Как лечат инфаркт миокарда

Medicover

• MediStore
• Medicover OnLine

×

Признание:

Ошибка 404

Доступно
решений:

Найдите
врача Найти объект
Статьи
о здоровье Свяжитесь с нами по телефону


Скорая медицинская помощь
:

Звоните 500 900 999 .90 000 Medicover.pl - 404

И И

PL

Medicover

• MediStore
• Medicover OnLine
×

Признание:

Ошибка 404

Доступно
решений:

Найдите
врача Найти объект
Статьи
о здоровье Свяжитесь с нами по телефону


Скорая медицинская помощь
:

Звоните 500 900 999 .90 000 Medicover.pl - 404

И И

PL

Medicover

• MediStore
• Medicover OnLine
×

Признание:

Ошибка 404

Доступно
решений:

Найдите
врача Найти объект
Статьи
о здоровье Свяжитесь с нами по телефону


Скорая медицинская помощь
:

Звоните 500 900 999 .

Путь к современному лечению сердечных приступов - с чего было начало, где мы сейчас? | Гороль

Путь к современному лечению сердечных приступов - с чего было начало, где мы сейчас?

Путь к современному лечению инфаркта миокарда - как было начало, где мы сейчас?

Ярослав Гороль, Лех Полонский

III Кафедра и клиническое отделение кардиологии медицинского факультета с отделением стоматологии в Забже, Силезский медицинский университет в Катовице, Силезский центр сердечных заболеваний в Забже

РЕЗЮМЕ

Исследования сердечного приступа ведутся уже много лет.Они привели к пониманию этиопатогенеза этого заболевания и позволили разработать методы лечения. Усилия многих поколений врачей привели к огромным успехам в терапии. В данной статье представлен исторический обзор лечения инфаркта миокарда. Учитывался и польский опыт. Проанализированы задачи кардиологии на ближайшие несколько лет, потому что, несмотря на значительный технический прогресс и многие успехи, есть еще много возможностей для совершенствования, особенно в области первичной профилактики и лечения пациентов с кардиогенным шоком.

Болезни сердца и сосудов 2017, 14 (4), 194-200

Ключевые слова: инфаркт миокарда, исторический очерк

РЕФЕРАТ

Исследования инфаркта миокарда имеют долгую историю. Совместные усилия поколений врачей и ученых привели к лучшему пониманию этиологии и патогенеза заболевания и позволили добиться больших успехов в его терапии. В этой статье мы представили историю лечения инфаркта миокарда, включая польский опыт.Мы также проанализировали важнейшие задачи современной кардиологии, особенно с точки зрения первичной профилактики и лечения пациентов с кардиогенным шоком.

Болезни сердца и сосудов 2017, 14 (4), 194-200

Ключевые слова: инфаркт миокарда, история болезни

ПРИЛОЖЕНИЕ СЕРДЦА - ПАТОГЕНЕЗ

В 1772 году Вилим Хеберден [1] дал описание коронарных болезней и назвал их стенокардией (angina pectoris). И описание заболевания, и термин «ангина» очень точно отражают его природу и актуальны и сегодня.В 1812 году Джон Уоррен [2] повторил этот классический отчет в первом выпуске журнала New England Journal of Medicine and Surgery. История изучения патогенеза инфаркта миокарда началась несколько позже. Во-первых, Ludvig Hektoen [3] отметил, что инфаркт миокарда является результатом сгустка крови в коронарной артерии, и это изменение является вторичным по отношению к атеросклеротическим поражениям. В 1910 году два молодых россиянина, Образцов и Страческо [4], работавшие в Киеве и проходившие интернатуру по патологии, описали 5 пациентов, которые умерли до того, как у них появились симптомы сердечного приступа.При патологоанатомическом исследовании эти авторы диагностировали тромб в коронарных артериях [4]. Они указали, что высокие физические и эмоциональные нагрузки могут быть факторами, вызывающими это осложнение. Значительное место в этих новаторских исследованиях занимает польский ученый Эдвард Сас Корчинский [5] - 15 января 1887 года он опубликовал в Krakow Medical Review, органе Краковского и Галицкого медицинских обществ, работу под названием «Коронарная артерия. эмболия, диагностированная при жизни ».

