Менингит перевод

%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%bd%d0%b3%d0%b8%d1%82 — со всех языков на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ НА ТЕМУ «ОСТОРОЖНО, МЕНИНГИТ»

Loading...

Но если будет произнесено слово «менингит», пусть даже не категорично — «У Вас менингит!», а с сомнением — «похоже на менингит» — можно с уверенностью заявить: ни о каком лечении дома нормальный человек даже не заикнется. Такое отношение к менингиту в целом понятно — с того времени, как появились возможности его (менингит) лечить, не прошло и 50-ти лет. Но, если смертность от большинства детских болезней уменьшилась за это время в 10-20 и более раз, то при менингите — лишь в 2 раза. Прежде всего, следует отметить, что менингит болезнь инфекционная. Т.е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис — бледная спирохета, скарлатина — стрептококк,
сальмонеллез — сальмонелла, туберкулез — палочка Коха, СПИД — вирус иммунодефицита и т.п. В то же время конкретной связи «менингит — возбудитель менингита» нет. Под самим словом «менингит» подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной этого воспаления может быть огромное число микроорганизмов — бактерий, вирусов,грибков. Инфекционисты не без уверенности заявляют, что при определенных условиях любой микроорганизм может вызвать менингит у человека любого возраста. Отсюда понятно, что менингиты бывают разными — разными и по быстроте развития, и по тяжести состояния, и по частоте возникновения, и, что особенно важно, по способам лечения. Объединяет все менингиты одно — реальная угроза жизни и высокая вероятность осложнений. Для развития менингита конкретный возбудитель должен попасть в полость черепа и вызвать воспаление оболочек головного мозга. Иногда это происходит при возникновении очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга — при гнойном отите, например, или при гайморитах. Нередко, причиной менингита является черепно-мозговая травма. Но чаще всего в полость черепа микробы попадают с током крови. Очевидно, что сам факт попадания микроба в кровь, сама возможность его «заноса» и последующего размножения на мозговых оболочках обусловлены состоянием иммунитета.  Следует заметить, что имеется целый ряд, как правило, врожденных дефектов иммунной системы, предрасполагающий к заболеванию менингитом. Неудивительно, что в некоторых семьях все дети болеют менингитом, — хотя болезнь эта не такая уж и частая, в сравнении, например, с ангиной, коклюшем, ветрянкой или краснухой. Но если роль иммунитета в целом понятна, то до настоящего времени не удается найти убедительного объяснения тому факту, чтомальчики болеют менингитом в 2-4 раза чаще, чем девочки. В зависимости от вида возбудителя менингиты бывают вирусными, бактериальными, грибковыми. Некоторые простейшие (например, амеба и токсоплазма) тоже могут вызвать менингит.Развитие вирусного менингита может сопровождать течение широко известных инфекций — ветряной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, поражение мозговых оболочек встречается при гриппе, при инфекциях, вызванных вирусами герпеса. У ослабленных больных, у стариков, у младенцев встречаются менингиты, вызванные грибками (понятно, что в этих ситуациях именно недостаточность иммунитета играет ведущую роль в возникновении болезни).  Особое значение имеют менингиты бактериальные. Любой гнойный очаг в организме — пневмония, инфицированный ожог, ангина, разнообразные абсцессы и т.п. — может стать причиной менингита, при условии, что возбудитель попадет в кровь и с током крови достигнет мозговых оболочек. Понятно, что всем известные возбудители гнойных процессов (стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки и т.д.) и будут в этом случае возбудителем менингита. Одним из самых страшных являются менингит туберкулезный, почти забытый, он сейчас встречается все чаще и чаще. В то же время существует микроорганизм, вызывающий менингиты наиболее часто (60-70% всех бактериальных менингитов). Неудивительно, что он так и называется — менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем, менингококк оседает на слизистых оболочках носоглотки и может вызвать состояние очень сходное с обычной респираторной вирусной инфекцией — небольшой насморк, покраснение горла — менингококковый назофарингит. Я не зря употребил словосочетание «может вызвать» — дело в том, что попадание менингококка в организм довольно редко приводит к возникновению болезни — ведущая роль здесь принадлежит совершенно особым индивидуальным сдвигам в иммунитете. Легко объяснимы, в этой связи, два факта: первый — опасность развития менингита при контактах, например, в детских учреждениях составляет 1/1000 и второй — частое обнаружение менингококка в носоглотке у совершенно здоровых лиц (от 2 до 5% детей являются здоровыми носителями).  Неспособность организма к тому, чтобы локализовать микроб в носоглотке, сопровождается проникновением менингококка через слизистую оболочку в кровь. С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита.  Иногда, менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис или менингококкемия — самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает.  Существует удивительная по своему драматизму закономерность в возникновении менингококкемии, которая состоит в следующем. Дело в том, что при проникновении микроба в кровь он начинает реагировать с определенными антителами, пытающимися менингококк уничтожить. Доказано, что существует перекрестная активность ряда антител, — т.е. если в большом количестве имеются антитела, например, к стрептококку, пневмококку, стафилококку —  то эти антитела способны оказывать тормозящее воздействие на менингококк. Вот и получается, что дети болезненные, имеющие хронические очаги инфекций, перенесшие воспаление легких и множество других болячек, менингококкемией не болеют почти никогда. Страшностьменингококкемии как раз и состоит в том, что в течение 10-12 часов может погибнуть абсолютно здоровый и никогда ранее не болевший ребенок!  Вся приведенная выше информация не имеет своей целью запугивание читателей.  Менингиты лечатся. Но результаты (продолжительность и тяжесть болезни, вероятность осложнений) теснейшим образом связаны со временем, которое будет потеряно до начала адекватной терапии.  Очевидно, что вышеупомянутые «сроки начала адекватной терапии» зависят от того, когда люди обратятся за медицинской помощью. Отсюда настоятельная необходимость конкретных знаний, чтобы потом «не было мучительно больно»… Воспалению мозговых оболочек присущ целый ряд симптомов, но многие из них не являются специфичными, — т.е. их (симптомов)  возникновение возможно и при других болезнях, значительно менее опасных. Чаще всего так онои случается, но малейшее подозрение на развитие менингита не позволяет рисковать, требует немедленной госпитализации и тщательного врачебного наблюдения.

Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита.
1. Если на фоне любой инфекционной болезни — ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи,  «лихорадки» на губах и т.п. — возможно не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше,  чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.
2. Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы.
3. Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота.
4. Судороги любой интенсивности и любой продолжительности.
5. У детей первого года жизни — лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка.
6. Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры.
Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач.  Еще раз повторяю: важно помнить и понимать, что такие нередкие симптомы как рвота,  тошнота и головная боль в обязательном порядке требуют врачебного осмотра — береженного Бог бережет.
Любая сыпь на фоне повышенной температуры может оказаться менингококкемией. Вы (или Ваши умные соседи) можете пребывать в уверенности, что это краснуха, корь или «диатез». Но врач должен сыпь увидеть и чем быстрее, тем лучше. Если же элементы сыпи имеют вид кровоизлияний, если новые высыпания появляются быстро, если это сопровождается рвотой и высокой температурой — следует использовать любой шанс для того, чтобы больной немедленно оказался в больнице, желательно сразу в инфекционной. Помните, — при менингококкемии счет идет не на часы, а на минуты.  Следует отметить, что врач даже самой высочайшей квалификации может диагностировать менингит с абсолютной уверенностью только в одном случае, — когда симптомы раздражения мозговых оболочек сочетаются с типичной сыпью, которая описана выше. Во всех остальных случаях диагноз можно лишь заподозрить с разной степенью вероятности.  Единственным способом подтверждения или исключения менингита является спинномозговая (поясничная) пункция. Дело в том, что в головном и спинном мозге циркулирует особая спинномозговая жидкость — ликвор. При любом воспалении мозга и (или) его оболочек в ликворе накапливаются воспалительные клетки, вид ликвора (в норме бесцветный и прозрачный)  часто меняется — он становит мутным. Исследование ликвора позволяет не только установить диагноз менингита, но и ответить на вопрос о том, какой это менингит — бактериальный (гнойный)  или вирусный, что имеет решающее значение в выборе варианта лечения.  К сожалению, на чисто обывательском уровне очень распространено мнение об огромных опасностях, которые таит в себе спинномозговая пункция. На самом деле эти страхи абсолютно не обоснованы — прокол спинномозгового канала проводится между поясничными позвонками на том уровне, где от спинного мозга уже не отходят никакие нервные стволы, поэтому никаких мифических параличей после этой манипуляции не бывает. С юридической точки зрения врач обязан провести спинномозговую пункцию при реальном подозрении на менингит. Следует отметить, что пункция имеет не только диагностическую, но и лечебную целесообразность. При любом менингите, как правило, имеет место повышение внутричерепного давления, следствием последнего и является сильнейшая головная боль. Взятие небольшого количества ликвора позволяет снизить давление и существенно облегчает состояние больного. Во время пункции в спинномозговой канал нередко вводят антибиотики. Так, например, при туберкулезном менингите единственный шанс спасти больного — частые (нередко ежедневные) пункции, во время которых в спинномозговой канал вводится особый вариант стрептомицина.
С учетом приведенной выше информации становится понятным, что лечение менингита зависит от вида возбудителя. Главное в терапии бактериальных менингитов — использование антибиотиков. Выбор конкретного лекарства зависит от чувствительности конкретной бактерии иот того, способен ли антибиотик проникать в спинномозговую жидкость. При своевременном использовании антибактериальных препаратов шансы на успех очень велики.  С вирусными менингитами ситуация принципиально иная — противовирусных препаратов практически нет, исключение — ацикловир, но используется он лишь при герпетической инфекции (напомню, что ветряная оспа — один из вариантов герпеса). К счастью вирусные менингиты имеют более благоприятное течение, в сравнении с бактериальными.  Но помощь больному не ограничивается лишь воздействием на возбудителя. Врач имеет возможность нормализовать внутричерепное давление, устранить токсикоз, улучшить работу нервных клеток и сосудов головного мозга, применить мощные противовоспалительные средства.  Своевременно начатое лечение менингита в течение двух-трех дней приводит к значительному улучшению состояния, а в дальнейшем почти всегда к полному излечению без каких-либо последствий.

