Таблетки от энцефалопатии

Поведение Личность

Расстройства NeuromusCular

NOTE

4

4

На практике в первичной медико-санитарной помощи пациентов чаще всего лечат при 0 степени.и 1-я энцефалопатия печеночный.

В дополнение к физическому осмотру вы можете оценить степень печеночная недостаточность по классификации Чайлд-Пау [2, 14] (табл. 2).

Таблица 2. Классификация печеночной энцефалопатии (EW) по Child-Pough [2, 14]

Таблица 2. Печеночная классификация энцефалопатии по Чайлд-Пау [2, 14]

Этап А: 5-6 точкапоказаний к трансплантации нет
Стадия Б: 7-9 баллов. показания для трансплантации
Стадия C: 10–15 баллов показания к пересадке (www.mp.pl)

Пациенты с минимальной ЭСТ обычно не знают о своей болезни и из-за имеющихся нарушений (например, длительное время реакции), они представляют угрозу для самих себя и окружение, например, во время вождения или занятий спортом точной работы, в том числе при работе с различными типами машин. Уже на на этой стадии болезни возникают проблемы с выполнением обязанностей на работе и в быту.Качество жизни ухудшается. Рано возможен диагноз латентной или симптоматической энцефалопатии информирование пациента о рисках и принятие соответствующих мер лечение.

У пациентов, которые по состоянию здоровья первично имеют повышенный риск осложнений при следует избегать факторов в виде печеночной энцефалопатии предрасполагающие к симптомам или ухудшению ЭСТ, такие такие как: запор, желудочно-кишечное кровотечение (возникающее чаще у больных циррозом печени - вследствие разрыва варикозное расширение вен пищевода, прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кровоточивость слизистой, вызванная нарушением свертываемости крови), диетические ошибки, которые увеличивают производство аммиака в кишечнике, что является основным токсическим фактором, вызывающим вышеперечисленное вышеупомянутое условие.Вы также должны избегать инфекций, особенно с лихорадкой и обезвоживанием. У отягощенных пациентов риск развития печеночной энцефалопатии, очень осторожно дегидратирующие препараты следует применять с осторожностью [6, 10]. Они могут они способствуют электролитным нарушениям и ухудшают состояние пациент.

У людей старше 60 лет может развиться ЭСТ также без видимой причины. Факторы, провоцирующие энцефалопатию функция печени представлена ​​в таблице 3.

Таблица 3. Факторы, провоцирующие печеночную энцефалопатию [15]

Таблица 3. Возможные причины печеночной энцефалопатии [15]

Аммиак прямым токсическим действием на центральная нервная система (ЦНС) может способствовать отеку головного мозга и повышение внутричерепного давления.Также нарушается проводимость. нервной системы в ЦНС, угнетает выработку энергии в митохондриях нейронов, нарушает постсинаптические потенциалы в нейронах и нарушает обмен веществ нейротрансмиттеров, а также их влияние на рецепторы, более того Он повреждает гематоэнцефалический барьер и позволяет проникать другим Нейротоксические вещества ЦНС. Аммиак – это химическое соединение, свойства которых определяют токсическое действие на головной мозг пациент.

Токсичный аммиак превращается в нетоксичная мочевина в цикле мочевины (орнитина), который происходит в печени.Схема цикла мочевины представлена ​​на рисунке 1.

Рисунок 1. Схема цикла мочевины [16]

Рисунок 1. Схема цикла мочевины [16]

Аммиак метаболизируется в тканях головного мозга в результате процесса, отличного от печеночных клеток. Он присоединяется к к молекуле - кетоглутарат, производящий глутамат, а затем после присоединения амидной группы - глютамин, который не он токсичен для мозга.

При высокой концентрации аммиака в крови его проникновение в ткань ЦНС настолько велико, что он имеет защитный механизм они терпят неудачу, и соединение токсично для мозга.Они существуют также другие факторы, вызывающие возникновение печеночной энцефалопатии, среди прочего: короткоцепочечные жирные кислоты, метионин и его производные меркаптаны. Однако наиболее частой причиной этого состояния является гипераммоний, нахождение которого является основанием для диагностики и оценить тяжесть степени печеночной энцефалопатии. Высокая концентрация мочевина в крови связана с риском развития энцефалопатии печеночная [2]. Помимо возможности определения концентрации аммиака в артериальная кровь, спектроскопическое исследование может помочь в диагностике головного мозга (оценка метаболизма нервных клеток) [12].Результаты некоторых Исследования показывают, что магнитно-резонансная спектроскопия мозга может помогают в выявлении минимальной печеночной энцефалопатии [12, 17, 18]. Например, компьютерная томография также используется в диагностике. или магнитно-резонансная томография (полезная для выявления отека мозга или другие патологические состояния).

ЭЭГ может показать снижение активности базальные на ранних стадиях ЭСТ, фокальные или генерализованные волны медленные, трехфазные волны, пиковые или медленные волны.На поздних стадиях ЭСТ может наблюдаться сниженный альфа-ритм ze. увеличение дельта-активности [2, 6, 19].

Перечисляет причины гипераммониемии стать:

1. Увеличение производства аммиака в кишечнике: запоры, SIBO ( тонкокишечных бактериальных разрастание ), избыточное потребление белка в рационе, кровотечения желудочно-кишечного тракта, расстройства пищеварения.

2. Увеличение парентерального производства аммиак: в процессе инфекции, вследствие обезвоживания, при недостаточности почек, в результате приема диуретиков – диуретиков тиазиды, ацетазоламид, кишечные расстройства.

3. Нарушение детоксикации аммиак: некроз гепатоцитов — например, при острой недостаточности печень, снижение числа нормальных гепатоцитов - нет данных например при циррозе, коллатеральное кровообращение - например, анастомозы портосистемный, тромбоз воротной вены, портальная гипертензия, шунтирующая декомпрессия, болезнь Будды-Киари [6].

Лечение

Основное используемое лекарство в лечении печеночной энцефалопатии используется орнитина аспартат (LOLA, L-орнитин L-аспартат ).Это лекарство работает на усиление аммиачного обмена. Имеющиеся препараты представляют собой гранулы для приготовление раствора для приема внутрь (пакетик 3 г), концентрат для приготовления раствор для инфузий (амп. 5 г/10 мл) и таблетки. Они эффективны только адекватно высокие дозы аспартата орнитина (таблица 4).

Таблица 4. Дозировка орнитина аспартата

Таблица 4. Доза L-аспартат L-орнитин

Важный элемент профилактики и лечения Печеночная энцефалопатия — лечение запоров. Расстройства пищеварения приводят к развитию патологической бактериальной флоры и усилению процессы брожения и гниения.Затем образуются токсичные вещества (преимущественно аммиак). Эти вещества не метаболизируются в поврежденной области. печень. Через порто-системные анастомозы они попадают в кровоток системный и в ЦНС. Хорошие результаты лечения достигаются за счет улучшение пищеварения, нормализация кишечной бактериальной флоры и прежде всего устранение запоров.

Лечение запоров препаратом первого выбора это лактулоза. Он закисляет окружающую среду и так далее. тем самым уменьшая производство бактерий. Они являются средой рост сахаролитических бактерий в толстой кишке, подавляют развитие протеолитической флоры, снижают рН содержимого кишечного тракта, что способствует превращению аммиака в плохо усваиваемый ион аммоний.Ускоряет кишечный транзит и, таким образом, уменьшает количество токсины всасываются из кишечника [2]. Это хорошо для лечения запоров чередовать препараты, так как постоянное употребление лактулозы способствует выработке явления толерантности. Также стоит давать макроголы, которые они не переносят, но и не закисляют окружающую среду.

Промывание кишечника также описано в литературе как метод лечения ЭСТ, снижающий количество бактерий и аммиака и другие токсичные вещества.

Может использоваться в качестве поддерживающей терапии [6] ферменты поджелудочной железы, которые улучшают переваривание белков и углеводы.

Лечение антибиотиками вызывает споры, поскольку рекомендуемая продолжительность приема антибиотиков относительно велика – даже до 6 месяцев. Неабсорбент из протока используется при лечении пищеварительные антибиотики с широким спектром бактерицидной активности из группы рифамицинов, например Tixteller или Xifaxan, которые активны против патологической бактериальной флоры толстого кишечника (G+ и G- бактерии, аэробные и анаэробные). Противопоказание к применению полное или частичная кишечная непроходимость, тяжелые язвенные поражения кишечник и беременность.По характеристике лекарственного средства антибиотик имеет многочисленные и серьезные побочные эффекты. Однако на практике из-за незначительной абсорбции препарата около 1% [2] действия это редкость. Тем не менее, незначительные побочные эффекты являются общими прием этого лекарства при метеоризме, болях в животе, тошноте, рвота, болезненное давление в стуле, диарея. Как альтернатива для этого антибиотика можно использовать неомицин, метронидазол, ванкомицин и хинолоновые антибиотики. Применение этих антибиотиков однако это связано с многочисленными побочными эффектами, такими как например ото- и нейротоксичность.

Для лечения и профилактики энцефалопатии диагностика и лечение желудочно-кишечных кровотечений важны пищевой. Экстравазированная кровь является богатым источником белка (20 мг белков в 100 мл крови). При желудочно-кишечных кровотечениях применяют кратковременное ограничение пищевого белка до 0,2-0,5, г/кг/сут. В других случаях печеночной энцефалопатии диета Низкий уровень белка является спорным, и некоторые авторы даже рекомендуют его. увеличение количества белка в рационе [6].

Методы лечения должны быть тесно связаны с причиной и механизмом развития ЭСТ (лечение кровотечения внутренние: оперативное вмешательство, антибактериальная терапия, правильная питание).

