Глюкоза в печени

Победим диабет вместе - Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

В 2016 году по инициативе ВОЗ Всемирный день здоровья пройдет под девизом «Победим диабет». В настоящее время диабет стремительно нарастает во многих странах, особенно резкий рост отмечен в странах с низким и средним уровнем дохода. В 2012 году это заболевание стало непосредственной причиной около 1,5 миллиона случаев смерти, причем 80% из них пришлось на страны с низким и средним уровнем дохода. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году диабет станет седьмой ведущей причиной смерти.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, основным признаком которого является повышение уровня глюкозы (сахара) в крови (или по-научному – гипергликемия). Глюкоза (сахар) есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии. Нормальным является уровень глюкозы в крови натощак 3.3–5.5 ммоль/л, а через 2 часа после еды – до 7,8 ммоль/л.

Механизмов возникновения сахарного диабета много и они достаточно сложны. Но наиболее часто встречаются два варианта сахарного диабета – сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа. Несмотря на практически одинаковое название, это абсолютно разные заболевания.

Существуют 2 пути поступления глюкозы в организм: первый – это поступление с пищей, содержащей углеводы, второй – выработка глюкозы печенью (это является причиной того, что при сахарном диабете, даже если пациент ничего не ел, уровень глюкозы в крови может быть повышен).

Однако для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (депо глюкозы в организме). Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают бета-клетки поджелудочной железы. Как только после еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, соединяется с рецепторами на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы, после чего ее уровень в крови возвращается к норме. В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы. В случае если на каком-либо из этапов этого процесса происходит нарушение, возникает сахарный диабет.

Чем плохо повышение уровня глюкозы в крови? Глюкоза, которая не поступает в клетки мышц, печени и жировой ткани, попадает в другие органы и ткани, для доступа в которые инсулин не нужен: сосуды глаз и почек, нервную ткань, стенки крупных сосудов, способствуя развитию осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии, нейропатии, атеросклероза. Именно осложнения делают пациентов с сахарным диабетом инвалидами и сокращают их жизнь. Таким образом, поддержание нормального уровня глюкозы в крови, является гарантией снижения риска развития и прогрессирования развития осложнений, другими словами – гарантией долгой и полноценной жизни.

Если говорить о СД 1 типа, к сожалению, в настоящее время предотвратить это заболевание медицина бессильна.

Однако предотвратить развитие СД 2 типа вполне возможно

Конечно, вы не можете изменить свой возраст или наследственную предрасположенность к предиабету и СД 2 типа, однако кое-что вы можете сделать — изменить свой образ жизни, увеличив физическую активность и изменив питание, что приведет к снижению веса. А это, в свою очередь, позволит снизить риск развития предиабета и СД 2 типа. Эти простые, казалось бы, меры — увеличение физической активности и снижение веса оказались крайне эффективны. Конечно, вам придется приложить усилия и помнить, что изменение образа жизни — это не временная мера, а навсегда.

У большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа есть избыточный вес или ожирение. Узнать, если ли у вас избыточный вес или ожирение, вы можете, воспользовавшись формулой для вычисления индекса массы тела (ИМТ).

Индекс массы тела, кг/м2 и соответствие между массой тела человека и его ростом

16 и менее - Выраженный дефицит массы тела

16-18,5 - Недостаточная (дефицит) масса тела

18,5-25 - Норма

25-29,9 - Избыточная масса тела (предожирение)

30-34,9 - Ожирение первой степени

35-39,9 - Ожирение второй степени

40 и более - Ожирение третьей степени (морбидное)

Наиболее неблагоприятное распределение жира – это отложение его на внутренних органах (так называемое абдоминальное или висцеральное ожирение), о чем свидетельствует окружность талии у мужчин 102 см и более, у женщин 88 см. и более.

Некоторые впадают в панику, услышав от врача диагноз – сахарный диабет: что можно кушать, а что нельзя. Таблица запрещенных продуктов кажется им бесконечной. Между тем, она включает в себя лишь пищу с большим содержанием углеводов. Или, как говорят медики, с высоким гликемическим индексом. Такая еда представляет для диабетиков наибольшую опасность, в организме она превращается в глюкозу (сахар).

С другой стороны, углеводы – незаменимый источник энергии. Человек без них обойтись не может. Поэтому больные сахарным диабетом вынуждены соблюдать правило «золотой середины». Отдавать предпочтение продуктам, гликемический индекс которых не превышает 50 единиц:

- Хлебу: специальному диабетическому, черному ржаному, из цельного зерна, с отрубями. А также белково-пшеничному, «Крестьянскому» (из обдирной муки). Не сдобным мучным изделиям: хлебцам, крекерам, галетам.

- Крупам: овсу («Геркулесу»), грече, перловке, пшенке, бурому рису.

- Супам: овощным вегетарианским, на слабом бульоне (мясном, рыбном), на грибном отваре. Например, щам из щавеля, борщу со свежей или квашеной капустой.

- Постному красному мясу, курице, крольчатине, индейке. Субпродуктам: языку (свиному, говяжьему), печени. Диетической вареной колбасе и сосискам.

- Яйцам (куриным, перепелиным). Например, белковому омлету с зеленым луком и томатами. - Рыбе: нежирной морской и речной (треске, нототении, щуке). Морепродуктам (кальмарам, креветкам, крабам). Консервированной рыбе (без масла или в томатной заливке).

- Молоку, кефиру, ряженке, простокваше, варенцу, натуральному йогурту. Зерненному творогу и сырам с невысоким процентом жирности (например, адыгейскому).

- Овощам практически всем, кроме моркови, свеклы, зеленого горошка, фасоли и картофеля. Из-за высокого содержания крахмала его употребление ограничивается. Зелени: укропу, петрушке, кинзе, салату листовому, сельдерею, шпинату, щавелю. И съедобным дикорастущим травам (крапиве, черемше, сныти).

- Несладким фруктам: яблокам, цитрусовым, айве, ананасам. Кислым ягодам: клюкве, чернике, смородине, черешне, шиповнику, черноплодной рябине.

- Жирам растительного и животного происхождения (подсолнечному, оливковому, льняному, кунжутному, сливочному и топленому коровьему маслу).

Как видите, перечень того, что можно есть при диабете, не так уж мал. Он почти полностью совпадает с рационом здоровых людей, которые тщательно следят за своим весом. Хотят хорошо выглядеть и иметь стройную фигуру. Также очень полезно при диабете пить монастырский чай, этот травяной сбор помогает очень многим.

«Заболевание легче предупредить, чем лечить» – это высказывание справедливо для большинства заболеваний.

Жить при сахарном диабете полноценной жизнью возможно и нужно.

Берегите себя и будьте здоровы и счастливы.

 

Филиал №5 ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Санкт‑Петербург» в Приморском,

Петроградском, Курортном, Кронштадтском районах

Углеводы и физические упражнения — Департамент физической культуры и спорта

В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков

Глава 6. Питание в спортивной тренировке

6.1. Углеводы и физические упражнения

Важность углеводов для пластических процессов, строения мышц, была продемонстрирована учеными еще 50 лет назад. Christtensen, Hansen (1939), Krogh, Lindhard (1920) убедительно доказали, что для демонстрации высоких показателей выносливости необходимо придерживаться высокоуглеводной диеты, принимать углеводы в ходе длительных физических нагрузок. В дальнейшем стали проводиться исследования со взятием проб мышечной ткани (биопсией). Bergstrom, Hultman (1967), Hermansen et al. (1967) продемонстрировали роль запасов гликогена в мышечной ткани на работоспособность спортсменов.

Углеводороды содержат углерод, водород и кислород, в такой пропорции, что на один атом углерода приходится одна молекула воды (С–Н₂О). Поэтому структурная формула глюкозы (моносахорозы) имеет вид С₆Н₁₂О₆. Углеводороды делят на простые и сложные. Гликоген — сложный полисахарид, главный источник для образования глюкозы в организме человека. Гликоген содержится в печени, мышцах и других тканях. Если человек имеет массу 70 кг, то в его печени (1,8 кг) может содержаться 70–135 г, а в мышцах (32 кг) 300–900 г гликогена.

Гликоген печени необходим для образования глюкозы как источника энергии для ЦНС (мозга), клеток крови, почек. Гликоген мышц может превращаться в глюкозу, но она не может прямо выходить в кровь и использоваться для работы других тканей. Однако, при выполнении упражнений с мощностью около АнП, образуется лактат, он может выходить в кровь, а затем превращаться в тканях в пируват и использоваться митохондриями как источник энергии.

Механизм использования углеводов при выполнении физических упражнений

Мышечный гликоген превращается сначала в глюкозо-1-фосфат под действием фосфорилазы, которая затем превращается в глюкозо-6-фосфат. Это вещество является общей точкой для начала гликолиза (Embden-Meyerhof пути метаболизма). Глюкозо-6-фосфат образуется или из гликогена мышцы, или из глюкозы крови. Гликолиз заканчивается образованием пирувата, который может попасть в митохондрию и в цикле Кребса (цикл лимонной кислоты) подвергнуться окислительному фосфорилированию. В том случае, когда митохондрий в мышечном волокне недостаточно, то избыточный пируват может превращаться в лактат.
5,05 Ккал энергии (21,1 КДж) при окислении углеводов.

При выполнении упражнений с максимальной или околомаксимальной интенсивностью (80–100 %) , например, спринтерский бег, велоезда, многократный спринт, игра в футбол, хоккей, баскетбол, происходит разрушение фосфогенов (АТФ, КрФ) и использование их энергии для движения. В период восстановления ресинтез идет за счет гликолиза, поэтому в ГМВ идет накопление лактата и ионов Н. Накопление ионов водорода приводит к возникновению чувства утомления. Запасы углеводов — гликогена, при однократном повторении упражнения не могут вызвать утомления, но при многократных ускорениях, как это бывает в спортивных играх, может наступить утомление из-за нехватки гликогена в МВ. Предполагается, что при выполнении статических упражнений с усилием мышц 20–30 % от максимальной произвольной силы наблюдается окклюзия сосудов. Через мышцу кровь перестает проходить, поэтому должен развернуться анаэробный гликолиз с тратой запасов гликогена мышц. По мере увеличения объема выполненных упражнений могут возникнуть проблемы с исчерпанием запасов энергии — гликогена. При выполнении циклических упражнений с интенсивностью 60–85 % МПК (уровень АнП) наблюдается наибольший расход гликогена из промежуточных мышечных волокон, а ММВ (окислительные МВ) получают энергию в виде лактата, образующегося в активных гликолитических мышечных волокнах. Мышечный гликоген у велосипедистов преимущественно исчерпывается из четырехглавой мышцы бедра, у бегунов из икроножной и камбаловидной.

Важную регуляторную роль в транспорте глюкозы через мембрану мышечного волокна играют, саркоплазматический кальций, инсулин крови, концентрация глюкозы в крови и в клетке [Холоши, 1986]. При снижении концентрации глюкозы в крови начинает образовываться и выходить в кровь глюкоза образующаяся в ходе гликогенолиза.

Диета, включающая большое количество углеводов, повышает дыхательный коэффициент при выполнении упражнений с мощностью ниже уровня АнП. Увеличивается также продолжительность выполнения упражнения с заданной мощностью, по сравнению со случаем применения диеты с высокой концентрацией жира.

В горнолыжном спорте, при использовании в качестве тренировочных средств силовых и скоростно-силовых упражнений, а также собственно горнолыжные тренировки, главным источником энергообеспечения являются углеводы. Поэтому до тренировки (за 30 мин.), по ходу тренировки, каждые 20 мин., после тренировки необходимо потреблять легкоусваиваемые углеводы. За каждый прием 20–40 г. В этом случае запасы гликогена мышц и печени не исчерпываются, тренировки могут выполняться ежедневно и по несколько раз в день.

Как фруктоза вредит печени | Наука и жизнь

Из-за избытка фруктозы кишечник пропускает в кровь бактериальные токсины, а печень начинает слишком активно превращать глюкозу и фруктозу в жир.

Фруктозу широко используют в пищевой промышленности как подсластитель: она слаще, чем обычный сахар, и усиливает эффект от других подсластителей, так что с ней  в пищу можно добавлять меньше сахара. Фруктоза есть в выпечке, в злаковых хлопьях, в напитках, в консервах и вообще разнообразной продовольственной бакалее. Один из главных источников фруктозы – сироп, который по особой технологии делают из кукурузного крахмала; именно такой кукурузный сироп потом и добавляют в продукты.

Вместе с тем давно известно, что чрезмерное употребление фруктозы связано с серьёзными проблемами со здоровьем. У животных, которым в экспериментах давали много фруктозного сиропа, появлялся лишний вес, появлялись сердечно-сосудистые проблемы, развивался диабет (хотя фруктозу как раз советуют диабетикам как заменитель глюкозы). Эти результаты подтверждаются и клиническими наблюдениями. Также известно, что из-за фруктозы в печени накапливается слишком много жира, что может привести к так называемой неалкогольной жировой болезни печени, или неалкогольному стеатогепатиту, следом за которым приходит цирроз. Глюкоза тоже может спровоцировать жировую болезнь в печени, но фруктоза в этом смысле опаснее в два-три раза.

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего пишут в Nature Metabolism, как именно фруктоза заставляет печень накапливать лишний жир. Эксперименты на мышах показали, что когда в кишечнике появляется много фруктозы, нарушается кишечный барьер, защищающий его от бактерий. Эпителиальные клетки, выстилающие кишечник, прочно соединены друг с другом, покрыты слоем слизи и вдобавок выделяют антимикробные вещества. Этот клеточно-слизистый барьер защищает кишечник как от откровенных патогенов, так и от обычных симбиотических бактерий. Кишечной микрофлоре, несмотря на её полезность, не стоит приближаться вплотную к кишечной стенке и уж тем более проникать внутрь неё: даже полезная бактерия, оказавшись не на своём месте, может сильно навредить.

Вещества, образующиеся при переработке фруктозы, ослабляют антибактериальный кишечный барьер, так что в кишечную стенку и в кровь начинают проникать бактериальные молекулы, которые называют эндотоксинами. Клетки тела чувствуют вторжение и запускают воспалительную реакцию – в крови появляются иммунные сигнальные белки цитокины, которые управляют воспалением. У воспаления есть масса неприятных побочных эффектов – мы писали о том, какую роль оно играет в атеросклерозе, при онкологических заболеваниях и диабете. А в печени в то же время активируются биохимические реакции, превращающие глюкозу и фруктозу в липиды – отсюда и жировые отложения с последующей жировой болезнью.

Если антибактериальный барьер в кишечнике поддерживали в должном виде, то никакого воспаления и никакого отложения жира в печени у мышей не было, несмотря на большое количество фруктозы в пище. При этом вред от фруктозы был, если её доза превосходила какое-то определённое значение и если на фруктозной диете животных держали достаточно долго. Иными словами, если фруктозу потреблять в умеренных количествах, то проблем с печенью можно не бояться. По словам авторов работы, той фруктозы, которую мы съедаем с фруктами, вполне достаточно. Однако проблема в том, что кроме как с фруктами, мы получаем фруктозу ещё и с разными безалкогольными напитками, картошкой фри и пр. И это конечно, ещё один повод, чтобы ограничить себя в фастфуде.

Роль почек в гомеостазе глюкозы

Поддержание гомеостаза глюкозы требует сложного взаимодействия ряда органов и систем организма: слаженной работы печени, поджелудочной железы, мышечной и жировой ткани, нейроэндокринной системы [1], что в физиологических условиях обеспечивает низкую вариабельность гликемии в течение суток [2]. Уровень глюкозы в крови у здорового человека колеблется от 3,0 ммоль/л после физических нагрузок [3] до 9,9 ммоль/л в период пищеварения [4].

Настоящий обзор обобщает результаты отечественных и зарубежных клинических и экспериментальных исследований, посвященных участию почек в поддержании гомеостаза глюкозы в организме человека и имеющихся в базах данных www.elibrary.ru, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed, www.clinicalTrials.gov, поисковой системе Google Scholar. Поиск проводился по ключевым словам: почки, гомеостаз глюкозы, сахарный диабет 2-го типа (СД2), ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа.

Концентрация глюкозы в плазме зависит от скорости поступления молекул глюкозы в кровоток и ее утилизации тканями-мишенями. Эти процессы находятся под строгим гормональным контролем [2]. Такие гормоны, как инсулин, глюкагон и катехоламины могут изменять уровень глюкозы в плазме натощак в течение нескольких минут. Инсулин подавляет высвобождение глюкозы в кровоток путем активации/инактивации ферментов [5]. Так, инсулин тормозит глюконеогенез, протекающий в печени и почках, снижая доступность субстратов этого процесса, а также подавляя синтез его ключевых ферментов — фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы [5, 6]. В то же время инсулин активирует гликогенсинтазу, в результате чего увеличивается биосинтез и депонирование гликогена (гликогенез) в печени и мышцах. Инсулин стимулирует синтез ферментов гликолиза, что ускоряет процесс распада молекул глюкозы с образованием АТФ [6]. Глюкагон не оказывает воздействия на почки, но увеличивает глюконеогенез и гликогенолиз в печени [7]. Катехоламины стимулируют синтез глюкозы почками, снижают поглощение глюкозы тканями, ингибируют секрецию инсулина, а также стимулируют секрецию глюкагона [8].

Большое значение в обмене углеводов играют соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) и кортизол. Гормон роста ускоряет глюконеогенез в печени, тормозя в то же время поглощение глюкозы тканями [9]. Кортизол повышает уровень глюкозы в крови благодаря стимуляции биосинтеза ключевых ферментов глюконеогенеза, увеличению пула свободных аминокислот, являющихся субстратами глюконеогенеза. Кроме того, кортизол ускоряет гликогенез в печени и тормозит потребление глюкозы периферическими тканями [10]. Таким образом, ключевым органом, реализующим эффекты гормонов, является печень. Процессы распада, синтеза и запасания молекул глюкозы гепатоцитами обеспечивают гомеостаз глюкозы в крови [11].

До недавнего времени почки не рассматривались в качестве органа, играющего важную роль в регуляции уровня глюкозы крови. Основная функция почек в гомеостазе глюкозы отводилась регуляции метаболизма молекул инсулина. Известно, что почки инактивируют 30—40% молекул инсулина, что составляет 6—8 ЕД/сут [12]. Клиренс инсулина почками осуществляется с помощью двух основных механизмов. Первый включает клубочковую фильтрацию молекул инсулина с последующей реабсорбцией их из просвета проксимального отдела нефрона внутрь эпителиоцита. Данный процесс протекает посредством эндоцитоза [13]. Второй механизм не связан с клубочковой фильтрацией. Он включает диффузию молекул инсулина из просвета перитубулярных капилляров, связывание их с базолатеральной мембраной и поступление в эпителиальные клетки. Внутри эпителиоцитов молекулы инсулина подвергаются деградации с помощью лизосомальных ферментов, инсулиновой протеазы и глютатионинсулинтрансгидрогеназы [12]. Нарушение функции почек увеличивает период полураспада инсулина, поэтому при почечной недостаточность потребность в инсулине у больных сахарным диабетом (СД) снижается [13].

