Отказ печени прогноз срока жизни

Барселонская квалификация используется для оценки стадии рака печени, на основании которой принимается решение о начале лечения и применении фармакологических мер. Опухоль оценивают по размеру, количеству диффузных очагов или метастазов в другие органы, которые видны при визуализирующих исследованиях.

Барселонская классификация делится на 5 групп:

• 0 — это ранняя стадия заболевания, когда опухоль не превышает 2 сантиметров. В этом случае состояние больного хорошее, печень полностью функциональна. Выживаемость больных на такой ранней стадии составляет не менее 5 лет в 90% случаев.
• А - при диаметре опухоли более 2 сантиметров и количестве образований более 3. Общее состояние больного хорошее, функция печени сохранена.Продолжительность жизни больных составляет тогда 5 лет в 70% случаев, перенесших частичную резекцию этого органа или трансплантацию.
• B - Это крупноочаговая форма рака печени. Прогноз в этом случае зависит от формы лечения. Пациенты после химиотерапии могут прожить до 45 месяцев с момента установления диагноза заболевания.
• С – это стадия рака, при которой наблюдаются метастазы. Выживаемость больных с метастазами составляет всего 10 месяцев с момента диагностики опухоли.
• Д - это терминальная стадия заболевания. Это касается больных с плохим общим состоянием, у которых лечение невозможно. Таким пациентам оказывается паллиативная помощь, облегчающая боль, связанную с метастазированием. У таких больных прогноз близок к нулю. Ожидаемая продолжительность жизни при раке печени у неизлечимо больных пациентов составляет всего 4 месяца. Только 11% из них живут год.

Содержание веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинской консультацией.Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.

Печеночная энцефалопатия и саркопения - значимые проблемы у больных циррозом печени

Об энцефалопатии и саркопении при циррозе печени, оказывающих огромное влияние на качество жизни больных и прогноз, а также на их безопасность, а также на прохожие, говорит доктор хаб. доктор медицинских наук Ярослав Дробник из отдела здоровья населения, отдела эпидемиологии и санитарного просвещения, факультета медицинских наук Вроцлавского медицинского университета.

Почему это так важно?
Потому что возникновение симптомов ЭСТ очень негативно сказывается на качестве жизни пациентов и их безопасности, а по сути - на безопасности как пациентов, так и окружающих.Давайте подробнее рассмотрим симптомы ЭСТ. Одна из наиболее распространенных проблем, на которую жалуются пациенты, — это трудности с выполнением обычных обязанностей на работе и дома. Больным трудно сконцентрироваться и спланировать последовательность действий. Они часто говорят, что раньше справлялись со всем, а теперь им требуется гораздо больше времени и активной концентрации, чтобы выполнить всего одну задачу. Это вызывает огромные проблемы на работе, создает конфликты в семье и в браке.

Другой распространенной проблемой является так называемаяизменение циркадного ритма сна и бодрствования. Больные чувствуют сонливость в течение дня, но не могут заснуть ночью. Это вызывает хроническую усталость и еще больше усугубляет проблемы, связанные с нарушением концентрации внимания. Кроме того, наблюдается заторможенность психомоторных реакций, расстройства настроения, иногда тревожность, раздражительность, нарушения памяти – все это существенно способствует ухудшению качества жизни и реальным проблемам в повседневном функционировании.

Еще более серьезной проблемой является удлинение времени реакции на раздражители, что имеет место уже в начальной, так называемойлатентная или субклиническая стадия ЭСТ (уровень 0 по Вест-Хейвену) и касается большинства пациентов. Это крайне важная проблема, ведь многие больные циррозом печени являются водителями - профессионально водят автомобили, некоторые даже грузовики. Излишне говорить, какие последствия может иметь даже незначительное увеличение времени реакции для самих пациентов и потенциально для каждого постороннего. Исследования показали, что водители с циррозом печени гораздо чаще совершают другие ошибки – пересекают ось дороги, дольше возвращаются в правую полосу, медленнее происходит процесс чтения и интерпретации дорожных знаков, а также анализировать дорожную ситуацию и принимать правильные меры.

Недавно на страницах журнала "Gastroenterologia Praktyczna" появилась статья на эту тему под многозначительным заголовком: "Водитель с энцефалопатией - реальная опасность на дороге". Рекомендую вам прочитать ее — она доступна на сайте журнала. Дополнительной проблемой является диагностика увеличения времени реакции. Это возможно только с применением специальных устройств, недоступных врачу в повседневной практике. Поэтому крайне важно информировать больного о высокой вероятности увеличения времени реакции на раздражители, увеличения времени на интерпретацию знаков и дорожных ситуаций, а также информировать его о возникающих при этом опасностях.

