Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Главная » Разное » Асептическое воспаление

Асептическое воспаление


воспаление асептическое - это... Что такое воспаление асептическое?

воспаление асептическое
(i. aseptica; син. В. реактивное) В., возникающее без участия микробов.

Большой медицинский словарь. 2000.

  • воспаление альтеративное
  • воспаление гангренозное

Смотреть что такое "воспаление асептическое" в других словарях:

  • Воспаление — I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… …   Медицинская энциклопедия

  • воспаление реактивное — (i. reactiva) см. Воспаление асептическое …   Большой медицинский словарь

  • РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ — опой, разлитое асептическое воспаление основы кожи копыта. Возникает у л. в р те неправил. кормления, особенно часто из за дачи овса или поения л., не остывшей после работы. Иногда причиной заболевания становится недоброкачеств. корм, повышенное …   Справочник по коневодству

  • РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ — ревматическое воспаление копыт, разлитое асептическое серозное воспаление основы кожи копыта. Встречается преимущественно у лошадей, иногда у крупного рогатого скота (поражение копытец внутренних пальцев).Причины, вызывающие Р. в. к.: погрешности …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Болезнь Легга-Кальвепертеса (Legg-Calve-Perthes Disease), Болезнь Пертеса (Perthes Disease), Псевдококсалгия (Pseudocoxalgia) — асептическое воспаление головки бедренной кости вследствие нарушения се кровоснабжения и некроза наружного слоя кости (аваскулярный некроз) (см. Остеохондрит). Чаще всего наблюдается у мальчиков в возрасте от 5 до 10 лет, вызывая у них боль в… …   Медицинские термины

  • Отит — Острый средний отит …   Википедия

  • Синовиа́льные су́мки — (bursae synoviales) щелевидные полости, образованные синовиальной оболочкой, содержащие синовиальную жидкость. С. с. относятся к вспомогательному аппарату мышц. Они расположены в клетчатке между выступающими участками костей и мягкими тканями… …   Медицинская энциклопедия

  • Трахея — I Трахея [trachea; греч. tracheia (arteria) дыхательное горло] хрящевой трубчатый орган, расположенный ниже гортани и переходящий в главные бронхи, осуществляющий проведение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Входит в состав нижних дыхательных… …   Медицинская энциклопедия

  • Васкулит геморрагический — I Васкулит геморрагический (vasculitis haemorrhagica; синоним: болезнь Шенлейна Геноха, геморрагический микротромбоваскулит, капилляротоксикоз, аллергическая пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатическая пурпура, анафилактоидная пурпура… …   Медицинская энциклопедия

  • Васкулит — I Васкулит (vasculitis; лат. vasculum небольшой сосуд + itis; синоним ангиит) воспаление стенок кровеносных сосудов различной этиологии. К васкулитам не следует относить поражения сосудов невоспалительной или неясной природы, например… …   Медицинская энциклопедия

Асептическое воспаление. Основная причина возникновения.

Б.Э.Губеев, Д.Х.Хайбуллина

Патобиомеханические изменения в опорно-двигательном аппарате с точки зрения мануального терапевта рассматриваются либо как нарушение функции движения в суставе (блокирование), либо с точки зрения структурных или дегенеративно-дистрофических изменений. С другой стороны, известно, что практически любой патологический процесс в организме сопровождается развитием воспаления, но роль и место асептического воспаления в формировании патобиомеханических нарушений до конца не определены.

Патобиомеханические нарушения в опорно-двигательном аппарате реализуется за счет тонической реакции скелетной мускулатуры. Механизм данного процесса связан с реакцией ноцицепторов в мышечном веретене и мышечно-сухожильном органе Гольджи, которые располагаются в зоне перехода мышцы в сухожилие, и основной функцией которых является регуляция длины мышцы и мышечного напряжения. При длительном тоническом сокращении скелетной мышцы возникает увеличение метаболической активности и выброс биологически активных веществ, приводящие к сенситизации ноцицепторов. Данное сочетание ведет к формированию порочного круга – спазм мышцы – боль – спазм мышцы – боль, который может сохраняться длительное время. Локальное изменение двигательного стереотипа, как саногенетическая реакция организма, при длительно существующем процессе приводит к викарным перегрузкам выше и ниже лежащих отделов опорно-двигательного аппарата с локальными перегрузками мышц и их тоническому сокращению с развитием уже патогенетической реакции, и как следствие, развитию патологического двигательного стереотипа.

Второй компонент формирования патологических изменений в опорно-двигательном аппарате – это воспаление. Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. В теории патофизиологии воспаления принято различать как внешние так внутренние факторы патологического воздействия на анатомические структуры организма (флогогены). В клинической практике, при патологии опорно-двигательного аппарата,  наиболее часто встречается острый асептический воспалительный процесс. 

Основной причиной возникновения асептического процесса является механическое повреждение элементов опорно-двигательной системы (ушиб, растяжение, функциональный блок сустава и т.д.). Вследствие первичной альтерации, то есть повреждения внешним флогогеном возникает каскад патофизиологических и  патобиомеханических реакций в сочетании с гиперэргической реакцией центральной нервной системы.

Патогенез асептического воспаления сложен, и представляет собой переплетение нервных, гуморальных и эффекторных механизмов. В основе феномена асептического воспаления лежит комплекс нарушений: первичная альтерация, расстройства микроциркуляции с экссудацией и последующей нейросенсорной и миофасциальной компенсаторной реакцией. Данный процесс формируется параллельной реакцией всех систем, в том числе гуморальной и нейрофизиологической. Каждое проявление патофизиологических и патобиомеханических нарушений имеет определенный каскад реакций в зависимости от времени и сроков воздействия повреждающего фактора.  Первичное повреждение запускает вторичную альтерацию, как механизм защитной реакции организма, которая является самостоятельным процессом и не зависит от повреждающего агента. Альтеративные явления реализуются тканевым распадом и усилением обмена («пожар обмена»), что приводит к увеличению осмотического и онкотического давления в очаге поражения с развитием локального ацидоза, что в свою очередь, на фоне повреждения мембран клеток, сопровождается выходом большого количества медиаторов и модуляторов воспаления. Центральным медиаторным звеном воспалительной реакции являются эйкозанойды, основной его представитель простагландин Е2. Данный медиатор обладает сильным вазодилятирующим свойством, является жароповышающим агентом, а также повышает чувствительность рецепторов афферентных болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину. Главным же медиатором первичных микроциркуляторных нарушений, также повышения проницаемости сосудистой стенки является гистамин. Благодаря быстрому высвобождению при дегрануляции из тучных клеток в очаге воспаления, гистамин повышает внутрикапиллярное давление, которое реализовано воздействием на Н2 – рецепторы (расширение артериол) и Н1 – рецепторы (сужение венул). Еще одним важным компонентом воспаления является интерлейкин 1 (группа цитокинов). Являясь полипептидом, он повышает внутрисосудистую проницаемость, а также может опосредованно вызывать тканевую деструкцию, играя основную роль в патогенезе заболеваний соединительной ткани.

Сосудистые нарушения возникают сразу после воздействия повреждающего агента. Первым этапом является кратковременный спазм артериол, вследствие рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов, длительностью до нескольких минут. Затем развивается артериальная гиперемия, которая связана с возбуждением вазодилятаторов и непосредственным сосудорасширяющим действием медиаторов воспаления. Следующим этапом сосудистых нарушений является венозная гиперемия. Данный процесс характеризуется значительной продолжительностью и сопровождает весь воспалительный процесс. В механизме развития венозной гиперемии лежат три фактора: нарушение реологических свойств крови (повышение вязкости крови и замедление тока крови), изменения сосудистой стенки (потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки), сдавление отечной тканью венул и лимфатических сосудов.

