Кальцинированная бляшка в сонной артерии

Стенозы сонных артерий и современные методы их лечения | ООО «Медсервис»

Стенотическое поражение сонной артерии – это состояние, при котором происходит сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзия) сонной артерии. У человека имеются две сонные артерии, располагающиеся на шее (справа и слева). Эти кровеносные сосуды приносят кровь к головному мозгу и лицу. Чаще всего проходимость артерий страдает в следствие развития в их стенках атеросклеротических бляшек, суживающих просвет.

Симптомы стенозов сонных артерий

Большинство людей с поражениями сонных артерий не имеют никаких симптомов. При наличии симптомов риск возникновения ишемического инсульта повышается в несколько раз. Наиболее частыми симптомами являются транзиторные (т.е. преходящие) ишемические атаки, которые иногда называются малым инсультом.

Во время ишемической атаки снижается кровоснабжение определенных участков головного мозга. Это может вызвать временные головокружения, нарушения зрения, онемение и покалывание кожи конечностей, слабость в руке или ноге, которые обычно длятся не более 30 минут. Риск возникновения инсульта очень высок у людей, перенесших транзиторные ишемические атаки.

Инсульт возникает при резком снижении кровоснабжения по сосуду питающему головной мозг или при его окклюзии. В зависимости от страдающего участка мозга инсульт проявляется параличом руки и/или ноги, нарушениями зрения и речи, изменениями поведения. Чем больше поражается участок мозга, тем больше риск для жизни. Нарушения мозгового кровообращения являются одной из основных причиной смерти в России. Ишемический инсульт уверенно занимает первое место среди заболеваний, приводящих к стойкой утрате трудоспособности. Только у 10 - 20% пациентов, перенесших инсульт, трудоспособность восстанавливается. Остальные становятся инвалидами, у них сохраняются стойкие неврологические дефекты. Наряду с этим остается риск развития повторного инсульта, так как первопричина (атеросклеротическое сужение сонной артерии) не устранена.

Факторы риска возникновения инсульта:

• Атеросклероз
• Сахарный диабет
• Повышенное кровяное артериальное давление
• Курение
• Употребление жирной пищи
• Лишний вес
• Повышенное тромбообразование

Диагностика стенозов сонных артерий

Для того чтобы определить есть ли у Вас стенотические поражения сонных артерий или нет, Ваш врач осмотрит Вас. Даже при отсутствии у Вас симптомов болезни, врач может выслушать шум над сонными артериями, вызванный током крови через стенозированный участок. В случае необходимости в первую очередь будет назначена ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ). Она позволяет определить локализацию сужения, его степень и значимость.

Для более детальной оценки состояния сонных артерий врач может порекомендовать сделать ангиографию (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов). Это исследование проводится путем катетеризации, как правило, бедренной артерии, либо артерии на запястье, под местной анестезией в специальной операционной, оснащенной ангиографической установкой.

Ангиография сонных артерий

Во время этого исследования очень тонкий катетер вводится в артерию на ноге или запястье и продвигается к шее. После этого через катетер вводится контрастное вещество, делающее видимыми сонные артерии и другие артерии шеи под рентгеновскими лучами.

Накануне исследования следует побрить кожу в паховой области. также следует с вечера воздержаться от приема пищи и жидкости (кроме лекарств). В операционной Вас укроют стерильными простынями, до которых нельзя дотрагиваться, чтобы не нарушить стерильность. Во время исследования врач будет контролировать Вашу электрокардиограмму (ЭКГ) и кровяное давление (АД). Место введения катетера будет обработано антисептиком и обезболено. После этого врач произведет пункцию Вашей артерии, через которую проведет катетер к Вашей шее. Вы не почувствуете этого, но сможете видеть катетер на мониторе.

Вы должны выполнять все указания врача. Иногда нужно будет задерживать дыхание и не шевелиться. Периодически, от введения контрастного вещества, Вы можете ощущать тепло или прилив жара в голове. Врач произведет съемку артерии. Если у Вас имеются стенозы или окклюзии сонных артерий – они будут обнаружены.

В зависимости от полученных результатов Вам может быть рекомендована лечебная процедура или назначено повторное обследование на более поздний срок.

Лечение стенозов сонных артерий

Существует два метода оперативного лечения. Первый - открытая операция эндартерэктомия, выполняемая сосудистыми хирургами. Второй - современная, малоинвазивная, рентгенохирургическая операция - стентирование. Оба метода имеют свои показания и противопоказания. Поэтому вопрос о выборе одного из них, всегда решается индивидуально.

Каротидная эндартерэктомия- хирургическая операция, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой. Техника операции заключается в следующем: под наркозом, на шее выполняется разрез в проекции сонной артерии. Артерия выделяется и вскрывается в месте сужения. Удаляется внутренняя часть стенки артерии, вместе с атеросклеротической бляшкой. Затем выполняется пластика артерии и рана послойно ушивается.

Стентированием называется установка в суженную часть артерии стента, который представляет собой металлическую трубочку, состоящую из ячеек. Раскрываясь, стент изнутри раздвигает суженные стенки артерии и постоянно поддерживает их в расправленном состоянии. Благодаря этому восстанавливается внутренний просвет артерии и тем самым улучшается кровоснабжение головного мозга.При стентировании преследуются следующие цели: устранение хронической ишемии головного мозга и профилактика возникновения ишемического инсульта (или предупреждение его повторения).

Первые этапы стентирования сонной артерии осуществляются также, как и ангиографическое исследование: подготовка, местное обезболивание, пункция артерии, проведение катетера и введение контрастного вещества. Перед проведением операции больной подключается к специальной следящей аппаратуре, контролирующей такие параметры, как артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Продолжительность всей операции занимает не больше часа. Периодически можно ощущать приливы жара в голове.

Стентирование сонных артерий выполняется с защитой от микроэмболии сосудов головного мозга во время операции. На сегодняшний момент многие ведущие мировые специалисты отдают предпочтение так называемым фильтрам. Фильтр представляет собой металлический каркас, на котором расположена мембрана (отдаленно напоминающая зонтик). Фильтр задерживает микроэмболы не препятствуя при этом току крови по сосуду: кровь протекает через микропоры в мембране, не пропускающие эмболы. В некоторых ситуациях, по показаниям, используются и другие устройства защиты от микроэмболии.

После пункции артерии, установив проводниковый катетер в пораженную атеросклерозом сонную артерию, врач проводит проводник с фильтром выше места сужения артерии. Затем по проводнику в область стеноза устанавливается стент. На мониторе врач может увидеть и оценить полученный результат. В некоторых случаях может потребоваться раздуть установленный стент специальным баллонным катетером. В этот момент может ощущаться некоторый дискомфорт в области шеи и изменение частоты сердечных сокращений. Это нормально и не должно беспокоить. Контроль всех манипуляций осуществляется с помощью рентгеновского излучения на специальном высокотехнологичном ангиографическом аппарате. Доза излучения при этом, минимальна и абсолютно безопасна. Ежегодно в мире выполняется множество таких операций.

В конце вмешательства удаляется фильтр, баллон (если его использовали) и проводниковый катетер. Стент остается в артерии постоянно, поддерживая ее в раскрытом состоянии. Врач прижмет место пункции бедренной артерии на несколько минут до полной остановки кровотечения. Пациент может быть переведён на несколько часов в отделение реанимации для наблюдения за жизненными показателями. В течение суток после стентирования следует соблюдать строгий постельный режим. После возвращения в палату можно есть и пить в обычном режиме.

Продолжительность пребывания в больнице зависит, главным образом, от самочувствия пациента. После возвращения домой важно строго соблюдать все предписания врача и регулярно принимать назначенные лекарства. От этого зависит дальнейший успех выполненной операции. Следует регулярно проходить осмотры невропатолога. При появлении новых жалоб следует сразу обратиться к врачу.Для послеоперационного динамического контроля очень информативна ультразвуковая допплерография сонных артерий.

Соблюдение рекомендаций врача после операции улучшает результаты лечения и прогноз заболевания.

Профилактика

Чем раньше выявлен стеноз артерии, несущей кровь к мозгу, тем легче предупредить развитие ишемического инсульта и не допустить инвалидизации больного. Поэтому при первых симптомах следует немедленно обратиться к врачу.

Показания к вмешательству:

Как уже было подробно описано выше, кандидатами для выполнения стентирования сонных артерий являются пациенты с гемодинамически значимыми стенозами внутренних сонных артерий. Если пациент уже перенёс ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) в бассейне стенозированной артерии, то последняя считается симптомной (то есть, с высокой долей вероятности, является причиной случившейся мозговой катастрофы). В таких случаях оперативному лечению подлежат стенозы внутренних сонных артерий (ВСА) более 50% по диаметру. Если ишемический инсульт или ТИА пациент не переносил, но при УЗИ обследовании обнаруживаются стенозы ВСА более 70% по диаметру, пациент также подлежит оперативному лечению. Доказано, что в случаях, когда пациенты соответствуют описанным выше показаниям, оперативное лечение целевых стенозов ВСА снижает риск ишемического инсульта.

Клинические примеры:

Для иллюстрации клинических примеров выполненных стентирований сонных артерий отсутствует необходимость подробного описания состояния пациентов до и после проведенного вмешательства, т.к. самочувствие пациента может значимо не меняться. Основной целью  вмешательства является профилактика инсульта.

Ниже – несколько наглядных примеров выполнения стентирования:

Теперь пациенты имеют возможность пройти обследование и лечение в ООО Медсервис у специалистов с большим опытом работы по этому направлению на самом современном ангиографическом комплексе Philips Allura Xper FD20 (Нидерланды).  Этот аппарат с новой цифровой системой обработки изображений имеет уникальную технологию подавления шумов и артефактов, что дает возможность значительно повысить четкость изображения без увеличения лучевой нагрузки и увидеть самые тонкие сосудистые структуры и стенты. Рентгеновская трубка последнего поколения сводит к минимуму лучевую нагрузку на пациента.

Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО "Медсервис", вы можете задать:

Тел.: +7 (3476) 39-52-38, эл. почта: [email protected]

Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)

Стенозы брахиоцефальных артерий

Сосудистые заболевания головного мозга – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем, большая значимость которой определяется высоким удельным весом сосудистых заболеваний головного мозга в структуре заболеваемости и смертности населения, причиной больших потерь из-за временной нетрудоспособности и первичной инвалидности. По данным Всемирной организации здравоохранения в последнем десятилетии двадцатого века мозговой инсульт ежегодно лишал жизни 5 миллионов человек. Еще почти столько же из числа 15 миллионов выживших после него становились инвалидами. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности второе-третье место. Смертность от нарушений мозгового кровообращения в России остается одной из самых высоких в мире. Ежегодно в мире переносят инсульт более 6 миллионов человек, из них 400-450 тысяч регистрируется только в России. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения. Из всех острых нарушений мозгового кровообращения 80% составляет ишемический инсульт.