Усиление головной боли при вращении головой в качестве теста на острый менингит в экстренных ситуациях

Почему важна диагностика острого менингита при физикальном обследовании?

Менингит - это воспаление тканей, защищающих головной и спинной мозг (менингеальных оболочек). Острый менингит, особенно бактериальный и туберкулезный, потенциально опасен для жизни и требует срочной диагностики и раннего лечения.

Для диагноза обычно требуется анализ спинномозговой жидкости, полученной посредством люмбальной пункции. Люмбальная пункция предполагает введение иглы между костями поясничного отдела позвоночника. Люмбальная пункция - это инвазивный тест, который может вызвать головную боль.

Если физикальное обследование сможет точно исключить вероятность острого менингита, пациенты смогли бы избежать люмбальной пункции. Однако используемые у людей с подозрением на менингит традиционные физикальные признаки, такие как неспособность наклонить голову вперед (ригидность затылочных мышц), не исключают острого менингита.

Какова цель этого обзора?

Мы стремились оценить, насколько точным является тест усиления головной боли при вращении головой для диагностики острого менингита в условиях оказания экстренной помощи. Тест усиления головной боли при вращении головой - относительно новый (1991) и менее известный, по сравнению с другими тестами физикального обследования. Тест усиления головной боли при вращении головой состоит в поворотах головы в горизонтальной плоскости с частотой два-три раза в секунду.

Что было исследовано в этом обзоре?

Мы изучали тест усиления головной боли при вращении головой у людей с подозрением на менингит в условиях оказания экстренной помощи.

Каковы основные результаты этого обзора?

Мы включили девять исследований с 1161 участником с возможным наличием острого менингита. В пяти исследованиях участвовали только взрослые, в четырёх - и дети, и взрослые. Из-за недостаточного количества данных мы не смогли провести отдельный анализ для взрослых и детей.

Насколько мы уверены в результатах этого обзора?

Похоже, что чувствительность теста усиления головной боли при вращении головой недостаточна, чтобы исключить диагноз острого менингита.

К кому относятся результаты обзора?

Люди с подозрением на острый менингит. Большинство исследований было посвящено экстренной помощи, поэтому нет уверенности в том, что тест будет работать в учреждениях первичной медицинской помощи. В большинстве исследований принимали участие взрослые или подростки; самому молодому участнику было 13 лет. Нет никаких доказательств, что этот тест применим к детям.

Какие выводы можно сделать из этого обзора?

Даже тогда, когда тест усиления головной боли при вращении головой отрицателен, все равно остаётся вероятность наличия острого менингита.

Насколько актуален этот обзор?

Мы провели поиск исследований, опубликованных до 27 апреля 2020 года включительно.

Публикации в СМИ

Вирусный менингит — инфекционное серозное воспаление мягких мозговых оболочек; обычно протекает остро, возможны рецидивы. Частота. 10 000 случаев/год.

Этиология. Возбудители — вирусы ЕСНО (70–80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстайна–Барр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, ЦМВ и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).
Эпидемиология • Заболевание широко распространено • Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный, также возможен трансмиссивный путь передачи или внутриутробное заражение • Пик заболеваемости менингитами, вызванными арбовирусами, — лето, а поражений, вызываемых вирусом эпидемического паротита, — зима и весна.
Патоморфология. Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков.

Клиническая картина • Начало острое — головная боль, тошнота, рвота, выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзиньски). В ряде случаев отмечают фотобоязнь • У детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков • При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом • Возможны патологические рефлексы (Бабински, Оппенхайма), поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар) • При остром отёке и набухании головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возможны потеря сознания, клоникотонические судороги, одышка • В отличие от бактериальных менингитов, кожные высыпания наблюдают редко.
Методы исследования • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Отмечают плеоцитоз; обычно преобладают мононуклеары, но иногда на ранних стадиях доминируют полинуклеары. Цитоз достигает 3000–4000, но обычно 50–200 •• Давление ликвора повышено; содержание белка более 150 мг% (иногда более 1500 мг/л). Содержание глюкозы обычно нормальное (исключая менингиты, вызываемые ВПГ и вирусом инфекционного паротита) • ОАК: нормальное или слегка увеличенное содержание полиморфонуклеаров.

Дифференциальная диагностика • Бактериальные менингиты • Энцефалиты • Постинфекционные энцефаломиелиты • Параменингеальные инфекции (например, субдуральная эмпиема) • Карциноматозный менингит • Мигрень • Абсцессы головного мозга • Туберкулёз • Сифилис • Амебиаз • Лептоспироз.

ЛЕЧЕНИЕ
Препараты выбора • Противовирусные препараты и антибиотики не показаны • Лечение симптоматическое •• При выраженной головной боли — наркотические анальгетики парентерально •• При рвоте — противорвотные средства, например прометазин 25 мг в/м через 3–4 ч •• После купирования тошноты и рвоты для снятия головной боли — анальгетики внутрь, например таблетки, содержащие парацетамол и кодеин, по 1–2 таблетки через 3–4 ч (взрослым) •• При высокой температуре тела — парацетамол — взрослым по 650 мг внутрь или в суппозиториях каждые 4 ч, детям 60 мг на год жизни или по 10–15 мг/кг • Антибиотики применяют до подтверждения вирусной этиологии менингита или в сомнительных случаях (в этом случае в/в назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через ГЭБ, см. Менингит бактериальный).

Осложнения • Глухота • Судорожные припадки (редко).
Течение и прогноз • Прогноз большинства поражений благоприятный • Полное выздоровление отмечают в течение 2–7 дней • Головная боль и другие симптомы могут сохраняться, периодически появляясь и исчезая, в течение 1–2 нед.

МКБ-10 • A87 Вирусный менингит • B00.3+ Герпетический менингит (G02.0*) • B26.1+ Паротитный менингит (G02.0*)

Пациент с пневмококковым менингитом . Азбука антибиотикотерапии. Видаль справочник лекарственных препаратов

Авторы: Jennifer Jao and Daniel Caplivski,
Перевод: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Описание клинического случая

У 35-летнего мужчины, имеющего в анамнезе бронхиальную астму и гломерулонефрит с нарушением фильтрационной функции почек средней степени тяжести, в течение двух предыдущих дней появились признаки острого синусита и головная боль. Тем не менее он посетил корпоративную рождественскую вечеринку, которую покинул до ее окончания, так как почувствовал сильную головную боль. Ночью к головной боли присоединились боль в мышцах, озноб, лихорадка до 38°C и проливной пот. На следующий день пациент испытывал тошноту, появилась рвота и светобоязнь; он не мог выносить даже слабый свет телевизора.

При первичном осмотре в отделении скорой помощи, пациент был беспокоен и дезориентирован, температура тела составляла 37,9°C, ЧСС = 128 уд/мин, АД = 121/78 мм рт. ст. На момент первичного осмотра отсутствовали признаки ригидности затылочных мышц и первичная диагностика была направлена на оценку лихорадки и рвоты как возможных проявлений вирусного гастроэнтерита.