ПРИЛОЖЕНИЕ СЕРДЦА - ЛЕЧЕНИЕ

Публикация 1912 года, в которой Джеймс Б.Herrick [6] заявил, что основным методом лечения инфаркта миокарда должна быть длительная иммобилизация пациента. Заслугой Херрика также является использование электрокардиографического исследования при диагностике этого заболевания [7]. Показания на несколько недель иммобилизации больного инфарктом миокарда действуют более 50 лет. В издании 1968 года Пола Вуда «Болезни сердца и кровообращения» еще упоминаются некоторые элементы заповедей Херрика. Было рекомендовано, чтобы пациенты, страдающие инфарктом миокарда, находились под наблюдением в течение 3–7 дней в палате интенсивного наблюдения, в течение 14 дней для иммобилизации в постели, а вся госпитализация должна длиться 4–6 недель.В течение этого времени пациенту следует соблюдать низкокалорийную диету, а при необходимости - 15 мг морфина внутривенно, кислород, гепарин, а затем антагонисты витамина К. Лечение аритмий проводилось на основе прокаинамида, хинидина и ксилокаина. Новизной по отношению к предложению Херрика является выделение в этом справочнике роли интенсивного эпиднадзора в первые дни болезни. Внедрение отделений интенсивной терапии (CCU), которые позволяли контролировать электрокардиограммы (ЭКГ) и раннее обнаружение аритмий, было одной из «вех» в кардиологии.Их идея была разработана Десмондом Джулианом в Королевском лазарете в Эдинбурге, Шотландия. Доктор Хью Дэй ввел CCU в повседневную практику в Медицинском центре Бетани в Канзас-Сити в 1961 году. Обязательная госпитализация больных инфарктом миокарда в первые дни болезни с БКМ привела к снижению госпитальной летальности вдвое [8]. Юлиан [8] убедился в необходимости организации CCU, когда проанализировал течение остановки сердца у 5 пациентов - 4 из них умерли, и одной из причин неудачи было, по мнению автора, слишком позднее начало реанимации. и его проведение неопытной и неподготовленной командой.Основными целями организации CCU были:

• • непрерывное мониторирование ЭКГ с сигнализацией аритмии;
• • возможность проведения быстрой сердечно-легочной реанимации, в том числе дефибрилляции;
• • лечение больных сердечным приступом в отдельном кабинете со специально обученным персоналом, полностью укомплектованным лекарствами и необходимым оборудованием;
• • подготовка всей бригады, особенно медсестер, к немедленному проведению реанимационных мероприятий.

Идея была быстро принята во всем мире - уже в первый год было создано не менее нескольких десятков таких кабинетов, и вскоре наличие CCU стало условием для аккредитации больницы. Организация лечения сердечного приступа в CCU оказалась впечатляющим успехом. Дальнейший прогресс в лечении инфаркта миокарда был намного медленнее, пока не была введена реперфузионная терапия.

В последующие годы, по результатам экспериментальных исследований, Morocco et al.[9] доказали, что степень ишемического повреждения миокарда можно изменить за счет снижения потребности миокарда в кислороде или за счет реперфузии и увеличения поступления кислорода. Потребность сердца в кислороде зависит от частоты сердечных сокращений, преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Эти параметры могут быть изменены фармакологически, например, введением нитроглицерина или бета-адреноблокаторов. Эпоха реперфузии началась во второй половине 1970-х годов.В 1980-х годах, после доклада российской группы под руководством Чазова [10] об эффективном введении стрептокиназы в коронарную артерию. Работа была опубликована только на русском языке, поэтому ее влияние на мировую кардиологию было непропорционально малым по сравнению с важностью этого наблюдения. В конце 1970-х - начале 1980-х годов Дэвис и др. [11, 12] и Де-Вуд и др. [13] доказали, что инфаркт миокарда является результатом образования тромба в коронарной артерии. У 322 пациентов, поступивших в отделение с диагнозом инфаркт миокарда, коронарография была проведена в течение первых суток.Полная обструкция коронарной артерии была обнаружена у 110 из 125 пациентов (87%), обследованных в течение первых 4 часов после появления симптомов. У пациентов с более длительной продолжительностью симптомов (12-24 часа) процент закупоренных артерий составлял 65%. У 59 пациентов с ангиографическими признаками коронарного тромба была предпринята попытка удалить тромб с помощью катетера Фогарти - процедура прошла успешно в 52 случаях (88%). Авторы пришли к выводу, что полная обструкция коронарной артерии является обычным явлением в первые часы инфаркта, и со временем процент закупоренных артерий уменьшается.Они пришли к выводу, что артериальный спазм, тромбообразование и спонтанная реканализация являются факторами, играющими важную роль в развитии инфаркта [13]. Исследование, проведенное командой ДеВуда, определенно положило конец многолетним спорам, начатым открытиями Гектоена, Страческско и Образцова, о том, является ли тромб в коронарной артерии причиной инфаркта или его следствием. Более того, заслугой ДеВуда было показать, что коронарная ангиография при остром инфаркте может выполняться с приемлемым риском [14].