В экономически развитых странах несколько десятилетий тому назад наблюдалась аналогичная ситуация, но вследствие осуществления в государственных масштабах профилактических мер против атеросклероза в этих странах положение дел коренным образом изменилось – смертность от сердечно-сосудистых причин сократилась в 2 раза и более, резко возросла средняя продолжительность жизни населения.

В настоящее время доказано, что большая часть острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу являются осложнениями атеросклероза артерий большого и среднего калибра (чаще всего шейного отдела внутренней сонной артерии). Атероматозные бляшки поражают главным образом крупные (дуга аорты) и средние артерии, особенно в местах их деления (бифуркация общей сонной артерии). Атеросклеротическая бляшка может расти и закупоривать просвет артерии, часто этот процесс ускоряется вследствие присоединения тромбоза на поверхности бляшки. Тромб, или его часть, могут оторваться от места своего прикрепления и с кровотоком попасть в артерии непосредственно головного мозга, приводя к их закупорке и, как следствие, к появлению клинических проявлений острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Клинические проявления ОНМК могут быть временными (преходящими или транзиторными) и регрессировать через некоторое время. В случае развития полноценного инсульта клинические проявления остаются и часто приводят к значимому снижению качества жизни больного, а зачастую и к инвалидности.

Атеросклеротическое поражение артерий на начальном этапе может и не давать явной клинической симптоматики, обусловливая, тем не менее, несомненную опасность развития мозговых ишемических эпизодов в будущем. Согласно этим клиническим особенностям пациентов с атеросклерозом магистральных артерий головы условно делят на симптомные и асимптомные соответственно.

Симптоматика преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу

• Преходящая монокулярная слепота - внезапное снижение зрения или его полная утрата на стороне пораженной сонной артерии. У больных с ее субтотальным сужением эпизоды внезапного ощущения "шторы" или "заслонки" в глазу иногда провоцируются ярким солнечным светом, бликами и т.д.
• Оптико-пирамидный синдром - вместе с монокулярной слепотой отмечаются кратковременная слабость и онемение в противоположных конечностях.
• Контрлатеральный брахио-фациальный парез - слабость и/или нарушение чувствительности в кисти и легкий центральный парез мускулатуры нижней половины лица.
• В случаях поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых нарушений речи.
• Значительно реже преходящие нарушения мозгового кровообращения протекают с кратковременными (1-5 минут) судорогами в конечностях, противоположных пораженной сонной артерии.

При полноценном инсульте в одном из полушарий головного мозга развиваются стойкие нарушения двигательной и чувствительной функций противоположных конечностей и мимической мускулатуры с противоположной стороны, при левополушарном инсульте у праворуких пациентов могут развиваться грубые нарушения речи.

При обследовании у таких пациентов чаще всего выявляются выраженные атеросклеротические изменения в сонных артериях (рис. 1).

а) б)

Рис. 1. КТ-ангиограммы сонных артерий, пораженных атеросклерозом: а) КТ-ангиограмма в 3D режиме: 1 – внутренняя сонная артерия, 2 – атеросклеротическая бляшка, 3 – общая сонная артерия, 4 – наружная сонная артерия; б) КТ-ангиограмма в 2D режиме: 1 – внутренняя сонная артерия, 2 – атеросклеротическая бляшка, 3 – общая сонная артерия, 4 – наружная сонная артерия.

Атеросклеротическое поражение может приводить и к грубым перегибам артерии – так называемой патологической извитости (рис. 2).

Рис. 2. КТ-ангиограмма патологической извитости обеих внутренних сонных артерий: 1 – общие сонные артерии, 2 – извитости обеих внутренних сонных артерий, 3 – наружные сонные артерии, 4 – сужение (стеноз) левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки.

Хирургическое вмешательство или консервативное лечение?

До середины прошлого века уровень развития хирургии не позволял в достаточной мере безопасно и эффективно устранять подобные поражения сонных артерий. Медикаментозное лечение не приводило к значимому снижению частоты развития ишемических инсультов.

В 1953-м году в США впервые успешно была выполнена каротидная эндартерэктомия – операция, радикально устраняющая выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий. К концу XX – началу XXI вв. в Европе и Северной Америке были проведены крупные исследования (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) и European Carotid Surgery Trial (ECST) и др.), убедительно доказавшие преимущества хирургического лечения перед медикаментозным таких пациентов.

В настоящее время операция - каротидная эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки из сонных артерий) в различных ее модификациях является «золотым стандартом» в лечении пациентов с выраженными атеросклеротическими поражениями сонных артерий.

Каротидная эндартерэктомия

Под общей анестезией выполняется разрез мягких тканей в проекции сонной артерии (рис. 3).

Рис. 3. Интраоперационная фотография: линия предполагаемого разреза мягких тканей шеи.

Выделяется общая сонная артерия и ее ветви (рис. 4).

Рис. 4. Интраоперационная фотография. Артерии взяты на турникеты. 1- общая сонная артерия, 2- внутренняя сонная артерия, 3- наружная сонная артерия.

После временного пережатия сонных артерий зажимами вскрывается просвет внутренней сонной артерии и удаляется атеросклеротическая бляшка (рис. 5,6,7).

Рис. 5. Интраоперационная фотография. Вскрывается просвет внутренней сонной артерии с помощью угловых ножниц. 1-общая сонная артерия, 2-внутрення сонная артерия, 3- наружная сонная артерия.

Рис. 6. Интраоперационная фотография. Вскрыт просвет внутренней сонной артерии. Визуализируется атеросклеротическая бляшка, сужавшая просвет артерии. 1-общая сонная артерия, 2-внутрення сонная артерия, 3-наружная сонная артерия, 4-атеросклеротическая бляшка

Рис 7. Интраоперационная фотография. Выделение атеросклеротической бляшки. 1-общая сонная артерия, 2-внутрення сонная артерия, 3-наружная сонная артерия, 4- атеросклеротическая бляшка, 5-лопаточка Петровского.

После удаления основного массива атеросклеротической бляшки производится тщательная ревизия просвета артерии и его промывание с целью окончательного удаления мелких фрагментов бляшки и тромбов (рис.8).

Рис 8. Интраоперационная фотография. Ревизия просвета внутренней сонной артерии. 1- общая сонная артерия, 2-внутренняя сонная артерия, 3- наружная сонная артерия, 4-край измененного внутреннего слоя общей сонной артерии после отсечения бляшки.

После окончательного удаления всех потенциально опасных фрагментов из просвета артерии производится восстановление целостности артерии с помощью вшивания расширяющей заплаты из синтетического материала (рис. 9).

Рис 9. Интраоперационная фотография. Вшита расширяющая заплата. 1- проксимальный конец заплаты в общей сонной артерии, 2- дистальный конец заплаты во внутренней сонной артерии, 3-наружная сонная артерия, 4-верхняя щитовидная артерия.

В нашем стационаре применяются самые современные методики интраоперационного контроля качества удаления атеросклеротической бляшки: оценка параметров кровотока по реконструированной внутренней сонной артерии при помощи доплеровского метода и флоуметрии (рис. 10, 11), контактное сканирование реконструированных артерий стерильным ультразвуковым датчиком (рис. 12), что сводит к минимуму риск возможных осложнений хирургического вмешательства. а) б)

Рис.10. а) допплеровский датчик: 1 – кончик датчика, приставляемый к стенке артерии для проверки параметров кровотока; 2 – наконечник операционного отсоса, через который проводится датчик; б) доплеровская картина нормального (магистрального кровотока в оперированной артерии).

а) б)

Рис. 11. а) Измерение объемного кровотока во внутренней сонной артерии флоуметром: 1 – внутренняя сонная артерия; 2 – датчик флоуметра; 3 – общая сонная артерия; 4 – наружная сонная артерия; б) экран флоуметра, показывающий нормальное значение объемного кровотока (указано стрелкой).

Рис. 12. Ультразвуковой контроль просвета оперированной сонной артерии. а) интраоперационная фотография: 1 – внутренняя сонная артерия с вшитой расширяющей заплатой; 2 – ультразвуковой датчик, одетый в стерильный чехол; б) ультразвуковая картина до удаления атеросклеротической бляшки: 1 – просвет сонной артерии; 2 – бляшка; в) ультразвуковая картина после удаления бляшки (просвет артерии указан стрелкой).

После тщательного интраоперационного контроля качества удаления атеросклеротической бляшки послойно ушивается операционная рана.

Убедительным доказательством необходимости хирургического вмешательства может служить вид удаленных атеросклеротических бляшек (рис. 13).

Рис. 13. Интраоперационная фотография: атеросклеротическая бляшка, удаленная фрагментами.

В отделении неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского проводится активная работа по хирургической профилактике ишемических инсультов у пациентов с атеросклеротическими поражениями магистральных артерий шеи. Богатый опыт института в лечении данной патологии, квалификация медицинского персонала, высокий уровень технического оснащения диагностических отделений и операционных позволяет нам работать в данном направлении сосудистой нейрохирургии на самом современном уровне.

Атеросклероз сонных артерий и сосудов шеи: лечение и диагностика в Одессе

Как правило, бляшки появляются в местах развилки крупных артерий, где происходит турбуленция потока крови, распределение ее на ветви. Например, в месте деления сонной артерии на внутреннюю и наружную. При этом больше страдает внутренняя сонная артерия, которая снабжает кровью полушария головного мозга.

Как распознать?

Признаки атеросклероза сонных артерий проявляются не сразу, этот процесс происходит медленно. Головная боль, временное нарушение зрения и слуха, шум в ушах, внезапные кратковременные потери сознания – это те симптомы, которые должны насторожить пациента.

Диагностика атеросклероза сонных артерий

Чтобы атеросклероз сонных артерий не стал угрожающим жизни диагнозом, нужно тщательное обcледование и правильное лечение.

После встречи с врачом и тщательного осмотра проводится инструментальная диагностика — дуплексное сканирование. Это ультразвуковое исследование, которое не требует подготовки и длится 15-20 минут.

Если по результатам УЗИ выявляют атеросклероз сонных артерий, требующий хирургического вмешательства, проводится еще и ангиография. Оборудование в нашей клинике позволяет получить изображения высокого качества с возможностью 3D-реконструкции сосудистого русла. Благодаря этому врач получает необходимую информацию даже о состоянии тех сосудов, которые ультразвук «не видит».

Лечение атеросклероза

Тактика лечения атеросклероза сонных артерий зависит от запущенности заболевания. На начальной стадии используются медикаменты, которые замедляют рост бляшек и улучшают свойства крови, уменьшая более чем в два раза риск возникновения инсульта.

В случае выраженного атеросклероза, когда бляшки сонной артерии достигают 70% от площади поперечного сечения сосуда и/или имеют рыхлую поверхность, возможно хирургическое вмешательство.