Лабораторные исследования выявили лейкоцитоз 11.300/мл и уровень креатинина = 2.1 мг/дл. Через несколько часов при повторном осмотре пациента было отмечено еще более спутанное сознание, на задаваемые вопросы мужчина отвечал невпопад; кроме этого у него появились зрительные галлюцинации в виде гусениц на стенах. При повторном обследовании пациент не смог дотянуться подбородком до груди. После этого было начато введение цефтриаксона, ванкомицина и дексаметазона; выполнены КТ головы и люмбальная пункция. Исследование спинномозговой жидкости выявило: белок – 424 мг/дл, глюкозу

Из цереброспинальной жидкости был выделен Streptococcus pneumonia с минимальной подавляющей концентрацией к пенициллину

Вследствие проводимой антибактериальной терапии и введении глюкокортикостероидов, психический статус пациента возвратился к норме, но через несколько дней положительной динамики вновь появилась лихорадка. При компьютерной томографии синусов выявлена буллезная деформация средней носовой раковины, искривление носовой перегородки и субтотальное затемнение клиновидной пазухи. Пациенту были выполнены септопластика и дренирование левой клиновидной пазухи, с удалением гнойного содержимого. При окраске полученного материала по Граму обнаружено большое число полиморфноядерных клеток, но не было выявлено ни одного микроорганизма и не было возможности получить их в ходе культивирования. Лихорадка в ходе проведенного дренирования прекратилась, и пациент получил полный курс цефтриаксона внутривенно в течение 28 дней, после чего был выписан. Проведенное иммунологическое исследование не выявило каких либо отклонений и дефицитов.

Обсуждение: менингит, вызванный Streptococcus pneumonia

Особенности клиники и диагностики

Streptococcus pneumonia – один из наиболее часто встречающихся возбудителей бактериального менингита как у детей, так и у взрослых во всем мире. Пневмококк является грамположительным альфа-гемолитическим стрептококком. В организме инфицированного человека клетки пневмококка окружены капсулой, состоящей из крупномолекулярных полисахаридов. Капсула постепенно утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах.

По Граму пневмококк окрашивается положительно, но неравномерно. Кроме того, он не растет на простых питательных средах. К ним необходимо добавлять кровь или нормальную сыворотку животных. На сывороточном или кровяном агаре через 24 часа инкубации вырастают мелкие, почти точечные, сероватые, не сливающиеся колонии пневмококка. Через 48 часов колонии увеличиваются, центр их уплощается, и они становятся похожи на игральные шашки.

Наиболее надежными признаками для дифференциации пневмококка является его чувствительность к оптохину. При использовании коммерческих дисков с оптохином, диск накладывается на рост 22-24-часовой культуры на кровяном агаре. Лизис наступает через 3 часа.

Основные факторы патогенности пневмококка при развитии менингита:

• Капсулы пневмококка защищают его от фагоцитоза. Фагоциты встречаются на поверхности слизистых оболочек, но особую опасность для пневмококков они не представляют, поэтому противостояние штамма фагоцитозу способствует его инвазии в легочную ткань и кровь.
• Важнейшим фактором патогенности пневмококка является пневмолизин, обладающий прямым цитотоксическим действием. Он образует разрывы мембранных клеток – эритроцитов, моноцитов, нейтрофилов, эпителия и эндотелия. При повреждении эндотелия мозговых сосудов нарушается гематоэнцефалический барьер, что играет роль в возникновении менингита. Кроме того, пневмолизин останавливает движение ресничек эпиндимы мозговых желудочков, подавляет фагоцитоз, действуя на хемотаксис нейтрофилов. Именно пневмолизин ответственен за тяжелые и летальные случаи пневмококковой инфекции.
• Все штаммы, вызывающие менингит, обладают капсулами, гиалуронидазой и пневмолизином.

Менингит начинается после того, как пневмококк проникает через назофарингеальную слизистую и через гематоэнцефалический барьер проникает в спинномозговую жидкость (СМЖ).

Так как пневмококк часто колонизирует носоглотку, он часто выступает как возбудитель синуситов, средних отитов и пневмоний. Пневмококковый менингит может быть осложнением синусита при переломе или при переломе основания черепа с истечением СМЖ. В описанном случае пациент имел буллезную деформацию средней носовой раковины, которая играет важную роль в наличии персистирующей инфекции.

Клинические особенности пневмококкового менингита включают лихорадку, головную боль, спутанность сознания, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях – кому. Течение заболевания быстрое, уровень смертности может достигать 40%. Высокий уровень заболеваемости и смертности отмечается у пациентов, перенесших спленэктомию, пациентов с дефицитом комплемента, а также у пациентов с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

Диагностика проводится с помощью окраски СМЖ по Граму, выявляющей положительно-окрашенных ланцетовидные диплококки. На бактериальный менингит также указывают подъем уровня белка, снижение уровня глюкозы и увеличение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов в СМЖ.

Кровь и СМЖ могут также быть отправлены на культуральное исследование с определением антибиотикочувствительности, при этом следует помнить, что в кровь может остаться стерильной при том, что в возбудитель будет определяться в СМЖ.

Лечение и профилактика

В 1990 году небольшое количество изолятов пневмококка в США демонстрировали высокий уровень резистентности к пенициллину (>2 мг/мл) и только 5% демонстрировали умеренный уровень резистентности, но частота инвазивных заболеваний с участием пенициллин-резистентных пневмококков нарастает.

Определение чувствительности к антибиотикам является стандартным подходом при назначении антибактериальной терапии пневмококкового менингита. Стандартным, на данный момент, методом антибактериальной терапии является использование комбинации цефалоспорина третьего поколения и ванкомицина в высоких дозах, вводимых внутривенной инфузией.

Из цефалоспоринов третьего поколения следует выбирать цефтриаксон или цефотаксим, обладающие свойством прекрасной пенетрации в СМЖ. Ванкомицин обладает бактериостатическим действием, но его проникновение в СМЖ является адекватным при развитии менингиального воспаления.

Хирургическое вмешательство может потребоваться в случаях, когда пневмококковый менингит развился вследствие анатомических проблем, таких как обструктивный синусит или истечение СМЖ.

Большая часть тяжелых последствий бактериального менингита связана с разрушительными последствиями воздействия иммунной системы на тяжелую воспалительную реакцию. Было проведено несколько клинических исследований для снижения этого ущерба. С этой целью было использовано введение глюкокортикостероидов, но данная тема до сего дня остается спорной. В одном крупном скандинавском исследовании было показано, что раннее назначение дексаметазона пациентам с пневмококковым менингитом уменьшает общую летальность, а также значимо уменьшается уровень неврологических дефицитов. Двум другим крупным исследованиям во Вьетнаме и Африке не удалось повторить это преимущество, но возможно, что уровень инфицирования туберкулезом и ВИЧ сыграл свою роль в полученной разнице.

Профилактика

В настоящее время в отношении профилактики пневмококковой инфекции демонстрируют свою эффективность семивалентная пневмококковая конъюгированная вакцина (PVC-7) и 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (Пневмо-23).

Пневмококковые конъюгированные вакцины, в первую очередь, предназначены для вакцинации детей грудного и раннего возраста. Вакцина обеспечивает иммунитет против некоторых наиболее распространенных серотипов Streptococcus pneumoniae.

23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (Пневмо-23) имеет большее количество пневмококковых серотипов и рекомендуется для отдельных категорий населения, подверженных риску пневмококковых инфекций, а именно лицам старше 65 лет, пациентам с хроническими легочными заболеваниями, пациентам с иммунокомпрометированными состояниями, такими как ВИЧ, аспления, сахарный диабет и хроническая почечная недостаточность. Повторение вакцинации рекомендуется через 5-7 лет.

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Исследовательский вопрос

Мы рассмотрели данные о влиянии глюкокортикоидов на риск смерти, потери слуха и/или неврологических осложнений (таких как нарушение слуха, неврологический дефицит) у взрослых и детей с острым бактериальным менингитом.

Введение

Острый бактериальный менингит — это инфекция мозговых оболочек (системы оболочек, окружающих головной и спинной мозг), которая часто вызывает повреждение слуха.Бактериальный менингит, несмотря на лечение соответствующими антибиотиками, приводит к смерти 5-40% детей и 20-50% взрослых. Болезнь вызывается бактериями, которые обычно распространяются из уха или респираторной инфекции, и лечится антибиотиками.

Глюкокортикоиды — это препараты, которые могут уменьшать воспаление, вызванное инфекцией. В исследованиях на животных с менингитом было обнаружено, что воспаление повреждает нервную систему.Исследования по использованию глюкокортикостероидов в качестве дополнительной терапии наряду с антибиотиками показывают противоречивые результаты.

Нашей целью было выяснить, лучше или хуже использование глюкокортикостероидов по сравнению с плацебо.

Тестовые характеристики

Научные данные действительны на февраль 2015 г. Мы обнаружили 25 исследований с участием 4121 пациента с острым менингитом. Семь из этих исследований были проведены у взрослых (старше 16 лет).лет), два были и для детей, и для взрослых, и один был только для детей. В 22 исследованиях использовали дексаметазон, а в трех других — гидрокортизон или преднизолон. Девять исследований были проведены в странах с низким уровнем дохода и шестнадцать исследований в странах с высоким уровнем дохода.

Основные результаты

Этот обзор показывает, что использование дексаметазона (глюкокортикоида) не приводит к значительному снижению уровня смертности (17,8% против 19,9%).В группе больных, получавших глюкокортикоиды, достоверно ниже процент выраженной тугоухости (6,0% против 9,3%), тугоухости (13,8% против 19,0%) и неврологических осложнений (17,9% против 21,6%).