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ПРОЦЕДУРА

Работа ДеВуда и др.[13] и более ранний отчет Чазова [10] проложили путь к лечению тромболитического инфаркта миокарда. В 1979 году Рентроп и др. [15] внедрили этот метод в повседневную кардиологическую практику. В последующие годы многие авторы документально подтвердили ценность тромболитической терапии. Лекарства вводили интракоронально, а немного позже началась работа над эффектами внутривенного введения тромболитиков. В двух крупных исследованиях, проведенных в последующие годы, которые оценивали эффективность и безопасность лечения инфаркта миокарда стрептокиназой, вводимой в периферическую вену, GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico) и ISIS-2 (The второе международное исследование выживаемости при инфаркте), наконец, было показано, что реперфузия с использованием этого метода улучшает прогноз пациентов с инфарктом [16, 17].Однако тромболитическая терапия имеет ряд недостатков, которые играют значительную роль в повседневной медицинской практике. Во-первых, у многих пациентов есть противопоказания к этому лечению (в эту группу также входят люди с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST [ИМбпST). Во-вторых, реперфузия достигается не у всех пациентов - процент реперфузии сильно зависит от времени введения и типа лекарства и составляет примерно от 50% до 75%. В-третьих, у значительного процента пациентов развиваются серьезные кровотечения, включая геморрагический инсульт.И наконец, в-четвертых, высок риск рестеноза и повторной ишемии сердца. Несмотря на эти ограничения, фибринолитическая терапия по-прежнему важна при лечении инфаркта миокарда. В рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) от 2012 г. рекомендуется использовать фибринолиз, когда пациент с инфарктом миокарда госпитализирован без возможности первичного чрескожного коронарного вмешательства (pPCI), а время транспортировки до выполнения PCI в центре инвазивной кардиологии превышает 120 минут [18].Данные регистра PL-ACS (Польский регистр острых коронарных синдромов) за последние несколько лет показывают, что этот метод лечения практически не используется в Польше. Исторические данные ląska Kasa Chorych показывают, что в 1997 году фибринолитическое лечение в Силезии использовалось у 1085 пациентов, а в 2001 году - у 2950 пациентов. инфаркт соответственно (ИМпST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) в воеводстве.В последующие годы первичная ангиопластика стала преобладать, и количество пациентов, которым проводился тромболизис, систематически уменьшалось.

ПЕРВИЧНАЯ АНГИОПЛАСТИКА

В 1977 году Gruntzig и др. [19] представили чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (PTCA) для лечения значительного стеноза коронарных артерий у пациентов со стабильным заболеванием. Технологический прогресс и систематический опыт позволили постепенно расширить показания к ангиопластике.В начале 1980-х годов Мейер и др. [20, 21] и Уильямс и др. [22] применили этот метод к пациентам с нестабильной ишемической болезнью сердца.

При инфаркте миокарда Рентроп и др. Были первыми, кто выполнил механическую реперфузию с использованием проволочного направителя, предназначенного для открытия артерии в 1979 году [23]. Несколько лет спустя Hartzler и др. [24] описали эффекты терапии у пациентов с инфарктом с баллонной ангиопластикой без тромболитического лечения. Несмотря на высокую эффективность: у пациентов с поражением одного сосуда, достигающим 99%, а у пациентов с множественными поражениями артерий - 90%, ЧКВ обычно применяли в первые годы только тогда, когда были обнаружены противопоказания к тромболитической терапии или эффект тромболизиса был неудовлетворительным ( Спасение PTCA).Опыт команды и вера в эффективность ангиопластики были важными факторами, определившими выбор метода лечения инфаркта. Развитие метода, безусловно, замедлили работы, документирующие многочисленные осложнения, которым в то время подвергался пациент во время инвазивного лечения. Оглядываясь назад, можно сказать, что они были в первую очередь результатом низкого опыта команд, а не ограничениями метода. Например, Gacioch и Topol [25] сообщили о высокой смертности при ангиопластике правой коронарной артерии у пациентов с инфарктом миокарда.Это было связано с высокой частотой реокклюзии, усилением рефлекса Бецольда-Яриша и постреперфузионным повреждением миокарда [25]. При анализе 9 нерандомизированных исследований первых лет инфаркта миокарда при инфаркте миокарда госпитальная летальность колебалась в пределах 5–14% [26]. Первое рандомизированное исследование, сравнивающее pPCI и тромболизис, было опубликовано во второй половине 1980-х годов [27]. Было показано, что первичная ангиопластика более эффективна, чем тромболизис, в защите миокарда от эффектов ишемии и более эффективно восстанавливает нормальную анатомию инфарктной артерии, сводя к минимуму остаточный стеноз.Артерия доступа была восстановлена ​​у 83% пациентов, получавших pPCI, и у 85% пациентов, получавших тромболизис. Время от появления симптомов инфаркта миокарда до реперфузии было одинаковым в обеих группах. Таким образом, явное преимущество pPCI еще не подтверждено документально.

