Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Гормоны человека таблица


Гормоны человека их влияние на организм и причины нарушения функций гормонов

19 декабря 2013

Клетки эндокринных желез вырабатывают соки (секрет желез), содержащие специфические для каждого эндокринного органа вещества называемые гормонами и выделяют их непосредственно в кровоток. В этом заключается их отличие от желез экзокринных, которые выделяют свой секрет в проток выходящий на наружную поверхность тела (слюнные, потовые железы, железы желудка, легких).

Гормоны – это химическое вещество, которое поступает в кровоток и с кровью достигает различных органов, где оно стимулирует или снижает активность других клеток, которые называются клетками-мишенями. Через клетки-мишени гормоны оказывают действие практически на все жизненно важные функции организма человека.

К железам внутренней секреции организма (эндокринным железам) относятся:

  • щитовидная железа;
  • паращитовидная железа;
  • поджелудочная (островковая часть) железа;
  • надпочечники;
  • тестикулы (яички) у мужчин;
  • яичники у женщин;
  • гипофиз;
  • гипоталамус.

Кроме этого гормоны производят и органы, не являющиеся эндокринными железами. Это сердце, печень, головной мозг.

В настоящее время известно более 60 различных гормонов. Большинство гормонов не может откладываться или запасаться в организме. Исключение составляют только тиреоглобулин в щитовидной железе, запасов которого хватает на два дня, и витамин Д, который может запасаться в печени. Поэтому для нормального существования человеческого организма продукция гормонов должна осуществляться постоянно. Количество гормонов, производимых железами внутренней секреции (эндокринными железами) зависит от времени суток, сна или бодрствования, возраста, психического и физического состояния человека.

Некоторые гормоны поступают в кровь в импульсном режиме – порциями. Из мест синтеза гормоны транспортируются к клеткам-мишеням с током крови. Некоторые гормоны транспортируются, присоединяясь к специальным транспортным белкам-переносчикам.

Выводятся из организма гормоны в небольшом количестве в неизменном виде с желчью и мочой, и основное количество их подвергается переработке в печени и выводится с желчью.

Главным центром, регулирующим производство гормонов эндокринными железами и выброс их в кровь, является гипоталамус, расположенный в головном мозге. В нем образуются гормоны-либерины, которые стимулируют другой центральный эндокринный орган – гипофиз. В гипофизе под действием либеринов гипоталамуса вырабатываются собственные гормоны – тропины, которые стимулируют выработку гормонов эндокринными железами. Именно эти гормоны – гормоны эндокринных желез являются основным действующим звеном этой цепи. В свою очередь гормоны эндокринных желез оказывают обратное действие на гипоталамо-гипофизарную систему. При повышении концентрации гормона в крови, уменьшается количество либеринов в гипоталамусе, затем регулируемых ими тропинов в гипофизе и в конечном итоге снижается выработка самого гормона, который таким образом сам регулирует свою продукцию.

Эта схема обратной связи не описывает всю сложную регуляцию работы гормонов в организме, поскольку имеет значение еще огромное количество факторов. При необходимости регуляция количества гормонов и их действие происходит очень быстро.

Почему нарушаются функции гормонов?

Нарушения функции гормонов в организме могут быть вызваны следующими причинами.

  • Недостаточность гормона. Возникает при снижении продукции гормонов эндокринной железой по разным причинам: инфекции, инфаркты, аутоиммунные процессы, опухоли, наследственные заболевания.
  • Избыток гормона. Возникает при избыточной продукции и выбросе в кровяное русло гормонов. Причинами этого могут быть избыточный синтез гормонов эндокринной железой, продукция гормонов другими тканями (обычно при злокачественном перерождении), усиление производства гормонов тканями из его предшественника и ятрогенные причины, когда избыток гормона вводится при назначении гормонов в качестве лекарственного препарата.
  • Синтез аномальных гормонов эндокринными железами. Чаще это происходит при врожденных генетических аномалиях.
  • Резистентность к гормонам. При этом ткани организма не дают обычную реакцию на нормальное или повышенное количество гормона в крови. Резистентность (невосприимчивость) тканей к гормону имеет различные причины: наследственную природу, дефект тканевых рецепторов, появление антител к гормонам.
Существуют болезни сразу поражающие многие эндокринные органы (синдром Шмидта, множественная эндокринная неоплазия МЭН, липодистрофии). Это делает диагностику и лечение эндокринных болезней еще более сложной.

Таблица по основным гормонам - Docsity

Название гормона Место синтеза Регуляция секреции гормона Механизм действия и эффект гормона Клинические проявления недостатка и избытка гормона тироксин Щитовидная железа Через гипоталамо- гипофизарную систему по принципу положительной прямой- отрицательной обратной связи Стимулирует: -развитие нервной системы у плода и ее функционирование у взрослого -развитие половой системы у плода и ее функционирование у взрослого -дифференцировку белков кожи -выведение воды из организма -блокирование АТФ-синтаз в митохондриях=> повышение температуры тела -функцию соматотропина -активность Na/K-АТФазы=> возрастает потребление кислорода=> поднимается ЧСС -синтез белков и увеличение мышечной массы -повышает потребление глюкозы -ускоряет гликолиз, синтез холестерола и желчных кислот в печени Гипотиреоз -в детском возрасте- кретинизм (умственная отсталость, половая незрелость, отеки, непропорциональная карликовость) -во взрослом возрасте- микседема (отеки, апатия, торможение, снижение t тела, замедление работы сердца) -недостаток йода в пище-эндемический зоб (разрастание железы, остальные симптомы сходны с микседемой или кретинизмом в зависимости от стадии) -аутоимунное-имуннная система уничтожает железу и компенсаторно она начинает разрастаться Гипертиреоз-Базедова болезнь (увеличенная железа, t тела увеличена, резкая потеря веса при хорошем аппетите, нервозность, пучеглазие) Кальцитонин Щитовидная железа Са плазмы крови, дофамин, эстрогены, гастрин, холецистокинин, глюкагон, секретин увеличивают секрецию кальцитонина -снижает уровень Са и Р в крови -стимулирует транспорт Са и Р через клеточные мембраны -снижает активность остеокластов, увеличивает активность остеобластов -стимулирует биосинтез коллагена -усиление почечной экскреции Са и Р -уменьшение кислотности желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке поджелудочной железы Гипофункция- декальцинация костей, их искривление, повышение уровня Са в крови, кальцинозы сосудов, потеря ими эластичности и повышение давления Гиперфункция- снижение уровня Са в крови, раннее окостенение Паратирин Паращитовидны е железы Увеличение Са в крови, витамин D, уменьшает секрецию Ионы Mg стимулируют ее -повышает уровень Са и Р в крови -стимулирует работу остеокластов -усиливает экскрецию Р через почки -усиливает резорбцию кости -усиливает канальцевую реабсорбцию кальция Гиперфункция-болезнь Реклигаузена (кости теряют Са, искривляются, он откладывается в сосудах, печени, почках, пищеварительной системе) Гипофункция Инсулин Бета-клетки островков Лангерганса щитовидной железы осуществляется гипоталамусом через продолговатый мозг и блуждающий нерв. стимулируют гипергликемия, гиперкалиемия, ацетилхолин, глюкагон, прием пищи. Ингибируют адреналин и норадреналин, физическая нагрузка, стресс, соматостатин -снижает уровень глюкозы в крови за счет активации работы переносчиков глюкозы -стимулирует утилизацию глюкозы (50% - на получение энергии, 40% - жир, 10% - гликоген) -стимулирует депонирование жира -стимулирует биосинтез белка за счет усиления работы переносчиков аминокислот в мембрану -торможение распада белков -активация ферментов (гликолитических) Инсулиновая недостаточность -недостаточная функция железы с детства (1 тип) -нарушение рецепторов к инсулину (1 тип) -аутоимунный диабет (1 тип) -возрастная недостаточность железы (2 тип) жажда, потеря веса, гипергликемия, глюкоза и аминокислоты в моче, повышенное содержание кетонов (запах изо рта) Избыток инсулина-при опухоли железы (гипогликемия, слабость, головокружение, инсулиновая кома- потер сознания в судорогах) Глюкагон Альфа-клетки поджелудочной железы Секреция стимулируется аминокислотами, гипогликемией, инсулином, гастрином, холецистокинином, кортизолом, физической нагрузкой, голоданием, приемом пищи. Подавляют глюкоза, инсулин, соматоститин, серетин, свободные жирные кислоты, кетоновые тела -стимулирует расщепление печеночного гликогена до глюкозы -стимулирует преобразование жирных кислот в глюкозу Гипофункция- гипогликемия, слабость Гиперфункция- гипергликемия, глюкоза в моче Адреналин Мозговое в-во надпочечников Сигнал из гипоталамуса поступает на чревный нерв и затем на железу -действует в соответствии с симпатической нервной системой (рост ЧСС, повышение АД, угнетает работу ЖКТ, расширяет бронхи, увеличивает частоту дыхания и проч) -стимулирует расщепление печеночного гликогена до глюкозы -стимулирует преобразование жирных кислот в глюкозу -стимулирует расщепление жиров Опухоль мозгового слоя-феохромоцитома (гипергликемия, гипертония, повышенная возбудимость) Кортизол Кора надпочечников По принципу положительной прямой- отрицательной обратной связи. Стимулируется АКТГ -глюконеогенез из жирных кислот, аминокислот в печени -усиливает распад белков -усиливает липолиз за счет блокирования поглощения глюкозы адипоцитами -стимулирует синтез гликогена -распределении жира из ног и рук в туловище и лицо -тормозит иммунологический ответ организма -ингибирует синтез коллагена -усиливает образование сурфактанта Гипофункция -недостаток выработки кортизола -недостаток выработки АКТГ Аддисонова болезнь (гипогликемия, гипотония, тошнота, слабость, потеря веса, потемнение кожи) Гиперфункция -опухоль надпочечников -опухоль соответствующего отдела гипофиза (гипергликемия, истончение кожи, уменьшение мышечной массы, перераспределение жира из ног в туловище и лицо) Альдостерон Кора надпочечников Через кортизол, а также за счет работы ренин- ангиотензиновой системы. ангиотензин II, гиперкалиемия, Е1 и Е2 , травмы и стресс стимулируют, атриопептин, гипокалиемия, F1α и F2α тормозят -стимулирует реабсорбцию Na из почечных канальцев в кровь -стимулирует выведение К почками -стимулирует работу Na/K-насоса -поддержание баланса электролитов в жидкостях организма -стимулирует ангиотензин II -увеличивает реабзорбцию хлора, бикарбоната и почечную экскрецию ионов водорода Гипофункция-потеря Na, обезвоживание Гиперфункция- повышение осмотического давления, усиление реабсорбции воды, повышение артериального давления

Основные группы желёз. Гормоны — урок. Биология, 9 класс.

Все железы нашего организма делятся на две группы: железы внешней, внутренней и смешанной секреции.

Железы внешней секреции

Железы, которые выделяют свои секреты только по протокам в полости тела или во внешнюю среду, называют железами внешней секреции (экзокринные железы), — это слюнные, потовые, сальные и некоторые другие железы.

Пример:

Многочисленные железы пищеварительного тракта (слюнные, желудочные, кишечные и др.) через протоки выводят образованные в них пищеварительные соки в полости.

  

  

Эндокринная система образована совокупностью взаимосвязанных желёз внутренней и смешанной секреции.

Железы внутренней секреции. Гормоны

К железам внутренней секреции относятся: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, тимус (вилочковая железа), надпочечники, эпифиз.

Железы внутренней секреции (эндокринные железы)
 не имеют выводящих протоков и выделяют особые физиологически активные вещества — гормоны — непосредственно во внутреннюю среду организма (кровь и лимфу). Гормоны перемещаются по жидкостям внутренней среды и воздействуют на орган или систему органов.

Гормоны — это жизненно необходимые соединения, синтезирующиеся в клетках желез внутренней секреции и активно влияющие на все виды метаболических процессов в живых организмах.

Признаки гормонов

Вещество, относимое к гормонам, должно обладать следующими признаками:

  • выделяться из живых клеток, причём без нарушения их целостности;
  • не служить источником энергии;
  • действовать через кровь (внутреннюю среду) в очень малых количествах;
  • поступать непосредственно в кровь (внутреннюю среду) без выводных протоков;
  • действовать на органы-мишени через специфические рецепторы, которыми служат особые вещества, расположенные либо на наружных мембранах клеток органов-мишеней, либо в их ядрах.
Спектр действия гормонов на системы организма очень широк. Они регулируют постоянство внутренней среды организма, обмен веществ, влияют на рост и развитие организма, участвуют в регуляции всех органов и систем, внутриклеточных процессов, способствуют прохождению продуктов обмена веществ через клеточные мембраны.

Гормоны могут действовать как в одном направлении (и гормон щитовидной железы тироксин, и гормон надпочечников адреналин повышают содержание сахара в крови), так и в противоположном направлении (например, инсулин оказывает на сахар крови обратное действие — он снижает сахар крови).