Что мы можем с этим сделать? Есть ли варианты лечения?
Да, у нас есть несколько вариантов лечения, но чтобы выбрать правильный курс действий, нам нужно знать, каков механизм генерации ЭСТ, какие факторы вызывают симптомы. Важнейшим патогенетическим фактором ЭСТ является аммиак, образующийся преимущественно в кишечнике в процессе переваривания белков и как продукт метаболизма кишечных бактерий. Но не только там. Причины гипераммониемии можно разделить на три группы.К первым относятся факторы, приводящие к избыточной выработке и/или всасыванию аммиака в кишечнике, например, запоры, SIBO, избыточное потребление белка с пищей, желудочно-кишечные кровотечения, причем я имею в виду не только большие кровотечения, например, из-за разрыва варикозно расширенных вен пищевода, а хронические» «кровотечение» встречается значительно чаще, например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при дивертикулезе толстой кишки, при полипах, воспалительных заболеваниях кишечника и т. д. Надо помнить, что кровь является богатым источником белка (21 г/100 мл).

Ко второй группе причин относятся ситуации, приводящие к чрезмерной парентеральной продукции аммиака, например, инфекции, особенно с высокой температурой, обезвоживанием или почечной недостаточностью. Следует помнить, что некоторые диуретики, в основном тиазидные диуретики и ацетазоламид, ухудшают течение энцефалопатии. Другим распространенным состоянием являются электролитные нарушения, в основном гипокалиемический алкалоз, часто связанный с обезвоживанием. И, в-третьих, избыточная концентрация аммиака в крови может иметь место и тогда, когда количество вырабатываемого аммиака правильное, но процессы его метаболизма и «обезвреживания» малоэффективны.Безусловно, здесь на первый план выступают заболевания печени, на первый план выходит цирроз печени, которые приводят к метаболической недостаточности этого органа за счет снижения количества активных гепатоцитов, но и в механизмах, вызывающих коллатеральное кровообращение, т.е. печень в какой-то мере и насильно.От аммиака "очистить" вещи нельзя. Это особенно часто встречается при циррозе печени, когда образуются порто-системные анастомозы, индуцированные увеличением сопротивления кровотоку через фиброзированную печень.Мы также должны иметь в виду возможные ятрогенные причины у некоторых пациентов с прогрессирующим циррозом печени. Я имею в виду, например, шунтирующие декомпрессионные операции.

Как правило, лечение должно быть адаптировано к причине гипераммониемии. Периодические запоры являются очень частой причиной обострения симптомов энцефалопатии. Тогда методом выбора будет использование лактулозы, обладающей осмотическим действием, стимулирующей перистальтику и широко применяемой при лечении запоров.Кроме того, лактулоза снижает рН в кишечнике, так как кишечные бактерии превращают ее в молочную и уксусную кислоты. Это, в свою очередь, стимулирует размножение ацидофильных бактерий и угнетает размножение протеолитических бактерий, т. е. продуцирующих аммиак, что в свою очередь приводит к угнетению образования аммиака. Более того, более низкий рН препятствует всасыванию аммиака из желудочно-кишечного тракта и увеличивает его выведение с фекалиями. Лактулозу обычно вводят первоначально 3–4 раза в сутки по 30–45 мл, а затем дозу подбирают индивидуально для получения 3-кратного жидкого стула в сутки.При длительном применении возможны побочные эффекты - метеоризм, боли в животе, тошнота, рвота, нередко диарея. Это заставляет пациентов неохотно принимать лактулозу в течение длительного времени. Также следует помнить о возможности нарушения электролитного баланса, особенно у пожилых людей, - это, в свою очередь, может парадоксальным образом усугубить энцефалопатию. Лактулозу нельзя принимать больным с заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит или болезнь Крона.