Следует помнить, что помимо возможности механической реперфузии во время pPCI, выполнение коронарной ангиографии, которая предшествует ангиопластике, позволяет точно оценить коронарные артерии и выбрать оптимальный метод реваскуляризации (первичная ангиопластика pPCI v .Коронарное шунтирование) также позволяет стратифицировать риск в зависимости от тяжести изменений в коронарных артериях. Коронарная ангиография, выполненная в конце pPCI, позволяет детально понять эффект процедуры - оценку кровотока через эпикардиальную артерию (шкала TIMI [тромболизис при инфаркте миокарда]), оценку перфузии микроциркуляции (MBG) и степени остаточного стеноза. Эффект тромболизиса оценивался косвенно и, следовательно, менее точен. Он был основан на анализе скорости купирования боли, нормализации ЭКГ (подъем сегмента ST) и возникновения постреперфузионных аритмий.Кили и др. [28] окончательно разрешили сомнения в пользу pPCI в метаанализе. Как при краткосрочном, так и при долгосрочном наблюдении ангиопластика по сравнению с тромболитическим лечением снизила частоту летальных исходов, смертность, исключая шок, нефатальный инфаркт миокарда, ишемические рецидивы, а также общую конечную точку (смерть, нефатальный инфаркт миокарда и Инсульт). Последующие эксперименты показали, что pPCI является более эффективным методом восстановления инфаркта артерии, чем тромболизис (успех pPCI у 90-95% пациентов vs.75–80% после тромболизиса) с меньшим риском кровотечений. Реперфузия достигается раньше, и лечебный эффект не так явно зависит от отсрочки начала терапии, как при тромболизисе. Кроме того, лечение pPCI снижает частоту повторной окклюзии и повторной ишемии по сравнению с тромболитическим лечением. Эти однозначные результаты привели к быстрому внедрению pPCI в клиническую практику во всем мире. В текущих рекомендациях ESC по ведению инфаркта миокарда со стойким подъемом сегмента ST: «первичная ангиопластика (pPCI) является рекомендуемым лечением реперфузии (предпочтительнее фибринолиза), если она может быть выполнена опытной командой в течение 120 минут после первого контакта с пациентом. бригада врачей »(I класс рекомендаций, уровень А) [18].

ПОЛЬСКИЙ ОПЫТ

В Польше первая ангиопластика пациенту с сердечным приступом была выполнена командой Института кардиологии в Варшаве в 1985 г. (М. Домбровски, Ю. Йодковски, М. Ворошилска, В. Ружилло). В 1987 г. в г. Забже в лаборатории гемодинамики (г. Санкт-Пасык) была организована система перманентных «инфарктных» смен. Быстрое развитие этого метода в Польше началось с встречи директоров больничных касс и интервенционных кардиологов со всей Польши в Мультикино в Забже 20 февраля 2001 года.На встрече, организованной командой 3-го отделения и клинического отделения кардиологии Силезского центра болезней сердца в Забже и директором центра - М. Зембала, директором Силезского фонда здоровья, доктором Анджеем Соснежем, представил метод финансирования первичной ангиопластики при сердечном приступе в течение нескольких лет в Силезии. Это было началом большого организационного прогресса в лечении инфаркта миокарда в Польше. Согласно отчету Ассоциации сердечно-сосудистых вмешательств, в 2016 году около 150 лабораторий (1 лаборатория / 239 000 населения) круглосуточно выполняли гемодинамические дежурства, в них работали 622 оператора.Организационный прогресс привел к снижению 30-дневной смертности с 15% в 2004 г. до 9,8% в 2015 г. и годовой смертности с 24% до 18,5% соответственно (данные из регистра PL-ACS).

ЧТО ОСТАЕТСЯ СДЕЛАТЬ?

Вам все еще нужно поработать над следующим:

• • сокращение времени реперфузии боли;
• • поиск оптимального типа стента для пациентов с ИМпST;
• • поиск методов более эффективного лечения кардиогенного шока.

Несмотря на плотную сеть лабораторий гемодинамики в Польше, время реперфузии все еще неприемлемо велико. В 2005 году это было 265 минут, в 2016 году - 208 минут (данные PL-ACS). Это почти на 30 минут больше, чем в Швеции в 2013 году (SWEDEHEART ANNUAL Report 2013). Задержка состоит из 3 периодов. Первый - это время от появления симптомов до того, как пациент предпримет шаги для обращения за медицинской помощью. Второй охватывает время от принятия пациентом решения и извещения об экстренной помощи до прибытия в больницу.Наконец, третья причина связана с задержкой в ​​госпитале. Самая большая проблема не только в Польше - это длительная задержка первого периода, составляющая 59–75% от общей задержки. Факторами, продлевающими этот период, являются: пожилой возраст пациента, женский пол, низкий социально-экономический статус и, что удивительно, более ранняя ишемическая болезнь сердца или инфаркт миокарда в анамнезе. Образовательные программы, направленные на информирование населения о симптомах сердечного приступа и последствиях задержки с началом лечения, имеют различные эффекты.Подчеркивается, что эффективность этих мероприятий выше, когда они длятся достаточно долго. Краткосрочные действия малоэффективны.

Второй период - время транспортировки в больницу с лабораторией гемодинамики - в условиях Польши можно сократить быстро и бесплатно. Тем не менее, около 30% пациентов с инфарктом миокарда сначала попадают в центр без лаборатории гемодинамики, часто в отделение неотложной помощи больницы, и только примерно через 45 минут (в среднем) их переводят в справочный центр.Как показали Kawecki и др. [29], прямая госпитализация в больницу с лабораторией гемодинамики значительно сокращает время реперфузии, что приводит к меньшему повреждению левого желудочка и лучшему 12-месячному прогнозу. Третий период - госпитальная задержка - в Польше короткий и длится чуть более 30 минут.