При первичной альтерации реакция нервной системы формируется в несколько этапов. Первый этап – сенситизация и повреждение периферических ноцицепторов, второй – нарушение центральных процессов синаптической передачи и третий – изменение функции центральной нервной системы, с формированием центрального патологического  паттерна. Основной механизм связан с повышением чувствительности и увеличением возбудимости периферических ноцицепторов (сенситизация), передающих сигнал от периферических тканей. Периферическая сенситизация является ответом на воздействие медиаторов воспаления. Резкая активация периферических ноцицепторов провоцирует повышенную возбудимость центральных нейронов, в результате чего развивается центральная сенситизация. Данный процесс это повышение возбудимости нейронов центральной нервной системы, в первую очередь в задних рогах спинного мозга, вследствие которого возникает аномальный ответ. Клинически центральная сенситизация реализуется в форме усиления первичной альгезии и появлением зон вторичной альгезии локализующихся гораздо обширнее зоны первичного поражения.  

Таким образом, общая схема острого асептического воспаления в опорно-двигательном аппарате можно быть представлена следующим условным образом: травма – активация афферентных и эфферентных связей – изменение физиологической работы мышц – защитное мышечное сокращение для защиты сустава и снижения нестабильности – повышение тонуса и плотности мягких тканей – нарушение микроциркуляции, активация медиаторов воспаления – изменение функции движения – структурные изменения в тканях – болевой синдром – формирование центрального паттерна, что в конечном итоге формирует порочный круг.

ИССЛЕДОВАНИЕ НЕОДНОРОДНОСТИ ГЕМОГЛОБИНОВОГО ПРОФИЛЯ КОСТНОГО МОЗГА ПОСЛЕ ИНИЦИИРОВАНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

УДК 612.01: 591.1

DOI: 10.22138/2500-0918-2020-17-1-18-25

С.А. Бриллиант, Б.Г. Юшков, Н.В. Тюменцева

ГАУЗ СО Институт медицинский клеточных технологий, г. Екатеринбург, Российская Федерация;
Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, г. Екатеринбург, Российская Федерация

Резюме. Гемоглобиновый профиль периферической крови связан с изменением соотношения между отдельными популяциями эритроцитов, различающихся по содержанию отдельных изоформ. Однако, сдвиги в соотношении белковых фракций гемоглобина костного мозга при развитии воспалительной реакции остаются мало изученными. Цель работы: исследовать неоднородность гемоглобинового профиля костного мозга крыс после инициирования воспалительного процесса. Материалы и методы. Эксперименты проводили на 50 крысах линии Вистар. Острое асептическое воспаление вызывали путем введения под кожу спины скипидара в количестве 0,5 мл. Животных делили на следующие группы: 1 группа — контрольная. 2–4 группам инициировали острое асептическое воспаление на сроки — 6 ч, 2 и 4 сут единобразно. Проводили оценку следующих показателей: миелограмма, общий анализ крови, содержание ретикулоцитов и содержание эритроцитов с фетальными формами гемоглобина, соотношения белковых фракций гемоглобина костного мозга и периферической крови. Результаты. После инициирования воспалительного процесса на 6 ч в миелограмме у крыс отмечается увеличение общего числа эритробластов, миелоцитов, ретикулярных клеток и мегакариоцитов. Возрастание числа эритробластов с увеличением числа ретикулярных клеток свидетельствует об активации эритропоэза на 6 ч после введения скипидара. На 2 сут после развития воспалительной реакции число эритробластов и миелобластов значительно снижается, в сравнении с интактной группой. На 4 сут отмечается увеличение общего числа миелокариоцитов за счет увеличения клеток всех типов нейтрофильного и лимфоидного рядов. Наблюдается снижение эритробластов и мегакариоцитов по сравнению с контролем. После введения скипидара на 6 ч в гемоглобиновый профиль костного мозга характеризуется снижением доли гемоглобинов 1 и 2 белковых фракций за счёт увеличения содержания гемоглобинов 3 и 6 изоформ. На 2 сут после острого асептического воспаления уровень 5 и 6 белковых фракций гемоглобина возрастает за счет снижения гемоглобина 1, 2 и 3 белковых фракций. На 4 сут после инициирования воспалительной реакции отмечается падение 2, 3 изоформ за счет роста — 4 и 5 белковых фракций. Заключение. Гемоглобиновый профиль костного мозга характеризуется возрастанием фракций с кислотоустойчивыми свойствами. Поступающие из костного мозга в периферическую кровь нейтрофилы мигрируют к очагу воспаления и участвуют в процессе антимикробной защиты организма. Увеличение числа ретикулярных клеток в костном мозге при воспалительной реакции свидетельствует об усилении эритропоэза.

Ключевые слова: гемоглобин, костный мозг, воспаление

Дата поступления 10.12.2020 г.

Образец цитирования:Бриллиант С.А., Юшков Б.Г., Тюменцева Н.В. Исследование неоднородности гемоглобинового профиля костного мозга после инициирования воспалительного процесса. Вестник уральской медицинской академической науки. 2020, Том 17, №1, с. 18–25, DOI: 10.22138/2500-0918-2020-17-1-18-25

ЛИТЕРАТУРА
1. Потемина Т. Е., Ляляев С. В., Кузнецова С. В. Системные изменения в организме при воспалении. Хроническое воспаление: методика разработки для самостоятельной работы студентов медицинских вузов. Н. Новгород: изд-во НижГМА, 2010. 33 с.
2. Дыгай А.М., Шахов В.П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. Томск, 1989. 224 с. 
3. Замышляева М. В. Патогенетические механизмы и сигнальные пути изменений агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов при нарушении сосудистого тонуса и воспалении: автореферат на соискание уч. степени канд. мед. наук. / М. В. Замышляева: ЯрГПИ. Москва. 2007. 24 с.
4. Реакция периферической крови крыс в ответ на воспаление, вызванное на фоне интоксикации соединениями ванадия и хрома / А.Н. Токушева, М.К. Балабекова, С.Е. Мырзагулова и др.// Современные проблемы науки и образования. №6. 2015. с. 273.
5. Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Защитные стратегии нейтрофильных гранулоцитов от патогенных бактерий // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2017. № 1(68). С. 4–18. DOI: 10.5281/ zenodo.345606
6. Сумин М.Н. Гетерогенная система гемоглобина в условиях нормального и измененного эритропоэза / Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Екатеринбург. 2002. 170 с.
7. Бриллиант С.А., Юшков Б.Г. Исследование гемоглобинового спектра костного мозга крыс при постгеморрагической анемии // Вестник уральской медицинской академической науки, 2018.Т. 15. №4. С.570-576. DOI: 10.22138/2500-0918-2018-15-4-570-576
8. Maurer G. Disc-electrophoresis. Theory and practice of polyacrylamide gel electrophoresis. M. 1971. 271р.
9. Юшков Б. Г. Система крови и экстремальные воздействия на организм / Б.Г. Юшков, В.Г. Климин, М.В. Северин. – Екатеринбург: УрО РАН, 1999. – 203 c.
10. Стародуб Н. Ф. Гетерогенная система гемоглобина: структура, свойства, синтез, биологическая роль / Н.Ф. Стародуб, В.И. Назаренко – Киев: Наук. Думка, 1987. 200 с.