Анализ по типу бактерий, вызывающих менингит, показал, что у пациентов с менингитом, вызванным Streptococcus pneumoniae ( S. pneumoniae ), получавших глюкокортикоиды, наблюдалась более низкая частота летального исхода (29,9% против 36%), при этом не было никакого влияния на риск смерти у пациентов с Haemophilus influenzae ( H.influenzae ) и Neisseria meningitidis ( N. meningitidis ).

В странах с высоким уровнем дохода использование глюкокортикоидов снижает риск тяжелой потери слуха, любой потери слуха и неврологических расстройств. Доказательств положительного эффекта лечения глюкокортикоидами в странах с низким уровнем дохода не получено.

Лечение глюкокортикоидами снижает частоту потери слуха у детей с H.influenzae (4% против 12%), но в случае инфицирования другой бактерией такого эффекта не обнаружено.

Лечение дексаметазоном было связано с более высокой частотой рецидивов лихорадки (28% против 22%), но не было связано с другими побочными эффектами.

Качество научных данных

Из 25 исследований 4 были высокого качества, 14 — среднего качества и 7 — низкого качества, таким образом, общее качество доказательств было средним.

Метастазы в мозговые оболочки у больных раком молочной железы - современные принципы диагностики и лечения | Нивинска | Онкология в клинической практике 9000 1

Анна Нивинска, Михал Кункель

Отделение рака молочной железы и реконструктивной хирургии, Онкологический центр - Институт Мария Склодовская-Кюри в Варшаве

Метастазы в мозговые оболочки у больных раком молочной железы – современные принципы диагностики и лечения

Лептоменингиальные метастазы у больных раком молочной железы – современные правила диагностики и лечения

Статья является переводом произведения:

Нивиньска А., Кункель М.Лептоменингиальные метастазы у больных раком молочной железы - современные правила диагностики и лечения. Oncol Clin Pract 2016; 12: 179–184. DOI: 10.5603 / OCP.2016.0010.

Необходимо указать исходную версию.

ОБЗОР

Метастазы в мозговые оболочки (злокачественный менингит) представляют собой клиническую проблему из-за трудностей диагностики и отсутствия эффективного лечения. Все более частая диагностика метастазов в субарахноидальное пространство у больных раком молочной железы обусловлена ​​их длительной выживаемостью и прогрессом в лучевой диагностике.Выживаемость больных, леченных доступными методами, составляет 3-6 мес с момента диагностики метастазов в данной локализации. В настоящее время нет строго определенных принципов лечения больных с метастазами рака молочной железы в мозговые оболочки. Доступные методы лечения не очень эффективны, а некоторые из них проявляют значительную токсичность. Обычно применяют лечение субарахноидального пространства (интратекальное лечение, внутрижелудочковое лечение), лучевую терапию на зоны опухолевых инфильтратов и системное лечение, однако последовательность и эффективность отдельных методов обсуждаются.Представлен обзор литературы по ведению больных раком молочной железы с метастазами в мозговые оболочки. Также представлена ​​критическая оценка результатов рандомизированных клинических исследований.

Ключевые слова: менингеальные метастазы, неопластический менингит, интратекальное лечение, терапевтическая токсичность, рак молочной железы

РЕФЕРАТ

Лептоменингиальные метастазы (ЛМ) представляют собой проблему из-за сложности постановки диагноза и отсутствия оптимальной терапии.В настоящее время ЛМ чаще диагностируют вследствие увеличения продолжительности жизни больных раком молочной железы и улучшения анализа изображений. ЛМ — опасное осложнение рака молочной железы, приводящее к смерти больных в сроки менее 3–6 мес после постановки диагноза. Общепринятого стандарта лечения рака молочной железы ЛМ не существует. Лечение пациентов с раком молочной железы и лейомиомой имеет ограниченную эффективность и значительную токсичность. Обычно требуется фокальная лучевая терапия на симптоматические участки или зоны объемного поражения, внутриспинномозговая химиотерапия или системная внутривенная/пероральная терапия, но данные о последовательности и эффективности отдельных видов лечения спорны.Тактика ведения больных раком молочной железы с ЛМ была рассмотрена на основании данных литературы. Кроме того, были проанализированы результаты рандомизированных клинических испытаний.

Ключевые слова: лептоменингиальные метастазы, карциноматозный менингит, интратекальное лечение, токсичность лечения, рак молочной железы

Введение

Метастазы солидных опухолей мозговых оболочек (LM), которые упоминаются в польской литературе как неопластический менингит, зависят от наличия опухолевых клеток в субарахноидальном пространстве (в спинномозговой жидкости и/или мягкой и паутине).В англо-саксонской литературе термины ЛМ или неопластический менингит используются для обозначения заболевания, происходящего из новообразований различного происхождения (лимфомы, глиомы, рак или меланомы). Термины карциноматозный менингит, менингеальный карциноматоз, лептоменингеальный карциноматоз означают инвазию оболочек раковыми клетками (чаще всего - раком молочной железы, мелко- и немелкоклеточным раком легкого, новообразованиями желудочно-кишечного тракта).

Частота обнаружения метастазов в мозговых оболочках в последнее время увеличилась в результате увеличения выживаемости онкологических больных и улучшения диагностики изображений.Процент больных ЛМ при лимфомах и лейкозах составляет 5-15%, а при солидных новообразованиях - 1-8% [1-7].

Наиболее длительная выживаемость больных с метастазами в мозговые оболочки наблюдается при течении рака молочной железы [1–3, 5, 8–11]. В этой группе примерно 60% людей реагируют на лечение с длительностью положительного эффекта примерно 3–6 месяцев (медиана: 4 месяца) [5, 12–16]. Только 10–15% пациентов, получающих лечение, выживают в течение 1 года и более [3, 13, 14]. Нелеченые больные с неблагоприятными прогностическими факторами выживают 4–6 нед [6].У 70–90% больных новообразование распространяется одновременно на другие органы [4–6, 17, 18], в том числе примерно у половины — на головной мозг [1, 4, 18]. Наибольшая предрасположенность к метастазированию в мозговые оболочки у больных раком молочной железы наблюдается при рецептор-негативном биологическом подтипе рака, а среди гистологических типов - при дольковой карциноме [13].

В настоящее время нет строго определенных критериев терапевтического лечения ЛМ при раке молочной железы. К настоящему времени проведено лишь несколько клинических исследований с рандомизированным отбором больных (в частности, по поводу лечения в субарахноидальное пространство), которые касаются больных с различными новообразованиями (группы больных раком молочной железы составляют не более 35 человек).Единого критерия оценки ответа на лечение не установлено, поскольку постлечебные изменения, наблюдаемые при визуализирующих исследованиях и в спинномозговой жидкости, не всегда коррелируют с клиническим статусом [11, 18–20].

В статье представлены современные данные о патофизиологии, клинической симптоматике, методах диагностики и лечения больных ЛМ на фоне рака молочной железы.

Патофизиология

Субарахноидальное пространство, отделяющее мозговые оболочки от мозговых оболочек, содержит около 140 мл спинномозговой жидкости и относительно постоянно у каждого человека.Жидкость меняют несколько раз в сутки, а ее суточная продукция составляет около 600–800 мл [4, 5]. Циркулирующие опухолевые клетки, попавшие в спинномозговую жидкость, чаще всего самотеком попадают в заднюю черепную ямку и пояснично-крестцовый отдел позвоночного канала [5]. На следующем этапе они проникают в поверхность головного мозга, черепно-мозговые нервы, позвоночник и нервные корешки [3, 6, 21]. Метастазы растут в виде диффузных инфильтратов вдоль плашек или в виде узелков, чаще всего локализующихся в хвосте лошади и задней ямке черепа.Сопровождается воспалительной реакцией, выраженной в разной степени [1]. В спинномозговой жидкости часто обнаруживают повышенный плеоцитоз (стимулированные лимфоциты и моноциты) [4, 6]. Фиброз уменьшает распространение новообразования, но приводит к сужению сосудов и ишемии, а также к нарушению метаболизма коры головного мозга и стойкому повреждению нервов [4, 22].

Клинические признаки

Клинические симптомы метастазов в мозговые оболочки возникают в результате инфильтрации и сдавления нервной ткани: 1) головного мозга и мозжечка, 2) спинного мозга, 3) черепных нервов и 4) нервных корешков.Характерно одновременное многоочаговое возникновение аномалий более чем на одном уровне ЦНС, что является результатом случайного отложения опухолевых клеток в различных отделах субарахноидального пространства [1-6, 11, 18-20]. К общемозговым симптомам относятся: очень сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение памяти, изменение поведения, нарушение сознания, нарушение равновесия, нарушение речи, симптомы раздражения мозговых оболочек, кома.Повреждения черепных нервов в основном затрагивают III, IV, VI, VII нервы, но могут быть вовлечены любые нервы, включая II и VIII. Характерны симптомы со стороны спинного мозга, в том числе: корешковые боли (особенно в области крестца, а также в спине и шее), парестезии и боли в конечностях, слабость в мышцах нижних конечностей и дисфункция сфинктеров [2–6]. , 13–15, 19].

