Атипичные клетки щитовидной железы

Цитологическое исследование щитовидной железы. Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова — официальный сайт.

Протокол цитологического исследования

В результате исследования пациенту предоставляется медицинский документ (протокол) «Цитологическое исследование щитовидной железы». В письменном виде в документе указываются:

• дата и анкетные данные (медучреждение, ФИО пациента и врача),

• под номерами места изъятия материала (биоптата),

• описание содержания предметных стёкол из каждого места (узла, или частей узла) щитовидной железы,

• заключение.

Наиболее важным в протоколе цитологической диагностики является описание, в котором должны подробно указываться всё то, что увидел специалист (морфолог) в микроскоп. Помните, что заключение (краткий и обобщающий вывод) не заменяет описания! Важно не заключение, а полноценное описание клеток и межклеточного вещества.

В описании цитологического протокола должны содержаться не обобщающие, а конкретные признаки. Например, вместо «выявлены атипичные клетки» специалист обязан указать, в чём конкретно заключена их «нетипичность» (не одинаковость с обычными клетками щитовидной железы). Частыми атипичными клетками при болезнях щитовидной железы являются истощенные (дистрофически и деструктивно изменённые) доброкачественные клетки.

Показание для пункции щитовидной железы

Единственное главное показание для пункционной биопсии является необходимость исключить злокачественный процесс в узле. Если нет узла в щитовидной железе ― пункция не нужна.

Большинство эндокринологов рекомендует исследовать пункцией все узлы, с наибольшим размером от 10 мм. Лишь в некоторых случаях применяют пункцию к узлам менее 10 мм (но не меньше 4-5 мм). Это связано с технической сложностью попадания иглы в узел.

При абсолютно доброкачественных ультразвуковых признаках узла пункционная биопсия не показана. В таких случаях должно быть сочетание всех доброкачественных признаков: приближенность к правильной (сферической или овоидной) форме, чёткая граница и гипоэхогенный (черный на снимке УЗИ) ободок, однородная изоэхогенная (светлосерая на снимке УЗИ) ткань узла. Такое сочетание характерно для первой стадии узлового процесса ― стадии развития.

Аутоиммунный тиреоидит, острый и подострый тиреоидит, тиреоидит Риделя, травма коллоидно-кистозное преобразование не являются показаниями к диагностической пункции щитовидной железы. Также не путайте диагностическое исследование с лечебной пункцией при гнойном тиреоидите (абсцессе) или паразитарном процессе.

Врач обязан пояснить пациенту показание для проведения пункции, но лишь пациент принимает окончательное решение о проведении такого исследования.

Расшифровка данных цитологического исследования

Случается так, что по техническим причинам результат пункционной биопсии не позволяет сделать диагностический вывод. Иначе говоря, в материале из щитовидной железы обнаруживается лишь кровь или иное, не относящееся к ткани самой железы. В таком случае врач пишет о «неинформативности» данных. Неинформативный результат пункции совершенно не означает что-либо злокачественное. В таком случае могут быть объективные причины: кистозная структура узла, недостаточное внимание и/или опыт специалиста. Для повторной биопсии лучше выбирать другого специалиста в другом медучреждении.

Расшифровывать результат цитологического исследования лучше с помощью вашего лечащего врача или иного компетентного специалиста. Тем не менее, даже в таком случае важно знать ключевые ориентиры, с тем, чтобы избежать ошибки.

Если найдены «тиреоциты» или «фолликулярный эпителий», то это означает, что выявлены обычные клетки щитовидной железы. Коллоид является обычным для железы веществом. «Мало обычных клеток и много коллоида» или «разрозненность расположения обычных клеток (тироцитов)» указывают на доброкачественность.

На злокачественность ориентирует только сочетание признаков. Например, многоклеточность, расположение клеток пластами, многоядерные клетки (более двух ядер; клетки с двумя ядрами ― это нормальные клетки в фазе деления), псамомные тельца, В-клетки ― всё это вместе предполагает папиллярную карциному.

Найденные отдельные В-клетки (Ашкинази-Гюртля) не являются характерным признаком рака. Они могут присутствовать при доброкачественном процессе. Это активно функционирующие клетки, которые встречаются при любом перенапряжении деятельности щитовидной железы.

Часто морфологи пишут в заключении цитологического протокола о том, что выявлена «фолликулярная опухоль». Как расшифровать и понять это обозначение? Этот термин не означает рак. Злокачественность формулируется иначе: фолликулярная карцинома. Понятие «фолликулярная опухоль» применяется в случаях, когда специалист сомневается и не может однозначно указать, что процесс доброкачественен или нет. Далее →

Слово «опухоль» в данном случае должно пониматься как дополнительное образование ткани. Поскольку 96% узлов щитовидной железы в популяции доброкачественные, то в них в большем или меньшем количестве образуется доброкачественная ткань. Такие узлы также можно отнести к фолликулярным опухолям.

Для схематической интерпретации данных цитологического исследования щитовидной железы применяют статистическую классификацию Батесда, рекомендованной в 2007 году Национальным Институтом Рака в США. В 2015 году эта система была принята Российской Ассоциацией Эндокринологов в качестве оптимальной системы для заключений.

Классификация цитологических данных щитовидной железы
(The Bethesda System For Reporting Thyroid Cytopathology (TBSRTC), 2007)

Диагностическая оценка	Вероятность рака, %	Тактика врача*
I. Недиагностический или неудовлетворительный материал	1-4	Повторная пункционная биопсия
II. Доброкачественный процесс	0-3	Наблюдение
III. Атипия неясного значения или фолликулярные изменения невыясненного значения	5-15	Повторная пункционная биопсия
IV. Фолликулярная опухоль или подозрение на фолликулярную опухоль	15-30	Операционное удаление доли щитовидной железы
V. Подозрение злокачественности	60-75	Полное или расширенное удаление всей щитовидной железы или её доли
VI. Злокачественность	97-99	Расширенное удаление всей щитовидной железы

*Тактика специалиста зависит от дополнительных клинических обстоятельств (истории болезни, данных УЗИ, сцинтиграфии и пр.).

Для каждого пункта такой классификации предложен процент вероятности злокачественности и медицинская тактика. По сути, это схематический алгоритм, основанный на статистических данных, и служащий для решения статистических медицинских задач, главной целью которого является не пропустить рак. Цена такого статистического классификационного фильтра ― значительное увеличение операционных удалений щитовидной железы.

Не следует беспокоиться, если вам в заключении цитологической диагностики определили один из пунктов классификации по Батесда (Bethesda). Важно внимательно оценить реальный процесс по описанию цитологической картины, историю ультразвукового контроля щитовидной железы, структуру и кровоснабжение узла и вместе с компетентным специалистом понять все ключевые обстоятельства изменений. Важен не общий статистический, а индивидуальный принцип диагностики.

Заключение из протокола не является диагнозом. Заключение ― это краткий вывод. Эта общая оценка должна быть конкретной, индивидуальной. Заключение должно исходить из описания цитологической картины и служить для диагностической ориентации, а не быть абсолютным предписанием к окончательному диагнозу.

Последствие пункции

В месте введения иглы некоторое время может ощущаться различной выраженности дискомфорт. Неприятные ощущения могут продолжаться от нескольких дней до нескольких недель, в зависимости от травмирования нервных веточек во время процедуры и возбудимости местной нервной системы. Все беспокойства от пункции раньше или позже прекращаются.

Не следует беспокоиться о том, что прокол узла может вызвать распространение его содержимого в ткань железы и далее. Пункционное исследование не приводит к активизации процессов внутри узла и не способствует распространению клеток узла в ткани щитовидной железы.

Если в результате цитологического исследования биоптата получен неинформативный ответ или выявлена вероятность злокачественности, то следует провести повторное исследование у другого специалиста в другом медучреждении. Также вы можете оценить предметные стёкла у разных морфологов, предложив им подробно описать цитологическую картину.

Цитологический метод в диагностике опухолей и опухолеподобных процессов

Цитопатология, клиническая или диагностическая цитология, изучает клеточный состав патологических процессов. В качестве отдельной медицинской специальности официально признана в 1941 г. после работ Папаниколау Г. и Траута Н. К чести нашей страны разработка цитологического метода диагностики начата в 1938 г. в клинико-диагностической лаборатории Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А. Герцена. В 1941 г. профессор Н.Н. Шиллер-Волкова на сессии института доложила о первых результатах по исследованию выделений из влагалища, мокроты и пунктатов. В развитии цитологии можно выделить три основных этапа: эксфолиативная, в основном гинекологическая цитопатология; аспирационная цитология, бурный расцвет которой начинается с 80-х годов и связан с внедрением ультразвуковой диагностики, и современный этап развития определяется применением иммуноцитохимических и молекулярных методов исследования, а также автоматизированного скрининга в гинекологической цитологии.

Цитологический метод технически прост, быстр, сравнительно дешев, малотравматичен. Однако «легкость» цитологического метода обманчива, так как цитологическое исследование должно заканчиваться формулировкой заключения, основываясь на котором разрабатывается тактика лечения.

По способу получения материала цитологию можно подразделить на дооперационную (эксфолиативную, абразивную, аспирационную) и интраоперационную. Эксфолиативная цитология включает в себя исследование вагинальных мазков, мокроты, мочи, плевральной, перитонеальной, перикардиальной, цереброспинальной, синовиальной жидкости и т.д. Этот раздел цитологии отличается простотой техники получения большого количества различного типа клеток, в том числе воспалительного ряда. Клеточный материал может быть не очень хорошо сохранен. Для получения информативного материала с поверхности патологического очага удаляют гноевидные массы, корочки, некротический налет. Если полученный материал представляет жидкость, то в нее добавляется цитрат натрия, чтобы жидкость не свернулась.

Абразивная цитология получает материал из определенного участка внутренних органов, в том числе исследуются субэпителиальные поражения с помощью фиброоптических инструментов. При таком взятии материала клетки хорошо сохраняются, и препараты легко интерпретировать. Материал получают из шейки матки, вагины, эндометрия, респираторного, желудочно-кишечного, мочеполового тракта.

Тонкоигольная биопсия в настоящее время позволяет получить материал практически из любого органа. Метод постоянно совершенствуется и дает оптимальные результаты, что делает его в плане диагностики высокоэффективным и экономичным.

Взятый для цитологического исследования материал помещают на край предметного стекла и другим предметным или покровным стеклом равномерно, сильно не надавливая, тонким слоем распределяют по всей поверхности препарата.

В последние годы помимо рутинных цитологических мазков для получения качественных монослойных цитологических препаратов используется жидкостная система: пунктаты вносятся в специальную среду накопления, после чего центрифугируются в режиме 1000 оборотов в течение 5 минут при среднем ускорении на центрифуге (Суtospin-3, Суtospin-4). Применение методики жидкостной цитологии имеет ряд преимуществ: обеспечивает сохранность клеточных структур, уменьшает фон, клетки сосредотачиваются в одном месте – «окошке», что сокращает время просмотра препарата и значительно экономит дорогие сыворотки при проведении иммуноцитохимического исследова-
ния. Для создания архива и возможности последующего исследования материала используется методика Cell-block, при которой получаются препараты, занимающие промежуточное положение между цитологическими и гистологическими.

Влажная фиксация препарата в спирте сразу после взятия мазков применяется при окраске по Папаниколау. В остальных случаях мазки высушивают на воздухе, а затем фиксируют уже в лаборатории. Наиболее распространенный способ фиксации – в равных объемах спирта и эфира (смесь Никифорова). Для иммуноцитохимического исследования применяют фиксацию ацетоном. При окраске мазков используют панхромную окраску азур-эозином по методу Романовского – Гимза в различных модификациях (Лейшмана, Паппенгейма), а также окраска гематоксилином и эозином, особенно при исследовании гинекологического материала используется окраска по Папаниколау. Возможно при рутинном исследовании или специальной окраске выявление бактериальной флоры, в том числе бацилл Коха, лепры, хеликобактера, трихомонад и т.д.

Цитологическая диагностика основана на следующих принципах:

• Разница клеточного состава в норме и патологии.
• Оценка не одной отдельно взятой клетки, а совокупности клеток, большое значение придается фону препарата.
• Цитолог должен иметь патологоанатомический базис.
• Каждое исследование завершается формулировкой заключения.

Критерии цитологической диагностики злокачественных новообразований составляются из оценки клетки, ядра и ядрышка.

Клетка:

– увеличена в размере, иногда гигантская, редко размер близок к норме, что затрудняет цитологическую диагностику, например, при коллоидном, тубулярном раке, маститоподобном варианте долькового рака молочной железы, фолликулярном раке щитовидной железы, карциноиде, почечноклеточном светлоклеточном раке, высокодифференцированных веретеноклеточных саркомах;

– изменение формы и полиморфизм клеточных элементов;

– нарушение соотношения ядра и цитоплазмы в сторону увеличения доли ядра;

– диссоциация степени зрелости ядра и цитоплазмы, например, молодое ядро в ороговевшей цитоплазме при высокодифференцированном плоскоклеточном раке.

Ядро:

– увеличение размера, полиморфизм, бугристость, неравномерный рисунок хроматина, наиболее постоянный признак – неровность контуров, гиперхромия, фигуры клеточного деления в цитологических препаратах сравнительно редки.

Ядрышко:

– число ядрышек больше, чем в нормальной клетке, ядрышки увеличены в размере, неправильной формы.

Несмотря на присутствие критериев злокачественности у подавляющего большинства клеток, в некоторых клетках рака эти критерии могут отсутствовать или быть выражены в неполном объеме. Необходимо обращать внимание на особенности взаимного расположения клеток, характер межклеточных связей. Заключение формулируют по совокупности признаков при достаточном количестве клеточного материала. Попытка оценить мазок по неадекватно взятому материалу – наиболее частая причина ошибочных заключений.

Основные задачи цитологической диагностики состоят в следующем:

1. Формулировка заключения до лечения.
2. Интраоперационная срочная диагностика.
3. Контроль эффективности лечения.
4. Оценка важнейших факторов прогноза течения заболевания.

Цитологическое заключение до лечения включает:

• определение гистогенеза новообразований;
• установление степени дифференцировки опухолевого процесса;
• уточнение степени распространенности опухоли;
• изучение фоновых изменений;
• определение некоторых факторов прогноза;
• возможность исследования бактериальной флоры.

Современное цитологическое заключение не только констатирует наличие рака, но и указывает гистологический тип опухоли и степень дифференцировки согласно общепринятым международным классификациям (МКБ-О и ВОЗ).

Критериями достоверности цитологического метода являются результаты сопоставления с плановым гистологическим исследованием. Наибольший процент совпадений цитологического заключения с окончательным гистологическим заключением наблюдается при исследовании образований кожи, молочной, щитовидной железы, при метастатическом поражении лимфатических узлов. Результаты исследования гиперпластических процессов в эндометрии неудовлетворительны (достоверность 30–50%) и заставляют искать пути совершенствования диагностики. Достоверность цитологической диагностики патологии шейки матки составляет 75–90%. 3–24% исследований, в зависимости от локализации и способа получения материала, оказываются неудачными из-за неадекватно полученного, неинформативного материала.

Таблица 1. Достоверность цитологических исследований
опухолей различных локализаций.

Локализация	% совпадения цитологического и гистологического диагноза	% совпадения по данным литературы	% неудавшихся пункций
Легкое	95,5-97	79-98	2,9-3,0
Молочная железа	95,8-97,4	90-96	2,6-8,3
Лимфатические узлы	98,4-98,7	90	1,6-10,7
Кожа	91,2-92,7	90-98	2,4-12,5
Мягкие ткани (без указания гистологического типа опухоли)	90,2-93,8	65-93,4	5-12,3
Желудочно-кишечный тракт	92,3-97,5	73-93,6	2,5-4,4
Щитовидная железа	85,5-93,2	57-94	1,6-4,2
Шейка матки	89,5-93,2	65-90	3,5-4,5
Эндометрий	78,9-84,8	30-90	3,8-15,4
Почка	86,2-89,3	76,4-91,3	7,1-11,5
Экссудаты	95,7-100	–	1,2-2,7

Уверенное цитологическое заключение о наличии злокачественного новообразования, совпадающее с клиническими симптомами и данными других диагностических исследований, расценивается как морфологическое подтверждение диагноза злокачественной опухоли. Это предъявляет к цитологическому методу высокие требования и заставляет искать пути предупреждения возможных ошибок. По характеру ошибки цитологов можно разделить на две большие группы: ложноотрицательные и ложноположительные. Ложноотрицательные заключения преобладают и приводят к гиподиагностике опухолевого процесса, чаще всего из-за небольшого количества информативного материала в пунктате. Имеются и объективные трудности в оценке изменений, связанные чаще с высокой дифференцировкой опухоли, например, практически невозможно диагностировать фолликулярный рак щитовидной железы с минимальной инвазией, трудно диагностируется тубулярный, маститоподобная форма долькового рака молочной железы.

Гипердиагностика опухолей на нашем материале многие годы не превышает 1%, однако может служить причиной ненужного, а иногда и калечащего лечения. Истинная гипердиагностика, то есть ложное цитологическое заключение о наличии опухоли, объясняется несколькими наиболее типичными причинами.

Выраженная пролиферация клеточных элементов является наиболее частой причиной гипердиагностики рака. Например, пролиферация эпителия протоков и долек молочной железы при фиброаденоме и пролиферирующем аденозе, особенно при укрупнении ядер, наиболее часто приводит к гипердиагностике рака молочной железы. Правильной диагностике помогает анализ ядерных характеристик клеток опухоли: наличие ровных контуров ядра и равномерное распределение хроматина.

Реактивные изменения эпителия служат также нередкой причиной неадекватной цитологической диагностики. Наиболее тяжелые ошибки встречаются при ангиомиолипоме почки, при которой реактивные изменения почечного эпителия с укрупнением и полиморфизмом ядер приводят к ошибочному диагнозу высокодифференцированного почечноклеточного светлоклеточного рака. Диагностике ангиомиолипомы помогает обнаружение сосудистых структур и веретенообразных клеток, экспрессирующих виментин, десмин, НМВ-45.

Хронический аутоиммунный тиреоидит типа Хашимото сопровождается образованием сосочковоподобных структур, к оценке которых необходимо подходить осторожно и помнить, что при этом процессе реактивные изменения эпителия можно ошибочно принять за папиллярный рак щитовидной железы. Для хронических дерматитов, язв характерны атипические реактивные разрастания многослойного плоского эпителия, нередко представляющие непреодолимые трудности в дифференциальной диагностике с высокодифференцированным плоскоклеточным раком. Выраженные дистрофические изменения клеток являются также одной из причин ошибочной цитологической диагностики. Например, выраженная жировая дистрофия гепатоцитов может привести к гипердиагностике метастаза почечноклеточного светлоклеточного рака, особенно при уже состоявшемся диагнозе рака почки.

Большую проблему цитологии представляет дифференциальная диагностика различных степеней диспластических изменений эпителия и внутриэпителиального рака. Присутствие при тяжелой дисплазии полиморфных крупных клеток с большими неправильно округлыми ядрами, иногда с увеличенными ядрышками, двуядерных клеток с тяжистым рисунком хроматина может быть неверно расценено как рак. При диспластических изменениях плоского эпителия необходимо учесть, что большинство клеток сходны с клетками глубоких слоев, крупные атипические клетки находятся в тесной связи с клетками без признаков атипии, имеются клетки стромы. Для объективизации дифференциальной диагностики различных степеней дисплазии и внутриэпителиального рака желательно проведение морфометрии клеток и ядер, что позволяет значительно снизить процент ошибочных заключений.