Накопленные в последние годы данные позволяют сделать вывод о том, что почки не только участвуют в деградации молекул инсулина, но и, наряду с печенью, участвуют в обеспечении энергетических потребностей организма [1]. В почках в процессе глюконеогенеза происходит синтез молекул глюкозы, а также поглощение молекул глюкозы из крови для обеспечения энергетических потребностей самой почечной ткани; однако наиболее важная функция почек в гомеостазе глюкозы заключается в реабсорбции молекул глюкозы из клубочкового ультрафильтрата [8].

Особенностью глюконеогенеза в почках является его зависимость от времени, прошедшего после приема пищи. Выделяют постабсорбтивный и постпрандиальный периоды.

Продукция глюкозы в кровь в постабсорбтивный период (через 14—16 ч после приема пищи) составляет около 10 мкмоль⁄(кг·мин) [14—16] и является результатом гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенолиз — процесс распада гликогена до глюкозо-6-фосфата. Наибольшее количество гликогена в организме содержится в печени и скелетных мышцах [9]. Однако только в печени содержится фермент глюкозо-6-фосфатаза, способный приводить к высвобождению молекул глюкозы в кровь. Глюкозо-6-фосфат, образующийся в результате распада гликогена в мышечной ткани, используется для получения энергии внутри миоцитов [6]. Гликогенолиз, протекающий в печени, обеспечивает до 50% молекул глюкозы, высвобождающихся в кровеносное русло в постабсорбтивный период. Остальные 50% являются продуктом производства глюкозы de novo из предшественников (лактата, глицерина, аланина и других аминокислот) с помощью активации глюконеогенеза в печени и почках [14, 15]. В отличие от печени почки не способны продуцировать глюкозу путем гликогенолиза [15]. Однако, как и печень, они способны к глюконеогенезу. Исследования последних 15—20 лет показали, что в постабсорбтивный период печень и почки посредством глюконеогенеза обеспечивают синтез равных количеств молекул глюкозы. При этом 75—80% глюкозы высвобождается в кровь из печени благодаря гликогенолизу и глюконеогенезу, оставшиеся 20—25% синтезируются в почках с помощью глюконеогенеза. По мере увеличения продолжительности голодания запасы гликогена в печени истощаются, и через 48 ч после приема пищи около 90% глюкозы, выделяющейся в кровь, синтезируется посредством глюконеогенеза [3, 14].

Важно отметить, что почки и печень отличаются источниками глюконеогенеза. Лактат является основным субстратом глюконеогенеза в обоих органах. В отсутствии данного вещества почки преимущественно используют глутаминовую кислоту [17], тогда как печень преимущественно утилизирует аланин [18]. Общие данные по продукции глюкозы печенью и почками в постабсорбтивный период отражены в табл. 1 [19]. Таблица 1. Продукция глюкозы в постабсорбтивный период

Классические исследования обмена веществ, как правило, проводятся в постабсорбтивный период. Однако большую часть дня организм человека находится в постпрандиальном периоде, т. е. в течение 4—6 ч после приема пищи (при 3-разовом питании) [8]. В связи с этим особую актуальность представляет роль печени и почек в гомеостазе глюкозы между приемами пищи. C. Meyer и cоавт. [20] продемонстрировали, что в постпрандиальный период общая продукция глюкозы в организме снижается на 61%. В течение 4—6 ч после приема пищи скорость гликогенолиза в печени приближается к нулю [20]. В этот период происходит в основном пополнение запасов гликогена в печени. Подавление эндогенной продукции глюкозы предотвращает развитие гипергликемии в постпрандиальный период. На 82% снижается и глюконеогенез в печени. Синтезированные молекулы глюкозы не поступают в кровь, а используются для образования гликогена. В то же время скорость глюконеогенеза в почках увеличивается в два раза, обеспечивая около 60% общей эндогенной продукции глюкозы в постпрандиальный период [20].

Приведенные данные, а также исследование S. Joseph и соавт. [21], показавшее, что через 1 ч после удаления печени эндогенная продукция глюкозы снижается приблизительно на 50%, позволили разработать концепцию реципрокного взаимодействия печени и почек [19, 21]. Это означает, что при физиологическом или патологическом уменьшении высвобождения глюкозы почками или печенью компенсаторно увеличивается продукция глюкозы другим органом [19].

Почки способны не только синтезировать молекулы глюкозы, но и поглощать их для обеспечения собственных энергетических процессов [22], что связано с разнонаправленным механизмом использования глюкозы в корковом и мозговом веществе почек [15]. Глюконеогенез протекает в корковом веществе, тогда как в слабоваскуляризированном мозговом веществе протекает гликолиз, сопровождающийся распадом молекул глюкозы [23]. В постабсорбтивный период почки утилизируют около 10% общего количества глюкозы [20].

Почки также могут влиять на гомеостаз глюкозы путем реабсорбции ее из клубочкового ультрафильтрата в общий кровоток [8]. При скорости клубочковой фильтрации около 180 л/сут и средней концентрации глюкозы в плазме 5,5 ммоль/л почки ежедневно реабсорбируют около 180 г глюкозы [24]. Когда уровень глюкозы в плазме крови превышает максимальный реабсорбтивный потенциал транспортной системы почек, возникает глюкозурия [1].

Реабсорбция глюкозы из клубочкового фильтрата происходит в проксимальных извитых канальцах с помощью натрий-глюкозных ко-транспортеров (SGLT) [24], среди которых наибольшее значение имеют SGLT1 и SGLT2. Характеристика SGLT представлена в табл. 2 [8]. Таблица 2. Семейство SGLT

SGLT2 обладает низкой аффинностью, но высокой способностью к транспорту глюкозы. Он функционирует в S1- и S2-сегментах извитого проксимального канальца [1, 8, 25, 26], и с его помощью реабсорбируется до 90% молекул глюкозы по электрохимическому градиенту [1, 24, 25]. Остальные 10% реабсорбируется с помощью SGLT1, обладающего высокой аффинностью и низкой способностью к транспорту молекул глюкозы. Данный переносчик расположен в S3-сегменте проксимального канальца [24, 26]. SGLT1 участвует также в реабсорбции глюкозы и галактозы в кишечнике [24]. Общая схема фильтрации и реабсорбции молекул глюкозы почками изображена на рисунке Механизм фильтрации и реабсорбции глюкозы в проксимальном канальце. [27, 28].

Транспорт глюкозы из просвета проксимального почечного канальца в кровеносное русло протекает в несколько этапов [28, 29]. Первый этап — процесс переноса глюкозы из просвета почечного канальца через щеточную каемку в эпителиальную клетку — осуществляется с помощью SGLT1 и SGLT2 против градиента концентрации с затратой энергии. Соотношение молекул глюкозы и натрия составляет 1:1 для SGLT2 и 1:2 для SGLT1 [30]. Низкую внутриклеточную концентрацию Na поддерживает расположенная на базолатеральной мембране клетки Na-K-АТФаза, которая способствует выделению Na из эпителиоцита в просвет сосуда. Электрохимический градиент обеспечивает движущую силу для постоянного транспорта Na в клетку через апикальную мембрану, что позволяет одновременно переносить глюкозу с помощью SGLT [24]. При повышении уровня глюкозы в эпителиальной клетке молекулы глюкозы диффундируют из интерстиция с помощью специальных переносчиков (GLUT), расположенных в базолатеральной мембране [26]. Данный процесс протекает без затрат энергии посредством пассивного транспорта. Таким образом, нормальное функционирование специальных переносчиков позволяет почкам реабсорбировать практически все молекулы глюкозы из проксимального отдела почечного канальца с помощью инсулиннезависимого процесса.

При дисфункции проксимальных почечных канальцев возникает глюкозурия, которая сопровождается выделением с мочой аминокислот, фосфатов, бикарбонатов и других веществ. Данное состояние называют синдромом де Тони—Дебре—Фанкони. Наличие глюкозурии в отсутствии генерализованной проксимальной канальцевой дисфункции и гипергликемии называют семейной почечной глюкозурией (СПГ) [31]. Выделяют три типа СПГ, которые развиваются вследствие мутаций в гене SLC5A2, кодирующем SGLT2 [31, 32]. В зависимости от характера мутации в данном гене степень глюкозурии варьирует [32]. Тип, А характеризуется низким почечным порогом для глюкозы и низкой максимальной канальцевой реабсорбцией глюкозы. Тип В отличается нормальной максимальной канальцевой реабсорбцией глюкозы при низком почечном пороге для глюкозы [32]. Наиболее тяжелая форма болезни, при которой полностью отсутствует реабсорбция глюкозы, называется СПГ, тип 0 [32]. В литературе описано небольшое количество пациентов с СПГ [8]. Как правило, СПГ не приводит к гипогликемическим состояниям, обезвоживанию, электролитному дисбалансу или повышенному риску инфекции мочевыводящих путей [32]. Интересно, что даже самая тяжелая форма заболевания протекает доброкачественно [33]. В то же время мутации в гене SGLT1 приводят к незначительной глюкозурии, но вызывают выраженную мальабсорбцию глюкозы и галактозы. Данное состояние может сопровождаться жизнеугрожающей диареей и обезвоживанием [34].

Особый интерес представляет механизм реабсорбции глюкозы с помощью SGLT2 у больных СД2. Показано, что клетки проксимальных извитых канальцев у пациентов с СД2 содержат значительно большее количество SGLT2, чем у пациентов с нормальной толерантностью к глюкозе, что приводит к увеличению реабсорбции глюкозы в три раза по сравнению с контрольной группой [35]. Эти данные привели к разработке новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов SGLT. Первым соединением, способным блокировать работу SGLT2 и SGLT1, оказался флоризин. Данное вещество выделено из коры яблони [36]. Введение флоризина крысам с удаленной поджелудочной железой приводило к увеличению глюкозурии, снижению гипергликемии и нормализации чувствительности к инсулину [37]. Однако флоризин не нашел применения в лечении СД2 из-за неселективности действия. Ингибирование SGLT1, расположенного в щеточной кайме кишечника, приводит к глюкозогалактозной мальабсорбции [38]. Дальнейшее усовершенствование химической структуры флоризина привело к созданию новой группы лекарственных средств, способных селективно ингибировать SGLT2.

Снижение реабсорбции глюкозы почками с помощью ингибиторов SGLT2 представляет собой уникальный инсулиннезависимый подход к лечению СД2. Данная группа сахароснижающих средств имеет ряд преимуществ по сравнению с другими препаратами. Так, действие ингибиторов SGLT2 не зависит от функции β-клеток поджелудочной железы, вследствие чего препараты этой группы могут назначаться независимо от длительности СД и степени утраты функции β-клеток. На фоне применения ингибиторов SGLT2 гипогликемические состояния практически не развиваются. Кроме того, глюкозурия, вызванная приемом лекарственных препаратов, приводит к снижению веса, что особенно актуально у больных СД2. Ингибиторы SGLT2 обладают диуретическим действием, что является дополнительным преимуществом у пациентов с артериальной гипертензией. На фоне приема таких препаратов возможно развитие электролитных нарушений, инфекций мочевыводящих путей, половых инфекций [8]. Однако доказано, что ингибиторы SGLT2 лишены тяжелых побочных эффектов [39]. Результаты последних клинических исследований продемонстрировали сердечно-сосудистую безопасность ингибиторов SGLT2 [40, 41]. Особое значение имеет исследование EMPA-REG OUTCOME, которое доказало, что прием ингибитора SGLT2 эмпаглифлозина приводит к снижению числа случаев госпитализаций по поводу сердечной недостаточности на 35%, сердечно-сосудистой смертности на 38%, а также общей смертности на 32% по сравнению с приемом плацебо [41]. Полученные результаты указывают на целесообразность более широкого применения данной группы препаратов у больных СД2, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Накопленные к настоящему времени данные позволяют сделать вывод о том, что почки оказывают сложное, многокомпонентное воздействие на уровень глюкозы крови. Открытие важной роли почек в гомеостазе глюкозы привело к изучению новых звеньев патогенеза СД2, созданию перспективного подхода в его лечении – применению ингибиторов SGLT2.

Дополнительная информация

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи, о которых необходимо сообщить.

Сведения об авторах

Маркова Татьяна Николаевна, д.м.н. [Tatyana N. Markova, MD]; адрес: Россия, 123182, Москва, ул. Пехотная, д. 3 [address: 3 Pehotnaja street, 123182 Moscow, Russia]; ORCID: http://orcid.org/0000-0002-8798-887X; eLibrary SPIN: 5914-2890; e-mail: [email protected]

Мкртумян Ашот Мусаелович, д.м.н., проф. [Ashot M. Mkrtumyan, MD, Professor]; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-1316-5245;

eLibrary SPIN: 1980-8700; e-mail: [email protected]

Мищенко Надежда Константиновна [Nadezhda K. Mishchenko]; ORCID: http://orcid.org/0000-0001-8270-5626; eLibrary SPIN: 1975-9680; e-mail: [email protected]

как обезопасить себя от марафонской стены

О роли питания в подготовке к соревнованиям и влиянии глюкозы и гликогена в беге на длинные дистанции рассказывает Мария Чайковская, спортивный нутрициолог Инновационного центра Олимпийского комитета России, член европейского сообщества спортивного питания (ESNS).

Энергетические субстраты

Источником энергии для работающих мышц являются молекулы аденозинтрифосфата (АТФ), распадающиеся до аденозиндифосфата (АДФ). Их запаса хватает на 1-2 секунды сократительной активности. Чтобы продолжать выполнять мышечную работу, организму необходимо превратить АДФ обратно в АТФ, для этого могут быть использованы следующие субстраты:

• креатинфосфат
• глюкоза
• жирные кислоты

Субстраты перечислены в порядке убывания по количеству запасов и скорости образования АТФ при их использовании. Креатинфосфат необходим в самом начале физической активности, когда ещё не активированы другие источники энергии, его хватает всего на 5-10 секунд работы. Запасов глюкозы в организме больше – 300-500 г в форме гликогена, запасов жиров ещё больше, они исчисляются килограммами.

Однако добыча энергии из жиров – очень медленный процесс, поэтому профессиональные спортсмены и хорошо тренированные любители уделяют много времени обучению своего организма быстрее добывать энергию из жиров, но это тема для отдельной статьи. В этой статье я хочу поговорить о глюкозе.

Глюкоза

Глюкозу, в отличие от жиров, наш организм умеет использовать очень эффективно. Пополнение запасов АТФ с помощью глюкозы происходит двумя способами – с участием кислорода (аэробный гликолиз) и без кислорода (анаэробный гликолиз выполняется с более высокой скоростью, чем аэробный). Но запасы глюкозы, как уже говорилось выше, ограничены.

Глюкоза поступает в организм с пищей, причем не только со сладостями (простые углеводы), но и в виде сложных углеводов – крахмалов из круп, бобовых и орехов. А также используются запасы глюкозы, сделанные нашим организмом заранее. Эти запасы хранятся, как и у растений, в виде крахмала, но у млекопитающих этот крахмал называется гликоген.

Гликоген — это сложный углевод, состоящий из множества остатков молекул глюкозы

Молекула гликогена имеет более разветвленную структуру, чем крахмал, и содержит меньше молекул глюкозы. Гликоген запасается в мышцах и печени. Когда глюкоза не поступает в кровоток из пищи, запускается процесс распада гликогена до глюкозы – гликогенолиз. Работающие мышцы берут глюкозу непосредственно из гликогена, содержащегося в них же самих.

Гликоген, запасенный в печени (100-120 г у взрослого человека), расходуется на поддержание постоянного уровня глюкозы в крови. Но запасы эти отнюдь не безграничны, и хватает их в среднем на 2 часа. Как только запасы гликогена подходят к концу, появляется тяжесть в мышцах и падает работоспособность.

Глюкоза просто необходима клеткам нашего мозга. Они захватывают глюкозу непосредственно из кровотока (без участия инсулина, как это делают миоциты и остальные клетки тела), процесс этот практически постоянный, поэтому при падении уровня глюкозы в крови мозг начинает «бить тревогу» – появляются слабость, головокружение и острое желание съесть что-нибудь сладкое.

Ограниченность запасов гликогена (по сути глюкозы) обеспечивает марафонцу неминуемую встречу с «марафонской стеной».

Скачайте тренировочные планы к марафону и полумарафону и начните подготовку уже сегодня!

Резюме: чтобы работать, мышцам необходимо восстанавливать АТФ из АДФ, используя глюкозу, которая хранится в виде гликогена в мышцах и печени.

Марафонская стена

Усталость, тяжесть в мышцах, головокружение во время физической нагрузки через 2-3 часа после начала марафона – всё это признаки падения уровня глюкозы (гипогликемии) или встреча с так называемой «марафонской стеной». Такая неприятная для марафонца встреча может произойти, когда запасы гликогена в мышцах и печени истощены, а дополнительные углеводы не поступают.

Для того, чтобы отсрочить эту неприятную встречу и повысить выносливость, необходимо как следует запастись гликогеном перед соревнованиями. Для этого нужно пополнять его запасы после тренировок. Ведь восстановление запасов гликогена может занимать от 20 часов до 7 дней в зависимости от длительности и интенсивности физической нагрузки.

Особенно важно это знать спортсменам, тренирующимся каждый или почти каждый день, а также тем, кто часто принимает участие в длительных соревнованиях, например, каждую неделю. Не так просто регулярно проводить углеводную загрузку действительно большим количеством углеводов и поддерживать постоянный вес или снижать массу тела. Поэтому нужно внимательно подойти к выбору углеводов для восполнения запасов гликогена и углеводной загрузки, они должны быть сложными.

Простые углеводы используются непосредственно перед марафоном/тренировкой, во время и в первые полчаса после физической нагрузки. Пытаясь обеспечить необходимое поступление глюкозы в организм во время марафона, не забывайте, что работающие мышцы получат необходимую им глюкозу лишь спустя 30 минут, после того как вы её съели или выпили.

Пить углеводы – хорошая стратегия

Если вы участвуете в соревнованиях, длящихся около часа, достаточно просто прополоскать рот подслащенной водой, и вы почувствуете прилив сил. Если же вы бежите (плывёте или крутите педали) дольше 2 часов, лучше употреблять изотоники (напитки, содержащие от 4 до 8 г углеводов на 100 мл воды).