ВЫБОР СТЕНТОВ

В рекомендациях ESC по ведению ИМ с подъемом сегмента ST указано, что «стенты с лекарственным покрытием (DES) должны быть предпочтительнее металлических стентов (BMS)» [18].Однако класс этих рекомендаций - IIa, то есть «следует учитывать». В рекомендациях ESC 2014 г. по реваскуляризации миокарда более четко указано, что DES нового поколения следует предпочесть BMS - в этом случае был присвоен класс рекомендации I, уровень доказательности A [30]. Долгосрочный эффект имплантации стентов с эверолимусовым покрытием (EES) сравнивался с эффектом имплантации BMS в исследовании EXAMINATION (Everolimus-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents in the ST-Segment of Elevation Myocardial Infarction) [31].В этом исследовании 1498 пациентов с ИМ и ИМпST были рандомизированы в группы BMS (n = 747) или EES (n = 751). Через 5 лет как комбинированная первичная конечная точка (смерть от всех причин, ИМ и реваскуляризация), так и комбинированная вторичная конечная точка (сердечная смерть, повторный инфаркт стентированной артерии, реваскуляризация инфарктной артерии) были более благоприятными в группе EES. Этот результат был обусловлен, прежде всего, снижением смертности от всех причин. Сильное и явное предпочтение DES над BMS несколько ослабло после публикации результатов двух исследований.В исследовании DEDICATION (Элюция лекарств и дистальная защита при остром инфаркте миокарда), в которое вошли 626 пациентов с ИМпST, через 3 года наблюдения смерть от сердечных причин наступила у 6,1% пациентов с имплантированным DES и у 1,9% пациентов с BMS. (р = 0,013) [32]. В исследовании NORSTENT (Норвежское исследование коронарного стента), в котором пациенты с ИМпST составляли примерно 25% исследуемой популяции, после 6 лет наблюдения не было обнаружено различий в группах DES и BMS в частоте первичных конечная точка (смерть от всех причин, нефатальный сердечный приступ), смерть от всех причин, тромбоз стента.Однако у пациентов с DES реваскуляризация проводилась реже [33]. Конечно, цитируемые результаты исследований не позволяют усомниться в роли DES в pPCI, но указывают на то, что в тех случаях, когда DES нельзя использовать, особенно при менее сложных поражениях, имплантация BMS является хорошим альтернативным решением.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Раннее и полное восстановление кровотока в инфарктной артерии и достижение нормальной микроваскулярной перфузии являются основными условиями снижения риска кардиогенного шока.До недавнего времени это осложнение возникало примерно у 10% пациентов с ИМпST. Широкое использование pPCI и все более короткое время от начала боли до реперфузии означало, что в 2014 году в Польше процент пациентов с шоком был немного ниже 6% от всех STEMI (данные PL-ACS). До 80% случаев шока вызваны повреждением левого желудочка. У этих пациентов ранняя и полная реваскуляризация остается наиболее эффективным лечением, включая самые старшие возрастные группы [34].Дальнейшие исследования и наблюдения требуют использования внутриаортального баллонного насоса (IABP) в этой группе пациентов. В рекомендациях 2014 г. «не рекомендуется рутинное использование IAPB у пациентов с кардиогенным шоком» [30]. Публикация результатов исследования IAPB-SHOCK II (Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II) вызвала споры [35]. По мнению авторов исследования, значение IAPB было занижено слишком рано в руководствах, отнеся эту процедуру к классу III и уровню надежности A.Тем более, что хорошей, общедоступной альтернативы на данный момент нет. По мнению авторов, использование IAPB, особенно у пациентов, которым не проводилась реперфузия, оправдано.

РЕЗЮМЕ

За почти 150-летнюю историю исследований инфаркта миокарда его этиопатогенез был досконально известен, и поэтому реваскуляризация была предложена как лучший метод лечения. Задача кардиологии на ближайшие годы - дальнейшее улучшение добольничной помощи, в основном за счет сокращения времени от появления боли до реваскуляризации.Технический прогресс - новые стенты, новые методы поддержки кровообращения - должны улучшить прогноз, особенно при кардиогенном шоке. Долгосрочная задача - улучшить первичную профилактику. Уже ведется работа над генетическим индикатором, который позволит предсказать возникновение первого инфаркта. Пациентам с высоким риском особенно рекомендуется интенсивно изменить свою диету и образ жизни и начать предшествующую терапию статинами. Усилия многих поколений врачей привели к огромному прогрессу в лечении сердечных приступов.Однако еще предстоит проделать большую работу хотя бы потому, что население быстро стареет и поскольку ишемическая болезнь сердца, которая тесно связана с возрастом, будет становиться все более серьезной проблемой.