Признание

Диагноз менингеальных метастазов основывается на триаде симптомов («золотой стандарт»), которая включает:

• - клиническая картина в виде различной степени выраженности неврологических синдромов;
• - аномальная картина спинномозговой жидкости в виде раковых клеток, повышение уровня цитоза и белка, снижение уровня глюкозы;
• - Рентгенологические признаки поражения покрышки при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Важнейшим тестом для подтверждения диагноза является обнаружение опухолевых клеток в спинномозговой жидкости [1–5, 11, 19, 20]. Тем не менее, эту форму болезни нельзя исключить, если триада симптомов не встречается. Диагноз также возможен на основании неврологической симптоматики и наличия раковых клеток в спинномозговой жидкости при нормальной картине МРТ или на основании неврологической симптоматики и характерного изображения менингеальной инфильтрации головного мозга и/или позвоночника на МРТ без наличия раковых клеток в спинномозговой жидкости.Следует, однако, отметить, что наличие только неврологической симптоматики с клеточной атипией (моноциты, лимфоциты), без опухолевых клеток в ликворе и без характерной МРТ-картины не позволяет диагностировать ЛМ и не дает права начало лечения. Вероятность метастазов в мозговые оболочки при этом высока, но не 100 %, поэтому необходимо провести повторную люмбальную пункцию для выявления опухолевых клеток или повторить МРТ-обследование [11].

В настоящее время проводятся исследования значения концентрации белка EpCAM (эпителиальная молекула клеточной адгезии) в диагностике неопластического менингита, особенно когда наличие опухолевых клеток не может быть обнаружено при исследовании спинномозговой жидкости [23, 24] .

Наиболее эффективным методом лучевой диагностики при подозрении на ЛМ является МРТ с контрастированием. Он позволяет выявить изменения в виде линейного укрепления мозговых оболочек, узелков на твердой мозговой оболочке, гидроцефалии или утолщения нерва [2–5].

Прогностические факторы

Оценка прогностических факторов при ЛМ позволяет выделить подгруппу больных с благоприятным прогнозом, которым может помочь интенсивное лечение (хотя это и паллиативное лечение), и группу с неблагоприятным прогнозом, требующую только симптоматического лечения.

Больные в неудовлетворительном функциональном состоянии - с обширным поражением нервной системы, с энцефалопатией, с нарушением оттока ликвора, с выраженным неврологическим дефицитом и неконтролируемым, не поддающимся лечению заболеванием вне головного мозга (метастазы в паренхиматозные органы) - имеют неблагоприятный прогноз и следует лечить симптоматически, используя паллиативное облучение областей, которые связаны с неврологической симптоматикой.С другой стороны, пациенты в хорошем функциональном состоянии - с ЛМ с небольшим размахом, без выраженного неврологического дефицита, с нормальным ликворотоком, с контролируемым или излечимым заболеванием вне головного мозга и с вероятностью выживания более 3 мес. - лечить доступными методами, применяемыми в онкологии, с допущением улучшения качества и продления жизни [1, 3, 5, 6, 8, 9, 20, 25–27].

Наиболее важным прогностическим фактором, определяющим лечение и выживаемость, является общее состояние пациента [8, 13, 14, 28].

Лечение

По данным Национальной комплексной онкологической сети США (US NCCN), у пациентов с плохими прогностическими факторами рекомендуется только симптоматическое лечение (кортикостероиды, анальгетики, антидепрессанты, анксиолитики и противосудорожные препараты) и, в обоснованных ситуациях, лучевая терапия областей, связанных с симптомы [27]. У пациентов с тяжелыми симптомами повышенного внутричерепного давления следует рассмотреть вопрос об имплантации вентрикулярного перитонеального катетера для уменьшения симптомов.

Больным с благоприятными прогностическими факторами назначают лучевую терапию, цитостатические препараты, вводимые в субарахноидальное пространство (интратекальное, внутрижелудочковое лечение) и/или системное лечение (химиотерапия, гормонотерапия, молекулярно-таргетные препараты). Целью лечения является улучшение качества жизни за счет облегчения неврологической симптоматики, купирования боли и продления жизни [1–4, 19]. В настоящее время не существует строго определенной последовательности лечения [3, 18–20, 29], тем более, что она обычно применяется после нескольких рецидивов лечения в случае локализации метастазов в других органах, что существенно затрудняет подбор терапии и ее проведение. толерантность.По данным US NCCN, у больных с благоприятными прогностическими факторами необходимо сначала провести анализ ликвородинамики, применить облучение опухолевых инфильтратов, нарушающих кровоток, а затем начать интратекальное или системное лечение [27]. Не все авторы согласны с таким подходом. Некоторые считают, что если в спинномозговой жидкости имеется большое количество раковых клеток, то лечение следует начинать с аппликации в субарахноидальное пространство препаратов, снижающих вязкость жидкости и облегчающих ее циркуляцию.С другой стороны, при наличии узелков или массивных инфильтратов мозговых оболочек (в них находятся патологические сосуды) или когда поражение мозговых оболочек сопровождается неконтролируемым заболеванием в паренхиматозных органах, терапию следует начинать с системного лечения [7, 30]. ]. Решение о методе лечения и возможном его изменении должно приниматься междисциплинарной командой.

Лучевая терапия

Показаниями к лучевой терапии являются наличие неврологической симптоматики, наличие обширной неопластической инфильтрации мозговых оболочек или нарушение оттока спинномозговой жидкости [1–6, 8, 9, 12, 25, 26, 31].Наиболее распространенная доза составляет 30 Гр за 10 фракций по 3 Гр [1, 4, 5, 32–34]. До сих пор не было проведено ни одного рандомизированного клинического исследования эффективности лучевой терапии у пациентов с ЛМ.

Интратекальное лечение

Наиболее спорным в литературе является лечение в субарахноидальное пространство. В большинстве исследований не доказано влияние этой процедуры на продление жизни пациентов (известно только ее уменьшение симптомов и облегчение неврологической симптоматики).Его значительная токсичность также очень важна.

В настоящее время для лечения субарахноидального пространства применяют метотрексат, тиотепа и цитозинарабинозид в обычной или липосомальной формах. Лекарства можно вводить через люмбальную пункцию (интратекальное лечение) или в боковые желудочки головного мозга через имплантированные подкожные резервуары Оммайи или Рикхема (внутрижелудочковое лечение) [4, 7]. Внутрижелудочковое введение лучше переносится, но может привести к более серьезным осложнениям, таким как кровотечение или инфекция [35–37].

На сегодняшний день проведено только 6 рандомизированных клинических исследований по лечению менингеальных метастазов солидных опухолей и опухолей лимфатической системы [26, 38–42]. Все они касались обработки субарахноидального пространства. В 5 из них участвовали пациентки с раком молочной железы (всего 129 пациенток из всех исследований), и только в одном из них была сформирована вся исследуемая группа [41]. Исследования проводились в группах от 28 до 103 пациентов. В этих исследованиях сравнивали эффективность отдельных препаратов, вводимых интратекально, или оценивали два препарата, вводимых одновременно, по сравнению с одним препаратом.При солидных опухолях не было продемонстрировано превосходства двух препаратов над одним, вводимым в субарахноидальное пространство, и не было обнаружено более высокой эффективности какого-либо цитотоксического препарата. Напротив, при лечении лимфом липосомальный цитарабин оказался более эффективным, чем метотрексат. Во всех рандомизированных клинических исследованиях средняя выживаемость пациентов с раком молочной железы, получавших лечение в субарахноидальное пространство, составляла 15 недель [43].

В рандомизированном клиническом исследовании Glantz et al.[40] сравнили эффективность метоктексата и липосомального цитарабина у 61 больного ЛМ на фоне солидных опухолей (в том числе у 22 больных раком молочной железы). Исследование показало сравнимую эффективность обоих препаратов: общий ответ на липосомальный цитарабин и метотрексат - 26% и 20% соответственно (р=0,76), а медиана выживаемости с момента диагностики метастазов в мозговые оболочки - 105 и 78 дней соответственно (р=0,76). 0, 15). Однако наблюдалось значительно более высокое значение медианы времени до неврологического прогрессирования в группе липосомального цитарабина (58 дней против 58 дней).30 дней; р = 0,007). Частота лекарственно-индуцированного менингита существенно не отличалась в обеих группах (23% против 19%; p = 0,57). Дополнительным преимуществом липосомального цитарабина было его применение с более длительными интервалами (6 введений указанного препарата соответствовало 16 введениям метотрексата).