 

Авторы
Бриллиант Светлана Александровна
ФГБУН Институт иммунологии и физиологии УрО РАН
Младший научный сотрудник
Российская Федерация, 620049, г. Екатеринбург, ул. Первомайская, д.106
ГАУЗ СО Институт медицинских клеточных технологий
Научный сотрудник
Российская Федерация, 620026, г. Екатеринбург, ул. К. Маркса, д. 22а
[email protected]

Юшков Борис Германович
ФГБУН Институт иммунологии и физиологии УрО РАН
Доктор медицинских наук, профессор, ЗДН РФ, заведующий лабораторией иммунофизиологии и иммунофармакологии
Российская Федерация, 620049, г. Екатеринбург, ул. Первомайская, д. 106
ГАУЗ СО Институт медицинских клеточных технологий
Главный научный сотрудник
Российская Федерация, 620026, г. Екатеринбург, ул. К. Маркса, д. 22а
[email protected]

Тюменцева Наталья Валерьевна
ФГБУН Институт иммунологии и физиологии УрО РАН
Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник
Российская Федерация, 620049, г. Екатеринбург, ул. Первомайская, д. 106
ГАУЗ СО Институт медицинских клеточных технологий
ведущий научный сотрудник
Российская Федерация, 620026, г. Екатеринбург, ул. К. Маркса, д. 22а
[email protected]

Биологи МГУ предложили новый взгляд на роль врожденного иммунитета в жизни и смерти

Убедительные свидетельства в пользу этой гипотезы следуют из основных механизмов работы врожденного иммунитета. Эта система располагает относительно небольшим числом рецепторов, которые распознают общие черты, присущие большим группам патогенов, а также компонентам хозяйских клеток. Предполагалось, что эти компоненты (они получили название «паттернов, связанных с повреждением», damage-associated molecular patterns, DAMPs) выходят в кровь (где встречаются с иммунными клетками) исключительно из поврежденных клеток. Они могут служить для привлечения иммунных клеток и выработка медиаторов воспаления в очагах повреждения тканей (асептическое воспаление), способствуя заживлению ран и восстановлению тканей. Однако постепенно стали накапливаться данные о том, что многие DAMPs активно выбрасываются из неповрежденных клеток при воспалительной активации. Наиболее ярким примером могут служить ядерные белки HMGB1 и CIRP. В норме они участвуют в регуляции репликации и транскрипции, но оказавшись вне клетки, служат мощными активаторами иммунного ответа. Активное высвобождение этих белков, требует их посттрансляционной модификации, что позволяет выйти в цитоплазму, а далее выброс происходит благодаря экзоцитозу секреторных лизосом.

Оказалось, что эти и другие DAMPs критически важны для развития многих патологий. Так, например, мыши с нокаутом гена CIRP выживают при летальном сепсисе. Введение антител, перехватывающих некоторые DAMPs или блокирующих их рецепторы, предотвращает развитие сепсиса, асептическиого системного воспаления, ишемических поражений и т.д. Эти наблюдения очень трудно объяснить с точки зрения защитной функции иммунитета, но они хорошо согласуются с гипотезой запрограммированного самоубийства. Надо сказать, что принципиально сходная стратегия хорошо известна для бактерий, где носит название “abortive infection system“. Такие системы обычно состоят всего из двух белков, которые вызывают самоубийство бактерий при заражении вирусом (фагом). Экспериментально показано, что бактерии, имеющие такую систему, выигрывают конкуренцию у лишенных её мутантов при фаговой инфекции.

Представления об альтруистической запрограммированной смерти отдельных организмов во благо родственного сообщества или популяции были сформулированы Владимиром Петровичем Скулачевым более двух десятилетий назад. Эта закрепленная в эволюции стратегия получила название «феноптоз». Помимо острого феноптоза, который хорошо иллюстрируетcя гибелью больных COVID-19 от «цитокинового шторма» и тромбозов, Владимир Скулачев предположил существование «медленного фенотоза», который эквивалентен запрограммированному старению. В полном согласии с этой гипотезой Борис Черняк и др. приводят убедительные примеры причинно-следственной связи между активацией врожденного иммунитета и старением. Так, многолетние эксперименты по селекции долгоживущих мух дрозофил привели к отбору мух с подавленной иммунной системой. Похожий эксперимент, по-видимому, был поставлен в природе в ходе эволюции летучих мышей. У этих животных, благодаря точечной мутации одного гена, существенно снижен антивирусный иммунитет. Летучие мыши пошли по пути мирного сосуществования с множеством вирусов, что сделало их резервуаром крайне опасных патогенов. Возможно, именно благодаря ослаблению иммунитета, летучие мыши живут значительно дольше (10-20 лет, а некоторые виды до 40 лет) большинства животных сходного размера. Предполагается, что снижение иммунитета в этом случае компенсируется очень высокой температурой тела, которая возникает при полете. Не исключено, что подобная стратегия реализуется также у некоторых птиц (альбатросы, крупные попугаи), которые живут значительно дольше (100 лет и более), чем их нелетающие сородичи.

Заведующий лабораторией биоэнергетике клетки НИИФХБ им. А.Н. Белозерского Борис Черняк рассказал, что «конечно, печально сознавать, что мы несем в себе программу, которая может нас убить и, одновременно, служит драйвером старения. Но есть и хорошие новости! Если мы теперь знаем эту программу в лицо, то можем попытаться разработать средства, которые бы ее ослабляли. В конце концов у нас есть еще и адаптивный иммунитет, антибиотики и антивирусные препараты. Одним из прототипов «лекарства против феноптоза» могут стать митохондриально-направленные антиоксиданты, такие как SkQ1, разработанный в нашем Институте под руководством В.П. Скулачева. Наши эксперименты и опыты наших коллег показали, что это соединение подавляет многие реакции врожденного иммунитета. По-видимому, именно эта активность определяет выраженное терапевтическое действие препарата при самых различных патологиях. В отличие от множества противовоспалительных средств, SkQ1 не имеет выраженных побочных эффектов. Можно предполагать, что именно благодаря подавлению врожденного иммунитета, SkQ1 существенно повышает среднюю продолжительность жизни лабораторных животных. Хочется верить, что разработка и применение подобных препаратов может сделать нашу жизнь длиннее и безопасней».

Работа авторов была поддержана грантом РНФ 2017-2021 гг.

Асептические формы менингита

Обновлено 25 октября 2021 г.

Менингит — серьезное заболевание, которое в некоторых случаях может быть опасным для жизни. Однако в зависимости от источника инфекции ее симптомы, риск осложнений и летального исхода различаются.

Менингит , вызванный вирусами, протекает легче, чем, например, воспаление, вызванное бактериями.С другой стороны, паразитарный или грибковый менингит может быть гораздо опаснее.

Вирусный менингит

Лечение вирусного менингита чаще всего ограничивается симптоматическим лечением. При отсутствии подозрения на бактериальный менингит госпитализация больного не требуется. Однако в случае воспаления, вызванного паразитами, прогноз обычно хуже, и начинают лечение антибиотиками. Грибковое воспаление лечат противогрибковыми препаратами.

Вирусный менингит чаще всего вызывается вирусами Коксаки А и В, ECHO, энтеровирусами или вирусом полиомиелита. Число случаев менингита, вызванного вирусом паротита ( паротита ), уменьшилось с момента введения иммунизации против этого вируса. К другим вирусам, которые могут вызывать менингит, относятся такие вирусы, как герпес , краснуха , цитомегалия , бешенство, арбовирусы и другие.

Первыми симптомами вирусной инфекции являются боль в горле, лихорадка, слабость, недомогание, рвота, ригидность затылочных мышц, сонливость, делирий, спутанность сознания и, наконец, серьезное нарушение сознания. Правильно диагностированный вирусный менингит лечат симптоматически, в первую очередь борясь с лихорадкой и наблюдая за состоянием больного. При отсутствии признаков бактериального воспаления госпитализация пациента не требуется. Очень важно не допустить осложнений, поэтому в период выздоровления больной должен оставаться под постоянным врачебным наблюдением.

Заражение происходит при этом заболевании в результате активации т.н. первичное воспаление и вызванное им распространение Mycobacterium tuberculosis через кровоток. Воспаление развивается медленно, симптомы вначале слабо выражены. Основными симптомами являются головная боль, субфебрилитет и нарушение сознания. По мере течения болезни головная боль и лихорадка нарастают. Могут появиться и другие симптомы: сонливость, делирий, спутанность сознания, измененное сознание, судороги, парезы и гемиплегия.