Антибиотики, которые не всасываются из желудочно-кишечного тракта, являются еще одним терапевтическим вариантом. В настоящее время наиболее часто применяемым антибиотиком является рифаксимин. Механизм его действия заключается в нормализации бактериальной флоры пищеварительного тракта. Он особенно применим у больных с СИБР, т.е. ростом бактериальной флоры в тонкой кишке, так как нарушения кишечной микробиоты, особенно избыточная пролиферация протеолитических бактерий, являются одним из основных факторов, приводящих к гипераммониемии и, как следствие, к симптомы энцефалопатии.Рифаксимин применяют в дозе 400 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней подряд в течение месяца. Это лечение можно повторить в последующие месяцы. К возможным побочным эффектам относятся метеоризм, боли в желудке, тошнота, рвота, запор, болезненные позывы к дефекации, диарея. Рифаксимин не следует применять больным язвенным энтеритом и беременным женщинам. Подчеркну, что в силу механизма действия прием рифаксимина оправдан только при нарушениях микробиоты, т.е.СИБО. Однако это не лучший выбор в случае других причин гипераммониемии, о которых я упоминал.

Эти два препарата — лактулоза и рифаксимин — полезны при ЭСТ, поскольку снижают выработку и всасывание аммиака в кишечнике. У нас есть третий вариант — основанный на механизме стимуляции метаболизма аммиака. Основным путем детоксикации аммиака в физиологических условиях является его превращение в мочевину в рамках цикла мочевины, происходящего в гепатоцитах.Мы можем стимулировать течение этого цикла, давая пациенту L-орнитин L-аспартат, широко известный как LOLA. Аминокислоты, содержащиеся в этом препарате, являются субстратами в цикле мочевины и интенсифицируют его протекание, что приводит к снижению концентрации аммиака в крови. Альтернативным путем метаболизма и выведения аммиака является глутаминовый цикл, который происходит в основном в мышцах и нервной ткани головного мозга. В этом случае LOLA стимулирует превращение аммиака в глютамин путем активации глутаминсинтетазы.Воздействие на этот путь также крайне важно, так как позволяет избавиться от уже поступившего в мозг аммиака.

Следует подчеркнуть, что благодаря механизму действия аспартата орнитина, т. е. поддерживающему метаболизм аммиака, этот вариант лечения эффективен и рекомендуется во всех случаях гипераммониемии, независимо от причины. Он также эффективен в ситуациях, когда выработка аммиака находится на нормальном, физиологическом уровне, а гипераммониемия возникает в результате печеночной недостаточности, которая не может метаболизировать даже эти физиологические количества, что имеет место в случае потери активных гепатоцитов, возникающей при циррозе печени.Существует множество исследований, подтверждающих эффективность LOLA как в отношении снижения концентрации аммиака в крови, так и в плане его благотворного влияния на улучшение психического состояния больного.

Недавно в англоязычной литературе был опубликован метаанализ 10 рандомизированных контролируемых клинических исследований с участием 884 пациентов. Он показал положительный эффект LOLA как у пациентов с латентной, так и с клинически явной ЭСТ. Препарат оказался эффективным при внутривенной и пероральной формах, что особенно важно для амбулаторных больных.Следует, однако, отметить, что для того, чтобы терапия была действительно эффективной, необходимо применять рекомендуемые дозы: при латентной или субклинической энцефалопатии 3 г/сут (т.е. 1 пакетик препарата под названием Гепа-Мерц), на начальных стадиях симптоматическая энцефалопатия, т.е. при 1 стадии по шкале West-Haven, 6-9 г/сут (2-3 пакетика), при более тяжелой энцефалопатии, т.е. 2 степени, 9-18 г/сут (3-6 пакетиков), а при запущенной энцефалопатии 3 и 4 степени даже до 40 г/сут во внутривенной форме.

При выборе других продуктов на рынке, содержащих аспартат орнитина, всегда обращайте внимание на содержание активного ингредиента, так как все другие препараты содержат меньшее количество LOLA. Также стоит отметить, что ЛОЛА является препаратом, хорошо переносимым. Тошнота, рвота, боли в желудке, метеоризм, диарея встречаются редко. Обычно эти симптомы носят преходящий характер и не требуют отмены препарата или даже снижения дозы. L-орнитин L-аспартат можно использовать постоянно.

Что еще должен знать лечащий врач у больного с циррозом печени и энцефалопатией? Существуют ли какие-либо рекомендации, например, по диете?
В первую очередь следует попытаться устранить факторы, которые могут усугубить энцефалопатию. Речь идет об эффективном лечении возможных инфекций и предупреждении кровотечений в желудочно-кишечный тракт, ведь кровь является богатым источником белка, а значит – аммиака. Другой вопрос – профилактика обезвоживания (по возможности следует отказаться от применения тиазидных диуретиков и ацетазоламида) и коррекция нарушений водно-электролитного баланса.По возможности следует прекратить прием снотворных, анксиолитиков и нейролептиков.