Необходимо обеспечить поступление не менее 30 г углеводов в час, количество это может быть увеличено в зависимости от продолжительности и интенсивности физической нагрузки.

Если ваш марафон длится более 3 часов, и вы интенсивно работаете, потребление углеводов должно быть увеличено до 90 г в час. Но скорость усвоения углеводов из кишечника ограничена. В кровоток попадет не более 60 г одного вида моносахарида (глюкозы, фруктозы и др.) за час, остальное просто выведется. Поэтому, чтобы получить больше 60 г углеводов в час, используйте смеси моносахаридов, это могут быть как гели, изотоники, так и просто сухофрукты.

Стратегию употребления углеводов – сколько и в каком виде – необходимо отработать на тренировках, так как некоторые продукты вызывают у спортсменов ощущение переполнения, вздутие живота и даже диарею. Любой из этих неприятных моментов снизит вашу эффективность.

Гидратация

Можно употреблять углеводы с помощью изотоников, таким образом обеспечив организм жидкостью. Если же вы предпочитаете углеводные гели, батончики или сухофрукты, необходимо добавить водный компонент.

При потери жидкости более 2% от массы тела (при весе 70 кг это 1,4 кг) снижается выносливость и ухудшаются процессы охлаждения, то есть может начать расти температура тела. Жажда очень ненадежный помощник в борьбе с обезвоживанием (дегидратацией), так как ощущение жажды проходит при восполнении 2/3 объема потерянной жидкости. А этого недостаточно, особенно при участии в продолжительном марафоне.

Что есть и пить: 11 правил питания на марафоне и полумарафоне

Если восполнять потерю жидкости только водой, будет происходить уменьшение концентрации натрия в крови. Ориентируясь на концентрацию именно этого электролита, мозг даёт сигнал, что пора пополнить запасы жидкости.

Чем выше концентрация натрия в крови, тем больше человеку хочется пить. Когда натрий теряется с потом и спортсмен восполняет потери жидкости водой, концентрация его снижается, и чувство жажды быстро отступает, но организм при этом может остро нуждаться в жидкости.

Дегидратация обладает накопительным эффектом. Незначительное обезвоживание может длительное время оставаться без внимания, накапливаться и проявиться при более интенсивной тренировке или длительных соревнованиях значительным снижением выносливости (до 20-30%).

Если после тренировки вы ощущаете усталость, головную боль, отмечаете потерю аппетита или тошноту, значит потребление жидкости недостаточное. Не забывайте пить перед, во время и после тренировки. Однако и употребление большого количества жидкости, особенно воды, может приводить к гипонатриемии (уменьшению концентрации натрия в крови), так называемому «отравлению водой».

Это жизнеугрожающее состояние диагностируется только с помощью лабораторного исследования крови, соответственно экстренную медицинскую помощь на месте оказать очень сложно. Из этой информации легко можно сделать вывод, что на длительных соревнованиях (особенно в жарком климате) и после тренировок лучше использовать изотоники с добавлением небольшого количества натрия, причем можно делать их самостоятельно на свой вкус.

Рецепты изотоников

С мёдом

• 1 литр тёплой воды
• 40 г мёда (примерно 1,25 столовых ложки)
• 1-1,5 г соли (0,25 чайной ложки)

С фруктовым пюре

• 50 мл лимонного сока
• 800 мл тёплой воды
• 200 мл фруктового пюре (лучше делать самостоятельно) – груша, яблоко, киви, помело, апельсин, мандарин
• 1-1,5 г соли (0,25 чайной ложки)  

С фруктовым соком

• 500 мл тёплой воды
• 500 мл свежевыжатого сока (грушевый, яблочный, апельсиновый, помело и пр.)
• 1-1,5 г соли (0,25 чайной ложки)    

Ключевые электролиты

Кроме натрия с потом теряются также важные микроэлементы: калий, магний и кальций. Добавление этих электролитов в питание на марафоне не окажет непосредственного воздействия на работоспособность. Их нужно запасти заранее, в этом поможет разнообразное питание.

В вашем рационе обязательно должны присутствовать морская рыба, бобовые, орехи, фрукты и сухофрукты, молоко и злаки. Именно эти продукты используются во время тренировочного периода (для своевременного восполнением запасов гликогена) и проведения углеводной загрузки за неделю до соревнований.

Такого питания хватает, чтобы предотвратить дефицит этих и других необходимых микроэлементов. Конечно, при диагностированном дефиците микроэлементов необходимо использовать соответствующие препараты.

Пример из практики

Несколько месяцев назад к нам в центр обратился пловец на длинные дистанции. Меня этот спортсмен восхитил тем, что, начав плавать всего год назад, регулярно проплывает по 30 с лишним километров, а в планах ещё более крутые заплывы. К нам он пришёл, потому что после заплывов чувствовал сильную усталость, разбитость, головную боль и отмечал гипертермию (повышение температуры тела).

Причина была проста – уход в гипогликемию, так как не проводилось восполнение запасов гликогена в тренировочный период, не было углеводной загрузки перед стартом, питание во время марафонов было недостаточным. После коррекции рациона все эти неприятные симптомы исчезли, а также, несмотря на большое количество потребляемых углеводов, удалось избавиться от лишних килограммов. Причём за счет жира, сохранив заветные мышцы.

Питайтесь сложными углеводами, не забывайте про вкусные изотоники и добивайтесь прекрасных результатов на любых марафонах!

Глюкоза высвобождение из печени - Справочник химика 21

    Внутриклеточный обмен углеводов включает процессы синтеза и распада гликогена в скелетных мышцах и печени, распад и окисление глюкозы с высвобождением энергии и новообразование глюкозы из веществ неуглеводной природы. [c.168]

    Функциональное значение глюкозо-6-фосфатазы в первую очередь определяется высвобождением глюкозы в кровоток. Врожденная недостаточность зтого фермента в печени, где он обычно содержится в максимальной концентрации, лежит в основе известной генетически обусловленной болезни накопления гликогена. [c.186]

    Г люкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством I) увеличения скорости глюконеогенеза 2) стимуляции высвобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза— из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов 3) пермиссивного действия , позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. Эта активность глюкокортикоидов проявляется у голодных животных и животных с инсулиновой недостаточностью у сытых животных глюкокортикоиды необходимы для проявления максимального эффекта других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченоч-пых тканях. В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином, оказывающим противоположный эффект. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает типергликемию в противоположном случае—при недостаточности глюкокортикоидов — снижается выработка глюкозы, уменынаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину. [c.214]

    В начале 50-х годов Сэзерленд обнаружил, что добавление адреналина к нн-тактным срезам печени, суспендированным в буферной среде, увеличивает скорость распада гликогена и способствует высвобождению свободной глюкозы в среду. Когда он подверг экстрак- [c.788]

    Объединим теперь описанные выше явления и проследим цепь событий, в результате которых адреналин стимулирует в печени распад гликогена до глюкозы, поступающей в кровь (рис. 25-11). Адреналин достигает поверхности клеток печени, где он связывается со специфическим адренорецептором. Связывание адреналина (который никогда не входит внутрь клетки) вызывает изменение рецепторного белка. Это изменение каким-то образом передается через мембрану и включает аденилатциклазу, связанную с внутренней поверхностью клеточной мембраны. Теперь активированная аденилатциклаза начинает превращать АТР в сАМР-вторичный передатчик, причем концентрация сАМР в цитозоле быстро достигает максимума, равного 10 М. Образованный сАМР в свою очередь связывается с регуляторными субъединицами протеинкиназы, что приводит к высвобождению ферментативно активных каталитических субъединиц протеинкиназы. Далее активированная протеинкиназа катализирует фосфорилирование посредством АТР неактивной дефосфорилированной формы киназы [c.791]

    ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин (разд. 17.6.5), вызывающий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под действием АКТГ усиливается синтез и высвобождение глюкокортикоидных гормонов (в основном кортизола, известного также как гидрокортизон). Эти гормоны стимулируют переход из тканей в кровь аминокислот, глицерола и жирных кислот, а также синтез в печени ферментов, катализирующих превращение аминокислоты и глицерола в глюкозу, т. е. осуществляют глюконеогенез. Жирные кислоты расщепляются с образованием ацетилкофер-мента А, а затем окисляются в цикле Кребса. [c.425]

    Новышение проницаемости щелевых контактов под действием внеклеточных химических сигналов ведет к распространению реакции па соседпие клетки, не находящиеся в прямом контакте с действующим агентом Например, гормоп глюкагон, побуждающий клетки печени к расщеплению гликогена и высвобождению глюкозы в кровяное русло, может также повышать проницаемость щелевых контактов между этими клетками у крысы. Это происходит за счет увеличения внутриклеточной конпентрапии пиклического АМР (сАМР), который активирует сАМР- [c.485]

    Механизм влияния инсулина на утилизацию глюкозы включает в себя и другой анаболический процесс. В печени и в мышцах инсулин стимулирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который затем подвергается изомеризации в глюкозо-1-фосфат и в таком виде включается в гликоген под действием фермента гликогенсинтазы (ее активность также стимулируется инсулином). Это действие имеет двойственный и непрямой характер. Инсулин снижает внутриклеточный уровень сАМР, активируя фосфодиэстеразу. Поскольку сАМР-зависимое фосфорилирование инактивирует гликогенсинтазу, при низком уровне этого нуклеотида фермент находится в активной форме. Инсулин активирует и фосфатазу, катализирующую дефосфорилирование гликогенсинтазы, тем самым активируя этот фермент. И наконец, инсулин ингибирует фосфорилазу с помощью механизма, работающего с участием с АМР и фосфатазы, как описано выше. В результате высвобождение глюкозы из гликогена снижается. Таким образом, влияние инсулина на метаболизм гликогена также является анаболическим. [c.256]

    При сахарном диабете недостаток или отсутствие инсулина влияют, вероятно, в первую очередь на метаболизм в жировой ткани, крайне чувствительной к этому гормону. В результате высвобождения большого количества свободных жирных кислот их уровень в плазме крови может оказаться в два с лишним раза выше, чем у здорового голодного человека. Наблюдается также изменение активности ряда ферментов в печени, в результате увеличивается скорость глюконеогенеза и скорость поступления глюкозы в кровь (нермотря на высокую концентрацию глюкозы в крови). [c.294]

    Большинство рассмотренных положений отражено на рис. 28.8. Следует отметить, что функционирует углеводный цикл, включающий высвобождение глицерола из жировой ткани, его превращение в печени в глюкозу и перенос последней обратно в жировую ткань. Другой цикл, липидный, включает высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, перенос их в печень, эстерификацию и возврат в жировую ткань в составе ЛПОНП. [c.298]

    Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ т передней доли гипофиза. Под действием АК.ТГ кора надпочечников начинает продуцировать глюкокортикоиды, Эти стероидные гормоны действуют как на, мышечную ткань, так и на печень. В мышцах они вызывают высвобождение лактата, трикарбоковых кислот и аминокислот. В печени индуцируют образование глюко-зо-6-фосфатазы и. ферментов глюконеогенеза, т. е. активируют реакции синтеза глюкозы из лактата и пирувата (рис. 89). Кроме карбоновых кислот, образующихся в результате гликолиза и цикла Кребса, в глюкоиеоге-нез вступают также аминокислоты, глицерин и другие метаболиты. Превращение этих веществ в глюкозу также стимулируется глюкокортикоидами, так как эти гормоны индуцируют образование в печени целого ряда аминотрансфераз. [c.243]

    Жировая ткань. Запасы триацилгли-церолов в жировой ткани содержат огромный резерв метаболической энергии. Он составляет 135000 ккал в организме среднего взрослого мужчины весом 70 кг. Жировая ткань специально приспособлена для этерификации жирных кислот и их высвобождения из триацилглицеролов. У человека основное место синтеза жирных кислот-печень поэтому важнейшая биохимическая функция жировй ткани состоит в активации этих жирных кислот и в переносе активированных СоА-производных на глицерол. Глицерол-З-фосфат, ключевой промежуточный продукт этого биосинтеза (разд. 20.1), получается при восстановлении дигидроксиацетонфосфата, который образуется из глюкозы в результате глико- [c.289]

---

Правда и мифы о сахарном диабете

Автор статьи —
Галина Ивановна Масалыгина,
врач-эндокринолог клиники «Dixion»

В своей повседневной практике врачу-эндокринологу приходится отвечать на множество вопросов своих пациентов. Чаще всего это вопросы, касающиеся питания, образа жизни при сахарном диабете. Но в тех случаях, когда вопросы есть, а ответ на них получить негде, среди больных рождаются своеобразные «мифы», которыми пациенты охотно делятся друг с другом. Цель этой статьи — развенчать самые распространенные из этих мифов и помочь пациентам разобраться, что в них правда, а что нет. Итак, самые распространенные 10 мифов о диабете.

Миф первый:
Если есть много сладкого, то обязательно заболеешь сахарным диабетом.

Неправда. Сам по себе сахарный диабет только от поедания сладостей не возникает. Если у вас нет наследственной предрасположенности к диабету, нормальные вес и физическая активность, то сладости вам можно есть, сколько хочется.

Но если ваши близкие родственники страдают сахарным диабетом, а употребление сладостей приводит к развитию у вас ожирения — то да, вы в группе риска по сахарному диабету.

Но вы точно также окажетесь в группе риска, если у вас есть ожирение, малоподвижный образ жизни — и при этом вы практически не едите сладостей, а вес растет от потребления гамбургеров, чипсов, пива и прочих, совсем не сладких продуктов.

Миф второй:
Если у меня родственники заболели сахарным диабетом в зрелом возрасте, то мне его тоже не избежать.

Неправда. Да, роль наследственности при сахарном диабете 2 типа очень высока. Но если вы будете вести здоровый образ жизни, правильно питаться, а, главное, будете иметь нормальный вес, то вероятность развития сахарного диабета у вас чрезвычайно мала.

А при сахарном диабете 1 типа роль наследственности еще меньше.

Вероятность передачи его по наследству детям, если болен один из родителей всего 3-5%.

Миф третий:
Сахарный диабет можно вылечить методами нетрадиционной медицины.

Неправда. Это самое опасное заблуждение. Методы нетрадиционной медицины при 2 типе сахарного диабета (вместе с традиционным лечением) могут давать положительный эффект, но к излечению не приведут. Бывают случаи, когда при 2 типе диабета человек худеет до нормального веса, продолжает занятия спортом, соблюдает диету — и его сахар крови остается нормальным без приема таблеток. Но это не значит, что он вылечился.

Стоит ему прекратить все это делать, начать набирать вес — и сахар крови неизбежно начнет повышаться. А при 1 типе сахарного диабета (когда человек не может жить без ежедневных инъекция инсулина) никакие «целители» и чудо-методы никогда не смогут дать главного — восстановить погибнувшие бета-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.К сожалению, гибель этих клеток необратима.

Миф четвертый:
Если я не буду есть углеводы, то мой сахар крови будет нормальным.

Неправда. Если бы все так было просто — не ешь углеводы и не будет диабета! Углеводы жизненно необходимы нам, т.к. глюкоза — это источник энергии для нашего организма, а получить ее мы можем только из углеводов. В рационе больного сахарным диабетом углеводы должны составлять 60% суточного калоража. Все дело в их виде и количестве.

Чтобы не было быстрого и выраженного подъема сахара крови после еды, не рекомендуется есть легкоусваиваемые углеводы (сахар, сахаросодержащие продукты, сладкие напитки, виноград и т.д.).

А вот медленноусваиваемые углеводы — каши, овощи, фрукты — в питании должны быть обязательно. Только их не должно быть много!

Миф пятый:
Больному сахарным диабетом можно есть только гречневую кашу, а картофель и макароны нельзя.

Неправда. И каша, и картофель, и макароны относятся к медленноусваиваемым углеводам. Но снова дело в их виде и количестве.

Крупы при диабете могут быть любыми (кроме манной), но каша должна быть сварена на воде, рассыпчатая.

Макароны — твердых сортов пшеницы (класса А) и не разваренными, а с легкой твердинкой.

Картофель можно есть, но не жаренный, а отварной, запеченый, тушеный.

Миф шестой:
Алкоголь снижает сахар крови, поэтому при высоком сахаре крови он только на пользу.

Неправда. Такое заблуждение не только глупое, но и опасное. Высокий сахар крови от спиртного не снижается. Сахар крови падает после алкоголя потому, что алкоголь блокирует поступление углеводов из печени в кровь! В организме два источника повышения сахара крови: углеводы из пищи и глюкоза из печени.

А теперь представьте, что будет, если в кровь перестанет поступать глюкоза из печени: глюкоза из пищи вся будет усвоена клетками организма и уровень сахара крови упадет ниже 3,3 ммоль/л, т.к. механизм, препятствующий этому падению (глюкоза печени) заблокирован алкоголем. Разовьется тяжелая гипогликемия!

Миф седьмой:
При диабете можно есть только зеленые и кислые яблоки (а красные и сладкие нельзя).

Неправда. Цвет, как и вкус яблока, не влияет на количество углеводов в нем. Вкус в большей степени зависит от фруктовых кислот, придающих яблоку кислый вкус (чем их больше — тем яблоко кислее).

Дело в размере. Зеленое кислое и красное сладкое яблоки одного размера имеют равное содержание углеводов.

Поэтому обращайте внимание на размер и количество, а не на вкус и цвет фруктов.

Миф восьмой:
Если печенье, вафли и прочие сладости вместо сахара содержат фруктозу, то есть их можно сколько хочешь.

Неправда. Фруктоза всасывается медленнее, чем сахар, но точно так же повышает глюкозу крови. Кроме того, и печенье, и вафли испечены из теста, которое содержит муку, а она тоже повышает сахар крови. Так что снова нужно вспомнить о количестве. Одна-две штуки безопасны, а целая пачка за один прием — уже перебор.

Миф девятый:
Если я больна сахарным диабетом, то беременность мне противопоказана.

Неправда. Если девушка, страдающая сахарным диабетом, держит свой сахар крови под контролем, не имеет тяжелых осложнений диабета, обучена самоконтролю и правилам питания, то беременность ей не противопоказана. Но! Важно помнить, что беременность обязательно должна быть запланированной!

За полгода до предполагаемой беременности нужно контролировать свой диабет, чтобы значения сахара крови были от 4 до 8 ммоль/л.

Также необходимо пройти обследование у окулиста, невролога, сдать анализы крови и мочи, в том числе на микроальбуминурию и гликозилированный гемоглобин. И удачи!

Миф десятый:
При сахарном диабете нужно беречь себя и избегать физических нагрузок.