Диагноз ставится при исследовании спинномозговой жидкости. Лечение заключается в применении противотуберкулезных препаратов и стероидов. Иногда может потребоваться имплантация клапана для отвода спинномозговой жидкости в систему кровообращения, чтобы предотвратить повышение внутричерепного давления. При отсутствии лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летальным исходом.

Причины инфекции

Наиболее частыми возбудителями паразитарного менингита являются: Acanthamoeba , Naegleria fowleri - паразиты, встречающиеся преимущественно в эндемичных районах Заражение чаще происходит во время путешествий.Инфекция, вызванная Toxoplasma gonidii , которая также может вызывать паразитарный менингит, возникает при употреблении инфицированного мяса.

Инфекция Acantamoeba и Naegleria fowleri вызывает сильную лихорадку, головную боль, затем приводит к коме и, к сожалению, чаще всего со смертельным исходом. При лечении используется амфотерицин В. Напротив, заражение Toxoplasma gondii вызывает хориоидит и ретинит.Одним из его последствий может быть слепота. При поражении головного мозга возникают симптомы головной боли, головокружения, спастического паралича. Диагноз этой инфекции ставится на основании исследования спинномозговой жидкости. Лечение заключается в назначении пириметамина с сульфадиазином или спирамицином.

Грибковый менингит чаще всего вызывается грибами Cryptococcus neoformans и Coccidioides immitis . Диагноз ставится врачом на основании анамнеза (снижение иммунного статуса, поездки в страны с высокой заболеваемостью этим видом микоза) и исследования спинномозговой жидкости.Грибковый менингит – довольно редкое заболевание. Люди с ослабленным иммунитетом наиболее уязвимы к инфекции.

Течение заболевания головного мозга может варьировать и зависит от тяжести заболевания и степени поражения мозговых оболочек. Характерно, что грибковое воспаление протекает очень медленно, подостро и хронически. С другой стороны, он вызывает гидроцефалию чаще, чем в случае бактериальной инфекции. Лечение заключается в госпитализации и применении противогрибковых препаратов.

Читайте также:

Была ли эта статья полезной для вас?

Да :-) Нет :-(

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе последних новостей о здоровье и здоровом образе жизни, посетите наш портал еще раз!

.

Бактериальный менингит | Инфекционные болезни 9000 1

Что такое бактериальный менингит?

Бактериальный менингит — это бактериальная инфекция, поражающая мозговые оболочки, окружающие головной и спинной мозг.

Что вызывает бактериальный менингит?

Гнойный менингит вызывается бактериальной инфекцией центральной нервной системы, которая распространяется на оболочки и жидкости, окружающие головной и спинной мозг. Инфекции центральной нервной системы обозначаются аббревиатурой нейроинфекции. Наиболее распространенной бактериальной нейроинфекцией является распространенный менингит, вызываемый грамотрицательными бактериями, менингит ( Neisseria meningitidis ).


Neisseria meningitidis / Фото. CDC

Какие бактерии вызывают бактериальный менингит?

Этиология бактериального менингита зависит от возраста пациента, местной эпидемиологии и сопутствующих факторов, способствующих развитию заболевания, таких как иммуносупрессия, отсутствие селезенки, сахарный диабет, недостаточность питания и ликворовыделение.Мы обычно делим бактериальный менингит на гнойный и негнойный (асептический). В Польше наиболее распространенными бактериями, ответственными за развитие бактериального менингита у новорожденных, являются стрептококки группы В и грамотрицательные бациллы, в том числе кишечные палочки ( Escherichia coli ) и другие бациллы (например, Proteus vulgaris или Pseudomonas aeruginosa ). и листерии ( Listeria monocytogenes ). В группе детей после 3-месячного возраста наиболее важными этиологическими факторами являются менингококки ( Neisseria meningitidis ), расщепленная пневмония ( Streptococcus pneumoniae ), гемофильная палочка ( Haemphilus influenzae ), значительно реже листерии ( Listeria monocytogenes ) и другие гнойные бактерии.Среди бактерий, вызывающих апирогенный «асептический» менингит, наибольшее значение имеют болезнь Лайма ( Borrelia burgdorferi ), вызывающая нейроборрелиоз, и спирохеты Leptospira, вызывающие лептоспироз. Микобактерии туберкулеза ( Mycobacterium tuberculosis ) вызывают только единичные случаи апирогенного менингита в Польше.

Насколько распространен бактериальный менингит?

Бактериальный гнойный менингит — относительно редкое инфекционное заболевание.Ежегодно в Польше регистрируется около 1000 случаев. В 2013 г. было зарегистрировано 1102 случая бактериального менингита, все пациенты были госпитализированы. Бактериальные нейроинфекции чаще всего возникают спорадически или в небольших очагах, особенно ранней весной. Ежегодно в субсахарском поясе Африки происходят крупные эпидемии менингита, вызванного дифтерийным менингитом.

Как распространяется менингит?

Заражение мозговых оболочек чаще всего происходит с током крови, через отделяемое из носоглоточной полости.Инфекция также может быть травматической, например, после перелома черепа или нейрохирургической операции, или передаваться по наследству от очага инфекции (например, средний отит, мастоидит, синусит, фурункул верхней губы или преддверия носа). Распространение через кровяное русло при течении другого инфекционного бактериального заболевания, например холецистита, наблюдается редко.

Кто является источником болезни?

Источником бактериальной инфекции, вызывающей менингит, являются больные или носители, обычно распространяющие болезнетворные микроорганизмы воздушно-капельным путем.Диффузный менингит или другие бактерии из носоглотки попадают в кровь, а по пути в полость черепа. Инкубационный период болезни короткий – от нескольких часов до нескольких дней.

Каковы симптомы гнойного менингита?

Симптомы гнойного менингита возникают внезапно. Первыми симптомами обычно являются лихорадка, озноб, рвота, головная боль и ригидность затылочных мышц. Кроме того, очень характерны раздражительность и повышенная чувствительность к раздражителям: повышенная чувствительность к прикосновениям, светочувствительность (светобоязнь).Обычные звуки могут показаться пациенту слишком громкими и неприятными. Существует также чрезмерное восприятие запахов. Если соответствующее лечение не начато, в последующие дни сонливость нарастает, что в итоге приводит к потере сознания.

Изредка, несмотря на бактериальную этиологию гнойного менингита, на второй-третий день болезни появляется обширный лабиальный герпес вследствие ослабления иммунитета при тяжелой нейроинфекции.Менингококковый менингит может сопровождаться сепсисом. Иногда имеет шатающееся течение, которое называют синдромом Уотерхауза-Фридериксена. Это шокирующая форма тяжелого сепсиса, проявляющаяся лихорадкой, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), кровоподтеками на коже и надпочечниковым кровотечением, вызывающим падение артериального давления, недостаточность кровообращения и смерть.

Как диагностируется менингит?

Тщательно собранное интервью дает ценные подсказки.Для гнойного менингита характерно внезапное появление симптомов без каких-либо предшествующих симптомов. Вирусный менингит обычно развивается в две фазы, и ему предшествуют продромальные симптомы, такие как признаки инфекции верхних дыхательных путей, лихорадка, недомогание, боль в мышцах и суставах. Менингит следует заподозрить у любого пациента, у которого есть или была лихорадка и любые неврологические симптомы, включая головную боль, измененное сознание, очаговые неврологические симптомы, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, гипералгезию и судороги.

У пожилых пациентов симптомы могут быть дискретными и ограничиваться, например, нарушениями сознания или психическими расстройствами. Информация о продолжительности симптомов и последовательности их появления, а также о перенесенных ранее инфекциях (особенно отитах и ​​синуситах), травмах головы, контактах с больными или поездках в эндемичные районы, сопутствующих заболеваниях, способствующих развитию менингита (например, диабете, иммунном расстройства, отсутствие селезенки) и социальные условия (недоедание, алкоголизм, наркомания, беспризорность).