Гормоны вырабатываются в микроскопических количествах, которых, однако, достаточно для того, чтобы держать под контролем всю работу организма человека, осуществляя гуморальную регуляцию.

Свойства гормонов

Высокая биологическая активность — гормоны действуют при ничтожно малых концентрациях в жидкостях организма.
  • Дистанционность действия — гормоны, как правило, регулируют обмен и функции клеток на значительном расстоянии.

  • Строгая специфичность действия — гормоны служат химическими посредниками, переносящими соответствующую информацию (сигнал) от ЦНС к строго определенным и высокоспецифичным клеткам-мишеням соответствующих органов или тканей.

  • Относительно небольшой период полужизни (обычно менее часа) — в результате этого эффективное действие гормонов, направленное на поддержание определенного состояния организма, возможно лишь при непрерывном синтезе и секреции их в течение всего требуемого времени.

Железы смешанной секреции

В организме также есть железы, одни клетки которых вырабатывают гормоны, а другие выделяют секреты, которые по специальным протокам попадают в органы или в наружную среду. Такие железы называют железами смешанной секреции.

К железам смешанной секреции относятся: часть поджелудочной железы, половые (яички у мужчин и яичники у женщин) и некоторые другие железы.

Пример:

Поджелудочная железа кроме гормона инсулина, регулирующего уровень сахара в крови, вырабатывает пищеварительный сок, который выделяется в двенадцатиперстную кишку.

В половых железах образуются не только половые гормоны, но и половые клетки (яйцеклетки, сперматозоиды).

 

  

Источники:

Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г./Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8 класс.– М.: Просвещение

Любимова З.В., Маринова К.В. Биология. Человек и его здоровье. 8 класс – М.: Владос

Лернер Г.И. Биология: Полный справочник для подготовки к ЕГЭ: АСТ, Астрель

 

Нормы ХГЧ по неделям беременности

Содержание

  1. Таблица средних норм ХГЧ
  2. Таблица средних норм ХГЧ при вынашивании двойни
  3. Таблица средних значений ХГЧ после ЭКО при прижившейся двойне
  4. Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ
  5. Норма РАРР-А
  6. Что делать, если у меня высокий риск?
  7. Как подтвердить или опровергнуть результаты скрининга?
  8. Врач говорит, что мне нужно сделать аборт. Что делать?

Одним из основных анализов при беременности является изучение уровня гормона беременности – ХГЧ или хорионического гонадотропина человека. Если будущим мамочкам хочется узнать соответствует ли уровень гормона норме, мы сделали сводную таблицу значений  

Таблица средних норм ХГЧ:

Срок гестации HCG в мЕд/мл HCG в мМе/мл HCG в нг/мл
1-2 недели 25-156 5-25 (сомнительный результат) -
2-3 недели 101-4870 5-25 (сомнительный результат) -
3-4 недели 1100 – 31500 25-156 -
4-5 недель 2560 – 82300 101-4870 -
5-6 недель 23100 – 151000 1110 -31500 -
6-7 недель 27300 – 233000 2560 -82300 -
7-11 недель 20900 – 291000 23100 -233000 23,7 — 130,4
11-16 недель 6140 – 103000 20900 -103000 17,4 — 50,0
16-21 неделя 4720 – 80100 6140 – 80100 4,67 — 33,3
21-39 недель 2700 – 78100 2700 -78100 -

 

Таблица средних норм ХГЧ при вынашивании двойни:

Срок гестации, недели Средний диапазон концентрации ХГЧ (мЕд/мл)
1-2 недели 50 – 112
2-3 недели 209 – 9740
3-4 недели 2220 – 63000
4-5 недель 5122 – 164600
5-6 недель 46200 – 302000
6-7 недель 54610 – 466000
7-11 недель 41810 – 582000
11-16 недель 12280 – 206000
16-21 неделя 9440 – 160210
21-39 недель 5400 – 156200

 

Таблица средних значений ХГЧ после ЭКО при прижившейся двойне:

Срок гестации, нед Диапазон значений ХГЧ, мЕд/мл
1-2 недели 50 – 600
2-3 недели 3000 – 10000
3-4 недели 20000 – 60000
4-5 недель 40000 – 200000
5-6 недель 100000 – 400000
6-7 недель 100000 – 400000
7-11 недель 40000 – 200000
11-16 недель 40000 – 120000
16-21 неделя 20000 – 70000
21-39 недель 20000 – 120000

 

Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ

Измерение уровня свободной β-субъединицы ХГЧ позволяет более точно определить риск синдрома Дауна у будущего ребенка, чем измерение общего ХГЧ.

Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ в первом триместре:

Срок гестации, нед HCG в нг/мл
9 недель 23,6 – 193,1 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
10 недель 25,8 – 181,6 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
11 недель 17,4 – 130,4 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
12 недель 13,4 – 128,5 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
13 недель 14,2 – 114,7 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ

 

Внимание! Нормы в нг/мл могут отличаться в разных лабораториях, поэтому указанные данные не окончательны, и вам в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Если результат указан в МоМ, то нормы одинаковы для всех лабораторий и для всех анализов: от 0,5 до 2 МоМ.

Если ХГЧ не в норме, то:

  1. Если свободная β-субъединица ХГЧ выше нормы для вашего срока беременности, или превышает 2 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Дауна.
  2. Если свободная β-субъединица ХГЧ ниже нормы для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Эдвардса.

 

Норма РАРР-А

РАРР-А, или как его называют, «плазматический протеин А, ассоциированный с беременностью», это второй показатель, используемый в биохимическом скрининге первого триместра. Уровень этого протеина постоянно растет в течение беременности, а отклонения показателя могут указывать на различные заболевания у будущего ребенка.

Норма для РАРР-А в зависимости от срока беременности:

Срок гестации, нед HCG в нг/мл
8-9 недель 0,17 – 1,54 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
9-10 недель 0,32 – 2, 42 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
10-11 недель 0,46 – 3,73 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
11-12 недель 0,79 – 4,76 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
12-13 недель 1,03 – 6,01 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
13-14 недель 1,47 – 8,54 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ

 

Внимание! Нормы в нг/мл могут отличаться в разных лабораториях, поэтому указанные данные не окончательны, и вам в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Если результат указан в МоМ, то нормы одинаковы для всех лабораторий и для всех анализов: от 0,5 до 2 МоМ.

Если РАРР-А не в норме:

  1. Если РАРР-А ниже для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Дауна и синдрома Эдвардса.
  2. Если РАРР-А выше нормы для вашего срока беременности, либо превышает 2 МоМ, но при этом остальные показатели скрининга в норме, то нет никакого повода для беспокойства.

Исследования показали, что в группе женщин с повышенным уровнем РАРР-А во время беременности риск заболеваний у плода или осложнений беременности не выше, чем у остальных женщин с нормальным РАРР-А.

 

Что делать, если у меня высокий риск?

Если в итоге скрининга у вас был обнаружен повышенный риск рождения малыша с синдромом Дауна, то это еще не повод прерывать беременность. Вас направят на консультацию к врачу генетику, который при необходимости порекомендует пройти обследования: биопсию ворсин хориона или амниоцентез

 

Как подтвердить или опровергнуть результаты скрининга?

Если вы думаете, что скрининг был проведен неправильно, то вам следует пройти повторное обследование в другой клинике, но для этого необходимо повторно сдать все анализы и пройти УЗИ. Данный способ возможен, только если срок беременности на момент осмотра не превышает 13 недель и 6 дней.

 

Врач говорит, что мне нужно сделать аборт. Что делать?

К сожалению, бывают такие ситуации, когда врач настойчиво рекомендует или даже заставляет сделать аборт на основании результатов скрининга. Запомните: ни один врач не имеет права на такие действия. Скрининг не является окончательным методом диагностики синдрома Дауна и, только на основании плохих его результатов, не нужно прерывать беременность.

Скажите, что вы хотите проконсультироваться с генетиком и пройти диагностические процедуры для выявления синдрома Дауна (или другого заболевания): биопсию ворсин хориона (если срок беременности у вас 10-13 недель) или амниоцентез (если срок беременности 16-17 недель).

Анатомия. Эндокринные железы и их гормоны в таблице, функции

Одним из важнейших для понимания устройства человеческого организма разделов анатомии является изучение гормональной системы. Для того чтобы понять эту сложную и многоуровневую структуру, лучше обратиться к схематической таблице эндокринных желез, их гормонов и функций. С ее помощью можно разобраться в этом вопросе более обстоятельно.

Что такое железы вообще и что собой представляют эндокринные железы?

Железа - это орган в организме человека или животного, который вырабатывает и выделяет определенные биологически активные вещества, необходимые для поддержания жизнедеятельности. Эти вещества называются секретами. Они могут выделяться во внутренние каналы человеческого тела - в кровь, лимфу - либо наружу. По этому критерию железы разделяются на органы внутренней, внешней и смешанной секреции. Эндокринные железы относятся к органам внутренней секреции: они не имеют выходных протоков. В целом они составляют эндокринную систему. Таблица "Железы и гормоны" показывает это более наглядно.

Эндокринная система

Она является функциональной взаимосвязью тканей, клеток и эндокринных желез, выделяющих секрет (гормоны) в кровоток, лимфоток и межклеточную жидкость и таким образом проводящих гормональную регуляцию. В ней традиционно выделяют три раздела:

  • Система желез внутренней секреции, у которой нет дополнительных задач. Результатом ее продуцирования являются гормоны.
  • Система желез смешанной секреции, осуществляющая кроме эндокринной еще и иные функции. К ней относятся тимус, поджелудочная и половые железы.
  • Система железистых клеток, выделяющих гормоноподобные субстанции. Вырабатываемые этими органами гормоны поступают непосредственно в кровеносную систему, лимфу или тканевую жидкость.

Функции эндокринных желез и их гормонов

Таблица, приведенная ниже, описывает множественные задачи этой системы. Главное - она производит гормоны, которые осуществляют контроль и отвечают за нормальное течение процессов жизнедеятельности организма. Таким образом, во-первых, эндокринная система выполняет функцию химической регуляции, координирует работу всех органов, отвечает за процессы кроветворения, метаболизм и т. д. Во-вторых, она сохраняет равновесие внутренней среды организма, помогает ему приспосабливаться к воздействию внешней среды. В-третьих, наряду с другими системами участвует в регулировании роста и развития организма, его половой идентификации и репродуктивности, а также в энергообразовательных и энергосберегательных процессах. Психическая деятельность организма также очень зависит от эндокринной системы желез и гормонов (функции в таблице).

Гипофиз

Это железа очень маленького размера, но имеющая огромное значение для нормального функционирования всех органов. Гипофиз находится в ямке клиновидной кости черепа, связан с гипоталамусом и подразделяется на три доли: переднюю (аденогипофиз), промежуточную и заднюю (нейрогипофиз). В аденогипофизе вырабатываются все основные гормоны: соматотропный, тиреотропный, адренокортикотропный, лактотропный, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий - они держат под контролем выделительную деятельность периферических эндокринных желез. Роль нейрогипофиза, то есть задней доли, заключается в том, что в него перемещаются по гипофизарной ножке гормоны, вырабатываемые гипоталамусом: вазопрессин, который участвует в регулировании содержания воды в организме, повышая степень обратного поглощения жидкости в почках, и окситоцин, при помощи которого происходит сокращение гладкой мускулатуры.

Щитовидная железа

Щитовидка - очень важная, продуцирующая йодсодержащие гормоны эндокринная железа. В функции гормонов (таблица - ниже) этой железы входит содействие обмену веществ, росту клеток и всего организма в целом. Основные ее гормоны - тироксин и трийодтиронин. Есть еще третий гормон, выделяемый щитовидной железой, - кальцитонин, отвечающий за концентрацию кальция и фосфатов в организме и предотвращающий формирование клеток, разрушающих костную ткань. Также он активизирует размножение молодых клеток костной ткани. Они участвуют в регуляции деятельности митохондрий, где протекают процессы окисления с выделением насыщенных энергией молекул. Из-за недостаточной выработки этих гормонов страдает энергетический обмен: сердце начинает сокращаться реже и слабее, в результате чего происходят отеки. Нехватка йода вызывает утолщение тканей щитовидки, вследствие этого образуется зоб. В целях профилактики заболеваний щитовидной железы в поваренную соль часто включают йодид калия. При чрезмерной работе этого органа производится излишняя энергия: усиливается деятельность сердца, повышается давление, ускоряются окислительные реакции, человек худеет. Это может привести к серьезному заболеванию.

Паращитовидные железы

В анатомию эндокринных желез и их гормонов (таблица - ниже) входят также четыре паращитовидные железы, они имеют овальную форму и расположены в тканях между щитовидной железой и пищеводом. Основной гормон, производимый ими, - паратирин (паратгормон). Его главная функция заключается в регулировании уровня ионов в крови. Если он повышается - увеличивается также уровень кальция, при этом содержание фосфатов остается неизменным. Избыточная секреция паратгормона может спровоцировать деградацию и деминерализацию костной ткани, что чревато переломами костей и слабостью мышц. Недостаточное выделение этого гормона вызывает резкое повышение мышечной и нервной возбудимости, вплоть до развития судорожных приступов.