Неправда! Этого не нужно делать ни в коем случае! Физическая нагрузка при сахарном диабете — это такой же элемент лечения, как диета и лекарства. При физиче- ской нагрузке работающие мышцы становятся более чувствительны к действию инсулина, активнее поглощают глюкозу из крови, тем самым снижая ее содержание.

Многочисленными исследованиями доказано, что пациенты с диабетом, регулярно занимающиеся спортом, имеют более благоприятный прогноз в развитии осложнений: ретинопатии, нейропатии и прочих. Физическая нагрузка благоприятно влияет на все виды обмена: усиливается расщепление жиров, снижается масса тела, улучшается жировой состав крови.

Только нужно помнить, что приступать к занятиям можно при сахаре крови ниже 10 ммоль/л, нагрузка должна быть посильной, и не забывать предпринять меры для предотвращения гипогликемии, т.к. сахар крови при физических нагрузках может снизиться значительно.

Что такое гликоген? Функции гликогена в мышцах, печени. Как дополнить гликоген?

Мы знаем, что глюкоза является источником легкоусвояемой энергии для нашего организма. Но что такое гликоген и какое отношение он имеет к глюкозе? Где он скапливается и как долго хватает запасов? Как восполнить пробелы в нашем энергетическом «складе»?

Гликоген

Гликоген относится к группе полисахаридов (полисахаридов), одна молекула которых состоит примерно из 100 000 остатков D-глюкозы, связанных между собой в сложную цепь. Гликоген является основным запасным энергетическим материалом в клетках животных, включая клетки человека . Его структура аналогична цепи амилопектина, присутствующей в крахмале, но отличается структурой и разветвлением цепи. Этот полисахарид встречается в виде зерен диаметром 10–40 нм, взвешенных в цитоплазме клеток.

Гликоген в мышцах, печени

Гликоген бывает двух видов - печеночный и мышечный. Концентрация гликогена в семь раз выше в клетках печени, но из-за большой массы скелетных мышц они являются самым большим запасом гликогена в организме человека - около 3/4 всего содержания гликогена в организме находится в мышцах. ткань.

Печень может хранить максимум около 70 г сахара в виде гликогена. После 12–18 часов голодания запасы практически истощаются. Количество этого полисахарида, накопленного в мышцах, очень разное - оно зависит от количества мускулатуры, которое у вас есть. У людей среднего телосложения она составляет около 300 г.

Гликогеноз

Гликогеноз — одно из наследственных нарушений обмена веществ, классифицируемых как болезни накопления гликогена. Возникает в результате нарушения работы ферментов, участвующих в превращении глюкозы в гликоген и наоборот.Симптомами гликогеноза являются, среди прочего, гипогликемия, слабость, низкий рост, мышечные боли, увеличение печени. Он поражает 1 из 20–40 000 новорожденных.

Функции гликогена

Гликоген выполняет в организме одну основную функцию - является запасным энергетическим материалом, который по мере потребности организма используется для расходования энергии. Он составляет системный запас углеводов, который расходуется при снижении уровня глюкозы в кровотоке и уменьшении доступности этого сахара для отдельных тканей и органов. Важно отметить, что мышечный гликоген является запасом энергии только для клеток поперечнополосатых (скелетных) мышц, а запасенный в печени гликоген обеспечивает энергией красные и нервные клетки, которые не могут использовать жирные кислоты в качестве энергетического материала. Мышечный гликоген не может быть источником энергии для эритроцитов и нейронов, и наоборот - гликоген печени не используется на нужды работающих мышц.

Чем заменить гликоген

Скорость регенерации запасов гликогена составляет около 5% в час, поэтому полный ресинтез происходит только через несколько часов. Основным фактором, снижающим запасы мышечного гликогена, являются физические нагрузки, поэтому после тренировки или любого другого вида деятельности следует с особой осторожностью подходить к восполнению запасов энергии. В процессе ресинтеза гликогена важно не только правильное поступление углеводов для восполнения утраченных запасов, но и скорость их введения после тренировки – чем раньше наш организм получит порцию углеводов после тренировки, тем лучше. Считается, что ресинтез происходит наиболее эффективно в первые 5-6 часов после прекращения активности.

Процесс превращения глюкозы в гликоген, или гликогенез, представляет собой сложную реакцию, включающую фосфорилирование глюкозы гексокиназой (в мышцах) или глюкокиназой (в печени) сначала до глюкозо-6-фосфата, а затем до глюкозо-1-фосфата. Следующие превращения направлены на синтез конечного продукта — гликогена.

При обсуждении темы гликогеновых добавок феномен так называемого суперкомпенсация. Это явление связано со способностью запасать большее, чем обычно, количество углеводов в виде гликогена благодаря многодневной модификации диеты и тренировочным нагрузкам .Такая процедура часто используется в период перед важными соревнованиями, во время которых запасы гликогена в мышцах должны быть как можно выше для обеспечения эффективного старта. Гликогеновая суперкомпенсация может осуществляться двумя способами.

Первый из них, называемый австралийским методом, предполагает суперкомпенсацию, разнесенную на неделю. На седьмой день перед соревнованиями проводится последняя интенсивная тренировка, после которой углеводы больше не употребляются. Следующие 3 дня (шестой, пятый и четвертый день перед соревнованиями) выполняются тренировки средней интенсивности, а углеводный запас в течение дня очень низкий.Только за три дня до соревнований увеличивают максимальное количество углеводов, воздерживаясь при этом от физических нагрузок, т.е. оставаясь в фазе регенерации. Такая процедура направлена ​​на первоначальное «вымывание» всего накопившегося в организме гликогена, а затем его суперкомпенсацию, т.е. быстрое и очень эффективное накопление в мышечной ткани.

Второй способ - сократить продолжительность этой процедуры с недели до 3-х дней - далее 2 дня остаемся на низкоуглеводной диете, а затем за день до соревнований выполняем т.н.«Загрузочный», то есть день с повышенным содержанием углеводов в меню. Такая процедура может быть эффективной, но она не подойдет для запусков дольше 60 минут.

Гликоген является запасным энергетическим материалом в организме человека. Он накапливается в организме, когда количество циркулирующих углеводов достаточно и превышает текущие потребности организма – избыток затем запасается в виде полисахарида. В зависимости от места накопления гликогена различают печеночный и мышечный.Оба являются запасом энергии для работающих клеток. Наибольшую потерю гликогена вызывают физические усилия, поэтому после ее выполнения необходимо восполнить утраченные запасы. Это может быть более эффективно, если мы применим феномен суперкомпенсации, особенно когда мы готовимся к важным соревнованиям или стартам.

Что такое гликоген? Функции гликогена в мышцах, печени. Как дополнить гликоген? - 3,8/5. Был подан 41 голос.

.

Влияние неалкогольной жировой болезни печени на развитие и течение диабета

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — относительно недавно выявленная клиническая форма, которая все чаще распознается среди населения развитых стран. В его основе, как и при диабете 2 типа, обычно лежит избыточный вес или ожирение, что приводит к резистентности к инсулину. Поэтому следует активно искать углеводные нарушения у лиц с диагнозом НАЖБП, тем более что сосуществование СД 2 типа связано с более высоким риском прогрессирования простой жировой дистрофии печени в ее запущенную форму (неалкогольный гепатит, НАСГ).И диабет 2 типа, и НАСГ связаны с повреждением эндотелия и повышенным сердечно-сосудистым риском. До сих пор нет рекомендаций научных обществ по фармакотерапии НАЖБП