При медицинском осмотре особое внимание уделяется общему состоянию, нарушению сознания и оценке жизненно важных функций. Вам также следует измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений, обращая внимание на замедление сердечного ритма (брадикардию), которое сопровождает повышенное внутричерепное давление (рефлекс Кушинга). Ищите признаки черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства, кожные петехии, возникающие при менингококковом сепсисе, или другие характерные поражения (например,герпес). Оцените размер и реакцию зрачков на свет и поищите признаки сопутствующих инфекций (средний отит, синусит). Целесообразно оценить диски зрительных нервов на предмет отека. При неврологическом обследовании следует учитывать менингеальные симптомы: проверить как минимум ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского и симптом Кернига, при этом отрицательные симптомы не исключают менингита. Следует оценить наличие очаговых симптомов, например, паралича черепных нервов, нарушения двигательных или сенсорных симптомов, аномальных рефлексов и мозжечковых симптомов.Достоверный и точный диагноз устанавливается на основании люмбальной пункции ликвора, поэтому люмбальная пункция и исследование ликвора являются обязательными элементами в диагностике менингита.

При классическом гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, часто приобретает желтоватый цвет. Сильно воспаленная жидкость содержит заметно повышенное количество клеток, большую часть которых составляют нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы), а также повышена концентрация белка, тогда как концентрация глюкозы значительно снижена.При бактериальном непиогенном менингите спинномозговая жидкость опалесцирующая или слегка мутная. В нем содержится гораздо больше клеток, подавляющее большинство которых составляют мононуклеары (лимфоциты и моноциты). Уровень белка также повышен, но в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Уровень глюкозы обычно снижен. Если пункция не может быть выполнена немедленно из-за тяжелого состояния пациента, следует провести посев крови и немедленно ввести больному антибиотики внутривенно.Компьютерная томография головы должна быть выполнена до проведения люмбальной пункции при наличии очаговой неврологической симптоматики, признаков субарахноидального кровоизлияния, отека диска зрительного нерва или подтвержденной черепно-мозговой травмы в анамнезе.

Какие изменения лабораторных показателей сопровождают гнойный менингит?

В анализе крови лейкоцитоз и сдвиг процентного содержания лейкоцитов влево (омоложение). Исследование спинномозговой жидкости, собранной при люмбальной пункции, имеет решающее значение для постановки диагноза.При бактериальном менингите ликвор мутный или гнойный. При проколе она вытекает под повышенным давлением. Количество клеток в жидкости (плеоцитоз) очень велико, от нескольких до нескольких тысяч, с явным преобладанием нейтрофилов. Бактерии, расположенные обычно внутриклеточно, можно наблюдать в окрашенном по Граму микроскопическом препарате центрифугированной спинномозговой жидкости. Это простое микроскопическое исследование часто позволяет приблизительно определить этиологию нейроинфекции – наиболее распространены патогенные микроорганизмы, пневмококки, окрашивающиеся в синий цвет, а менингококки – в красный.Результаты посева обычно выделяют этиологический фактор. Необходимо использовать лечение антибиотиками, без которых смертность очень высока. Антибиотикотерапия значительно улучшает прогноз. Своевременное лечение антибиотиками спасает жизни многих пациентов. Клиническая картина менингита, вызванного другими гнойными бактериями, аналогична. Различия заключаются в более быстром или медленном прогрессировании заболевания и в различных факторах риска, таких как начальная точка заражения.

Какие осложнения может вызвать бактериальный менингит?

Риск осложнений бактериального менингита высок. Наиболее частые острые осложнения включают судороги, эпилептический статус, отек головного мозга, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона и абсцесс головного мозга. Постоянными последствиями бактериального менингита могут быть такие серьезные проблемы со здоровьем, как: нарушение слуха, в том числе глухота, гидроцефалия, парезы или спастические параличи, умственная отсталость, когнитивные нарушения, нарушения речи.

Что делать при менингите?

Поскольку всем больным с подозрением на бактериальный менингит требуется госпитализация, необходимо срочно обратиться к врачу или, при тяжелом состоянии пациента, вызвать скорую помощь. В связи с контагиозностью некоторых форм менингита (менингококковый менингит) число лиц, контактирующих с больным, следует ограничить до необходимого минимума и спросить лечащего врача о возможной постконтактной профилактике.

Как лечат пациентов с бактериальным менингитом? Каковы критерии госпитализации?

Все пациенты с подозрением или диагностированным бактериальным менингитом нуждаются в госпитализации. Это необходимо в связи с тяжестью заболевания, высокой летальностью, необходимостью наблюдения и диагностики, включая люмбальную пункцию и лечение внутривенными антибиотиками.

Как лечится менингит?

Лечение бактериального менингита можно разделить на этиотропное (внутривенное) лечение антибиотиками и симптоматическое лечение.Наиболее часто используемыми антибиотиками являются цефалоспорины 3-го поколения, ванкомицин и меропенем. Выбор антибактериальной терапии зависит от наиболее вероятной этиологии, возраста пациента, местной эпидемиологии и лекарственной чувствительности микроорганизмов и сопутствующих заболеваний (например, иммунодефицита, сахарного диабета, ликвореи, лекарственной аллергии, заболеваний печени и почек). Симптоматическое лечение заключается во внутривенном введении жидкости для коррекции водно-электролитных нарушений, противоотечной и противовоспалительной терапии, применении жаропонижающих и обезболивающих препаратов, профилактике судорог и адекватном питании.При необходимости применяют энтеральное или парентеральное питание. Важным элементом лечения является ранняя реабилитация, состоящая из пассивных, а затем активных упражнений.

Как я могу предотвратить менингит?

Бактериальный менингит можно предотвратить с помощью иммунизации. Риск заражения заболеванием также можно снизить, если правильно лечить заболевания, способствующие развитию менингита, и соблюдать общие меры гигиены.В современной эпидемиологической ситуации в Польше наиболее частыми причинами бактериального гнойного менингита являются пневмококки и менингококки. Против этих микроорганизмов доступны эффективные конъюгированные вакцины. Менингококковый менингит является эндемичным для «менингитного пояса» (менингитный пояс ) в странах Африки к югу от Сахары. Лица, направляющиеся в эндемичные районы, должны быть вакцинированы против менингококка серогрупп А, С, W-135 и Y не менее чем за 2 недели до планируемого выезда.В Польше доступны убитые комбинированные вакцины, которые обеспечивают эффективную защиту в течение многих лет. Также доступна вакцина против менингококка группы B.

.90 000 Менингит 90 002 9/2004
т. 7

Характерной чертой инфекций ЦНС является их разнообразие. Они могут протекать в виде острых, подострых или хронических заболеваний, с легким или фатальным течением, возникать с разной частотой и характеризоваться разной чувствительностью к лечению.
Инфекции ЦНС также имеют общие черты, поскольку (1) они ограничены определенным пространством, (2) их течение отличается от течения в других частях тела, и (3) они имеют высокую смертность [1, 2].
При инфекциях ЦНС различными возбудителями заболевание может поражать мозговые оболочки, головной или спинной мозг. Заболевание чаще всего вызывается бактериями (обычно гнойное воспаление) и вирусами (так называемое асептическое воспаление). При менингите в патологический процесс в основном вовлекаются мозговые оболочки и паутинная оболочка. При поражении паренхимы патологическим процессом симптомы относят к энцефалиту.
Инфекции ЦНС представляют значительную и сложную проблему в медицинской практике.Она заключается в возможности тяжелого течения болезни с осложнениями и угрозой для жизни, частых диагностических и терапевтических затруднениях, возможности необратимого нарушения функций нервной системы.


Острые инфекции ЦНС характеризуются головными болями с сопутствующими тошнотой и рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям или кожной гиперестезией. Расстройства сознания, как количественные, так и качественные, очень распространены, вызывая нарушения мышления и поведения.Физикальное обследование показывает повышение температуры тела, наличие менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) или очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС. Основными признаками инфекций ЦНС являются: (1) лихорадка, (2) головные боли, (3) нарушение сознания и (4) симптомы очагового поражения головного мозга [2].