Нередко причиной гипердиагностики метастатического поражения в лимфатических узлах являются комплексы клеток укрупненного эндотелия и гистиоцитов, образующих эпителиоподобные структуры, а также наличие макрофагов с содержанием бурого пигмента. При затруднениях диагностики помогает иммуноцитохимическое исследование с небольшим набором антител (VIII фактор, цитокератины, ЭМА, НМВ-45), позволяющее подтвердить или отвергнуть наличие метастазов рака или меланомы.

Во избежание ошибок морфологической диагностики большое значение имеет четкое указание на характер проведенного лечения. Например, прием довольно распространенного антибиотика тетрациклина приводит к накоплению в клетках щитовидной железы бурого пигмента и ошибочному диагнозу метастаза меланомы. Прием мерказолила при зобе сопровождается резким полиморфизмом фолликулярного эпителия, что служит причиной цитологической и даже гистологической гипердиагностики фолликулярного рака. Проведение лучевой терапии вызывает выраженные изменения не только опухолевых клеток, но и нормального эпителия: укрупнение, полиморфизм клеток, патологическое ороговение, что является причиной гипердиагностики рака.

Имеются и объективные диагностические проблемы, например, в дифференциальной диагностике между эндометриоидной высокодифференцированной аденокарциномой и атипической гиперплазией эндометрия, себоррейной (базальноклеточной) кератомой и базально-клеточным раком, инфекционным мононуклеозом и болезнью Ходжкина, где достаточно высокий процент ошибочных заключений и требуется дальнейшая разработка цитологических критериев диагностики.

Знание клинической картины, характера проведенного лечения, применение современных методик морфологической диагностики с использованием иммуноцитохимии и морфометрии способствует сведению случаев гипердиагностики к нулю.

Вместе с истинной цитологической гипердиагностикой существует ложная гипердиагностика, когда цитолог дает уверенное заключение о злокачественном процессе, а при гистологическом исследовании опухоли не обнаруживается, то есть фактически имеет место гистологическая гиподиагностика. Пересмотр цитологических препаратов несколькими высококвалифицированными специалистами, повторное взятие биопсии, клиническое течение заболевания в дальнейшем подтверждают результаты цитологического исследования. Больше всего ложной цитологической гипердиагностики относится к исследованию биопсийного материала из бронхов и гортани, а также при исследовании лимфатическиих узлов, когда при цитологическом исследовании выявлялись единичные комплексы анаплазированных клеток, несомненно принадлежащих раку. При приготовлении гистологических препаратов эти комплексы теряются в готовых гистологических препаратах. Реальная потеря немногочисленных опухолевых клеток при приготовлении гистологических препаратов не допускает игнорирования клиницистом данных цитологического исследования и приводит к «золотому» стандарту – совместному цитологическому и гистологическому исследованию биоптата.

Интраоперационная цитологическая диагностика – одно из основных направлений цитологического метода исследования. Во время операции, используя цитологический метод, уточняется характер патологического процесса, степень распространенности с выявлением метастазов в лимфатические узлы, печень и другие органы, производится контроль радикальности выполненной операции с исследованием краев резекции. Роль цитологии возрастает при разработке показаний к расширенным лимфоаденэктомиям и при определении так называемых «сторожевых», или «сигнальных», лимфатических узлов, которых может быть шесть, и применение гистологического метода невозможно из-за длительности исследования. По данным ведущих клиник, ошибка срочного гистологического исследования «сторожевых» лимфатических узлов составляет 25%, поэтому они рекомендуют использовать интраоперационное цитологическое исследование отпечатков с поверхности разрезанного лимфатического узла. По нашим данным, достоверность срочного цитологического исследования по выявлению метастатического поражения лимфатических узлов составляет 97-99%.

Надо отметить, что к срочному морфологическому исследованию могут быть противопоказания. Срочное интраоперационное морфологическое исследование не рекомендуется выполнять при подозрении на внутриэпителиальный рак с ограниченным очагом поражения из-за того, что не останется материала для планового гистологического исследования. Цитологические критерии внутриэпителиального рака только разрабатываются, и цитолог может дать заключение о раке, не указывая, что это Carcinoma in situ. При внутрипротоковых папилломах небольшого размера срочное гистологическое исследование лучше не выполнять, а цитологическое исследование достоверно поможет установить характер процесса.

При срочной морфологической диагностике существенно помогает макроскопическое исследование операционного материала. Опытный морфолог при визуальном исследовании уже может поставить диагноз, но для подтверждения диагноза необходимо микроскопическое исследование. Например, опухолевый узел классической звездчатой формы может быть при трех совершенно разных процессах: при раке, склерозирующем аденозе с центром Семба и липогранулеме. И только микроскопическое исследование позволяет правильно поставить диагноз.

Цитологический метод позволяет в динамике, не травмируя пациента, изучать лечебный патоморфоз при химиолучевой и фотодинамической терапии.

XX столетие названо в медицинских кругах веком цитопатологии. Оценивая возможности цитологического метода, можно сказать, что есть еще возможности его развития в комбинации с другими дисциплинами и методами.

Иммуноцитохимическое исследование нередко является решающим в дифференциальной диагностике новообразований, когда при рутинном исследовании возникают непреодолимые трудности для установления гистогенеза отдельных опухолей, определения источника метастазирования, трактовки первично-множественных поражений.

За последние годы достигнут огромный прогресс в клиническом использовании различных биологических маркеров. В отличие от сывороточных маркеров, клеточные маркеры определяются непосредственно в опухолевых клетках ИЦХ исследованием, в основе которого лежит реакция антиген-антитело. В их числе онкогены, рецепторы эстрогенов и прогестерона, молекулы, опосредующие апоптоз, рецепторы факторов роста и т. д. Все эти показатели позволяют более детально изучить молекулярно-биологические особенности опухолевых клеток, ассоциированные со степенью дифференцировки, способностью к инвазии и метастазированию, чувствительностью к химиотерапии, и, следовательно, с особенностями течения и прогнозом заболевания в каждом конкретном случае.

Специфических маркеров дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных опухолевых процессов не существует, но на сегодняшний день активно ведутся научные изыскания в решении этой проблемы. Так, равномерное окрашивание герминативных центров лимфоидных фолликулов с использованием антител bcl-2 указывает на фолликулярную лимфосаркому, в то время как негативная реакция свидетельствует о доброкачественном гиперпластическом процессе; реакция с антителами HBME-1 при ИЦХ исследовании опухолей щитовидной железы часто положительная в злокачественных новообразованиях и практически отсутствует при доброкачественных, в дифференциальной диагностике широко применяют галектин-3, экспрессирующийся карциномами щитовидной железы из А-клеток (папиллярный, фолликулярный) с отсутствием экспрессии в фолликулярных аденомах, зобах и нормальной ткани щитовидной железы.

Для установления гистогенеза и дифференциальной диагностики опухолей разработаны и постоянно совершенствуются, схемы C.R.Taylor и R.J. Cote (1994 г.). Разнообразие моноклональных антител, используемых в иммуноцитохимических исследованиях тонкоигольных пунктатов, в каждом конкретном случае позволяет ответить на вопрос, имеет ли данная опухоль эпителиальное происхождение или является саркомой, меланомой, лимфомой. Иммуноцитохимия широко применяется для иммунофенотипирования злокачественных лимфом, без чего, по современным канонам, невозможно начать лечение.

Иммуноцитохимическое исследование помогает в определении источника метастазирования при невыявленном первичном очаге. К сожалению, органоспецифических маркеров не так уж и много. К их числу могут быть отнесены специфический антиген предстательной железы (ПСA), позволяющий идентифицировать метастазы рака простаты более чем в 95% случаев; тиреоглобулин, экспрессирующийся в 92–98% фолликулярного и папиллярного рака щитовидной железы, и кальцитонин, экпрессирующийся в 80% медуллярных раков щитовидной железы В некоторых случаях рак щитовидной железы может экспрессировать и кальцитонин, и тиреоглобулин, что только с помощью иммуноферментной диагностики позволяет диагностировать диморфные А-С-клеточные раки.

Одним из первых показателей, вошедших в практику лечения больных раком молочной железы (РМЖ), и относящихся к категории клеточных маркеров, были рецепторы стероидных гормонов. Рецепторы стероидных гормонов – это белки, специфически и избирательно связывающие соответствующие стероиды после их проникновения в клетку.

По данным ВОЗ (2003 г.), экспрессия рецепторов эстрогенов (РЭ+) и прогестерона (РП+) в инвазивных протоковых раках составляет 70-80%; инвазивный дольковый рак в 70-95% экспрессирует РЭ, в 60-70% -РП, 100% экспрессия РЭ отмечена в инвазивном криброзном, муцинозных опухолях молочной железы. Эдокринная терапия наиболее эффективна у больных с первичными опухолями с высоким уровнем рецепторов стероидов. При метастатических поражениях степень реакции на эндокринную терапию также зависит от наличия РЭ и РП в опухоли: её эффективность составляет около 10–15% при гормонотрицательных опухолях, 27% при опухоли с РЭ+ и РП-, 46% при статусе РЭ- и РП+ и 75% при опухолях, содержащих РЭ+ и РП+. Рецепторположительные опухоли молочной железы имеют более высокую дифференцировку и более благоприятный прогноз.

Необходимо отметить, что рецепторы гормонов в доброкачественных образованиях молочной железы еще мало изучены. Отмечено повышение числа РЭ+ клеток в нормальной ткани молочной железы с увеличением возраста, а также при склерозирующем аденозе, папилломах, фиброаденомах и листовидных опухолях. Коэкспрессия РЭ+/Ki-67+ с разной степенью выраженности и соотношения большей частью выявлялась в патологии, связанной с риском развития РМЖ.

Рецепторы эстрогенов экспрессируются в клетках рака эндометрия, яичников, шейки матки, щитовидной железы, кишечника, нейроэндокринных опухолей, в том числе карциноидов.

Иммуноцитохимическое исследование позволяет на дооперационном этапе установить важнейшие факторы прогноза опухолевого процесса и скоррегировать схемы лечения. Пролиферативная активность многих новообразований оценивается с помощью антител Ki-67 в злокачественных лимфомах, опухолях молочной, предстательной, поджелудочной железы, легких, гипофиза, толстой кишки. Обнаружена связь между значениями индекса пролиферации и степенью гистологической дифференцировки опухоли и клиническим прогнозом при раке эндометрия, яичников, легкого, молочной железы, мочевого пузыря, лимфомах, опухолях нервной системы.

Гиперэкспрессия онкопротеина C-erbB-2(HER2/neu), являющегося рецептором эпидермального фактора роста 2-го типа, придающего клеткам свойство неограниченного деления, служит фактором риска рецидива заболевания для ряда опухолей: рака молочной железы, толстой кишки, лёгкого и др. Экспрессия онкобелка C-erbB-2 при ИГХ исследовании обнаруживается в 15–40% РМЖ. Выявление онкопротеина C-erbB-2, по мнению некоторых авторов, ассоциируется с высокой степенью злокачественности опухоли, отсутствием РЭ и РП, высокой митотической активностью, устойчивостью к химиотерапии и требует назначение герцептина.

Наличие метастазов в лимфатических узлах при опухолевом поражении является главным дискриминирующим прогностическим признаком. С помощью иммуноцитохимического исследования можно выявить единичные циркулирующие кератин-положительные клетки РМЖ в костном мозге и периферической крови. Применение ИЦХ исследования повышает выявляемость микрометастазов в лимфатических узлах на 3,2–24%.

Иммуноцитохимические реакции оцениваются как качественно при уточнении гистогенеза опухоли, наличии метастаза в лимфатическом узле или другом органе, иммунофенотипировании лимфом, так и количественно – при оценке пролиферативной активности, экспрессии рецепторов гормонов в опухоли, онкопротеина С-erbB-2 и т.д. Иммуноцитохимическая реакция может быть ядерной, цитоплазменной и мембранной. Ядерная реакция проявляется интенсивным окрашиванием ядра и бывает при определении РЭ и РП, Ki–67, PCNA, p53 и т.д. Цитоплазменная реакция характеризуется диффузным окрашиванием цитоплазмы или отложением гранул в виде грубых пятен и зерен. Цитоплазменное окрашивание дают хромогранин, синаптофизин, белок S-100, виментин, десмин, тиреоглобулин, кальцитонин, цитокератины, bcl-2 и т.д. Оценка этой реакции требует большой осторожности и контроля, так как фоновое окрашивание цитоплазмы клеток может быть принято за истинную реакцию. Мембранное окрашивание наблюдается при проведении реакции с онкопротеином C-erbB-2 и ЭМА (эпителиальным мембранным антигеном). Окрашивание в таких случаях только цитоплазмы не должно учитываться как экспрессия антигена. Маркер крупноклеточной анаплазированной лимфомы CD-30 может экспрессироваться как в цитоплазме, так и на мембране клетки.

Для количественной оценки экспрессии маркера Мс. Carthy и соавторы разработали систему подсчета Histo score (H.S.). Система подсчета включает интенсивность иммуноцитохимической окраски, оцениваемую по 4-балльной шкале, и долю окрашенных клеток и представляет собой сумму произведений процентов, отражающих долю клеток с различной интенсивностью окраски на балл, соответствующий интенсивности реакции. Интенсивность окраски в баллах: 0 – нет окрашивания, 1 – слабое окрашивание, 2 – умеренное окрашивание, 3 – сильное, 4 – очень сильное окрашивание. Формула подсчета:

Histochemical score = ∑ P(i)×i (гистосчет),

где i – интенсивность окрашивания, выраженная в баллах от 0 – 4,
Р(i) – процент клеток, окрашенных с разной интенсивностью.

Максимальное количество Histo score соответственно должно быть 400. Подсчет проводится в трех когортах по 100 опухолевых клеток в различных полях зрения (объектив х 40).

В практической работе допустимо использование полуколичественной оценки. Реакция считается отрицательной при полном отсутствии или экспрессии антигена менее 5%–10% опухолевых клеток, слабоположительной – от 5%–10% до 24% клеток, умеренно положительной – в 25%–75%, выраженной – более чем в 75% клеток. При оценке иммуноферментной реакции принимают во внимание интенсивность и полноту окрашивания цитолеммы клеток в центре опухолевого очага. Так, яркая, мембранная, беспрерывная по контуру клетки реакция обозначает выраженную экспрессию белка С-erbB-2 (+++), что в 95% случаев подтверждается амплификацией гена С-erbB-2, выявляемой с помощью FISH (флуоресцентной гибридизацией in situ).

Сопоставляя данные иммуноцитохимических исследований различных опухолей с целью уточнения гистогенетической принадлежности и результатов послеоперационных морфологических заключений, получены следующие результаты: 89% совпадений при анализе опухолей щитовидной железы, 83% при уточнении гистогенеза первичной опухоли и метастазах в лимфатических узлах, 89% – при опухолях мягких тканей и кожи и 100% – при исследовании биологических жидкостей. При определении гормонального статуса РМЖ процент совпадения ИЦХ и ИГХ исследований составляет 88,3%, при исследовании пролиферативной активности – 83%, при определении онкопротеина C-erbB-2 – 93,2%.

При сравнении возможностей ИЦХ исследования при выполнении пункционной биопсии и ИГХ исследования при трепанобиопсии преимущества ИЦХ, на наш взгляд, несомненны. Пункционная биопсия – более простая процедура, не сопровождается такими осложнениями, как воспаление, кровотечение, и позволяет получить полноценный клеточный материал. При неудачной пункции и попадании в некроз, строму опухоли, окружающие ткани можно практически безболезненно повторить процедуру. Кроме того, отсутствует потеря и маскировка антигенов при проводке и депарафинизации материала с использованием агрессивных химических реагентов.

Использование иммуноцитохимического исследования позволяет расширить возможности морфологических методов и на дооперационном этапе уточнить гистогенез, диагностировать первично-множественные поражения, степень распространения и оценить некоторые показатели прогноза и чувствительность опухоли к химиогормонотерапии.

На современном этапе развития в цитологии используются методы молекулярной и генной диагностики: гибридизация in situ, Southern Blotting, Nothern Blooting, Western Blotting, DNK Microarray и т.д) В научной и практической работе цитологи применяют проточную цитофотометрию.

Одним из путей совершенствования цитологического метода исследования является применение морфометрии, что позволяет получать объективные количественные параметры. Например, при обработке на компьютере выделены наиболее информативные морфометрические признаки, относящиеся к параметрам ядра с использованием основных диагностических морфометрических признаков: площадь, периметр, оптической плотности, коэффициент поляризации ядер, числа ядрышек, их площади и периметра. Разработаны объективные морфометрические признаки различных степеней дисплазии при дисгормонально-гиперпластических процессах молочной железы, шейки матки, что уменьшило долю субъективизма в определении различных степеней дисплазии.

Развиваются новые методы микроскопии: фазово-контрастная, флюоресцентная, конфокальная и т.д. Создание компьютерных систем обучения, развитие метода телеконсультации также предъявляют новые требования и, несомненно, будут способствовать развитию и совершенствованию цитологического метода диагностики.

Волченко Надежда Николаевна
д.м.н., профессор, руководитель отделения
онкоцитологии МНИОИ им.П.А.Герцена

Пункционная биопсия под УЗК, поликлиника ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России

Щербин Владимир Владимирович

Врач-хирург

Образование

Высшее образование:
Кубанская государственная медицинская академия, Лечебное дело, 2002г.

Интернатура:
Кубанская государственная медицинская академия г. Краснодар, Хирургия, 2003г.

---

Профессиональная переподготовка:

Кубанский государственный медицинский университет, Ультразвуковая диагностика, 2008г.

Сертификаты

Ультразвуковая диагностика, действует с 14.12.2018 по 14.12.2023

Хирургия, действует с 09.02.2019 по 09.02.2024

---

Записаться на приём к врачу можно по телефону call-центра 8(499)190-85-55
Специалисты проконсультируют Вас по всем интересующим вопросам.

Если Вы были на приеме в нашей поликлинике, то просим Вас пройти анкетирование по этой ссылке. Это займет у Вас всего пару минут и поможет нам улучшить качесто предоставляемых медицинских услуг.

Биопсия – необходимая диагностическая процедура при заболеваниях щитовидной железы, молочной железы и различных видах опухолей мягких тканей. Направление на биопсию дает специалист, который выявил новообразование – онколог, эндокринолог, маммолог, гинеколог, дерматолог, хирург или терапевт.

Направления:

• Биопсия щитовидной железы
• Биопсия молочной железы
• Биопсия лимфоузлов
• Биопсия поверхностных образований кожи
• Биопсия подкожной клетчатки

В ФМБЦ им. А.И. Бурназяна тонкоигольная аспирационная биопсия проводится под УЗИ-навигацией, что позволяет врачу осуществить забор материала максимально быстро и точно. Благодаря малому диаметру иглы процедура проходит безболезненно, не требует специальной подготовки и не влечёт последующих существенных ограничений.

Пункция используется для нескольких исследований:

В ходе цитологического исследования оценивается соответствие взятого материала норме. Наиболее грозный признак патологии – выявленные атипичные клетки с признаками злокачественного перерождения. В этом случае результат исследования станет основанием для ведения врачами дальнейшего онкопоиска.

Гистологическое исследование близко к цитологии, однако в этом случае врачи изучают не отдельные клетки, а ткани разных органов и образований. Во время биопсии берется кусочек ткани из разных мест опухоли.

Иммуногистохимия – метод идентификации специфичных свойств злокачественных опухолей. Он показан пациентам, у которых предварительные исследования выявили злокачественный процесс. Исследование дает уникальную возможность оценить темп роста, прогноз течения опухолевого процесса, предсказать реакцию на химиотерапию и гормональное лечение.