, кроме рекомендаций по улучшению чувствительности к инсулину, изменению образа жизни, № ВВЕДЕНИЕ
Печень – орган, играющий важную роль в обмене углеводов. Всосавшиеся из желудочно-кишечного тракта питательные вещества, в том числе и глюкоза, по портальным венозным сосудам достигают печени и оттуда выбрасываются в кровоток в соответствии с потребностями организма, в неизмененном виде (напр.глюкоза) или модифицированные (например, триглицериды липопротеинов очень низкой плотности). На практике это означает, что глюкоза, концентрацию которой определяют в лабораторных условиях, почти полностью поступает из печени — почти, в незначительной степени, и из почек. Метаболизм глюкозы в печени точно регулируется действием многочисленных гормонов, характеризующихся определенной асимметрией количества гормонов, увеличивающих и уменьшающих выход глюкозы из печени (печеночная продукция глюкозы — ПГП).Инсулин является единственным гормоном, который ингибирует выработку глюкозы в печени, в то время как многие другие гормоны ее увеличивают. К последним относятся глюкагон – классический антагонист инсулина, адреналин и норадреналин, глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы и гормон роста. Причина такой структуры углеводной регуляции неизвестна. Можно только подозревать, что в ходе эволюции гораздо более важной проблемой было поддержание должной концентрации глюкозы в крови в случае нехватки пищи, чем необходимость ее понижения, поскольку она была слишком высока.Инсулин, высвобождаемый из -клеток панкреатических островков Лангерганса, достигая печени по портальным сосудам, действует непосредственно на гепатоциты, стимулируя всасывание глюкозы и ее сжигание, т. е. гликолиз и продукцию гликогена - полисахарида, являющегося запасным глюкозы. В результате усиления гликолиза и гликогеногенеза снижается уровень глюкозы в крови. На самом деле механизм гликемической регуляции, в первую очередь за счет действия инсулина на печень, очень точен, при норме глюкозы крови натощак в пределах 60–99 мг/дл.При патологии человека встречаются как высокие уровни глюкозы в крови (1800 мг/дл), так и низкие уровни глюкозы в крови (9 мг/дл). У здоровых людей уровень глюкозы в крови практически постоянен и колеблется лишь в очень небольшой степени благодаря стабильной функции печени.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ НЕАЛКОГОЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - клинико-патологическое состояние, охватывающее широкий спектр поражения печени - простой стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), цирроз.Это повреждение затрагивает людей, не злоупотребляющих алкоголем (суточное потребление до 20 γ чистого этанола у женщин и до 30 γ чистого этанола у мужчин) [1]. Термин НАСГ впервые был использован в 1980 г. Людвигом и соавторами для описания жировой дистрофии печени с паренхиматозным воспалением печени или без него у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем. В первых исследованиях НАСГ этот диагноз рассматривался не как клиническая проблема, а только как случайный гистопатологический диагноз.Однако установлено, что почти в половине случаев стеатогепатита развивается фиброз, в 15% — в цирроз, в 3% — в печеночную недостаточность [2]. McCullough выявил патологическое поражение у 21% пациентов с гистопатологическим типом 3 (стеатоз + баллонная дегенерация) и у 28% пациентов с 4 типом (стеатоз + фиброз и/или тельца Маллори) НАЖБП в течение 10 лет наблюдения [3]. .
ПАТОГЕНЕЗ НЕАЛКОГОЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
Неалкогольная жировая болезнь печени возникает в результате нарушения липидного обмена печени.В результате приема пищи или липолиза триглицеридов, присутствующих в адипоцитах, в циркулирующую кровь высвобождаются свободные жирные кислоты (СЖК), которые затем в физиологических условиях захватываются гепатоцитами. В ходе дальнейшей трансформации они подвергаются процессу -окисления или включаются в структуру триглицеридов (ТГ) в процессе этерификации. Затем при соединении ТГ с аполипопротеином В100 он покидает гепатоцит в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).В случае инсулинорезистентности (сопутствующей в том числе ожирению) гепатоциты получают избыточное количество СЖК, превышающее способность этих клеток утилизировать их в митохондриях и синтезировать ЛПОНП. По этой причине ТГ накапливаются в гепатоцитах. Оба эти процесса (накопление ТГ в гепатоците и усиление окисления) играют важную роль в развитии НАЖБП и НАСГ. Избыточное количество ТГ в гепатоците характерно для простого стеатоза, при котором деструктивные процессы в печени еще не начались.
Повышенное содержание жира в клетке печени снижает устойчивость гепатоцитов к токсинам и ишемии, ухудшает их регенерацию и вызывает резистентность к инсулину. При накоплении токсичных побочных продуктов -окисления СЖК, таких как активные формы кислорода (АФК), в перегруженных гепатоцитах ЩЖ инициируется сложная с точки зрения молекулярных механизмов воспалительная реакция, которая может постепенно приводить к более выраженным изменениям в органах. .Возникновение и прогрессирование изменений при НАЖБП является результатом взаимодействия многих метаболических факторов [4, 5].
Триглицериды сами по себе не являются гепатотоксичными, но могут рассматриваться как биомаркеры чрезмерного воздействия на печень потенциально вредных СЖК, которые являются гепатотоксичными и стимулируют прогрессирование простой жировой дистрофии печени в НАСГ посредством различных механизмов. Прямое цитотоксическое действие СЖК связано с повышенной проницаемостью лизосомальных мембран и стимуляцией печеночной продукции фактора некроза опухоли  (ФНО-).Этот цитокин вызывает апоптоз гепатоцитов, активацию звездчатых клеток печени (ЗКП) и накопление в печени других воспалительных цитокинов, а также нарушает каскад сигналов, генерируемых антиапоптотическим инсулин-рецепторным комплексом [6, 7]. Свободные жирные кислоты, помимо усиления продукции провоспалительных цитокинов и активации ядерного фактора NF-κB, также являются естественными лигандами для ядерных рецепторов, т.е. рецепторов, активируемых рецептором, активируемым пролифератором пероксисом, - PPARs  и .Рецепторы PPAR- присутствуют в клетках печени, мышц, сердца и почек. Их активация стимулирует -окисление СЖК в митохондриях, микросомах и пероксисомах. Рецепторы PPAR- обнаружены в жировой ткани, кишечнике и ГСК. Их стимуляция угнетает активацию NF-B и продукцию TNF-, что приводит к увеличению концентрации адипонектина и снижению воспалительной реакции. Накопление СЖК может нарушать функцию ядерных рецепторов, модулирующих клеточный метаболизм и синтез медиаторов воспаления. Окисление СЖК приводит к образованию АФК и восстановленных форм никотинамиддинуклеотида (повышение соотношения НАДН/НАД+).Аналогичная ситуация наблюдается и при клеточной гипоксии («псевдогипоксии»). Это усиливает окислительный стресс и отрицательно влияет на правильное функционирование клеточных органелл, в том числе эндоплазматический ретикулум и митохондрии [6, 8].
Перепроизводство АФК на фоне дефицита антиоксидантов приводит к усилению перекисного окисления липидов и выделению токсических продуктов этой реакции, в т.ч. малоновый диальдегид (МДА) и 4-гидро
ксиноненальный (HNE), который, в свою очередь, вызывает повреждение мембран, белков и ДНК.Свободные кислородные радикалы стимулируют синтез провоспалительных факторов, т.е. ФНО-, трансформирующего фактора роста  (ТФР-) и интерлейкина (ИЛ) 6 и ИЛ-8. Кроме того, активируется синтез фактора транскрипции NF-B, который характеризуется значительной пролиферативной активностью, что способствует развитию внутрипеченочного фиброза. Свободные радикалы кислорода также увеличивают экспрессию лиганда Fas на гепатоцитах, активируют звездчатые клетки печени и стимулируют хемотаксис нейтрофилов [6, 9].Вышеупомянутый патогенетический процесс НАСГ был описан Te Sligte и др. как модель с двумя ударами. На первом этапе высококалорийная диета с высоким содержанием углеводов и насыщенных жирных кислот повышает уровень свободных жирных кислот и количество жира в организме, что приводит к ожирению печени. На втором этапе нарушение окисления СЖК вызывает прогрессирование простого стеатоза в воспаление и фиброз, т. е. развитие НАСГ [10].
Дополнительным эффектом описанных выше реакций является создание механизма порочного круга.Резистентность к инсулину приводит к отсутствию ингибирования липолиза и увеличению притока СЖК в печень, что вызывает воспалительный процесс и стимуляцию синтеза цитокинов, многие из которых самостоятельно повышают резистентность к инсулину (например, TNF-). Процесс порочного круга может дополнительно объяснить постоянное прогрессирование изменений в печени у людей с первоначально диагностированной легкой формой НАЖБП. Косвенным доказательством справедливости этого тезиса является тот факт, что снижение инсулинорезистентности, вызванное потерей массы тела, позволяет эффективно тормозить процесс деструкции печени при НАСГ [6, 8].По этой причине снижение массы тела является основным методом лечения НАЖБП [4].
НЕАЛКОГОЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ УГЛЕВОДНОГО ХОЗЯЙСТВА
Взаимосвязь между заболеваниями печени и углеводными нарушениями долгое время была предметом исследований. В 1988 г. Ohlson и др. продемонстрировали, что повышенная активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) является важным предиктором диабета [11]. Исследования Хэнли и др., проведенные в рамках проекта IRAS (Исследование резистентности к инсулину при атеросклерозе), подтвердили эти наблюдения.В исследовании приняли участие 906 человек, за которыми наблюдали в течение 5 лет. Риск развития диабета был в 2 раза выше у пациентов из верхнего квартиля распределения АЛТ в популяции и в 2,5–4 раза выше у пациентов с уровнем АЛТ выше верхней границы нормы [12].
В исследовании WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study) по оценке эффективности и безопасности правастатина связь между повышенным уровнем АЛТ и возникновением диабета 2 типа была обнаружена почти у 6000 пациентов.Авторы обнаружили почти в 3,5 раза более высокий риск развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с АЛТ > 29 МЕ/л, чем у пациентов с АЛТ
Распространенность НАЖБП в общей популяции оценивается в 17–33%, а при далеко зашедшей форме стеатоза, т.е. НАСГ, в 5,7–17%. Среди пациентов с диабетом 2 типа жировая дистрофия печени была диагностирована с помощью УЗИ у значительно большего процента пациентов (например, 49% в индийских исследованиях и 69,5% в итальянских исследованиях) [14]. Диагноз запущенных гистопатологически запущенных форм заболевания также был достоверно более частым – НАСГ был диагностирован на основании данных биопсии у 65% больных с НАЖБП, обнаруженной при УЗИ печени [15].
Турецкие авторы оценили частоту углеводных нарушений у 114 пациентов с НАЖБП без диабета или непереносимости глюкозы в анамнезе с помощью перорального теста с нагрузкой глюкозой. Результат оказался неверным у 44% пациентов, из них у 28% было диагностировано нарушение толерантности к глюкозе, а у 72% - сахарный диабет [16]. В израильском исследовании из 48 человек с НАЖБП нормальная толерантность к глюкозе была обнаружена только у 27% респондентов, непереносимость глюкозы у 29% и диабет у 44%.Среди людей с нормальной толерантностью к глюкозе у большинства (17% всех субъектов) была гиперинсулинемия, определяемая как уровень инсулина натощак, выше 90-го процентиля. Только у 10% больных НАЖБП нарушений углеводного обмена не обнаружено [17].
Многие исследования показали, что НАЖБП тесно связана с феноменом резистентности к инсулину. В итальянских исследованиях у пациентов с гистопатологически подтвержденной НАЖБП, с нормальной массой тела, без нарушений толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность была обнаружена как в печени, адипоцитах, так и в скелетных мышцах.Вопрос о том, является ли жировая дистрофия печени следствием или причиной периферической резистентности к инсулину, остается открытым, хотя Bugianesi и др. предполагают, что именно повышенный приток СЖК в печень в результате периферической инсулинорезистентности приводит к ее стеатозу. 18]. Первоначально резистентность к инсулину, связанная с высоким уровнем свободных жирных кислот, объяснялась гипотезой Рэндла. Удовлетворение энергетических потребностей клеток скелетных мышц за счет -окисления СЖК, полученных из плазмы, снижает поглощение глюкозы кровью; при этом усиливаются глюконеогенез и секреция глюкозы в кровь [19].
Процесс накопления ТГ в клетках в результате повышенного поступления СЖК, описанный выше в разделе о патогенезе НАЖБП, касается не только гепатоцитов, но и, в том числе, миоциты и адипоциты. Перегрузка адипоцитов и ТГ-миоцитов может нарушать синтез переносчиков глюкозы или препятствовать их перемещению к плазматической мембране. Пострецепторная инсулинорезистентность в скелетных мышцах и адипоцитах может быть обусловлена ​​дефектом переносчиков глюкозы (GLUT-4) [2, 9].В жировой ткани больных сахарным диабетом обнаружены нарушения транслокации и активации транспортеров глюкозы. Снижение количества и нарушение функции переносчиков глюкозы было продемонстрировано у лиц с ожирением [20].
В настоящее время также известно, что хронически повышенная концентрация СЖК снижает секрецию инсулина, т.е. за счет снижения транскрипционной способности гена инсулина. В результате обоих этих процессов поглощение глюкозы периферическими тканями и гипергликемия снижаются.Эти расстройства сопровождаются повышением концентрации инсулина, что может привести к подавлению инсулиновых рецепторов. Резистентность жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина также проявляется повышенным выбросом СЖК в раннюю фазу приема пищи, высокими значениями инсулинемии и гликемии. Это особенно верно для висцеральной жировой ткани, которая менее чувствительна к инсулину, чем подкожная жировая ткань. СЖК, высвобождающиеся в результате липолиза, с портальной кровью попадают в печень, что тормозит захват и утилизацию глюкозы.При абдоминальном ожирении нарастают гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Повышенная концентрация СЖК в крови стимулирует повышенное поглощение этих соединений гепатоцитами, а гипергликемия и гиперинсулинемия увеличивают продукцию СЖК de novo печенью [21].
Накопление СЖК и их повышенное -окисление приводят к накоплению оксидативного стресса, усилению синтеза и высвобождения ФНО-, что оказывает адипостатическое действие и усиливает воспалительную реакцию. Основными цитокинами-«кандидатами» в воспалительной теории ожирения и резистентности к инсулину являются TNF-α и IL-6.Интерлейкин 6 ингибирует стимулированное инсулином фосфорилирование тирозина в субстрате рецептора инсулина IRS-1 и родственной IRS-1 фосфатидилинозитол-3-киназы (PI-3K), что усиливает резистентность к инсулину в скелетных мышцах и печени. В популяционных исследованиях уровни ИЛ-6 были независимо связаны с повышенным риском развития диабета 2 типа. Факторы транскрипции NF-κB и активирующий белок 1 (AP-1), а также их ключевые киназные ферменты IκB (IKK) и c-Jun Nh3-терминал (JNK) способствуют резистентности к инсулину.В то же время известно, что одни и те же транскрипционные факторы (NF-κB и AP-1) играют роль в апоптозе -клеток. Индукция хронической воспалительной реакции за счет накопления жира в печени способствует как резистентности к инсулину, так и прогрессирующему повреждению -клеток, оба из которых, как известно, необходимы для возникновения диабета 2 типа [22, 23].
Совместные рекомендации трех научных обществ (EASL-EASD-EASO) [24] рекомендуют активный поиск нарушений толерантности к углеводам у лиц с НАЖБП, а также диагностику этого заболевания у больных сахарным диабетом 2 типа.Принципы диагностики углеводных нарушений по данным Польской диабетической ассоциации (PTD) представлены в табл. 1 [25].
ПОСЛЕДСТВИЯ НЕАЛКОГОЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
ПРИ ДИАБЕТЕ
Представляется, что тяжесть субклинического воспаления важна для возникновения неблагоприятного течения НАСГ. Он присутствует у всех людей с абдоминальным ожирением, поскольку адипоциты, находясь в аналогичном с гепатоцитами положении, т.е. вынужденные действием инсулина поглощать глюкозу все меньше и меньше необходимой этим клеткам, реагируют усилением синтеза и секреции провоспалительных цитокинов. (напримерв ИЛ-6 и ФНО-). Субклиническое воспаление, помимо повреждения эндотелия и, таким образом, ускорения атеросклероза, повышает резистентность к инсулину, что еще больше затрудняет действие инсулина и приводит к медленному увеличению гликемии, первоначально в условиях голодания. В целом выраженность гипергликемии можно рассматривать как функциональный маркер дисфункции печени. Было показано, что улучшение функции печени, особенно в первые дни НАСГ, связано с улучшением контроля над диабетом. Неалкогольная жировая болезнь печени препятствует эффективному гликемическому контролю у лиц с сахарным диабетом, а значит, также может быть связана с большей частотой хронических осложнений, особенно в области макроангиопатии.
Targher и др. Оценили частоту сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у более чем 3000 пациентов, получавших лечение от диабета. В эту группу вошли почти 2000 (69,5%) человек с НАЖБП. Сердечно-сосудистые заболевания были диагностированы у 44% пациентов, ишемическая болезнь сердца у 22%, цереброваскулярные заболевания у 16,4% и заболевания периферических сосудов у 12,7%. В каждой из вышеперечисленных локализаций макрососудистые осложнения диабета достоверно чаще встречались у лиц с НАЖБП (с. Итальянские исследователи выдвинули гипотезу, что НАЖБП независимо связана с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.В исследовании приняли участие 85 здоровых мужчин, у 45 из них при УЗИ была диагностирована жировая дистрофия печени. Для диагностики раннего атеросклероза выполняли толщину комплекса интима-медиа сонных артерий (КИМС) с помощью УЗИ сонных артерий. Наибольшая толщина стенки сонной артерии наблюдалась у больных жировой дистрофией печени и абдоминальным ожирением [28]. Эта же группа авторов обнаружила у пациентов с гистопатологически диагностированной НАЖБП достоверно более высокий CIMT, чем в группе здорового контроля (1,14 мм против 0,82 мм, p Нарушения эндотелиально-зависимой экспансии плечевого сустава, являющиеся значимым фактором риска ССЗ, чаще обнаруживаются у больных НАЖБП, чем у здоровых лиц.У пациентов с НАЖБП он был значительно ниже. Также была продемонстрирована статистически значимая связь между уменьшением разрастания и прогрессированием гистопатологических изменений в печени независимо от возраста, пола, ИМТ и HOMA-IR пациента (гомеостатическая модель оценки-инсулинорезистентность). Расчетный риск сосудистых событий (по Фремингемской шкале риска) был выше у больных НАЖБП, особенно у больных с НАСГ [30].
У пациентов с НАЖБП независимо от сосуществования ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета обнаруживались эхокардиографические изменения, характерные для ранней дисфункции левого желудочка [31].
В японских исследованиях 1221 человек подвергались пятилетнему наблюдению за возникновением сердечно-сосудистых событий. В этой группе был 231 человек, из них у 18,9% была диагностирована НАЖБП на начало исследования. Сердечно-сосудистые заболевания были обнаружены у 5,2% больных НАЖБП и у 1% больных без НАЖБП (p Шведские авторы провели почти четырнадцатилетнее наблюдение за 129 пациентами с гистопатологически диагностированной НАЖБП. Смертность и причины смерти не отличались между больными простой жировой дистрофией печени и населением в целом.Выживаемость пациентов с НАСГ была значительно ниже. Эти пациенты чаще умирали от сердечно-сосудистых (15,5% vs 7,5%, p = 0,04) и гепатологических причин (2,8% vs 0,2%, p = 0,04). У пациентов с запущенными формами НАЖБП сердечно-сосудистые события возникали чаще (29% против 9%, p = 0,02) [33].
Тот факт, что НАЖБП чаще сопровождают сердечно-сосудистые события, особенно в запущенных ее формах, обоснован в патогенезе этого заболевания [34].Ожирение печени тесно связано с феноменом инсулинорезистентности, который считается основной причиной атерогенной дислипидемии. Повышенный приток СЖК в печень в результате резистентности к инсулину вызывает усиление синтеза ТГ и продукции ЛПОНП, что приводит к снижению уровня холестерина ЛПВП и повышению уровня холестерина ЛПНП. Накопление ТГ в гепатоцитах в результате повышенного притока СЖК является причиной простой жировой болезни печени. На фоне накопления липидов в печени сначала происходит перекисное окисление липидов, а затем индукция цитокинов и нарастание оксидативного стресса с развитием НАСГ.В конечной стадии фиброз печени перерастает в цирроз из-за усиления воспалительной реакции. Накопление липидов в висцеральной жировой ткани, кардиомиоцитах и ​​других эктопических участках увеличивает экспрессию медиаторов воспаления, таких как моноцитарный хемотаксический белок-1 (MCP-1) и IL-6, вызывая инфильтрацию макрофагов в ткани и вызывая системную воспалительную реакцию [35, 36].
Активация воспалительных путей, в т.ч. Факторы транскрипции NF-κB и JNK повышают резистентность к инсулину за счет фосфорилирования серина и деградации IRS-1.Фактор NF-κB способствует усилению воспалительной реакции за счет увеличения транскрипции многих провоспалительных генов [37]. Вследствие системной воспалительной реакции печень становится как мишенью, так и причиной воспаления. Жирная печень связана с повышенной продукцией ИЛ-6 и других провоспалительных цитокинов гепатоцитами, клетками Купфера и ГСК. Повышенная внутрипеченочная экспрессия цитокинов является результатом локальной активации NF-kB (в результате повреждения клеток печени и действия адипокинов) и, по-видимому, играет важную роль в прогрессировании НАЖБП и патогенезе ССЗ [38].
Еще одним следствием увеличения объема жировой ткани и ее воспаления является нарушение баланса между различными адипокинами, что может привести к прогрессированию НАЖБП и увеличению риска ССЗ. Снижение продукции адипонектина, обычно связанное с ожирением, может вызывать прогрессирование НАЖБП и ССЗ. Этот адипокин обладает сильным противовоспалительным действием и ингибирует фиброз [38]. Печень является важным органом, продуцирующим классические маркеры воспаления и эндотелиальной дисфункции, секреция которых зависит, в частности, отв от факторов, активность которых изменяется при состояниях инсулинорезистентности и метаболическом синдроме. Интерлейкин 6 и TNF- являются основными факторами повышенной продукции печенью белка
. С-реактивный белок (СРБ), фибриноген и другие белки острой фазы [37].
Было обнаружено, что уровни СРБ и фибриногена, которые являются известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, повышены у пациентов с НАЖБП, особенно с НАСГ. Установлено, что концентрация ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) достоверно выше у больных НАЖБП и коррелирует с выраженностью гистопатологических изменений в печени независимо от классических факторов риска, HOMA-IR и компонентов метаболического синдрома. 39].
Крайняя печеночная недостаточность, возникающая обычно в картине далеко зашедшего цирроза печени, также связана с нарушением толерантности к углеводам, но ее клиническая картина более сложна. При циррозе печени существуют благоприятные условия не только для развития сахарного диабета. Здесь играют роль как инсулинорезистентность гепатоцитов, так и потеря активной паренхимы печени и ее разрушение посредством прогрессирующего фиброза. Кроме того, повреждение гепатоцитов ухудшает способность организма поддерживать желаемый уровень глюкозы в крови, когда прием пищи не осуществляется.Уменьшение пула физиологически активных гепатоцитов также означает худшую реакцию печени на глюкагон и уменьшение пула гликогена, которым располагает организм, например, при голодании. По этой причине у больных сахарным диабетом и сопутствующим ему циррозом печени часто развиваются гипогликемии, с которыми организм больного не справляется и необходимо быстро реагировать или часто оказывать помощь со стороны других людей.
Ввиду вышеизложенного особенно важно осторожно использовать сахароснижающие препараты, связанные с реальным риском развития гипогликемии у лиц с запущенными формами НАСГ.В основном это относится к различным препаратам инсулина, а также к препаратам сульфонилмочевины. Также кажется разумным использовать более мягкие критерии контроля диабета у пациентов с печеночной недостаточностью [например, HbA1c Стандартом терапевтического лечения людей с НАЖБП и диабетом 2 типа является снижение веса и модификация образа жизни (диета, увеличение физической нагрузки и снижение потребления алкоголя). При лечении НАЖБП целесообразно снижение массы тела на 0,4–1 кг м.т./нед., достигаемое за счет применения диеты, рекомендованной Американской кардиологической ассоциацией (ААК) (низкокалорийная, сбалансированная диета) или, например,диеты по гликемическому индексу [4, 9, 40]. Уже снижение массы тела на 5-10% приводит к уменьшению объема жировой ткани в брюшной полости на 30% [41]. Повышение физической активности приносит пользу пациентам с НАЖБП, независимо от снижения веса, за счет улучшения чувствительности скелетных мышц к инсулину [4]. Рекомендуется заниматься по 30 минут 3–5 раз в неделю. Сочетание ограничительной диеты и физических упражнений снижает массу тела, угнетает выброс провоспалительных факторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-), повышает чувствительность периферических тканей к инсулину и нормализует повышенные значения ферментов печени и липидного профиля, а также улучшает гистопатологическую картину печени [42–44].Людям с морбидным ожирением выполняются бариатрические операции [45, 46]. Однако следует помнить, что быстрое снижение массы тела (свыше 1,6 кг массы тела в неделю) способствует увеличению жировой дистрофии печени [4]. У больных СД 2 типа препаратами выбора являются метформин (препарат первой линии при лечении СД 2 типа), глитазоны (пиоглитазон) и лираглутид (аналог ГПП-1). Метформин повышает чувствительность к инсулину как гепатоцитов, так и периферических тканей (преимущественно мышц) за счет повышения активности тирозинкиназы рецепторов инсулина, увеличения количества и активности переносчиков глюкозы GLUT4 и усиления синтеза гликогена.Положительно влияет на нарушения липидного обмена при НАЖБП - снижает концентрацию ТГ и ЛПНП в плазме на 10-15%, концентрацию СЖК в плазме и окисление СЖК [47]. Эффективность метформина в лечении НАЖБП как таковая не подтверждена, и для этого препарата нет соответствующих рекомендаций [24]. Пиоглитазон повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, влияя на экспрессию генов переносчиков глюкозы GLUT-4 (он связывается с ядерным рецептором, активируемым факторами пролиферации пероксисом PPAR-), и снижает концентрацию и окисление СЖК [48].В исследованиях с пиоглитазоном наблюдали снижение активности трансаминаз и улучшение показателей инсулинорезистентности (адипонектин, СЖК), а также улучшение гистопатологической картины печени. Прекращение терапии этим препаратом приводило к повышению уровня АЛТ, снижению уровня адипонектина, ухудшению чувствительности к инсулину и увеличению жировой дистрофии печени [24, 49, 50].
Витамин Е, рекомендуемый при жировой дистрофии печени в качестве этиотропной терапии, поскольку окислительный стресс лежит в основе заболевания у людей без диабета, теряет настоятельную рекомендацию в результате наблюдений, проведенных у людей с НАЖБП и диабетом [24]. ].Пентоксифиллин, ингибитор ФНО, широко применяемый при лечении осложнений сахарного диабета, таких как заболевания периферических сосудов, не получил четких рекомендаций по лечению НАЖБП [24], хотя исследования показали снижение активности трансаминаз и ремиссия гистопатологических изменений в печени. Широкое применение препарата ограничено из-за его побочных эффектов (50% пациентов выбыли из исследования из-за тошноты, сопровождавшей терапию) [51]. При повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний (пациентов с НАЖБП следует всегда обследовать таким образом [24]) возможно применение ингибиторов АПФ (или ингибиторов рецепторов ангиотензина II), статинов и низких доз ацетилсалициловой кислоты. рассмотрено [52].
ОБЗОР
Люди с факторами риска СД - ожирением (особенно абдоминальным ожирением), с нарушениями липидного обмена, артериальной гипертензией, отвечающие критериям метаболического синдрома, с инсулинорезистентностью или уже диагностированным СД 2 типа, более склонны к развитию запущенных форм НАЖБП. Им следует пройти тщательную гепатологическую диагностику. С другой стороны, пациенты с установленной НАЖБП имеют повышенный риск нарушений толерантности к углеводам.Поэтому их следует активно искать, чтобы как можно раньше предотвратить развитие сахарного диабета и его сердечно-сосудистых осложнений.

Электра Шиманска-Гарбач1, Лешек Чуприняк2, Иоланта Бялковска-Важеха1,
Мацей Яблковский1 9000 3.90 000 гликогена - последствия дефицита 9000 1

Гликоген и физическая активность

Представьте, что вы физически активны в тренажерном зале. Тогда задействуется очень много наших мышц, а, как известно, нужна энергия. Это когда используются запасы мышечного гликогена, а затем - когда его не хватает - печеночного гликогена. Чем больше гликогена в организме, тем эффективнее и продолжительнее может быть его работа.Если сравнивать, то в печени запасается 100 г гликогена, а в мышцах 400 г. С таким запасом можно прожить сутки без еды.

Что происходит в случае дефицита гликогена?

Дефицит гликогена следует компенсировать приемом пищи, богатой питательными веществами. Об этом должны помнить люди, регулярно занимающиеся спортом. В противном случае нехватка гликогена приведет к значительной слабости мышц, так как они начнут черпать энергию из аминокислот, являющихся их строительным материалом.Однако независимо от того, предпринимаются физические упражнения или нет, именно гликоген, содержащийся в печени, отвечает за поддержание должного уровня глюкозы.

Как восполнить дефицит гликогена?