В Медицинском доме Odrex проводится стентирование и шунтирование сонных артерий.

Стентирование

Чтобы устранить проблему можно, например, прибегнуть к стентированию — расширению сосуда при помощи стента. К слову, биологические стенты через некоторое время рассасываться, выполнив свою функцию. Благодаря этому возможно повторное проведение манипуляций в будущем (при необходимости).

Сосудистые хирурги Медицинского дома Odrex успешно выполняют открытые операции на сосудах.

Их проведение дает возможность удалить бляшку, очистить сосуд, выполнить его выравнивание, если изгиб приводит к потере скорости кровотока. Небольшой разрез в области кивательной мышцы позволяет избавиться от проблемы в тот же день. Операция на сонных артериях проводится чаще всего под местной анестезией. Пациент в сознании, и это помогает хирургу контролировать ситуацию. Кроме того, местная анестезия – самый безопасный вид обезболивания.

После такой процедуры накладываются косметические швы, поэтому пациент может не волноваться о косметических дефектах. Время пребывания в стационаре составляет всего 1-3 дня в зависимости от самочувствия. Конечно, после этого требуется применение медикаментов, ограничение нагрузок. Тем не менее пациенты, как правило, легко переносят операцию, реабилитационный период и быстро возвращаются к привычному образу жизни.

Стоит отметить, что в нашей практике имело место успешное проведение симультанных (сочетанных) операций. Так, например, удаление бляшек сонных артерий совместили с заменой хрусталика. Таким образом пациента избавили от риска инсульта и вернули ему зрение.

Кто в зоне риска развития атеросклероза сосудов шеи?

По сути, каждый человек, особенно после 50 лет, подвержен такому заболеванию, как атеросклероз сонных артерий. Последствия этого заболевания внезапны и очень серьезны, поэтому мы рекомендуем регулярно проходить профилактическое обследование даже без явных на то причин. Крайне важно проходить профилактику, если у пациента ранее уже проявлялись нарушения мозгового кровообращения. Инсульт, к которому приводит атеросклероз, кардинально меняет жизнь больного и его семьи в худшую сторону. Поэтому лучше заблаговременно позаботиться о своем здоровье и благополучии близких людей.

Атеросклероз и стеноз сонных артерий – это одно и то же?

Эти понятия связаны, но не идентичны. Стенозом называют сужение кровеносных сосудов, и одна из наиболее частых его причин – как раз атеросклероз. Опасность этого состояния в том, что оно может не проявляться никакими симптомами до того момента, пока у человека не возникнет инсульт. Это еще раз напоминает о важности скрининговых исследований, призванных предотвратить «сосудистую катастрофу».

Как меняется образ жизни человека, которому сделали операцию на сосудах шеи?

Люди становятся более активными. Они избавляются от страха инсульта и других тяжелых состояний. Исследования после операции, которые показывают нормальное состояние кровотока, дают им возможность расслабиться и вернуться к полноценной жизни.

Можно ли сделать так, чтобы бляшки рассосались?

Лекарств, которые бы прочищали сосуды, разрушая бляшки, нет. Пока с помощью медицинских препаратов можно только замедлить или остановить рост бляшек, если они не достигли больших размеров.

О чем говорят результаты дуплексного сканирования сонных артерий?

Что такое дуплекс сонных артерий?

Дуплекс или дуплексное сканирование сонных артерий – это разновидность ультразвуковой диагностики, которая изучает состояние и функции сосудов шеи, к которым относятся сонные и позвоночные артерии.
Несколько десятилетий назад (до появления дуплекса) активно использовалась другая ультразвуковая методика исследования сосудов– УЗДГ (ультразвуковая допплерография).

Различие этих методов исследования сосудов заключается в том, что дуплекс позволяет «видеть» сосуд изнутри и измерять параметры его строения и работы, а УЗДГ позволяет только «слышать», как работает сосуд, но не позволяет «увидеть» его изнутри.

Кому показано это исследование?

Дуплекс сонных артерий выполняется в следующих случаях:

• при выявлении повышенного холестерина в крови
• пациентам, перенесшим инсульт, инфаркт
• при жалобах на головокружение и шаткость походки
• при появлении шума или пульсации в голове неясного происхождения
• пациентам, страдающим повышением АД
• при жалобах на головную боль, ухудшение памяти, как внезапное, так и медленно прогрессирующее;
• при нарушениях зрения, включающих: внезапную потерю зрения на один или оба глаза, выпадение или сужение полей зрения;
• при разнице АД на руках более 20 мм рт.ст.

Что оно выявляет?

Дуплекс сонных артерий позволяет выявить:

• бляшки в сонных артериях и определить степень нарушения кровотока в головной мозг
• патологические («неправильные») извитости сонных артерий
• состояние кровотока в позвоночных и подключичных артериях и определить причину головокружения и шаткости походки

Какие бывают бляшки?

Бляшки в сосудах возникают из-за отложения холестерина в стенке сосудов.

В зависимости от соотношения в бляшке холестерина и кальция, они делятся на мягкие и плотные (кальцинированные). Мягкие бляшки ультразвуковыми методами видны хуже плотных, но современные аппараты экспертного уровня позволяют их визуализировать. Кальцинированные бляшки всегда видны хорошо.

Какие есть риски при наличии бляшки в сосуде?

Самая главная неприятность заключается в том, что поверхность бляшки, какой бы она ни была гладкой в самом начале формирования бляшки, обязательно станет неровной вследствие пульсации артерии, а это приводит к повреждению бляшки и, как результат, отрыву мелких или крупных частей бляшки, которые устремляются вверх, в мозговые артерии. Это может привести к инсульту. Если происходит отрыв мелких частей бляшки, формируется хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Это может проявляться ухудшением памяти, походки.

Что с этим делать и как часто повторять исследование?

При выявлении бляшки или бляшек в сонных артериях можно оценить, как сильно это вредит кровоснабжению головного мозга. Это называется «оценить степень сужения», т.е. какой процент просвета артерии занят бляшкой.

Если степень сужения артерии менее 50%, пациенту назначат лекарства, которые затормозят прогрессирование сужения.

Если степень сужения артерии превышает 50%, но не достигает 75%, врач назначит лекарственные препараты, которые уменьшат прогрессирование бляшки и ее негативное влияние на мозговое кровообращение.

Но при степени сужения артерии, превышающей 75%, пациенту предложат хирургическое лечение, чтобы избежать инсульта.

В сомнительных случаях или когда уже речь идет о хирургической коррекции пациенту предлагают еще одно исследование – КТ-ангиографию сосудов головного мозга и шеи. Чтобы следить за состоянием бляшки или бляшек в сонных артериях, дуплекс надо повторять не реже 1 раза в год.

Автор статьи

Арсенова Наталья
Александровна

Невролог, врач УЗД, врач функциональной диагностики, к.м.н.

Стаж работы : c 2002 года, 18 лет

Подробнее

Кальцификация как патогенетическая
 основа атеросклероза

Сафошкина Е.В.

Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.

Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].

В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.

Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].

Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].

Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].

Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.

Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.

Список литературы:

1. Giachelli C.M. Ectopic calcification: gathering hard facts about soft tissue mineralization. Am J Path.,1999;3;671-675.
2. Abedin M., Tintut Y., Demer L.L. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24;1161-1170.
3. Cotran RS, Kumare V, Robbins SL Cellular injury and cellular death. Patho- logical Basis of Disease, 5th ed.,1994, 1-35.
4. Stein GS, Lian JB. Molecular mechanisms mediating developmental and hormoneregulated expression of genes in osteoblasts: an integrated relationship of cell growth and differentiation. Cellular and Molecular Biology of Bone, 1993; 48-95.
5. Boström K. Cell differentiation in vascular calcification. Z Kardiol 2000; 89(suppl 2): II-69-II-74.

1. Jeziorska M, McCollum C,Wooley DE. Observations on bone formation and remodeling in advanced atherosclerotic lesions of human carotid arteries. Virchows Arch. 1998;433;559-565.
2. Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, Karsenty G. Spontaneous calcification of arteries and cartilages in mice lacking matrix GLA protein. Nature. 1997; 386; 78-81.
3. Hungerford JE, Little CD. Developmental biology of the vascular smooth muscle cell: building a multilayered vessel wall. J Vasc Res 1999;36;2-27.
4. Owens G. Regulation of differention of vascular smooth muscle cells. Phys Rev; 1995; 75; 487-517.
5. Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease. Circulation. 2008 Jun 3;117(22):2938-48.
6. Rajamannan N.M., Subramaniam M., Stock S.R., Stone N.J., Springett M., Ignatiev K.I., McConnell J.P., Singh R.J., Bonow R.O., Spelsberg T.C. Atorvastatin inhibits calcification and enhances duction in the hypercholesterolaemic aort. Heart. 2005, 91:806-810.
7. Boström K. Insights into the mechanism of vascular calcification. Am J Cardiol. 2001 Jul 19;88(2A):20E-22E.
8. Murshed M, Harmey D, Millán JL, McKee MD, Karsenty G. Unique coex- pression in osteoblasts of broadly expressed genes accounts for the spatial restriction of ECM mineralization to bone. Genes Dev. 2005 May 1;19(9):1093-104. Epub 2005 Apr 15.

Как бороться с атеросклерозом? — Российская газета

Острая сердечная недостаточность, стенокардия, нарушения мозгового кровообращения, инфаркты, инсульты не щадят сегодня ни пожилых, ни молодых. Подобные диагнозы значатся у нас в 58 процентах справок, констатирующих смерть.

 В группе риска - все

Среди тех, на чье имя выписываются такие печальные справки, с каждым годом все больше молодых, не успевших дожить и до тридцати. Последний диагноз для них часто и первый: ведь внешне они казались абсолютно здоровыми людьми. Причина смерти - хроническая "недопоставка" кислорода тканям сердца и головного мозга. И в какой-то неожиданный момент - полное ее прекращение.

В подавляющем большинстве случаев кислородный "недокорм" и блокаду организует атеросклероз. Буквальный перевод с греческого - "затвердение кашицы". Кашица - холестерин (связанный с белком жир). Из него и состоит ядро уродующих сосуды холестериновых бляшек. Ядро со временем прорастает соединительной тканью травмированного бляшкой сосуда. В формировании бляшек принимают участие различные вещества, например кальций. Подобные "сталактиты" и "сталагмиты" обнаруживаются при вскрытии мужчин, умерших на третьем десятке лет, у женщин - на четвертом. Но примерно до 70-летнего возраста первенство по распространенности бляшек держат мужчины. "Атеросклеротическое равенство полов" восстанавливается только после восьмидесяти - у мужчин и женщин, умерших в этом и более позднем возрасте, качественность и "дислокация" этих образований примерно одинаковые. Но, даже осложненные, убивают бляшки не всегда: у многих людей зрелого возраста атеросклероз протекает вяло.