В любом случае предпочтительнее введение орнитина аспартат, который стимулирует внепеченочный цикл аммиака т. е. способствует связыванию и образованию аммиака глутамата глютамин. Эти процессы происходят в ЦНС, почках и мышцах. На практике применяют аргинин, орнитин и аспартат. орнитин. Наиболее важным в терапии является орнитина аспартат, потому что это единственная аминокислота, которая расходуется в ходе цикла мочевина. L-орнитин L-аспартат теряется в верхнем сегменте пищеварительном тракте расщепляется на две отдельные аминокислоты: орнитин и аспартат.Орнитин в цикле мочевины является активатором синтетазы карбамилфосфат, один из ферментов цикла. Однако они эффективны только адекватно высокие дозы орнитина аспартата вызывают зависимость тяжести энцефалопатии.

Эффективен при минимальной печеночной энцефалопатии доза этого лекарства составляет 3 г/сут. Противопоказание к использованию орнитина аспартат — тяжелая почечная недостаточность (креатинин > 3 мг/дл) и непереносимость фруктозы. Беременность является противопоказанием относительно использования этого лекарства.

Может использоваться в качестве поддерживающей терапии фосфолипиды. Они не влияют на уровень аммиака, но встроены в в клеточную мембрану поврежденных гепатоцитов, которые в определенной степени улучшает нормальную функцию клеток печени.

Силимарин — препарат растительного происхождения. Поддерживает процессы синтеза белка в клетках печени и способствует регенерации гепатоциты. Однако прямого влияния на концентрацию он не оказывает. аммиак. Его можно использовать в качестве дополнительного лечения.

На поздних стадиях печеночной энцефалопатии известны также методы лечения, основанные на альбуминовом диализе, который включает удаление токсинов, находящихся в печени - MARS System ( Молекулярный абсорбент Молекулярный рециркуляционный Система ) [4].Система доступна только в отделениях интенсивное гепатологическое и узкоспециализированное наблюдение центры. Отравление – показание к применению системы МАРС токсины с высоким сродством к альбумину. Это лечение также предотвращает это возникновения гепаторенального синдрома и помогает в ведении больного вплоть до трансплантации печени [2, 6].

Резюме

Любое заболевание печени представляет риск развития печеночная энцефалопатия. Ранняя диагностика и лечение энцефалопатии функции печени улучшают качество жизни больных, позволяют безопасное выполнение профессиональной работы и ведение активного режима жизнь.

Правильная диагностика и лечение энцефалопатии Функция печени также важна в пожилом возрасте. У пожилых людей, часто токсическое поражение печени, вызванное приемом внутрь определенные классы лекарств (например, нестероидные противовоспалительные препараты) иногда сосуществуя с поражением печени, вызванным факторами вирусные, такие как история гепатита B или хронический гепатит С, иногда приводящий при циррозе печени. Запор встречается в этой группе Фактор развития печеночной энцефалопатии.В этой возрастной группе симптомы печеночной энцефалопатии могут быть ошибочно диагностированы как депрессия или деменция.

Важный фактор в процессе профилактики и лечения это заболевание, особенно у пожилых людей это лечение запоров.

Ранняя диагностика и правильное лечение энцефалопатия, особенно минимальная печеночная энцефалопатия при нарушения двигательной функции еще нет, но оно проявляется когнитивные нарушения являются потенциально обратимым состоянием, при условии проведения соответствующих терапевтических процедур [20].

Abstract

Печеночная энцефалопатия (ЭЭ) сопровождается у больных циррозом печени. Это определяется как спектр психических и неврологических расстройств у пациентов с нарушением функции печени. Подтип ЭСТ, называемый минимальной энцефалопатией печеночная функция очень распространена среди пациентов с печеночной дисфункцией печень. Определяется как энцефалопатия без явных признаков неврологические нарушения, но с когнитивным дефицитом обнаруживаются в психометрических тестах.Печеночная энцефалопатия характеризуется изменениями личности и снижением функций интеллектуальный. Механизм развития ЭСТ объясняется эффектом его действия. нейротоксические вещества, возникающие в результате цирроза печени и портальной гипертензии. Наблюдаются дискретные признаки РЭБ почти у 70–80% больных с дисфункцией печени. Развитие этого заболевания оказывает существенное негативное влияние на выживаемость пациентов. В статье говорится Обзор симптомов и методов лечения печеночной энцефалопатии.

Психиатры 2016; 13, 4: 203–209

Слова ключ: печеночная энцефалопатия, цирроз, гипертония портальная артерия

Адрес для корреспонденции:

Dr.врач Уршула Грата-Борковска

Кафедра семейной медицины. Отделение Последипломное образование в Вроцлавском медицинском университете

Wybrzeże L. Pasteura 1, 50–367 Wrocław

Ссылки:

1. Bujnowska-Fedak M.M., Grata-Borkowska У., Сапилак Б. Деменция и депрессия у пожилых пациентов в практике семейного врача. Обзор семейной медицины и первичной медико-санитарной помощи 2012 г.; 14: 349–353.

2. Панасюк А. Энцефалопатия печеночный.Избранные клинические проблемы 2014: 64–74.

3. Блейбель В., Аль-Осаими А.М.С. печеночный энцефалопатия. Саудовская J. Гастроэнтерол. 2012 г.; 18: 301–309.

4. www.healthline.com; 1 сентября 2016 г.

5. Тодд Ф.Р. Текущий концепции патофизиологии и лечения заболеваний печени энцефалопатия. Гастроэнтерол. Гепатол. (Нью-Йорк) 2011; 7: 222–233.

6. Панасюк А. (ред.). Энцефалопатия печеночный. PZWL Medical Publishing (Варшава) 2016.

7. Мигдальски П. Печеночная энцефалопатия - этиопатогенетические взгляды.Гепатология Польши 1997; 4: 31–36.

8. Мигдальский П. Печеночная энцефалопатия - лечебные взгляды. Гепатология Польши 1998; 5: 93–100.

9. Хартлеб М. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени. Клиническая гастроэнтерология 2013; 5: 106–122.

10. Жан Т., Стреммель В. Диагноз и лечение минимальной печеночной энцефалопатии. Dtsch Arztebl Int. 2012; 109: 180–187.

11. Weissenborn K., Ennen J.C., Schomerus Х., Хекер Н.Р.Х. Нейропсихологическая характеристика печени энцефалопатия.Дж. Гепатол. 2001 г.; 34: 768–773.

12. Цечко-Михальска И., Дзеджич Т., Banyś R. и др. Идентифицирует ли магнитно-резонансная спектроскопия пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией? Является ли спектроскопия Магнитно-резонансная томография выявляет пациентов с минимальной печеночная энцефалопатия? Польская неврология и нейрохирургия 2012; 46: 436–442.

13. Брола В. Неврологические аспекты печеночная энцефалопатия. Медицинские исследования 2010; 18: 61–67.

14. https://www.mp.pl/interna/table/B16.7.12-1; 1 сентября 2016 г.

15. Juszczyk J. Энцефалопатия печеночный. Производство в условиях практики семейного врача. Врач Семья 2014: 4–10.

16. Банковский Э. (ред.). Учебник для студентов медицинских вузов. Urban and Partner, Вроцлав 2016: 241.

17. Цечко-Михальска И., Дзедзич Т., Словик А. и др. Метаболизм печени и головного мозга, изменения у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией. Гастроэнтерологический обзор 2013 г.; 8: 115–119

18. Янковская И., Вичер Д., Тессейр М., Kielecka-Kuszyk J., Pawłowicz J. Маркеры хронической недостаточности печень. https://www.podyawodie.pl/ppd_online/articles/12151; 1 сентября 2016 г.

19. Гось-Зайонц А., Хабиор А. Минимальная печеночная энцефалопатия - диагностика и клиническое значение. Postępy Nauk Medicznych 2006; 4: 158–162. http://www.czytelniamedyczna.pl/2694,minimalna-encefalopatia-watrobowa-rozpoznwanie-i-znaczenie-kliniczne.html; 1 сентября 2016 г.

20. Блей А.Т., Кордова Дж.; Практика комитет по параметрам Американского колледжа гастроэнтерологии.печеночный Энцефалопатия 2001; 96: 7.

Автор: Павел Чекай врач

IV Внутреннее отделение Больницы Вольски в Варшаве
Заведующий отделением, Заведующий отделением, д-р Йоланта Ковальска-Ячевска

Реферативная работа для сдачи экзамена по специализации 1-й степени в области внутренних болезней по специальности «Фармакологическое лечение печеночной недостаточности и цирроза печени»

Лечение печеночной недостаточности при хроническом гепатите, поствоспалительном, алкогольном, первичном и вторичном билиарном циррозе представляет собой полимедикаментозное симптоматическое лечение, направленное на различные симптомы этих заболеваний.К сожалению, эффективного этиотропного лечения не существует. Тем не менее правильное симптоматическое лечение значительно повышает качество жизни этих больных, а во многих случаях продлевает их жизнь, отсрочив появление серьезных осложнений.

1. Симптомы и последствия печеночной недостаточности и цирроза:

• Печеночная энцефалопатия, как острая, так и хроническая
• портальная гипертензия
• асцит
• варикозное расширение вен пищевода и желудка
• нарушения свертывания крови
• анемия
• холестаз

Общие болезни

• язва желудка и двенадцатиперстной кишки
• остеопороз

Лечение печеночной энцефалопатии:

Развитие энцефалопатии вызывают аммиак, ложные медиаторы - путресцин и кадаверин, образующиеся при путресциновых процессах в кишечнике и детоксицирующиеся в нормальных условиях в печени.

Диета: уменьшение количества потребляемого белка, особенно животного белка (содержащего ароматические аминокислоты) и замена его, по возможности, растительным белком (особенно соевыми бобами или семенами других бобовых), а в крайних случаях и самими аминокислотами. При снижении аппетита стоит использовать в качестве БАД высокобелковые заменители молока – Portagen, ProSobee. Принципы диетотерапии следующие: белковая терапия может быть назначена без ограничений больным циррозом печени при отсутствии у них симптомов печеночной энцефалопатии (хроническая - характеропатия, метаболический тремор, нарушения сна, раздражительность; острая - бредовые синдромы, кома) при они их уже предъявляют, ограничивают потребление белков до 40 г в сутки с учетом вышеизложенных оговорок, при печеночной коме предпочтительнее вводить концентраты цепей аминокислот внутривенно, предпочтительно через центральную вену (напр.Брамин-Гепа, Аминостерил Н-Гепа).