Поджелудочная железа

Этот крупный секреторный орган находится между двенадцатиперстной кишкой и селезенкой. Внутрисекреторный отдел поджелудочной железы называется островками Лангерганса. Они представляют собой клетки разного вида, производящие полипептидные гормоны: глюкагон, стимулирующий распад в печени углевода гликогена, тем самым повышающий содержание глюкозы в крови и поддерживающий его на постоянном уровне. Инсулин, регулирующий обменные процессы белков, жиров и углеводов, понижающий уровень глюкозы в крови. Соматостатин, подавляющий синтезирование гормона роста, инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид, стимулирующий выработку желудочного сока и угнетающий секрецию поджелудочной желез. Грелин, повышающий аппетит. Нарушение секреции глюкагона и инсулина может привести к диабету.

Надпочечники

Это небольшие железы в форме пирамидок, расположенные на верхней части почек. В таблице гормонов эндокринных желез указано, что этот орган производит гормоны в двух своих отделах - мозговом и корковом. В корковом отделе, который делится на три зоны, вырабатываются кортикостероиды. В первой зоне (клубочковой) вырабатываются гормоны минералокортикоиды, контролирующие минеральный, ионный обмен в клетках и поддерживающие их электролитный баланс. Во второй, пучковой - глюкокортикоиды, следящие за обменом белков, жиров и углеводов, и в третьей, сетчатой зоне - половые гормоны (андрогены).

Мозговой отдел надпочечников транспортирует в кровь катехоламины: норадреналин и адреналин. Норадреналин управляет нервными процессами в симпатической зоне. Катехоламины участвуют в регулировании жирового и углеводного обменов, способствуют адаптации к стрессу, выделяя адреналин в ответ на эмоциональные раздражения.

Вилочковая железа

Вилочковая железа, или тимус, - это маленького размера орган, расположенный за грудиной, выше ключицы. Она управляет функционированием иммунной системы в продолжение всей человеческой жизни. Однако вилочковая железа с возрастом уменьшается и становится слабее - с детского возраста и до полового созревания ее функция максимально активна, а потом она постепенно снижается. Эта железа продуцирует несколько гормонов: тималин, тимозин, инсулиноподобный фактор роста, тимусный гуморальный фактор. Тимус отвечает за иммунитет, участвует в регулировании обмена энергии и лимфотока, а также продуцирует и активирует Т-лимфоциты, необходимые для обеспечения противоопухолевой и противовирусной защиты. Если функциональность тимуса снижена, снижается также иммунитет.

Шишковидная железа

Шишковидная железа (эпифиз) расположена в середине мозга, между полушариями, рядом с гипоталамусом. Ее главная функция - регулирование суточных биоритмов человека. Эпифиз секретирует гормоны мелатонин и серотонин. Мелатонин оказывает успокаивающее, расслабляющее действие, готовит организм ко сну. Кроме того, он ослабляет стресс и укрепляет иммунную систему. Серотонин - сырье для выработки мелатонина. Днем он поступает в кровь и действует так же, как серотонин, который вырабатывают другие клетки.

Половые железы

К половым железам относятся: у мужчин - семенники, у женщин- яичники. Семенники вырабатывают сперматозоиды, но также они секретируют во внутреннюю среду организма мужские гормоны - андрогены, например тестостерон, отвечающий за проявление вторичных половых признаков. Яичники у женщин продуцируют яйцеклетки, которые абсорбируются во внешнюю среду, и женские гормоны - эстрогены, поступающие вовнутрь. Благодаря этим гормонам проявляются вторичные женские половые признаки, также они оказывают прямое влияние на качество работы яичников. При этом и мужские, и женские половые железы вырабатывают и андрогены, и эстрогены. При нормальном развитии в организме любого мужчины есть небольшое количество женских гормонов, а в женском организме - немного мужских. В нижеследующей таблице физиология эндокринных желез и их гормонов прослеживается более наглядно.

Железа и ее гормоны

Воздействие на организм

Гиперфункция

Гипофункция

Гипофиз (передняя доля):

тиреотропин

Упорядочивает выделение гормонов щитовидной железы

Базедова болезнь

Атрофия железы

Кортикотропин

Контролирует синтезирование и секрецию гормонов коры надпочечников, влияет на синтез глюкокортикоидов

Возможна болезнь Иценко-Кушинга

Понижение активности коры надпочечников

Соматропин

Гормон роста, обеспечивает развитие организма

В молодом возрасте - гигантизм, у взрослых - акромегалия

Пролакти́н

Способствует выработке молока

Выделение молозива, нарушение менструального цикла

Прекращение лактации

Фоллитропин

Стимулирует производство половых клеток

Маточные кровотечения

Отсутствие овуляции и бесплодие у женщин, у мужчин - импотенция, атрофия тестикул

Гипофиз (задняя доля):

вазопрессин

Стимулирует реабсорбцию воды почками

Риск водной интоксикации

Проявляется в виде несахарного диабета

Окситоцин

Стимулирует сокращения гладкой мускулатуры

Гипертензия

Несахарный диабет

Щитовидная железа:

Тироксин, трийодтиронин

Управляет обменом веществ, повышает возбудимость нервной системы

Базедова болезнь (повышается обмен веществ, развивается зоб)

Микседема (понижается обмен веществ, появляется отечность)

Паращитовидные железы:

паратирин

Регуляция уровня ионов в крови

Боли в костях, деформация скелета, возможен нефрокальциноз

Повышается нервно-мышечная возбудимость, судороги, вялость, температура тела снижается.

Надпочечник (корковое вещество):

альдостерон

Нормализует обмен минералов и органических веществ, выработку половых гормонов

Гипертония в молодом возрасте

Болезнь Аддисона. Острая или хроническая надпочечниковая недостаточность

Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон)

Антистрессовое и иммунорегулирующее действие, влияние на обмен веществ.

Гиперкортицизм, избыток кортизола слабость, избыток массы тела, повышение давления, кожные проблемы

Болезнь Аддисона

Надпочечник (мозговое вещество):

катехоламины (адреналин, норадреналин)

Реакции адаптации к стрессу, продукция жирных кислот, мобилизация глюкозы, поддержание энергии

Опухоль мозгового вещества надпочечников

Поджелудочная железа:

инсулин

Нормализует уровень глюкозы в крови, синтезирует гликоген

Шоковое состояние, обморок

Сахарный диабет, повышает содержание глюкозы в крови, сахар в моче

Глюкагон

Действие, противоположное инсулину

Половые железы:

андрогены

Оказывают влияние на развитие половых признаков, деятельность репродуктивной системы и обменные процессы

Себорея, угри. У женщин - повышенный рост волос на руках, ногах, лице, опасность выкидыша, бесплодие

Замедляется половое созревание и развитие половых органов, рост груди, упадок сил, бесплодие

Эстрогены, прогестерон

Качество работы женских и мужских половых органов

Атрофия простаты, ожирение

Остеопороз

Шишковидная железа (эпифиз):

мелатонин

Регулирует циркадные ритмы организма

Старение организма замедляется

Нарушения сна, тревога, депрессия, проблемы сердечно-сосудистой системы

Вилочковая железа (тимус):

тимозин

Стимулирует производство и созревание лимфоцитов

Гиперплазия лимфоидного аппарата

Снижается иммунитет, снижается количество Т-лимфоцитов в крови

Как видно из таблицы, эндокринные железы, их гормоны и функции этих гормонов довольно разнообразны.

Для того чтобы понимать, как функционирует человеческое тело и что нужно делать для сохранения своего здоровья, обязательно необходимо разобраться, как устроена эндокринная система, регулярно снабжающая наш организм необходимыми веществами.

таблица зависимости. Как наследуется цвет глаз. Как передается доминантный цвет глаз

Оглавление

Первые исследования, касающиеся цвета глаз, были выполнены уже в начале XX века. Статистические данные, собранные учеными, дали интересную картину: на оттенок радужки напрямую влияют раса и цвет глаз родителей. Сегодня большинство ученых сходятся во мнении, что все наши предки были кареглазыми. Другие оттенки появились в результате мутаций. От чего зависит цвет глаз у человека, как он наследуется и может ли измениться в течение жизни, мы расскажем в этой статье.

От чего зависит цвет глаз

Радужная оболочка глаза имеет два слоя: передний — мезодермальный и задний — эктодермальный. В наибольшей степени на цвет глаз человека влияют количество и распределение хроматофор, содержащих меланин. Эктодермальный слой содержит пигментные клетки и всегда темный (исключение — альбиносы). Также большое значение имеют расположение сосудов и плотность волокон.

Зависимость цвета глаз от количества меланина прямая: чем его больше, тем темнее будут глаза. У альбиносов глаза розоватые, поскольку меланин полностью отсутствует и через радужную оболочку видны сосуды.

Как наследуется цвет глаз

Именно от генетики зависит, сколько меланина будет содержаться в глазах ребенка. Самый распространенный цвет глаз — карий. Ученые считают, что это связано с географией расселения человечества. Изначально наши предки жили в Африке и были кареглазыми, поскольку на этом континенте много солнечного света, а значит, глаза должны быть защищены от разрушительных УФ-лучей. Постепенно народы расселялись и в более холодные регионы. В этих областях было мало солнечного света, и необходимость иметь большое количество меланина отпала.

Сегодня ученые точно знают гены цвета глаз у людей.

  • Коричневый — ген EYCL2.
  • Коричневый или синий — EYCL3 хромосомы 15.
  • Синий или зеленый — ген EYCL1 хромосомы 19

Также влияют на цвет глаз гены OCA2, SLC24A4, SLC45A2, TYR, HERC2, IRF4. Проанализировав их вариабельные области, ученые могут в более чем 90 % случаев предсказать, карие или голубые глаза будут у ребенка.

Есть упрощенная схема, которая связана с доминантным цветом глаз у человека. Так, согласно классическому принципу наследственности, доминируют «темные» гены, а рецессивными являются «светлые». Это значит, что в большинстве случаев у кареглазых родителей родятся кареглазые дети. Если у мамы и папы глаза карие и синие, то шансы, что у ребенка будет один из этих оттенков, 50 на 50, а вот вероятность увидеть зеленоглазого малыша крайне мала.

Вот таблица цвета глаз, которая позволяет рассчитать вероятность проявления того или иного оттенка у ребенка:



Таблица основных цветов глаз

Мы привыкли считать, что оттенков радужной оболочки три — карий, зеленый и голубой. Однако в научной среде принято выделять несколько больше цветов. Вот как разделяют их ученые.
 Оттенок     Как образуется Где распространен 
     Синий  Это естественный цвет наружного слоя сосудов радужки. Такой оттенок глаз проявляется, когда волокна наружного слоя оболочки имеют низкую плотность и в них содержится мало меланина для придания зрачку какого-либо другого оттенка. Глаза синего цвета у подавляющего большинства светлокожих младенцев (у темнокожих малышей — карие). Со временем меланоциты начинают вырабатывать меланин, который н накапливается в радужке. Как правило, это происходит в промежуток с шести месяцев до трех лет, но процесс стабилизации цвета глаз может продлиться вплоть до 12 лет.
     Голубой       

Люди с голубыми глазами появились на Земле относительно недавно и, возможно, все произошли от одного предка. Изначально глаза у людей были карими, однако не более чем 10 000 лет назад (это совсем мало по сравнению с историей человечества!) произошла мутация в гене HERC2, которая привела к уменьшению выработки меланина. Так появились глаза голубого и серого цветов — у них в радужке содержится меньше пигмента.

Чем меньше коллагеновых волокон, тем более насыщенным будет оттенок.

Это второй по распространенности оттенок после карего. Он распространен в странах Европы, особенно Северной, среди европеоидного населения США, на Ближнем Востоке.
 Серый (стальной)     Как и голубые, серые глаза появляются в результате мутации в гене HERC2. Как получается серый, а не голубой оттенок? Секрет в количестве коллагеновых волокон — у сероглазых людей их в радужке меньше.      

Чаще всего людей с такими глазами можно встретить в Восточной и Северной Европе. Также оттенок распространен среди жителей Ближнего Востока и Северо-Западной Африки.