Первые симптомы - сразу после рождения

Более полувека назад американские врачи были поражены результатами одной массовой патолого-анатомической экспертизы. Ей были подвергнуты тела молодых солдат, погибших в войне в Северной Корее. Более чем у половины двадцатилетних мальчишек просвет питающих сердце артерий из-за атеросклеротических наростов оказался вдвое уже нормы. А ведь солдаты при жизни не раз проходили обследования, да и на здоровье не жаловались.

Атеросклероз до поры незаметен: симптомы порождаемых им болезней проявляются, когда сосуды перекрыты уже на три четверти. Первые же отложения холестерина появляются, когда... человек еще и ходить-то толком не умеет. Так называемые жировые точки, пятна и полосы появляются в аортах половины детей моложе года и почти у всех (96 процентов) в возрасте с 4 до 16 лет. Однако к моменту полового созревания все "намеки на атеросклероз" исчезают. Почти. В "боевой готовности" остается примерно десятая их часть.

Есть редкие счастливцы, у которых холестериновых бляшек нет и никогда не было. Есть и "несчастливцы", например обладатели печени, "не умеющей" распознать и вывести из организма холестерин. В результате кровь "перенаселена" холестерином и ни о каком исчезновении жировых полосок и пятен к началу взрослой жизни в этом случае речи быть не может.

По статистике, "неумелую" печень имеет примерно один человек из пятисот. Предрасположенность к атеросклерозу могут вызвать и другие нарушения обменных процессов. Наследуемые либо развившиеся из-за болезней, особенностей питания уклада жизни. Именно поэтому осознавшие опасность американцы профилактику атеросклероза ведут даже у детей. Ведь даже не слишком большая холестериновая бляшка при неблагоприятных обстоятельствах (повышение артериального давления, физическое напряжение) может треснуть и разорваться. А поскольку бляшка "купается в крови", вокруг нее формируется кровяной сгусток - тромб. Такой тромб чаще всего и перекрывает кровоток.

Атеросклеротические отложения могут формироваться в самых разных артериях. При поражении почечной артерии, например, заболевают почки. При поражении артерий ног развивается перемежающаяся хромота. (У мужчин ей, как правило, предшествует развитие импотенции. Однако это не значит, что каждый прихрамывающий мужчина - импотент.) Бляшки, чреватые образованием тромбов, формируются преимущественно в сосудах, питающих сердце и мозг: в аорте, коронарных и сонных артериях. Причем на определенных участках - в зонах разветвлений и сгибов сосудов - местах, где выталкиваемая из сердца кровь особенно "неделикатно" соприкасается с внутрисосудистой выстилкой (ее называют эндотелий).

Хотя какая деликатность? Сердце с каждым ударом (то есть по 60 - 70 раз в минуту) "швыряет" практически в одну и ту же зону аорты по трети стакана крови. Причем под таким давлением, что порция за порцией эта треть стакана соприкасается со стенкой сосуда на скорости 25 метров в секунду. И так всю жизнь...

Считающийся сегодня злейшим разрушителем сосудов холестерин прилипает только к поврежденным участкам эндотелия. И чем их больше, тем сильнее последствия. Ведь в здоровом сосуде эндотелий может и с холестерином, и с тромбами, и со спазмами бороться. К примеру, если, "протестировав" состав крови, он "понимает", что сосуды надо расширять - продуцирует сосудорасширяющее вещество, и тогда - никакой гипертонии.

Здоровый эндотелий не дает размножаться в своих тканях и микроорганизмам. А их, кстати, в холестериновых бляшках множество. Преимущественно это возбудители герпеса и... простудных заболеваний. Речь об одной из трех известных разновидностей хламидий - не той, что передается половым путем, а той, что попадает в организм, когда рядом чихают и кашляют. Она вызывает ОРЗ и пневмонию. И сегодня ведутся исследования, чтобы понять: хламидия приходит в уже готовые холестериновые бляшки или, наоборот, принимает активное участие в их формировании?

Помощники и пособники

Повреждению эндотелия и развитию бляшек способствуют диабет, нервные, гормональные нарушения, нарушение обменных процессов, заболевания органов пищеварения. Все это - следствия нарушения гуморальной регуляции, то есть координации протекающих в организме процессов через жидкие его среды (кровь, лимфу, тканевую жидкость). А руководит всей регуляцией нервная система. Когда ее баланс нарушен, системы дают сбой.

Однако чаще баланс нарушается не столько из-за жизненных обстоятельств, сколько из-за нашей на них реакции. Наилучший нервно-гормональный фон обеспечивает тип человеческого реагирования, который мы называем словом "доброжелательность". Именно доброжелательность и спокойствие дают шанс к исцелению. Ведь атеросклеротические бляшки в организме не только формируются, но и распадаются, "рассасываются", а нарушенный эндотелий все-таки восстанавливается. Если начать жить так, чтобы процесс восстановления шел быстрей процесса разрушения, болезнь можно держать под контролем.

   Кстати

 "Французский" парадокс

Жители средиземноморских стран отличаются, как правило, хорошим здоровьем. Этому помогают особенности их кухни - свежие фрукты и овощи, недробленые крупы. Но есть и то, что не укладывается в концепции здорового питания. К примеру, исследователи долго пытались понять "французский" парадокс. Суть его проста: французы потребляют не меньше, а то и больше насыщенных жиров, чем американцы, однако смертность от сердечных заболеваний мужчин во Франции составляет меньше 40 процентов такого же показателя для Америки. Почему?

Скорее всего защищаться от сердечных недугов французам помогает здешнее сухое красное вино, которое многие из них употребляют по одному-два бокала в день. Здесь дело скорее всего в веществе ресвератрол, которое вырабатывает красный и черный виноград в процессе созревания, чтобы защититься от грибка. Это вещество по сути природный пестицид. Но в результате опытов на животных, проводившихся в Японии, было обнаружено, что ресвератрол, помимо того, способствует уменьшению содержания жира и холестерина в крови.

Против жира и холестерина борются и цитрусовые, в частности вещество пектин, выделяемое из грейпфрута. Пектин - это растворимая клетчатка, которая содержится только в самих плодах цитрусовых, но отсутствует в соке. В ходе эксперимента, проводившегося исследователями на животных, которых в течение года кормили высокожирной пищей, у получавших пектин и больных атеросклерозом количество бляшек на стенках сосудов оказалось на 62% меньше, чем в контрольной группе.

Цифра

1 процент от всех смертей был на счету сердечно-сосудистых заболеваний в 1900 году. С середины 60-х годов атеросклероз стал стремительно наступать. Сегодня болезни сердца и сосудов - причина более чем половины всех смертей в мире.

   практика

Как помочь себе без лекарств

Несколько простых способов предупреждения болезни

Как бороться с атеросклерозом? Для выведения из организма излишков жира и холестерина существуют специальные лекарства. Но, как и всякое лекарство, они дают побочные эффекты.

К счастью, атеросклероз очень отзывчив на немедикаментозные средства лечения и профилактики. Отзывчив до такой степени, что даже Всемирная организация здравоохранения рекомендует в первую очередь использовать именно их. Ученые уверяют, что атеросклероз - болезнь всех, а рак - по выбору. То есть в основе этих болезней лежат одни и те же нарушения.

Спокойствие, и только спокойствие!

Мы уже говорили, что доброжелательность, как черта характера, позволяет предупредить болезнь. Как вы относитесь к людям и к себе? Вот еще несколько советов.

1. В тяжелых жизненных ситуациях постарайтесь все-таки не терять уверенности. Помните, что угнетенное душевное состояние сбивает с ритма все системы организма.

2. Регулярно посещайте врача для контроля уровня холестерина в крови.

3. Почаще измеряйте артериальное давление.

4. Больше двигайтесь. Это помогает поддерживать в равновесии все идущие в организме процессы и бороться с лишним весом.

5. Откажитесь от курения. Никотин разрушает эндотелий. Нейтрализовать действие никотина хоть отчасти помогает аминокислота таурин - ее особенно много в жирных сортах рыбы. Достаточно 100 граммов такой рыбы в день.

Не превращайте еду во врага

Для предупреждения атеросклероза следует ограничить потребление яичных желтков, печени, почек, мозгов, сала, сливочного масла, сметаны и жирных сортов мяса.

Употребляемое вами молоко должно содержать не более 1 процента жира.

Готовить пищу стоит только на растительном масле (подсолнечном или оливковом).

Из мясных продуктов предпочтительны курятина и индюшатина без кожи, молодая баранина, телятина, постная говядина.

Надо есть больше рыбы. Жирная особенно хороша, но полезна любая отварная и тушеная - желательно не жареная и не соленая.

Основу диеты должны составлять растительные продукты: овощи, горох, бобы, чечевица, злаковые, фрукты.

Хорошо в состав салатов и чаев включать следующие дары природы:

свеклу, яблоки, чеснок;

черную смородину, морскую капусту;

капусту, лук, чеснок, бруснику, землянику;

цветки одуванчика, клевера, акации;

листья липы, малины, земляники, черной смородины;

хвою лиственницы, шишки хмеля;

ботву свеклы, моркови, редиса, редьки, сельдерея, ревеня, спаржи.

Заправлять салаты лучше кислым молоком, хреном, яблочным пюре.

Травяные рецепты

А вот чтобы лечиться "травами от атеросклероза", нужно хорошо знать все их свойства, да и все свои болезни тоже. Взять, к примеру, подорожник. С бактериями он борется великолепно, но при этом может резко понизить артериальное давление. А вдруг оно у вас и без того низкое? И подорожник понизит его, когда вы будете вести автомобиль или переходить дорогу? Именно поэтому грамотные травники лечат не одной, а сразу несколькими (иногда 10 - 15) травами. Травы возможные нежелательные эффекты взаимно гасят. Но запомните: самостоятельно, по книжке, составлять для себя сбор опасно. Травы могут многое, но только под присмотром грамотного специалиста.

И еще: проявления атеросклероза многолики и, как уже говорилось, заметны в основном уже только на серьезных стадиях заболевания. Поэтому даже предупреждать атеросклероз лучше все-таки на фоне регулярных медицинских обследований.

