1119–1128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Kalimo H, Ruchoux MM, Viitanen M, Kalaria RN. Кадасил: распространенная форма наследственной артериопатии, вызывающая инфаркт головного мозга и деменцию. Мозговой патол. 2002; 12: 371–384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Шибата М., Отани Р., Ихара М., Томимото Х. Поражения белого вещества и активация глии в новой мышиной модели хронической церебральной гипоперфузии. Инсульт. 2004; 35: 2598–2603. [PubMed] [Google Scholar]

42. Eikermann-Haerter K, Yuzawa I, Dilekoz E, Joutel A, Moskowitz MA, Ayata C. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и мутациями синдрома лейкоэнцефалопатии повышают восприимчивость к распространяющейся депрессии. Энн Нейрол. 2011;69:413–418. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Hara K, Shiga A, Fukutake T, Nozaki H, Miyashita A, Yokoseki A, et al. Ассоциация мутаций HTRA1 и семейной ишемической болезни мелких сосудов головного мозга. N Engl J Med. 2009; 360:1729–1739. [PubMed] [Google Scholar]

44. Lemmens R, Maugeri A, Niessen HW, Goris A, Tousseyn T, Demaerel P, et al. Новые мутации COL4A1 вызывают церебральную болезнь мелких сосудов из-за гаплонедостаточности. Хум Мол Жене. 2013;22:391–397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Murray LS, Lu Y, Taggart A, Van Regemorter N, Vilain C, Abramowicz M, et al. Лечение химическими шаперонами уменьшает внутриклеточное накопление мутантного коллагена IV и улучшает клеточный фенотип мутации COL4A2, которая вызывает геморрагический инсульт. Хум Мол Жене. 2014; 23: 283–292. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Richards A, van den Maagdenberg AM, Jen JC, Kavanagh D, Bertram P, Spitzer D, et al. С-концевые укорочения 3'-5'-экзонуклеазы ДНК человека TREX1 вызывают аутосомно-доминантную васкулопатию сетчатки с церебральной лейкодистрофией. Нат Жене. 2007; 39: 1068–1070. [PubMed] [Google Scholar]

47. Arboleda-Velasquez JF, Manent J, Lee JH, Tikka S, Ospina C, Vanderburg CR, et al. Гипоморфные аллели Notch 3 связывают передачу сигналов Notch с ишемическим поражением мелких сосудов головного мозга. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:E128–135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Rutten JW, Boon EM, Liem MK, Dauwerse JG, Pont MJ, Vollebregt E, et al. Гипоморфные аллели NOTCh4 не вызывают CADASIL у человека. Хум Мутат. 2013; 34:1486–1489. [PubMed] [Google Scholar]

49. Наба А., Клаузер К.Р., Хёрш С., Лю Х., Карр С.А., Хайнс Р.О. Матрисома: определение in silico и характеристика in vivo с помощью протеомики нормальных и опухолевых внеклеточных матриксов. Мол клеточная протеомика. 2012;11:M111 014647. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Duering M, Csanadi E, Gesierich B, Jouvent E, Herve D, Seiler S, et al. Случайные лакуны преимущественно локализуются на краю гиперинтенсивности белого вещества: взгляд на патофизиологию церебральной болезни мелких сосудов. Мозг. 2013;136:2717–2726. [PubMed] [Академия Google]

51. Дичганс М. Генетика ишемического инсульта. Ланцет Нейрол. 2007; 6: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]

52. Антонаракис С.Е., Чакраварти А., Коэн Дж.К., Харди Дж. Менделевские расстройства и многофакторные признаки: большой разрыв или один для всех? Нат Рев Жене. 2010; 11: 380–384. [PubMed] [Google Scholar]

53. Schmidt H, Zeginigg M, Wiltgen M, Freudenberger P, Petrovic K, Cavalieri M, et al. Генетические варианты гена NOTCh4 у пожилых людей и магнитно-резонансная томография коррелируют с возрастным поражением мелких сосудов головного мозга. Мозг. 2011; 134:3384–3397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54.

---

Learn more

• 
  Как правильно сдать анализ крови на биохимию
• 
  Нормы холестерина таблица
• 
  Кровь на ревматоидный фактор подготовка
• 
  Заживление язвы
• 
  Относительное количество моноцитов повышено у женщины что это
• 
  Гепатит с заразен ли для окружающих
• 
  Инвитро моча
• 
  Когда грипп заразен
• 
  Кто лечит геморрой врач
• 
  Медленное пищеварение
• 
  Сбивает ли корвалол давление