Для облегчения ведения пациента с подозрением на инфекцию ЦНС необходимо диагностировать соответствующий синдром [2]:
1) острый дуральный синдром,
2) подострый или хронический менингит,
3) острый энцефалит,
4) подострый или хронический энцефалит,
5) синдром, связанный с токсическим действием возбудителя,
6) постинфекционная бригада,
7) синдром медленного вируса.

Любой, кто подозревается в заражении...

Просмотреть полный текст ...

.

pody Diplie.pl - Менингит

Острые инфекции центральной нервной системы (ЦНС) являются неотложными состояниями в педиатрии. Отсутствие вмешательства или неверные диагностические и лечебные решения могут привести к распространению воспалительного процесса на головной мозг (менингит и энцефалит), что приводит к необратимым и опасным для жизни осложнениям.

Менингит (МСМ) — это воспалительное заболевание, которое включает:

  • Мягкая твердая мозговая оболочка, которая прилегает непосредственно к мантии, проникает в борозды и углубления на поверхности головного мозга и непосредственно окружает спинной мозг
  • шина паука
  • субарахноидальное пространство.

Менингит является наиболее распространенной формой нейроинфекции и, несмотря на современные методы диагностики, лечения и профилактики, является одной из наиболее частых причин заболеваемости и смерти детей. Общая заболеваемость вирусными и бактериальными МСМ в Польше составляет 6-8/100 000/год (Таблица 1).

Более половины гнойных ЗОМР встречается у детей раннего возраста и около 90% у детей до 7 лет. Заболеваемость наиболее высока в возрасте 0-4 лет, достигая значения около 40/100 тысяч./год. Сезонность случаев в основном связана с менингококковой инфекцией.

ЗОМР может вызвать:

  • бактерии
  • вирусы
  • паразиты
  • грибы
  • неинфекционные агенты
    • иммунные процессы (например, системная красная волчанка, саркоидоз, болезнь Бехчета, болезнь Кавасаки).


Другой возможной причиной раздражения мозговых оболочек, клинически напоминающего ЗОМР, является инфильтрация неопластическими клетками (например,при лейкозах, лимфомах, первичных опухолях головного мозга, метастазах в ЦНС).

Бактерии являются наиболее распространенной и наиболее серьезной эпидемиологической, диагностической и терапевтической проблемой среди многих этиологических факторов, вызывающих МСМР. Тип возбудителя тесно связан с:

  • детский возраст (табл. 2)
  • факторов риска (табл. 3).

Бактериальный ЗОМР

По течению заболевания и бактериальной этиологии ЗОМР (БЗОМР) можно разделить на:

  • гнойная ЗОМР, при которой этиологическим фактором являются бактерии, образующие полисахаридную оболочку и размножающиеся внеклеточно (m.в Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae тип B) - воспалительная реакция гранулоцитарная с полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПМН - полиморфно-ядерный)
  • невоспалительная (асептическая) – вызывается бактериями, размножающимися внутриклеточно – воспалительная реакция обычно лимфоцитарная (МНК – мононуклеарные клетки).

Асептический ЗОМР

Исторически сложилось так, что менингит, вызванный вирусами и небактериальными возбудителями, получил название асептического (апирогенного) ЗОМР.Известные на сегодняшний день этиологические факторы асептической ЗОМР представлены в таблице 4.

.

Менингит – причины, симптомы и лечение менингита

Менингит – серьезное заболевание, поражающее мозговые оболочки, окружающие головной и спинной мозг. Вызывается чаще всего вирусами и бактериями (реже грибками и паразитами). В зависимости от фона менингит может иметь разное течение, и лечение тоже будет разным. Симптомы менингита включают сильную головную боль, лихорадку, ригидность затылочных мышц и светобоязнь.

Менингит - что это такое?

Менингит — заболевание, поражающее субарахноидальное пространство, твердую мозговую оболочку и прилежащие ткани головного мозга. В зависимости от фактора, вызвавшего воспаление, можно выделить несколько типов. В отношении симптомов инфекций нервной системы (как менингита, так и энцефалита) больные вначале апатичны, у них могут возникать тошнота, головные боли, высокая температура.Этиотропная терапия зависит от вида возбудителя. Однако всегда применяется симптоматическое лечение.

Вирусный менингит обычно проходит успешно. Худший прогноз имеет место при бактериальных инфекциях, где течение агрессивное и может привести к необратимому поражению ЦНС. Около 20% больных бактериальным менингитом умирают.

Многие спрашивают, можно ли посещать больного менингитом? Если только состояние пациента позволяет, визиты, конечно, возможны.

Причины менингита

Бактериальный менингит в основном вызывается бактериями: Streptococcus pneumoniae (50% бактериальных инфекций), Neisseria menigitids , Haemophilus influenzae тип B и Listeria monocytogenes . Пневмококковые инфекции имеют самую высокую смертность. Источником бактерий может быть полость носоглотки или воспалительные очаги, затем через кровь они попадают в спинномозговую жидкость.

Заражение человека вирусом чаще всего происходит воздушно-капельным путем. Вирусный менингит чаще всего вызывается вирусами семейства Picornaviridae, рода Enterovirus : Coxackievirus и ECHO. Стоит знать, что вирусы краснухи, эпидемического паротита и кори также могут вызывать менингит. Симптомы инфекции нервной системы также могут появиться после гриппа. Заражение вирусным менингитом происходит чаще всего через кровоток или путем передачи из очага инфекции, т.е.средний отит. Что касается грибкового менингита, то его чаще всего вызывают грибы Candida и Cryptococcus .

Типы менингита

Менингит может быть вызван вирусами, бактериями, а также грибками и паразитами.

Вирусный менингит

Это заболевание, вызываемое патогенными вирусами, наиболее частым виновником которого является вирус Коксаки.Большинство из них недолговечны, редко оставляя осложнения на нервную систему. Для этого типа менингита характерен широкий спектр симптомов: от бессимптомных до легких и тяжелых инфекций. Общее состояние обычно довольно хорошее, но бывают и тяжелые случаи. В лечении используются противовирусные препараты: ганцикловир или ацикловир, также в течение нескольких дней вводят стероиды и маннитол. Применяют также симптоматическое лечение: обезболивающее, жаропонижающее и антикоагулянтное.Необходимо постоянно контролировать жизненные показатели. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Бактериальный менингит

Это острое заболевание, поражающее все системы регуляции организма, вызванное проникновением бактерий в мозговые оболочки, чаще всего у детей. Лечение бактериального менингита должно быть безотлагательным. Лечение включает антибактериальную терапию, первоначально с широким кругозором, в высоких дозах, вводимых внутривенно, с учетом наиболее распространенных возбудителей.Также иногда показано введение дексаметазона (глюкокортикостероид). Применяют также симптоматическое лечение: обезболивающее, жаропонижающее и противосудорожное. Прогноз серьезный, 1/5 больных умирает, а часть из них страдает от необратимых последствий.

Другие менингиты

Другие типы менингита включают грибковый менингит и паразитарный менингит.Грибковые инфекции встречаются достаточно редко, риск развития заболевания повышен у больных с нарушением клеточного иммунитета. Для них характерно хроническое течение, осложнением которого нередко является гидроцефалия. Применяется длительная терапия противогрибковыми препаратами. К сожалению, прогноз неблагоприятный, а смертность высокая. В слаборазвитых странах не редкость менингит, вызванный микобактериями туберкулеза - туберкулезный менингит является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза.

В последнее время много говорят о клещевом энцефалите. Это заболевание центральной нервной системы, вызываемое вирусами, переносимыми клещами. У большинства пациентов симптомы полностью исчезают, и проводится только симптоматическое лечение.