Перечень основных состояний и заболеваний, обусловленных атеросклерозом

Клинические проявления атеросклероза

 

Клинические исследование Уязвимая атеросклеротическая бляшка: МРТ - Реестр клинических исследований

Подробное описание

Атеросклероз, характеризующийся накоплением липидов и воспалительных клеток в крупные артерии, является одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности в развитых и развивающиеся страны. Тромбоз, вызванный разрывом атеросклеротической бляшки, или обструкция артерия - самая важная причина внезапного и непредсказуемого возникновения острой артерии инсульт. Наше понимание специфических характеристик уязвимых атеросклеротических зубной налет был увеличен ретроспективными патологическими исследованиями, которые выявили общие фенотипические особенности атеросклеротической бляшки, наиболее склонной к разрыву и запуску тромботические события. Тонкая фиброзная капсула, большое липидное ядро, большое количество макрофагов и кровоизлияния внутри зубного налета были идентифицированы как маркеры так называемых «уязвимых» зубной налет связан с более высоким риском инсульта. Кальцификация атеросклеротических поражений долгое время считалась возрастной пассивной процесс, при котором сочетание высоких локальных концентраций фосфатов и фосфатидилсерины из некротических клеток и отсутствие ингибиторов кальцификации приводит к осаждение частиц фосфата кальция. В последнее время появляется все больше данных что атеросклеротическая кальцификация - более активный процесс, включающий сложную сигнализацию пути и костные генетические программы. Различение ранней или активной кальцификации как дестабилизирующий процесс и поздняя кальцификация как более стабильное состояние также поддерживаются по гистологическим исследованиям. Это вызвало интерес к характеристике ранних стадий кальцификация метаболически с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) / КТ визуализация атеросклероза с использованием 18F-фторида натрия (18F-NaF), который недавно был сообщили о возможности различать спящие области с продолжающейся минерализацией и покоящийся атеросклеротический кальций. Тем не менее, ПЭТ / КТ - дорогое и радиоактивное обследование, которое не подходит для крупномасштабных скрининговых или последовательных исследований. МРТ идеально подходит для серийных исследований поражений атеросклероза с течением времени, потому что это неинвазивный и превосходит другие методы визуализации в различении мягких тканей контраст. Однако в обычном МРТ на основе градиентного эха с ТЕ в диапазоне от 1 до 2 мс очень короткое время T2 релаксации твердых кальцификатов порядка нескольких мкс вызывает почти полное гашение сигнала, что может привести к значительному завышению кальцинированная область и не может предоставить информацию о плотности кальция. Более того, низкий или нулевой сигнал от кальция с коротким T2 означает, что есть небольшая возможность управлять заметностью с помощью различных последовательностей импульсов или контрастных веществ. Недавно появилась МРТ с ультракоротким временем эхо-сигнала (UTE), которая позволяет обнаруживать ультракороткие T2 компоненты, использовались для изображения кальцификации бляшек в сонных и коронарных артериях ex vivo. артерии. Результаты показали, что изображения UTE могут идентифицировать кальцификацию бляшек. и позволяет точно определять объемы кальция. Однако контраст на основе гадолиния агенты во время CMR in vivo не могли быть выполнены в этом исследовании ex vivo. Agnese et al. полагали, что кальцификации с поглощением 18F-NaF ПЭТ можно рассматривать как неактивные участки, где продолжается минерализация, что является ключевым признаком для выявления и локализации прорванных и коронарная бляшка высокого риска. Таким образом, мы предполагаем, что усиление кальцификации сонной артерии представленный UTE MR может быть критическим признаком для пациентов с симптомами. В этом исследовании мы исследуем возможность усиления MR UTE в сонной артерии человека. артерии in vivo. Кроме того, мы проанализировали корреляцию между UTE MR и микрокальцификация каротидных бляшек. На основе диагностических возможностей расширенного UTE MR для микрокальцификации, мы исследуем потенциал усиленной кальцификации для отличить симптоматических от бессимптомных пациентов с атеросклерозом сонных артерий и провести исследования прогностическая способность усиления калькуляции при UTE MR.

Кардиология последипломного образования - Атеросклеротические стенозы сонных и почечных артерий у больных ...

Редакторы отдела: проф. доктор хаб. доктор медицинских наук Петр Прущик, отделение внутренних болезней и кардиологии, Варшавский медицинский университет
доктор хаб. Доктор медицины Томаш Урбанек, отделение и клиника общей и сосудистой хирургии Силезского медицинского университета, Катовице

Анна Каблак-Зембицкая, Тадеуш Пржевлоцкий, Даниэль Ржезник, Петр Пенёнжек, Лешек Вротняк, Петр Подолец

Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Институт кардиологии, Медицинский колледж Ягеллонского университета, БольницаИоанн Павел II, Краков

Адрес для переписки: д-р хаб. врач Анна Каблак-Зембицкая Отделение болезней сердца и сосудов, Институт кардиологии, Медицинский колледж Ягеллонского университета ул. Прондницка 80, 31-202 Краков, электронная почта: [email protected]

Кардиология после окончания 2012 г.; 11 (6): 28-38

Введение

Частота атеросклеротических поражений увеличивается с возрастом, атеросклеротические бляшки обнаруживаются у 10% мужчин в возрасте 40 лет и у 80% мужчин в возрасте 60 лет [1]. Развитие атеросклеротических поражений зависит от многих немодифицируемых факторов, таких как генетические условия, пол, возраст, но больше всего на прогрессирование атеросклероза влияют несколько десятков факторов внешней среды, важнейшие из которых: курение, сахарный диабет пищевые привычки и гипертония.В последние годы также показана ведущая роль воспалительных процессов [2].

К основным клиническим проявлениям атеросклероза относятся: внезапная сердечно-сосудистая смерть (ССЗ), инфаркт миокарда (ИМ), ишемический инсульт (ИИ), перемежающаяся хромота, а также, нередко, почечная недостаточность (почечная недостаточность), РИ). Ввиду увеличения продолжительности жизни и старения общества заметен многоочаговый характер запущенных атеросклеротических поражений [3-6].Среди больных, лечившихся по поводу ишемической болезни сердца (ИБС), до 10-20% страдают стенозом внутренней сонной артерии (ВСКА), у 20-40%, а у 20-40% - облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей (облитерирующим атеросклерозом периферических артерий). стеноз почечной артерии (PAOD) и в 6-18% - стеноз почечной артерии ≥50% (стеноз почечной артерии, RAS) [3-6]. Таким образом, каждый третий пациент со значительной ИБС имеет ≥ 50% стеноз некоронарных артерий [7,8].

Множественные уровни атеросклеротического стеноза способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых событий (ССС).В популяционном исследовании Reduction of Atherotrombosis for Continued Health (REACH Registry) при ежегодном наблюдении ССО (ССЗ, ИМ, ИИ или госпитализация по сердечно-сосудистым причинам) встречались у 12,6% пациентов с атеросклерозом, ограниченным одной областью, у 21,1% больных с атеросклерозом в двух областях и у 26,3% пациентов с ИБС, ЗАНК и ВСАС [9]. В исследовании авторов 2-летняя выживаемость без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ, ИМ, ИИ или симптоматическое прогрессирование атеросклероза) у 527 реваскуляризированных больных со стенозом в одной, двух, трех и четырех артериальных зонах составила 93, 85, 75 и 59% соответственно [10].Многоуровневость изменений также ухудшает результаты реваскуляризирующих чрескожных и оперативных вмешательств на данном участке артерии и увеличивает частоту перипроцедурных осложнений [10-12].

Полная реваскуляризация всех артерий со стенозом редко возможна, и часто для такого лечения нет клинических показаний. Независимо от объема выполненной реваскуляризации необходимы строгие и интенсивные фармакологические вмешательства и модификация образа жизни для контроля факторов риска атеросклероза и замедления прогрессирования атеросклеротических поражений [13].

В статье авторы представляют краткий обзор методов диагностической визуализации, современных показаний к интервенционному лечению и непосредственных и отдаленных результатов операций каротидной и почечной реваскуляризации, а также сохраняющиеся сомнения, связанные с самой процедурой в больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Диагностика стеноза внутренней сонной артерии

В соответствии с действующими стандартами Европейского общества кардиологов (ESC) визуализирующее исследование для оценки состояния внутренней сонной артерии у пациентов с ИБС должно проводиться у пациентов, перенесших ишемический инсульт или эпизод ТИА в течение последних 6 мес [13].

Во многих центрах, в том числе и у авторов, ультразвуковое исследование артерий головного мозга рутинно проводится у пациентов, подготовленных к коронарному шунтированию (АКШ), дополняя таким образом физикальное обследование [4,5]. Это связано с тем, что ICAS ≥80% увеличивает риск периоперационного инсульта при КШ почти в 10 раз (даже до 20%), в том числе среди пациентов без неврологической симптоматики [13, 14]. Результаты этих исследований отражены в алгоритмах (например,в шкала EuroSCORE), стратифицирующая перипроцедурный риск смерти у пациентов, направленных на АКШ [15].

Рисунок 1. Примеры морфологии атеросклеротических бляшек.

Диагноз ВСА может снизить этот риск, выполняя реваскуляризацию в обеих этих областях. Для этого проводят ангиопластику с имплантацией стента (КАС) в ВССА перед КШ (гибридные операции) или одномоментное или двухэтапное хирургическое лечение обоих этих состояний на основании анализа перипроцедурного риска у данного пациента, анатомических условий стеноза и возможности технического выполнения процедур [14, 16, 17].

Таблица 1. Гемодинамические критерии оценки степени стеноза внутренней сонной артерии

Ультразвуковое исследование также следует проводить всем пациентам с каротидным шумом.

Рисунок 2. Определение тяжести стеноза ICAS.

Стандартом диагностики катаральных артерий являются: ультразвуковое дуплексное ультразвуковое исследование сонных и позвоночных артерий (класс рекомендации I/А), ангиография с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (класс рекомендации I/А) [13].Чувствительность и специфичность этих методов диагностики при правильной постановке диагноза степени ICAS достигает 95-100% в аккредитованных, сертифицированных центрах.

Дуплексная допплерография сонных артерий и оценка круга Виллиса

Ультразвуковое сканирование позволяет визуализировать стеноз и оценить его морфологию.

Морфология атеросклеротического поражения согласно стандартам не является квалификационным критерием для реваскуляризации, но тесно связана с риском развития ишемического инсульта как у пациентов, получавших консервативную, так и перипроцедурную ИС во время реваскуляризации [18].

Гипоэхогенные изменения чаще представляют собой изменения липидов или тромбы, изоэхогенные изменения представляют собой фиброзные изменения, а гиперэхогенные изменения включают кальцинаты.

Гипоэхогенные изменения (тромбозные, липидные) связаны с высоким риском развития ИИ как у бессимптомных больных, так и при КАС или каротидной эндартерэктомии (КЭА), т. к. они легко стартуют и раздавливаются, вызывая закупорку мозговых артерий [18] .

.

МЫ ПОМОГАЕМ МЕДСЕСТРАМ - блог для студентов-медиков: AТеросклероз (воспалительное заболевание артериальных сосудов)

Атеросклероз — хронический воспалительный процесс, поражающий преимущественно крупные и средние артерии.
На механизм атеросклеротических поражений влияют генетические факторы, факторы окружающей среды и образа жизни. Разнообразие этих факторов способствует многообразию клинической картины атеросклероза.