Доказано, что в возрасте 50 лет около 50% женщин имеют узлы щитовидной железы. В возрасте 70 лет узлы щитовидной железы могут быть выявлены практически у всех женщин. Морфологические исследования показывают, что среди всех узлов злокачественными является только 5-6%. Золотым диагностическим стандартом, принятым во всем мире, считается назначение биопсии при выявлении любого узлового образования.

Основной целью выполнения тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы является точное определение природы новообразования и показаний к оперативному вмешательству.

Таргетная терапия при онкологии в Москве в клинике Хадасса

---

Общая информация о методе

Таргетная терапия – одна из составляющих лекарственной терапии. В медицинской литературе встречается определение «биологическая терапия». Это означает, что препараты, используемые для данного лечения, – биофармацевтические. Данный факт подчеркивает существенное отличие между химиотерапией и таргетной.  Цитостатики блокируют размножение всех без исключения быстро делящихся клеток. Таргетные препараты действуют на молекулярном уровне, выбирая своей мишенью именно опухолевые клетки и препятствуя разрастанию сосудистой сети новообразования. При определенных формах рака методы объединяют в один таргетный препарат: лекарство на основе антител вмещает в себе биологическую и цитостатическую составляющую.

В таргетной терапии задействованы иммунные механизмы, что относит их к иммуномодуляторам – препаратам, стимулирующим иммунные ресурсы организма.

Метод дает положительные эффекты в сочетании с цитостатиками, применением радиации (лучевая терапия), оперативным вмешательством – до или после его выполнения. Положительной стороной использования таргетной терапии является минимальное количество побочных эффектов. Назначение ее возможно онкобольным с тяжелой соматической патологией и в тех ситуациях, когда другие лечебные мероприятия противопоказаны.

Особенности лечения рака таргетными препаратами в клинике Хадасса

Проведение терапии начинается с качественного диагностического обследования. В нашем медицинском центре качество выполнения лабораторных анализов и инструментальных исследований, их состав и интерпретация соответстветствуют международным медицинским стандартам. Пациентам не назначают «лишние» (рутинные) анализы.

Пройти необходимый комплекс диагностических процедур можно в короткие сроки.

Для максимально эффективного результата проблемами онкопатологии должна заниматься мультидисциплинарная команда. В Хадасса каждым индивидуальным случаем занимается группа квалифицированных специалистов.

Лечебные схемы в клинике Хадасса в Москве предполагают назначение оригинальных таргетных препаратов, зарегистрированных на территории Израиля.

Еще одной особенностью клиники является возможность консультирования наших пациентов ведущими израильскими экспертами.

Этапы и принцип действия молекулярно-прицельной терапии

Суть метода заключается в распознавании атипичных клеток на молекулярном уровне. Помогает в этом наличие на клеточной мембране опухолевой клетки особых белков-маркеров.

Действующие вещества лекарств, используемых в таргетной терапии, связываются со специфическими белками.

Ведущие принципы действия лечебного метода:

• Прерывание химических реакций, регулирующих рост и деление атипичных клеток. Результат процесса – остановка развития неоплазии.
• Предотвращение образования сосудистой сети, питающей злокачественное новообразование.
• Активация собственных иммунных ресурсов организма для уничтожения перерожденных клеточных структур.
• Уничтожение опухолевых клеток изнутри. Медикаментозный препарат состоит из молекул. Они связываются с рецепторами раковых клеток, оказывая на последние токсическое действие.

У некоторых злокачественных клеток отсутствуют подобные маркеры. В связи с этим рекомендуется тщательное обследование в индивидуальном порядке.

Врачи принимают решение о целесообразности таргетного лечения после изучения молекулярного профиля новообразования и матирующих генов. Обследование направлено на выявление у больного определенных онкомаркеров.

На основании результатов диагностики врач делает терапевтические назначения. Оценивается каждый этап лечения, по показаниям корректируются дозы лекарственных средств.

Актуальные методы проведения

При онкологических заболеваниях используют следующие группы таргетных препаратов:

1. Моноклональные антитела – белковые структуры, вырабатываемые иммунными клетками. Они блокируют рецепторы, контролирующие рост опухоли. Для изготовления препаратов применяют генно-инженерные технологии. Выбор лечебной схемы определяется результатами иммуногистохимического и молекулярно-генетического анализов. Основные представители группы – Цетуксимаб, Панитумумаб, Трастузумаб.
2. Низкомолекулярные ингибиторы. Вещество синтезируется в лабораторных условиях. Проникают внутрь клетки, нейтрализуя механизмы деления клеток или синтеза белков. Наиболее востребованные препараты: Иматиниб, Дабрафениб, Сунитиниб.

Негативные последствия и осложнения лечения

Побочные эффекты молекулярно-прицельной терапии отражаются на следующих системах организма:

• Сердечно-сосудистая система. Пациента беспокоят повышение артериального давления, боли в сердце, головные боли, отеки нижних конечностей, одышка. Своевременное назначение кардиопротекторов и гипотензивных средств избавит пациента от осложнений.
• Пищеварительная система. Основными нежелательными явлениями выступают расстройство стула и поражение печеночной ткани. В подобным случаях назначают дезинтоксикационную и гепатопротективную программу.
• Кожные покровы. Возникают сыпь, зуд, пигментация, экзематозные изменения. Проведение симптоматической терапии поможет решить дерматологические проблемы.

Возможности современной медицины позволяют успешно бороться с побочными эффектами лечения. Достигается это назначением качественной сопроводительной терапии и грамотным дозированием лекарств.

Удаление узлов щитовидной железы - операция по удалению лазером узлов щитовидки в Москве

Операции по удалению узлов щитовидной железы

Медикаментозная терапия не всегда дает положительный результат. Если врач подозревает, что новообразование злокачественное или может превратиться в таковое, в обязательном порядке назначается его удаление.

В зависимости от размеров, природы и расположения образований применяются малоинвазивные методы или полноценная операция. К щадящим способам относятся:

• этаноловое склерозирование;
• удаление узлов щитовидной железы лазером.

При открытой операции удаляется одна доля щитовидной железы или проводится тиреоидэктомия (полное хирургическое удаление органа).

Склерозирование

Метод применяется для удаления узлов до 3 см. Под контролем УЗИ в новообразование вводится этанол. Вещество вызывает разрушение клеток с последующим нарастанием рубцовой ткани.

Методику назначают курсом. Частота процедуры назначается индивидуально в зависимости от происхождения и размеров узлов, скорости их уменьшения. Если при последующем контрольном осмотре результат ремиссии будет неудовлетворительный, курс повторяют.

Лазерное удаление узлов щитовидной железы в Москве

Для проведения процедуры не требуется пребывание в стационаре. Лазерное удаление узла щитовидной железы выполняют под местным наркозом. После завершения манипуляций пациент может сразу отправляться домой. Болезненных или дискомфортных ощущений у больного не возникает. Иногда может чувствоваться незначительное тепло в районе работы лазера.

Манипуляция выполняется при помощи пункционной иглы. Врач под контролем УЗИ вводит ее в новообразование. Через иглу вводится специальный проводник. Нагревая клетки опухоли, он вызывает их деструкцию. Метод абсолютно безопасен и практически не вызывает осложнений.

Подготовка к операции

Операция по удалению узлов щитовидной железы требует предварительной подготовки. Необходимо удостовериться в отсутствии противопоказаний для хирургического вмешательства. Пациенту обязательно нужно пройти предоперационное обследование:

• Общий анализ мочи, крови;
• Биохимический анализ крови;
• Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты;
• Коагулограмма;
• Гастроскопия;
• Флюорография;
• ЭКГ;
• УЗИ щитовидки и лимфоузлов шеи;
• Анализ крови на гормоны: Т3, Т4, А-ТПО, антитела к ТГ, кальцитонин;
• Тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

В предоперационный период пациенту прописывают препараты, нормализующие гормональный фон. Госпитализация проводится за день до вмешательства: проводится осмотр анестезиологом, беседа с хирургом. В день операции пациенту нужно соблюдать полный голод.

Как проходит операция

В Клиническом Госпитале на Яузе операции по удалению узлов щитовидной железы проводятся опытными хирургами в оборудованных операционных. Все манипуляции проводятся под общим наркозом через надрез в нижней передней части шеи. В среднем продолжительность удаления составляет 2-3 часа.

Удаление узлов

Устранить узел со щитовидной железы можно методом локального удаления или частичной резекции. Но недостаток таких операций в частом рубцевании ткани органа, из-за чего развивается дисфункция и рецидив.

Удаление долей

При узлах на щитовидной железе часто проводится не полное удаление органа, а иссечение одной его доли. Это позволяет исключить дисфункцию органа, в 80% случаев пациентам после такой операции не требуется гормонотерапия – организм вырабатывает достаточное количество гормонов.

Удаление железы при раке

При раке щитовидной железы проводится полное удаление этого органа. Сохранение даже части представляет огромную угрозу для здоровья пациента. После иссечения назначается гормональная терапия, за счет которой поддерживаются все жизненноважные процессы в организме. Если онкологический процесс распространился за пределы щитовидной железы, удалению подлежат лимфатические узлы и прилегающая клетчатка.

Удаление аденомы

Аденома щитовидной железы – доброкачественное образование железистых клеток. Оно значительно повышает выработку гормонов. Существует высокая вероятность перерождения аденомы в рак. Из-за этого пациентам с таким диагнозом проводится радикальная тиреоидэктомия – тотальное удаление щитовидки. Если аденома небольшая и признаки злокачественного процесса отсутствуют, показана гемитиреоидэктомия -  частичное иссечение органа.

Реабилитация

В течение 1 дня после операции пациент находится под постоянным медицинским контролем, после чего его выписывают. 4-6 недель он может ощущать повышенную утомляемость и сниженную работоспособность, поэтому на этот период рекомендуется ограничить физические нагрузки.

Формирование послеоперационного рубца может сопровождаться покалыванием, онемением кожи, ощущением кома в горле и дискомфорта при глотании. Обычно эти симптомы проходят в течение 2-6 месяцев. Окончательно шрам заживает через 6-12 месяцев после вмешательства. Стандартно после операции пациенту нужно соблюдать следующие правила:

• Принимать препараты, назначенные врачом;
• Исключить физическую нагрузку;
• Регулярно сдавать анализ крови на гормоны.

Гормонотерапия

После удаления узлов щитовидной железы пациенту необходимо сдать анализ крови на гормоны. Есть вероятность, что организм будет испытывать дефицит. В таком случае показана пожизненная гормонотерапия. Если и до операции был диагноз «гипотиреоз», то доза лекарственных препаратов может быть скорректирована.

Операция на щитовидной железе не приводит к инвалидности или снижению работоспособности. Пациенту назначают дозу гормона L-тироксина, который нормализует все жизненно важные процессы в организме.

Жизнь после операции

После операции на щитовидной железе на шее пациента остается шрам. В течение 1-2 лет он будет меняться: периодически отекать, краснеть, увеличиваться. Впоследствии он посветлеет и уменьшится. Сразу после удаления щитовидки пациенты могут жаловаться на быструю утомляемость, перепады настроения, раздражительность. Некоторые жалуются на тахикардию и нарушения сна.

После операции важно соблюдать все предписания врача. Пациенту нужно:

• Отказаться от тяжелых физических нагрузок;
• Минимизировать стрессы и переутомления;
• Исключить походы в баню и сауну;
• Отказаться от поездок в страны с жарким климатом.

Запрещено игнорировать прием назначенных лекарственных препаратов и плановые приемы у эндокринолога. Важно правильно питаться и вести активный и здоровый образ жизни.

Сколько стоит удаление узла щитовидной железы

Цены на удаление узлов щитовидной железы в Москве отличаются. На стоимость влияет размер новообразований, метод удаления, используемое оборудование и сложность операции.

В клинике на Яузе проводят хирургическое вмешательство для устранения узлов на лучшем оборудовании европейского уровня. Это позволяет сделать операцию безопасной и добиться стойкой ремиссии. Хирурги клиники обладают огромным опытом в проведении процедур такого типа. Многие из них владеют уникальными технологиями малоинвазивного вмешательства.

Мы работаем с заболеваниями щитовидной железы любой сложности. При небольших новообразованиях применяется удаление узла щитовидной железы лазером. При злокачественных новообразованиях наши хирурги проводят открытые операции. Пациенты получают полноценное лечение и после удаления. Врач отслеживает изменения в состоянии больного, назначает и корректирует терапию.

Стоимость удаления узла щитовидной железы в госпитале на Яузе не превышает средние расценки по региону. Отзывы о результатах операций можно посмотреть на нашем сайте.

Как записаться на прием в клинику

Прежде чем бронировать время для проведения процедуры, рекомендуем записаться к врачу-эндокринологу. Доктор подберет оптимально эффективный метод лечения и проинструктирует вас об особенностях подготовки к операции.

Наиболее востребованным считается процедура удаления узлов щитовидной железы лазером, цены на которую можно найти в прайсе госпиталя.

Если у вас есть вопросы по методикам лечения или квалификации врачей, закажите обратный звонок. Наши сотрудники свяжутся с вами в удобное время и предоставят всю необходимую информацию.

Клиника на Яузе всегда готова прийти на помощь для сохранения вашего здоровья. Позаботьтесь об этом и вы. Не откладывайте визит к врачу. Чем дольше ожидание, тем больше вреда наносит болезнь вашему организму.

Записаться на процедуру

Клинико-диагностическая лаборатория — ЦКБ УДП РФ

Клинико-диагностическая лаборатория ― структурное подразделение Лабораторной службы ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ.

Клинико-диагностическая лаборатория осуществляет лабораторные исследования с использованием передовых технологий и  научных достижений, высокоточного оборудования, что позволяет обеспечить качество результатов.

Сегодня в клинико-диагностической лаборатории выполняется широкий спектр исследований:

Гематологические исследования:

• общий анализ крови по 24 показателям, включая определение концентрации гемоглобина

• подсчет эритроцитарных и тромбоцитарных индексов

• подсчет количества ретикулоцитов и тромбоцитов

• дифференцировка лейкоцитов по популяциям

• подсчет миелограммы с характеристикой костномозгового кроветворения,

• определение скорости оседания эритроцитов с использованием передовых технологий

Общеклинические исследования:

• исследования мочи с определением физико-химических свойств и микроскопией осадка

• копрограмма

• исследование мокроты

• исследование эякулята (спермограмма)

• исследование гинекологических и урологических мазков и другого биологического материала

Паразитологические исследования:

диагностика протозойных инфекций:

• малярии

• трихомоноза

• амебиаза

• лямблиоза

диагностика гельминтозов:

диагностика паразитарных инфекций кожи:

• педикулеза

• чесотки

• демодекоза

Цитологические исследования:

• диагностика поражений кожи: исследование соскобов и отпечатков эрозий, ран, свищей,

• исследование пунктатов щитовидной железы, молочной железы, лимфатических узлов;

• исследование мокроты, мочи, других биологических жидкостей на атипичные клетки,

• исследование соскобов из эктоцервикса и эндоцервикса, соскоба из влагалища,

• исследование операционного, биопсийного и эндоскопического материала.

Клинико-диагностическая лаборатория регулярно участвует в программах внешней оценки качества - Федеральной Системе Внешней Оценки Качества (ФСВОК), Международной программе оценки качества RIQAS.

Клинико-диагностическая лаборатория является Экспертной по разделу «МИКРОСКОПИЯ КРОВИ С ПОДСЧЕТОМ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ» в Программах Межлабораторных сличительных испытаний «ФСВОК».

Лаборатория оснащена новейшим оборудованием от ведущих мировых производителей в области лабораторной диагностики, современной лабораторной информационной системой. Высокоточное оборудование последнего поколения, используемое в лаборатории, дает возможность проводить исследования в автоматическом режиме и в кратчайшие сроки. Лабораторная информационно-аналитическая система создает непрерывность рабочих операций: от регистрации заказа до выдачи результатов исследования.

Квалифицированный медицинский персонал обладает всеми необходимыми навыками для выполнения лабораторных исследований на высочайшем профессиональном уровне.

Все это позволяет обеспечить качественное выполнение лабораторно-клинических исследований в соответствии с мировыми стандартами.

Заведующий лабораторией Гуськова Наталья Александровна.

Лабораторная диагностика

Лабораторная служба больницы - это современный центр клинической лабораторной диагностики. В составе службы 6 лабораторий. В штате более 150 специалистов.