Рандомизированное клиническое исследование, проведенное Boogerd и соавторами, включало 35 больных раком молочной железы с лейомиомой [41]. Цель исследования состояла в том, чтобы оценить ценность интратекального лечения. Больные получали только системное лечение и облучение в одной руке, а в другой - дополнительно лечение метотрексатом в субарахноидальное пространство.Добавление интратекального лечения не улучшало выживаемость, а лишь значительно увеличивало токсичность. Среднее время до прогрессирования заболевания составило 23 недели при добавлении метотрексата и 24 недели без интратекального лечения. Медиана выживаемости от диагностированных менингеальных метастазов в группе субарахноидального лечения составила 18 недель, а у нелеченых женщин - 30 недель (р=0,32). В группе метотрексата у 47% пациентов наблюдались побочные эффекты лечения, такие как головные боли, нарушения сознания, химический менингит, инфекции, кровотечения и лейкоэнцефалопатия после суммарной дозы 150–170 мг препарата.В группе без лечения метотрексатом частота осложнений составила 6% (p = 0,007). На основании полученных результатов авторы пришли к выводу, что у больных ЛМ РМЖ достаточно системного лечения и лучевой терапии, а лечение в субарахноидальное пространство представляется излишним.

В авторском исследовании на группе из 149 больных лейкоцитарным раком молочной железы оценивали результаты лечения и сравнивали эффективность метотрексата и липосомального цитарабина [14]. Показано, что метотрексат и липосомальный цитарабин сопоставимы по эффективности (медиана выживаемости - 4,2 и 4,6 мес соответственно).; р = 0,546). Однако липосомальный цитарабин был более удобен в применении, так как его вводили через более длительные интервалы времени. Таким образом, применение липосомального цитарабина следует рассматривать у пациентов с лейкоцитарным раком молочной железы с неврологическими симптомами, затрудняющими передвижение, и у тех, кто живет далеко от лечебного центра (меньше посещений больницы). Недостатком липосомального цитарабина по отношению к метотрексату является его цена.

Цитостатические препараты, введенные в субарахноидальное пространство, вызывают значительную токсичность.Различают раннюю и позднюю токсичность лечения. У 10–25% больных развивается острый, медикаментозный, асептический, химический менингит [7]. Симптомы появляются в течение от нескольких часов до 4 дней после введения препарата. Осложнение диагностируют на основании скованности и болей в шее или наличии двух из следующих симптомов: головной боли, тошноты, рвоты, болей в спине, лихорадки, нарушения сознания, вялости, плеоцитоза в спинномозговой жидкости при отсутствии раковых клеток. с отрицательными жидкостными культурами [6, 7, 11, 38, 40].Терапией выбора является применение кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Симптомы обычно исчезают через 3 дня [7]. Частота химического менингита после введения липосомального цитарабина, обычно в виде синдрома конского хвоста или синдрома медуллярного конуса, составляет примерно 17% [7]. В таких случаях следует использовать внутривенные кортикостероиды.

Наиболее серьезным поздним осложнением длительного интратекального лечения, встречающимся у 10-25% пациентов, получавших интратекальное лечение, является лейкоэнцефалопатия [1-3, 5-7, 25, 44, 45].Клинически это проявляется прогрессирующей и необратимой дисфункцией с когнитивной дисфункцией, локальным неврологическим дефицитом, дисфункцией сфинктеров и судорогами. МРТ головного мозга показывает гиперинтенсивность белого вещества вокруг желудочков головного мозга на Т2-взвешенных изображениях [41].

Системное лечение

У подавляющего большинства больных с метастазами в мозговые оболочки одновременно обнаруживается диссеминация в другие органы, что требует системного лечения.До недавнего времени считалось, что системное лечение у этих больных малоэффективно из-за естественной герметичности гематоэнцефалического барьера. Однако у пациентов с ЛМ гематоэнцефалический барьер не функционирует должным образом. Массивные менингеальные инфильтраты и узелки содержат патологические кровеносные сосуды, обеспечивающие доставку цитотоксических препаратов в субарахноидальное пространство.

Результаты исследований, особенно опубликованных после 2004 г., указывают на то, что системное лечение внутривенным или пероральным путем является важной частью ведения больных ЛМ и единственным методом ведения, продлевающим жизнь пациентов [13–16, 28]. , 41, 45–47].Наши собственные исследования показали, что хотя интратекальное лечение и лучевая терапия являются важным элементом лечения, улучшающим качество жизни, системное лечение статистически значимо продлевает жизнь [13, 14].

Роль гормональных препаратов в лечении пациентов с ЛМ до конца не изучена, хотя известно, что тамоксифен и ингибиторы ароматазы проникают через гематоэнцефалический барьер, а одно исследование показало неврологические и цитологические улучшения после гормональной терапии [48].

Новые лекарства

В настоящее время проводятся исследования эффективности препаратов, вводимых в субарахноидальное пространство - следует отметить мафосфамид, нитромочевину, гемцитабин, этопозид, топотекан, трастузумаб, ритуксимаб, интерферон α.Также исследуется значение внутривенных препаратов, которые не применялись у больных ЛМ (нитрозомочевина, этопозид, липосомальный доксорубицин, интерлейкин 2, гефитиниб, эрлотиниб, вемурафениб, дабрафениб, ритуксимаб и трастузумаб) [1, 4, 7, 7, 47]. .

Наибольшие надежды возлагаются на трастузумаб, вводимый в субарахноидальное пространство. До сих пор не проводилось рандомизированное клиническое исследование по оценке трастузумаба, вводимого таким образом, но были опубликованы отчеты о клинических случаях и коллективный анализ результатов лечения у 17 пациентов [47].В представленных случаях трастузумаб вводили интратекально по разным схемам и в различных дозах (4-150 мг) - в одних случаях препарат применяли совместно с интратекальным метотрексатом или липосомальным цитарабином, а в других - с внутривенным введением трастузумаба, паклитаксела, капецитабина. , цисплатин или этопосплатин, доксорубицин. Клиническое улучшение достигнуто в 68% случаев, а улучшение показателей цереброспинальной жидкости - у 66% больных. Вышеуказанные ответы не приводили к увеличению общей выживаемости, но оказывали влияние на увеличение времени до неврологического прогрессирования.Авторы коллективного анализа пришли к выводу, что трастузумаб, вводимый отдельно или в комбинации с другими препаратами, кажется безопасным методом паллиативного лечения, позволяющим добиться клинического улучшения у некоторых пациентов [47]. Однако следует иметь в виду, что количество проанализированных пациентов было очень небольшим, обычно выбираются клинические случаи, представленные в отчетах о клинических случаях, и оценка эффективности трастузумаба в этих исследованиях могла быть недостоверной из-за одновременного применения других препаратов. препараты интратекальным и внутривенным путем.При этом достигнут только паллиативный эффект лечения трастузумабом без продления жизни пациентов. Таким образом, необходимы проспективные клинические испытания для оценки эффективности введения трастузумаба в субарахноидальное пространство.

Проблемы, требующие решения

Низкая эффективность и высокая токсичность современного лечения больных ЛМ обосновывают поиск оптимальной схемы лечения и, прежде всего, достоверную оценку ответа на лечение. Еще предстоит решить несколько вопросов.

Во-первых, неизвестно, является ли интратекальное/интравентрикулярное лечение пациентов с ЛМ при раке молочной железы столь же эффективным, как и интратекальное лечение, используемое при новообразованиях лимфатической системы, и должно ли оно быть частью стандартной терапевтической тактики с точки зрения его побочных эффектов. и, вероятно, не влияет на выживаемость.

Во-вторых, если метод лечения не продлевает выживаемость, а только облегчает симптомы, оценка токсичности этого лечения становится приоритетной задачей.Между тем, в литературе трудно найти точные данные о побочных эффектах исследуемых групп.

В-третьих, несмотря на доказанную эффективность системного лечения ЛМ при раке молочной железы, неясно, какой должна быть последовательность этого лечения по отношению к лучевой терапии и интратекальному лечению.

В-четвертых, клинические испытания показали, что не существует эффективного способа оценки ответа на лечение у пациентов с ЛМ. Полный цитологический ответ (полная элиминация опухолевых клеток из спинномозговой жидкости) не влияет на продление жизни больного.Выживание больше зависит от неврологического ответа, чем от цитологического ответа, хотя объективная оценка неврологического ответа также затруднена. В настоящее время не существует стандартизации неврологического обследования, а значит, и строгих методов оценки прогрессирования/регрессии заболевания [24]. Степень изменения МРТ-изображения также не имеет значения, так как не коррелирует с неврологическим статусом пациентов или их спортивным состоянием, а после лечения рентгенологические изменения могут не регрессировать, несмотря на клиническое улучшение.

Все вышеперечисленные проблемы заставили группу экспертов, занимающихся вопросами метастазов в мозговые оболочки (Международная группа экспертов США и Европы The RANO Group - Response Assessment in Neuro-Oncology) критически оценить клинические исследования, проводившиеся до сих пор при случайном отборе пациентов и попытка разработки в будущем новых диагностических и лечебных тактик, а также оценки ответа на лечение у больных с ЛМ при солидных новообразованиях [18].Представляется, что 6- и 12-месячная выживаемость представляются наиболее объективными методами оценки результатов лечения и сравнения различных групп пациентов с ЛМ [43].