ФАКТОРЫ РИСКА

немодифицируемые факторы

• генетические - генетически детерминированное строение стенок кровеносных сосудов, структура белков и ферментов, участвующих в обменных процессах, предрасположенность к заболеваниям, склонность к определенному поведению в быту
• возраст - процесс склерозирования (обызвествления, дегенерации) ускоряется после 45 лет у мужчин и в климактерическом периоде у женщин

модифицируемые факторы (на которые мы имеем влияние)

• высокий общий холестерин
• гипертония
• нарушения свертывания крови
• диабет
• низкая физическая активность
• избыточный вес и ожирение
• курение

Атеросклероз может вызывать многие заболевания и проявляться многими недомоганиями. Вызывает серьезные повреждения головного мозга и системы кровообращения. Это в первую очередь причина ишемической болезни сердца, а также атеросклероза нижних конечностей, сонных и почечных артерий, сужения позвоночных артерий, т.е. заболеваний периферических сосудов, хронической ишемии кишечника, и часто приводит к инсульту.

Образование налета

Атеросклеротическая бляшка является элементом развития атеросклероза, т.е. воспалительного заболевания артериальных сосудов.
Как я упоминал ранее, наиболее важными факторами развития атеросклероза являются диета, малоподвижный образ жизни и генетика. Если мы живем нездоровой жизнью, плохо питаемся, а наши родители, бабушки и дедушки страдали ожирением и тоже болели, то известно, что мы тоже склонны к этому, причем более активно, чем другие.
Образование атеросклеротической бляшки является патологическим процессом и заключается в отвердении и утолщении стенки сосуда. В основе этого процесса лежит накопление липидных отложений, показателей крови, углеводов и фибрина.Эти процессы приводят к отложению кальциевых отложений и кальцификации атеросклеротической бляшки.
Атеросклеротическая бляшка состоит из центрально расположенного ядра, состоящего из липидов. Процентное содержание липидов определяет стабильность налета (чем больше липидов, тем прочнее налет). Поверхность атеросклеротической бляшки может быть гладкой или шероховатой.

Образование бляшки начинается с повреждения эндотелия, выстилающего внутренний просвет сосудов. Вполне вероятно, что частицы окисленного холестерина ЛПНП обладают цитотоксическими свойствами и вносят основной вклад в повреждение эндотелия.
Повреждение эндотелия вызывает воспалительный процесс и, следовательно, выброс противовоспалительных медиаторов (веществ). Место воспаления захватывают макрофаги (фагоциты), которые захватывают частицы холестерина ЛПНП. Макрофаги, нагруженные частицами окисленного холестерина, этерифицируют их, что приводит к образованию пенистых клеток.
Пенистые клетки — это клетки иммунной системы, поглощающие холестерин. Под влиянием выделяемых ими веществ происходит прогрессирующее повреждение эндотелия сосудов, размножение мышечных клеток сосудистой стенки, в связи с чем не могут поступать новые иммунные клетки, которым предстоит ликвидировать воспаление.

Для сердца
Рост атеросклеротических бляшек в просвете сосуда вызывает его сужение, а, следовательно, ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы. Разрыв атеросклеротической бляшки активирует всю систему коагуляционных процессов в просвете сосуда и закрывает сосуд, что приводит к инфаркту. Аналогично работает этот механизм и в других органах. Повышенный уровень холестерина ЛПНП способствует образованию атеросклеротических бляшек. Он может быть устойчивым или неустойчивым (склонным к повреждениям).Ядро пластинки заполнено липидами и гладкой мускулатурой. Стабильные пластинки обычно имеют более толстый слой фибрина, который их покрывает.
AТеросклероз приводит к ишемической болезни

• стенокардия
• сердечный приступ
• внезапная сердечная смерть

Почему атеросклероз считается воспалительным заболеванием?

Потому что это подтверждает наличие макрофагов и лимфоцитов (клеток иммунной системы, присутствующих при воспалении) среди клеток, составляющих бляшку.

Причины возникновения атеросклеротических бляшек до конца не известны. Известно лишь, что основными факторами являются курение, питание, богатое животными жирами, мужской пол (защитное действие эстрогенов у женщин), возраст, определенная генетическая предрасположенность, артериальная гипертензия, сахарный диабет.

Учитывается и другой фактор: развитие атеросклероза может быть следствием бактериальной инфекции, в которой значительную роль играет Chlamydia pneumoniae.

ЧТО ТАКОЕ ВТОРИЧНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ?

Это реакция организма на закрытие или уменьшение кровотока по сосудам, обеспечивающим кровоснабжение в физиологической ситуации.

При закрытом просвете сосуда отсутствует чистота и кровоток по нему. В некоторых случаях производится ВТОРИЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, позволяющее обеспечить заместительное кровоснабжение данного органа. Это чрезвычайно ценное явление, позволяющее избежать серьезных осложнений, возникающих в результате длительной ишемии. Тело пытается защитить себя. Однако коллатеральное кровообращение также может быть патологической реакцией.

Благодаря созданию такого кровообращения не возникает ишемический некроз, а в случае венозного оттока - геморрагический некроз данных структур.Коллатеральное кровообращение также может быть создано хирургом во время операции.

При циррозе печени также возникает коллатеральное кровообращение в результате гиперемии этого органа. Компенсаторными явлениями цирроза печени являются геморроидальные узлы пищевода и коллатеральное кровообращение – так называемая голова медузы. Эти состояния опасны для здоровья, поскольку варикозно расширенные вены могут разрываться и приводить к массивным кровоизлияниям.

.

Атеросклероз - опасная болезнь цивилизации

Атеросклероз - опасная болезнь цивилизации

Атеросклероз (лат. атеросклероз) — одно из наиболее распространенных хронических сердечно-сосудистых заболеваний. Суть его заключается в длительном воспалении стенок крупных и средних артерий, отложении в их стенках плохого холестерина, что приводит к их кальцификации. Результатом является затвердевание артерий, повреждение эндотелия, образование тромбов и так называемоеатеросклеротические бляшки внутри сосуда. Атеросклеротические бляшки, состоящие в основном из холестерина и липидов, закупоривают артерии и приводят к ишемии органов.

Атеросклероз – опасное заболевание, поэтому так важно вовремя диагностировать его и как можно раньше начать лечение. Без лечения это может вызвать стенокардию, сердечный приступ, аневризмы или инсульт.

Атеросклероз - хроническое сердечно-сосудистое заболевание

Причины атеросклероза

Явная причина атеросклероза неизвестна.Однако специалисты отмечают факторы риска, влияющие на его формирование. Это, например:

• Возраст. Риск развития атеросклероза увеличивается с возрастом пациента. Первые симптомы чаще всего отмечают после 40-45 лет,
• Мужской пол - несмотря на то, что атеросклерозом чаще болеют мужчины, среди борющихся с болезнью есть и женщины, особенно те, у кого менопауза уже прошла,
• Генетическая предрасположенность (наследование болезней),
• Малоподвижный образ жизни и малоподвижный образ жизни - снижают концентрацию хорошего холестерина,
• Избыточный вес и ожирение - приводят к нарушениям липидного обмена, гипертонии и диабету,
• Курение – повышает концентрацию плохого холестерина и снижает хороший холестерин,
• Потребление алкоголя,
• Аномальный, повышенный уровень холестерина ЛПНП,
• Гипертония – вызывает повреждение эндотелия,
• Ненормальная диета — богатая простыми сахарами и животными жирами,
• Сахарный диабет – вызывает нарушения липидного обмена,
• Нарушенная непереносимость глюкозы,
• Стресс,
• Загрязнение окружающей среды - в основном токсины и пестициды, попадающие в организм из окружающей среды и с пищей,
• Тромботические изменения,
• Язвы,
• Нарушенный липидный обмен.

Симптомы атеросклероза

Заболевание развивается медленно, незаметно и длительное время бессимптомно. Его симптомы варьируются в зависимости от пораженных артерий. К первым недугам, которые должны вас насторожить, относятся:

• Задышка после небольшой физической нагрузки,
• Боль в икрах даже после короткой прогулки,
• Повышенная чувствительность к холоду,
• Онемение и покалывание в ногах,
• Проблемы с концентрацией внимания,
• Трудности с запоминанием.

Со временем могут появиться желтые припухлости вокруг век, небольшие припухлости в сухожилиях запястий или припухлости в ахилловом сухожилии. Запущенная форма атеросклероза характеризуется, например,:

• Боль в икрах даже в состоянии покоя,
• Язвы и даже некроз тканей конечностей,
• Трудно двигаться,
• Парез,
• Мышечная слабость,
• Боли в животе,
• При частом поносе,
• Потеря веса,
• Боли в груди,
• Нарушение зрения,
• Расстройство речи.

Диагностика атеросклероза

Диагностику и лечение атеросклероза проводят врачи кардиолог и ангиолог. Стоит записаться на консультацию кардиолога в медицинский центр Этер-Мед в Гданьске, где пациентов ждут квалифицированные и опытные специалисты.

Для диагностики заболевания и оценки прогрессирования атеросклеротических процессов используются, например:

Допустимые параметры:

• Холестерин общий - менее 200 мг% (5,2 ммоль/л),
• Холестрол ЛПНП - менее 139 мг% (3,4 ммоль/л),
• Холестрол ЛПВП - более 35 мг% (0,92 ммоль/л),
• Триглицериды - менее 200 мг% (2,3 ммоль/л).
• Морфология с автоматическим мазком,
• Анализ мочи,
• СРБ - С-реактивный белок,
• CK - фосфокреатинкиназа.

Как лечить атеросклероз?

Лечение заболевания зависит от его стадии. Терапия может быть основана на приеме фармакологических средств , направленных на снижение уровня плохого холестерина (напр. статины - зокор, василип), повышение уровня хорошего холестерина (напр.липостат, безамидин, липантил), снижение свертываемости крови и артериального давления.

Каковы симптомы атеросклероза?

Прогрессирующие атеросклеротические поражения могут потребовать операции . Традиционная процедура заключается в разрезании сосудов и удалении из них атеросклеротических бляшек. Некоторые врачи предлагают имплантацию шунта или коронарное шунтирование. Операция заключается в том, что берут кусок здоровой вены и сшивают его одним концом над, а другим под скоплением бляшки, блокирующей кровоток.Специалисты также могут предложить ангиопластику – процедуру, при которой происходит расщепление стенок артерии и сглаживание атеросклеротических бляшек. Так называемой баллонирование , т.е. введение катетера в артерию через небольшой разрез в паху. При размещении в нужном месте баллон расширяется и крошится отложения холестерина, которые затем вытягиваются и удаляются наружу. Еще одним хирургическим методом лечения атеросклероза является размещение внутри артерии стента - коротких сетчатых трубочек, пропитанных специальными веществами.