Прайс на наши услуги

Код новый	Наименование услуги	Цена, рубли
10000	1. Клинические исследования крови
01010	Развёрнутый общий анализ крови на гематологическом анализаторе, 18 параметров (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, Hb, СОЭ и т.п.) без полной формулы (только 3 субпопуляции лейкоцитов)	300
01030	Микроскопический подсчет лейкоцитарной формулы	150
01040	Подсчёт тромбоцитов на гематологическом анализаторе	150
02000	2. Клинические исследования мочи и мазков
02010	Общий анализ мочи (pH, удельный вес, белок, глюкоза) без микроскопии осадка	250
02020	Общий анализ мочи (pH, удельный вес, белок, глюкоза) с микроскопией осадка	300
02030	Анализ мочи по Нечипоренко	300
02040	Комплекс «Микроскопическое исследование отделяемого урогенитального тракта женщин» (из трёх точек: влагалище, цервикальный канал, уретра)	300
02050	Микроскопическое исследование соскоба из уретры у мужчин	400
02060	Цитологическое исследования мазка с шейки матки (онкоцитология)	400
02070	Цитологическое исследования мазка с шейки матки (онкоцитология) с PAP-тестом	500
03000	3. Исследования гормонов
03100	1. При заболеваниях щитовидной железы
03110	ТТГ	300
03120	Т4	300
03130	Т3	300
03140	Свободный Т4	320
03150	Свободный Т3	400
03160	АТ к тиреоглобулину	500
03200	2. Исследования репродуктивной функции
03210	Пролактин	450
03220	ФСГ	400
03230	ЛГ	380
03240	Тестостерон	400
03241	Дигидротестостерон (DHT)	800
03250	Свободный тестостерон	790
03260	Прогестерон	450
03270	Эстрадиол	430
03280	ДЭАС (дегидроэпиандростерона сульфат)	420
03290	Андростендион	600
03291	17-ОH-прогестерон	440
03400	3. Гематологические маркеры
03410	Ферритин	500
03420	Эритропоэтин	380
03440	Фолиевая кислота	540
03500	4. Маркеры кальциевого обмена/резобции костей
03530	Паратгормон	520
03600	5. Прочие гормоны
03610	СТГ (соматотропин)	600
03620	Кортизол	380
03630	АКТГ (адренокортикотропный гормон)	760
03640	ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны)	500
03690	Профиль «Тестостерон» (общий тестостерон + ГСПГ)	750
03700	Антимюллеров гормон	1500
04000	4. Выявление антител к возбудителям гельминтозов и инфекций
04100	1. Антитела к хламидиям
04110	АТ двух классов к хламидиям (IgG, IgA)	280
04120	АТ трех классов к хламидиям (IgG, IgA, IgM)	350
04130	Комплекс АТ к хламидии трахоматис (АТ к хламидиям IgA, AT к хламидиям IgG, АТ к белку HSP60, АТ к белку МОМР3)	450
04200	2. Антитела к гельминтам и простейшим
04210	АТ к описторхам IgG	300
04220	Антиген описторхов в ЦИК	250
04240	Комплекс «Дифференциальная диагностика гельминтов» (АТ к описторхам, токсокарам, трихинеллам, эхинококкам IgG)	500
04250	АТ к лямблиям	270
04260	АТ к аскаридам IgG	290
04270	АТ к клонорхам IgG	290
04292	АТ к анизакидам IgG	290
04293	АТ к цистицеркам IgG	320
04300	3. Внутриутробные инфекции
04310	АТ к цитомегаловирусу, количественно IgG/качественно IgM	390
04320	АТ + авидность IgG к цитомегаловирусу	490
04330	АТ + авидность IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов	480
04340	АТ к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов IgG/IgM	380
04360	АТ + авидность IgG к вирусу краснухи	490
04370	АТ к токсоплазме IgG/IgM	350
04380	АТ + авидность IgG к токсоплазме	440
05000	4. Аллергология
05010	Общий IgE	450
06000	5. Исследования для мониторинга беременности
06010	бета-ХГЧ мочи (тест на наличие беременности)	220
06020	бета-ХГЧ сыворотки	480
06030	АФП (альфа-фетопротеин)	580
06040	Свободный эстриол	520
06050	РАРР	580
07000	6. Онкомаркеры
07010	РЭА (раково-эмбриональный антиген)	480
07020	ПСА общий (простата-специфический антиген)	290
07030	ПСА свободный	490
07040	СА-125	490
07070	НЕ4	1500
07080	Комплекс «Ранняя диагностика рака яичников» (СА-125, НЕ4, расчёт индекса ROMA)	3200
06030	АФП (альфа-фетопротеин)	580
10000	7. Диагностика вирусных гепатитов, сифилиса. Выявление антител к ВИЧ
10010	Выявление антител к ВИЧ (при положительном результате — 2 параллельных исследования разными тест-системами)	300
10011	Выявление антител к ВИЧ и антигена р24 ВИЧ	380
10020	Диагностика сифилиса (одновременно проводится 3 теста: ИФА на сифилис, РПГА на сифилис, реакция микропреципитации — RPR — тест)	290
10022	Экспресс-реакция микропреципитации (RPR) на сифилис	190
10030	Поверхностный антиген гепатита В (HbsAg)	290
10050	Комплекс «Маркеры вирусного гепатита В (анти-HBcor и анти-HBe качественно, анти-HBs количественно)»	300
10080	АТ к вирусу гепатита С (в случае положительного результата дополнительно выполняется подтверждающий тест)	350
11000	8. Отдельные биохимические исследования крови
11100	Специфические субстраты
11110	Белковые фракции	200
11120	Трансферрин	350
11200	Кардиологические маркеры
11210	С-реактивный белок, высокочувствительное количественное определение	350
11220	Гомоцистеин	700
11300	Минералы и электролиты
11310	Железо	130
11320	Кальций	120
11330	Кальций ионизированный	100
11340	Фосфат неорганический	120
11350	Калий + натрий	180
11351	Калий	120
11352	Натрий	120
11360	Хлорид-ионы	100
11370	Магний	120
11400	Субстраты и метаболиты
11410	Общий белок	110
11420	Альбумин	110
11430	Холестерин	150
11440	Триглицериды	150
11450	Мочевая кислота	130
11460	Креатинин	120
11470	Мочевина	120
11480	Глюкоза	100
11491	Билирубин общий	100
11492	Билирубин прямой	110
11500	Ферменты
11510	АлАТ	130
11520	АсАТ	130
11530	ГГТ	150
11540	Альфа-амилаза общая	150
11550	Щелочная фосфатаза	170
11560	Креатинкиназа	170
11570	Лактатдегидрогеназа	170
11590	Альфа-амилаза панкреатическая	220
11600	Комплексные тесты
11610	Глюкозотолерантный тест	600
12000	8. Биохимические исследования мочи
12010	Микроальбумин в суточной или разовой моче	220
12110	Глюкоза мочи	90
13000	9. Профили биохимических исследований
13010	Общая биохимия (АлАТ, АсАТ, билирубин, холестерин, глюкоза, железо, общий белок, альбумин, креатинин, мочевина, мочевая кислота)	700
13020	Обмен железа (железо, трансферрин, ферритин, расчёт ОЖСС и коэффициента насыщения трансферрина железом)	800
13030	Печёночный (АлАТ, АсАТ, билирубин, альбумин, ГГТ, щелочная фосфатаза, холестерин)	500
13040	Профиль «Электролиты» (калий, натрий, хлориды и магний сыворотки)	350
13050	Липидный профиль (холестерин, триглицериды, холестерин ЛПВП и ЛпнП, индекс атерогенности)	400
13060	Липидный профиль (холестерин, триглицериды, холестерин ЛПВП и ЛпнП, индекс атерогенности) с заключением	550
13070	Фосфорно-кальциевый обмен (кальций, кальций ионизированный, фосфат, щелочная фосфатаза)	300
13080	Диспансеризация (общий белок, холестерин, холестерин ЛПВП и ЛпнП, триглицериды, креатинин, мочевая кислота, общий билирубин, амилаза, глюкоза, индекс атерогенности)	600
13090	Профиль «Подготовка к операции» (профиль «Общая биохимия», короткий профиль гемостаза, группа крови АВ0, резус-фактор, HbsAg, антитела к вирусу гепатита С, антитела к ВИЧ, антитела к возбудителю сифилиса)	1500
14000	10. Исследования гемостаза
14010	Протромбиновое время с МНО для контроля лечения непрямыми антикоагулянтами	200
14020	Фибриноген	190
14021	АПТВ	190
14022	Тромбиновое время	180
14030	Волчаночный антикоагулянт с коррекционными пробами	400
14050	Короткий профиль гемостаза (АПТВ, фибриноген, протромбиновое время)	400
14060	Расширенный профиль гемостаза (протромбиновое время, АПТВ, фибриноген, тромбиновое время, РФМК, протеин С, эхитоксовое время, лебетоксовое время)	450
14070	Расширенный профиль гемостаза (протромбиновое время, АПТВ, фибриноген, тромбиновое время, РФМК, протеин С, эхитоксовое время, лебетоксовое время) с заключением	700
14080	Д-димер	600
14110	Антитромбин III	250
15000	15. ПЦР-исследования
	1. Выявление ДНК/РНК возбудителей инфекционных болезней методом ПЦР:
15010	ДНК вируса гепатита В	300
15020	РНК вируса гепатита С	350
15030	Генотипирование РНК вируса гепатита С	1000
15040	Количественное определение ДНК вируса гепатита В методом real-time ПЦР	700
15050	Количественное определение РНК вируса гепатита С методом real-time ПЦР	1000
15060	ДНК вируса гепатита TTV	390
15080	ДНК цитомегаловируса	300
15090	ДНК вируса простого герпеса 1/2 типов	300
15100	ДНК вируса герпеса III типа (varicella zoster, опоясывающий лишай)	300
15110	ДНК вируса герпеса VI типа	300
15120	ДНК токсоплазмы	300
15130	ДНК вируса Эпштейн-Барр	300
15170	ДНК или РНК боррелии (возбудитель болезни Лайма)	400
15180	РНК вируса краснухи	350
	2. Качественное выявление ДНК возбудителей ИППП методом ПЦР в мазках из уретры, цервикального канала, влагалища и моче (у мужчин):
15190	ДНК Clamydia trachomatis	290
15200	ДНК Mycoplasma hominis	290
15210	ДНК Ureaplasma (U. urealyticum + U. parvum, суммарно,без разделения на виды)	300
15220	ДНК Mycoplasma genitalium	290
15230	ДНК Gardnerella vaginalis	290
15240	ДНК Trichomonas vaginalis	290
15250	ДНК Candida albicans	290
15260	ДНК гонококка (Neisseria gonorrhoeae)	290
15270	ДНК вируса простого герпеса 1/2 типа	290
15271	ДНК вируса простого герпеса 2 типа	280
15280	Раздельное выявление ДНК вируса простого герпеса 1 и 2 типов	300
15290	ДНК цитомегаловируса	290
15300	ДНК Ureaplasma urealyticum/Ureaplasma parvum	290
	3. Выявление ДНК условно-патогенных возбудителей методом ПЦР в мазках из уретры, цервикального канала, влагалища
15310	ДНК мобилункуса (Mobiluncus curtisii)	290
15320	ДНК бактероидов (Prevotella melaniinogenica, P. bivia, P.disiens)	290
15330	ДНК лактобактерии (Lactobacillus spp.)	290
15340	ДНК энтерококка (E.faecalis)	290
15370	ДНК стрептококка (Str.spp.)	290
15380	ДНК атопобиума (Atopobium vaginae)	290
15390	ДНК энтеробактера (Enterobacter spp.)	290
15400	ДНК кишечной палочки (E.coli)	290
15410	ДНК протея (Proteus spp.)	290
15420	ДНК синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa)	290
15430	ДНК золотистого стафилококка (St.aureus)	290
	4. Выявление ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ)
15440	Скрининг ВПЧ высокого риска (типы 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 58, 59, 67)	380
15450	Количественный скрининг ВПЧ высокого риска (типы 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59)	800
15460	ВПЧ 16 и 18 типов	400
15470	Количественное определение ВПЧ 16 и 18 типов	500
15521	Количественное типирование ВПЧ-квант-21 (типы низкого (6, 11, 44) и высокого (16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82)) онкогенного риска	1800
	5. Профили ПЦР-исследований
15530	ПЦР при бактериальном вагинозе (Фемофлор 4 (общая бактериальная масса, лактобактерии количественно, гарднерелла, превотелла, порфиромонас, кандида), биовары уреаплазмы, бактероиды, мобилункус, атопобиум)	700
15540	ПЦР комплекс ХУМГар (хламидия, уреаплазма, микоплазма хоминис, гарднерелла)	690
15550	ПЦР комплекс ХУМген (хламидия, уреаплазма, микоплазма гениталиум)	330
15560	ПЦР комплекс ХУМ (хламидия, уреаплазма, микоплазма хоминис)	330
15570	ПЦР комплекс ХУММ (хламидия, уреаплазма, микоплазма хоминис и гениталиум)	630
15571	ПЦР комплекс «Дифференциальная диагностика герпесвирусов» (раздельное выявление вирусов герпеса I и II типа и цитомегаловируса)	700
15580	ПЦР комплекс «Генитальные патогены» (трихомонада, хламидия, гонококк, микоплазма гениталиум)	420
15600	ПЦР комплекс «Дифференциальная диагностика кандид» (Candida: albicans, glabrata, krusei)	450
15601	ПЦР комплекс «Расширенная дифференциальная диагностика кандид» (Candida: albicans, glabrata, krusei, parapsilosis, kefyr, guilliermondii)	800
15610	ПЦР комплекс «Условно-патогенная флора полный» (кишечная палочка, энтеробактер, энтерококк, протей, стрептококки, золотистый стафилококк, кандида, синегнойная палочка)	900
15620	ПЦР комплекс «Условно-патогенная флора стандартный» (кишечная палочка, энтерококк, протей, стрептококки, золотистый стафилококк)	700
15650	Оценка нормальной микрофлоры влагалища (Фемофлор 4: общая бактериальная масса, лактобактерии количественно, гарднерелла, превотелла, порфиромонас, кандида) с оценкой качества взятия	410
15672	ПЦР комплекс «Флора Ген Плюс» (общая бактериальная масса, лактобактерии количественно, гарднерелла, превотелла, порфиромонас, микоплазмы (hominis и genitalium), уреаплазмы (urealyticum + parvum), кандида, гонококк, хламидия, трихомонада, ВПГ типов 1 и 2, ЦМВ, стафилококк, энтерококк, стрептококк, кишечная палочка) с оценкой качества взятия	1300
	16. Бактериологические методы
17100	1. Посевы
17110	Посев из цервикального канала или влагалища на флору	700
17130	Посев на флору (из глаз, ушей, носа, зева — 1 точка)	700
17150	Посев из уретры у мужчин на флору	700
17270	Бактериологическое исследование отделяемое зева или носа на стафилококк с определением чувствительности	500
17300	2. Посев мочи
17310	Посев мочи на уропатогенную флору	700
	17. Цитология и гистология
18020	Цитологическое исследование соскоба с шейки матки методом жидкостной цитологии	500
18040	Гистологическое исследование биоптата (1 кусочек)	800
18080	Цитологическое исследование на атипичные клетки из отделяемого молочной железы	400
	18. Исследования групп крови
19010	Группы крови по системе АВ0 и резус-фактор	300
19020	Антитела к резус-фактору с определением группы крови по системе АВ0 и резус-фактора	300
19030	Комплекс антител к антигенам группы АВ0 с определением групп крови по системе АВ0. Резус-фактора и антител к резус-фактору	500
19040	Реакция Кумбса (прямая + непрямая)	300

Заболевания щитовидной железы | Эндокринология - м.пл.

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган у основания шеи, примыкающий к дыхательному горлу. Он состоит из двух долей, соединенных проливом. Щитовидная железа вырабатывает два гормона, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые выполняют важные функции в организме. Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в организме, т.е. энергетические превращения, и влияют на процессы термогенеза, т.е. теплопродукцию и поддержание правильной температуры тела.Гормоны щитовидной железы также влияют на правильное развитие плода.

Щитовидная железа контролируется гипофизом, который выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормоны Т3 и Т4.

Наиболее распространенными заболеваниями щитовидной железы являются заболевания, связанные с неадекватной выработкой гормонов щитовидной железой, такие как гипотиреоз и гипертиреоз. Гипотиреоз – это недостаточная выработка гормонов щитовидной железой, а гипертиреоз наоборот – это перепроизводство гормонов.Наиболее распространенной причиной гипотиреоза является болезнь Хашимото, представляющая собой хронический аутоиммунный тиреоидит, при котором иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие клетки щитовидной железы, что приводит к недостаточной выработке гормонов щитовидной железы и недостаточной активности щитовидной железы.

Наиболее распространенной причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, при которой неисправная иммунная система стимулирует щитовидную железу вырабатывать избыточное количество гормонов.

Другими заболеваниями щитовидной железы являются зоб, представляющий собой увеличение щитовидной железы, при котором могут быть узлы в щитовидной железе; узлы щитовидной железы без зоба, т.е. аномальное строение щитовидной железы, и новообразования щитовидной железы, в том числе злокачественные, т.е. рак щитовидной железы и тиреоидит.

Наиболее распространенные тесты для диагностики заболеваний щитовидной железы включают лабораторные анализы крови: определение уровней ТТГ, FT3 и FT3, антител к тиреопероксидазе (анти-ТПО), антитиреоглобулина (анти-ТГ) и анти-ТТГ (анти-ТГ). ТТГ) антитела, а также УЗИ щитовидной железы и сцинтиграфию щитовидной железы.

Узнайте больше о заболеваниях щитовидной железы

.

Нарушения процессов гемостаза при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы | Томчинская

Нарушения гемостаза при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Нарушения гемостаза при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Малгожата Томчинская1, Магдалена Лущинская1, Иренеуш Салата2, Иоанна Салюк1, 3

1Кафедра общей биохимии, Факультет биологии и охраны окружающей среды, Лодзинский университет

2Медицинский центр «Мульти-Мед Плюс» в Лодзи

3 Кафедра токсикологии фармацевтического факультета с отделением медицинской аналитики Медицинского университета во Вроцлаве

ОБЗОР

Эпидемиологические исследования подтвердили повышенный риск нарушения механизмов гемостаза у пациентов с нарушением функции щитовидной железы.Гормоны щитовидной железы контролируют жизнедеятельность всего организма, в том числе процессы гемостаза и правильную работу сердечно-сосудистой системы. К числу распространенных заболеваний щитовидной железы, связанных с аномальным уровнем гормонов в крови, относятся аутоиммунные заболевания, такие как тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Характерной чертой иммунологических нарушений при этих заболеваниях является наличие в крови специфических антител, направленных против собственных тиреоидных антигенов.Некомпетентный ответ иммунной системы, направленный против собственных тканей, сопровождающийся хроническим воспалением, вызывает гипотиреоз или гипертиреоз. В работе представлено описание патофизиологических изменений в системе гемостаза у больных гипертиреозом и гипотиреозом.

Болезни сердца и сосудов 2016, 13 (3), 214–221

Ключевые слова: аутоиммунное заболевание щитовидной железы, болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, нарушения процессов гемостаза, тиреоидные гормоны, гипертиреоз, гипотиреоз

РЕЗЮМЕ

Эпидемиологические исследования подтвердили повышенный риск нарушения процессов гемостаза у пациентов с заболеваниями щитовидной железы.Гормоны щитовидной железы влияют на весь организм, в том числе на механизмы гемостаза и функцию сердечно-сосудистой системы. Среди типичных заболеваний щитовидной железы, приводящих к аномальному уровню гормонов в крови, можно выделить аутоиммунный тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Для этих аутоиммунных нарушений характерно наличие в крови специфических антител, направленных против собственных тиреоидных антигенов. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы страдают хроническим воспалением. Следствием этих процессов является прогрессирование гипертиреоза или гипотиреоза и множество сопутствующих нарушений.В данной обзорной статье представлен обзор патофизиологических изменений в системе гемостаза у пациентов с гипотиреозом или гипертиреозом.

Болезни сердца и сосудов 2016, 13 (3), 214–221

Ключевые слова: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, нарушение гемостаза, тиреоидные гормоны, гипертиреоз, гипотиреоз

ВВЕДЕНИЕ

Гемостаз представляет собой сложную совокупность механизмов, обусловливающих целостность замкнутой сердечно-сосудистой системы [1].Гормоны щитовидной железы влияют на эффективное функционирование всего организма, в том числе на течение процессов гемостаза и физиологию сердечно-сосудистой системы [2, 3]. Понимание механизмов влияния тиреоидных гормонов - трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) на основные звенья системы гемостаза может иметь большое практическое значение для разработки методов профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с тиреоидитом. болезни. Цель исследования - обсудить нарушения в системе гемостаза, связанные с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА

Набор физиологических механизмов, известных как гемостаз, обеспечивает динамическое равновесие между процессами антикоагуляции и прокоагуляции крови. Гемостаз представляет собой ряд взаимозависимых процессов, которые поддерживают ток крови в кровеносных сосудах в физиологических условиях и предотвращают ее потерю из-за повреждения сосудов. В поддержании нормального гемостаза участвуют многочисленные взаимодействующие элементы, в том числе: стенка кровеносного сосуда, тромбоциты, элементы коагуляционного каскада и фибринолитической системы, а также фагоцитирующие клетки (ретикулоэндотелиальная система).Нарушение существующего в системе гемостаза динамического равновесия между про- и антикоагулянтными процессами связано с повреждением стенки кровеносных сосудов и нарушением физиологической активности тромбоцитов и белков плазмы. Повреждение эндотелиальных клеток и экспозиция тромбогенного субэндотелиального слоя белков адгезии приводят к адгезии тромбоцитов, активации и инициации каскада коагуляции. Стимулированные тромбоциты агрегируют, образуя тромбоцитарную пробку в месте нарушения целостности эндотелия, секретируют биологически активные вещества, способствующие коагуляции, и создают отрицательно заряженную прокоагуляционную поверхность, необходимую для коагуляционного каскада [4].Процесс свертывания крови представляет собой цепную ферментативную реакцию, включающую превращение последовательных факторов свертывания из формы проферментов в активную форму ферментов. Пути активации фактора свертывания плазмы в конечном итоге приводят к образованию активного тромбина, ключевого фермента в каскаде свертывания крови. Тромбин катализирует превращение растворимого в плазме белка свертывания крови фибриногена в нерастворимый фибрин, который стабилизирует сгусток. Образовавшийся фибрин изначально растворим и чувствителен к действию ферментов.Однако в результате его сшивки поперечными связями, возникающими в результате действия фактора XIII, называемого трансглутаминазой (ТГазой), образуется стабилизированная и нерастворимая фибриновая сеть, так называемый стабилизированный фибрин, более устойчивый к лизису [5]. ]. При повреждении кровеносного сосуда одновременно возникают правильно функционирующие механизмы коагуляции и фибринолиза. Завершающей стадией процесса свертывания крови является растворение тромба, т. е. фибринолиз. Фибринолитическая система участвует в ремоделировании тканей, ангиогенезе и заживлении ран.Образующийся сгусток предотвращает кровопотерю, а механизмы фибринолиза благодаря его быстрой активации и ограничению активности местом образования фибрина защищают от тромботических осложнений. Процесс фибринолиза поддерживает текучесть кровотока в сосудистом русле за счет растворения внутрисосудистых отложений фибрина. Механизм фибринолиза основан на последовательном протеолизе фибрина под действием плазмина, что предотвращает развитие тромбоэмболических явлений.