Лучше всего поесть в течение часа после тренировки. В этот период организм может наиболее эффективно использовать предоставленные углеводы и белки. Кроме того, жиры замедляют усвоение углеводов, поэтому помните, что не следует поступать их в организм в течение 5 часов после тренировки.Углеводы лучше всего усваиваются во время еды и жидкости. Около 200 г углеводов следует употребить в течение 6 часов после завершения тренировки. В идеале их гликемический индекс должен быть низким. К таким продуктам относятся, среди прочего, манная крупа, каша, суши, рис длиннозерный, тыква, арбуз, фасоль отварная.

Затем, через 6 часов, лучше есть продукты с гораздо более низким гликемическим индексом, такие как гречка, ржаной хлеб, манго, киви, соки, но только несладкие, сырые бобы, отруби (овсяные и пшеничные) и многие другие что можно найти в интернете.Просто введите фразу: продукты с высоким и низким гликемическим индексом. Таким образом, мы будем уверены, что и сколько мы едим, а наши блюда будут здоровыми и сбалансированными!

Функции гликогена

Печеночный гликоген помогает поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови.

1. Поддерживает нормальное функционирование нервной системы.
2. Когда уровень сахара в организме падает, молекулы глюкозы восстанавливаются из гликогена и других веществ.
3. Мышечный гликоген обеспечивает наши мышцы энергией, благодаря чему мы можем тренироваться дольше и эффективнее.

• Витамин D – чем опасен его дефицит? [ОБЪЯСНЯЕМ]

  Витамин D является одним из самых недооцененных витаминов для здоровья человека.Его недостаток может привести не только к рахиту или остеопорозу, но и к -...

  Марек Мейсснер
• Калий - функции, роль и влияние на здоровье.Лучшие источники калия

  Калий является одним из макроэлементов и элементом, выполняющим множество чрезвычайно важных функций. Благодаря калию наши клетки могут передавать друг другу импульсы...

  Майя Кварчак
• Витамин С - значение в организме и последствия дефицита [ОБЪЯСНЕНИЕ]

  Витамин С (аскорбиновая кислота) является одним из наиболее важных органических соединений, необходимых для правильного развития большинства живых организмов.Витамин С... 9000 5

• Симптомы дефицита магния.Действуйте немедленно, как только заметите

  Магний относится к макроэлементам, т.е. к группе элементов, суточная потребность которых для человека превышает 100 мг. Имеет номер ...

  в корпусе Марта Курчиньска
• Витамин Н, или биотин

  Витамин Н, доступный в аптеках, продается в растворимой форме.Эта формула не вызывает потери содержимого.

• Селен - свойства, источники, дефицит и избыток селена [ОБЪЯСНИТЬ]

  Селен, хотя и присутствует в природе в микроскопических количествах, является очень важным элементом, обеспечивающим правильное функционирование человеческого организма....

• Витамин B12 - роль, источники, избыток и дефицит, добавки [ОБЪЯСНЕНИЕ]

  Витамин B12 представляет собой химическое соединение, которое регулирует выработку эритроцитов и других клеток организма.В основном встречается в ...

  Халина Пилонис
• Биотин - свойства, источники, симптомы дефицита

  Биотин иначе известен как витамин H или витамин B7.Как и другие витамины группы В, биотин играет важную роль в поддержании здоровья кожи, волос и ...

  Анджей Дембски
• Хром - свойства элемента, спрос, основные источники, влияние на похудение

  Хром является микроэлементом, важным для здоровья человека, но в избытке он вреден.В безопасных дозах положительно влияет на ...

  Гражина Сухора
• Пациенты с COVID-19, у которых дефицит витамина D, подвержены риску развития тяжелого заболевания

  Исследование ученых из Израиля дает ответ на вопрос о влиянии дефицита витамина D в организме на течение COVID-19.Из числа госпитализированных лиц с соответствующим ...

  Малгожата Краевская

.

Роль печени в развитии инсулинорезистентности • Успехи медицинских наук 1/2010 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medicznych 1/2010, стр. 75-80

* Agnieszka Zwolak ¹ , Iwona Jastrzębska ¹ , Michał Tomaszewski ¹ , Beata Kasztelan-szczerbińska ² , Барбара Скридло-Радоманская ² , Jadwiga Daniluk ^{1, 2}

Роль печени в развитии резистентности к инсулину

Роль печени в развитии резистентности к инсулину

¹ Кафедра внутренних болезней при кафедре сестринского дела при Люблинском медицинском университете
Заведующий кафедрой: проф.доктор хаб. врач Ядвига Данилюк
² Отделение и клиника гастроэнтерологии с эндоскопической лабораторией Люблинского медицинского университета
Заведующий клиникой: проф. доктор хаб. врач Мария Сломка

Abstract
Снижение чувствительности тканей к инсулину признано ключевым патогенетическим механизмом метаболического синдрома. В последнее время большой интерес вызывает взаимосвязь между резистентностью к инсулину и ожирением печени. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), включающая как простую жировую болезнь печени, так и развивающийся на ее основе неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) с такими осложнениями, как фиброз, цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома, в настоящее время трактуется как печеночное проявление метаболической синдром.Компоненты метаболического синдрома, такие как ожирение, липидные нарушения, артериальная гипертензия, сахарный диабет, т. 2, достоверно коррелируют с течением НАЖБП и НАСГ. Механизмы печеночной резистентности к инсулину до сих пор полностью не выяснены. Нарушения метаболизма и окисления жирных кислот, чрезмерный периферический липолиз и усиление внутрипеченочного транспорта липидов, по-видимому, играют ключевую роль, приводя к накоплению свободных жирных кислот в гепатоцитах и ​​окислительному стрессу.Особое внимание уделяют повышенной экспрессии цитохрома Р450, следствием чего является избыточное высвобождение кислородных радикалов, участвующих в формировании НАСГ, с последствиями в виде воспаления и фиброза. Недавние исследования показывают, что инсулинорезистентность является одним из ключевых патогенетических факторов НАСГ. Имеются также данные, свидетельствующие о возможной роли адипоцитокининов, секретируемых жировой тканью, в развитии резистентности к инсулину в печени. К другим факторам, влияющим на развитие резистентности к инсулину, относятся также компоненты системы РАА (ренин-ангиотензин-альдостерон).Патогенез стеатоза до сих пор не совсем ясен, в данной статье представлены возможные механизмы и гипотезы развития печеночной инсулинорезистентности.

Резюме
Снижение чувствительности к инсулину считается ключевым патомеханизмом метаболического синдрома. В последнее время связь между резистентностью к инсулину и стеатозом печени стала предметом исследований. Однако механизмы резистентности печени к инсулину еще предстоит выяснить. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), включающая как простой стеатоз, так и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который может прогрессировать в фиброз, а впоследствии в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному, в настоящее время считается печеночным проявлением метаболического синдрома.Ожирение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и другие компоненты метаболического синдрома активно коррелируют с развитием НАЖБП и НАСГ. Нарушение метаболизма и перекисное окисление жирных кислот, повышенный липолиз и повышенное поступление липидов в печень, по-видимому, играют решающую роль, что приводит к накоплению свободных жирных кислот в гепатоцитах и ​​окислительному стрессу. Возможным механизмом, лежащим в основе инсулинорезистентности и развития НАЖБП, является повышенная экспрессия цитохрома Р450, что приводит к избыточному высвобождению активных форм кислорода, которые участвуют в воспалительном и фиброзном процессе НАЖБП.Предполагается, что адипоцитокины, такие как адипонектин, резистин, лептин, TNF-α и IL-6, связаны с резистентностью к инсулину в печени. Еще одним механизмом, обуславливающим резистентность к инсулину, являются компоненты ренин-ангиотензиновой системы. Предполагается, что НАЖБП и провоспалительное состояние являются ключевыми факторами развития метаболического синдрома. В статье представлены возможные механизмы и гипотезы развития инсулинорезистентности печени.

Инсулинорезистентность – это пониженная реактивность тканей к инсулину.Это один из патогенетических компонентов метаболического синдрома, сходного с диабетом 2 типа и жировой болезнью печени. Развитие резистентности к инсулину определяется генетическими, фенотипическими факторами и факторами окружающей среды. Важность генетических факторов подтверждается результатами эпидемиологических исследований, свидетельствующих о частоте возникновения ожирения, сахарного диабета 2 типа и других компонентов метаболического синдрома независимо от условий проживания. Однако связь между резистентностью к инсулину и ожирением печени остается неясной и требует дальнейших исследований.В статье представлены возможные механизмы инсулинорезистентности печени.

Метаболизм глюкозы в клетках печени

В физиологических условиях печень играет ключевую роль в обмене углеводов, липидов и белков, выполняя роль так называемой «Глюкостат». Инсулин, единственный гипогликемический гормон в печени, ингибирует глюконеогенез и гликогенолиз. С другой стороны, такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин и, в небольшой степени, норадреналин, стимулируют выработку и/или высвобождение глюкозы из печени.Например, глюкагон стимулирует гликогенолиз, а в сочетании с кортизолом усиливает глюконеогенез (1). Постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови снижает выработку и высвобождение глюкозы из печени, в основном за счет увеличения секреции инсулина и ингибирования гликогенолиза. Продукция и высвобождение глюкозы из печени, которые колеблются в пределах 1,8–2,2 мг/мин/кг массы тела в состоянии натощак, увеличиваются при физических нагрузках или голодании. Однако длительное голодание снижает выработку и высвобождение глюкозы из клеток печени (1).Инсулин опосредованно регулирует захват глюкозы печенью, так как усиление этого процесса определяется концентрацией глюкозы в крови, градиентом концентрации глюкозы через клеточную мембрану гепатоцитов, а также содержанием гликогена в клетке печени (1, 2). Глюкоза транспортируется из гепатоцита в кровь через транспортер GLUT-2 (рецептор глюкозы 2). Сохранение секреции глюкозы гепатоцитами у животных с дефицитом GLUT2 свидетельствует, однако, о том, что, скорее всего, это не единственный механизм высвобождения глюкозы из гепатоцита (3).В свою очередь, у трансгенных мышей, лишенных инсулиновых рецепторов в печени («ЛИРКО»), наблюдалась значительная гиперинсулинемия в сочетании с нарушением толерантности к глюкозе и внепеченочной инсулинорезистентностью, что может свидетельствовать об участии печени в развитии инсулинорезистентности и связанных с ней осложнений. (4).

Ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа связаны с более высокой продукцией глюкозы печенью, что, скорее всего, является следствием резистентности к инсулину в этом органе.Установлено, что у лиц с ожирением и больных сахарным диабетом 2 типа инсулин в меньшей степени ингибирует продукцию эндогенной глюкозы в печени (5). У этих больных обнаружено снижение числа рецепторов инсулина в печени без изменения активности тирозинкиназы (4). По мнению некоторых авторов, нарушения липидного обмена и ожирение в результате инсулинорезистентности могут оказывать существенное влияние на углеводный обмен в печени.

Роль липидных нарушений в развитии резистентности к инсулину в печени

Ожирение сопровождается увеличением концентрации свободных жирных кислот (ПНЖК) в крови, которые являются важным источником энергии для многих тканей, таких как скелетные мышцы, сердечная мышца, печень и почки.Повышение уровня ПНЖК играет важную роль в развитии инсулинорезистентности печени, а также обнаруживается при других компонентах метаболического синдрома, то есть при диабете 2 типа и ожирении.

В физиологических условиях инсулин ингибирует высвобождение ПНЖК из жировой ткани за счет снижения их концентрации в крови и, таким образом, снижения продукции глюкозы печенью. У пациентов с ожирением отчетливо снижена чувствительность гепатоцитов к инсулину, что свидетельствует о существенном влиянии ожирения и повышенного уровня ПНЖК на нарушение углеводного обмена в печени (5, 6).До настоящего времени механизм ПНЖК-зависимого снижения чувствительности гепатоцитов к инсулину до конца не изучен. Большинство проведенных исследований in vitro и in vivo показывают, что повышение концентрации ПНЖК усиливает глюконеогенез (7, 8). Как показывают результаты исследований in vitro , , снижение чувствительности клеток печени к инсулину под влиянием ПНЖК может быть следствием ингибирования гликолиза, повышения экспрессии гена глюкозо-6-фосфатазы и ее активности, а также как транслокация С-дельта протеинкиназы из цитозоля в клеточную мембрану (9).Повышенный приток ПНЖК в печень снижает деградацию инсулина в печени, увеличивает продукцию и высвобождение глюкозы из гепатоцитов, увеличивает секрецию ЛПОНП, что приводит к развитию гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипидемии, важных компонентов метаболического синдрома. .

Печень, выступая в роли «буфера» и, таким образом, защищая от повышения концентрации ПНЖК в крови, играет центральную роль в механизме развития инсулинорезистентности. Увеличение поступления ПНЖК в печень приводит к усилению продукции триглицеридов (ТГ) и их накоплению в гепатоците, что, по мнению ряда исследователей, свидетельствует о существенном влиянии накопления липидов гепатоцитов на снижение чувствительности к инсулину.Исследования на животных моделях также указывают на значительную роль адипоцитокининов, в том числе интерлейкина 6 (ИЛ-6), в развитии инсулинорезистентности печени (10), что подтверждается, среди прочего, четкая взаимосвязь между резистентностью к инсулину в печени и увеличением количества висцерального жира (11). Берг и др. (12) показали, что в присутствии адипонектина инсулин значительно сильнее ингибирует секрецию глюкозы гепатоцитами, а Раджала и др. (13) указывают на участие в этом процессе резистина.

Патомеханизм жировой дистрофии печени

Инсулинорезистентность тесно связана с жировой болезнью печени, известной как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).неалкогольная жировая болезнь печени). Жировая дистрофия печени – накопление жировых веществ в цитоплазме более 5% гепатоцитов или в количестве, превышающем 5-10% массы органа у лиц, не употребляющих значительных количеств алкоголя (140 г этанола в неделю для мужчин). и 70 г этанола в неделю для женщин). При НАЖБП, как и при НАСГ (неалкогольный стеатогепатит), он носит крупнокапельный характер, а основным компонентом, накапливающимся в цитоплазме гепатоцитов, являются ТГ.

Патогенез стеатоза до сих пор не совсем ясен. Современное состояние знаний указывает на то, что ключевую роль играют: оксидативный стресс, периферическая инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, избыточный периферический липолиз, усиление печеночного транспорта липидов, нарушение бета-окисления липидов в митохондриях и накопление ТГ в цитоплазме клеток. . Особое внимание уделяется повышенной экспрессии цитохрома Р450 2Е1 (CYP Е1), что вызывает образование активных метаболитов кислорода, повреждающих клеточные мембраны и приводящих к развитию воспалительной реакции (14).Свободные кислородные радикалы вызывают перекисное окисление липидов, что, скорее всего, является основным механизмом образования НАСГ с такими последствиями, как воспаление и фиброз. Недавние исследования указывают на то, что именно инсулинорезистентность является одним из ключевых патогенетических факторов НАСГ, а гиперинсулинемия при этом синдроме является следствием не нарушения деградации инсулина, а его повышенной секреции (15).

Инсулин, связываясь с рецептором на поверхности плазматической мембраны, вызывает его фосфорилирование и активацию тирозинкиназы и, как следствие, образование субстратов инсулиновых рецепторов - белков семейства IRS.Эти белки участвуют в активации двух основных путей передачи сигнала, а именно фосфатидилинозитол-3-киназы (PI 3K)-AKT/киназы B (PKB-протеинкиназа B), отвечающей за большинство метаболических эффектов инсулина, и миоген-активируемого Киназа RAS (MAPK) регулирует экспрессию некоторых генов и взаимодействует с PI 3K в процессах роста и дифференцировки клеток. Киназа AKT/PKB представляет собой серин-тиреонинкиназу, ответственную за перемещение переносчика глюкозы (GLUT4) на поверхность плазматической мембраны, что способствует поглощению глюкозы.Кроме того, AKT/PKB участвует в синтезе гликогена в качестве гликоген-3-киназы (GSK3). Фосфорилирование и, как следствие, снижение активности GSK3 увеличивает синтез гликогена. Более того, AKT/PKB, влияя на активность факторов транскрипции FOX, регулирует течение глюконеогенеза и активность липогенетических ферментов, а воздействуя на путь mTOR, влияет на синтез белка. Согласно последним исследованиям известно, что на механизмы действия инсулина, в том числе на развитие инсулинорезистентности, влияют многие факторы, в том числе окислительный стресс, Fas, TNF-α, IKKβ (ингибитор киназы κβ), NFκB (ядерный фактор κβ ), PKC-θ (киназа белка C-θ), JNK1 (N-концевая киназа Jun-1), цитохром CYP 2E1 и SOCS (супрессоры передачи сигналов цитокинов) (16, 17).

Широко распространенная теория, объясняющая развитие НАЖБП и прогрессирование простой жировой дистрофии печени, также относится к НАСГ. Гипотеза «двух ударов». Первым «ударом» является накопление липидов в гепатоцитах и ​​резистентность к инсулину как предпосылка развития жировой дистрофии печени. Вторая стадия («панч») — повреждение, воспаление и фиброз в паренхиме печени. Факторы, инициирующие вторую стадию, включают: окислительный стресс, продукты перекисного окисления липидов, воспалительные цитокины, адипокины и митохондриальную дисфункцию (18).

Выше мы опубликовали отрывок из статьи, к которому у вас есть полный доступ.

Платный доступ только к одной ВЫШЕизложенной статье в Czytelnia Mediczna (полученный код необходимо ввести на странице статьи, для которой он был куплен)

Платный доступ ко всем ресурсам Медицинского читального зала

Ссылки

1.Крушинская Ю.Т.: Нормальный обмен веществ: физиология топливного гомеостаза. В: Pickup JC, Willarns G, редакторы. Учебник диабета. 3-е изд. Лондон: Блэквелл Сайенс 2003; стр. 412-422.

2. Hellerstein MK, Neese RA, Schwarz JM et al.: Измененные потоки, ответственные за снижение производства глюкозы в печени и глюконеогенез экзогенной глюкозой у крыс. Am J Physiol 1997; 272 (1 часть 1): E163-72.

3. Burcelin R, del Carmen Muńoz M, Guillam MT и др.: Гиперплазия печени и парадоксальная регуляция метаболизма гликогена и экспрессия чувствительных к глюкозе генов в GLUT2-нулевых гепатоцитах.Еще одно доказательство существования мембранного пути высвобождения глюкозы. J Биол Хим 2000; 275: 10930-6.

4. Michael MD, Kulkarni RN, Postic C et al.: Потеря передачи сигналов инсулина в гепатоцитах приводит к тяжелой резистентности к инсулину и прогрессирующей дисфункции печени. Мол Селл 2000; 6: 87-97.