 Зеленый     Это очень редкий цвет, который проявляется из-за небольшого количества меланина и распределения пигмента липофусцина в радужке.      Обладатели зеленых глаз встречаются в Северной и Центральной Европе. Зеленые глаза — это эксклюзивное явление, ими могут похвастаться лишь 1-2 % населения Земли.
 Янтарный     Желто-коричневый цвет — явление, объясняемое наличием пигмента липохрома. Янтарные глаза могут быть ближе как к светло-желтому, так и к темно-коричневому цветам.      Янтарный цвет нередко называют просто коричневым. Он достаточно редок. Чтобы увидеть людей с такими глазами, лучше всего отправиться в Азию или Южную Америку.
 Черный     У людей с такими глазами количество меланина очень велико, при этом цвет глазного яблока может иметь желтоватый или сероватый оттенок.      Черные глаза распространены среди монголоидной расы. Черноглазые люди преимущественно на юге и востоке Азии.
 Карий     В мезодермальном слое находится много меланина. Отражаясь от оболочки, он дает коричневый цвет.        Это самый распространенный цвет глаз в мире. Он широко распространен во всех частях света.
 Болотный (ореховый, коричнево-зеленый)     Это смешанный цвет, который меняет насыщенность в зависимости от освещения. Содержание меланина в радужной оболочке умеренное, при этом нередка разнородная окраска.      Наибольшее количество человек с болотным цветом глаз проживают в Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Бразилии (среди людей испанского происхождения).

Такие редкие цвета, как розовый, фиолетовый, красный, могут быть только результатом альбинизма.

Существует еще одна система классификации оттенков радужной оболочки, разработанная В. В. Бунаком. Именно она чаще всего используется в России. Какие есть цвета глаз у человека согласно этой системе?

  1. Темные. Сюда относят карий (и светлый, близкий к песочному, и темно-коричневый), черный и желтый.

  2. Светлые. Это серый, голубой и синий.

  3. Переходные, или смешанные. Сюда относят зеленые глаза и различные разновидности: серо-зеленые, ореховые и др.

Цвет глаз и раса

Как видно из таблицы цветов глаз у человека, есть прямая взаимосвязь между оттенком радужной оболочки и расой. Например, голубой и зеленый цвета присущи большинству коренных европейцев — именно такие глаза у более чем 80 % населения Великобритании. В странах Прибалтики подавляющее большинство людей имеют голубые глаза. Также голубой — распространенный цвет глаз в США: тут его имеют до 33 % населения, преимущественно — потомки иммигрантов из Европы.

Интересные данные дало изучение цвета глаз американцев, проведенное в 1985 году. Как многонациональная страна, Америка собрала приезжих со всех уголков света. Оказалось, что афроамериканцы практически в 85 % случаев имеют карий цвет глаз и в 12 % — черный, латиноамериканцы — 4/5 латиноамериканцев кареглазые, еще 7 % имеют черные глаза. А вот среди приезжих из северных стран разнообразия намного больше: у ирландцев в 36 % синие глаза, у немцев — в 35 % синие, в 15 % зеленые и в 12 % оливковые глаза.

Если попробовать отметить людей с разными цветами глаз на карте, то станет очевидно, что коричневый цвет распространен повсеместно, однако наибольшее количество людей с такой радужкой живут в самых жарких странах и… самых холодных. Причина — в необходимости защититься от слепящего солнца, в том числе отраженного от снега.

Есть определенная взаимосвязь цвета зрачков глаз с особенностями внешности. Так, ученые доказали, что чаще всего радужка зеленого оттенка встречается у людей с доминирующим геном рыжего цвета волос в генотипе. Последние исследования показывают, что у женщин глаза изумрудного цвета встречаются чаще. Нужно отметить, что этот редкий оттенок постепенно исчезает, поскольку является рецессивным. Зная, как передается цвет глаз, ученые предполагают, что рано или поздно зеленоглазые люди могут перестать рождаться.

Может ли цвет глаз меняться с возрастом

Существует несколько причин, почему цвет зрачков глаз может казаться иным. Самые очевидные факторы:
  1. Внешние факторы (погода, уровень освещенности, макияж и т.д.). Глаза светлых оттенков особенно склонны к колебанию цвета.

  2. Сильные эмоции. Когда человек испытывает радость, отчаяние, гнев и другие сильные чувства, меняется гормональный фон, что оказывает небольшое воздействие на цвет радужки.

  3. Слезы. Из-за обилия влаги белок блестит и кажется еще светлее, оттеняя радужную оболочку. В итоге цвет глаз кажется пронзительно ярким.

Цвет зрачков глаз меняется с возрастом. У младенцев со светлой кожей глаза при рождении имеют синий цвет. У большинства детей он меняется к трем годам, однако есть случаи, когда оттенок продолжает модифицироваться вплоть до 12 лет. У пожилых людей глаза обычно становятся светлее из-за уменьшения выработки меланина на фоне склеротического и дистрофического процессов.

Также на оттенок могут влиять заболевания:

1. Синдром Фукса. Это негранулематозное воспаление, который может затронуть как один, так и оба глаза. Гетерохромия радужки — его основной симптом: мутнеет хрусталик, истончается и светлеет радужная оболочка. Прогрессирование заболевания приводит к факоэмульсификации катаракты и вторичной глаукоме.

2. Синдром Познера-Шлоссмана. Он проявляется затуманиванием зрения, повышенной чувствительностью к свету, пятнами света перед глазами, быстрой утомляемостью. Один из симптомов — потемнение радужки.

3. Пигментная глаукома. Пигменты из задней поверхности радужной оболочки попадают в другие структуры глаза. В результате часть белка становится того же цвета, что и радужка. Другие проявления глаукомы — ухудшение зрения, плавающие круги перед глазами, отек роговицы.

4. Меланома радужной оболочки. Меланома — это злокачественная опухоль, которая имеет коричневый цвет. Из-за нее нарушаются границы радужки, роговица мутнеет, а в передней камере глаза заметно новообразование коричневого цвета. Среди других симптомов — ухудшение зрения, потеря веса, недостаток сил.

5. Лимфома. Это также злокачественное заболевание, которое можно выявить по тому, что радужная оболочка выглядит блеклой. Наблюдается снижение зрения и сужение полей.

Глаза разного цвета

Правильное название этого явления — гетерохромия. Она означает, что у человека левый и правый глаз имеют разные оттенки. Такая аномалия встречается всего у 1 % людей на Земле. Также признаком гетерохромии является наличие участков другого оттенка. Явление связано с неравномерным распределением меланина в переднем слое радужной оболочки. В подавляющем большинстве случаев это врожденная аномалия, однако иногда гетерохромия может быть вызвана заболеванием или травмой органов зрения. Вылечить врожденную патологию невозможно, а вот приобретенная может поддаваться коррекции.

Гетерохромия проявляется в разной степени. При полной человек имеет глаза разных цветов: чаще всего это сочетание карего с голубым, серым или зеленым. При частичной или центральной гетерохромии отличается по цвету только часть зрачка — это смотрится очень привлекательно и оригинально.  

Цвет глаз и зрение

Доказано, что цвет глаз — лишь признак особенность и он не оказывает никакого влияния на остроту зрения человека. Вместе с тем изменение цвета глаз может сигнализировать о наличии опасных патологий. Вызвать особую тревогу должны:

  • неравномерное изменение цвета глаз;
  • изменение оттенка, которое затрагивает только один глаз или его часть;
  • изменение цвета при наличии других подозрительных симптомов, таких как ухудшение зрения, головные боли, круги перед глазами и др.

При проявлении подобных симптомов стоит обязательно посетить офтальмолога.

90 000

Гормоны - таблица - Человек

Эндокринная железа

Гормон

Функции

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипертиреоза

Гипоталамус 9000 6

Либерин

Статины

Вазопрессин

Окситоцин

Стимулирует секрецию тропных гормонов

Подавление секреции трофических гормонов

Регуляция водного баланса организма, задержка воды

Воздействует на мышцы матки (стимулирует сокращения) и молочные железы.

Нарушения секреции тропных гормонов и, следовательно, железистых гормонов.

Чрезмерное выделение воды, несахарный диабет, обезвоживание 9000 6

Отсутствие мышечных сокращений при родах, проблемы при грудном вскармливании

Накопление воды в организме 9000 6

Гипофиз

Соматропин 9000 6

Тропические гормоны

Стимуляция роста, строительство новых тканей, ускорение метаболизма

Стимулируют секрецию гормонов: щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез

В детстве приводит к

карликовости

Проявляется снижением секреции соответствующих железистых гормонов

Вызывает гигантизм в детстве, акромегалию во взрослом возрасте

Проявляется избыточной секрецией соответствующих железистых гормонов

Шишковидная железа

Мелатонин

Регуляция ритма сна и бодрствования, уменьшение количества меланофоров в коже, предотвращение преждевременного созревания

Нарушения сна 9000 6

Щитовидная железа

Тироксин и трийодтиронин

Ускорение скорости метаболизма

Медленный обмен веществ, вялость, микседема

Болезнь Грейвса, слишком быстрый метаболизм, гиперактивность, экзофтальм

Паращитовидные железы

Гормон паращитовидной железы

Кальцитонин

Повышает концентрацию ионов кальция в крови, увеличивает их выход из костей

Снижает концентрацию ионов кальция в крови, способствует его отложению в костях

Снижение содержания кальция в крови

Слишком высокий уровень кальция в крови, слабость костей, тетания, повышенная возбудимость мышц и нервов

Тимус

Тимозин

Тимопоэтная,

Созревание Т-клеток

Ингибирование передачи сигналов между нервным волокном и мышцей

Чрезмерная сила мышечных сокращений

Ингибирование клеточного иммунитета, переход большинства Т-клеток в тимус

Слабость мышечных спазмов

Панкреатические острова Лангерганса:

-клетки α

- клетки β

Глюкагон

Инсулин

Повышение уровня глюкозы в крови

Снижение содержания глюкозы в крови и ее накопление в печени в виде гликогена

Диабет I типа 9000 6

Гипогликемия, гипогликемический шок

Надпочечники

- кора

- ядро ​​

Глюкокортикоиды

Минералокортикоиды

Адреналин и

Норадреналин

Регулирование преобразования сахара

Управление водными ресурсами и полезными ископаемыми

Увеличение скорости метаболизма, уровня глюкозы в крови, артериального давления, готовности к обороне

Болезнь Аддисона - вымывание натрия, слабость, коричневые пятна на коже

Болезнь Кушинга - гиперемия лица, гипертония, остеопороз,

Ядра

Андрогены – в основном тестостерон и его производные

Половое созревание, вторичные половые признаки, половое влечение

Демаскулинизация, отсутствие мужского телосложения, высокий голос, отсутствие растительности на лице, бесплодие

Яичники

Эстрогены

Прогестерон

Развитие женских половых признаков, стимуляция полового влечения, циклическая секреция в 1-ю фазу менструального цикла

Контроль беременности, развитие материнского инстинкта

Отсутствие женского телосложения, слишком узкие бедра, снижение либидо, бесплодие

Выкидыш 9000 6 .

Диета, поддерживающая работу гормонов - Gemini Pharmacy Guide

Неправильное питание, малоподвижный образ жизни, стрессы и загрязненный воздух - все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе на эндокринную систему. А как известно, у него много важных функций. Практически каждый процесс в нашем организме требует участия гормонов, поэтому так важно поддерживать их действие.

Что нельзя есть при гормональных нарушениях?

При гормональных нарушениях в первую очередь избегать простых углеводов , таких как:

  • белая мука,
  • сахар,
  • газированные напитки,
  • сладости.

Диета, богатая этими продуктами, может привести к нарушениям инсулина и нарушениям лептина. Оба эти гормона влияют, например. на плодовитость . Кроме того, нарушения инсулина и лептина могут влиять на прибавку в весе за счет повышенного накопления жировой ткани и нарушения центра насыщения.

Также было доказано, что диета с высоким содержанием жиров может быть причиной гиперинсулинизма , гиперлептинемии и нарушений выработки эстрогена и лютеинизирующего гормона (ЛГ) .Кроме того, диета с высоким содержанием жиров может быть причиной ухудшения функции щитовидной железы. Вышеуказанные отрицательные эффекты в основном проявляются при питании, богатом трансжирами и насыщенными жирами, источниками которых являются:

  • обработанные сладости,
  • соленые закуски,
  • красное мясо,
  • маргарин.

В свою очередь, диета, богатая моно- и полиненасыщенными жирными кислотами, не оказала негативного влияния на эндокринную систему, наоборот.

Последние исследования также показывают, что не только пища сама по себе может негативно влиять на нашу эндокринную систему. Важен и способ его хранения.

Еда и напитки, которые в течение длительного времени контактируют с пластиком, также могут быть вредными.

Со временем и при нагревании бисфенол-А может выделяться из пластикового или металлического пищевого контейнера. Это соединение, благодаря своей структуре, очень похожей на эстроген, может влиять на половые гормоны как мужчин, так и женщин, быть причиной трудностей при зачатии ребенка и резистентности к инсулину.Исследователи даже предполагают, что это может быть еще один известный обезген (иностранное химическое вещество, нарушающее правильное развитие и баланс липидного обмена, что в некоторых случаях может привести к ожирению).

Что есть при гормональных нарушениях?

Рацион людей с гормональными нарушениями должен быть полноценным и правильно сбалансированным. Включите источники сложных углеводов и клетчатки, например,

  • цельнозерновой хлеб,
  • овсянка,
  • крупа грубого помола.