Выводы

В настоящее время нет строго определенных критериев терапевтического лечения пациентов с менингеальным метастатическим раком молочной железы. Системное лечение — единственный метод, значительно продлевающий жизнь больных ЛМ за счет контроля метастазов в субарахноидальное пространство и за его пределы.Представляется, что интратекальное лечение и лучевая терапия существенно не продлевают выживаемость, но улучшают качество жизни, что делает их важными методами паллиативного лечения. В связи с неудовлетворительными результатами лечения ЛМ возникает острая необходимость стандартизации ответа на лечение и внедрения новых препаратов, ранее апробированных в проспективных клинических исследованиях.

Адрес для переписки:

Доктор медицинских наук Анна Нивинская

Отделение рака молочной железы и хирургии

Реконструктивный

Онкологический центр - Институт

им.М. Склодовская-Кюри в Варшаве

электронная почта: [email protected]

Ссылки

1. 1. Jayson G.C., Howell A. Карциноматозный менингит при солидных опухолях. Анна. Онкол. 1996 год; 7: 773–786.
2. 2. Штейнфельд А.Д. Лучевая терапия. In: Розес Д.Ф. (ред.). Рак молочной железы, Черчилль Ливингстон, Филадельфия, 1999: 570–572.
3. 3. Джонсон К.А., Крамер Б.С., Крейн Дж.М. Лечение метастазов в центральную нервную систему при раке молочной железы.В: Бланд К.И., Коупленд Э.М. (Ред.) Грудь. Комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний (2-е изд.). Компания WB Saunders, Филадельфия, 1998: 1389–1402.
4. 4. Де Анджелис Л.М., Роджерс Л.Р., Фоли К.М. Лептоменингиальные метастазы. В: Харрис Дж.Р., Липпман М.Е., Морроу М., Осборн С.К. (ред.). Заболевания молочной железы (2-е изд.). Липпинкотт Вильямс и Уилкинс, Филадельфия, 2000: 867–874.
5. 5. Гроссман С.А. Достижения в лечении метастазов в центральной нервной системе: лечение неопластического менингита.Американское общество клинической онкологии, 37-е ежегодное собрание, 12-15 мая 2001 г., Сан-Франциско, Калифорния, 2001 г.: 598-604.
6. 6. Вассерстром В.Р., Гласс Дж.П., Познер Дж.Б. Диагностика и лечение лептоменингеальных метастазов солидных опухолей: опыт 90 пациентов. Рак 1982; 49: 759–772.
7. 7. Mack F., Baumert B.G., Schafer N. и др. Терапия лептоменингеальных метастазов солидных опухолей. Лечение рака. преп. 2016; 43: 83–91.
8. 8.Джейсон Г.К., Хауэлл А., Харрис М., Моргенштерн Г., Чанг Дж., Райдер В.Д. Карциноматозный менингит при раке молочной железы: агрессивный вариант заболевания. Рак 1994; 74: 3135–3141.
9. 9. Fisazi K., Asselain B., Vincent-Salomon A. и др. Менингеальный карциноматоз у больных раком молочной железы. Рак 1996; 77: 1315–1323.
10. 10. Джанноне Л., Греко Ф.А., Хейнсворт Дж.Д. Комбинированная внутрижелудочковая химиотерапия менингеальной неоплазии. Дж. Клин. Онкол.1986 год; 4: 68–73.
11. 11. Скотт Б.Дж., Кесари С. Лептоменингиальные метастазы рака молочной железы. Являюсь. Дж. Рак Рез. 2013; 3: 117–126.
12. 12. Яп Х., Яп Б., Расмуссен С. и др. Лечение менингеального карциноматоза при раке молочной железы. Рак 1982; 49: 219–222.
13. 13. Нивиньска А., Рудницка Х., Муравска М. Лептоменингиальные метастазы рака молочной железы: склонность подтипов рака молочной железы к лептоменингеальным заболеваниям и анализ факторов, влияющих на выживаемость.Мед. Онкол. 2013; 30: 408-415.
14. 14. Нивиньска А., Рудницка Х., Муравска М. Лептоменингиальные метастазы рака молочной железы: результаты комбинированного лечения и сравнение метотрексата и липосомального цитарабина в качестве внутриспинномозговой химиотерапии. клин. Рак молочной железы 2015; 15: 66–72.
15. 15. Рудницка Х., Нивиньска А., Муравска М. Лептоменингеальные метастазы рака молочной железы – роль комплексного лечения. Дж. Нейроонкол. 2007 г.; 84: 57–62.
16. 16. Джо Дж.Ч., Канг М.Дж., Ким Дж.Е. и др. Клинические особенности и исходы лептоменингеальных метастазов у ​​пациентов с раком молочной железы: опыт одного центра. Рак Чемотер. Фармакол. 2013; 72: 201–207.
17. 17. Гроссман С.А., Мойнихан Т.Дж. Неврологическое осложнение системного рака: неопластический менингит. Нейрол. клин. 1991 год; 9: 843–856.
18. 18. Чемберлен М., Софиетти Р., Райзер Дж. и др. Лептоменингиальные метастазы: оценка ответа в нейроонкологии, критический обзор конечных точек и критериев ответа опубликованных рандомизированных клинических испытаний.Нейро-Онкол. 2014; 16: 1176–1185.
19. 19. Чемберлен М.К. Лептоменингиальные метастазы. Курс. мнение Онкол. 2010 г.; 22: 627–635.
20. 20. Ле Рун Э., Тайлиберт С., Чемберлен М.К. Карциноматозный менингит: лептоменингеальные метастазы в солидных опухолях. Surg. Нейрол. Международный 2013 г.; 4: С265–288.
21. 21. Gonzalez-Vitale J.C., Garcia-Bunuel R. Менингеальный карциноматоз. Рак 1976; 37: 2906–2911.
22. 22. Клейн П., Хейли С., Вутен Ф., ВанденБерг С.Р. Очаговые инфаркты головного мозга, связанные с периваскулярными опухолевыми инфильтратами при карциноматозных лептоменингеальных метастазах. Арка Нейрол. 1989 год; 46: 1149–1152.
23. 23. Субира Д., Симо М., Иллан Дж. и др. Диагностическое и прогностическое значение иммунофенотипирования методом проточной цитометрии у пациентов с лептоменингеальным карциноматозом. клин. Эксп. Метастаз 2015; 32: 383–391.
24. 24. Чемберлен М.К., Джонстон С.К. Неопластический менингит: выживаемость в зависимости от цитологии спинномозговой жидкости.Рак 2009; 115: 1941-1946 гг.
25. 25. Boogerd W., Hart A.A., van der Sande J.J., Engelsman E. Менингеальный карциноматоз при раке молочной железы. Прогностические факторы и влияние лечения. Рак 1991; 76: 1685–1695.
26. 26. Гроссман С.А., Финкельштейн Д.М., Ракдешель Д.Л. и др. Рандомизированное проспективное сравнение внутрижелудочкового введения метотрексата и тиотепы у пациентов с ранее не леченным неопластическим менингитом. Дж. Клин. Онкол. 1993 год; 11: 561–569.
27. 27. Национальная комплексная онкологическая сеть. Клинические практические рекомендации NCCN по онкологии (Рекомендации NCCN) Рак центральной нервной системы. Версия 2. 2013.
28. 28. Du C.H., Hong R., Shi Y., Yu X., Wang J. Лептоменингеальные метастазы солидных опухолей: опыт одного центра у китайских пациентов. Дж. Нейроонкол. 2013; 115: 285–291.
29. 29. Как М., Нанда Р., Рамсдейл Э.Е., Лукас Р.В. Лечение лептоменингеального карциноматоза: современные проблемы и новые возможности.Дж. Клин. Нейроск. 2015 г.; 22: 632–637.
30. 30. Фишер Р., Де Анджелис Л.М. Лептоменингиальные метастазы. В: Харрис Дж.Р., Морроу М., Липпман М.Е., Осборн С.К. (ред.). Болезнь груди (4-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, 2010: 1001–1007.
31. 31. Ongerboer de Visser B.W., Somers R. и др. Внутрижелудочковая терапия метотрексатом лептоменингеальных метастазов рака молочной железы. Неврология 1983; 33: 1565–1572.
32. 32.Чемберлен М.С., Кори-Блум Дж. Лептоменингеальные метастазы: 111 исследований потока спинномозговой жидкости с индием-DTPA. Неврология 1991; 41: 1765–1769.
33. 33. Гроссман С.А., Трамп Д.Л., Чен Д.К.П., Томпсон Г., Камарго Э.Е. Нарушения потока спинномозговой жидкости у пациентов с неопластическим менингитом: оценка с использованием 111-индий-DTPA вентрикулографии. Являюсь. Дж. Мед. 1982 год; 73: 641–647.
34. 34. Гланц М.Дж., Холл В.А., Коул Б.Ф. и др. Диагностика, лечение и выживаемость пациентов с лептоменингеальным раком на основе состояния потока спинномозговой жидкости.Рак 1995; 75: 2919–2931.
35. 35. Pardo-Moreno J., Fernandez C., Arroyo R. и др. Безопасность внутриспинномозговой химиотерапии у онкогематологических больных: ретроспективный анализ 627 вмешательств. Дж. Нейроонкол. 2015 г.; 125: 351–358.
36. 36. Zairi F., Le Rhun E., Bertrand N. и др. Осложнения, связанные с использованием устройства внутрижелудочкового доступа для лечения лептоменингеальных метастазов солидной опухоли: опыт одного центра у 112 пациентов.Дж. Нейроонкол. 2015 г.; 124: 317–323.
37. 37. Рогуски М., Ругани А., Лин Ч.Т. и др. Выживаемость после заполнения резервуара Ommaya цементом при неопластическом менингите. Дж. Клин. Нейроск. 2015 г.; 22: 1467–1472.
38. 38. Хитчинс Р.Н., Белл Д.Р., Вудс Р.Л., Леви Дж.А. Проспективное рандомизированное исследование монотерапии по сравнению с комбинированной химиотерапией при менингеальном карциноматозе. Дж. Клин. Онкол. 1987 год; 5: 1655–1662.
39. 39. Гланц М.Дж., Лафоллет С., Джекл К.А. и др. Рандомизированное исследование медленного высвобождения цитарабина в сравнении со стандартной формой для интратекального лечения лимфоматозного менингита. Дж. Клин. Онкол. 1999 г.; 17: 3110–3116.
40. 40. Glantz M.J., Jaeckle K.A., Chamberlain M.C. и др. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали интратекальный цитарабин с замедленным высвобождением (DepoCyt) с интратекальным метотрексатом у пациентов с неопластическим менингитом из солидных опухолей. клин. Рак Рез. 1999 г.; 5: 3394–3402.
41. 41.Бугерд В., ван ден Бент М.Дж., Келер П.Дж. и др. Актуальность внутрижелудочковой химиотерапии при лептоменингеальных метастазах рака молочной железы: рандомизированное исследование. Евро. Дж. Рак 2004; 40: 2726–2733.
42. 42. Шапиро В. Р., Шмид М., Гланц М. и др. Рандомизированное исследование фазы III/IV для определения пользы и безопасности инъекции липосом цитарабина для лечения неопластического менингита. Дж. Клин. Онкол. 2006 г.; 24 (Прил.): 1528 с.
43. 43. Скотт Б.Дж., Оберхейм-Буш Н.А., Кесари С. Лептоменингиальные метастазы при раке молочной железы - систематический обзор. Онкотаргет 2015; 7: 3740–3747.
44. 44. Le Rhun E., Tailliber S., Zairi F. и др. Продление выживаемости пациентов с лептоменингеальными метастазами, связанными с раком молочной железы. Противораковый Рез. 2013; 33: 2057–2063.
45. 45. Boogerd W., van der Sande J.J., Moffie D. Острая лихорадка и отсроченная лейкоэнцефалопатия после внутрижелудочкового введения метотрексата в низких дозах. Дж.Нейрол. Нейрохирург. Псих. 1988 год; 51: 1277–1283.
46. 46. Kwon J., Chie E.K., Kim K. и др. Влияние мультимодального подхода на пациентов с лептоменингеальными метастазами солидных опухолей. JKMS 2014; 29: 1094–1101.
47. 47. Zagouri F., Sergentanis T.N., Bartsch R. и др. Интратекальное введение трастузумаба для лечения менингеального карциноматоза при HER2-положительном метастатическом раке молочной железы: систематический обзор и объединенный анализ. Рак молочной железы Res.Обращаться. 2013; 139: 13–22.
48. 48. Boogerd W., Dorresteijn L.D.A., van der Sande J.J., de Gast G.C., Bruning P.F. Ответ лептоменингеальных метастазов рака молочной железы на гормональную терапию. Неврология 2000; 55: 117–119.