5. Paquot N, Scheen AJ, Dirlewanger M et al.: Инсулинорезистентность печени у пациентов с ожирением, не страдающих диабетом, и у пациентов с диабетом 2 типа. Обес Рез 2002; 10: 129-34.

6.Пигон Дж., Джакка А., Остенсон К.Г. и др.: Нормальная чувствительность печени к инсулину у худых пациентов с легким инсулиннезависимым диабетом. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 3702-8.

7. Боден Г.: Влияние свободных жирных кислот (СЖК) на метаболизм глюкозы: значение для резистентности к инсулину и диабета 2 типа. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111: 121-4.

8. Арнер П.: Свободные жирные кислоты – играют ли они центральную роль в развитии диабета 2 типа? диабет ожирение метаб 2001; 3: С11-9.

9.Lam TK, Yoshii H, Haber CA и др.: Резистентность печени к инсулину, индуцированная свободными жирными кислотами: потенциальная роль протеинкиназы C-дельта. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 283: Е682-91.

10. Ким С.П., Эллмерер М., Ван Ситтерс Г.В. и др.: Приоритет резистентности печени к инсулину в развитии метаболического синдрома, вызванного изокалорийной диетой с умеренным содержанием жиров у собак. Диабет 2003; 52: 2453-60.

11. Sobhonslidsuk A, Jongjirasiri S, Thakkinstian A и др.: Висцеральный жир и резистентность к инсулину как предикторы неалкогольного стеатогепатита.World J Gastroenterol 2007; 13: 3614-8.

12. Berg AH, Combs TP, Du X et al .: Секретируемый адипоцитами белок Acrp30 усиливает действие инсулина в печени. Нацмед 2001; 7: 947-53.

13. Rajala MW, Obici S, Scherer PE и др.: Резистин, полученный из жировой ткани, и резистин-подобная молекула-бета, полученная из кишечника, избирательно нарушают действие инсулина на выработку глюкозы. Дж. Клин Инвест, 2003 г.; 111: 225-30.

14. Marchesini G, Brizi M, Bianchi G и др.: Неалкогольная жировая болезнь печени: особенность метаболического синдрома.Диабет 2001; 50: 1844-50.

15. Читтури С., Фаррелл Г., Фрост Л. и др.: Лептин сыворотки при НАСГ коррелирует со стеатозом печени, но не с фиброзом: проявление липотоксичности? Гепатология 2002; 36: 403-9.

16. van der Poorten D, George J: Современные и новые методы лечения неалкогольного стеатогепатита. Гепатол Инт 2007; 1: 343-54.

17. Дувняк М., Леротич И., Барсич Н. и др.: Патогенез и вопросы лечения неалкогольной жировой болезни печени.World J Gastroenterol 2007; 13: 4539-50.

18. День CP, Джеймс О.Ф. Стеатогепатит: сказка о «двух ударах» Гастроэнтерология 1998; 114: 842-845.

19. Доннелли К.Л., Смит С.И., Шварценберг С.Дж. и др. .: Источники жирных кислот, хранящихся в печени и секретируемых через липопротеины у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Джей Клин Инвест 2005; 115: 1343-51.

20. Choi SS, Diehl AM: Печеночный синтез триглицеридов и неалкогольная жировая болезнь печени. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 295-300.

21. Мадан К., Бхардвадж П., Тареджа С. и др.: Окислительный стресс и антиоксидантный статус у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Дж. Клин Гастроэнтерол 2006; 40: 930-5.

22. Neuschwander-Tetri BA, Caldwell SH: Неалкогольный стеатогепатит: резюме конференции по одной теме AASLD. Гепатология 2003; 37: 1202-19.

23. Куреши К., Абрамс Г.А.: Метаболические заболевания печени при ожирении и роль жировой ткани в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени.World J Gastroenterol 2007; 13: 3540-53.

24. Патерсон Дж.М., Мортон Н.М., Фиевет С и др.: Метаболический синдром без ожирения: сверхэкспрессия в печени 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы 1 типа у трансгенных мышей. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 7088-93.

25. Begriche K, Igoudjil A, Pessayre D и др.: Митохондриальная дисфункция при НАСГ: причины, последствия и возможные средства для ее предотвращения. Митохондрия 2006; 6: 1-28.

26. Wei Y, Rector RS, Thyfault JP et al.: Неалкогольная жировая болезнь печени и митохондриальная дисфункция. World J Gastroenterol 2008; 14: 193-9.

27. Chalasani N, Gorski JC, Asghar MS и др.: Активность цитохрома P450 2E1 в печени у пациентов без диабета с неалкогольным стеатогепатитом. Гепатология 2003; 37: 544-50.

28. Schattenberg JM, Wang Y, Singh R и др.: Сверхэкспрессия CYP2E1 в гепатоцитах и ​​стеатогепатит приводят к нарушению передачи сигналов инсулина в печени. Дж. Биол. Химия, 2005 г.; 280: 9887-94.

29. Cai D, Yuan M, Frantz DF et al.Местная и системная резистентность к инсулину в результате печеночной активации IKK-бета и NF-каппаВ. Нацмед 2005; 11: 183-90.

30. Bugianesi E, Manzini P, D'Antico S и др.: Относительный вклад нагрузки железом, мутаций HFE и резистентности к инсулину в фиброз при неалкогольной жировой дистрофии печени. Гепатология 2004; 39: 179-87.

31. Li Z, Yang S, Lin H и др.: Пробиотики и антитела к TNF ингибируют воспалительную активность и улучшают неалкогольную жировую болезнь печени. Гепатология 2003; 37: 343-50.

32. Cnop M, Landchild MJ, Vidal J и др.: Одновременное накопление внутрибрюшного и подкожного жира объясняет связь между резистентностью к инсулину и концентрацией лептина в плазме: различные метаболические эффекты двух жировых компартментов. Диабет 2002; 51: 1005-15.

33. Pagano C, Soardo G, Esposito W и др.: Плазменный адипонектин снижается при неалкогольной жировой болезни печени. Евро J Эндокринол 2005; 152: 113-8.

34. Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y et al.: Адипонектин стимулирует утилизацию глюкозы и окисление жирных кислот путем активации АМФ-активируемой протеинкиназы. Нацмед 2002; 8: 1288-95.

35. Frühbeck G, Salvador J: связь между лептином и регуляцией метаболизма глюкозы. Диабетология 2000; 43: 3-12.

36. Margetic S, Gazzola C, Pegg GG и др.: Лептин: обзор его периферических действий и взаимодействий. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 1407-33.

37. Patel L, Buckels AC, Kinghorn IJ et al.: Резистин экспрессируется в макрофагах человека и напрямую регулируется гамма-активаторами PPAR. Biochem Biophys Res Commun 2003; 300: 472-6.

38. Pagano C, Soardo G, Pilon C et al .: Повышение резистина в сыворотке крови при неалкогольной жировой болезни печени связано с тяжестью заболевания печени, а не с резистентностью к инсулину. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 1081-6.

39. Coppack SW: Провоспалительные цитокины и жировая ткань. Proc Nutr Soc 2001; 60: 349-56.

40. Senn JJ, Klover PJ, Nowak IA et al.: Интерлейкин-6 индуцирует клеточную резистентность к инсулину в гепатоцитах. Диабет 2002; 51: 3391-9.

41. Санал М. Г.: Слепые «видят» слона — многоликий жировой гепатоз. World J Gastroenterol 2008; 14: 831-44.

42. Neuschwander-Tetri BA, Caldwell SH: Безалкогольный стеатогепатит: резюме конференции по одной теме AASLD. Гепатология 2003; 37: 1202-19.

.

гликоген - что это такое? Каковы его функции?

Гликоген - что это такое?

Гликоген представляет собой полисахаридное соединение, состоящее из остатков D-глюкозы. Обычно его называют полисахаридом. В животных организмах он накапливается и запасается в печени. Он очень редко встречается в растениях, но взамен очень нужен человеческому организму. Содержится в скелетных мышцах и является для них источником энергии. Он составляет почти 80% от их общего содержания.Для сравнения - гликогена в печени всего около 14%, из них только половина находится в крови. Организм человека снабжается гликогеном благодаря углеводным продуктам.

Теперь, когда вы знаете что такое гликоген, где он встречается и как его восполнить , давайте кратко обсудим структуру и процесс образования его молекулы. Гликоген представляет собой соединение, состоящее из молекул глюкозы, соединенных вместе. На самом деле он создается в результате его многочисленных кислородных превращений. Этот процесс начинается, когда в организме человека возникает дефицит кислорода.Обычно это происходит после интенсивных тренировок или в тяжелых стрессовых ситуациях. Однако наибольшая выработка гликогена начинается в состоянии покоя.

Гликоген - где этот полисахарид?

Как упоминалось ранее, гликоген представляет собой полисахарид, который содержится в скелетных мышцах всех млекопитающих. Он накапливается в печени, которая передает его мышцам и мозгу. Отсюда и деление на:

• гликоген печени - используется для питания мышц, подвергающихся крайне тяжелым тренировкам, хоть и в меньшем объеме.Роль гликогена печени заключается в обеспечении запасов энергии нервных клеток и эритроцитов. Этот гликоген накапливается исключительно в печени;

• мышечный гликоген - этот вид полисахарида накапливается только в мышцах и чрезвычайно важен для спортсменов. Его уровень снижается во время тренировки, поэтому стоит следить за тем, чтобы во время тренировки он был на высоком уровне. Дефицит мышечного гликогена снижает качество упражнений, поэтому полезно знать, что есть после тренировки, чтобы избежать дефицита.

Гликоген является одним из наиболее важных соединений, когда речь идет о работе мышц, поэтому его нельзя допускать резкого снижения.

Гликоген – функции и последствия дефицита в организме

Можно с уверенностью сказать, что гликоген – это соединение, необходимое для правильного функционирования организма. Его основная функция – накапливать энергетический запас и тем самым прибавлять силы человеку при занятиях не только физическими, но и умственными. Профессионально называется системным запасом углеводов, без которого мышцы человека слабеют и не могут выполнять какую-либо деятельность. У этого человека могут быть проблемы с координацией. То же самое верно и для нейронов в головном мозге. Человек, лишенный гликогена, не способен мыслить рационально.

Как быстро падает уровень гликогена в организме и как его восполнить?

Гликоген всегда уменьшается во время интенсивных упражнений. Это не обязательно должны быть спортивные тренировки, достаточно интенсивных физических нагрузок.Мы также должны учитывать дефицит гликогена, если работаем мысленно. Тем не менее, дефицит этого соединения наиболее велик, когда мы начинаем тренироваться с . Уровень гликогена снижается в зависимости от вида деятельности. Самый резкий спад – при аэробной тренировке, так как она требует наибольшей силы. Затем гликоген начинает снижаться уже через 35 минут после начала тренировки. Еще немного силы будет сопровождать нас с усилием, называемым интервалом. В этом случае у нас есть как минимум час до того, как в мышцах закончится топливо.Самый низкий риск резкого снижения гликогена связан с тренировками на выносливость. Полисахариды дают нам возможность тренироваться в течение 2 часов и более.

Дефицит гликогена можно быстро восполнить. Идеально для этого подходят углеводные продукты, ведь они являются основным источником топлива для наших мышц. Пополнять свои запасы следует сразу после тренировки или непосредственно перед ней, чтобы у вас были силы заниматься спортом.

Что стоит есть после тренировки, чтобы восполнить дефицит гликогена?

Выбор источника углеводов является личным решением тренирующегося, но некоторые продукты пользуются особой популярностью.Среди них:

• каша - идеальна для завтрака, но не только. Богатый ценными питательными веществами, он может обеспечить вас энергией на несколько часов. Сам по себе он также является источником клетчатки, без которой сложно обеспечить правильную работу пищеварительной системы и витаминов;

• Тыква - Свойства Этот овощ можно заменить надолго. Он отвечает за жизненный тонус и оказывает лечебное действие. Тыквенные семечки особенно полезны мастерам, так как эффективно поддерживают их мочеполовую систему;

• мучные изделия, такие как макаронные изделия и хлеб;

• говядина или мясо птицы;

• морепродукты.

Важным элементом до, во время и после тренировки является пополнение запасов жидкости. Нужно пить как можно больше воды и позаботиться о нужном количестве белка в ежедневном меню. Аналогичные принципы следуют кетогенной диете, известной как диета бегуна . Однако, находясь на нем, вы не должны есть такое количество углеводов. Запасы энергии пополняются жиром, а не гликогеном.

.

Сахар, который вредит печени | Гепасет ПРО

Печень — один из самых важных, но часто недооцениваемых органов человеческого тела. Он выполняет дезинтоксикационную функцию, т. е. превращает токсические вещества в вещества, нейтральные для организма, играет важную роль в обмене белков, сахаров и углеводов, запасает железо и некоторые витамины, продуцирует многие важные для организма вещества. Вот почему так важно заботиться о его здоровье и регенерации.Много говорят о подходящих жирах в рационе в контексте печени или добавок для ее здоровья. Однако слишком мало слышно о том, насколько вредны большие количества простых сахаров для печени.

Сахар - что это такое?

В диетологии используются три основных питательных вещества: белки, жиры и углеводы. Сахар относится к последней группе, т.е. к углеводам. Делим углеводы на простые и сложные.Сложные углеводы включают, среди прочего. крахмал, присутствующий в больших количествах в таких продуктах, как крупы, картофель, рис и их производные: крупы, макаронные изделия, мука и т. д. С другой стороны, вторая группа — это простые сахара, и к ним относится обычно используемый белый сахар, т. е. сахароза. . Однако в эту группу также входят другие сахара, такие как глюкоза, фруктоза (фруктовый сахар), лактоза (молочный сахар) и многие другие. И именно эти простые сахара наиболее вредны для печени и всего организма.

Начните разумно поддерживать свою печень уже сегодня с помощью специального комплекса Hepaset PRO из 10 активных ингредиентов. Действуйте как можно быстрее – заказывайте Hepaset Pro!

Почему сахар вредит печени

Основное различие между сложными углеводами и простыми сахарами заключается в том, как они метаболизируются. Сложные углеводы, такие как крахмал, состоят из множества взаимосвязанных элементов (например, молекул глюкозы), которые расщепляются при пищеварении и по отдельности всасываются в кровь, а затем распределяются по всему телу.От приема пищи до поступления в кровоток требуется больше времени, потому что сложные частицы дольше перевариваются. Таким образом, уровень сахара в крови постепенно повышается.

С другой стороны, простые сахара не требуют переваривания после употребления, поэтому они могут немедленно всасываться в кровь. Таким образом, уровень сахара в крови быстро повышается, что не очень хорошо для организма. Возможно, он не сможет переработать столько сахара за раз. Он вкладывает много труда в работу многих органов — в том числев поджелудочная железа и печень, которые метаболизируют углеводы и, следовательно, простые сахара. Кроме того, организм не в состоянии за короткое время использовать столько энергии, сколько получает из сахаров. Любая избыточная энергия направляется в адипоциты, т.е. жировые клетки – так откладывается жировая ткань.

Самые вредные для печени сахара

Влияние глюкозы на печень

Глюкоза является основным энергетическим «топливом» для человека.Черпает его в основном из источников крахмала, т.е. сложных углеводов (хлеб, крупы, картофель, макароны и другие мучные изделия). Однако современный человек может также получать его из сахарозы (популярный белый сахар) или из глюкозно-фруктозного сиропа, добавляемого во многие продукты. Однако, если глюкоза не поступает, организм вырабатывает ее, чтобы выжить. Запасы энергии, хранящиеся в жировой ткани, при необходимости трансформируются в глюкозу, и наоборот – если глюкозы больше, чем организм может использовать, они превращаются в жировую ткань.Глюкоза как таковая не вредна - яд делает доза. Слишком много глюкозы в рационе, особенно в краткосрочной перспективе, перегружает печень, которая со временем может не справиться с регенерацией и другими функциями.

Влияние фруктозы на функцию печени

Фруктоза – это так называемая фруктовый сахар, так как он естественным образом содержится в основном во фруктах. Однако в настоящее время наибольшее его количество человек получает из продуктов с высокой степенью переработки, в основном из сладостей, содержащих сахарозу (белый сахар) или глюкозно-фруктозный сироп.Поскольку фруктоза усваивается из крови намного медленнее, чем глюкоза, организм не использует ее для физических упражнений. Большая часть фруктозы немедленно превращается в жировую ткань, в основном окружающую внутренние органы. Можно сказать, что большое количество фруктозы заставляет организм делать запасы. Вероятно, это связано с тем, что естественно большое количество фруктозы было доступно только весной и летом, когда появились плоды. Это было время высокой доступности пищи, поэтому организм воспользовался этим, чтобы создать запасы и подготовиться к осени и зиме.

Из-за этих предрасположенностей высокое потребление фруктозы является ведущей причиной заболевания печени - неалкогольной жировой болезни печени. Кроме того, это приводит к повышенной выработке печенью триглицеридов, избыток которых вреден для здоровья. Также считается, что чрезмерное потребление фруктозы в наибольшей степени способствует эпидемии ожирения. Слишком высокая доля фруктозы в рационе влечет за собой ряд других повреждений здоровья: диабет 2 типа, резистентность к инсулину, гипертонию или заболевания почек.Это также вызывает расстройства пищевого поведения, что еще больше способствует ожирению.

Сахароза и ее влияние на печень

Сахароза — это белый сахар, который мы обычно используем. В магазине вы также можете найти его под названием свекловичный или тростниковый сахар, а также коричневый сахар. Существует так называемый дисахарид – состоит из одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы. Следовательно, он отвечает за большую долю фруктозы, которую едят современные люди. Эффект от слишком большого количества сахарозы на самом деле такой же, как и от слишком большого количества фруктозы.

Глюкозно-фруктозный сироп (кукурузный сироп) - влияние на печень

Глюкозно-фруктозный сироп представляет собой концентрированный водный раствор глюкозы и фруктозы в различных соотношениях. Его получают из крахмала (чаще всего кукурузного, отсюда и другое народное название этого продукта). Этот сироп является более дешевой заменой сахарозе и очень широко используется в производстве продуктов питания, прежде всего в сладостях и подслащенных напитках и даже соках. Это один из основных источников фруктозы в рационе среднестатистического человека, и последствия его потребления на самом деле являются результатом потребления слишком большого количества фруктозы.

Сахар не равен сахару?

Из слов выше, самое главное - избегать большого количества простых сахаров, особенно фруктозы. Однако очень важно подчеркнуть, что употребление фруктов, которые являются естественным источником фруктозы, в разумных количествах не вредит вашему здоровью.