Транспорт токсинов из кишечника в печень можно уменьшить путем ограничения бактериальной вегетации в кишечнике с помощью антибиотика - неомицина, например, 4 х 0,25-0,5 г (этот антибиотик всасывается в незначительной степени, уничтожая кишечную флору довольно хорошо) и лактулозу, которая как слабительное ускоряет кишечный пассаж, сокращая время всасывания из кишечника, а затем распадается на уксусную и молочную кислоты, тормозящие процесс диссоциации аммиака.Количество лактулозы, используемой у разных пациентов, варьируется (от 2 до 4 раз по 15-30 мл) - цель лечения достигается при 2-3 несильных дефекациях (доступны препараты: сироп Лактулоза, Дюфалак - несколько лучше, особенно при больные с непереносимостью глюкозы могут быть диабетиками, поскольку она содержит только L-изомер и не содержит балластных веществ.

Диетические рекомендации следует дополнить абсолютным запретом употребления алкоголя и запретом на прием гепатотоксических препаратов (фенотиазинов, тиазидов, тетрациклинов, макролидов), избегая или целесообразно уменьшая или увеличивая дозу препаратов, метаболизирующихся в печени; то естьпрепараты, расщепляющиеся в печени, несомненно, действуют дольше, тогда как пролекарства, активируемые в печени, могут действовать слабо или вообще не действовать, поэтому лучше использовать препараты, которые вводятся в активной форме, например каптоприл, лизиноприл вместо эналаприла или других ангиотензинов ингибиторы конвертирующего фермента, амброксол вместо бромгексина.

Препаратами, способствующими утилизации абсорбированного аммиака, являются аминокислоты, участвующие в процессах орнитинового цикла: орнитин, глутаминовая кислота, аспарагин, поддерживающие процессы детоксикации аммиака в орнитиновом цикле, но условием их эффективности является наличие работоспособных гепатоцитов.

Коммерческие препараты представляют собой таблетки Гепа-Мерц, содержащие орнитин-L-аспартат и ферменты поджелудочной железы, для применения при хронической печеночной энцефалопатии и польские аналоги без ферментов поджелудочной железы, т.е. Гепатил (только орнитин-L-аспартат) и Гепатил-Вит с комплексом витаминов группы В - дозировка обычно 3 х 1-2 таблетки.

Для парентерального применения доступны: ампулы Гепа-Мерц, содержащие 0,5 г орнитина L-аспартата для внутривенных инъекций, и инфузионный концентрат, содержащий 5,0 г.Обычные инфузии 2 раза в день и инъекции 6-10 ампул в день. Другим препаратом, используемым в качестве акцептора аммиака, является инфузионная жидкость, содержащая глутаминовую кислоту и аргинин Глутарсин, обычно применяемая 2-3 раза в день (это лечение часто сопровождается тошнотой и рвотой во время инфузии, что зависит от содержания глутаминовой кислоты.

Лечение для снижения активности ложных нейротрансмиттеров значительно менее эффективно, используются аутентичные медиаторы, т.е.Дофамин, Бромокриптин с небольшим эффектом.

Нередко при делирийном синдроме необходимо применение нейролептических препаратов, таких как галоперидол (в таблетках или каплях, или внутримышечно, если протромбиновый индекс снижен не очень) для умиротворения больного и устранения угрозы, которую он представляет для себя и окружающей среды.

Использование гепатопротекторных препаратов, т.е. препаратов, оказывающих квазипричинное действие, повышающих эффективность поврежденных гепатоцитов и предположительно способствующих их регенерации, таких как Эссенциале форте (комплекс витаминов группы В и эссенциальных фосфолипидов, доступный также в форме инъекций) или timonacic, не метаболизирующийся в свободный цистеин (Hepacom), Hepacom, по-видимому, имеет большое значение в лечении острой и хронической печеночной энцефалопатии.Хотя недавние сообщения о влиянии фосфолипидов на морфологию гепатоцитов могут изменить позицию многих врачей.

Лечение портальной гипертензии:

Портальная гипертензия является одним из первых признаков обструкции печеночного кровотока при УЗИ органов брюшной полости (кроме нарушения венозного спектра и компенсаторного увеличения кровотока в печеночной артерии). Ожидается, что лечение для снижения портального давления отсрочит развитие таких осложнений, как асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Препараты, используемые для снижения портального давления, представляют собой нитраты, используемые в низких дозах, и пропранолол также в низких дозах, например, 3 x 10 мг.

Лечение асцита:

Всегда необходимо диагностировать причины асцита и исключить нецирроз, требующий другого специфического лечения.

Асцит при циррозе печени проявляется не только повышением портального давления, но и повышенным уровнем альдостерона, расщепление которого нарушено в печени, и вторичной задержкой натрия.Поэтому важно хотя бы частично уменьшить содержание натрия в рационе.

Фармакологическое лечение обычно начинают с введения препаратов спиронолактона (Алдактон, Верошпирон, Спиронол) в постепенно увеличивающихся дозах от 75 до 1200 мг в сутки. Дополнительным преимуществом такой терапии является коррекция уровня калия, который обычно снижен. Если лечение одним спиронолактоном неэффективно, стоит добавить фуросемид 40-80 мг, сбалансировав дозы обоих диуретиков, чтобы не было необходимости в дополнительном приеме калия.Хлорид калия, используемый в рутинных добавках, является ульцерогенным, и пациенты с циррозом обычно страдают язвой желудка и/или двенадцатиперстной кишки чаще, чем в среднем.

При обезвоживании пациента следите за тем, чтобы темп не был слишком напряженным. Значительно повышенный диурез приводит к потере с мочой анионов хлора, а их отсутствие способствует увеличению проницаемости катионов аммония для центральной нервной системы, поэтому слишком интенсивное лечение асцита может выявить или усилить печеночную энцефалопатию.

По той же причине не рекомендуется агрессивная эвакуация жидкости из брюшной полости. Показаниями к лечебной пункции несомненно являются одышка, усиление коронарных жалоб, пупочная грыжа и мацерация кожи живота.

Тиазиды не следует применять при печеночной недостаточности, поскольку они гепатотоксичны.

Интересным методом лечения асцита, который позволяет сократить количество используемых диуретиков, является так называемый Шунт Le Veena, соединяющий брюшную полость с верхней полой веной через клапан.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода 9000 5

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода является серьезным осложнением со значительной смертностью и, несомненно, является предметом хирургического вмешательства. Лечением выбора является эндоскопическая облитерация кровоточащих варикозно расширенных вен, при неэффективности или недоступности этой методики вводят зонд Сенгста-Кена для тампонирования кровоточащих варикозно расширенных вен.

Фармакологическое лечение здесь имеет вспомогательное значение, хотя действие современных препаратов очевидно, они снижают давление в просвете варикозно расширенных вен.Вы можете использовать Remestype (терлипрессин), соматостатин (сандостатин) и более старые антигеморрагические препараты Dicinon (циклонамин), Exacyl (транексамовая кислота). Однако представляется особенно важным контролировать морфологические и коагулологические исследования и соответствующим образом корректировать эти нарушения.

Геморрагическое поражение

Нарушения свертывания крови при циррозе печени – плазменный диатез. Характерным здесь является дефицит факторов свертывания плазмы, синтезируемых в печени, что может быть связано с поражением печени или дефицитом витамина К, для всасывания которого требуется желчь.В качестве замены стоит использовать активную форму витамина К парентерально, например, Конакион 1 х 1 амп. в течение 7-10 дней с контролем протромбинового индекса. В экстренных случаях используют свежезамороженную плазму, содержащую недостающие факторы свертывания крови и фибриноген.

Анемия

Анемия при циррозе печени носит комплексный характер: дефицит связан со снижением аппетита, нарушением всасывания и депонирования витаминов группы В и фолиевой кислоты.

Соответствующим лечением здесь является замена водорастворимых витаминов из группы витаминов В, витамина В12 - в Польше только парентеральные препараты, перорально только в некоторых комплексных препаратах в небольших количествах, кроме того, показана замена фолиевой кислоты и железа. Больного следует проинформировать о том, что стул становится черным при применении солей железа. Представляется целесообразным обеспечить больного домашними тестами на определение скрытой крови в кале, основанными на бензидиновой пробе, которая положительна только в присутствии железа и ферментов эритроцитов вместе, поэтому проба будет отрицательной под влиянием железо одно.

Холестаз

Холестаз при алкогольном (по Лаенечке) и поствоспалительном циррозе печени встречается относительно редко, обычно он связан с билиарным циррозом, как первичным (иммунным), так и вторичным (связанным, например, с желчнокаменной болезнью, новообразованиями желчных протоков и головки поджелудочной железы) лимфаденопатия ворот). Холестаз сопровождается стойким зудом кожи, усиливающимся ночью и затрудняющим засыпание, что является серьезной проблемой для больных.С успехом можно применять как препараты местного действия (лигнокаин 2% в геле, Кротамитон - противочесоточный препарат), так и антигистаминные средства общего действия - особенно ципрогептадин (Перитол), применяемый на ночь, оказывает незначительное влияние на интеллектуальные способности больных днем, оказывает снотворное действие, а повышая аппетит, положительно влияет на общее состояние больных. В случае стойкого зуда, связанного с усилением холестаза, можно использовать смолы, абсорбирующие желчные кислоты, вызывающие зуд.Можно использовать, например, холестирамин (Вазосан), колестипол (Колестид), хотя эти препараты вызывают запоры, снижая слегка полезные эффекты Неомицина или Лактулозы, а кроме того, из-за отвратительного вкуса и запаха могут способствовать уменьшению в аппетите.

Пептическая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки чаще встречается у лиц с печеночной недостаточностью и циррозом печени и в связи с другими сопутствующими циррозу симптомами, такими как нарушения свертывания крови, варикозное расширение вен желудка и пищевода, требует соответствующего лечения.

Это лечение по определению должно быть хроническим с частым эндоскопическим контролем.