ССЫЛКИ

1. 1. Heberden W. Некоторые сведения о заболевании груди. Медицинские операции. 1772; 2: 59,
2. 2. Уоррен Дж. Замечания по поводу стенокардии. N Engl J Med Surg. 1812; 1 (1): 1–11, DOI: 10.1056 / nejm181201010010101.
3. 3.Hektoen L. Эмболия левой коронарной артерии; внезапная смерть. Med Newsl (Лондон). 1892; 61: 210–210.
4. 4. Образцов В.П., Страческо Н.Д. Zur Kenntnis der Thrombose der Koronararterien des Herzens. Из Клинской Мед. 1910; 71: 116–32.
5. 5. Корчинский Е.С. Распознаваемая при пожизненной коронарной эмболии. Лек Обзор. 1887; 3.
6. 6. Херрик Дж. Клинические особенности внезапной обструкции коронарных артерий. ПОЛОСТЬ. 1912 (23): 2015-2022, DOI: 10.1001 / полость. 1912..04270120001001.
7. 7. Herrick JB. Тромбоз коронарных артерий. ПОЛОСТЬ. 1919; 72 (6): 387, DOI: 10.1001 / cav. 1919.02610060001001.
8. 8. Джулиан Д.Г. Лечение остановки сердца при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Ланцет. 1961; 2 (7207): 840–844, индексируется в Pubmed: 14452757.
9. 9. Марокко PR, Kjekshus JK, Sobel BE, et al. факторы, влияющие на размер инфаркта после экспериментальной окклюзии коронарной артерии.Тираж. 1971; 43 (1): 67–82, DOI: 10.1161 / 01.cir.43.1.67, проиндексировано в Pubmed: 5540853.
10. 10. Чазов Е.И., Матвеева Л.С., Мазаев А.В. и др. [Внутрикоронарное введение фибринолизина при остром инфаркте миокарда]. Тер Арх. 1976; 48 (4): 8–19, проиндексировано в Pubmed: 136054.
11. 11. Дэвис М.Дж., Вульф Н., Робертсон В.Б. Патология острого инфаркта миокарда с особым акцентом на окклюзионные коронарные тромбы. Br Heart J. 1976; 38 (7): 659–664, DOI: 10.1136 / hrt.38.7.659, проиндексировано в Pubmed: 973888.
12. 12. Дэвис М.Дж., Фултон В.Ф., Робертсон В.Б. Связь коронарного тромбоза с ишемическим некрозом миокарда. J Pathol. 1979; 127 (2): 99–110, DOI: 10.1002 / path.1711270208, проиндексировано в Pubmed: 479986.
13. 13. ДеВуд М.А., Споры Дж., Хенсли Г.Р. и др. Распространенность полной коронарной окклюзии в первые часы трансмурального инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1980; 303 (16): 897–902, DOI: 10.1056 / NEJM198010163031601, проиндексировано в Pubmed: 7412821.
14. 14. ДеВуд М.А., Споры Дж., Хенсли Г.Р. и др. Коронарно-артериографические исследования при остром трансмуральном инфаркте миокарда. Тираж. 1983; 68 (1): 39–49, проиндексировано в Pubmed: 6602670.
15. 15. Рентроп К.П., Бланке Х., Карш К.Р. и др. Острый инфаркт миокарда: внутрикоронарное введение нитроглицерина и стрептокиназы. Clin Cardiol. 1979; 2 (5): 354–363, проиндексировано в Pubmed: 121799.
16. 16. Эффективность внутривенного тромболитического лечения острого инфаркта миокарда.Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Ланцет. 1986; 1 (8478): 397–402, индексируется в Pubmed: 2868337.
17. 17. Рандомизированное исследование внутривенного введения стрептокиназы, перорального аспирина, обоих или ни одного из 17 187 случаев подозрения на острый инфаркт миокарда: ISIS-2. Совместная группа ISIS-2 (Второе международное исследование выживаемости при инфаркте). Ланцет. 1988; 2 (8607): 349–360, DOI: 10.1016 / s0140-6736 (88) 92833-4, индексируется в Pubmed: 2899772.
18. 18.Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда со стойким подъемом сегмента ST. Kardiol Pol. 2012; 70: 255–318.
19. 19. Gruntzig AR, Myler RK, Hanna ES, et al. Транслюминальная ангиопластика стеноза коронарной артерии. Тираж. 1977; 56: 84,
20. 20. Мейер Дж., Бокер Б., Эрбель Р. и др. Лечение нестабильной стенокардии с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).Тираж. 1980; 62: 160,
21. 21. Meyer J, Merx W., Schmitz H, et al. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика сразу после интракоронарного стрептолиза трансмурального инфаркта миокарда. Тираж. 1982; 66 (5): 905–913, DOI: 10.1161 / 01.cir.66.5.905, проиндексировано в Pubmed: 6215184.
22. 22. Уильямс Д. О., Райли Р. С., Сингх А. К. и др. Оценка роли коронарной ангиопластики у пациентов с нестабильной стенокардией. Am Heart J. 1981; 102 (1): 1-9, DOI: 10.1016 / 0002-8703 (81) 90405-1, индексируется в Pubmed: 7018206.