Таким образом, мы обеспечиваем себя необходимым количеством витаминов группы В, магния, селена и цинка, которые благодаря своим антиоксидантным свойствам улучшают работу щитовидной железы. Кроме того, продукты, богатые клетчаткой r , регулируют микрофлору кишечника и снижают риск инсулинорезистентности .

Очень важным элементом ежедневного рациона при гормональных нарушениях является употребление в пищу необходимого количества овощей и фруктов (минимум 400 г в день) .Они богаты как витаминами, необходимыми для правильных биохимических реакций, так и антиоксидантами.

Дополнительно в рационе должно быть огата моно- и полиненасыщенных жирных кислот . К ним относятся:

  • растительные масла,
  • орехи,
  • авокадо,
  • жирная рыба.

Исследования также показывают, что щитовидная железа функционирует лучше у людей, которые не едят или едят красное мясо время от времени.Так что давайте заменим их птицей и рыбой.

Подводя итог, при гормональных нарушениях стоит исключить из рациона сильно переработанные, жирные и простые углеводосодержащие продукты. Однако полезно обогатить рацион овощами, фруктами, источниками антиоксидантов, цельнозерновыми продуктами, полезными жирами и нежирным мясом.

.

Гормон роста - эффекты, применение, побочные эффекты

Гормон роста - что это такое?

Гормон роста, известный под аббревиатурой GH (гормон роста), обычно ассоциируется с бодибилдингом и употреблением стероидов, но мало кто знает, что он естественным образом вырабатывается в гипофизе и играет важную роль в регенерации клеток, мозга и многие другие органы. Гормон роста характеризуется сильным анаболическим эффектом, что приводит к значительному увеличению мышечной массы и силы.

Гормон роста увеличивает мышечную массу и силу

GH, стимулируя синтез коллагена в мышцах и сухожилиях, способствует значительному увеличению мышечной силы, что выражается в более быстром наращивании мышечной массы и улучшении результатов в силовых видах спорта.

В одном исследовании ученые отобрали группу из 14 здоровых мужчин в возрасте 50-70 лет, которых разделили на две группы по семь человек. Первая группа использовала гормон роста в течение шести месяцев, вторая группа получала плацебо.Через шесть месяцев в группе GH наблюдалось значительное увеличение мышечной массы по сравнению с группой плацебо.

В другом исследовании взрослых с дефицитом гормона роста участники, прошедшие терапию гормоном роста, отметили увеличение силы и мышечной массы, повышение работоспособности и улучшение состава тела.

Гормон роста и снижение содержания жира

Гормон роста ускоряет липолиз, расщепление липидов и вызывает гидролиз триглицеридов до глицерина и свободных жирных кислот.У тучных людей секреция гормона роста нарушена, что приводит к гораздо более медленному прогрессу похудения в период снижения.

Гормон роста укрепляет кости и ускоряет их рост

Гипофиз стимулирует выделение гормона роста, который особенно необходим в подростковом возрасте для роста и укрепления костей. ГР стимулирует выработку ИФР-1, который вырабатывается в печени и выделяется в кровь. К сожалению, с возрастом мы вырабатываем все меньше и меньше гормона роста, что является причиной частых проблем с переломами и кальцинатами в костной системе у пожилых людей.

Гормон роста снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний

Взрослые с дефицитом гормона роста подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний. Из-за дефицита гормона роста изменяется липопротеиновый обмен, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Гормон роста для потенции и либидо

Гормон роста человека отвечает за репродуктивную функцию и половое созревание у мужчин, а дефицит связан с потерей потенции и либидо.

При использовании гормона роста эрекция вызывается его стимуляцией и активностью гладких мышц пещеристых тел, что делает гормон роста естественным средством от импотенции.

Гормон роста – побочные эффекты дефицита гормона роста

Симптомы дефицита гормона роста зависят от возраста – у детей симптомы могут быть совершенно другими, чем у взрослых. Дети, которые намного ниже своих сверстников и растут менее чем на 5 сантиметров в год, обычно испытывают дефицит гормона роста.Дети с нормальным уровнем ГР растут примерно на 6 сантиметров в год с годовалого возраста до достижения половой зрелости и могут расти до 10 см в год после полового созревания. Однако следует помнить, что снижение гормона роста человека не влияет на интеллект ребенка.

Другие побочные эффекты дефицита гормона роста у детей включают:

  • Дети выглядят моложе своих сверстников.
  • Задержка полового созревания.
  • Большое количество жира вокруг живота и лица.
  • Медленный рост волос.

Побочные эффекты дефицита гормона роста у взрослых:

  • Депрессия.
  • Сексуальная дисфункция.
  • Выпадение волос.
  • Потеря памяти.
  • Снижение силы и мышечной массы.
  • Сухая кожа.
  • Увеличение веса в виде жировой ткани, особенно вокруг живота.
  • Отсутствие концентрации.
  • Хроническая усталость.
  • Повышенные триглицериды.
  • Повышенный уровень плохого холестерина ЛПНП.
  • Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Резистентность к инсулину.
  • Высокая чувствительность к изменениям температуры.
  • Снижение плотности костей.
  • Распространенные переломы костей.

Гормон роста – побочные эффекты избытка ГР

К сожалению, помимо многочисленных преимуществ, избыток ГР также вреден, как и его недостаток.К основным побочным эффектам применения гормона роста относятся:

  • Увеличение пальцев рук и ног.
  • Скелетные изменения.
  • Удлинитель челюсти.
  • Увеличение внутренних органов.
  • Синдром запястного канала.
  • Утолщение кожи.
.90 000 витаминов группы В - природные источники, роль в организме, последствия авитаминоза • Достижения в фитотерапии 4/2009 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Достижения в фитотерапии 4/2009, стр. 229-238

* Агнешка Грищинская

Витамины группы В - природные источники, роль в организме, последствия авитаминоза

СЕМЕЙСТВО ВИТАМИНОВ В - ПРИРОДНЫЕ ИСТОЧНИКИ, РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ АВИТАМИНОЗА

Институт натуральных волокон и лекарственных растений в Познани, Отдел лекарственных растений
Директор института: проф.доктор хаб. Гжегож Спихальский

Резюме
Витамины выполняют очень важные функции в организме человека. Они отвечают за многие биохимические процессы, протекающие в клетках, например, защищают от свободных радикалов, которые могут вызывать среди прочих канцерогенные процессы. Таким образом, ежедневное потребление различных витаминов с пищей, несомненно, оказывает важное влияние на здоровье тела.

Введение

Витамин – органическое химическое соединение различного строения, обуславливающее правильное течение жизненных процессов.Многие из них выступают в качестве биокатализаторов биохимических реакций, протекающих в организме (1). В связи с тем, что организм человека их не синтезирует, они должны поступать с пищей.

Витамин А (жирорастворимый) и витамин В (водорастворимый) были открыты первыми. Все водорастворимые витамины (кроме витамина С) относятся к группе витаминов В (2).

Одной из важнейших функций витаминов в организме является защита от вредного воздействия свободных радикалов и активных форм кислорода, которые постоянно вырабатываются в результате происходящих в нем метаболических изменений.Благодаря их высокой реакционной способности и способности повреждать клетки и ткани организм человека оснащен ферментами и соединениями с антиоксидантной активностью, защищающими от их неблагоприятного воздействия.

Многие сообщения в литературе указывают на то, что свободные радикалы могут повреждать белки, липиды и нуклеиновые кислоты, что в дальнейшем может привести к развитию атеросклероза, диабета, неопластических и неврологических заболеваний, а также заболеваний пищеварительной системы (3). Результаты эпидемиологических и клинических исследований показывают, что экзогенные вещества также могут защищать организм от действия свободных радикалов и активных форм кислорода.Поэтому фрукты и овощи, особенно богатые витаминами, должны быть очень важными компонентами рациона каждого человека. Содержание витаминов группы В в пищевых продуктах представлено в таблице 1.

Таблица 1. Содержание витаминов группы В в пищевых продуктах (4, 5).

7 7 159040 34
Product Vitamin content ug in 100 g of product
B1 B2 B3 B5 B6 B7 B9 B12
Banana 50 0.04 0.7 0.2 4.0 28-36
Apple 40 0.01 0.1 0.1 0.03 1.0 6.0
Blueberries 30 0.25 0.07
Strawberries 30 0.03 0.6 0.26
Персики 30 1, 0 2.0
Green peas 320 0.14 0.9 0.16 9.0 87
Beans white 600 68
Cauliflower 110 0.7 1.0 0.21 17.0 55-120
Cabbage 50 0.05 0.3 0.1-1.4 0.16 2.4 16-45
Carrots 60 0.6 0.27 0.15 3.0
Помидоры 60 0,7 0,31 4,0 30
Петрушка 0,24 1,2 0,4 ​​
Шпинат 0,6 0,28 7,0 50-200
Картофель 70 0,02 1,5 0,38 0,25 078 0,1
Грецкие орехи 0,7 0,7 0,73 37,0
Арахис 17,2 2,14 0,4 ​​ 34,0
Грибы 0,57 2,1 0,13 16
Печень птицы 4.1 1800 5-50
Говядина 70 4,5-4,7 0,33-3,0 0,33 3,0 5,0-18 0,2-5,0 3,037 5,0-18 0,2-5,0,0,0,0,0,0,0,0,04,0
Печень говяжья 300 13,6 9,7 100 300-50470 900-10470 900-10470 900-10470
Свика 540 0,8-5,6 0,4-3,1 0,32 5,0 3 0,2-5,0044 5,0 3 0,2-5,00,0
Свиная вырезка 1100
Печень свиная 430 7,0 50-500
Мясо кролика 12,8
Телятина 90 6,0 20,0-75,0
Лосось 170 7,2 0,97 0,2-5,0
Форель 90 8.4
Палтус 8,3 0,43 0,2-5,0
Сыр 20-60 0,54 1,2 0,1-0,9 0,04-0,08 3,0 444444444444444440,0.08 3,0 44444440,0.08.
Яйца 120 0,48 0,1 1,6 0,11 3,0-5,0 70 4444,0-5,0 70 44,0 0,2.
коровье молоко 40 0,15-0,17 0,17 0,33 0,04 2,0 ​​ 5-12 44444444444,0 2,0 5-12 444444444044,0 2,0 5-12 444444404444,0 5-12 2,0 ​​ 5-12 2,0 ​​ 5-12 2,0 ​​ 5-й
Грудное молоко 10 0,24 1,0
Дрожжи пивные 15000-20000 890 1500
Дрожжи хлебопекарные 2700-6600 5,3 3,5-10,0 133 9007 4 9037 40044
Пшеница 0,1 4,3 0,82-1,25 0,29 903 4 6 9044 4 903 4 4 4,3
Рис 0,06 1,6 0,1 0,55 8,5
Кукуруза 1,7 0,46-0,8 0,2 5,0-21,0 8 8 8
Соевые бобы 850 60 360
Рапс 57,4
Подсолнечник 41,5

Классификация витаминов

В группу витаминов группы В входят: тиамин (В 1 ), рибофлавин (В 2 ), ниацин (РР) (В 3 ), холин (В 4 ) пантотеновая кислота (В 5 ) , пиридоксин (В 6 ), биотин (В 7 ), инозитол (В 8 ), фолиевая кислота (В 9 ), п-аминобензойная кислота (ПАБК) (В 10 ), кобаламин ( В 12 ), оротовая кислота (В 13 ), пангамовая кислота (В 15 ), лаэтрил (В 17 ).Структурные формулы наиболее важных витаминов группы В представлены на рисунках 1 и 2. В связи с тем, что эта группа соединений легко растворяется в воде и выводится с мочой, организм не имеет возможности их запасать. (за исключением B 12 ), важно употреблять их регулярно (2).

Рис. 1. Структурные формулы некоторых витаминов группы В. 9000 3

Рис. 2. Структура кобаламина.

Тиамин (витамин В 1 )

Этот витамин был открыт в 19 веке голландским врачом и исследователем Эйкманом, который отметил, что авитаминоз можно вызвать экспериментально.Он заметил, что животные, которых кормили очищенным и полированным рисом, имели те же симптомы, что и люди с авитаминозом. Он предположил, что приготовленный таким образом рис должен быть лишен необходимых для организма веществ. Лишь в 1912 году польский биохимик Функ выделил из рисовых отрубей соединение, которое оказалось лекарством от этой болезни. Он назвал это витамином или амином, необходимым для жизни. В 1930-х годах были проведены исследования по выделению чистого вещества для профилактики болезни бери-бери, а суммарная и структурная формула витамина В 1 – тиамина была установлена ​​Уильямсом.

Биохимические исследования различных научных групп показали, что он участвует в превращении углеводов (цикл Кребса), что приводит к образованию НАДФН и продуктов, необходимых для синтеза нуклеотидов. Активной формой тиамина является его пирофосфатный эфир (4, 5, 6).

Тиамин является компонентом многих ферментов, например декарбоксилазы α-кетокислот и транскетолазы. Предполагается также, что он может участвовать в передаче нервных импульсов, а также влиять на правильное функционирование иммунной системы (5, 7).