Здесь представлен широкий спектр противоязвенных препаратов, начиная от наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы, таких как омепразол - Лосек, выпускаемых как в ампулах, так и в капсулах по 20мг; или пантопразол - Контролок - таблетки по 40 мг (хотя этот препарат, являясь пролекарством, требует соответствующего снижения дозы у пациентов с циррозом печени - вместо 1 х 40 мг обычно по 1 таблетке через день).

Блокаторы Н3-рецепторов, несомненно, широко используются, доступны, эффективны и дешевы, такие как циметидин с медленным началом действия (Altramet), который имеет много побочных эффектов, требует повторного введения в течение дня и увеличения дозы на ночь, например, 3 раза по 200 мг и 400 мг на ночь. на ночь, еще очень полезен циметидин для парентерального введения в ампулах по 200 мг. При хроническом пероральном применении лучше кажутся препараты ранитидина (Зантак, Ранигаст, Ранисан, Раниберл) 2 х 150 мг или фамотидин (Ульфамид), который можно применять только один раз в день (на ночь) по 20-40 мг.

Применение вышеперечисленных препаратов в монотерапии язвенной болезни представляется достаточно эффективным, а использование дополнительных препаратов, т.е. алкализантов, солей висмута, сукральфата, вряд ли принесет дополнительные ожидаемые преимущества, т.к. эти препараты эффективно работают при низком рН , обычно недостижимой при одновременном применении первых двух препаратов, дополнительно соли висмута окрашивают кал в черный цвет, что для больного с варикозным расширением вен пищевода или язвенной болезнью может быть ложным признаком желудочно-кишечного кровотечения.Здесь также представляется целесообразным вооружить больного домашними тестами для определения скрытой крови в кале.

Остеопороз

Нарушение гидроксилирования витамина D3 в печени может вызвать нарушение всасывания кальция со всеми вытекающими последствиями.

Для профилактики использовать активные метаболиты вит. D3, например 25-ОН холекальциферол (Девисол) - метаболит печени, или 1,25-ОН холекальциферол - кальцитрол (Рокальтрол), активный конечный метаболит печеночных и почечных превращений.

Литература:

Я хотел бы поблагодарить ординатора доктора Иоланту Ковальскую-Ячевскую за ее практические знания и авторов следующих источников, которые я использовал для подготовки вышеупомянутой работы.

проф. A. Śliwowski - Курс подготовки к специализации I степени по внутренним болезням CMKP
Prof. Г. Харрисон и др. - Принципы внутренней медицины
Prof. Б. Кассур - Инфекционные и инвазивные болезни
проф. А. Войчак - Внутренние болезни 9000 5 .

Печеночная энцефалопатия - что это такое?

Печеночная энцефалопатия - что это такое?

Печеночная энцефалопатия (HE) представляет собой группу психоневрологических симптомов, которые развиваются в результате тяжелого, острого или хронического заболевания печени. Энцефалопатия характеризуется измененным сознанием, поведенческими изменениями и нарушением интеллектуальной функции.Также могут появиться парезы нижних конечностей или полинейропатия. Мы различаем эпизодическую форму (следующую за триггерным фактором) и хроническую форму (постоянные симптомы). Диагноз ставится путем исключения других причин поражения головного мозга. Общие принципы лечения заключаются в снижении выработки и всасывания токсинов и азотистых соединений.

Печеночная энцефалопатия - Причины. Возбудители печеночной энцефалопатии

Печень отвечает за нейтрализацию токсинов в организме, вырабатывает желчь, а также выполняет иммунные функции.Печеночная энцефалопатия возникает при нарушении дезинтоксикационных функций печени в результате уменьшения числа гепатоцитов или уменьшения кровотока через печень. Развитие печеночной энцефалопатии во многом связано с увеличением нейротоксинов (токсических веществ), которые не могут быть дезактивированы из-за заболеваний печени. Наблюдается увеличение концентрации, например, аммиака (гипераммония), фенолов, среднецепочечных жирных кислот.

По оценкам медицинской статистики, печеночная энцефалопатия встречается у 30-40% людей с циррозом (цирроз, поражение паренхимы печени), чаще всего вызванным чрезмерным употреблением алкоголя (алкогольная энцефалопатия) и инфекциями гепатита В и С.Эпизодическая форма обусловлена, например, инфекцией или кровотечением в желудочно-кишечном тракте. После первого эпизода явной печеночной энцефалопатии шанс выжить в течение одного года оценивается в 43%.

Гепатит и синдром Рея также могут быть другими причинами печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия - симптомы

При эпизодической печеночной энцефалопатии симптомы исчезают при устранении триггера или при лечении, а неврологический статус остается нормальным между приступами.Однако при хронической форме нервно-психические симптомы проявляются непрерывно с различной степенью интенсивности. Симптомы печеночной энцефалопатии зависят от стадии их тяжести: при минимальной энцефалопатии наблюдаются лишь дискретные нарушения, а при тяжелом течении — нарушения сознания и печеночная кома. При отравлении нервно-психические симптомы быстро нарастают и могут привести к летальному исходу. При минимальной форме у больных могут наблюдаться нарушения концентрации внимания и памяти, замедленная реакция на раздражители, возникают проблемы с вождением автомобиля и управлением механизмами.

При явной энцефалопатии нейропсихиатрические расстройства имеют разнообразный спектр симптомов, включая:

• смена настроения,
• нарушения ритма сна - инверсия ритма сон-бодрствование,
• нарушение концентрации, внимания, забывчивость,
• раздражительность, тревожность, тревожность,
• толчки,
• заблуждения, необузданный гнев,
• нарушение сознания.

Нервно-психические симптомы часто сопровождаются неприятным запахом изо рта.Шкала Вест-Хейвена используется для оценки выраженности симптомов, имеет 5 уровней и оценивает состояние сознания, интеллектуальные и исполнительные функции, поведение и неврологический статус.

Печеночная энцефалопатия - диагностика

Ваш врач начнет осмотр с беседы, после чего следует осмотр, в том числе неврологический осмотр. Во время беседы специалист обратит внимание на нарушения сна, настроения, концентрации и внимания. Какие тесты будут проводиться? В диагностике печеночной энцефалопатии используют ЭЭГ (электроэнцефалографию), при которой регистрируют характерную запись мозговых волн.КТ-обследование (компьютерная томография) позволит исключить другие причины неврологической симптоматики (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, опухоль головного мозга).

Психометрические тесты позволят оценить степень нарушений зрительно-моторной концентрации, а лабораторные тесты могут быть использованы для определения повышенного уровня аммиака в крови. Печеночную энцефалопатию следует дифференцировать с уремической и диабетической энцефалопатией вследствие электролитных нарушений.При постановке диагноза также необходимо исключить энцефалит и менингит. Обратите внимание, что печеночная энцефалопатия может быть осложнением цирроза печени.

Лечение печеночной энцефалопатии

При форме эпизодической печеночной энцефалопатии следует воздержаться от приема пищи на 24–48 ч, дать больному слабительные средства, например лактулозу. Некоторым пациентам могут потребоваться ректальные клизмы.Также специалисты порекомендуют принимать антибиотик – рифаксимин. Если наблюдается повышенная концентрация аммиака, будет назначена фармакотерапия аспартатом орнитина. В фиксированной форме лактулозу следует применять постоянно, чтобы поддерживать регулярную дефекацию. В некоторых случаях хронической печеночной энцефалопатии врачи также рекомендуют антибиотики.

Многие спрашивают, что есть при эпизодической печеночной энцефалопатии? Следует использовать диету с сокращением животного белка в пользу белков растительного и молочного происхождения.Какую диету следует использовать в качестве фиксированной формы? Специалисты рекомендуют белковое меню из расчета 1-1,5 г/кг массы тела, следует употреблять белок преимущественно растительного происхождения. Следует помнить, что наиболее эффективным методом лечения постоянной формы является трансплантация печени.

Печеночная энцефалопатия - прогноз, профилактика

Каждый эпизод печеночной энцефалопатии у больного циррозом печени является фактором, значительно ухудшающим прогноз и прогнозирующим возникновение печеночной недостаточности.Трехлетняя выживаемость после первого эпизода явной печеночной энцефалопатии оценивается в 23%. Стоит отметить, что ранние стадии печеночной энцефалопатии обратимы. Отказ от медикаментозного и диетического лечения может привести к усилению симптомов.

Проблема больных печеночной энцефалопатией также является социальной проблемой, люди, управляющие транспортными средствами и работающие с механизмами, могут стать причиной несчастных случаев, угрожающих здоровью и жизни других людей.

Медикаментозные поражения печени | Гастрология

Что это такое и каковы причины?

Медикаментозное поражение печени — это повреждение печени или нарушение функции печени, вызванное лекарственными препаратами или другими неинфекционными причинами. Токсическое поражение печени может быть вызвано более чем 800 лекарствами, токсинами или другими неинфекционными агентами. Токсические эффекты могут возникнуть после употребления слишком большого количества препарата (отравление), как побочная реакция или как аллергическая реакция (тогда даже очень низкая доза может вызвать тяжелые симптомы).Токсическое поражение печени, вызванное лекарственными препаратами, связано с решающей ролью печени в метаболизме лекарств.

К факторам, предрасполагающим к проявлению токсического, лекарственного поражения печени, относятся: генетические факторы, возраст, пол (мужчины более чувствительны к некоторым препаратам), нутритивный статус, одновременное воздействие нескольких препаратов, возникающее в результате необходимости применения различных фармакологических препаратов, и возможные недиагностированные заболевания печени во время терапии.

Насколько это распространено?

Частота подтвержденных токсических поражений печени, в основном медикаментозных, невелика.По литературным данным, ею страдают 1 из 10 000 или 1 из 100 000 больных, но она является причиной госпитализации около 5% больных, при этом она диагностируется как причина острой печеночной недостаточности почти у 50% больных. .

Как проявляется лекарственное поражение печени?