23. 23. Рентроп К.П., Бланке Х., Карш К.Р. и др. Первоначальный опыт транслюминальной реканализации недавно окклюзированной коронарной артерии, связанной с инфарктом, при остром инфаркте миокарда - сравнение с пациентами, получавшими традиционное лечение. Clin Cardiol. 1979; 2 (2): 92–105, DOI: 10.1002 / clc.4960020203, проиндексировано в Pubmed: 162452.
24. 24. Hartzler GO, Rutherford BD, McConahay DR, et al. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с тромболитической терапией и без нее для лечения острого инфаркта миокарда.Am Heart J. 1983; 106 (5 Pt 1): 965–973, DOI: 10.1016 / 0002-8703 (83) 90639-7, индексируется в Pubmed: 6227225.
25. 25. Gacioch GM, Topol EJ. Внезапное парадоксальное клиническое ухудшение при ангиопластике окклюзированной правой коронарной артерии при остром инфаркте миокарда. J Am Coll Cardiol. 1989; 14 (5): 1202–1209, DOI: 10.1016 / 0735-1097 (89) 90418-x, индексируется в Pubmed: 2808974.
26. 26. Eckman MH, Wong JB, Salem DN, et al. Прямая ангиопластика при остром инфаркте миокарда.Обзор результатов в клинических подгруппах. Ann Intern Med. 1992; 117 (8): 667–676, DOI: 10.7326 / 0003-4819-117-8-667, индексируется в Pubmed: 1530199.
27. 27. O'Neill W, Timmis GC, Bourdillon PD, et al. Проспективное рандомизированное клиническое исследование интракоронарной стрептокиназы в сравнении с коронарной ангиопластикой при остром инфаркте миокарда. N Engl J Med. 1986; 314 (13): 812–818, DOI: 10.1056 / NEJM198603273141303, проиндексировано в Pubmed: 2936956.
28. 28. Кили Е.К., Бура Дж. А., Гринс К.Л.Первичная ангиопластика по сравнению с внутривенной тромболитической терапией при остром инфаркте миокарда: количественный обзор 23 рандомизированных исследований. Ланцет. 2003; 361 (9351): 13–20, DOI: 10.1016 / s0140-6736 (03) 12113-7, индексируется в Pubmed: 12517460.
29. 29. Kawecki D, Gierlotka M, Morawiec B, et al. Сравнение прямого госпитализации и межбольничного переноса для первичного чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. JACC Cardiovasc Interv. 2017; 10 (5): 438–447, DOI: 10.1016 / j.jcin.2016.11.028, проиндексировано в Pubmed: 28216215.
30. 30. Виндекер С., Колх П., Альфонсо Ф. и др. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC), Европейской ассоциации кардиологической и торакальной хирургии (EACTS) по реваскуляризации миокарда. Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г. Kardiol Pol. 2014; 72 (12): 1253–1379, DOI: 10.5603 / kp.2014.0224, проиндексировано в Pubmed: 25524605.
31. 31.Сабате М., Бругалетта С., Секье А. и др. Клинические результаты у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших стенты с эверолимусным покрытием, по сравнению с металлическими стентами (ОБСЛЕДОВАНИЕ): 5-летние результаты рандомизированного исследования. Ланцет. 2016; 387 (10016): 357–366, DOI: 10.1016 / s0140-6736 (15) 00548-6, индексируется в Pubmed: 26520230.
32. 32. Holmvang L, Kelbk H, Kaltoft A, et al. Отдаленный результат после имплантации стента с лекарственным покрытием по сравнению с имплантацией стента без покрытия у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: 5-летнее наблюдение по результатам рандомизированного исследования DEDICATION (Элюция лекарственного средства и дистальная защита при остром инфаркте миокарда).JACC Cardiovasc Interv. 2013; 6 (6): 548–553, DOI: 10.1016 / j.jcin.2012.12.129, проиндексировано в Pubmed: 23683734.
33. 33. Бонаа К.Х., Маннсверк Дж., Висет Р. и др. Следователи НОРСТЕНТ. Стенты с лекарственным покрытием или без покрытия для лечения ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 2016; 375 (13): 1242–1252, DOI: 10.1056 / NEJM-oa1607991, проиндексировано в Pubmed: 27572953.
34. 34. Гасиор М., Слонка Г., Вильчек К. и др. Сравнение инвазивных и неинвазивных стратегий лечения пожилых пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком (из Польского реестра острых коронарных синдромов - PL-ACS).Am J Cardiol. 2011; 107 (1): 30–36, DOI: 10.1016 / j.amjcard.2010.08.039, проиндексировано в Pubmed: 21146682.
35. 35. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Внутриаортальная баллонная контрпульсация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком (IABP-SHOCK II): последние 12-месячные результаты рандомизированного открытого исследования. Ланцет. 2013; 382 (9905): 1638–1645, DOI: 10.1016 / s0140-6736 (13) 61783-3, индексируется в Pubmed: 24011548.
.