Ферменты фибринолитической системы путем протеолитического расщепления отложений фибрина предотвращают закупорку кровеносного сосуда растущим тромбом [6]. Основным ферментом фибринолитической системы является плазмин. Это сериновая протеаза, встречающаяся в природе в плазме крови в виде неактивного зимогена - плазминогена. В результате действия активаторов плазминогена вырабатывается активный фермент, расщепляющий фибриновый сгусток. Среди активаторов плазминогена, относящихся к сериновым протеазам, имеется тканевой активатор (t-PA), высвобождаемый из поврежденных эндотелиальных клеток, который активирует только связанный с фибрином плазминоген.Кроме того, существуют другие активаторы, действующие как на свободный, так и на связанный сгустком плазминоген. Он продуцируется моноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками, урокиназным активатором плазминогена (u-PA, урокиназным активатором плазминогена) и стрептокиназой, продуцируемой бактериями. В физиологических условиях процесс фибринолиза регулируется в основном ингибитором активатора плазминогена 1 типа (PAI-1, ингибитор активатора плазминогена 1), влияющим на t-PA, u-PA и α2-антиплазмин (α2AP, α2-антиплазмин), который ингибирует активность плазмина.Другой ингибитор TAFI (активируемый тромбином ингибитор фибринолиза) активируется тромбином. Тормозит процесс фибринолиза, удаляя из мономеров фибрина С-концевые остатки лизина, необходимые для связывания плазминогена, и t-PA, ингибирующего превращение плазминогена в плазмин [2, 4, 5].

Необходимо контролировать концентрацию активного тромбина для поддержания физиологического гемостаза. С одной стороны, он определяет эффективное функционирование механизмов прокоагуляции при нарушении целостности тканей, а с другой стороны, исключает риск избыточного образования внутрисосудистых тромбов при высокой концентрации этого фермента.Регуляция активности тромбина происходит на нескольких независимых уровнях. Эффективность антикоагулянтных механизмов зависит от эффективности функционирования эндотелия, которая определяется его состоянием. Нормальный эндотелий высвобождает такие факторы, как оксид азота (NO) и простациклин (PGI2, простагландин I2), которые расслабляют мышцы сосудистой стенки. Гемостатическая активность эндотелиоцитов служит для торможения процесса свертывания крови, а при повреждении эндотелия - для образования сгустка только в месте обнажения тромбогенного слоя [7, 8].Этот процесс требует присутствия антитромбина III (ATIII, антитромбин III), синтезируемого эндотелиальными клетками. Это ингибитор тромбина, принадлежащий, как и кофактор гепарина II, к группе серпинов, ответственных за прямую инактивацию тромбина. В его задачу также входит ингибирование и инактивация плазмина, калликреина и ряда факторов свертывания крови: IXa, Xa, XIa и XIIa [9]. Ингибитор пути тканевого фактора (TFPI) на поверхности эндотелия также играет важную роль в процессах антикоагуляции, так как в комплексе с фактором X ингибирует комплекс тканевого фактора (TF) и фактора VII [10].Другим белком, присутствующим на поверхности эндотелия, является тромбомодулин (TM, тромбомодулин), который в комплексе с тромбином обладает антикоагулянтной способностью. Комплекс тромбин-ТМ воздействует на белок С, связанный с рецептором белка С эндотелиальных клеток (EPCR), вызывая его активацию. Активированный протеин С отделяется от рецептора и затем образует комплекс с белком S. Белок С представляет собой сериновую протеазу, которая с участием протеина S вызывает протеолитическую инактивацию отдельных факторов свертывания крови.Деградация активного фактора свертывания крови VIII (который является кофактором активации фактора X во внутреннем пути) и деградация активного фактора свертывания крови V (кофактор в теназном комплексе) предотвращают амплификацию последующих стадии коагуляционного каскада [11, 12].

Надлежащее течение гемостаза зависит от многих факторов - как экологических, так и генетических. В настоящее время во многих исследованиях подтверждается связь между возникновением значительных изменений гемостаза и развитием аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [2].

САМОИММУНИЗИРУЮЩИЕСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Было классифицировано несколько типов дисфункции щитовидной железы, которые влияют на уровень тиреоидных гормонов в крови. В последние годы наблюдается рост интереса ученых к механизмам формирования и развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИТЗ). Характерной чертой данного вида расстройства является наличие в крови специфических антител против собственных тиреоидных антигенов.Наиболее важные аутоиммунные заболевания щитовидной железы включают хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Эти заболевания могут протекать в явной и латентной форме, т. е. в субклинической фазе заболевания [13].

Бессимптомное субклиническое заболевание щитовидной железы диагностируется только при аномальном, слишком высоком или слишком низком уровне тиреотропного гормона (ТТГ).Латентная фаза гипертиреоза или гипотиреоза — наиболее частая форма нарушения функции щитовидной железы, встречающаяся у 4–10% населения в целом и в несколько раз чаще у женского пола [3, 14, 15]. Исследования, проведенные в рамках Whickham Survey, показали, что женщины старше 45 лет наиболее склонны к развитию заболеваний щитовидной железы, что может быть связано с гормональными изменениями в период полового созревания [3, 16]. Субклиническая форма заболевания встречается не менее чем в 5 раз чаще, чем клинически манифестная [17].

Люди с диагнозом AITD имеют некомпетентный ответ иммунной системы на собственные ткани, что сопровождается хроническим воспалением. Развитие AITD — это длительный, многоэтапный процесс. Начало заболевания обычно трудно определить, но в настоящее время наблюдается отчетливая тенденция диагностировать заболевание у все более молодых пациентов, в том числе у детей [18]. Это очень тревожное явление, ведь два основных гормона щитовидной железы – Т4 и Т3 – регулируют протекание физиологических процессов во всем организме.Они влияют на клеточный метаболизм и механизмы пролиферации и апоптоза [19, 20].

Постоянный уровень секреции тиреоидных гормонов регулируется по механизму отрицательной обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-щитовидной системе. Нарушение этой естественной регуляции секреции проявляется в виде аномального уровня гормонов в крови. В физиологических условиях гипоталамус, вырабатывая тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), стимулирует гипофиз к правильному выделению ТТГ.Правильная концентрация ТРГ позволяет поддерживать постоянный уровень и правильный синтез ТТГ, при этом ТТГ стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормоны, в основном Т4 [21]. Концентрации Т3 и Т4 влияют на секрецию кальцитонина – гормона щитовидной железы, регулирующего концентрацию кальция в плазме. Кальцитонин участвует в реконструкции костной ткани, влияя на активность остеокластов. Правильные концентрации Т3 и Т4 регулируют скорость метаболизма костной ткани и резорбции костной ткани, тем самым поддерживая ее надлежащую плотность [22-24]. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы основано на геномных и экстрагеномных механизмах.Геномное взаимодействие происходит в результате соединения Т3 с ядерным рецептором, который активирует или ингибирует экспрессию генов специфических структурных или ферментативных белков. Внегеномный механизм основан на сочетании тиреоидных гормонов с белками внутри митохондрий и клеточных мембран, что приводит к изменению активности протеинкиназ, ионного транспорта, пролиферации и ангиогенеза [25]. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белков, в том числе белков-ферментов, имеющих решающее значение для метаболических изменений.Они регулируют липидный обмен, ускоряют метаболизм холестерина в печени и увеличивают его поступление в кровь. Они регулируют водный и минеральный баланс и способствуют выведению воды из организма. Они повышают потребность в кислороде и ускоряют внутриклеточное горение, что связано с терморегуляцией организма. Они влияют на концентрацию глюкозы, ускоряют резорбцию углеводов в кишечнике и стимулируют процесс гликогенолиза. Они нарушают подавляющее действие инсулина на процессы гликолиза и глюконеогенеза в печени.Исследования показали, что высокий уровень гормонов щитовидной железы при болезни Грейвса является фактором развития непереносимости глюкозы. Сверхактивная щитовидная железа также усиливает норадреналин-стимулированный липолитический ответ. Эти нарушения исчезают одновременно с симптомами гипертиреоза. При гипотиреозе Хашимото наблюдается снижение глюконеогенеза и гликогенолиза, а также снижение потребности в инсулине [26, 27].

Течение болезни Грейвса связано с ее активацией и спонтанными ремиссиями.Существует множество факторов, которые могут стимулировать развитие этого заболевания, включая эндогенные факторы, как генетические, так и негенетические (внутрищитовидные), и экзогенные стимулы окружающей среды. Однако по современному состоянию знаний это заболевание относят к заболеваниям невыясненной этиологии. Его клиническая картина включает наличие зоба, гипертиреоза и экстратиреоидных симптомов, в том числе тиреоидную орбитопатию (воспаление мышц, жировой ткани и соединительной ткани в пределах орбиты), тиреоидную дермопатию (отек предголени) и тиреоидную акропатию (отек пальцев). или пальцы ног).Патогенез болезни Грейвса в основном связан с аномальной активностью регуляторных Т-клеток (Treg), что, в свою очередь, приводит к увеличению активности В-лимфоцитов. рецепторные антитела). Это стимулирующие антитела, стимулирующие активность тироцитов [24, 28], что приводит к формированию зоба и избыточной продукции тиреоидных гормонов, несмотря на угнетение секреции ТТГ клетками гипофиза [24, 28].Результатом этих процессов является повышение активности щитовидной железы, приводящее к развитию гипертиреоза [29].

AITD также включает лимфоцитарный тиреоидит, известный как болезнь Хашимото. Хотя его чаще всего считают аутоиммунным и эндокринным заболеванием одновременно, его этиопатогенез до сих пор не определен. У женщин его диагностируют в 7–8 раз чаще, чем у мужчин, что свидетельствует об участии половых гормонов в его формировании [30].Существует множество генетических факторов и факторов окружающей среды, влияющих на развитие заболевания, также важно сосуществование других аутоиммунных состояний. На развитие заболевания могут влиять экзогенные факторы, такие как курение, наличие бактериальных или вирусных инфекций, инициирующих перекрестную реакцию с тиреоидным антигеном [31]. Причинами развития заболевания считаются нарушенные Т-лимфоциты [32]. Болезнь Хашимото характеризуется наличием лимфоцитарных инфильтратов в щитовидной железе, где вырабатываются аутоантитела против тиреопероксидазы (АТП, антитела к тиреопероксидазе) и тиреоглобулина (АТГ, антитиреоглобулиновые антитела) [33].Тиреопероксидаза и тиреоглобулин являются белками, необходимыми для синтеза гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин связывает последовательные атомы йода, продуцируя молекулы монойодтирозина и дийодтирозина соответственно при участии пероксидазы. В результате внутримолекулярного преобразования структуры тиреоглобулина образуются соответственно Т3 и Т4. В результате антител к аТПО этот процесс нарушается [13]. Антитиреоидные антитела являются цитотоксическими агентами и ответственны за активацию цитотоксических Т-клеток (Тс).Нарушение функции щитовидной железы в основном обусловлено повышением активности провоспалительных цитокинов, секретируемых лимфоцитами, что приводит к усилению апоптоза эпителиальных клеток щитовидной железы [34, 35]. Разрушение клеток щитовидной железы вызывает недостаточную выработку гормонов за счет активности антител к аТПО и аТГ, что приводит к развитию гормональной недостаточности железы [31]. В результате аутоагрессии в состоянии стойкого и выраженного гипотиреоза в организме развивается хроническое воспаление [33].

Болезнь Хашимото может присутствовать в доклинической фазе, когда обычно протекает бессимптомно, или может проявляться явно, но ее симптомы могут не быть характерными для гипотиреоза. В начале заболевания обычно наблюдается умеренный и транзиторный гипертиреоз, который может развиться в эутиреоз, за ​​которым часто следует стойкий гипотиреоз вследствие саморазрушения клеток щитовидной железы. Иногда в начальной стадии болезни Хашимото ее симптомы могут быть такими же, как и в случае развития гипертиреоза, в связи с чем ее иногда путают с болезнью Грейвса [36].

Развитие АЗИТ является растущей и тревожной проблемой здравоохранения, тем более что аутоиммунный процесс активируется в результате трудно идентифицируемых генетических и экологических факторов и порождает вторично развивающиеся опасные заболевания других органов и систем. Важную роль в хроническом течении АИТ играют медиаторы воспаления, гиперпродукция которых является причиной длительного воспаления щитовидной железы [21, 24]. Известно, что следствием воспалительного процесса является повышенное количество активных форм кислорода (АФК), возникающее в результате нарушения окислительно-антиоксидантного баланса вследствие увеличения продукции АФК и ослабления механизмов антиоксидантной защиты, в том числе у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом. .Однако связь между концентрацией тиреоидных гормонов в крови и уровнем окислительного стресса остается спорным вопросом [33, 37]. Изменения гемостаза могут быть вызваны и нарушениями антиоксидантной системы организма. Однако результаты, касающиеся роли оксидативного стресса при АИТ, неоднозначны и этот вопрос требует дополнительных подтверждающих исследований [38].

НАРУШЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПРОЦЕССОВ ГЕМОСТАЗА

Изменения физиологии свертывающей системы у лиц с выраженным гипертиреозом или гипотиреозом могут различаться по своему течению и выраженности, а их характер зависит от многих факторов, в том числе от длительности заболевания, возраста и общего состояния здоровья больного.Проведенные к настоящему времени исследования указывают на тенденцию к повышению активности прокоагуляционных процессов у лиц с манифестным гипертиреозом и к увеличению антикоагулянтного потенциала у больных с манифестным гипотиреозом. Однако данные литературы не дают достаточно однозначной информации о функции свертывающей системы при субклинической форме гипотиреоза и гипертиреоза, что, скорее всего, связано с бессимптомным течением заболевания, что не требует обращения к врачу [2].

Авторы нескольких исследований сообщают, что при явном гипотиреозе снижается активность фактора свертывания VIII и фактора фон Виллебранда (vWF) - кофактора ристоцетина. Это вызывает кровотечение в слизистую оболочку носа и образование кровоподтеков под кожей. Однако эти симптомы часто не выявляются при стандартной диагностике гипотиреоза и обычно не связаны с дефицитом гормонов щитовидной железы. Возникновение таких отклонений, как снижение прокоагуляционной активности, чаще всего обнаруживается во время операции, родов или в результате телесных повреждений.Причина таких нарушений иногда вообще не распознается, а значит, их природа остается невыясненной [39]. Ристоцетин является посредником в связывании vWF с гликопротеином Ib тромбоцитов (GPIb, гликопротеин Ib). Это важно для адгезии тромбоцитов, что является первым этапом их активации при экстравазации крови, когда повреждается эндотелий и обнажается субэндотелиальный тромбогенный слой. Скопление бляшек в месте поражения создает первичную гемостатическую пробку для предотвращения кровотечения.В норме ФВ влияет на биологическую активность тромбоцитов и стабилизирует фактор свертывания крови VIII, образуя с ним активный комплекс. Снижение активности vWF ухудшает адгезию тромбоцитов и неблагоприятно влияет на функцию фактора VIII плазмы. Причины сниженного синтеза vWF видятся, в том числе, в низкой концентрации тиреоидных гормонов. Гипотиреоз также может подавлять мегакариоцитопоэз костного мозга [40–42].

В исследованиях реактивности тромбоцитов при гипотиреозе показано нарушение этой функции в ответ на действие физиологических активаторов, включая ристоцетин, коллаген и адреналин [43].Увеличение времени кровотечения и снижение уровня агрегации тромбоцитов в ответ на аденозиндифосфат (АДФ) также наблюдались у пациентов с диагнозом гипотиреоз по сравнению с эутиреоидными пациентами [44]. Однако показано, что применение заместительной терапии при гипотиреозе регулирует процесс активации тромбоцитов, благодаря чему симптомы их сниженной реактивности исчезают вскоре после достижения нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови [43].Функция тромбоцитов регулируется после применения терапии L-тироксином (L-T4, L-тироксин), что указывает на то, что нарушения молекулярных механизмов первичного гемостаза могут быть следствием гормональных изменений [44].

При состояниях дефицита тиреоидных гормонов также наблюдается снижение активности факторов свертывания, преимущественно: VII, VIII, X, IX, XI, XII [2]. Кроме того, хронический аутоиммунный процесс способствует образованию антител к фактору свертывания крови VIII, что является причиной развития вторичной гемофилии [45].

Уровень дефицита Т4 при гипотиреозе в разной степени влияет на фибринолитические показатели плазмы. При субклиническом гипотиреозе нарушения фибринолиза проявляются снижением концентрации α2AP - основного плазменного ингибитора фибринолиза - за счет ингибирования плазмина, как в свободной, так и в связанной с фибрином форме. Также снижается активность t-PA, который (синтезируется в эндотелиальных клетках) отвечает за активацию процесса фибринолиза [46].Однако у части пациентов с гипотиреозом отмечались повышенные значения фибринолитических факторов, в том числе PAI-1 [2].

В отличие от гипотиреоза явный гипертиреоз может способствовать развитию прокоагулянтных нарушений [40]. Это подтверждается повышением концентрации vWF и факторов свертывания крови II, VII, VIII и X в плазме, а также избыточной активностью тромбоцитов у больных с повышенным уровнем тиреоидных гормонов [47]. Эти исследования показали, что гипертиреоз характеризуется повышенной концентрацией фибриногена в плазме и укорочением времени свертывания, т. е. активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое является показателем активности эндогенной системы свертывания крови и зависит от факторы, участвующие в образовании тромбина и превращении фибриногена в фибрин.Величина АЧТВ определяет время образования сгустка, а его укорочение свидетельствует о повышенном прокоагулянтном потенциале крови [2].

Постулируется, что изменения функции щитовидной железы определяют нарушения менструального цикла. Еще в 1840 г. фон Базедов констатировал, что причиной исчезновения менструальных кровотечений является гипертиреоз [46]. В последующие годы были проведены многочисленные исследования, подтвердившие связь возникновения болезни Грейвса с нерегулярностью менструального цикла и скудными кровотечениями.Показано, что состояние избыточной секреции тиреоидных гормонов вызывает изменения менструального цикла, приводящие к ановуляции и скудным менструациям - в отличие от гипотиреоза, который способствует обильным кровотечениям, нарушениям овуляции и развитию бесплодия [47-50]. . Одно из первых исследований нарушений менструального цикла у больных гипотиреозом было проведено в 1952 г. Голдсмитом и соавторами [49]. В 1955 г. Benson и др. [50] доказали большую частоту обильных кровотечений более чем у 58% обследованных женщин с гипотиреозом.Последующие исследования подтвердили, что у пациенток с очень высокой концентрацией ТТГ в крови выше частота аномальных менструальных кровотечений [51]. Также показано, что дисфункция щитовидной железы напрямую влияет на фертильность и течение беременности, а наличие антитиреоидных антител связано с повышенным риском невынашивания беременности [52].