Клинические проявления гепатотоксичности, независимо от типа реакции на лекарство или токсин, широко варьируют от дискретных биохимических отклонений до опасной для жизни острой печеночной недостаточности.Лекарственное поражение печени аллергического характера (непредсказуемое поражение печени) обычно проявляется в течение 5–90 дней после приема последней дозы препарата. Медикаментозное поражение печени также может возникать с задержкой до 1 года — оно может быть связано с хронической обструкцией желчеоттока, например синдромом атрофии желчных протоков. Наиболее распространенными причинами здесь являются антибиотики или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). С другой стороны, парацетамол является основной причиной дозозависимого токсического поражения печени, вызванного лекарственными препаратами.

Токсическое поражение печени может в основном поражать клетки печени (выявляется, в том числе, по повышенному уровню аланиновой и аспартатаминотрансфераз) и может быть связано с нарушением оттока желчи (т.е. холестазом). Также может встречаться в смешанной форме. Согласно выводам Американского управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и Американского общества исследований заболеваний печени в феврале 2001 г., токсическое поражение печени следует диагностировать при наличии не менее чем 3-кратного повышения активности аланинаминотрансферазы и не менее 2-кратное увеличение концентрации сывороточного билирубина у больного без других заболеваний этого органа.Активность ферментов - аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартагиновой (АСТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) - в сыворотке крови является показателем поражения паренхимы печени, а повышение общего билирубина и его конъюгированной формы - показателем поражения печени. функция.

Клиническая картина гепатотоксичности может быть:

Острая печеночная недостаточность может развиться в течение нескольких дней после приема внутрь гепатотоксического вещества или дольше (несколько недель) при приеме препаратов, вызывающих отсроченные аллергические реакции.Как жалобы больного, так и отклонения в проведенных дополнительных исследованиях типичны для острой печеночной недостаточности, в том числе энцефалопатии и печеночной комы.

При клиническом течении скрытого поражения печени самочувствие больного в целом хорошее; Активность АСТ и АЛТ в сыворотке повышена, обычно не превышает 250 МЕ/мл.

Острая жировая болезнь печени является наименее распространенной клинической формой гепатотоксичности.Развитие этой формы поражения печени у предрасположенных людей (тучных больных с сахарным диабетом и гипертриглицеридемией) может быть вызвано такими препаратами, как стероидные гормоны, тамоксифен или эстрогены.

Что делать при появлении симптомов?

Если во время лечения какого-либо заболевания у вас появятся симптомы или жалобы на возможное поражение печени, как можно скорее обратитесь к врачу.

Как врач ставит диагноз?

Диагноз токсического лекарственного поражения печени часто бывает очень трудным.Во время беседы с пациентом врач пытается собрать подробную информацию о лечении или воздействии других токсинов. Также важно знать о возможных аллергических реакциях на известные фармакологические препараты. Диагноз ставится на основании исключения вирусных инфекций, особенно вирусов гепатита А, В и С, злоупотребления алкоголем или, возможно, известных заболеваний печени, таких как, например, аутоиммунное воспаление . Биохимические и гематологические тесты помогают оценить состояние здоровья пациента.Биопсия печени как инвазивная диагностическая процедура рассматривается в каждом случае длительно сохраняющихся субъективных жалоб и отклонений биохимических маркеров поражения паренхимы печени. Следует, однако, отметить, что патоморфологическая картина биоптата печени не всегда характерна для токсического, лекарственного поражения печени.

Что такое лечение?

Лечение токсического лекарственного поражения печени всегда начинается с немедленного прекращения терапии препаратами, вызывающими симптомы заболевания.Особого внимания заслуживает медикаментозное поражение печени при клинической форме острой печеночной недостаточности - тогда следует рассмотреть возможность трансплантации печени. В остальных случаях, помимо отмены этиотропных препаратов, применяют поддерживающее лечение с применением препаратов с гепатопротекторным действием.

В таблице ниже представлен список наиболее часто используемых препаратов, которые могут вызвать токсическое поражение печени.

Можно ли полностью выздороветь?

Прогноз как на излечение, так и на выживаемость благоприятный при отсутствии симптомов острой печеночной недостаточности.Лекарства, вызвавшие симптомы токсического поражения печени, ни в коем случае нельзя применять впоследствии.

Что мне делать после завершения лечения?

Необходим периодический медицинский осмотр в поликлинике. Если токсическое, лекарственное поражение печени переходит в хроническую форму, необходимо наблюдение в гепатологической клинике.

Что делать, чтобы не заболеть?

Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями врача.Лекарства, отпускаемые без рецепта, также лучше принимать после консультации с врачом, а если вы принимаете их самостоятельно, всегда принимайте их в дозах и в течение времени, указанных в листке-вкладыше, приложенном к препарату.

Психические и неврологические расстройства у больных циррозом печени

Печеночная энцефалопатия (ЭСТ) даже в начальных стадиях является серьезным, но недооцененным последствием цирроза печени. Это также неблагоприятный прогностический фактор. Неспособность распознать и не лечить ЭСТ может быть злоупотреблением служебным положением.

Люди с минимальной ЭСТ чаще всего не подозревают о своем заболевании и из-за имеющихся нарушений (например, увеличенное время реакции) могут представлять угрозу для себя и окружающей среды, например, в дорожном движении. Уже на ранних стадиях заболевания возникают трудности в повседневной жизнедеятельности и ухудшается качество жизни. Ранняя диагностика минимальной (латентной) или симптоматической ЭСТ позволяет пациенту осознавать риски и проводить соответствующее лечение.

- Развернувшийся цирроз печени уже не является такой распространенной проблемой, как много лет назад. Эпидемиология заболеваний печени меняется. С одной стороны, мы имеем инволюционные процессы, медленно замедляющие дезинтоксикационную функцию печени, с другой стороны, неалкогольный жировой гепатоз, который требует времени, чтобы привести к какому-то дискретному нарушению дезинтоксикационной функции печени. Это вызовет симптомы, связанные с ЭСТ. Иногда они будут очень осторожны и могут завести нас в тупик при первом контакте.Особенно в случае с пожилыми людьми, когда они предполагают депрессию или деменцию, — объясняет доктор. доктор медицинских наук Ярослав Дробник, проф. Адъюнкт-профессор, заведующий кафедрой геронтологии Департамента общественного здравоохранения и главный эпидемиолог Университетской клинической больницы во Вроцлаве.

Описание корпуса
Женщина 82-х лет обратилась по поводу болей в нижних конечностях и в поясничной области. Боль плохо купировалась - по шкале NRS ее интенсивность составила 6-7 баллов.В течение нескольких месяцев пациент лечился высокими дозами нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Физикальное обследование и рентген подтвердили значительные дегенеративные изменения в тазобедренных суставах, дископатию LS и ограничение подвижности с высоким болевым компонентом.

Кроме того, родственники отмечали у пациентки эмоциональную лабильность, нарушение концентрации внимания, замедление речи, ухудшение контакта с окружающим - "как будто она вялая". Первоначально родственники больного думали, что эти симптомы связаны с депрессией, но попытки лечить депрессию не увенчались успехом.К упомянутым симптомам в последнее время присоединились бессонница ночью и сонливость днем.

Больная имеет характерную для ее возраста множественную болезнь - лечится от сахарного диабета 2 типа (хорошо контролируемый) и артериальной гипертензии (нестабильной). В анамнезе перенес вирусный гепатит (гепатит) типа В (около 10 лет назад), при УЗИ органов брюшной полости - признаки стеатоза и фиброза паренхимы печени, незначительное повышение печеночных проб. Она сообщила о проблеме запоров. Сделан вывод, что ее психомоторная заторможенность может быть связана с сосудистой (возрастной) деменцией, хотя МРТ и КТ головы ей не делали.

- Во время лечения этого пациента я заметил результаты УЗИ, показывающие признаки жировой дистрофии печени, наличие в анамнезе гепатита В и повышение активности трансаминаз. Отсюда и размышления, что это может быть РЭБ на ранней стадии. Назначила анализ крови на аммиак - результат 80 ммоль/л (норма 11-50 ммоль/л), значит повышен. Я проводил не полную гериатрическую диагностику, а стандартный тест на числовую связь (NCT), который показал нарушение концентрации внимания и замедление психомоторных реакций с увеличением времени реакции.На этом основании я сделал вывод, что помимо болевого контекста стоит учитывать терапевтический план ЭСТ. Очень сдержанный, чего нам часто не хватает. Иногда она может столкнуться с деменцией, иногда с депрессией, а иногда с расстройствами, связанными с токсическими факторами, например, с алкогольной зависимостью, - говорит проф. Ярослав Дробник.

5-балльная шкала West Haven (от 0 до 4) используется для оценки прогресса EW. Отдельные симптомы, возникающие у больного, - эмоциональная лабильность, ухудшение контакта с окружающей средой, проблемы с концентрацией внимания, реверсия суточного ритма сна и бодрствования, замедление психомоторного развития, удлинение времени реакции - идеально соответствовали 1-му.степень РЭБ. Кроме того, в анамнезе гепатит В, и прежде всего признаки стеатоза на УЗИ, повышенный уровень аммиака в крови, повышенный уровень трансаминаз. Дополнительно имелись факторы риска развития ЭСТ - длительный прием высоких доз НПВП (возможно токсическое действие), прием психотропных препаратов и запоры, что является достаточно важным фактором. Кроме того, как всегда у пациентов пожилого возраста, возникали проблемы с регидратацией. - Помимо эффективного лечения боли и гипертонии я назначаю этому больному орнитина аспартат, или Гепа-Мерц, в дозе 3 раза по 3 г (в виде гранул для приготовления раствора для приема внутрь) в течение 14 дней, а затем уменьшил дозу.Оказалось, что мои психические расстройства потихоньку стали отступать, а через некоторое время уровень аммиака и трансаминаз снизился до нормального уровня. С целью профилактики запоров прописала лактулозу 1 раз по 10 мл. Также было продолжено лечение орнитина аспартатом в профилактической дозе 1 раз по 3 г - представлены принципы терапии проф. Ярослав Дробник.

- Для класса РЭБ 0–1. изменения очень осторожны. В основном это замедление психомоторного развития и увеличение времени реакции на раздражители.Это может сбивать с толку, потому что эти симптомы являются частью картины старения. В таких ситуациях я предполагаю, что иногда стоит рискнуть, поставить диагноз, попытаться вылечить больного, потому что это может принести неожиданно впечатляющие результаты, и уж точно не повредит, — комментирует эксперт.