Симптомы менингита

Заболевание начинается с симптомов, напоминающих респираторную инфекцию: головная боль, лихорадка, рвота, озноб, апатия, гиперчувствительность кожи, затем лихорадка.Эти симптомы могут сопровождаться раздражительностью, возбуждением или чрезмерным восприятием запахов и звуков.

Менингеальные симптомы появляются на 2-й или 3-й день, они включают ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского и симптом Флатау. Также могут добавляться сонливость, делирий, нарушение сознания — эти симптомы реже связаны с вирусным менингитом. Инфекции ЦНС также могут привести к:

  • при парезе, параличе мышц или черепно-мозговых нервов,
  • нарушение памяти,
    • 90 059 проблем с артикуляцией (неразборчивая речь), 90 060 90 059 эпилептических припадков 90 060 90 059 вегетативных симптомов (слюнотечение, учащение пульса, гипо- или гипертермия).

Иногда, особенно когда причиной менингита являются бактерии, течение очень бурное, с тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью. При менигококковых инфекциях дополнительно появляется герпес на губах или крыльях носа, а также петехии и кровоподтеки. Течение вирусного менингита обычно более легкое, чем бактериального.

Какой врач должен нас проверить, если мы заметим симптомы менингита? Следует немедленно обратиться в приемный покой больницы с инфекционным отделением, так как менингит требует госпитализации.

Диагностика менингита

Как распознать менингит? Ваш врач начнет с физического и медицинского осмотра. Он спросит о недавних инфекциях, а также проведет неврологическое обследование. При физикальном обследовании характерны так называемые менингеальные симптомы (например, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского).

Диагноз ставят на основании клинической картины и исследования спинномозговой жидкости.В зависимости от концентрации отдельных показателей в спинномозговой жидкости можно дифференцировать вид вызванных микроорганизмов, но в целом при всех менингитах увеличивается количество клеток в спинномозговой жидкости. При бактериальных инфекциях концентрация глюкозы снижена, а при вирусных инфекциях концентрация глюкозы остается в пределах нормы. При бактериальных инфекциях концентрация белка в жидкости повышается, а при вирусных - в пределах нормы.Во всех случаях необходимо провести посев для выявления микроорганизмов. Иммунологические тесты также могут быть выполнены.

Детский менингит

Бактериальный менингит чаще всего встречается у детей. В них начало может быть острым или подострым. У детей типичным симптомам очень часто может предшествовать катаральная инфекция, всегда присутствует лихорадка. Могут появиться типичные симптомы менингита, такие как ригидность затылочных мышц у ребенка, симптом Кернига, симптом Брудзинского.Лечение детского бактериального менингита также начинают с внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах.

Важно знать, что бактериальный менингит, вызываемый наиболее распространенными возбудителями, можно предотвратить путем вакцинации детей.

На рынке доступны пневмококковые вакцины H. Influenzae типа B, их стоимость возмещается Национальным фондом здравоохранения.К сожалению, менингококковая вакцина пока не включена в список возмещения, но входит в число прививок, рекомендованных Минздравом. Стоит знать, что у детей иногда возникает так называемая асептический менингит, то этиологический фактор не выявляется, причиной могут быть лекарственные препараты, например салицилаты или заболевания соединительной ткани.

.90 000 педиатрии и семейные медицины

Kamila Cywińska

Kamila Cywińska 1 , Aleksandra Derwich 2 , Magdalena figheroviCz 1 , Katarzyna Mazur-Melewska 1

Адрес аффилированности и переписки

1 Клинико-нейрологические клиники, Медицинский университет из Кароль Марцинковски в Познани, Познань, Польша

2 Педиатрическая студенческая исследовательская группа на кафедре инфекционных болезней и детской неврологии Медицинского университета им.Кароль Марцинковски в Познани, Познань, Польша

Адрес для переписки: д-р хаб. доктор медицинских наук Катажина Мазур-Мелевская, кафедра инфекционных болезней и детской неврологии, III кафедра педиатрии, Медицинский университет им. Кароль Марцинковски, ул. Szpitalna 27/33, 60-572 Poznań, эл.

Менингит — наиболее распространенное инфекционное заболевание центральной нервной системы как у детей, так и у взрослых.Заболеваемость в Польше, как и в странах Западной Европы, составляет 6-8 случаев на 100 000/год, при этом наибольшая заболеваемость у детей до 4 лет. Цель исследования: Детальный анализ асептического менингита у детей с особым акцентом на этиологию, течение и результаты лабораторных исследований. Материал и методы: Проведен ретроспективный анализ 59 детей в возрасте от 2,5 мес до 17 лет, у которых на основании проведенной клинической диагностики диагностирован асептический менингит. Результатов: В период с мая по октябрь 2018 г. госпитализировано 44 ребенка в возрасте 7,99 ± 3,93 года с диагнозом «негнойный (асептический) менингит». У 9 (20,5%) пациентов была энтеровирусная нейроинфекция, у 8 (18,2%) — Borrelia burgdorferi , у 5 (11,3%) — ВЭБ и у 2 (4,5%) — ВГЧ-7. У 20 детей (45,5%) причину инфекции установить не удалось. Самая длительная госпитализация была связана с нейроборрелиозом. В 2017 году в те же месяцы в Клинику госпитализировано 15 пациентов с рассматриваемым диагнозом.Этиология была следующей: неустановленная - 9 больных (60%), энтеровирусная - 2 (13%), ВЭБ - 2 (13%), Parvovirus B19 - 1 (7%) и VZV - 1 (7%). Выводы: В 2018 г. количество госпитализаций по поводу асептического менингита было в три раза выше, чем в соответствующий период 2017 г., с преобладанием случаев среди мальчиков. Доминировала неустановленная этиология. Среди установленных причин наиболее часто встречались энтеровирусы.В 2018 г., в отличие от 2017 г., были случаи госпитализаций по поводу нейроборрелиоза. Одной из причин недостаточной идентификации нейротрофических возбудителей было неполное использование метода полимеразной цепной реакции при их идентификации. Общее исследование спинномозговой жидкости не позволило дифференцировать этиологию асептического менингита.

.90 000 Бактериальный менингит 90 001

Что такое менингит

Менингит - опасное инфекционное заболевание, которое необходимо обязательно лечить в стационаре и сообщить в санэпидемстанцию.

Воспаление поражает мозговые оболочки, в частности мягкие и субарахноидальное и субарахноидальное пространство, а в некоторых случаях может поражаться и головной мозг, и в этом случае его называют менингитом.

Менингит возникает в результате проникновения микроорганизмов в спинномозговую жидкость с кровью или перехода с контаминированных участков при черепно-мозговой травме (например, переломе основания черепа) или при течении среднего отита или синусита. В норме спинномозговая жидкость стерильна.

Основная классификация менингита:

-бактериальный менингит:

- гнойный

- без масла

- Вирусный менингит

-грибковый менингит

Бактериальные менингиты, особенно гнойные формы, являются заболеваниями с худшим прогнозом и более высоким риском осложнений или летального исхода, чем вирусные менингиты.Бактериальные воспаления составляют около половины всех менингитов, 90% из них составляют гнойные инфекции. По данным Национального института гигиены, в 2008 г. в Польше было зарегистрировано 1064 случая бактериального менингита, что составляет примерно 3 случая на 100 000 населения. Население.

Бактерии, вызывающие менингит

Наиболее распространенные патогены, вызывающие менингит, включают:

- гнойные инфекции: менингококки ( Neisseria MeningItidis ), пневмококки ( streptococcus pneumoniae ), Bacilli Haemophilus грипп , Bacilli Escherichia Coli , группа B streptococccci ( streptocucure32 agalocisteus a gylococcus)

- апирогенные инфекции: микобактерии туберкулеза ( Mycobacterium tuberculosis ), Listeria monocytogenes , спирохеты Borrelia (передаются клещами).Вы можете купить тест для раннего выявления инфекции Borrelia spirochete в аптеке или онлайн (ознакомьтесь с предложением).