ОБЗОР

Тиреоидные гормоны участвуют во многих механизмах регуляции течения физиологических процессов.Проведенные к настоящему времени исследования показывают, что как состояние гипертиреоза, так и гипотиреоза оказывают существенное влияние на изменения параметров системы гемостаза. Нарушения механизмов гемостаза напрямую связаны с формированием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на обширные знания в этой области, имеющиеся исследования часто дают противоречивые данные о функции сердечно-сосудистой системы при манифестных и субклинических формах тиреотропии, особенно в случае АИТТ. Поэтому важно систематизировать имеющиеся отчеты и провести дополнительные исследования.Комбинированная диагностика функционирования щитовидной железы и нарушений системы гемостаза позволяет быстрее выявить первопричины сердечно-сосудистых заболеваний, что, в свою очередь, может способствовать предупреждению их развития при АИТЗ.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Работа создана в рамках исследовательского проекта № 2014/13/N/NZ5/01389, финансируемого Национальным научным центром.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1. 1. Иерваси Г., Николини Г. Гормоны щитовидной железы и сердечно-сосудистая система: от базовых концепций к клиническому применению. Стажер Эмердж. Мед. 2013; 8: 71–74.
2. 2. Franchini M., Lippi G., Manzato F., Vescovi P.P., Targher G. Нарушения гемостаза при эндокринных и метаболических нарушениях. Евро. Дж. Эндокринол. 2010 г.; 162: 439–445.
3. 3. Гариб Х., Таттл Р.М., Баскин Х.Дж. и др. Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и Эндокринного общества.Эндокр. Практика. 2004 г.; 10: 497–501.
4. 4. Versteeg H.H., Heemskerk J.W.M., Levi M., Reitsma P.H. Новые основы гемостаза. Физиол. преп. 2013; 93: 327–358.
5. 5. Фьюри Б., Фьюри Б.К. Механизмы тромбообразования. Н. англ. Дж. Мед. 2008 г.; 359: 938–949.
6. 6. Псевдоним С., Ланг И.М. Коагуляция и сосудистая стенка при легочной эмболии. Пульм. Цирк. 2013; 3: 728–738.
7. 7. Новак П., Олас Б., Wachowicz B. Окислительный стресс в процессе гемостаза. Сообщение. биох. 2010 г.; 3: 239–247.
8. 8. Бишоп К.Т., Мирза З., Крапо Дж.Д., Фриман Б.А. Свободнорадикальное повреждение культивируемых свиных эндотелиальных клеток аорты и фибробластов легких: модулирование условиями культивирования. Клетка in vitro. Дев. биол. 1985 год; 21: 229–236.
9. 9. Эсмон К.Т. Регуляция свертывания крови. Биохим. Биофиз. Акта 2000; 1477: 349–360.
10. 10. Бияк М., Бобровски М.Значение ингибиторов тромбина в антикоагулянтной фармакотерапии. Сообщение. наук мед. 2010 г.; 10: 819–825.
11. 11. Леви М. Современное понимание диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. бр. Дж. Гематол. 2004 г.; 124: 567–576.
12. 12. Мартынович Х., Скочиньска А., Зильбер М., Анджейак Р. Роль окислительного стресса в патогенезе артериальной гипертензии. Гипертония. Частота сердцебиения 2004 г.; 8: 431–438.
13. 13. Балукан Ф.С., Моршед С.А., Дэвис Т.F. Аутоантитела к щитовидной железе при беременности: их роль, регуляция и клиническое значение. J. Рез. щитовидной железы. 2013; 182472: 1–15.
14. 14. Макдермотт М.Т., Риджуэй Э.К. Субклинический гипотиреоз представляет собой легкую недостаточность щитовидной железы и требует лечения. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2001 г.; 86: 4585–4590.
15. 15. Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М., Френч Дж.М. и др. Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетнее наблюдение за Whickham Survey. клин.Эндокринол. 1995 год; 43: 55–68.
16. 16. Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М. Эпидемиология и профилактика клинического и субклинического гипотиреоза. Щитовидная железа 2002; 12: 839–847.
17. 17. ЛеГрис В.А., Хартманн К., Уолш Дж.Ф. Клинические последствия и диагностика гипотиреоза. клин. лаборатория науч. 2004 г.; 17: 203–208.
18. 18. Брент Г.А. Механизмы действия гормонов щитовидной железы. Дж. Клин. Инвестировать. 2012 г.; 122: 3035–3043.
19. 19.Нисикава М., Тойода Н., Номура Э. Физиологические факторы, контролирующие функцию щитовидной железы. Нихон Риншо 2011; 69: 81–84.
20. 20. Полак М. Заболевания щитовидной железы при беременности: влияние на плод. Горм. Рез. Педиатр. 2011 г.; 76; 97–101.
21. 21. Лоцка К., Мачеевский А. Современные взгляды на этиопатогенез аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото). Половина. Мерк. Лук. 2011 г.; 30: 132–138.
22. 22. Мерфи Э., Уильямс Г.Р. Щитовидная железа и скелет. клин. Эндокринол. (Оксфорд) 2004 г.; 61: 285–298.
23. 23. Шредер А.С., Привальский М.Л. Гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 в головном мозге. Фронт. Эндокринол. 2014; 5: 1–6.
24. 24. Идда М.А., Махария Б.Н. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. ISRN Эндокринол. 2013; 509764: 1-9.
25. 25. Синха Р., Йен П.М. Клеточное действие гормона щитовидной железы. Эндотекст 2014; 2590542: 1–30.
26. 26.Ярош-Хробот П., Минкина-Педрас М., Дежа Г., Калина-Фаска Б. Сосуществование аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с диабетом 1 типа у подростков. Просматривать Лук. 2008 г.; 65: 140–144.
27. 27. Зёлко Э. Основы физиологии человека. Издательство ПВСЗ, Ныса, 2006: 87–90.
28. 28. Menconi F., Marcocci C., Marinò M. Диагностика и классификация болезни Грейвса. Аутоиммун. преп. 2014; 13: 398–402.
29. 29.Купер Д.С., Гринспен Ф.С., Ладенсон П.В. Щитовидная железа. В: Гарднер Д.Г., Шобак Д. (ред.). Общая и клиническая эндокринология. Издательство Челей, Люблин 2011: 264.
30. 30. Маклеод Д.С., Купер Д.С. Частота и распространенность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эндокринный 2012; 42: 252–265.
31. 31. Takano T., Miyauchi A., Matsuzuka F., Yoshida H., Kuma K., Amino N. Диагностика злокачественной лимфомы щитовидной железы с помощью обратной транскрипции - полимеразная цепная реакция, определяющая моноклональность рибонуклеиновой кислоты мессенджера тяжелой цепи иммуноглобулина.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2000 г.; 85: 671–675.
32. 32. Катурельи П., Де Ремигис А., Роуз Н.Р. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии. Аутоиммун. преп. 2014; 13: 391–397.
33. 33. Бен-Сковронек И. Тиреоидит Хашимото - взаимодействие лимфоцитов, клеток щитовидной железы и фибробластов. В: Маврагани С.П. (ред.). Аутоиммунные заболевания - патогенетические аспекты. ИнТех 2011: 229-240.
34. 34. Котани Т., Аратаке Ю., Hirai K. и др. Апоптоз в ткани щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Аутоиммунитет 1995; 20: 231–236.
35. 35. Кухарска А., Гурска Е., Попко К., Васик М., Римкевич-Клучиньска Б. Экспрессия поверхностного антигена CD 152 (CTLA-4) периферических лимфоцитов у детей с болезнью Хашимото. Эндокринол. Диабетол. 2006 г.; 12: 167–170.
36. 36. Пжибылик-Мазурек Э., Губалевска-Дидейчик А., Хушно Б. Аутоиммунный гипотиреоз.Аллергология-иммунология 2007; 4: 64–69.
37. 37. Ростами Р., Агаси М.Р., Мохаммади А., Нуруз-Заде Дж. Повышенный окислительный стресс при тиреоидите Хашимото: взаимосвязь с биомаркерами функции щитовидной железы. клин. Биохим. 2013; 46: 308–312.
38. 38. Озтюрк Ю., Вурал П., Оздерья А. и др. М. Параметры окислительного стресса в сыворотке и липопротеинах низкой плотности у больных тиреоидитом Хашимото с субклиническим и явным гипотиреозом. Междунар.Иммунофармак. 2012 г.; 14: 349–352.
39. 39. Franchini M., Zugni C., Veneri D. и др. Высокая распространенность приобретенного синдрома фон Виллебранда у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, перенесших операцию на щитовидной железе. Гематология 2004; 89: 1341–1346.
40. 40. Франкини М., Монтаньяна М., Манзато Ф., Вескови П.П. Дисфункция щитовидной железы и гемостаз: проблема до сих пор не решена. Семин. тромб. Хемост. 2009 г.; 35: 288–294.
41. 41. Форд Х.К., Картер Дж.М. Гемостаз при гипотиреозе. аспирантура. Мед. Дж. 1990; 66: 280–284.
42. 42. Брюггерс К.С., МакЭллиготт К., Раллисон М.Л. Приобретенная болезнь фон Виллебранда у близнецов с аутоиммунным гипотиреозом: ответ на терапию десмопрессином и L-тироксином. Дж. Педиатр. 1994 год; 125: 911–913.
43. 43. Palareti G., Biagi G., Legnani C. и др. Связь сниженного фактора VIII с нарушением реактивности тромбоцитов на адреналин и коллаген после тотальной тиреоидэктомии.тромб. Гемост. 1989 год; 62: 1053-1056.
44. 44. Myrup B., Bregengard C., Faber J. Первичный гемостаз и заболевания щитовидной железы J. Intern. Мед. 1995 год; 238: 59–63.
45. 45. Мейкледжон Д.Дж., Уотсон Х.Г. Приобретенная гемофилия в сочетании с органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. гемофилия 2001; 7: 523–525.
46. 46. Chadarevian R., Bruckert E., Leenhardt L. и др. Компоненты фибринолитической системы по-разному изменяются при умеренном и тяжелом гипотиреозе.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2001 г.; 86: 732–737.
47. 47. Homoncik M., Gessl A., Ferlitsch A., Jilma B., Vierhapper H. Изменение образования тромбоцитарной пробки при гипертиреозе и гипотиреозе. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2007 г.; 92: 3006–3012.
48. 48. Фон Базедов К.А. Exophthalmos durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhohle. Wchenscher Heilkunde 1840; 6: 197–202.
49. 49. Голдсмит Р.Э., Стерджис С.Х., Лерман Дж., Стэнбери Дж.Б. Менструальный цикл при заболеваниях щитовидной железы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 1952 год; 12: 846–855.
50. 50. Benson R.C., Dialy M.E. Менструальная картина при гипертиреозе и последующем посттерапевтическом гипотиреозе. Surg. Гинекол. Обст. 1955 год; 100: 19–26.
51. 51. Крассас Г.Э., Понтикидес Н., Кальцас Т. и др. Нарушения менструального цикла при гипотиреозе. клин. Эндокринол. (Оксфорд) 1999; 50: 655–659.
52. 52. Какуно Ю., Амино Н., Kanoh M. и др. Нарушения менструального цикла при различных заболеваниях щитовидной железы. Эндокр. Дж. 2010; 57: 1017-1022.

.

Гипотиреоз - симптомы, причины, анализы. Каковы риски невылеченного гипотиреоза? - Пациент - Медицинские лаборатории диагностики

Гипотиреоз - состояние дефицита гормонов щитовидной железы, проявляющееся, в том числе, замедление обменных процессов в организме. Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Симптомы болезни разнообразны и полиорганны, а крайний гипотиреоз требует неотложной медицинской помощи.

Что такое гипотиреоз? Причины Болезнь

Щитовидная железа — железа внутренней секреции, расположенная в передне-нижней части шеи. Гормоны щитовидной железы (тироксин - Т4 и трийодтиронин - Т3) отвечают за регуляцию метаболических изменений в организме, а их дефицит приводит к замедлению обмена веществ. Первичный гипотиреоз вызывается поражением самой щитовидной железы.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является болезнь Хашимото, представляющая собой хронический аутоиммунный тиреоидит, но поражение железы может также быть результатом других воспалительных заболеваний или медицинских вмешательств (таких какудаление щитовидной железы, облучение области шеи, лечение радиоактивным йодом, прием некоторых лекарственных препаратов). Вторичный гипотиреоз вызывается дефицитом или отсутствием тиреотропина (ТТГ).

Стоит знать, что это не гормон щитовидной железы, а гипофиз и отвечает за регуляцию работы щитовидной железы. Гипопитуитаризм может вызывать воспалительные заболевания, опухоли, травмы и другие повреждения. Третичный гипотиреоз связан с поражением гипоталамуса и дефицитом тиреотропин-рилизинг гормона тиреолиберина.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является вышеупомянутая болезнь Хашимото, аутоиммунное воспаление с антителами к тиреопероксидазе (анти-ТПО) и тиреоглобулину (анти-ТГ). Суть заболевания заключается в медленном разрушении клеток железы клетками собственной иммунной системы, что постепенно приводит к развитию гипотиреоза.

Гипотиреоз - исследования

Помните, что наблюдение любых тревожных симптомов требует консультации с врачом, который на основании вашего анамнеза и физического осмотра назначит соответствующие анализы.Основные лабораторные тесты, полезные для диагностики заболеваний щитовидной железы, включают:

• концентрация ТТГ в сыворотке крови, которая повышается при первичном гипотиреозе (упрощенно: гипофиз пытается стимулировать работу щитовидной железы) и снижается при вторичном и третичном гипотиреозе
• концентрация FT4 и FT3 .
• концентрация анти-ТПО (увеличение анти-ТПО антитиреоидных антител при аутоиммунном воспалении).

Все вышеуказанные тесты можно выполнить в ДИАГНОСТИКЕ.

См. также электронные пакеты для щитовидной железы

.

Для правильной интерпретации результатов обратитесь к врачу, который может порекомендовать дополнительные диагностические тесты, например УЗИ щитовидной железы.

Гипотиреоз - симптомы

Симптомы гипотиреоза могут широко варьироваться и поражать многие системы. Обычно они наиболее интенсивны при первичном гипотиреозе.Полезно знать, что следующие симптомы могут проявляться в разной конфигурации и степени тяжести, но наличие только одного из них не означает, что вы определенно страдаете от гипотиреоза. Желудочные симптомы вполне могут быть симптомом проблем с кишечником, а общая усталость может быть вызвана рядом других причин. Именно поэтому так важно обратиться к специалисту, который направит диагностику в нужное русло.

Гипотиреоз - симптомы

• увеличение массы тела, повышенная утомляемость, слабость, вялость, чувство холода,
• прохладная, сухая и бледная кожа, снижение потоотделения,
• подкожный отек (изменение черт лица, отек век и рук),
• низкое кровяное давление, медленный сердечный ритм,
• хриплый голос, увеличенный язык, симптомы катара верхних дыхательных путей,
• хронический запор,
• боль в мышцах и припухлость суставов,
• проблемы с концентрацией внимания, нарушения памяти, эмоциональная лабильность, депрессия,
• ломкость волос и усиленное выпадение волос,
• изменения в нервной системе (напр.синдром запястного канала),
• нарушения менструального цикла, бесплодие, расстройства либидо,
• задержка роста и нарушения полового созревания у детей.

Гипотиреоз - последствия

Обратите внимание, что тяжелый невылеченный гипотиреоз может быть опасным для жизни состоянием гипометаболической комы. Другие заболевания, такие как серьезные инфекции, сердечные приступы или употребление определенных лекарств, могут способствовать его развитию.При гипометаболической коме отмечают урежение частоты сердечных сокращений, снижение АД, снижение температуры тела, респираторный ацидоз, гипогликемию, отеки, электролитные нарушения, деменцию или кому и шок. Это может быть фатальным и требует лечения в отделении интенсивной терапии.

Гипотиреоз беременных

Беременность – это особое состояние, при котором болезни матери могут оказывать влияние на развивающийся плод.Дефицит гормонов щитовидной железы особенно опасен и может привести к выкидышу, преждевременным родам и серьезным отклонениям в развитии центральной нервной системы. Вот почему так важно контролировать работу щитовидной железы во время беременности и эффективно лечить нарушения. Согласно польским рекомендациям, нормы ТТГ для беременных иные, чем для остального населения. Если у вас диагностирован гипотиреоз, обязательно сообщите об этом своему гинекологу, прежде чем пытаться зачать ребенка.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза заключается, прежде всего, в заместительной терапии, т. е. в обеспечении организма недостающим гормоном. Левотироксин, синтетический аналог природного тироксина, вводят натощак в индивидуально подобранной дозе под контролем ТТГ. Такое лечение обычно должно быть пожизненным.

Библиография:

• Интерна Щеклик - П.Гаевский, А. Щеклик 90 124
• Акушерство и гинекология – Г. Х. Бремборович 90 124

.

Гипотиреоз и болезнь Хашимото и донорство костного мозга

Потенциальным донором костного мозга может стать любой в целом здоровый человек в возрасте от 18 до 55 лет, не борющийся с ожирением - это общее правило для желающих стать донором . Кроме того, однако, существует ряд заболеваний, которые могут исключить из регистрации в базе данных или потребовать дополнительной консультации с врачом. Регистрация в базе данных Фонда DKMS может иметь место только в случае отсутствия медицинских противопоказаний, установленных Постановлением Министра здравоохранения12 марта 2010 г. и Всемирная организация доноров костного мозга (WMDA).

ИМЕЕТ ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ

Гипотиреоз является одним из наиболее частых диагнозов в группе заболеваний эндокринных желез. Она поражает женщин гораздо чаще, чем мужчин. Возникает в основном как следствие болезни Хашимото — хронического аутоиммунного тиреоидита. При болезни Хашимото здоровые клетки щитовидной железы разрушаются иммунной системой, что сопровождается выработкой так называемыхантитиреоидные антитела, которые являются индикаторами продолжающегося аутоиммунного процесса в щитовидной железе.

Гипотиреоз не является противопоказанием для регистрации и не требует регистрации, так как не требует консультации. Для регистрации требуется надлежащая гормональная терапия. Если диагностирована болезнь Хашимото, постановка на учет возможна при условии, что человек не страдает другим аутоиммунным заболеванием.

В прошлом 12-месячная блокада у людей с недавно диагностированным гипотиреозом была связана с рекомендациями WMDA (Всемирная база данных доноров костного мозга), которые изменились.Правильно вылеченный гипотиреоз не является противопоказанием к донорству и не лишает права участвовать в процедуре.

РАСКРЫТ

Удаление щитовидной железы, или тиреоидэктомия, выполняется по разным причинам, наиболее распространенной из которых является зоб или увеличение щитовидной железы. Большой зоб может вызвать давление на трахею, одышку и нарушения дыхания – тогда рассматривается вопрос об удалении органа. Реже щитовидную железу удаляют по другим причинам, например:болезнь Грейвса или при подозрении на злокачественный процесс. Лицо, у которого была удалена щитовидная железа, может зарегистрироваться в качестве потенциального донора стволовых клеток при условии, что:

• в удаленной щитовидной железе не обнаружено злокачественных образований
• не менее
года прошло с момента выполнения процедуры
• гормональный баланс в норме, доза тиреоидных гормонов фиксированная и стабильная, уровень ТТГ в норме и стабильный
• отсутствуют стойкие осложнения операции (например,тетания, паралич голосовых связок)
• самочувствие и общее состояние хорошее

БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза. При этом заболевании в организме вырабатываются антитела, стимулирующие рецепторы клеток щитовидной железы, что приводит к выраженному гипертиреозу и подавлению ТТГ (очень низкие значения). Терапией первой линии является применение препаратов, угнетающих функцию щитовидной железы - тиреостатических препаратов, хотя иногда щитовидную железу удаляют хирургическим путем или разрушают ткань щитовидной железы радиоактивным йодом. Постановка на учет лица с активной болезнью Грейвса, т.е. нуждающегося в лечении, невозможна в связи с чрезмерно высоким риском потенциальных осложнений в случае возможного донорства стволовых клеток, в то время как постановка на учет лица с диагнозом Болезнь Грейвса в прошлом и лечение было радикальным и в настоящее время последствий от нее нет, то есть:

• удалена щитовидная железа мин. 1 год до постановки на учет и осложнений процедуры нет, гормональный баланс правильный
• ткань щитовидной железы разрушена с применением радиоактивного йода, с момента окончания радиойодтерапии прошло не менее 3 лет, осложнений процедуры нет, гормональный баланс в норме
• самочувствие и общее состояние хорошее

ЩИТОВИДНЫЕ КНОПКИ

Узлы щитовидной железы встречаются особенно у женского населения – именно такие изменения в щитовидной железе описываются все чаще.