Множественные проявления печеночной энцефалопатии
Энцефалопатию связывают с коматозным состоянием, возникающим на последней, 4-й стадии заболевания. - Вначале наблюдается инверсия суточного ритма сна и бодрствования.Больные сонливы днем ​​и не могут заснуть ночью, часто употребляют снотворное. Они борются с бессонницей, и проблема может быть в другом. Кроме того, отмечаются психомоторная заторможенность, нарушения концентрации внимания и памяти, расстройства настроения - нерезко выраженная эйфория или тревога, чувство беспокойства, раздражительности, речевые расстройства. Эти симптомы сказываются на ухудшении социальных отношений, — поясняет проф. Ярослав Дробник. В более поздних стадиях наблюдаются: тремор мышц, нарушение зрительно-кистевой координации (атаксия), нарушение почерка, повышение сухожильных рефлексов, клонические сокращения, нистагм, экстрапирамидные расстройства.

Все это приводит к ухудшению повседневного функционирования. Печеночная энцефалопатия значительно увеличивает риск смерти, особенно у больных циррозом печени. Если ЭСТ применяется к циррозу, 5-летняя выживаемость значительно снижается. Без ЭСТ не менее 70% печени выживает в течение 5 лет с момента постановки диагноза цирроза. пациентов, в то время как при наличии ЭСТ даже до степени 0-1 выживаемость падает даже ниже 20%.

Основной виновник нарушения, т.е. аммиак
ЭСТ в первую очередь отвечает за аммиак, продукт белкового метаболизма, образующийся, среди прочего.в протеолитическими бактериями в кишечнике. Аммиак повреждает гематоэнцефалический барьер, позволяя другим токсичным веществам проникать в центральную нервную систему (ЦНС). Кроме того, он оказывает прямое токсическое действие на ЦНС, что выражается в вышеупомянутых симптомах.

Существуют три основные причины гипераммониемии, которые могут привести к ЭСТ. Первый и основной – нарушение дезинтоксикации аммиака, вызванное поражением гепатоцитов, т.е. поражением печени. У пожилых больных важную роль играет повышенная парентеральная продукция аммиака, чему способствуют инфекции, дегидратация, прием диуретиков, почечная недостаточность, электролитные нарушения.Другой причиной является повышенная выработка аммиака в кишечнике, например, из-за запоры, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), избыточное потребление белка в рационе.

Основной препарат LOLA при печеночной энцефалопатии
- При подозрении на ЭСТ ключевое значение имеет снижение концентрации аммиака в крови. Мы можем сделать это двумя способами: увеличив метаболизм аммиака, а также, если мы сможем выявить причины, уменьшив выработку аммиака как в кишечнике, так и парентерально.Наиболее эффективное действие заключается в повышении метаболизма аммиака за счет стимуляции цикла мочевины. Происходит преимущественно в гепатоцитах. У нас есть две точки захвата: орнитин и аспартат. По этой причине основным препаратом, используемым при ЭСТ, является аспартат орнитина (LOLA). Он интенсифицирует цикл мочевины, т. е. повышает его эффективность, что, в свою очередь, позволяет удалить примерно 85%. аммиак, - поясняет проф. Ярослав Дробник.

- Правильная дозировка LOLA необходима для эффективной терапии.Минимальная доза орнитина аспартата для профилактики и лечения минимальной энцефалопатии составляет не менее 3 г в сутки. В зависимости от стадии ЭСТ ее следует увеличить даже до 18 г в сутки. При более тяжелых формах пероральной формы недостаточно, и LOLA необходимо вводить внутривенно. Дозировка представлена ​​в «Рекомендациях по ведению больных с нарушением функции печени и желчнокаменной болезнью для врачей первичного звена» (в наличии: «Врач-практик» 4/2017), — напоминает эксперт.

- Препараты, к которым тянутся наши пациенты, руководствуясь рекламой, обычно содержат несколько десятков, максимум 100–200 мг орнитина аспартата.Это означает, что для получения минимальной эффективной профилактической дозы 3 г в день в экстремальных ситуациях им пришлось бы принимать несколько или несколько десятков таблеток в день, - комментирует проф. Ярослав Дробник.

Эксперт отмечает, что эффективность орнитина аспартата подтверждена во многих рандомизированных клинических исследованиях. Вопрос о внутривенном введении LOLA никогда не подвергался сомнению, но недавние исследования убедительно подтвердили обоснованность его применения также и в пероральной форме.Орнитина аспарагинат оказался более эффективным, чем плацебо или отсутствие терапевтического вмешательства, как в снижении уровня аммиака в крови, так и в улучшении психического состояния пациентов на всех стадиях заболевания. Пероральная форма оказалась особенно эффективной у людей с минимальной ЭСТ.

Саркопения при циррозе печени - порочный круг
Стоит помнить, что важную роль в патогенезе саркопении при циррозе печени играет аммиак.- Медленная атрофия мышц является инволюционной проблемой пожилых людей. Если к тому же возникает гипераммониемия, это ускорит процесс саркопении и, таким образом, создаст очень неблагоприятную ситуацию, приводящую в короткие сроки к синдрому ломкости, что является важным прогностическим элементом. Аммиак угнетает синтез мышечных белков и индуцирует процессы аутофагии в мышечных клетках. Напомню, что в мышцах происходит глутаминовый цикл, который является альтернативным циклом выведения аммиака и который при повреждении гепатоцитов играет существенную роль в процессе аммиачной детоксикации.Таким образом, потеря мышечной массы ухудшает выведение аммиака и, таким образом, усиливает гипераммониемию и замыкает порочный круг, еще больше усугубляя симптомы со стороны ЦНС, говорит проф. Ярослав Дробник.

Орнитина аспарагинат необходим не только в контексте цикла мочевины, но и в контексте цикла глутамина, который происходит в основном в мышцах и способствует выведению токсичного аммиака. LOLA за счет стимуляции фермента - глутаминсинтетазы - усиливает связывание аммиака с глутаматом и образование глутамина, тем самым повышая эффективность глутаминового цикла.

Лечение СИБР и запоров
Еще одним элементом, на который следует обратить внимание, является увеличение выработки аммиака в кишечнике из-за СИБР и запоров. - Рифаксимин альфа эффективен при СИБР. Это антибиотик, не всасывающийся из желудочно-кишечного тракта, обладающий широким спектром бактерицидной активности. Снижает продукцию аммиака и других токсических веществ бактериями, играющими основную роль в патогенезе печеночной энцефалопатии.Это очень хороший и безопасный препарат, хотя у меня есть сомнения, стоит ли его использовать на начальном этапе ЭСТ. Чтобы быть эффективным, его нужно вводить достаточно долго — 7 дней в месяц в течение 6–24 месяцев. На мой взгляд, как эпидемиолога, это может привести к лекарственной устойчивости. Конечно, при более тяжелых симптомах мы поступаем многогранно и применение рифаксимина альфа не подлежит обсуждению, — говорит проф. Ярослав Дробник.

При запорах вначале рекомендуется лактулоза.Он не только работает против запоров, но и снижает рН кишечника, делая эту область менее благоприятной для бактерий, которые метаболизируют белок и производят аммиак. Начальная доза 3-4 раза по 30-45 мл. В дальнейшем его следует скорректировать индивидуально - до трехкратного стула в сутки.

Использовать гепатопротекторные препараты?
Урсодеоксихолевая кислота, фосфолипиды и силимарин напрямую не снижают концентрацию аммиака. - Они улучшат работу печени через определенный промежуток времени, но это значительно отсрочено, и мы должны получить эффект здесь и сейчас.Поэтому препаратом выбора является орнитина аспартат. Однако для дополнения терапии стоит помнить об этих препаратах, особенно при неалкогольной жировой болезни печени. Особую роль отвожу урсодезоксихолевой кислоте, которую можно применять как при паренхиматозных, так и при холестатических заболеваниях - она ​​нормализует количественный и качественный состав желчи, препятствует развитию камней в почках. Он также оказывает противовоспалительное действие. Эффект от его применения — нормализация печеночных проб и медленное улучшение гистологии печени, — говорит проф.Ярослав Дробник.

Роль диеты
Эксперт напоминает, что в прошлом у пациентов с ЭСТ наблюдалась тенденция к значительному снижению потребления белка, поскольку он является источником аммиака. Однако в свете современных рекомендаций нет показаний к резкому снижению белка в рационе больных с циррозом печени и ЭСТ, возможно, только в короткие периоды значительного обострения энцефалопатии.

Рекомендуемая энергетическая ценность пищи 35-45 ккал/кг массы тела, что дает 2500-2800 ккал, в том числе обеспеченность белком 1,2-1,5 г/кг массы тела в сутки (85 г в сутки), скорее растительного происхождения и молочные.

Текст основан на лекции проф. Ярослав Дробник во время 9-го Национального конгресса по проблемам старения «Пациент 65+ в повседневной медицинской практике», 8-11 июня 2021 г.

Статья опубликована в «Kurier Medyczny» 5/2021. Журнал можно заказать по адресу: www.termedia.pl/km/prenumerata .

Случай № 6 - алкогольная болезнь печени

Несколько месяцев назад у пациента был диагностирован алкогольный цирроз .

Ранее применявшиеся препараты:

• Спиронолактон 100 мг 1-0-0
• Омепразол 20 мг 1-0-0
• Ибупрофен 200 мг 1-0-1 (OTC - кратковременная боль - боль в пояснице)

  10 0- 0-1

Больная признается, что не соблюдала абстиненции от алкоголя и нерегулярно принимала назначенный спиронолактон.

Лабораторные исследования выявили гипербилирубинемию, повышенный уровень печеночных ферментов, МНО 2 и сниженный уровень альбумина. Выполнена диагностическая пункция брюшной полости. На основании клинической картины и результатов анализов диагностированы асцит и печеночная энцефалопатия как осложнение алкогольного цирроза печени.