Тип бактерий, вызывающих менингит, во многом зависит от состояния нашей иммунной системы и многих факторов риска. Возраст является одним из факторов, влияющих на тип бактерий, поражающих мозговые оболочки. У новорожденных менингит чаще всего является результатом инфицирования грамотрицательными бактериями Escherichia coli или стрептококками группы В.У детей грудного возраста от 2 месяцев и у детей до 5 лет менингит является результатом инфицирования Haemophilus influenzae , а у детей старшего возраста, подростков и взрослых преобладающими бактериями, вызывающими менингит, являются менингококки и пневмококки.

Факторы, повышающие риск развития бактериального менингита, включают:

  1. пребывание в больших группах людей, т.е.казармы, пансионаты, общежития, дискотеки – характерны для менингококковой инфекции;
  2. острый или хронический синусит или средний отит;
  3. травмы черепа, особенно переломы костей черепа;
  4. алкоголизм, наркомания;
  5. иммуносупрессивное лечение;
  6. новообразования, сахарный диабет, цирроз печени;
  7. отсутствие селезенки;
  8. нейрохирургическое лечение; имплантация дренажа, дренирующего цереброспинальную жидкость при течении гидроцефалии.

Симптомы менингита

Менингит чаще всего возникает из-за тесного контакта с инфицированным человеком или человеком-носителем бактерий. В случае основных возбудителей, вызывающих менингит, характерно носительство этих бактерий в носоглоточной полости.

Бактерии попадают в организм при чихании, поцелуях или через такие предметы, кактот же стакан, столовые приборы или то же яблоко, бутерброд - привычка давать детям.

Течение менингита одинаково независимо от типа бактерий, вызывающих инфекцию. Чаще всего через 2-5 дней после заражения появляются следующие симптомы:

  1. высокая температура, до 40°С, часто с ознобом
  2. боль в мышцах и суставах
  3. сильные головные боли и боли в шее
  4. тошнота, рвота
  5. скованность мышц шеи
  6. при тяжелом течении: нарушение сознания - в том числе потеря сознания, судороги, сонливость, апатия

Последствием гнойного бактериального менингита могут быть неврологические осложнения, такие как:

  1. эпилепсия,
  2. абсцессы головного мозга,
  3. парезы или параличи конечностей,
  4. глухота или плохой слух
  5. расстройства речи или расстройства личности.

При течении этого вида менингита также наблюдается высокая смертность - около 20%, особенно при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком.

Диагностика менингита

Одним из признаков диагноза менингита является клиническая картина, но тип бактерий, вызывающих менингит, необходимо определить очень быстро, чтобы получить соответствующее лечение.Базовым обследованием в этом случае является исследование спинномозговой жидкости, собранной при люмбальной пункции. По картине жидкости можно определить, является ли воспаление бактериальным или вирусным, а после микробиологического исследования выявить этиологический фактор и к каким антибиотикам оно чувствительно.

Компьютерная томография головы, посев крови и мазки из зева также являются полезными тестами для постановки диагноза.

Нужно направление на исследование? Или, может быть, вы уже провели исследование и хотите обсудить результаты со специалистом? Вы можете поговорить со своим врачом во время онлайн-посещения, после чего вы получите электронный рецепт, электронное направление и электронное разрешение. Запишитесь на электронный визит и оставайтесь на связи со специалистом.

Терапевтическое лечение менингита

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее начать внутривенное введение антибиотика.

Кроме того, лечение менингита предусматривает также назначение противовоспалительных и противоотечных препаратов (профилактика отека мозга). Больной должен оставаться в постели не менее 2-3 недель.

Профилактика бактериального менингита

Вакцинация — лучший способ предотвратить бактериальный менингит.В настоящее время на рынке доступны вакцины против основных возбудителей, а именно: менингококка, пневмококка и гемофильной палочки типа В (обязательная вакцинация согласно календарю прививок).

В некоторых ситуациях после тесного контакта с больным гнойным менингитом, вызванным менингококком или Haemophilus influenzae , возможно применение т.н. постэкспозиционная химиопрофилактика - однократное введение антибиотика (ципрофлоксацина, рифапмицина или цефтриаксона).Такое ведение снижает риск заболевания у непривитых людей, находящихся в очень тесном контакте с заболевшим.

Дополнительно при уходе за больными бактериальным менингитом (особенно менингококковой инфекцией) использовать лицевые маски и перчатки, мыть руки после контакта с больным или его выделениями.

Вот некоторые продукты, которые помогут вам оставаться чистыми при контакте с больным человеком:

  1. Антибактериальное мыло - сравнить цены
  2. жидкое антибактериальное мыло - сравнить цены
  3. одноразовые перчатки - сравнить цены
  4. хирургические маски - проверить предложение

При уходе за больным также стоит иметь антибактериальный гель сильного действия, который не только дезинфицирует руки, но и увлажняет их благодаря содержанию алоэ вера.

Текст: Мирослав Явень, MD, PhD

Контент от medonet.pl предназначен для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте.

90 166
  • «Мозговой туман» атакует не только после COVID-19. Когда это может произойти? Семь ситуаций

    Большинство из нас слышали о «мозговом тумане» только в контексте COVID-19. Но это не единственная причина мозгового тумана.Проблемы могут возникнуть в других...

    Моника Миколайска
  • У голливудской звезды есть близнец с церебральным параличом

    Эштон Катчер — один из самых известных голливудских актеров.Однако не все знают, что у него есть брат-близнец. У Майкла Катчера диагностировали церебральный ...

    Редакторы Медонета
  • COVID-19 может вызвать потерю мозговой ткани

    Согласно исследованию с участием 782 добровольцев, даже легкие случаи COVID-19 могут привести к потере мозга.Среди тех, кто путешествовал ...

    Малгожата Краевска
  • Мозговой туман после COVID-19.Как с этим бороться? Объясняет невролог.

    SARS-CoV-2 может способствовать, среди прочего, к развитию неврологических расстройств. Люди, перенесшие COVID-19, часто жалуются на общие симптомы ...

    Пресс-материалы
  • Как бороться с туманом в голове после COVID-19? [ОБЪЯСНЯЕМ]

    До половины выздоравливающих могут иметь симптомы тумана в голове, которые мешают нормальному функционированию.Для исчезновения симптомов может потребоваться несколько месяцев. Нравится...

    Паулина Войтович
  • Церебральный туман после COVID-19 - что это такое и как с ним бороться? [ОБЪЯСНЯЕМ]

    Они забывают слова и информацию, не умеют делать то, что могли бы сделать с закрытыми глазами, страдают от головных болей и расстройств обоняния, чувствуют...

    Паулина Войтович
  • Тромбоз церебральных венозного синуса - что это такое? [ОБЪЯСНЯЕМ]

    Тромбоз синусов церебральных вен не является распространенным заболеванием.Сгустки, которые блокируют кровоток, обычно образуются в другом месте. После вакцин против COVID-19 ...

    Агнешка Мазур-Пучала
  • «Я бы хотел, чтобы мой сын мог стоять один и передвигаться без инвалидной коляски.Я не сдаюсь "

    Мой сын должен был быть в лучшем случае "растением". Врачи просто списали его со счетов. Через два года случайный и очень поздний диагноз -...

    Моника Миколайска
  • Откуда берется «мозговой туман» у пациентов с COVID-19? Это может стать прорывным открытием

    Команда врачей из Нью-Йорка обследовала 18 онкологических больных, у которых развились неврологические расстройства.Ученые искали причины так называемого "туман...

    Адриан Домбек
  • Тяжелые психотические симптомы у людей, перенесших COVID-19

    То, что пандемия связана с психозами, ученые уже наблюдали в 1918 году, во время испанской пандемии.С тех пор ничего не изменилось. В людях...

    Моника Зеленевская
    • .

    Смотрите также

     

    2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.