Результатом дефицита тиамина является блокирование или ограничение тиаминдифосфатзависимых реакций и накопление реагентов пирувата, пентозы и производных α-кетокарбоновой кислоты аминокислот с разветвленной цепью (2). Дефицит тиамина проявляется на начальном этапе отсутствием аппетита, утомляемостью, аномальной частотой сердечных сокращений и болями в нижних конечностях и даже исхуданием и параличом при длительном дефиците (2, 4).

Исследования на животных показали, что существует связь между дефицитом витаминов и канцерогенезом толстой кишки.Концентрацию тиамина в организме обычно оценивают по его уровню в плазме или по активности транскетолазы эритроцитов. Активность транскетолазы не всегда связана с усвоением витамина организмом, хотя этот фермент считается маркером биохимического содержания тиамина. Ингибирование этого и других тиаминзависимых ферментов сигнализирует об авитаминозе B 1 (8, 9). Доказано, что диета с низким содержанием витамина В 1 оказывала прямое влияние на поражение центральной нервной системы у животных с пограничным длительно текущим авитаминозом (8, 10).Нарушение окислительно-восстановительного равновесия, авитаминоз и аномальные уровни глюкозы в организме могут вызывать неврологические изменения, подобные тем, которые характерны для таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона или Вернике-Корсакова (8, 11).

Также было доказано, что тиамин обладает антиоксидантными свойствами. В концентрации 100 мМ защищает от микросомального окисления липидов (например, олеиновой кислоты). В этом процессе тиамин окисляется до тиохрома (трициклическая форма тиамина) и тиаминсульфида (раскрытие тиазольного кольца).Антиоксидантная способность тиамина, вероятно, обусловлена ​​переносом протонов из группы NH 2 пиримидинового и тиазольного кольца (8, 12). Тиамин может быть окислен пероксидазой или аскорбатом меди (8, 13). В медицине применяется для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, вторичных симптомов алкоголизма (14).

Тиамин присутствует во многих продуктах природного происхождения, таких как дрожжи, зерна злаков. Среднее содержание витамина B 1 в растениях составляет ок.0,2 мг/100 г, только в бобовых растениях его содержание может быть выше (до 0,8 мг/100 г). Некоторые растения содержат фермент тиаминазу, расщепляющий витамин B 1 . В группу этих растений входят папоротники ( Pteridophyta ), например подорлик Pteridium aquilinum ( Polypodiaceae ) и некоторые хвощи Equisetum palustre ( Equisetaceae 91084). Источником большого количества тиамина являются продукты животного происхождения, т.е.свиная вырезка, телячье сердце и консервированная свиная ветчина. Некоторые продукты растительного происхождения, в т.ч. Белая фасоль, цельнозерновая пшеничная мука и соевые бобы могут обеспечить тиамин, необходимый для правильного функционирования организма (4). Клетки кишечника здорового человека проявляют способность усваивать тиамин и его фосфатную соль. Эта емкость оценивается в 0,1-0,2 мМ (8, 15). Общее количество тиамина в организме составляет всего 30 мг, 40% которого находится в мышцах, остальное хранится в головном мозге, сердце, печени и почках (8, 15, 16).Правильное содержание тиамина в крови здорового человека составляет 5-12 мг/100 мл, а в сыворотке - 0,5-1,3 мг/100 мл, что составляет всего 0,8% от содержания этого витамина в тканях человека. тело. Длительный прием тиамина в количестве более 50 мг/кг или более 3 г/сутки может оказывать негативное влияние на организм человека (5). Смертельная доза для мышей и крыс составляет 340 и 560 мг/кг массы тела. (17).

Рибофлавин (витамин В 2 )

Первооткрывателем рибофлавина является Кун, который в 1933 году выделил его из дрожжей, яичного белка и молочной сыворотки.Этот витамин широко используется в фармацевтической промышленности и для обогащения пищевых продуктов и кормов (4).

Дефицит этого витамина может привести к воспалению уголков рта, растрескиванию и шелушению губ, язычка, себореи и светобоязни (2). Также наблюдаются себорейные изменения носа и ушей, поражение роговицы (воспаление), изменения желудочно-кишечного тракта, заднего прохода, мошонки и женских наружных половых органов. Эксперименты по развитию авитаминоза B 2 у людей нарушили выработку эритроцитов, что привело к сокращению продолжительности жизни.Предполагается, что рибофлавин участвует в формировании эритроцитов и крови (4). Очень низкая концентрация FMN/FAD снижает синтез железа и гема, уменьшает содержание свободного железа и накопление H 2 O 2 в цитозоле, снижая уровень глутатиона (8, 18). Дефицит рибофлавина может отрицательно влиять на метаболизм железа, особенно на образование гема в эритроцитах, вызывая нормолор и нормоцитарную анемию (8, 19).

Перумал и др.(20) заметили, что прием рибофлавина в присутствии других витаминов, регулирующих жизненные процессы, положительно влияет на процессы, происходящие в митохондриях (цепной перенос электронов). Терапия витамином B 2 усиливает химиотерапевтический эффект тамоксифена у крыс с раком молочной железы (8, 20, 21).

Фосфатная форма рибофлавина (ФМН, ФАД) отвечает за правильные окислительно-восстановительные процессы, происходящие в организме за счет ферментов флавопротеинов.Еще одна очень важная функция фосфатов рибофлавина — производство энергии при дыхании, превращение углеводородов, жиров и белков (13). Показано, что процесс всасывания, метаболизма и выведения витамина из организма контролируется гормонами щитовидной железы, трийодтиронином и альдостероном, которые трансформируют рибофлавин в ФМН и ФАД, а его дефицит угнетает их синтез (5, 22, 23, 24). ).

Способность к синтезу витамина В 2 проявляют низшие растения (бактерии, дрожжи и грибы) и высшие растения.Его самые высокие концентрации обнаружены в пыльце растений (около 1,5 мг/100 г), а также в пятнах шафрана ( Stigmata Croci ) (14). Богатыми источниками этого витамина являются молочные продукты, в частности молоко, а также куриные яйца, грибы, петрушка, зародыши пшеницы, бескостная говядина и свинина. Максимальное количество рибофлавина, всасываемого в течение одного дня, составляет 27 мг (5). Концентрация рибофлавина в периферической крови составляет 0,03 мМ, из них 50 % приходится на рибофлавин, 40 % — на ФАД и 10 % — на ФМН.Для определения концентрации рибофлавина в организме измеряют его уровень в моче (8). Смертельная доза для мышей составляет 89,2 мг/кг массы тела. (17).

Ниацин (витамин В 3 , РР)

Ниацин включает никотиновую кислоту и ее амид. Хьюберт получил его в 1867 году в результате окисления никотина. В то время не были оценены его свойства и очень важная роль, которую он может играть в организме. Лишь в 1930-х годах Кун выделил амид никотиновой кислоты из сердечной мышцы, а год спустя Варбург и фон Эйлер заметили, насколько он важен для каталитических биохимических процессов в организме (4).Амид никотиновой кислоты (в составе каталитических ферментов) отвечает за перенос атомов водорода от субстратов восстановленной природы к реципиенту электронов и протонов. Витамин В 3 отвечает за правильное функционирование головного мозга, периферической нервной системы, синтез половых гормонов, кортизола, тироксина и инсулина (5). Амид никотиновой кислоты является компонентом двух коферментов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) (2).Они принимают участие в превращении белков, жиров и углеводов (5, 25).


Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) введите код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Вариант № 1

19 90 015

зл. я выбираю
  • Доступ к этой статье
  • доступ по 7 дней
  • 90 886

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49 90 015

    зл. я выбираю 90 879 90 880 доступ к этому и более 7000 статей 90 881
  • доступ на 30 дней
  • самый популярный вариант

Вариант № 3

119 90 015

злотых я выбираю 90 879 90 880 доступ к этому и более 7000 статей 90 881
  • доступ по 90 дней
  • вы экономите 28 злотых
  • Ссылки

    1.Новая универсальная энциклопедия PWN, Wydaw Nauk PWN, Варшава, 1996; Volume VI, 809. 2. Murray RK, Granner DK, Mayes PA и др. Biochemia Harpera, Lek Publishing House PZWL, Варшава, 1994; 693-708. 3. Гоне Б. Свободные радикалы и антиоксиданты в норме и при патологии. Факторы риска 1996 г.; 1: 5-14. 4. Мощинский П., Пич Р. Биохимия витаминов. Часть I. Витамины группы В и коферменты. Издательство «Науки PWN», Варшава-Лодзь, 1998 г.; 11-201. 5. Землански С., Булгак-Яхимчик Б., Недзвецка-Концик Д. и др. Стандарты питания человека. Физиологические основы.Издательство Lek PZWL, Варшава, 2001; 211-80. 6. Гублер С.Дж. Тиамин. В: Справочник витаминов (Под ред. Л. Дж. Махлина). Нью-Йорк, 1984. 7. Бейзел Р.В. Отдельные питательные вещества и иммунитет. Ам Дж. Клин Нутр, 1966; 55: Приложение 2: 417-68. 8. Depeint F, Bruce WR, Shangari N и др. Митохондриальная функция и токсичность: роль семейства витаминов группы В в митохондриальном энергетическом метаболизме. Chem Biol Interact 2006; 163: 94-112. 9. Bruce WR, Furrer R, Shangari N и др. Дефицит тиамина Marginaldietery вызывает образование аберрантных очагов крипт толстой кишки (ACF) у крыс.Рак Летт 2003; 202: 125-9. 10. Плотник К.Дж. Острый и предельный дефицит питательных веществ. Нутр Рев 2002; 60: 277-80. 11. Зимитат С., Никсон П.Ф. Нагрузка глюкозой ускоряет острую энцефатологию тиамина? дефицитные крысы. Metab Brain Dis 1999; 14: 1-20. 12. Лукиенко И. И., Меланиченко Н. Г., Зверинский И. В. и др. Антиоксидантные свойства тиамина. Bull Exp Biol Med 2000; 130: 874-76. 13. Степуро И. И., Пилецкая Т. П., Степуро В. И. и др. Окислительное превращение тиамина, катализируемое ионами меди и аскорбиновой кислотой.Биохим, Россия, 1997; 62: 1409-14. 14. Кольмюнцер С. Фармакогнезия. Учебник для студентов-фармацевтов. Издательство Lek PZWL, Варшава, 2000; 530-2. 15. Said HM, Balamurugan K, Subramanian VS и др. Экспрессия и функциональный вклад hTHTR-2 в абсорбцию тиамина в кишечнике человека. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004; 286: G491-8. 16. Ariaey-Nejad MR, Balaghi M, Baker EM и др. Метаболизм тиамина у человека. Am J Physiol-Cell Physiol, 1970; 23: 764-78. 17. Будавари С., О'Нил М.Дж., Смит А. и др. Энциклопедия химикатов, лекарств и биологических препаратов.Мерк Ко. Нью-Йорк, 1989 год; 1026,1305,1464. 18. Coimbra CG, Junquiera VBC. Высокие дозы рибофлавина и исключение из рациона красного мяса способствуют восстановлению некоторых двигательных функций у пациентов с болезнью Парчинсона. Braz J Med Biol Res 2003; 36: 1409-17. 19. Атамна Х. Гемовое железо и митохондриальный распад при старении. Старение Rev 2003; 3: 303-13. 20. Перумал С.С., Шанти П., Сахданандам П. Повышенная эффективность тамоксифена при онкогенезе молочной железы у крыс при приеме через зонд вместе с рибофлавином, ниацином и CoQ10: влияние на перекисное окисление липидов и антиоксиданты в митохондриях.Chem Biol Interact 2005; 52: 49-58. 21. Перумал С.С., Шанти П., Сачданандам П. Энергия? модулирующие витамины? новая комбинированная терапия раковой кахексии при карциноме молочной железы крыс. Бр Дж Нутр 2005; 93: 901-9. 22. Ривлин Р.С., Менендес С., Лэнгдон Р.Г. Биохимическое сходство между гипотиреозом и дефицитом рибофлавина. Эндокринология 1968; 83: 461. 23. Ривлин Р.С. Гормоны, лекарства и рибофлавин. Нутр Рев 1979; 37: 241. 24. Трачевский Д. Стимуляция альдостероном включения рибофлавина в почечные коферменты фальвина крыс и эффект ингибирования аналогами рибофлавина реабсорбции натрия.Дж. Клин Инвест, 1978 г.; 62: 1325. 25. Щигель А. Основы физиологии питания. Издательство о наркотиках PZWL. Варшава, 1975 г. 26. Делани Дж., Ходсон М.П., ​​Таккар Х. и др. Триптофан? Метаболиты NAD + pathwey как предполагаемые биомаркеры и предикторы пролиферации пероксисом. Arch Toxicol 2005; 79: 208-23. 27. Киркланд Дж.Б. Ниацин и канцерогенез. Nutr Рак 2003; 46: 110-18. 28. Арун П., Падмакумаран-Наир К.Г., Манойкумар В. и др. Снижение гемолиза и перекисного окисления липидов в крови при хранении в присутствии никотиновой кислоты.Вокс Санг 1999; 76: 220-5. 29. Камат Дж.П., Девасагаям Т.П. Никотинамид (витамин B3) как эффективный антиоксидант против окислительного повреждения в митохондриях мозга крысы. редокс представитель 1999; 4: 179-84. 30. Войчак Л., Слышенков В.С. Защита пантотеновой кислотой от апоптоза и повреждения клеток свободными радикалами кислорода? роль глутатиона. Биофакторы 2003; 17: 61-73. 31. Слышенков В.С., Дымковская Д., Войтчак Л. Пантотеновая кислота против апоптоза и пантотенол усиливают биосинтез глутатиона за счет повышения клеточной энергетики.Письмо ФЭБС, 2004 г.; 569: 169-72. 32. Мак Корник. Витамин В6 в современном питании у здоровых и больных. Филадельфия 1988; 376. 33. Kramer TR, Briske-Anderson M, Johnson SB и др. Влияние дефицита биотина на метаболизм полиненасыщенных жирных кислот у крыс. Дж. Нутр 1984; 114: 2047-52. 34. Мок Д.М., Мок Н.И., Джонсон С.Б. и др. Влияние дефицита биотина на состав жирных кислот в плазме и тканях, свидетельство аномалий у крыс. Педиатр Рез 1988; 24: 396-403. 35. Родригес-Мелендес Р., Кано С., Мендес С.Т. и другие.Биотин регулирует генетическую экспрессию синтетазы холокарбоксилазы и митохондриальных карбоксилаз у крыс. Дж. Нутр, 2001 г.; 131: 1909-13. 36. Fernandez-Mejia C. Фармакологические эффекты биотина. Дж. Нутр, 2005 г.; 16: 424-7. 37. Zhang H, Osada K, Sone H и др. Введение биотина улучшает нарушенную толерантность к глюкозе у крыс Wistar с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. J Nutr Sci Витаминол 1997; 43: 271-80. 38. Furukawa Y. Повышение секреции инсулина, индуцированной глюкозой, и модификация метаболизма глюкозы биотином.Ниппон Риншо, 1999 г.; 57: 2261-9. 39. Розенберг Дж. Х., Миллер Дж. В. Факторы питания в физических и когнитивных функциях пожилых людей. Ам Дж. Клин Нутр, 1992; 55: 1237С. 40. Butterworth CE, Tamura T. Безопасность и токсичность фолиевой кислоты: краткий обзор. Ам Дж. Клин Нутр, 1989; 50: 353-8.