1. Каков механизм развития асцита и энцефалопатии при заболеваниях печени?

Печеночная недостаточность связана св нарушать метаболизм альдостерона и снижать продукцию альбумина. Избыток альдостерона вызывает задержку натрия и воды в почечных канальцах. Дефицит альбумина в сосудах вызывает снижение онкотического давления и выход воды во внесосудистое пространство, что приводит к отеку и асциту. Более того, поскольку альдостерон сильно связывается с белками, их дефицит увеличивает свободную фракцию и усиливает ее действие.

Больная печень не может эффективно метаболизировать токсины.Количество активных гепатоцитов снижается и, кроме того, может нарушаться печеночный кровоток за счет развития коллатерального кровообращения. Таким образом, у больных с нарушением функции печени накапливаются различные токсины. К ним относятся, в том числе продукты белкового обмена (преимущественно аммиак), продуцируемые кишечной бактериальной флорой, оказывающие нейротоксическое действие. Симптомы со стороны центральной нервной системы могут различаться по характеру и степени тяжести: от нарушений памяти и концентрации внимания, нарушения цикла сон-бодрствование до опасной для жизни комы.

2. Какие лекарства можно ожидать при лечении асцита?

Спиронолактон является препаратом выбора, который, противодействуя эффекту альдостерона, вызывает задержку калия и увеличение почечной канальцевой экскреции натрия и воды. Спиронолактон следует начинать с дозы 100 мг в сутки, дозу можно постепенно увеличивать в зависимости от полученного терапевтического эффекта до максимальной дозы 400 мг в сутки. Следует помнить, что диуретический эффект этого препарата проявляется через 3-5 дней после начала применения.Кроме того, в сочетании со спиронолактоном фуросемид можно применять в дозе 40 мг в сутки, постепенно увеличивая (каждые 40 мг) до 160 мг в сутки.

В случае большого скопления жидкости или резистентности к лечению диуретиками иногда может потребоваться пункция брюшной полости и дренирование жидкости (лечебный парацентез). После процедуры для повышения онкотического давления в сосудах и предотвращения выхода воды из внутрисосудистого пространства вводят раствор альбумина - обычно 8 г альбумина (40 мл 20% раствора) на каждый литр удаляемой жидкости.

3. Каковы основные побочные эффекты лекарств, используемых для лечения асцита? Как повысить безопасность их использования?

Применение диуретиков может привести к дегидратации и внезапному ухудшению функции почек. У пациентов с циррозом печени существует дополнительный риск развития специфического вида почечной недостаточности, т.е. гепаторенального синдрома. Кроме того, диуретики могут вызывать гипонатриемию, которая может усугубить симптомы печеночной энцефалопатии.Применение спиронолактона может дополнительно привести к развитию гиперкалиемии и аритмии. Поэтому при назначении диуретиков для лечения асцита и отеков необходимо контролировать концентрацию электролитов в сыворотке крови, следить за массой тела и корректировать дозу препарата в соответствии с наблюдаемым эффектом. Избыток жидкости следует удалять постепенно (около 0,5 кг в сутки при изолированном асците или 1 кг в сутки при наличии периферических отеков). Слишком интенсивный диурез приведет к потере воды из сосудистого русла, а не из внесосудистого пространства.Слишком большая потеря массы тела, снижение концентрации натрия ниже 120 ммоль/л или/и повышение уровня калия и креатинина в сыворотке крови являются сигналом к ​​прекращению лечения диуретиками.

При беседе с больным, которому после разрешения асцита рекомендовано продолжать прием диуретиков для предотвращения повторного накопления жидкости, стоит пояснить механизм действия препарата, упомянув о необходимости контроля массы тела каждые 1- 2 дня и обратитесь к врачу, если он появляется быстро (например,2 кг за 2 дня).

4. Какие препараты могут быть полезны при лечении печеночной энцефалопатии? Каков их механизм действия и правильная дозировка?

Производство и всасывание кишечных токсинов можно уменьшить, вводя лактулозу и антибиотики для уничтожения бактериальной флоры. Помимо введения лекарств, основным методом уменьшения накопления токсичных побочных продуктов метаболизма азота является снижение содержания белка в рационе.Может потребоваться энтеральное или парентеральное питание низкобелковыми препаратами, с соответствующим соотношением содержания разветвленных и ароматических аминокислот.

Лактулоза и продукты ее распада повышают осмотическое давление в толстой кишке, вызывая накопление воды и увеличение объема кишечника. Кроме того, они обладают и прямым раздражающим действием, стимулируя перистальтику. Ускорение кишечного транзита сокращает время, необходимое для всасывания токсинов из кишечника.Кроме того, лактулоза под действием бактериальных ферментов расщепляется, в том числе, на уксусную и молочную кислоты, которые, создавая кислую среду в кишечнике, ионизируют аммиак. Ионы аммония плохо усваиваются и поэтому менее токсичны. Кроме того, лактулоза является средой для сахаролитических бактерий, колонизация которых угнетает развитие протеолитических бактерий, что дополнительно способствует снижению количества продуктов белкового обмена. Лактулозу следует вводить вначале в дозе от 10 до 15 мл сиропа (от 6,5 до 9,75 г лактулозы) 3 раза в сутки.В дальнейшем дозу следует подбирать индивидуально, чтобы получить жидкий стул 2-3 раза в сутки (может потребоваться 30-45 мл 3 или 4 раза в сутки).

Среди антибиотиков руководство Европейского общества по изучению заболеваний печени (EASL) рекомендует рифаксимин для лечения печеночной энцефалопатии, а также разрешает использование неомицина и метронидазола. Рекомендуемая производителем доза рифаксимина по этому показанию составляет 400 мг каждые 8 ​​часов в течение максимум 7 дней. Согласно краткой характеристике препарата, неомицин при лечении энцефалопатии можно назначать в дозе 1-3 г каждые 6 часов в течение 5-7 дней.Использование метронидазола является спорным, поскольку, в отличие от рифаксимина и неомицина, он быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и подвергается метаболизму в печени. Поэтому при печеночной недостаточности повышается риск развития побочных эффектов, в том числе симптомов со стороны ЦНС.

Кратковременное применение антибиотиков при лечении эпизодов печеночной энцефалопатии является хорошо зарекомендовавшей себя практикой, но длительное назначение антибиотиков для профилактики рецидивов представляет собой проблему из-за риска развития полирезистентных штаммов и побочных эффектов.Метронидазол может вызывать, в частности, невропатии, неомицин, нефротоксичность, ототоксичность или нарушения всасывания питательных веществ. Риск побочных эффектов и развития бактериальной резистентности, по-видимому, ниже при применении риаксимина, и имеются данные, подтверждающие эффективность и безопасность его применения для профилактики энцефалопатии на срок до 6 мес.

Дополнительно при лечении энцефалопатии может быть полезным введение орнитина аспартата, который участвует в детоксикации аммиака (участвует в цикле мочевины и в синтезе глутамина).Производитель Гепа-Мерц рекомендует суточную дозу 20 г (4 ампулы) в сутки, а при предкоматозном и предкоматозном состояниях до 40 г (8 ампул) в сутки. Орнитина аспартат также доступен в виде гранул для перорального раствора.

5. Какие изменения в текущей фармакотерапии больного на фоне ухудшения печеночной недостаточности следует учитывать?

Вам необходимо прекратить прием диазепама. Диазепам и его активные метаболиты имеют длительный период полувыведения, который дополнительно удлиняется при печеночной недостаточности.Действие препарата может сохраняться в течение многих дней. Кроме того, низкий уровень альбумина увеличивает концентрацию свободной фракции диазепама. Дополнительно в сочетании с алкоголем повышается риск усиления седативного эффекта и угнетающего влияния на дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

Использование диазепама могло способствовать развитию симптомов со стороны ЦНС у этого пациента. Введение флумазенила можно рассмотреть, чтобы определить, влияют ли эффекты препарата на состояние пациента.

Если нельзя избежать введения бензодиазепинов, более безопасными вариантами являются оксазепам или лоразепам, которые имеют более короткий период полувыведения, оксазепам и лоразепам конъюгированы с глюкуроновой кислотой, и считается, что реакции конъюгации при печеночной недостаточности менее подвержены влиянию, чем первые реакции. Зависимые фазы CYP450, которым подвержены диазепам и эстазолам.

Также следует прекратить прием ибупрофена. Применение НПВП у больных с печеночной недостаточностью связано с повышенным риском кровотечения (печеночная недостаточность связана со снижением синтеза факторов системы свертывания крови, нередко с развитием коллатерального кровообращения и варикозно расширенных вен пищевода).Кроме того, прием НПВП может вызывать задержку натрия и воды в почках, усугубляя патологический процесс, приводя к развитию асцита и отеков. Также значителен риск развития почечной недостаточности, который у больных с печеночной недостаточностью значителен, а прием НПВП (или других нефротоксичных препаратов) дополнительно его повышает.

6. Если этому пациенту необходимо обезболивающее, какой вариант самый безопасный?

Парацетамол остается препаратом выбора при легкой боли.Несмотря на документально подтвержденную гепатотоксичность, его безопасное применение возможно у большинства пациентов с печеночной недостаточностью. Однако очень важно соблюдать правильную дозировку, поскольку гепатотоксичность парацетамола зависит от дозы. У больных с печеночной недостаточностью не превышать 3 г парацетамола в сутки (некоторые источники предлагают вводить максимум 2 г в сутки, особенно больным, злоупотребляющим алкоголем, что повышает риск токсического действия препарата).В случае внутривенного введения парацетамола у пациентов с массой тела менее 50 кг (печеночная недостаточность часто связана с нарушением питания) очень важно придерживаться дозировки с учетом массы тела (максимальная разовая доза 15 мг/кг вместо стандартной дозы). от 1 г). При применении парацетамола внутрь стоит избегать шипучих таблеток из-за высокого содержания натрия (при профилактике и лечении асцита и отеков рекомендуется ограничение натрия в рационе).