Большинство узлов щитовидной железы доброкачественные и требуют только наблюдения. Иногда узелки могут сопровождать диагноз других заболеваний, например болезни Хашимото, или иметь вид так называемых узловой зоб. Чаще всего, если узелки больше (> 1 см) и/или УЗИ или клиническая картина неясны, проводятся дополнительные исследования, например, биопсия. Регистрация лица с узлами щитовидной железы возможна при наличии:

• злокачественность образования
не подозревается
• если была биопсия - аномальных, подозрительных клеток не обнаружено
• узелки мелкие (до 1 см), немногочисленные, дискомфорта не вызывают
• функция гормонов щитовидной железы в норме
• щитовидная железа не узловато увеличена
• самочувствие и общее состояние хорошее

ПОЛИСТИКОВЫЕ ЯЙЦА - СПКЯ

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), или синдром поликистозных яичников, представляет собой эндокринно-гинекологическое заболевание неясной этиологии.Его все чаще диагностируют у молодых женщин и девочек-подростков, причем в картине этого расстройства преобладают: изображение поликистозных яичников на УЗИ, нарушения овуляции и клинические симптомы избытка андрогенов (например, акне, избыточное оволосение на голенях). , бедра, волосы на лице). Часто это связано с резистентностью к инсулину. Регистрация лица с диагнозом СПКЯ возможна при наличии:

• признаков метаболического синдрома не выявлено (сахарный диабет, нарушение липидного профиля, абдоминальное ожирение)
• , крупных кист яичников и возможных осложнений, связанных с ними, не обнаружено
• самочувствие и общее состояние хорошее

ВЫСОКИЙ ПРОЛЕКТИН

Пролактин – гормон гипофиза, вырабатываемый передней долей гипофиза.Повышение уровня пролактина – так наз. гиперпролактинемия может быть следствием различных нарушений или не иметь видимой причины (идиопатическая гиперпролактинемия). К патологическим причинам гиперпролактинемии относятся: опухоли гипофиза и гипоталамуса, анорексия, декомпенсированный тяжелый гипотиреоз, заболевания почек, синдром поликистозных яичников. Лечение гиперпролактинемии зависит от причины, приводящей к избытку пролактина, и степени гиперпролактинемии.Препараты, снижающие уровень пролактина, доступны и применяются под наблюдением эндокринолога. Регистрация лица с гиперпролактинемией возможна при наличии:

• исключена органическая причина заболевания, в частности исключены опухоли гипофиза и гипоталамуса (рекомендуется томография головы, предпочтительно магнитно-резонансная томография)
• других эндокринных нарушений (кроме СПКЯ) не обнаружено
• заболеваний почек не обнаружено
• с диагнозом идиопатическая или поликистозная гиперпролактинемия яичников
• уровень пролактина не нарастает, контролируется (при необходимости медикаментозно)
• самочувствие и общее состояние хорошее

Уважаемый потенциальный донор костного мозга , прежде чем вы решите присоединиться к базе DKMS Foundation, пожалуйста, убедитесь, что состояние вашего здоровья позволяет это сделать.Проверьте, не являются ли какие-либо заболевания, с которыми вы боретесь, противопоказанием для того, чтобы стать потенциальным донором костного мозга. Список заболеваний, которые не позволяют присоединиться к базе данных DKMS Foundation, можно найти на нашем веб-сайте www.dkms.pl/pl/content/kto-mo%C5%BCe-zosta%C4%87-dawc%C4%85. Если после прочтения статьи у вас остались сомнения в том, дает ли ваше состояние право стать потенциальным донором костного мозга, проконсультируйтесь по этому вопросу со своим лечащим врачом или напишите в медицинский отдел Фонда ДКМС, который вам ответит: medical@dkms.пл.

Регистрация

— ответственное решение, которое должно учитывать как здоровье, так и безопасность пациентов и потенциальных доноров.

Независимо от состояния здоровья или диагноза каждый донор проходит квалификационные тесты перед сдачей клеток, и окончательное решение о выборе принимает квалифицированный врач в Центре сбора гемопоэтических клеток и костного мозга.

.

Лимфома щитовидной железы - Институт гематологии и трансфузионной медицины

Следующая информация относится к типу неходжкинской лимфомы, называемой лимфомой щитовидной железы. Иногда в щитовидной железе может развиться лимфома Ходжкина, которая является еще одним типом лимфомы.

Неходжкинская лимфома

Неходжкинская лимфома — это рак лимфатической системы, который является частью иммунной системы организма и помогает ему бороться с инфекцией. Лимфатическая система включает костный мозг, тимус, селезенку и лимфатические узлы.Лимфатические узлы соединены сетью мелких лимфатических сосудов, содержащих лимфу.

Рисунок. Лимфатическая система.

Лимфатические узлы расположены по всему телу. Лимфа, протекающая через лимфатические узлы, собирает и фильтрует вредные и бесполезные вещества. например, бактерии, вирусы, поврежденные клетки и опухолевые клетки.

Лимфа содержит клетки, называемые лимфоцитами, которые представляют собой разновидность лейкоцитов, помогающих организму бороться с инфекциями и болезнями.

Лимфоциты образуются в костном мозге, где находятся все клетки крови. Известны два основных типа лимфоцитов; В-клетки и Т-клетки

В-клетки созревают в костном мозге, тогда как Т-клетки созревают в тимусе за грудиной. Зрелые В- и Т-лимфоциты помогают организму бороться с инфекциями.

Лимфома вызывается неконтролируемой пролиферацией Т- или В-лимфоцитов Лимфома щитовидной железы возникает в результате пролиферации В-лимфоцитов

Щитовидная железа

Щитовидная железа представляет собой небольшую железу на передней части шеи, ниже гортани.Он состоит из двух долей. Она принадлежит к сети желез, которые вместе образуют эндокринную систему. Эта система отвечает за выработку гормонов, которые регулируют различные виды жизнедеятельности.

Рис. Расположение щитовидной железы.

Щитовидную железу иногда называют «железой активности», потому что она вырабатывает два основных гормона, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые регулируют нормальный обмен веществ. Щитовидная железа нуждается в йоде для правильного функционирования, то есть для выработки тироксина.Он содержится в поваренной соли, рыбе и молочных продуктах.

Типы лимфомы щитовидной железы

Существует много типов неходжкинской лимфомы. Большинство из них начинают расти в лимфатической системе. Однако иногда лимфома может развиваться в органах или тканях вне лимфатической системы. Это называется экстранодальной лимфомой. Лимфома щитовидной железы является редким типом экстранодальной лимфомы.

Существует много типов неходжкинской лимфомы, которые влияют на функцию щитовидной железы.Это:
• диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома
• лимфома MALT-типа (экстранодальная лимфома маргинальной зоны MALT-системы).

Другие, более редкие типы лимфомы (включая, например, фолликулярную лимфому) могут начинаться в щитовидной железе. Мы рекомендуем вам прочитать подробную информацию о других типах лимфомы, описанных на нашем сайте.

Симптомы болезни

Обычно в щитовидной железе имеется уплотнение, иногда припухлость внизу шеи.Это вызывает охриплость и затрудняет дыхание и глотание.

Изредка лимфома щитовидной железы возникает в результате хронического тиреоидита, болезни Хашимото.

Лимфома щитовидной железы иногда может распространяться на близлежащие лимфатические узлы. MALT-лимфома может поражать область желудка или кишечника (желудочно-кишечный тракт). Напротив, лимфома щитовидной железы нередко распространяется на костный мозг (где образуются клетки крови).

Диагностика

Иногда бывает трудно поставить правильный диагноз.Прежде чем поставить окончательный диагноз, следует провести ряд специализированных диагностических тестов.

Ультразвуковое исследование
Звуковые волны создают изображение внутренней части шеи и щитовидной железы. Врач наносит небольшое количество специального геля на шею пациента, удобно лежащего в положении лежа на спине, затем проводит по исследуемой области микрофонообразным зондом, который производит звуковые волны. Эти волны затем обрабатываются компьютером, и полученное изображение показывает, является ли это солидной опухолью или просто заполненной жидкостью кистой.

Тонкоигольная аспирационная биопсия
Маленькая игла осторожно вводится в складку на шее. Иногда используется УЗИ (ультразвуковое сканирование), чтобы убедиться, что игла проходит именно там, где она должна быть. Затем врач берет образец клеток, которые исследуются под микроскопом на наличие клеток лимфомы.

Открытая хирургическая биопсия
Окончательный диагноз основывается на результатах биопсии. Биопсия — это небольшая хирургическая процедура, при которой удаляется кусочек (железу) щитовидной железы.Затем клетки из собранной ткани исследуют под микроскопом на наличие клеток лимфомы. Биопсия также может быть использована для исследования ткани из других частей тела.

Выпускной

Определяет степень заболевания - локализована ли лимфома только в щитовидной железе или распространилась на другие области.

Дополнительные тесты, такие как анализы крови, визуализирующие исследования, биопсия костного мозга, предоставляют больше информации о типе лимфомы и о том, как она распространяется в организме.Это позволяет выбрать наиболее выгодный метод лечения для данного пациента.

Лимфома щитовидной железы может распространяться на лимфатические узлы и костный мозг, но это происходит относительно редко. Градуировка позволяет локализовать заболевание.

Класс
По практическим соображениям неходжкинские лимфомы были разделены на две группы: низкодифференцированные и высокодифференцированные. Лимфомы щитовидной железы могут относиться к каждой из этих категорий в зависимости от того, к чему они относятся.MALT-лимфомы, как правило, низкозлокачественные и медленно растущие, тогда как диффузные крупноклеточные В-клеточные лимфомы являются высокозлокачественными и быстро растущими. Иногда лимфомы низкой степени злокачественности перерастают в лимфомы высокой степени злокачественности.

Лечение

Ваше лечение зависит от степени злокачественности диагностированной у вас лимфомы, является ли она низкодифференцированной или высокодифференцированной, и находится ли она только в области щитовидной железы.

Лучевая терапия

В результате лучевой терапии (очень сильного излучения) раковые клетки уничтожаются, а здоровые клетки максимально щадятся.Ваш врач сообщит вам, как долго вы будете проходить лучевую терапию. Лечение проводится в отделении лучевой терапии в будние дни с перерывом на субботу и воскресенье.

Низкозлокачественная лимфома

Если лимфома поражает только щитовидную железу, единственным методом лечения может быть лучевая терапия.

Лимфома высокой степени злокачественности

Лучевая терапия проводится только после окончания химиотерапии.

Химиотерапия

Химиотерапия — это введение пациенту противораковых препаратов (известных как противораковые препараты).цитостатики) для уничтожения раковых клеток. Лекарства можно вводить в виде капельниц, инъекций или таблеток. Вам также могут дать комбинацию различных препаратов, известную как комбинированная химиотерапия. Его часто используют в сочетании с моноклональными антителами (Мабтера®).

Лимфомы низкой степени злокачественности

Если лимфома распространилась за пределы щитовидной железы или болезнь вернулась, химиотерапию обычно проводят после первой серии лечения.Можно назначить препарат под названием хлорамбуцил или режим химиотерапии CVP (содержащий препараты циклофосфамид, винкристин, преднизолон). Иногда к лечению могут быть добавлены моноклональные антитела под названием ритуксимаб. Такой химиотерапевтический режим будет обозначаться буквами R-CVP.

Лимфома высокой степени злокачественности

Химиотерапия является основой лечения лимфомы высокой степени злокачественности. Поскольку этот тип лимфомы развивается очень быстро, химиотерапия обычно является первой линией лечения, которую начинают сразу после постановки диагноза.

Если лимфома только в щитовидной железе, вам будет назначен короткий курс химиотерапии (3-4 цикла). Однако если заболевание распространилось за пределы щитовидной железы, следует учитывать возможность проведения 6-8 курсов химиотерапии.

Наиболее часто используемой схемой химиотерапии является R-CHOP, которая состоит из таких препаратов, как винкристин, циклофосфамид, доксорубицин и преднизолон (стероид) в сочетании с моноклональным антителом (ритуксимаб).

Моноклональные антитела

Моноклональные антитела — это препараты, которые распознают, прикрепляются и разрушают определенные белки на поверхности раковых клеток. Они стимулируют естественную защиту организма для уничтожения раковых клеток.

Моноклональное антитело под названием ритуксимаб (известное также как Мабтера®) часто используется для лечения как низкозлокачественных, так и высокозлокачественных лимфом. Его можно использовать в сочетании с химиотерапией.

Стероиды

Стероиды могут быть добавлены к программе лечения, чтобы помочь химиотерапии и еще более эффективно убить аномальные лимфоциты. Они также помогают предотвратить тошноту и рвоту.

Хирургические процедуры

Удаление всей щитовидной железы редко, иногда при лимфоме низкой степени злокачественности.

Заместительная гормональная терапия щитовидной железы

Иногда после лучевой терапии или хирургического вмешательства на щитовидной железе пациенту может потребоваться заместительная гормональная терапия, поскольку активность железы снижается, а выработка гормонов уменьшается.Заместительная гормональная терапия состоит из приема таблеток, содержащих гормоны, обычно вырабатываемые здоровой щитовидной железой.

Участие в клинических исследованиях

Продолжается поиск новых методов лечения лимфомы щитовидной железы. Ваш врач может предложить вам участие в клиническом испытании, целью которого является сравнение нового метода лечения с лучшими стандартными методами, которые применялись до сих пор.

Перед началом клинического исследования необходимо получить полную информацию по предмету у лечащего врача и дать информированное согласие на присоединение к проекту.
Перед началом клинических испытаний программа испытаний должна быть одобрена Комитетом по биоэтике. Вы можете отказаться от участия в программе в любое время, даже во время клинических испытаний. После этого вы получите лучшее стандартное лечение.

Эмоции

Пациенты по-разному справляются с болезнью и собственными эмоциями. Важно помнить, что честный разговор с членом семьи, близким другом, врачом или медсестрой может быть полезным.

Последнее обновление: 12.2011
Следующее запланированное обновление: 2013

® Macmillan Cancer Support [2010].
Эта публикация основана на информации, опубликованной на сайте www.macmillan.org.uk организацией Macmillan Cancer Support, 89 Albert Embankment, London SE1 7UQ, Соединенное Королевство. Macmillan не несет ответственности за точность этого перевода или контекст, в котором он появляется. Полная ответственность за перевод лежит на Институте гематологии и трансфузионной медицины, ул.Индири Ганди 14, Варшава, Польша.

.90 000 10 вопросов о больной щитовидной железе. Проверьте, все ли вы знаете об этом

Каждый поляк разбирается в политике, футболе и, конечно же, в медицине, поэтому иногда нам не хочется задавать "глупые вопросы". В случае со щитовидной и паращитовидной железами такого понятия быть не должно, так как они являются чрезвычайно важными железами и даже малейшее изменение может означать серьезную проблему.

В случае с щитовидной железой, казалось бы, простые вопросы оказываются чрезвычайно каверзными. Конечно, существует множество заболеваний и аномалий, связанных со щитовидной и паращитовидной железой, но давайте сосредоточимся на наиболее распространенных нарушениях, а именно на гипертиреозе и гипотиреозе.

Когда можно заподозрить проблемы со щитовидной железой?

Зависит от рассматриваемого заболевания, а также от возраста, пола или сопутствующих заболеваний. Дело в том, что щитовидная железа напрямую влияет на наше самочувствие и повседневную работу, поэтому мы должны легко замечать нарушения. Если у нас есть проблемы с концентрацией внимания, нам не хватает энергии, мы вялые, мы не переносим низкие температуры, мы набрали несколько килограммов и кожа сухая, то мы должны провериться на гипотиреоз.Конечно, можно спросить, а у кого сейчас нет таких симптомов? - на улице холодно, в такую ​​погоду кожа у нас сухая и раздраженная, стрессы на работе и постоянная жизнь в бегах не дают сосредоточиться, да и немудрено, что хочется спать, ведь времени на это не хватает.

Это позволяет легко пропустить первые симптомы заболевания, особенно осенью и зимой. О нарушениях в работе щитовидной железы следует думать и тогда, когда мы замечаем, что потеряли несколько килограммов без похудения, становимся гиперактивными, нервными, у нас трясутся руки, мы не можем заснуть, а сердце бьется быстрее, чем обычно.Кроме того, женщины могут отмечать нарушения менструального цикла, в частности скудные кровянистые выделения. Опять же – такие симптомы можно считать симптомом стресса, но чаще они означают гипертиреоз, поэтому лучше обратиться к врачу и выяснить их причины.

Какие анализы следует провести при подозрении на заболевание щитовидной железы?

Сначала обратитесь к врачу и опишите симптомы, которые вас беспокоят. Затем на основе собеседования врач решит, какие анализы провести. Он может назначить анализ крови на определение концентрации ТТГ, свободных гормонов щитовидной железы, т.е. Т3 и Т4, а также концентрацию анти-ТПО, анти-ТГ и TRAb антител.Более того, ультразвуковое исследование является стандартной процедурой при подозрении на заболевание щитовидной железы.

Исключает ли нормальный ТТГ заболевание щитовидной железы?

К сожалению, нет. Правильная концентрация ТТГ может иметь место, например, на начальных стадиях хронического аутоиммунного тиреоидита, т.е. болезни Хашимото. Антитела повреждают фолликулярные клетки щитовидной железы, но это происходит постепенно, поэтому в самом начале у нас нет симптомов. Со временем разрушается все больше клеток, поэтому они не могут вырабатывать гормоны Т3 и Т4, и их концентрация в крови снижается.Только после этого выделяется ТТГ, задача которого — стимулировать работу щитовидной железы и выделять Т3 и Т4. У здорового человека уровни гормонов щитовидной железы в крови будут увеличиваться, в то время как у человека с болезнью Хашимото ТТГ со временем будет вырабатываться в избытке из-за отсутствия реакции щитовидной железы.

В разделе HelloZdrowie вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:

Иммунитет

Naturell Уромаксин + С, 60 таблеток

15,99 зл.

PLN 30.00

PLN 30.00

Immunity, хорошее старение

Naturell Organic Selenium 200 мкг, 365 леденцами

PLN 73,002

Сопротивление

Naturell Max чеснок Недостаточно, 90 капсул

PLN 17.39

Иммунитет, хорошее старение, энергия, пищеварение , Красота

Wimin Набор для улучшения обмена веществ, 30 пакетиков

139,00 зл.

Всегда ли отклонение от нормы ТТГ означает проблемы с щитовидной железой?

№Безусловно, изменения уровня ТТГ должны направить наше внимание на нарушения в работе щитовидной железы, но они вполне могут свидетельствовать о нарушениях гипофиза, таких как гипотиреоз или наличие опухоли.

Означает ли высокий ТТГ гипотиреоз?

Во-первых, рассмотрим, что мы считаем высоким значением концентрации. Референтные значения могут незначительно различаться в разных лабораториях, но обычно составляют от 0,4 до 4,0 млМЕ/л для взрослого человека. Однако многие врачи считают оптимальной концентрацию ниже 2,5 млЕд/л и при таких значениях мы чувствуем себя лучше всего.Возвращаясь к ответу на ваш вопрос - повышенный ТТГ может быть гипотиреозом, но вполне может быть симптомом вторичного гипертиреоза - звучит странно, но на самом деле это так.