Фрукты относительно невелики по калорийности и количеству простых сахаров на 100 г. Например - в 100 г клубники содержится 4,9 г простых сахаров (в основном фруктоза), а в 100 г банана содержится 12 г простых сахаров (в основном фруктоза) .В 100 г молочного шоколада содержится около 58 г простых сахаров, из которых не менее половины приходится на фруктозу. Между тем, как правило, все в состоянии съесть меньше фруктов, чем шоколада. Из этого простого сравнения несложно понять, какие продукты, содержащие фруктозу, будут основным источником фруктозы.

Кроме того, употребление фруктов имеет ряд других преимуществ для здоровья — это источник витаминов, минералов и антиоксидантов, а также содержит клетчатку, которая очень важна для здоровья.Поэтому стоит есть их каждый день и таким образом пытаться покрыть потребность в сладком, вместо того, чтобы тянуться к более вредным источникам фруктозы.

В первую очередь следует избегать сладостей, сладких закусок и выпечки, особенно покупных. Обычно, кроме калорий, они не имеют большей ценности. Стоит посмотреть на ингредиенты и постараться выбрать те продукты, в которых самые короткие и понятные ингредиенты. Хорошо использовать закуски, например, на основе фруктов, такие как финиковые батончики, фруктовые коктейли с семенами льна или чиа или йогурты с добавлением настоящих фруктов, без сахара.Однако тоже в меру, ведь даже самые полезные сладости содержат вредный сахар.

Также стоит сочетать источники простых сахаров с другими питательными веществами, т.е. белками и/или жирами. Съешьте фруктовый или финиковый батончик с горстью орехов, добавьте семечки в йогурт или добавьте столовую ложку льняного масла во фруктовый коктейль. Таким образом, выброс сахара в кровь замедлится – организм лучше с ним справится, но и дольше будет оставаться сытым.

По этой ссылке вы узнаете, как разумно поддержать свою печень комплексом из 10 активных ингредиентов Hepaset PRO.Действовать сейчас!

Заменители сахара, полезные для печени

Также стоит присмотреться к заменителям сахара, т.е. подсластителям. Согласно нынешнему мнению, лучшим выбором для здоровья, в том числе для печени, являются ксилит и эритрит — они будут хорошо работать в качестве заменителей большинства хлебобулочных изделий и блюд. Стевия и инулин также будут хорошим выбором. Однако следует помнить, что ими также не следует злоупотреблять. В больших количествах они могут вызывать неприятные кишечные симптомы, начиная от метеоризма и газов и заканчивая диареей.Здесь у всех будет разная чувствительность, поэтому стоит не переусердствовать с дозировкой, особенно при первом использовании. Обратите внимание также на владельцев домашних животных - ксилит смертельно опасен для собак и кошек. Даже очень маленькая доза может быть смертельной, поэтому стоит спрятать ее и приготовить из нее выпечку в недоступном для животного месте.

Библиография:

Питание человека. Основы науки о питании. т. 1, под редакцией Яна Гавенцкого, Польское научное издательство PWN, Варшава, 2012 г.;

Очерк физиологии человека, Владислав В.Трачик, Медицинское издательство PZWL, издатель 8, Варшава 2020;

Ваше тело по-разному реагирует на фруктозу и глюкозу, протеомика и метаболомика от Technology Networks
[https://www.technologynetworks.com/proteomics/news/not-all-sugars-made-equally-299279]

Углеводы в рационе человека. Анна Лебедзинская, Броматология и токсикологическая химия, XLI 3 (2008): 215-218.

[https://www.ptfarm.pl/pub/File/acta_pol_2009/b_2008/3a_2008/BROMAT%203%20s.% 20215-218.pdf]

«Неалкогольная жировая болезнь печени и ожирение. Анджей Хабиор, Postępy Nauk Medycznych, 2013

[http://www.pnmedycznych.pl/wp-content/uploads/2015/06/pnm_2013_031-037b.pdf]

Интервью с проф. доктор хаб. Гражина Цихош | ppr.pl, www.ppr.pl [https://www.ppr.pl/wiadomosci/wydarzenia/rozmowa-z-prof-dr-hab-grazyna-cichosz-154288]

Сахар против глюкозно-фруктозного сиропа, др. инж. Беата Пшигода, Национальный центр диетологического образования

[https://ncez.pzh.gov.pl/abc-zywie-/fakty-i-mity/cukier-vs-syrop-glukozowo-fruktozowy/]

Фруктоза и сердечно-сосудистые заболевания, проф. доктор хаб. врач Барбара Цыбульска, Национальный центр диетологического образования, ncez.pl

[https://ncez.pzh.gov.pl/choroba-a-dieta/choroby-ukladu-krazenia/fruktoza-i-choroby-ukladu-sercowo-naczyniowego/]

Сахар - стоит ли заменить его подсластителями? Анета Кошовска и др., Новая Медицина, 2014, 1.2014: 36-41

[http: // www.nowamedycyna.pl/wp-content/uploads/2014/10/nm_2014_036-041.pdf]

Изабела Редельбах

ИЗАБЕЛА РЕДЕЛЬБАХ: МАСТЕР-ДИЕТИЧЕСКИЙ МАСТЕР КОЛЛЕГИИ МЕДИКУМ В БЫДГОЩЕ, UMK В ТОРУНЕ. СПОСОБСТВУЕТ ЗДОРОВОМУ ОБРАЗУ ЖИЗНИ, СВОБОДНОМУ И БЕЗ СТРЕССА. В СВОЕМ ПРОФИЛЕ В INSTAGRAM @IZA_BELLA_RED ПОМИМО ТЕМЫ ЗДОРОВЬЯ И ПИТАНИЯ ПОКАЗЫВАЕТ СВОЮ ПОВСЕДНЕВНУЮ ЖИЗНЬ И РАССКАЗЫВАЕТ ОБ ИНТЕРЕСНОМ ЧИТАНИИ.

.

гликоген. Вся правда о гликогене

Гликоген — это запас топлива, который поддерживает ваше тело энергией, когда вы активны. Поддержание запасов гликогена на соответствующем уровне существенно влияет на работоспособность организма. Способность спортсмена ежедневно тренироваться и восстанавливаться зависит от доступного запаса энергии.

Роль гликогена при физической нагрузке

Существует сильная корреляция между содержанием мышечного гликогена и выносливостью при длительных упражнениях.Гликоген — это не только топливный бак, но и его датчик. Значительное снижение уровня мышечного гликогена связано с ослаблением мышечной функции, что ограничивает дальнейшую активность [3]. Когда запасы гликогена в значительной степени истощены, организм полагается на жирные кислоты для сохранения отходов. Поскольку жир является гораздо менее эффективным источником энергии, чем углеводы, интенсивность выполняемой деятельности автоматически снижается.

Гликоген – аналог крахмала.Как крахмал является запасом энергии для растений, так и гликоген для человеческого организма. Гликоген находится в цитоплазме клеток в виде запасенных молекул глюкозы. Каждый грамм гликогена связан по меньшей мере с 3 г воды, что делает прибавку в весе естественной реакцией на суперкомпенсацию гликогена [2].

У человека гликоген в основном содержится в печени и скелетных мышцах. Меньшие количества также могут быть обнаружены в других тканях и клетках: почках, головном мозге, клетках крови или матке, которые запасают гликоген для нужд развивающегося плода во время беременности [7,8,9,10].

Печеночный гликоген составляет 5–6% массы органа. Печень взрослого человека весом 1,5 кг хранит примерно 100–120 г гликогена. В скелетных мышцах гликоген присутствует в меньшей концентрации и составляет примерно 1-2% мышечной массы. Мышцы среднего взрослого человека весом 70 кг хранят около 400 граммов гликогена. Ресурсы печеночного гликогена остаются постоянными. Мышечная ткань зависит от объема мышечной ткани [1,7]. Чем выше безжировая масса тела, тем больше у игрока запасов энергии.

Печеночный гликоген отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови. Когда запасы гликогена в печени низкие, аминокислоты и глицерин используются для производства глюкозы. Интересно, что длительное голодание никак не влияет на уровень гликогена в мышцах. Ресурсы мышечного гликогена активируются только при превышении порога ≥ 65% VO2max [2]. Накопленный в мышцах гликоген является источником энергии только для той мышцы, в которой он находится.Содержащаяся в нем глюкоза не может попасть в кровь и стать источником энергии для других тканей.

Как долго хранится гликоген?

Во время активности молекулы мышечного гликогена расщепляются до молекул глюкозы. Затем глюкоза используется в процессе гликолиза. Количество используемого мышечного гликогена зависит в первую очередь от интенсивности упражнений и наличия кислорода в организме. Следует помнить, что гликоген — не единственный энергетический субстрат, используемый нашим организмом во время тренировки.Жирные кислоты также используются в процессе производства энергии. Повышенная доступность кислорода вызывает мобилизацию жирных кислот в качестве дополнительного источника энергии [6]. Потребление глюкозы увеличивается с увеличением интенсивности активности. Короткие высокоинтенсивные упражнения (например, спринт) снижают запасы гликогена гораздо быстрее, чем многочасовые упражнения средней интенсивности [2]. Что касается активности на уровне 60-70% VO2max, то возникновение так называемого пристеночный эффект из-за истощения запасов гликогена возникает прибл.2-3 часа [2].

Скорость восстановления гликогена

Физиологический темп восстановления общего гликогена составляет примерно 24 ч. Ресинтез гликогена после физической нагрузки происходит в две фазы. Первая фаза инсулинозависима, вторая фаза инсулинозависима. Инсулинонезависимый длится около 2 часов после окончания активности. Это связано с повышенной транслокацией переносчика глюкозы GLUT 4, которая постепенно снижается, пока не достигнет предтренировочного уровня в течение 2 часов после ее прекращения.

В течение 30–60 мин после окончания активности наблюдается наиболее быстрое увеличение ресинтеза гликогена. Темп процесса восстановления резко замедляется при отсутствии углеводного питания. Спортсмены, интенсивно тренирующиеся, когда время между тренировками составляет <8 часов, должны обеспечить максимально быстрое поступление углеводов после окончания своей деятельности. Употребление 1,2 г/кг углеводов через 1 час после окончания тренировки приводит к наиболее эффективному восстановлению гликогена в мышцах. Прием 1,2 г/кг приводит к увеличению ресинтеза гликогена на 150% по сравнению с 0,8 г/кг.Потребление большего количества углеводов (1,6 г/кг) не влияет на более эффективный ресинтез мышечного гликогена. Поэтому было сочтено, что оптимальным количеством для максимизации уровня мышечного гликогена является 1,2 г/кг. Задержка поступления углеводов на 2 часа замедляет ресинтез гликогена примерно на 50%, а на 3 часа — на 65%. Сохранение его использования при физических нагрузках сказывается на выносливости и чувстве утомления [4].

маридав / 123RF

Методы питания

Одним из очевидных способов восстановить запасы гликогена является употребление в пищу продуктов, богатых углеводами.Стратегия питания спортсмена должна включать оптимальное поступление углеводов во время и после тренировки.

Рекомендуемая суточная доза углеводов для людей, ведущих малоподвижный образ жизни, составляет 130 г. Это количество обеспечивает нормальное функционирование нервной системы. Глюкоза — единственное топливо, которое использует мозг. В случае повышенной активности требуется дополнительный пул углеводов. Это значение является переменным и должно устанавливаться индивидуально в зависимости от уровня активности данного человека.

Например, в дни с небольшой физической активностью потребность в углеводах будет значительно ниже, чем в дни тяжелых тренировок. По этой причине современные рекомендации по потреблению углеводов для спортсменов основаны на так называемом система периодизации. Периодизация питания заключается в корректировке суточного запаса углеводов в зависимости от тренировочной нагрузки и доступного времени восстановления между занятиями [3].

Форма углеводов

Было проведено множество исследований для оценки эффективности потребления макронутриентов на скорость восстановления гликогена.Особенно углеводы и белки, учитывая важную роль этих двух макроэлементов. Как уже упоминалось, потребление углеводов в количестве 1,2 г/кг/ч достаточно для максимального ресинтеза гликогена. Не было обнаружено, что поступление белка к углеводам влияет на более быстрый ресинтез гликогена. Добавление белка может быть полезным только в ситуациях, когда потребление углеводов субоптимально ≤ 0,8 г/кг. При количестве углеводов ≤0,8 г/кг количества белка на уровне 0,3–0,4/кг будет достаточно для поддержки ресинтеза мышечного гликогена в период регенерации [4].

Интересно, что форма потребления углеводов (твердая или жидкая) не влияет на скорость ресинтеза гликогена. Более важную роль играют такие факторы, как количество углеводов, всасывание в кишечнике и транспорт глюкозы в кровоток. Стоит отметить, что всасывание фруктозы в кишечнике происходит через другой переносчик (GLUT-5), чем глюкоза (SGLT1) [4].

также проверить

Фруктоза играет ключевую роль в ресинтезе гликогена. Его метаболизм происходит без инсулина.Таким образом, потребление фруктозы не стимулирует ресинтез мышечного гликогена в такой степени, как глюкоза или сахароза. Чтобы обеспечить оптимальную дозу углеводов для эффективного восстановления запасов гликогена как в мышцах, так и в печени, необходимо обеспечить поступление двух источников - фруктозы и глюкозы/сахарозы [4].

Тренировка с низкой доступностью гликогена

Тренировка с низким уровнем мышечного гликогена повышает способность организма запасать гликоген и улучшает выработку энергии из жирных кислот.Использование жира предотвращает окисление углеводов, что полезно для длительных усилий, направленных на выносливость. Несколько дней или недель диеты с высоким содержанием жиров вызывают метаболические изменения, которые способствуют усилению окисления жиров. Низкая доступность гликогена приводит к повышенной активности гликогенсинтетазы, фермента, отвечающего за превращение глюкозы в гликоген. Это делает хранение молекул глюкозы более эффективным.

Использование этого типа стратегии особенно рекомендуется в период, предшествующий этапу загрузки углеводами.Кроме того, часто из-за нехватки времени и избыточных обязанностей игроки не употребляют в рационе нужное количество углеводов. Многие спортсмены неосознанно тренируются с низким уровнем мышечного гликогена. В результате они непреднамеренно получают выгоду от усиления метаболических сигналов. Стоит подчеркнуть, что уровень гликогена не влияет на процесс синтеза мышечного белка или общий анаболический ответ на тренировку [4].

амменторп/123РФ

Углеводная загрузка

Загрузка углеводами, или суперкомпенсация гликогена, является предсоревновательной стратегией для спортсменов, занимающихся выносливостью.Увеличение потребления углеводов увеличивает запасы мышечного гликогена. Стратегия обеспечивает максимальный запас энергии для тела, что повышает работоспособность и отдаляет момент усталости.

Использование стратегии загрузки подходит для усилий, превышающих 90 минут. Так как повышенное содержание гликогена может сохраняться до 5 дней, лучше начинать зарядку за 3-4 дня до старта. Тогда количество потребляемых углеводов должно быть на уровне 8 – 12 г/кг массы тела.Вы должны значительно уменьшить тренировочный объем, чтобы снизить расход энергии.

Общепризнано, что форма потребляемых углеводов не так важна для суперкомпенсации мышечного гликогена. Однако, принимая во внимание количество съедаемой пищи, лучше всего есть продукты с высоким содержанием углеводов (например, макароны , , рис, фрукты). Фруктовые напитки также могут обеспечить значительную долю дополнительных углеводов без увеличения объема рациона [11].

Сводка

Учитывая влияние гликогена на выносливость, оптимизация запасов углеводов имеет решающее значение для спортсмена. Снижение работоспособности и снижение способности поддерживать интенсивность тренировок могут быть следствием низкого уровня гликогена. Оптимизация восстановления является очень важным вопросом как для спортсменов-любителей, так и для спортсменов-любителей. Наличие утомления может негативно сказаться на их дальнейшем участии в физической активности.

Библиография:

1. Вассерман Д. Х. (2009). Четыре грамма глюкозы. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм, 296 (1), E11-E21.
2. Медицинский институт. Пищевые углеводы, сахара и крахмалы. В: Диетическое справочное потребление энергии, углеводов, клетчатки, жира, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2005: 265–338.
3. Ортенблад, Н., Вестерблад, Х., и Нильсен, Дж.(2013). Запасы гликогена в мышцах и усталость. Журнал физиологии, 591 (18), 4405–4413. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784189/?report=classic
4. Alghannam, A.F., Gonzalez, JT, & Betts, J.A. (2018). Восстановление мышечного гликогена и функциональной способности: роль совместного приема углеводов и белков после тренировки. Питательные вещества, 10 (2), 253. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5852829/
5. Suedekum, Natalie A. MD *; Димефф, Роберт Дж., доктор медицины, железо и спортсмен, Текущие отчеты о спортивной медицине: август 2005 г. - Том 4 - Выпуск 4 - стр. 199-202.
6. С.Н. Крейцман, А.Ю. Коксон, К.Ф. Саз, Запасы гликогена: иллюзии легкой потери веса, чрезмерное увеличение веса и искажения в оценках состава тела, Американский журнал клинического питания, том 56, выпуск 1, июль 1992 г., страницы 292S. –293S, https://doi.org/10.1093/ajcn/56.1.292S
7. Miwa I, Suzuki S (ноябрь 2002 г.). Усовершенствованный количественный анализ гликогена в эритроцитах. Анналы клинической биохимии. 39 (часть 6): 612–13.
8. Скотт, Р.Б. (июнь 1968 г.).«Роль гликогена в клетках крови». Медицинский журнал Новой Англии. 278 (26): 1436-1439.
9. Oe Y, Baba O, Ashida H, Nakamura KC, Hirase H (июнь 2016 г.). «Распределение гликогена в мозге мышей, зафиксированных в микроволновой печи, выявляет гетерогенные астроцитарные паттерны». Глия. 64 (9): 1532–1545.
10. Кэмпбелл, Нил А.; Уильямсон, Брэд; Хейден, Робин Дж. (2006). Биология: изучение жизни. Бостон, Массачусетс: Пирсон Прентис Холл. ISBN 978-0-13-250882-7.
11. Седлок, Дарлин А. Последние новости о углеводной нагрузке, Текущие отчеты спортивной медицины: июль 2008 г. - Том 7 - Выпуск 4 - стр. 209-213

.

---

Смотрите также

• 
  Почему болит правая нога
• 
  Причина бронхита у детей
• 
  Как проверить чувствительность
• 
  Обострение хронического фарингита причины
• 
  Опухла рука после укуса кота
• 
  Мильгамма запах
• 
  Кизил при сахарном диабете
• 
  Фиброма болит
• 
  Шум в голове лечение препараты список лекарств
• 
  Сильные боли под левой лопаткой
• 
  При изжоге лекарства