Сердечный приступ 9000 1

Сердечный приступ - причины

Непосредственной причиной сердечного приступа является разрыв или кровотечение атеросклеротической бляшки или скопление тромба на ее поверхности. Накипь накапливается в закупоренной части артерии и превращается в сгусток, который сужает артерию и нарушает ее способность. Сердечная мышца не получает достаточно крови, становится ишемической, гипоксической и умирает.Размер инфаркта миокарда зависит от размера просвета сосуда в том месте, где он препятствует дальнейшему кровотоку. Стенки артерий могут отмереть частично или полностью - тогда речь идет о полных или неполных инфарктах.

Нарушение кровотока могло быть вызвано:

1. длительное сильное сокращение сосуда под воздействием сильного эмоционального напряжения,
2. засорение в результате так называемогоэмболический материал ниже кровотока (например, фрагмент сгустка, скопление жировых клеток,
3. образование сгустка на определенном участке, обычно в результате ранее развившихся атеросклеротических поражений.

Сердечный приступ - симптомы

Характерный симптом сердечного приступа - внезапный и очень сильный в области грудины или сердца, что невозможно. с упражнениями, коронарными вазодилататорами.Сопровождается чувством тревоги, страха, бледности, растерянности, учащением пульса. Описанные симптомы, свидетельствующие о подозрении на инфаркт миокарда , являются абсолютным показанием для обращения за медицинской помощью, предпочтительно в скорую.

Сердечный приступ - лечение

Лечение инфаркта миокарда направлено на разблокирование закупоренного сосуда и предотвращение образования тромбов и увеличения некроза, учитывая, что наиболее частой прямой причиной является острый коронарный тромб.

Проверить, какие лекарства назначают пациенту после сердечного приступа

Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше будут результаты этого вида лечения. Таким образом, лечение теперь проводится в первые часы после начала инфаркта миокарда, даже в машине скорой помощи во время транспортировки пациента с сердечным приступом в больницу.

Чтобы снизить риск сердечного приступа, стоит ввести в свой рацион кофе из семян конопли, который положительно влияет на сердечно-сосудистую систему.

Сердечный приступ - подробнее

Обратиться к врачу через 5 минут

Контент medonet.pl предназначен для улучшения, а не замены контактов между пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом.Администратор не несет никаких последствий, возникших в результате использования информации, содержащейся на Сайте.

Источники
• Домашний медицинский справочник, PZWL
• Сердечный приступ чаще встречается в канун Рождества.Ученые даже рассчитали конкретное время

  шведских исследователей из Лундского университета проанализировали 283000 сердечные приступы. Они пришли к выводу, что в канун Рождества случается больше сердечных приступов, чем в другие ...

  Малгожата Краевская
• Инфаркт у женщин может быть сложным.Никогда не недооценивайте эти симптомы

  Чувство жара, изжоги, слабости или несварения желудка, хотя они кажутся совершенно безвредными, могут быть признаками сердечного приступа. Женский инфаркт может быть исключительно ...

  Ханна Щигел
• Синдром разбитого сердца.Симптомы напоминают сердечный приступ, причины довольно необычные.

  Жжение в груди, бледность кожи, холодный пот и учащенное сердцебиение - симптомы, которые могут указывать на разбитое сердце. Однако дело не в метафорическом названии ...

  Агнешка Мазур-Пухала
• Одним сердечным приступом это не заканчивается - следите за своим холестерином!

  Сильная боль в груди, одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение? Это мог быть сердечный приступ! В Польше от него лечатся около 80 000 человек.пациентов в год ...

• «Женщины боятся рака груди и умирают от сердечных приступов»

  - Женщины страдают сердечными заболеваниями не так, как мужчины.К сожалению, их прогноз хуже. Статистика и факты неумолимы: основная причина смерти в ...

  Эдита Бжозовская
• Может у вас случился сердечный приступ, но вы не подозреваете об этом?

  Разве вы не знаете, что у вас сердечный приступ? Оказывается, это так.Это явление обычно называют «тихим сердечным приступом» или «перенесенным инфарктом». Нет ...

• Риск сердечных заболеваний зависит от группы крови.Кто, скорее всего, пострадает от сердечного приступа?

  Связь между группой крови и риском развития определенных заболеваний давно подтверждена учеными. Согласно новому голландскому исследованию ...

  Малгожата Краевская
• Веслав Голас мертв.В прошлом году у него был сердечный приступ и инсульт.

  Умер Веслав Голас. Любимый поляками актер скончался на 90-м году жизни. Голас много лет борется с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В прошлом году у него был инсульт ...

  Агнешка Мазур-Пухала
• Кардиологи поясняют: эти симптомы предсказывают сердечный приступ.Они даже появляются на много месяцев раньше

  Хотя взоры всего мира прикованы к пандемии коронавируса, мы не только страдаем от COVID-19. Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему очень опасны, а верхняя статистика ...

  Моника Зеленевская
• Привычки, повышающие риск сердечного приступа.Вы делаете эти ошибки каждый день

  Образ жизни, диета и привычки могут отрицательно сказаться на здоровье. Бывает, что они способствуют опасным заболеваниям и, как следствие, сердечным приступам ...

  Малгожата Вармуз
.

---

Смотрите также

• 
  Почему защемляет спину
• 
  Паратгормон это
• 
  Инъекции на дому
• 
  Центр детской медицины
• 
  Что делать если оса укусила в горло
• 
  Папилломы удалять или нет
• 
  Хроническая болезнь печени
• 
  Отекают ноги 40 неделя беременности
• 
  Биохимическое исследование крови на алт аст ггт щф
• 
  Из заднего прохода темная кровь
• 
  Амбробене от мокрого или сухого кашля