Одним из методов лечения атеросклероза также является хелатирование – безоперационный метод, растворяющий бляшки в сосудах. Он заключается во введении в артерии специального вещества ЭДТА, синтетической аминокислоты, очищающей закупоренные артерии от образующихся отложений.

Как предотвратить атеросклероз?

Безусловно, важнейшую роль в предупреждении атеросклероза играет профилактика. Поэтому во избежание болезней стоит помнить:

• Устранение факторов риска, оказывающих огромное влияние на формирование заболевания,
• Отказ от стимуляторов или их ограничение (например,крепкий кофе, сигареты, алкоголь),
• Ежедневная физическая активность, которая должна зависеть от возраста, состояния и индивидуальных предрасположенностей больного. Это может быть ходьба, скандинавская ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание,
• Ограничение, а лучше исключение сладостей,
• Отказ от подслащенных напитков,
• Отказ от жирного молока,
• Регулярность приема пищи (5 приемов пищи в день с интервалом примерно в три часа),
• Ежедневное употребление гранатового сока или экстракта граната,
• Здоровое, питательное и сбалансированное питание.Важно уменьшить количество животных жиров (включая бекон, сало, натуральное масло) и простых сахаров. Стоит употреблять морскую рыбу, овощи, фрукты, цельнозерновые продукты и растительные масла. Рацион должен быть богат омега-кислотами, которые улучшают кровоток по сосудам, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы, снижают уровень триглицеридов и липопротеинов, повышают уровень хорошего холестерина.

.

Болезни аорты - Dworska Hospital

Аорта – главная, самая крупная артерия в организме человека. Его начало проходит в левом желудочке сердца, этот сегмент называется восходящей аортой. Левый желудочек сердца перекачивает кровь к аорте, и от него отходят ветви, кровоснабжающие отдельные органы. Аорта проходит через грудную клетку в брюшную полость. Дальнейшие ее отделы называются дугой аорты, а самая длинная ее часть — нисходящей аортой. У здорового человека около сердца аорта обычно имеет диаметр около 40 мм, чем дальше она от сердца, тем меньше ее размер.Конечно, на его реальный размер влияет множество факторов, таких как возраст, пол, рост, вес и артериальное давление. Со временем у каждого человека происходит естественное расширение аорты, она теряет эластичность. Аневризма аорты – это ее расширение более чем на 50% по сравнению с ее нормальной шириной. Это опасное состояние для здоровья и жизни человека. Чем раньше будет обнаружена аневризма аорты, тем скорее ваш кардиолог примет соответствующие меры.

Аневризма может возникнуть в любом месте аорты, но наиболее распространенной частью аорты является брюшная область.
Другим серьезным пороком сердца являются пороки аортального клапана:
- аортальная регургитация,

- стеноз аортального клапана.

Правильно функционирующий аортальный клапан препятствует току крови из аорты в левый желудочек. В момент диастолы у здорового человека клапан закрывается и кровь продолжает перекачиваться. Кардиолог диагностирует аортальную регургитацию, когда ее створки аномально закрываются, вызывая обратный ток крови из аорты в левый желудочек.Там скапливается слишком много крови, желудочек перегружается и его работа нарушается. Это приводит к тому, что сердечная мышца увеличивается в размерах.

Аортальный стеноз похож на гипертрофию левого желудочка. Кардиолог находит их у больных, у которых площадь поверхности отверстия аортального клапана уменьшена до такой степени, что затрудняет ток крови из левого желудочка в аорту. В результате работа сердца автоматически увеличивается, так как ему требуется больше сил, чтобы перекачать нужное количество крови.
К счастью, оба дефекта клапана присутствуют одновременно редко; регургитация при аортальном стенозе.

Аневризма аорты, регургитация и стеноз аортального клапана являются серьезными пороками сердца и требуют лечения у кардиолога.

Записаться на прием к лечащему кардиологу в нашей больнице

Симптомы

Аневризмы аорты могут протекать бессимптомно или с множественными переменными симптомами.

Бессимптомные аневризмы, не имеющие каких-либо симптомов, диагностируются кардиологом обычно случайно, при проведении плановых диагностических исследований, таких как УЗИ, или при диагностике других заболеваний.
Симптоматические аневризмы характеризуются болью в области, где они возникают; в груди или животе. Аневризмы грудной клетки иногда также вызывают боль, иррадиирующую в область спины, нередко сочетающуюся с охриплостью и кровохарканьем, чувством резкой слабости, одышкой.

Аневризма брюшной аорты часто проявляется болью в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в промежность. При больших аневризмах у пациента возникает ощущение «пульсации» в груди или животе, и кардиолог обычно может прощупать пульсирующую опухоль через кожу. Большинство симптомов ухудшаются после тяжелых физических упражнений и повышения артериального давления.
Аневризмы в целом делятся на мешковидные и веретенообразные. Чаще лопаются первые, имеющие вид выпячивания частей стенки артерии в виде небольшого мешочка.Веретенообразные редко являются источником кровоизлияний, они редко разрываются, но в них образуются тромбы, нередко приводящие к ишемическому инсульту в стволе головного мозга.

Аортальная регургитация может долгое время протекать бессимптомно. Обычно больной жалуется на хроническую, беспричинную усталость. Острая, хроническая форма аортальной недостаточности обычно:

- частое чувство одышки,

- затрудненное дыхание,

- плохая физическая работоспособность,

- боль в груди,

- Сердцебиение,

- головокружение и обмороки вследствие преходящей ишемии головного мозга,

- большая разница в измерении АД между систолическим и диастолическим давлением.
Аортальный стеноз вызывает сходные симптомы:
- боль,

- обморок, головокружение,

- Сердцебиение,

- отек легких, затрудненное дыхание,

- плохая физическая работоспособность,

- нарушение зрения из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга,

- аускультативные явления; шумы, которые кардиолог может обнаружить при осмотре стетоскопом

и другие.
К сожалению, бывает так, что первым и единственным симптомом ранее не распознанного заболевания становится внезапная сердечная смерть.Это может произойти при разрыве аневризмы, а также при других заболеваниях аорты, таких как фибрилляция желудочков или отек легких.

90 017 Причины возникновения 90 063
90 065 90 018

Основными причинами аневризм аорты являются:

- результат атеросклеротических процессов,

- гипертония,

- аортальная недостаточность,

- телесные повреждения,

- Быстрая, напряженная физическая нагрузка,

- осложнение после хронического воспаления,

- врожденные дефекты аорты генетического происхождения (напр.у людей с синдромом Марфана)

при ревматоидном артрите (РА),

- Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),

- сифилис.
Вероятность аневризмы аорты увеличивается с возрастом и чаще встречается у мужчин. Курение сигарет оказывает негативное влияние, что может способствовать возникновению аневризм аорты.
Аналогичный патогенез обнаруживается кардиологом в случае аортальной недостаточности или стеноза.

Причины аортальной регургитации:

- атеросклероз, дегенеративные изменения с вторичным обызвествлением,

- постинфекционные осложнения, особенно в случае эндокардита, ревматических заболеваний, таких как напр.ревматоидный артрит (РА), ревматическая лихорадка, анкилозирующий спондилоартрит,

- врожденный порок (примерно у 1% больных).

Причинами аортального стеноза также обычно являются возрастные приобретенные дефекты, иногда вызванные ревматическими заболеваниями или инфекциями. Генетические дефекты также редко выявляются кардиологом, у 1% опрошенных. Иногда причины этих заболеваний не распознаются.
Факторами, влияющими на процесс дегенерации аортального клапана, являются:
- нелеченая артериальная гипертензия,

- сердечно-сосудистые заболевания (дислипидемии),

- сахарный диабет,

- гиперпаратиреоз,

- почечная недостаточность,

- избыточный вес, малоподвижный образ жизни,

- курение,

- преклонный возраст.
Заболевания аорты чаще встречаются у мужчин, хотя встречаются также у женщин и детей.

Диагностика

Очень часто аневризмы аорты, особенно мелкие и бессимптомные, диагностируются случайно, в ходе обследований, проводимых в связи с другими заболеваниями и состояниями.

При подозрении на аневризму аорты обычно сначала выполняется Эхо сердца. Благодаря этому обследованию кардиолог может диагностировать аневризму восходящего отдела аорты и дуги аорты, т.е. расположенную в грудном отделе.Другие тесты для определения наличия и размера аневризмы:

- USG,

- компьютерная томография,
- магнитно-резонансная,

- ангиография.

Аневризма брюшной аорты обычно легче диагностируется, чем аневризма грудной аорты. Если она большая, нередко кардиолог может обнаружить ее при пальпации брюшной полости.

Когда речь идет об аортальной регургитации, кардиолог обычно сначала подозревает ее при осмотре с помощью стетоскопа; если он находит характерные аномальные диастолические шумы.Кроме того, измерения артериального давления, показывающие большую разницу между систолическим и диастолическим давлением, могут стать основой для дальнейших исследований.
Затем кардиолог обычно назначает:

- электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - может выявить признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка и желудочковые аритмии,

- Рентген грудной клетки - благодаря ему при хронической аортальной недостаточности наблюдают увеличение левого желудочка, дилатацию восходящей аорты и дуги аорты, при очень тяжелом состоянии - застой в легких,

- Эхокардиография (Эхо сердца) - позволяет определить качественное и количественное состояние порока сердца; кардиолог может оценить размеры полостей сердца и аорты, выявить возможные повреждения створок клапана, оценить общую систолическую емкость левого желудочка.

Аортальная регургитация может быть разного размера и, следовательно, разного диапазона возвратных волн. Размер дефекта определяет выбор дальнейшего лечения.

Аналогичная диагностическая процедура; ЭКГ, рентген и Эхо сердца назначит кардиолог при подозрении на аортальный стеноз. Изменения могут быть легкими, умеренными или тяжелыми, и от их размера зависит дальнейшее лечение порока сердца.

Лечение

Врач-кардиолог принимает решение о лечении аневризмы аорты на основании скорости ее роста и размера.Целью лечения является предотвращение разрыва аневризмы. В случае наличия аневризмы диаметром 5 см и более и наблюдения за ее быстрым ростом, высокой вероятностью ее разрыва, тогда врач принимает решение об оперативном вмешательстве. Иногда при аневризме меньшего размера, но при высоком риске ее разрыва (например, когда аневризма связана с разрывом атеросклеротической бляшки в стенке аорты) решение о проведении операции может принимать и кардиолог. Доступные хирургические методы:
- традиционный (классический) метод - заключается в хирургическом вскрытии грудной или брюшной полости, иссечении аневризмы и имплантации подходящего пластикового протеза.Чаще всего выполняется в плановом порядке при аневризмах восходящего отдела аорты и дуги аорты.