    .90 000 Что такое гипотиреоз и как он проявляется?

    Щитовидная железа - малая большая железа

    Щитовидная железа – одна из важнейших желез внутренней секреции в организме человека. Находится на уровне трахеи, впереди шеи. Его задачей является выделение и выделение в кровь трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и кальцитонина - гормонов, активирующих и ускоряющих ряд метаболических процессов, происходящих в тканях и органах.

    Функционирование щитовидной железы зависит от работы гипоталамуса и гипофиза на основе отрицательной обратной связи . Если уровень гормонов щитовидной железы низкий, гипоталамус начинает вырабатывать гормон ТРГ (тиреолиберин), который стимулирует гипофиз к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). Тиротропин проходит через кровь к щитовидной железе и поддерживает ее гормональную активность. Эта связь работает и в обратную сторону. Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, гипофиз и гипоталамус ограничивают секрецию ТРГ и ТТГ, чтобы замедлить работу щитовидной железы.

    СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Щитовидная железа – почему она так важна для нашего организма?

    Что вызывает гипотиреоз?

    Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является гипотиреоз. В этом состоянии щитовидная железа выделяет недостаточное количество тироксина , что проявляется гормональными нарушениями во всех системах. Доминирующей причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит - болезнь Хашимото.Дефицит гормонов щитовидной железы также может быть следствием:

    • снять сальник,
    • послеродовой или подострый тиреоидит,
    • лечение радиоактивным йодом,
    • прием лекарств (например, тиреостатиков, амиодарона),
    • 90 025 заболеваний гипофиза.

    Женщины болеют гипотиреозом в пять раз чаще, чем мужчины . Это заболевание может затронуть до 5% женщин во всем мире.Число случаев увеличивается с возрастом больных, однако все чаще гипотиреоз диагностируется у лиц молодого возраста, подростков и детей.

    Типы гипотиреоза

    Эндокринологи различают три типа гипотиреоза . Если он вызван поражением железы вследствие воспаления щитовидной железы, радиойодтерапии, приема лекарств или удаления железы, то можно говорить о первичном гипотиреозе .Гипотиреоз, возникающий в результате дефицита тиротропина, секретируемого гипофизом, называется вторичным гипотиреозом . Третий тип, , третичный , является результатом дефицита ТРГ, секретируемого гипоталамусом.

    СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: ХАСИМОТО (хронический тиреоидит) - причины, симптомы и лечение

    Симптомы гипотиреоза

    Гипотиреоз бывает трудно диагностировать, поскольку он может иметь множество различных симптомов различной степени тяжести, которые также относятся к другим заболеваниям.Что должно пробудить нашу бдительность? В частности:

    • постоянная усталость и слабость,
    • сонливость и расстройства сна,
    • частое чувство холода, особенно рук и ног,
    • Проблемы с концентрацией внимания и запоминанием,
    • прибавка в весе, не связанная с изменением диеты,
    • более склонны к отекам,
    • сухость или чрезмерное шелушение кожи, особенно вокруг коленей и локтей,
    • выпадение волос,
    • ломкие ногти,
    • расстройств настроения и депрессивных состояний.

    Эти недуги могут возникать по отдельности или даже все сразу. Если у нас есть похожие симптомы, которые нельзя объяснить временной слабостью или истощением, мы должны посетить нашего семейного врача.

    Что такое диагноз гипотиреоза?

    Ваш лечащий врач может направить вас на основные анализы крови. При диагностике заболеваний щитовидной железы определяют уровень ТТГ и свободных тиреоидных гормонов FT3 и FT4 .При подозрении на болезнь Хашимото рекомендуется определение уровня анти-ТПО и анти-ТГ тиреоидных антител.

    Стандарты концентрации ТТГ: 0,27–4,2 мкЕд/мл
    Нормы концентрации ТТГ для беременных

    • 1 триместр: от 0,1 до 2,5 мМЕ/л
    • II триместр: от 0,1 до 3,0 мМЕ/л
    • III триместр: от 0,1 до 3,0 мМЕ/л

    Стандарты концентрации свободных гормонов щитовидной железы

    • FT3: 2,00–4,40 пг/мл
    • FT4: 0,93–1,70 нг/дл

    Стандарты концентрации антител

    • анти-ТПО (антитела к тироидной пероксидазе): повышенный выше 35 МЕ/мл
    • анти-ТГ (антитела к тиреоглобулину): повышены выше 115 МЕ/мл

    Приведенные выше стандарты могут отличаться в зависимости от методологии, принятой в лаборатории.Результаты должен анализировать эндокринолог – специалист в области эндокринологии.

    А что мы можем сами прочитать по результатам? Сначала посмотрите на значение ТТГ и его корреляцию с FT4. Если ТТГ повышен, а FT4 ниже нормы, это, вероятно, первичного гипотиреоза . Снижение ТТГ и FT4 может указывать на вторичный гипотиреоз . Также может случиться так, что ТТГ повышен, а FT4 в норме, что свидетельствует о латентном гипотиреозе .Повышенный титр тиреоидных антител предполагает аутоиммунное заболевание , но в этом случае также необходимо УЗИ щитовидной железы для оценки размеров железы и ее структуры.

    СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Каковы наиболее распространенные проблемы со щитовидной железой?

    Лечение гипотиреоза

    Гипотиреоз приводит к слишком низкой концентрации гормонов для замещения. Поэтому терапия включает синтетических препаратов левотироксина , таких как Элтроксин, Эутирокс Н, Новотирал, а также Летрокс, содержащий лактозу.Эти препараты могут быть получены только по рецепту и требуют строгого медицинского наблюдения. Дозу препаратов необходимо подбирать индивидуально, исходя из состояния здоровья пациента и текущих результатов лабораторных исследований. Систематический и последовательный прием синтетического тироксина обеспечивает правильное функционирование организма. Для многих пациентов терапия длится всю жизнь.

    СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Возникли трудности с поиском лекарства от гипотиреоза? Теперь вы можете заказать его в аптеке и забрать в удобное для вас время.Зайдите в поисковую систему WhoMaLek.pl и забронируйте лекарства.

    Диета при гипотиреозе

    При большинстве заболеваний диета является важной частью терапевтического лечения . Гипотиреоз не является исключением. Рацион человека с гипотиреозом должен быть сбалансированным и разнообразным, чтобы обеспечить организм всеми необходимыми ингредиентами. Адекватное снабжение белками, жирами, углеводами и клетчаткой имеет важное значение. В рацион должны входить продукты, богатые железом, селеном и цинком, а также витаминами А, С, D, Е, К и витамины группы В, участвующие во многих метаболических процессах.Также стоит помнить о ненасыщенных жирных кислотах, которые присутствуют, в том числе, в в рыбе. Мы также можем поставлять их в виде рыбьего жира (Moller's, исландский Tran LYSI, Children's DHA, Tran GAL).

    У пациентов с болезнью Хашимото наблюдались более низкие уровни витамина D, и была обнаружена обратная зависимость между уровнями витамина D в сыворотке крови и антителами к ТПО и ТГ. Поэтому рекомендуется добавка с витамином D (например, Вигантолеттен 1000, Д-Витум Форте 2000, Витрум Д3 Форте).

    Дефицит цинка препятствует правильной секреции Т3 и повышает концентрацию анти-ТПО и анти-ТГ-антител, а также снижает концентрацию Т3 и Т4 в крови. Другим результатом недостатка цинка в организме может быть замедление скорости метаболизма гормонов. Поэтому часто при гипотиреозе необходимо дополнять цинком (например, Олимп Чела-Синк, Цинкас Форте, Био-Синк).

    При гипотиреозе нельзя забывать о соответствующих дозах йода , который участвует в выработке гормонов щитовидной железы.Этот элемент можно найти в морской рыбе, морепродуктах и ​​некоторых фруктах и ​​овощах. В раствор также входят минеральные воды, обогащенные йодом, и йодированная соль, но с последней не следует перебарщивать.

    СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Что замедляет метаболизм?

    90 180

    Весь контент на Сайте, включая статьи на медицинские темы, носит исключительно информационный характер. Мы прилагаем все усилия, чтобы информация, содержащаяся в ней, была точной, правдивой и полной, однако мы не несем ответственности за результаты предпринятых на ее основании действий, в частности, эта информация ни в коем случае не может заменить визит к врачу .

    .

    Последипломная педиатрия - Лечение человеческим рекомбинантным гормоном роста у детей n ...

    Рекомендуемые дозы рчГР для лечения девочек с ТС выше, чем те, которые используются для детей с СНП. В Польше они составляют 0,33-0,47 мг/кг/нед (1,0-1,4 ЕД/кг/нед). 14 Более высокие дозы, чем указанные, не приводят к значительному увеличению конечного роста и не увеличивают риск ранних побочных эффектов. Однако часто наблюдаются повышенные уровни ИФР-1, что создает потенциальный риск долгосрочных побочных эффектов. 12.17 Мониторинг лечения рчГР основан на клинической и лабораторной оценке (таблица 2). В связи с более частым возникновением сахарного диабета 1 и 2 типа при СТ необходимо контролировать гликемию и поддерживать нормальную массу тела. Показания к окончанию лечения включают, среди прочего. значительное снижение скорости роста (<3 см/год), достижение недифференцированного роста (≥158 см) и пожилой костный возраст (>14 лет). 14

    Лечение детей с СПВ

    Синдром Прадера-Вилли (СПВ) встречается с частотой 1/30 000 живорождений, популяционная частота оценивается в 1/50 000 и является наиболее частой генетически детерминированной причиной ожирения.В течении болезни, кроме характерных дисморфических черт, в детском возрасте отмечаются: гипотония, трудности вскармливания, гипогонадизм (крипторхизм). В дальнейшем появляются: нарастающее ожирение, отставание в росте, сколиоз, гипогонадизм, задержка психомоторного развития и психологические проблемы. Дисфункция гипоталамуса считается причиной аномалий СПВ, о чем свидетельствуют симптомы синдрома, в т.ч. снижение мышечного тонуса, нарушение чувства насыщения, нарушения дыхания, нарушения терморегуляции, снижение болевого порога, нарушения секреции нейрогормонов, вызывающие в т.ч.в нарушение роста и гипогонадизм. 18.19