Вам может понадобиться опиоидный препарат при умеренной или сильной боли.Их применение у больных с печеночной недостаточностью рискованно из-за возможности кумуляции препарата, ухудшения симптомов энцефалопатии и угнетения дыхания. К сожалению, все доступные слабые и сильные опиоиды подвергаются печеночному метаболизму. Морфин и бупренорфин в основном подвержены реакциям конъюгации и участие цитохрома Р450 в их метаболизме меньше, поэтому потенциальное влияние недостаточности на их метаболизм менее значимо. Однако ни один из опиоидов нельзя считать безопасным у пациентов с печеночной недостаточностью, поэтому необходимо использовать низкие начальные дозы, удлинять интервалы между приемами и внимательно наблюдать за пациентом на предмет побочных эффектов.Безопаснее избегать формы с пролонгированным высвобождением. При применении опиоидов также необходима профилактика запоров, что имеет особое значение у больных с печеночной недостаточностью, так как запор повышает риск развития или усугубления энцефалопатии.

7. Какие фармакологические варианты доступны в настоящее время для лечения алкоголизма?

Психотерапия является основой лечения алкогольной зависимости, но ее можно дополнить фармакологическим лечением.

Дисульфирам представляет собой ингибитор альдегиддегидрогеназы, доступный в форме таблеток для имплантации и пероральных таблеток. Взаимодействие дисуфирама с алкоголем вызывает накопление ацетальдегида и симптомы отравления этим соединением (покраснение лица, рвоту, тахикардию). Дисульфирам метаболизируется в печени, поэтому его применение у больных с печеночной недостаточностью связано с повышенным риском развития побочных эффектов, а дисульфирамная реакция может быть опасной для жизни (инфаркт, недостаточность кровообращения, потеря сознания, судороги).

Препараты с более благоприятным профилем безопасности, одобренные для лечения поддержания абстиненции от алкоголя (в сочетании с психотерапией): акампросат и налтрексон. Механизмы их действия до конца не изучены. Акампросат влияет на ГАМКергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию, вероятно, нормализуя нарушенные механизмы возбуждения и торможения у наркозависимых. Налтрексон, антагонист опиоидов, вероятно, снижает эйфорический эффект алкоголя (в зависимости от:в эндогенная опиоидная стимуляция). Печеночная недостаточность не влияет на фармакокинетику акампросата, в то время как налтрексон подвергается печеночному метаболизму и противопоказан при тяжелой печеночной недостаточности.

Другим препаратом, модулирующим опиоидную систему, является налмефен. Вопреки вышеупомянутому лекарства, больной принимает его не постоянно, а когда прогнозируется высокий риск воздействия алкоголя, или сразу после начала его употребления, так как препарат способствует уменьшению количества выпитого алкоголя.Налмефен интенсивно метаболизируется в печени, поэтому у пациентов с печеночной недостаточностью следует часто контролировать ее функцию.

Существуют также предположения об эффективности баклофена, топирамата, прегабалина и габапентина при лечении алкогольной зависимости, но данных клинических испытаний, проведенных до сих пор, недостаточно для обоснования их рутинного использования.

Ссылки

1. Гаевски П., Щеклик А.Interna Szczeklik 2016 Практическая медицина, изд. 7, Krakow 2016

2. Европейская ассоциация по изучению печени. Клинические рекомендации EASL по ведению пациентов с декомпенсированным циррозом печени. J Hepatol (2018) (http://www.easl.eu/research/our-contributions/clinical-practice-guidelines)

3. Печеночная энцефалопатия при хронических заболеваниях печени: практическое руководство 2014 г., подготовленное Европейской ассоциацией по изучению печени и Американской ассоциации изучения заболеваний печени.J Hepatol (2014) (http://www.easl.eu/research/our-contributions/clinical-practice-guidelines)

4. Хартлеб М. Печеночная энцефалопатия у пациентов с циррозом печени Gastroenterologia Kliniczna 2013, т. 5, нет 2, 106-122

5. Westphal JF & Brogard JM. Применение лекарственных средств при хронических заболеваниях печени. Безопасность лекарственных средств 1997 г., 17: 47–73.

6. UKMi Лекарства Вопросы и ответы Какие фармакокинетические и фармакодинамические факторы необходимо учитывать при назначении лекарств пациентам с заболеваниями печени? Июль 2017 (https: // www.sps.nhs.uk/статьи/какие-фармакокинетические-и-фармакодинамические-факторы-нужно-учитывать-при-прописывании-лекарств-для-пациентов-с-печеночной-заболеванием-2/)

7. Национальный Руководство Института здравоохранения и передового опыта (NICE) по диагностике, оценке и лечению вредного употребления алкоголя и алкогольной зависимости, 2011 г. (https://www.nice.org.uk/guidance/cg115/evidence)

8. Характеристики лекарственных средств (https://pub.rerezentymedyczne.csioz.gov.pl/)

Автор: Магдалена Недзелько

podyawodie.pl - Гипертоническая энцефалопатия и синдром PRES

Мацей Невада, Анна Мемберска

Введение

Термин «гипертоническая энцефалопатия» впервые был использован в 1928 году Оппенгеймером и Фишбергом, которые описали случай 19-летнего студента с тяжелой гипертонией и головной болью, неврологическим ухудшением и судорогами. Первоначальный и здравый смысл термина включает все неврологические симптомы, вызванные внезапным значительным повышением артериального давления.

Определение

Гипертоническая энцефалопатия представляет собой группу симптомов повреждения или дисфункции головного мозга, вызванных внезапным повышением артериального давления. Вызывает подострый сосудистый отек головного мозга, приводящий к изменениям, особенно в структурах задней черепной ямки. Из-за склонности к локализации очагов в задней черепной ямке большинство авторов классифицируют гипертоническую энцефалопатию как форму синдрома задней обратимой энцефалопатии (PRES) или синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии (RPLS).

Впервые этот синдром был описан в 1996 г. как комплекс поражений заднего мозга, видимых при нейровизуализации, со сходной симптоматикой и различной этиологией. Внезапное повышение артериального давления хотя и является основной причиной данной энцефалопатии, но не единственной.

Эпидемиология

Гипертоническая энцефалопатия в последние годы редко выявляется благодаря современным препаратам и эффективному антигипертензивному лечению. Однако все чаще наблюдаются случаи PRES по причинам, отличным от повышения артериального давления.Поэтому следует помнить, что симптомы, напоминающие гипертоническую энцефалопатию, могут возникать не только у лиц с диагнозом артериальная гипертензия, но и у лиц, не лечившихся от гипотонии, а то и вообще без гипертонии.

Эпизодическое возникновение гипертонической энцефалопатии делает практически невозможным определение заболеваемости. Тем не менее, кажется, что это в равной степени применимо к обоим полам, детям и взрослым.

Этиология 9000 6

Наиболее частые причины гипертонической энцефалопатии включают:

• внезапное повышение артериального давления
• феохромоцитома
• эклампсия, особенно в элементе
• коарктация аорты
• стеноз почечной артерии
• острый гломерулонефрит
• трансплантация, особенно костного мозга или стволовых клеток (неясно, является ли причина процедурой и ее последствиями или применением иммунодепрессантов; самый высокий риск энцефалопатии в течение первого месяца после операции)
• аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, гранулематоз с полиангиитом, системная склеродермия, узелковый полиангиит)
• бактериальные инфекции, особенно грам (+) бактерии
• интоксикация симпатомиметическими препаратами, включая передозировку кокаином или амфетамином
• иммунодепрессанты, такие как ингибиторы кальциневрина (циклоспорин, такролимус) и противораковые препараты (особенно ингибиторы ангиогенеза - антагонисты эндотелиального фактора роста VEGF, напримербевацизумаб, ингибиторы тирозинкиназы, антиметаболиты, например цитарабин, гемцитабин и цисплатин; при иммуносупрессивных препаратах наибольший риск развития гипертонической энцефалопатии приходится на первые 2 нед после начала лечения или значительного повышения дозы, хотя до 20% случаев возникают через недели и даже месяцы лечения; Интересно, что уровни препаратов в крови часто находятся в терапевтическом диапазоне)
• вегетативные расстройства при синдроме Гийена-Барре
• повреждение барорецепторов каротидного синуса после эндартерэктомии.

Патофизиология

Патофизиология гипертонической энцефалопатии и PRES до конца не изучена. Наиболее часто цитируются три теории:

• Первый, наиболее популярный, указывает на внезапное повышение артериального давления как на причину срыва ауторегуляции мозгового кровотока и повреждения гематоэнцефалического барьера. Однако следует подчеркнуть, что у 30% больных артериальное давление находится в норме или незначительно повышено и не влияет на верхнюю границу ауторегуляции мозгового кровотока.Нет исследований, подтверждающих, что возникновению энцефалопатии предшествует повышение АД, что, по мнению некоторых, может свидетельствовать о том, что наблюдаемое в острой фазе заболевания высокое АД является не причиной, а следствием нарушения мозгового кровообращения. расстройства.
• Согласно второй теории, возникает эндотелиальная дисфункция, вызванная циркулирующими токсинами. Этот механизм более вероятен при энцефалопатии, вызванной сепсисом, аутоиммунными заболеваниями, иммунодепрессантами и эклампсией.Эти состояния приводят к повреждению гематоэнцефалического барьера и ангионевротическому отеку. Это также подтверждается наблюдениями, показывающими более низкое среднее артериальное давление у пациентов с PRES, получающих иммунодепрессанты, чем у пациентов с энцефалопатией, вызванной другими причинами.
• Третья теория предполагает локальную вазоконстрикцию, приводящую к ограничению сосудистого кровотока, ишемии и, как следствие, отеку.

Смотрите также

• 
  Температура у коров
• 
  Сколько дней заразен человек при орви
• 
  Болит нога к какому врачу обратиться от бедра
• 
  Микоплазмоз у птиц
• 
  Анализ крови на hbsag что это такое
• 
  При пневмонии какие хрипы
• 
  Как поднять давление таблетки
• 
  Как можно почистить сосуды домашним способом
• 
  Почему нет месячных причины кроме беременности в 30 лет
• 
  Ионизированный кальций в крови норма у женщин по возрасту
• 
  Что от головной боли