- Стентграфт - метод, предполагающий введение протеза внутрисосудисто, т.е. через просвет бедренной артерии. Кардиолог фиксирует протез металлическим стентом. Он должен быть идеально подобран к размеру сосудов, изготавливается индивидуально для каждого пациента. Стентграфт — более современный метод; менее инвазивная, более короткая, с меньшим сроком госпитализации, но с риском осложнений.
Иногда, в случае расслоения аневризмы, врач может принять решение о наложении швов на стенки артерии или обрезании перегородки между двумя каналами расслоения.

В случае аневризм, не подходящих для хирургического вмешательства кардиологом, лечение основано на наблюдении при визуализирующих исследованиях, устранении факторов, вызывающих сердечно-сосудистые заболевания, и возможном фармакологическом лечении. В этом случае важно регулировать и поддерживать артериальное давление и уровень холестерина на должном уровне, в лекарственных препаратах используются в основном β-адреноблокаторы.
При заболеваниях аортальной регургитации также зависит от размера дефекта. При легком течении, отсутствии беспокоящих симптомов и нормальной работе сердца лечение не требуется. В остальных случаях применяют консервативное или более радикальное, инвазивное лечение. Консервативное и фармакологическое лечение заключается во введении кардиологом сосудорасширяющих средств с целью уменьшения волны обратной связи. Они используются особенно у пациентов с нормальной функцией левого желудочка, даже с тяжелой аортальной регургитацией.Она также является показанием у пациентов, которым необходимо нормализовать кровообращение в процессе предоперационной подготовки, и постоянно у пациентов, которым хирургические вмешательства исключены по общему состоянию здоровья.
Инвазивное, хирургическое лечение заключается в замене поврежденного клапана искусственным у больного врачом-кардиологом. Так называемой метод Бенталла, при котором замещаются три отдела аорты; аортальные клапаны, восходящий отдел аорты и ствол аорты.В это место вживляется механический или биологический аортальный клапан вместе с протезом восходящей аорты, к которому врач подключает коронарные отверстия.
Если нет необходимости заменять все три детали, обработки проводят меньшим объемом. Искусственные клапаны сердца требуют от пациента приема антикоагулянтов на всю оставшуюся жизнь. Бывает и так, что эти клапана изнашиваются. Поэтому, если возможно, кардиолог часто решает заменить только восходящую часть аорты, не нарушая правильный клапан.
При аортальном стенозе также применяется двухэтапная система лечения. В случае легкого порока, когда сужение (стеноз) легкой или средней степени тяжести, кардиолог вводит консервативное лечение. При тяжелом дефекте требуются хирургические мероприятия, заключающиеся в замене всего клапана или полуинвазивной терапии, называемой вальвутомией. Во время этой процедуры кардиолог во время введения через кожу катетера с баллоном смещает или разрывает сросшиеся лепестки клапана. Вальвулотомия — эффективная и достаточно безопасная процедура с очень редкими осложнениями в виде клапанной недостаточности.Однако иногда у пациента есть противопоказания к выполнению этой процедуры, например, эмболия или кальциноз подклапанного аппарата, тогда необходима полная операция с заменой клапана.

Эффективность лечения зависит от своевременной и правильной диагностики, тяжести порока, опыта и навыков врача-кардиолога.

Узнайте больше о диете и реабилитации при заболеваниях аорты.

Последствия отсутствия лечения

Нелеченные заболевания аорты, если они не являются незначительными физиологическими изменениями, обычно имеют тяжелые последствия.Наиболее опасным осложнением аневризмы является ее разрыв, который может привести к большой кровопотере, кровоизлиянию в средостение или брюшную полость, а затем и к летальному исходу. Если кровоизлияние происходит в забрюшинное пространство, иногда возможно быстрое оперативное вмешательство. Разрыв аневризмы сопровождается сильными болями в животе, пояснично-крестцовой области и промежности. Около 80% разрывов аневризм аорты заканчиваются летальным исходом. Даже если она не разрывается, аневризма давит на соседние органы и нарушает их функцию.Это также иногда приводит к недостаточности аортального клапана, а затем к сердечной недостаточности.
Внезапная смерть также может быть результатом фибрилляции желудочков, вызванной невылеченным или невыявленным аортальным стенозом. Обычно это происходит примерно через 2 года после начала сердечной недостаточности. Нелеченый аортальный стеноз вызывает осложнения, такие как осложнения артериального давления, инсульты, аневризмы аорты, ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность. Инфекционный эндокардит также является частым осложнением.
Также тяжелые последствия может иметь аортальная регургитация. Со временем это приводит к перегрузке левого предсердия, морфологическим изменениям и сердечной недостаточности.
Худшим последствием является мерцательная аритмия, которая может вызвать инсульт из-за образования тромбов. При острых и хронических состояниях может возникнуть инфаркт, который обычно приводит к летальному исходу.

К заболеваниям аорты нельзя относиться легкомысленно и при любых подозрениях или симптомах следует немедленно обратиться к кардиологу.

Профилактика

Не все причины заболеваний аорты полностью изучены. Профилактика их общепринята, как и в случае других сердечно-сосудистых заболеваний, и имеет большое значение. К ним относятся отказ от курения, здоровое, сбалансированное питание, регулярная физическая активность с учетом потребностей и способностей конкретного человека, борьба с избыточным весом, контроль и лечение хронических заболеваний, таких как диабет, гипертония, ХОБЛ, заболевания щитовидной железы и другие.
Особенно важно поддерживать нормальное кровяное давление и уровень холестерина.

На него влияет диета и общеизвестный образ жизни.

Подробнее об этом читайте в закладке - артериальная гипертензия - реабилитация, диета

Библиография:

• Михалак А., Михалак К., Боциан Р. и др. Как меняется оценка качества жизни у пациентов после операции по поводу аневризмы брюшной аорты. Пил Чир Ангиол 2009; 3: 93-109.
• Анджей Щеклик Внутренние болезни. Краков: Издательство «Практическая медицина», 2010. ISBN 978-83-7430-216-6.
• Войцех Нощик: Хирургия репетитория. Варшава: PZWL, 2009. ISBN 978-83-200-3843-9.

Часто задаваемые вопросы:

.

Лекция по патофизиологии 3, патофизиология

Выдержка из документа:

Стадии развития атеросклероза

это не атеросклеротические поражения, но они могут превратиться в атеросклеротические поражения. Они возникают у всех, не вызывают утолщения стенки сосуда или нарушения кровотока — со временем могут трансформироваться в так называемые жирная тарелка

б) Механизм образования жировых бляшек

Воспалительный процесс в просвете сосуда или окружающих тканях, окси-ЛПНП вызывает миграцию моноцитов (адгезивные, МСР-1, PDGF), трансформацию в макрофаги, активацию (ИЛ-1, МСР-1), окисление ЛПНП и их фагоцитоз - пенопластовые ячейки

макрофаги окисляют ЛПНП и выделяют холестерин

в) бляшка – когда ГМК начинает разрастаться

Миграция и пролиферация ГМК (PDGF, IL-1, MCP-1)

богатые коллагеном волокна, образующие фиброзную капсулу, протегликаны, эластин, макрофаги, лимфоциты

- жировое ядро ​​- холестерин, мертвые клетки

г) атеросклеротическая бляшка - осложнения

• нарушение целостности интимы и эндотелиальных клеток

• оваскулизация (по периферии бляшки)

• кровотечение из бляшки, эрозии, разрыв бляшки, изъязвление, тромб, слабость стенки

Характеристики стабильной и нестабильной плиты

жесткое отслоение эндотелия

клетки пены холестерина, нарушающие непрерывность

интактный артериальный эндотелий

большое количество эндотелиальных клеток покрыто воспалительными клетками

Осложнения нестабильной бляшки

• трещины, язвы, эрозии (приводит к обнажению высокопротромботических веществ (образованию сгустков) или выбросу в кровь холестерина и фрагментов клеток) - закупорки

• бляшечные кровоизлияния (следствие разрыва стенок сосудов в бляшках или койфовых волокнах) - закупорка коронарных артерий

• тромб - слипание и агрегация тромбоцитов в месте изъязвления или разрыва атеросклеротической бляшки, закупорка просвета сосуда, тромб, эмболия

• аневризма - расслоение сосуда из-за ишемической атрофии мышцы сосуда или потери эластичности

Типичная локализация поражения органов

Крупные сосуды - аорта, сонная артерия, подвздошная артерия

Средние сосуды - коронарные, мозговые, артерии нижних конечностей

Мелкие артерии, вены свободны от атеросклероза

Клинические последствия атеросклероза:

• сердце - ишемическая болезнь сердца, инфаркт

• головной мозг - инсульт, ишемическая энцефалопатия

• почки - почечная недостаточность

• нижние конечности - гангрена (гангрена)

Сосуды меньшего размера закупориваются атеросклеротической бляшкой – ишемическое поражение тканей

Поисковик

Похожие страницы:
Лекция 5 Патофизиология иммунных нарушений СПИД2
Железистые карциномы, Исследования - материалы, Патофизиология, Лекции
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕКЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ, Лекции
Патофизиология системы.циркуляционная часть 1, Фармация, Медицинский университет Белостока, Патофизиология, Лекции в электронном виде
Физиология околоплодных вод - лекция, Медицина, Патофизиология, Упражнения 4-5 (гормоны)
Рак гортани, Исследования - материалы, Патофизиология, Лекции
Воспалительные материалы из лекция, Патофизиология, Упражнения 1-2 (воспаление, шок, РКЗ)
ПАТГИОЛОГИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, Лекции
Патофизиология вопросы к сдаче, Лекции
Патофизиология W1, - ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ - ЗДОРОВЬЕ, - Медицинская помощь, Медицинская помощь, Патофизика
Патофизика , Лекция
Патофизика, Лекция
Патофизиология III курс, патофизиология 90 109 Лекция 25 - 08.01.09, Ветеринария Вроцлав, Ветеринария - материалы, Патофизиология
Лекция 4 - 15.10.08, Ветеринария Вроцлав, Ветеринария - материалы, Патофизиология 90 109 лекция 8, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И НЕЙРОЭНДОКРИНОЛОГИЯ СТРЕССА 90 109 Патофизиология, ЛЕКЦИЯ - Болезни OOL
ЛЕКЦИЯ
ЛЕКЦИЯ
ЛЕКЦИЯ 5
Лекция 5, Патофизиология Лекция 5

другие похожие страницы

.

---

Смотрите также

• 
  Какие симптомы при воспалении мочевого пузыря
• 
  Инсулин при диабете 2 типа
• 
  Щадящий массаж
• 
  Норма сахара у беременных после еды
• 
  Простуда на губах чем лечить быстро какие лекарства
• 
  Как лечить грибок стопы уксусом
• 
  Как часто надо прививаться от коронавируса
• 
  Что пить при первых признаках простуды или гриппа
• 
  Как по крови определить бактериальную инфекцию
• 
  Почему ноги колесом
• 
  Коричневые пятна на лице причины