    Синдром Прадера-Вилли — генетически детерминированное заболевание, при котором отсутствует экспрессия отцовских генов (хромосома 15q11-q13, ген SNRPN ). Материнские гены в этом районе физиологически стигматизированы (инактивация генов в процессе метилирования ДНК). В 75% случаев имеется делеция отцовского фрагмента (тип I и II), в 24% - материнская однопарентеральная дисомия (УПД), в 1% - дефекты стигмы (микроделеции в очаге стигматизации, спорадические или наследственные), в менее более 1% отцовских транслокаций хромосом. 18

    Дети с СПВ характеризуются легкой задержкой внутриутробного развития, средней массой тела при рождении -1,4 SD (-2,8-0,2 SD) и длиной тела -0,5 SD (-2,1-1,4 SD). Дефицит роста увеличивается в детстве и составляет у детей до лечения рчГР (средний возраст 6,4 года): -2,2 SD (-4,1-0,3 SD). Рост взрослых 149-152 см у женщин и 159-162 см у мужчин. 18 СПВ выявил снижение секреции ГР в стимуляционных пробах примерно у 70% пациентов, нарушение суточной секреции ГР и низкий уровень ИФР-1.Нарушения секреции ГР и ИФР-1, гормонов, регулирующих, например. липолиз и белковый синтез вызывают нарушения в составе массы тела больных СПВ. Таким образом, лечение рчГР у детей с СПВ направлено не только на стимулирование роста, но главным образом на положительный метаболический эффект ГР. У пролеченных детей наблюдается улучшение состава массы тела, увеличение мышечного тонуса и силы. Благодаря этому легче поддерживать правильный режим питания и получать гораздо лучшие результаты реабилитации. У всех детей с СПВ, получавших rhGH, следует обращать внимание на возможность возникновения и/или обострения сколиоза.Лечение пациентов с СПВ должно быть комплексным, в сочетании с диетическим питанием и реабилитацией. 18-24

    Таблица 3. Мониторинг лечения гормоном роста у детей с СПВ

    С 2006 года дети с СПВ в Польше получают лечение рчГР в рамках терапевтической программы здоровья, финансируемой Национальным фондом здравоохранения (такое лечение может быть возмещено до 18 лет, у взрослых оно не возмещается). 20 Лечение начинают рано, с 2-летнего возраста, хотя некоторые авторы отмечают благоприятный и безопасный результат терапии, начатой ​​уже в 6-12 мес.с. Дозы рчГР составляют 0,18-0,47 мг/кг/нед (0,54-1,4 ЕД/кг/нед). Рекомендуется начинать лечение с более низкой дозы, а затем изменять ее в зависимости от результатов лечения и концентрации ИФР-1. У некоторых пациентов с СПВ во время лечения наблюдается повышение уровня ИФР-1, несмотря на применение относительно низких доз гормона роста по отношению к рекомендуемым дозам, что может повышать риск развития побочных эффектов в первые месяцы лечения (гипертрофия лимфатической ткани носоглотки и риск ухудшения ночного апноэ).Однако результаты исследования указывают на благоприятный долгосрочный эффект лечения рчГР в отношении нарушений дыхания во время сна у больных с СПВ. 18,20,25 Критерии квалификации ребенка с СПВ для лечения рчГР включают костный возраст до 16 лет у девочек и 18 лет у мальчиков, статус питания, измеряемый значением индекса массы тела (ИМТ), в пределах нормы диапазон - ниже 97 перцентиля по полу и возрасту (необходимо не менее 6 месяцев наблюдения в центре, проводящем терапию рчГР) и правильных результатах анализов углеводного обмена.Это единственная программа лечения рчГР, в которой дефицит роста не является одним из условий начала терапии, поскольку основной целью лечения детей с СПВ является улучшение метаболических нарушений, возникающих при этом заболевании. Необходимы соответствующие консультации, в том числе ларингологии, в связи с возможностью усиления или возникновения нарушений дыхания во сне, введением дието-реабилитационного лечения (табл. 3). Критерии исключения из программы, кроме осложнений, возникающих в результате лечения (особенно появление или усугубление ночного апноэ и начало сахарного диабета), также включают: отказ от систематической реабилитации или диетотерапии и нарастание ожирения, несмотря на применение рчГР, диетические и реабилитационное лечение (увеличение ИМТ по отношению к популяционным нормам, принятым по возрасту и полу, на 2 SD и более). 20 Представляется важным иметь возможность продолжать лечение после окончания процесса эскалации в метаболически активных дозах для сохранения достигнутых результатов лечения.

    Лечение низкорослых детей с хронической почечной недостаточностью

    Хроническая почечная недостаточность, которая диагностируется при клиренсе креатинина ниже 90 мл/1,73 м 2 /мин, связана с нарушением роста, несмотря на соответствующее лечение основного заболевания и трансплантацию почки.Приблизительно 50% детей, у которых РН началась в детстве и которые начали заместительную почечную терапию до 15 лет, достигают значительно меньшего конечного роста ниже 3-го процентиля. К причинам задержки роста при ХБП относятся первичное заболевание почек и его осложнения, такие как недостаточность питания, остеодистрофия, анемия, водно-электролитные нарушения и ацидоз. Секреция СТГ у детей с ПНН в норме и не изменяется при снижении скорости клубочковой фильтрации, но имеется аномальный тканевой ответ на СТГ.Это связано со снижением экспрессии рецепторов ГР и снижением биодоступности ИФР-1. Улучшение роста после применения гормона роста у детей с ХБП в основном достигается за счет нормализации соотношения ИФР-1 к ИФРСБ-3. В случае низкорослости в течении ПНН применение рчГР является терапией выбора и проводится как в додиализном периоде, так и при заместительной почечной терапии, а иногда и после трансплантации почки. 26,27

    В Польше существует терапевтическая (лекарственная) программа здоровья 2012: Лечение низкорослых детей с ПНН.Это лечение проводится в нефрологических центрах. Критериями участия в программе являются: недостаток роста (рост ниже -1,88 SD или скорость роста ниже -2,0 SD) и задержка скелетного возраста (до 12,5 лет для мальчиков и до 11,5 лет для девочек) у ребенка с ПНН (снижение клиренса креатинина ниже 75 мл/1,73 м 2 /мин). Препарат вводят каждый вечер в дозе: 0,33-0,37 мг/кг/нед. (1,0-1,1 ед/кг/нед). Критерии исключения из программы аналогичны критериям других медицинских (медикаментозных) программ лечения рчГР. 27

    Резюме

    Возможность применения рчГР имеет большое значение при лечении низкорослых детей, квалифицированных для терапии по лечебно-оздоровительным программам НФЗ, в соответствии с установленным диагнозом основного заболевания. Лечение препаратами рчГР безопасно, однако требует соблюдения современных принципов мониторинга терапии. Это лечение, которое не только способствует росту ребенка, но и компенсирует многие нарушения обмена веществ, возникающие при заболеваниях, покрываемых лечением.Следует подчеркнуть, что благодаря разнонаправленному действию рчГР удается значительно улучшить качество жизни больных детей, в том числе благотворно повлиять на их психосоциальное функционирование.


    Ссылки

    1. Szalecki M., Walczak M. Возможности применения человеческого рекомбинантного гормона роста при соматотропин-индуцированной гипофизарной недостаточности у детей. Мед стандарты. 2011, 8 (2): 251-262.

    2. Romer TE, Walczak M, Szalecki M. Гормон роста как лекарство. Начальник Лекарств.2005, 1 (39): 22-47.

    3. Romer TE, Walczak M, Wiśniewski A. Медленнорастущий и низкорослый ребенок. Мед стандарты. 2001; 7/8: 18-30.

    4. Брук К.Г., Браун Р.С. Проблемы роста в детском возрасте: Справочник по клинической детской эндокринологии. Издательство Blackwell Publishing Молден 2008: 33-58.

    5. Пальчевская И., Недзвецкая З. Показатели соматического развития варшавских детей и подростков. Med Ages Rozw. 2001, 5 (Приложение 1): 1-118.

    6. Кулага З., Литвин М., Грайда А. Распределение значений артериального давления в референтной популяции школьников и подростков.Мед стандарты. 2010 г.; 7: 853-864.

    7. Лечебно-оздоровительные программы. Лечение низкорослых детей с соматотропным гипопитуитаризмом (СНП). Приложение № 19 к Приказу № 59/2011/ГД Президента Национального фонда здоровья от 10 октября 2011 г.

    8. GH Research Society: Согласованные рекомендации по диагностике и лечению дефицита гормона роста (GH) у детей и подростков: Резюме заявления GH Research Society. J Clin Endocrinol Metab. 2000, 85 (11): 3990-3993.

    9. Ранке МБ. Диагностика дефицита гормона роста и тесты стимуляции гормона роста. В кн.: Диагностика эндокринной функции у детей и подростков. Эд. Ранке М.Б. и др. Каргер, Базель, 2003: 107–128.

    10. Ranke MB, Schweizer R, Lindberg A, et al. Инсулиноподобные факторы роста как инструменты диагностики дефицита гормона роста в детском и подростковом возрасте: опыт KIGS. Горм Рез. 2004, 62 (Приложение 1): 17-25.

    11. Бонди К.А., для Исследовательской группы консенсуса по синдрому Тернера.Уход за девочками и женщинами с синдромом Тернера: руководство Исследовательской группы по синдрому Тернера. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92 (1): 10-25.

    12. Лецка-Амброзяк А., Вонтробинска У., Рудзка-Коцьян А., Шаррас-Чапник М., Салецкий М. Синдром Тернера - клиническая картина и варианты лечения рекомбинантным гормоном роста человека. Мед стандарты. 2012, 9 (2): 227-232.

    13. Wiśniewski A. Окончательный рост пациентов с синдромом Тернера, пролеченных в Польше, до выделения государственных средств на покупку гормона роста.Эндокринол пед., 2004, 2 (7): 45-56.

    14. Лечебно-оздоровительные программы. Лечение низкорослых детей с синдромом Тернера. Приложение № 20 к приказу № 59/2011/ДГ Президента Национального фонда здоровья от 10 октября 2011 г.

    15. Давенпорт М.Л., Кроу Б.Дж., Траверс С.Х. Лечение гормоном роста ранней задержки роста у детей ясельного возраста с синдромом Тернера: рандомизированное, контролируемое, многоцентровое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92 (9): 3406-3410.

    16. Канадский консультативный комитет по гормону роста.Влияние добавок гормона роста на рост взрослых при синдроме Тернера: результаты канадского рандомизированного контролируемого исследования. J Clin Endocrinol Metab. 2005, 90 (6): 3360-3366.

    17. Болар К., Хоффман А.Р., Манеатис Т. и др. Долгосрочная безопасность рекомбинантного гормона роста человека при синдроме Тернера. J Clin Endocrinol Metab. 2008 г.; 93 (2): 344-351.

    18. Goldstone AP, Holland AJ, Hauffa BP, et al. Рекомендации по диагностике и лечению синдрома Прадера-Вилли. J Clin Endocrinol Metab.2008, 93 (11): 4183-4197.

    19. Рудзка-Коцян А., Салецкий М., Лецка-Амброзяк А. Возможности использования человеческого рекомбинантного гормона роста в лечении пациентов с СПВ. Мед стандарты. 2011, 8 (5): 816-822.

    20. Лечебно-оздоровительные программы. Лечение детей с СПВ. Приложение № 23 к Приказу № 59/2011/ГД Президента Национального фонда здоровья от 10 октября 2011 г.

    21. Ромер Т.Е., Краевска-Валашек М., Рудзка-Коцьян А. Применение гормона роста в лечении больных с СПВ.Детская клиника 2002. 10: 423-429.

    22. Аллен Д.Б., Каррел А.Л. Терапия гормоном роста при синдроме Прадера-Вилли: критическая оценка. J Pediatr Endocrinol Metab. 2004; 4: 1297-1306.

    23. Ангуло М.А., Кастро-Магана М., Ламерсон М. и соавт. Окончательный рост взрослых детей с синдромом Прадера-Вилли с лечением гормоном роста человека и без него. Am J Med Genet. 2007; 143: 1456-1461.

    24. Carrel AL, Moerchen V, Myers SE, et al. Гормон роста улучшает подвижность и состав тела у младенцев и детей ясельного возраста с синдромом Прадера-Вилли.J Педиатр. 2004, 145: 744-749.

    25. Festen DAM, de Weerd AM, van den Bossche RAS, et al. Связанные со сном расстройства дыхания у детей препубертатного возраста с синдромом Прадера-Вилли и последствия лечения гормоном роста. J Clin Метабол эндокринолов. 2006; 91: 4911-4915.

    26. Махан Д.Д., Варади Б.А. Согласительный комитет Оценка и лечение низкорослости у детей с хроническим заболеванием почек: консенсусное заявление. Детский нефрол. 2006, 21 (7): 917-930.

    27.Лечебно-оздоровительные программы. Лечение низкорослых детей с хронической почечной недостаточностью (ХСН). Приложение № 21 к Приказу № 59/2011/ДГ Президента Национального фонда здоровья от 10 октября 2011 г.

    .

    Смотрите также

     

    2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.