.

Абсцесс головного мозга | Инфекционные болезни 9000 1

Что такое абсцесс головного мозга?

Абсцесс головного мозга (лат. abscessus cerebri ) — гнойная инфекция центральной нервной системы, резко отграниченное скопление гноя в ткани головного мозга, обычно обусловливающее очаговую неврологическую симптоматику. Особый вид абсцесса головного мозга — субдуральная эмпиема, компактное скопление гноя в субдуральном пространстве, обычно осложнение гнойного менингита или черепно-мозговой травмы.Абсцесс головного мозга — опасное для жизни состояние, требующее неотложного нейрохирургического вмешательства. Без лечения смертность очень высока. Дренирование абсцесса и лечение антибиотиками значительно улучшают прогноз.

Что вызывает абсцесс головного мозга?

Абсцесс головного мозга вызывается бактериальной инфекцией центральной нервной системы, которая распространяется либо через кровь, либо через гнойное воспаление пазух, среднего уха, сосцевидного отростка или зуба. Абсцесс головного мозга также может быть осложнением черепно-мозговой травмы (например,огнестрельное) или хирургическое вмешательство. У детей раннего возраста абсцесс головного мозга обычно связан с врожденным синюшным пороком сердца. Гной образуется в результате разжижения некротизированных тканей и бактерий гранулоцитами и макрофагами, которые затем распадаются самостоятельно, приводя к выделению в окружающую среду протеолитических ферментов. Абсцесс головного мозга – очень серьезное заболевание. Летальность при абсцессе головного мозга оценивается в 5–20%.

Какие микробы могут вызвать абсцесс головного мозга?

Этиология абсцессов головного мозга во многом зависит от сопутствующих факторов, способствующих развитию заболевания, к которым относятся: цианотическая болезнь сердца, снижение иммунитета, склероз варикозно расширенных вен пищевода, черепно-мозговая травма, нейрохирургическое вмешательство, сахарный диабет, алкоголизм, почечная недостаточность, ВИЧ-инфекция, гнойный синусит, среднего уха, сосцевидного отростка или зуба, бактериальный эндокардит, гнойные заболевания легких, напр.дилатация, инфекция мочевыводящих путей, кожная инфекция или внутривенное употребление наркотиков. При этом на вид микроорганизмов, вызывающих абсцессы головного мозга, влияют возраст больного и местная эпидемиологическая ситуация.

Наиболее распространенными бактериями, ответственными за развитие абсцесса головного мозга, являются: аэробные и анаэробные стрептококки, особенно Streptococcus intermedius , золотистые стафилококки ( Staphylococcus aureus ), грамотрицательные анаэробные палочки рода Prevotella , Bact06 , - отрицательные аэробные кишечные палочки, синемасляная палочка ( Pseudomonas aeruginosa ) и грамположительные анаэробные бактерии.Менее распространенными причинами абсцессов головного мозга являются следующие микроорганизмы: гемофильная палочка ( Haemophilus influenzae ), дифтерия ( Streptococcus pneumoniae ) и менингит ( Neisseria meningitidis ).

Менее распространенные факторы включают условно-патогенные микробы, бактерии, грибки и паразиты, которые могут вызывать абсцессы головного мозга у людей с ослабленным иммунитетом. К ним относятся: Nocardia asteroides , микобактерии туберкулеза, грибы (например, Aspergillus , Candida , CADIDA , CARDIDA , Cryptococcus , пресс-формы, кокцидиодов , Blastomyces ), пропутана (например, токсоплазма Gondii, амебиаз, амебиаз , кистозный жук Schistosoma, Paragonimus ). Гнойные воспаления придаточных пазух и зубов благоприятствуют развитию абсцессов, вызванных аэробными и анаэробными стрептококками, а также анаэробными грамотрицательными палочками (напр.Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides и Fusobacterium ), золотистые стафилококки ( Staphylococcus aureus ) и аэробные грамотрицательные палочки. При проникающих травмах головы предпочтение отдается абсцессам, вызванным золотистым стафилококком ( Staphylococcus aureus ), аэробными стрептококками, грамотрицательными бациллами и анаэробными бациллами рода Clostridium . При пневмонии абсцессы, вызванные стрептококками, анаэробными грамотрицательными бациллами (напр. Prevotella , Porphyromonas , Bacteroides и Fusobacterium ) и актиномицеты Actinomyces и Nocardia . Врожденный порок сердца увеличивает риск абсцессов головного мозга, вызванных кислородсодержащими стрептококками и стафилококками. ВИЧ-инфекция способствует развитию абсцессов, вызванных Toxoplasma gondii , Mycobacterium tuberculosis, грибами Nocardia , Cryptococcus и грамположительными Listeria monocytogenes .У больных СПИДом абсцессы головного мозга часто вызываются простейшими Toxoplasma gondii и грибами Cryptococcus neoformans . Абсцессы головного мозга у больных после трансплантации органов чаще всего вызывают грибы родов Aspergillus , Candida , Cryptococcus , плесневые грибы Nocardia и простейшие Toxoplasma gondii . У пациентов с нейтропенией наиболее частыми причинами абсцессов головного мозга являются аэробные грамотрицательные палочки и грибки ( Aspergillus , Candida и плесневые грибы).