Конечно, если есть симптомы гипотиреоза, и при этом мы не подозреваем, например, гипофизарные нарушения, то, скорее всего, это действительно гипотиреоз и надо начинать лечение. Однако при неудовлетворительном совпадении клинических симптомов и результата ТТГ врач должен назначить дополнительные исследования, такие как определение концентрации свободных тиреоидных гормонов и повторное определение концентрации ТТГ через 2-3 мес.Он также может рассмотреть возможность тестирования на антитела и проведения УЗИ.

Лечить гипертиреоз или гипотиреоз, если симптомы не беспокоят?

На ранних стадиях дисфункции щитовидной железы мы можем чувствовать себя хорошо или испытывать незначительные изменения, которые не мешают нашей повседневной жизни, поэтому некоторые люди задаются вопросом, зачем тратить деньги на лекарства и следить за тем, чтобы принимать их регулярно. Возможно, в той или иной ситуации это кажется бессмысленным, но со временем ситуация изменится – помимо тяжести симптомов могут появиться серьезные осложнения болезни.В случае гипотиреоза это может привести к гипометаболической коме, а в случае гиперактивности - к тиреоидному кризу. Оба эти состояния очень опасны и опасны для жизни, поэтому ответ прост — лечить.

Следует ли проверять щитовидную железу при планировании беременности?

Определенно да. Как гипертиреоз, так и гипотиреоз поражают беременную женщину и развивающийся плод. Гипотиреоз может привести к отслойке плаценты и невынашиванию беременности, а гиперфункция может привести к изменениям в сердечно-сосудистой системе, поэтому нельзя недооценивать эти нарушения.Лучше всего выполнить вышеупомянутые лабораторные тесты (ТТГ, гормоны щитовидной железы и антитела), чтобы убедиться, что наша щитовидная железа функционирует должным образом.

Как похудеть при гипотиреозе?

Во-первых, необходимо лечение, которое будет воздействовать на причину проблемы (заболевание), а не на сам результат (прибавка в весе). Во-вторых, основой похудения является правильное питание и регулярные физические нагрузки. Стоит проконсультироваться с диетологом, который поможет составить соответствующее меню.Хорошо обогатить свой рацион морской рыбой, но избегать таких продуктов, как цветная капуста, фасоль, белокочанная капуста, репа, горох или соевые бобы.

Забудем также об использовании средств для похудения - их действие не доказано. Однако есть научные доказательства эффективности систематических упражнений — физическая активность ничем не заменит.

Когда заподозрить проблемы с паращитовидной железой?

Гипопаратиреоз или гиперпаратиреоз также могут быть опасны, поэтому мы должны быть бдительными.Если мы замечаем потерю аппетита, повышенную жажду, мы ослабеваем, нам трудно сосредоточиться, мы быстро утомляемся, у нас возникают мышечные боли, у нас проблемы с почками (мочекаменная болезнь) или сердечно-сосудистой системой (гипертония, анемия, нарушения сердечного ритма), то следует как можно скорее обратиться к врачу.

Эти симптомы могут означать гиперпаратиреоз и, если их не лечить, могут привести, например, к остеопорозу и переломам. В свою очередь, когда появляется покалывание, онемение, болезненные мышечные спазмы, мы чувствуем «течение тока» или наши волосы и ногти стали ломкими, это может означать развитие гипопаратиреоза и, как и прежде, следует как можно скорее записаться на прием. .

Какие анализы следует провести при подозрении на дисфункцию паращитовидной железы?

Так же, как и при заболеваниях щитовидной железы - вначале сообщаем врачу и описываем беспокоившие нас симптомы, затем будет принято решение о выборе анализов. При диагностике заболеваний паращитовидных желез проводят анализы крови, где измеряют уровень кальция, паратиреоидного гормона и фосфора. Дополнительно мы можем определить уровень креатинина и сделать анализ мочи и определить концентрацию кальция и креатинина.

---

Каролина Твардовска - студентка медицинского факультета Варшавского медицинского университета. Более 3 лет он активно работал в Международной ассоциации студентов-медиков IFMSA-Польша и в настоящее время является Национальным координатором общественного здравоохранения (IFMSA).

Содержание веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинской консультацией. Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.

.

Вестник онкологии для журналистов № 09/18 (2018-10-03)

1. Следует ли использовать слово «рак» при общении с людьми с низким риском рака щитовидной железы?

Папиллярная карцинома щитовидной железы (PTC), низкого риска, является легким заболеванием, которое позволяет использовать активное наблюдение вместо инвазивной хирургии (удаление щитовидной железы - тиреоидэктомия). В связи с малой степенью злокачественности в 2016 году название этого заболевания было изменено с «инкапсулированный вариант фолликулярно-папиллярной карциномы щитовидной железы» на «неинвазивное фолликулярное новообразование щитовидной железы с ядрами клеток, напоминающее папиллярную карциному» (в английском языке слово «рак» было заменено на «новообразование»).

Считается, что начало разговора с пациентом со слова «рак» может вызвать тревогу, препятствующую дальнейшему разговору и пониманию сообщаемой информации, например, о возможных вариантах действий. В экспериментальном исследовании, опубликованном в журнале JAMA Otolaryngology - Head and Neck Surgery , 550 взрослых были ознакомлены со сценарием интервью, информирующим о диагнозе PTC. Оценивалось влияние первого употребления названия болезни на выбор метода лечения. Используемые фразы: папиллярный рак щитовидной железы, папиллярное поражение и аномальные клетки.Испытуемые выбирали между активным наблюдением и тотальной или частичной тиреоидэктомией. Они получили исчерпывающую информацию о прогнозе, риске дальнейшего роста и малигнизации рака и связанном с ним риске смерти в течение 20 лет в зависимости от выбранного метода лечения. Тотальную тиреоидэктомию выполнили 19,6% людей в группе, слышавшей о папиллярном раке щитовидной железы, и чуть более 10% в двух других группах. Люди, у которых был диагностирован рак, также чаще решались на операцию (32,3%) по сравнению с людьми, информированными о папиллярных поражениях или аномальных клетках (24,1% и 27,2% соответственно).Фраза «папиллярная карцинома щитовидной железы» вызывала у испытуемых значительно более высокий уровень тревоги.

В комментариях к исследованию подчеркивалось, что имитация беседы о диагностике рака существенно отличается от реальной беседы в кабинете врача. Однако это исследование должно стать отправной точкой для обсуждения модификации номенклатуры перспективных новообразований.

jamanetwork.com

2. Растет заболеваемость раком

Международное агентство по изучению рака, являющееся ячейкой ВОЗ ( Всемирная организация здравоохранения, ), опубликовало отчет GLOBOCAN 2018, в котором оцениваются показатели заболеваемости и смертности от 36 видов рака в 185 странах.Согласно отчету, в 2018 году у 18,1 млн человек будет диагностирован рак, а 9,6 млн умрут от него. Рак развивается у 1 из 5 мужчин и 1 из 6 женщин в течение жизни и приводит к смерти в 1 из 8 и 1 из 11 случаев соответственно. В настоящее время в мире насчитывается более 40 миллионов человек, у которых за последние 5 лет был диагностирован рак. Резкий рост заболеваемости раком и смертности от рака объясняется ростом населения мира и старением нашего населения.

Согласно отчету, почти половина случаев и более половины смертей от рака приходится на азиатское население (60% населения мира). В Европе (9% населения мира) будет 23,4% заболевших и 20,3% смертей. В глобальном масштабе показатели заболеваемости мужчин и женщин между регионами с самой высокой (Австралия и Новая Зеландия) и самой низкой (Африка/Азия) заболеваемостью различаются в шесть и четыре раза соответственно. Это связано с различиями в воздействии факторов окружающей среды, наиболее распространенными типами рака и доступностью скрининговых и визуализирующих тестов.Расчетный кумулятивный риск смерти от рака в 2018 году выше для женщин в Западной Африке (11,4%), чем в Северной Америке (8,6%), Северной Европе (9,1%) или Австралии и Новой Зеландии (8,1%).

Самыми распространенными видами рака в 2018 году по заболеваемости являются рак легкого, молочной железы и колоректальный рак (по количеству смертей первое, пятое и второе соответственно). На рак легких приходится 11,6% случаев рака и 18,4% смертей (1,8 млн). Случаи рака молочной железы, рака предстательной железы и колоректального рака составляют 11,6%, 7,1% и 6,1% всех случаев соответственно.Самые высокие показатели смертности, кроме рака легкого, прогнозируются для колоректального рака (9,2%), желудка (8,2%), печени (8,2%) и рака молочной железы (6,6%). Рак легких станет основной причиной смерти женщин в 28 странах. Заболеваемость раком легких продолжает расти среди женщин, в отличие от мужчин, у которых во многих странах наблюдается снижение.

onlinelibrary.wiley.com

3. Использование оральных контрацептивов повышает риск развития лейкемии у детей

Датское национальное когортное исследование (исследование с большой популяцией людей, подвергшихся воздействию и не подвергшихся воздействию) показало, что использование оральных контрацептивов, содержащих эстрогены и прогестерон, немного повышает риск лейкемии у ребенка в течение 6 месяцев до и во время беременности.Риск остается низким. В исследовании проанализированы данные более миллиона детей, родившихся в период с 1995 по 2014 год. Было показано, что дети женщин, пользующихся противозачаточными средствами, имели больший риск лейкемии, чем дети женщин, не применяющих гормональные препараты ( отношение рисков [HR] 1,46, p = 0,011). Риск увеличивался, если контрацепция использовалась во время беременности (HR 1,78, p = 0,070). Не выявлено корреляции между применением контрацептивов ранее, чем за 6 мес до беременности, и риском развития лейкемии у ребенка.

В течение девяти лет наблюдения было подсчитано, что использование противозачаточных средств может вызвать дополнительно 25 случаев лейкемии (один случай на 50 000 женщин, подвергшихся воздействию).

www.thelancet.com

4. Потребление алкоголя может увеличить риск развития агрессивной формы рака предстательной железы

Исследователи из Университета Северной Каролины решили проверить влияние употребления алкоголя на заболеваемость раком простаты.С этой целью 650 мужчин в возрасте 49-89 лет, перенесших биопсию предстательной железы по поводу подозрения на рак, получили анкету, оценивающую количество потребляемого алкоголя в каждое десятилетие их жизни. У 325 больных диагностирован рак предстательной железы, в том числе у 88 — в агрессивной форме. Было показано, что употребление семи и более единиц алкоголя в неделю в возрасте от 15 до 19 лет. Он более чем в три раза увеличивает риск развития агрессивной формы рака предстательной железы. Аналогичные результаты касались возрастных групп 20-29 лет, 30-39 лет и 40-49 лет.Однако не было доказано, что употребление алкоголя перед биопсией связано с более высоким риском развития рака предстательной железы.

Cancerpreventionresearch.aacrjournals.org

5. Неиспользование антидепрессантов пациентами с диагностированной депрессией и раком на поздних стадиях увеличивает время госпитализации

Онкологические больные с диагностированной депрессией часто имеют худшие результаты лечения рака и с большей вероятностью прекратят лечение. В исследовании, опубликованном в журнале The Oncologist , рассматривалось влияние депрессии и антидепрессантов на продолжительность экстренной госпитализации.С этой целью было обследовано более 1000 пациентов с распространенным раком, из которых у 126 до госпитализации была диагностирована документально подтвержденная депрессия, а у 288 до поступления в стационар применялись антидепрессанты. Пациенты с депрессией находились в больнице дольше, чем другие пациенты (в среднем 7,25 против 6,13 дня). Эта взаимосвязь была особенно очевидна у пациентов, не принимавших антидепрессанты (7,88 дня против 6,11 дня). Время госпитализации пациентов с диагностированной депрессией, принимавших антидепрессанты, не было достоверно больше.

theoncologist.alphamedpress.org

6. Вориконазол может повышать риск развития плоскоклеточного рака кожи у пациентов, перенесших трансплантацию.

В метаанализе, опубликованном в журнале Journal of the American Academy of Dermatology , проанализировано влияние лечения вориконазолом (антибиотик для профилактики грибковых инфекций, часто обнаруживаемый у реципиентов трансплантированных органов из-за использования иммунодепрессантов) на риск развивающийся рак кожи.С этой целью было проанализировано 8 исследований с участием 3710 пациентов после трансплантации легких или гемопоэтических стволовых клеток. Было показано, что применение вориконазола увеличивает риск развития плоскоклеточного рака кожи (RR 1,86) независимо от воздействия солнечного света. Кроме того, была обнаружена связь между продолжительностью применения вориконазола и риском развития плоскоклеточного рака кожи (ОР 1,72). Однако не было показано, что вориконазол увеличивает риск базально-клеточного рака кожи.Исследователи подчеркивают необходимость строгого дерматологического контроля пациентов после трансплантации органов.

www.sciencedirect.com

7. Дети родителей, больных раком, имеют более низкую успеваемость

Датские ученые проверили, как стресс, связанный с раком одного из родителей, влияет на образование и дальнейшую жизнь ребенка. С этой целью судьба более миллиона детей, родившихся в Дании в период с 1978 по 1999 год, была проанализирована с точки зрения среднего балла, полученного в конце 9-летнего возраста.класс, общеобразовательный уровень и заработок в возрасте 30 лет. Было показано, что у детей от родителей, страдающих раком, на 5% больше шансов получить более низкий средний балл в конце 9-го класса, чем у детей от здоровых родителей. Кроме того, отмечено, что дети родителей с неблагоприятным прогнозом по онкологическим заболеваниям имели на 25% большую вероятность, а дети родителей, умерших от рака, - на 30%. Более того, было показано, что дети родителей с плохим прогнозом в отношении рака на 52% чаще бросают образование на самой низкой ступени, чем их сверстники.Авторы исследования подчеркивают необходимость оказания родителям детей, больных онкологическими заболеваниями, не только соответствующей психологической, но и образовательной поддержки.

jech.bmj.com

8. Предоперационная стоматологическая помощь снижает риск развития пневмонии у онкологических больных

Плохая гигиена полости рта увеличивает риск развития некоторых заболеваний, прежде всего эндокардита. Японские ученые исследовали, как предоперационная стоматологическая помощь людям, лечившимся от рака, влияет на риск послеоперационной пневмонии.Исследование, опубликованное в British Journal of Surgery , проанализировало результаты более 500 000 человек. пациенты, оперированные по поводу рака легкого, печени, толстой кишки, желудка, пищевода или области головы и шеи. Более 80 000 респондентов (16%) посетили стоматолога перед операцией. Из проанализированных больных у 15 724 развилась послеоперационная пневмония, 1734 умерли от послеоперационных осложнений в течение 30 дней после операции. Показано, что предоперационная стоматологическая помощь значительно снижает риск послеоперационной пневмонии (3,28% против 3,76%) и смерти в течение 30 дней после операции (0,3% против 0,42%).

onlinelibrary.wiley.com

9. Обращение по телефону к людям, которые не проводят скрининговые тесты на колоректальный рак, увеличивает количество сообщений о таких тестах

Доказано, что скрининг на колоректальный рак снижает смертность от этого рака. К сожалению, большая часть общества не пользуется этими исследованиями, несмотря на их доступность. В исследовании, опубликованном в Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention , проанализировано влияние напоминаний по телефону или Интернету на посещаемость скрининга.1196 женщин в возрасте 51-74 лет, ранее не проходивших скрининг колоректального рака, были рандомизированы на 4 группы. Первый получил информацию о профилактических программах в стандартной комплектации, второй получил напоминание по телефону о скрининговых тестах, третий получил напоминание в Интернете, а четвертый получил напоминание как по телефону, так и через Интернет. Женщины со средним риском развития колоректального рака могли выбрать тип скринингового исследования: анализ кала на скрытую кровь или колоноскопию, а женщинам с высоким риском была предложена колоноскопия.После шести месяцев наблюдения самая высокая частота сообщений о скрининговых тестах была обнаружена в группе с напоминанием по телефону (52,5%), а затем в группе с напоминанием через Интернет и по телефону (44,4%). В контрольной группе сообщаемость составила 24,6%, а в группе с онлайн-напоминанием - 22,7%. Телефонные и интернет-телефонные напоминания были эффективны, особенно в случае исследования кала на скрытую кровь (телефонная группа 41,7%, интернет-телефонная группа 35,8%, контрольная группа 11,1%).Тем не менее, не было обнаружено увеличения количества сообщений о колоноскопии, независимо от типа используемого вмешательства, за исключением напоминаний по телефону у женщин с высоким риском рака толстой кишки.

cebp.aacrjournals.org

10. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США ( Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, FDA ) рекомендует ограничить использование плацебо в клинических испытаниях

В опубликованном проекте рекомендаций FDA ставит под сомнение использование плацебо в рандомизированных двойных слепых клинических испытаниях новых противораковых препаратов.По данным агентства, плацебо в основном используется для уменьшения числа пациентов, исключенных из-за токсических осложнений лечения, а также для облегчения оценки конечных точек исследования, особенно таких субъективных, как качество жизни. Недостатком этого решения, однако, является риск спонтанного «раскрытия» исследования из-за побочных эффектов активного исследуемого препарата. Назначение плацебо пациентам, нуждающимся в эффективном лечении, также сомнительно с этической точки зрения. В связи с этими опасениями опубликованный документ FDA рекомендует использовать плацебо только в нескольких случаях клинических испытаний, например.те, в которых наблюдение является стандартом лечения данного заболевания.

www.fda.gov

11. Бельгийские исследователи ищут добровольцев для пожертвования образцов стула для поддержки исследований кишечных заболеваний, аллергии и неврологических расстройств

Университет Гента (Бельгия) проводит исследования по трансплантации микробиоты – кишечной флоры между здоровыми и больными людьми. Исследование касается, в частности, люди с заболеваниями толстого кишечника, аллергией или неврологическими расстройствами.Из-за проблем с поиском доноров исследователи решили запустить информационную кампанию в СМИ. Люди, желающие сдать образцы кала, должны иметь хорошее общее состояние, заполнить личную анкету, а затем пройти трехмесячное наблюдение и анализы. Исследователи отмечают, что партнеры людей с заболеваниями кишечника часто являются донорами.

www.medscape.com

12. Несмотря на отсутствие доказательств эффективности, врачи и медсестры рекомендуют пациентам принимать витамины и пищевые добавки

В журнале Nutrition Journal опубликованы результаты опроса об использовании врачами и медсестрами и назначении пациентам витаминов и пищевых добавок.Онлайн-анкета была разослана более чем 1000 человек. медицинские работники. Более половины из них (51% врачей и 59% медсестер) признались, что регулярно принимают витамины, в основном для улучшения общего самочувствия и красоты. 79% врачей и 82% медсестер рекомендуют своим пациентам принимать пищевые добавки. В свете многочисленных исследований, показывающих отсутствие действия витаминных препаратов, а также повышенный риск смерти, связанный с хроническим применением некоторых из них, результаты опроса вызывают удивление.

питаниеj.biomedcentral.com

.

---

Смотрите также

• 
  На что тянет при беременности девочкой
• 
  Влажность воздуха для младенца
• 
  Сколько фиников в день можно съедать
• 
  Что такое разрыв мениска коленного сустава
• 
  Окулист записаться
• 
  Что такое депрессия симптомы
• 
  При пневмонии кашель с мокротой
• 
  Медцентр часы работы
• 
  Оксалаты рыбки
• 
  Как убрать бородавку с пальца
• 
  Лекарства при рефлюкс эзофагите пищевода взрослым