Что касается питания, то согласно действующим рекомендациям не следует резко ограничивать белок в рационе больных циррозом печени. Обеспеченность белком должна быть на уровне 1,2–1,5 г/кг массы тела/сутки, то есть около 85 г протеина в сутки (100 г мяса равняется 20 г чистого протеина). Немаловажно и то, что большую его часть составляет белок растительного и молочного происхождения из-за более подходящего аминокислотного состава.Большое значение имеет энергетика приемов пищи – она должна быть на уровне 35-40 ккал/кг правильной массы тела. (т.е. около 2500-2800 ккал/сутки).

Подводя итог, хотелось бы еще раз подчеркнуть, как важно, что при лечении больного циррозом печени мы также обращаем внимание на его психическое состояние и возможную неврологическую симптоматику. Правильная диагностическая и терапевтическая процедура, включая диагностику и соответствующее лечение возможной ЭСТ, окажет значительное влияние на качество жизни пациентов, на их повседневное функционирование и, прежде всего, на их и нашу общую безопасность.Профилактика и эффективное лечение ЭСТ удлиняют время до начала очередного эпизода энцефалопатии, сокращают количество и продолжительность госпитализаций и, как следствие, снижают социальные издержки. Помните, что неспособность распознать и начать лечение с помощью ЭСТ может рассматриваться как врачебная ошибка.

Еще одно последствие цирроза печени, на которое врачи не обращают особого внимания, — саркопения.
Когда мы говорим о саркопении, то обычно имеем в виду так называемуюпервичная форма, т.е. саркопения, вызванная факторами, связанными с возрастом и старением. Мы должны помнить, что существует также так называемый вторичная саркопения, вызванная факторами, не связанными со старением организма. К ним относятся, например: гормональные расстройства (снижение уровней тестостерона, эстрогена, гормона роста), нервно-мышечные заболевания, окислительный стресс, резистентность к инсулину, дефицит питательных веществ (например, белков, витамина D ₃ ) и некоторые сопутствующие заболевания, например.цирроз. Любая саркопения — как первичная, так и вторичная — представляет собой серьезную проблему и угрозу для больного. Саркопения приводит к развитию остеопороза, а также значительно увеличивает риск падений, особенно у пожилых людей. Падения, в свою очередь, представляют большой риск получения травм, в том числе переломов костей. Отсюда прямой путь к инвалидности и даже риску смерти, например, в случае перелома шейки бедра.

Саркопения при циррозе печени является еще более серьезной проблемой. Возникновение саркопении у больных циррозом печени ухудшает прогноз.Исследования показали, что средняя 6-месячная выживаемость пациентов с циррозом печени и саркопенией значительно ниже, чем выживаемость пациентов с циррозом печени без саркопении. Возникновение саркопении увеличивает смертность как в период до, так и после трансплантации печени. Саркопения, т.е. потеря мышечной массы, также увеличивает риск возникновения или усиления ЭСТ со всеми вытекающими последствиями, поскольку, как я уже говорил, при циррозе печени мышцы играют доминирующую роль в метаболизме аммиака.Именно здесь в глутаминовом цикле происходит превращение аммиака в глютамин. Молекулярные исследования на животных показали, что при хронической печеночной недостаточности в мышцах усиливается индукция генов, кодирующих глутаминсинтетазу - фермент, необходимый для образования глутамина из глутамата и аммиака. Таким образом, этот путь метаболизма аммиака стимулируется. Все эти последствия саркопении однозначно негативно сказываются на качестве жизни больных циррозом и их безопасности.

Почему у людей с циррозом печени часто развивается саркопения? Каков патогенез этого явления?
При циррозе печени вследствие нарушения дезинтоксикационной функции отмечается повышение концентрации аммиака в крови и тканях. Аммиак сам по себе играет роль в патогенезе саркопении при циррозе печени, нарушая экспрессию гена, кодирующего миостатин (GDF-8), белок, регулирующий рост и дифференцировку мышечных клеток.Кроме того, аммиак угнетает синтез мышечных белков, а также индуцирует процессы аутофагии в мышечных клетках.

При циррозе печени развивается своего рода порочный круг: пораженная печень не способна в достаточной степени метаболизировать аммиак, что приводит к гипераммониемии; аммиак, угнетая синтез мышечных белков и образование мышечных клеток, способствует развитию саркопении; при уменьшении мышечной массы еще более нарушается метаболизм аммиака, и, как следствие, нарастает гипераммониемия со всеми вытекающими последствиями, т. е. усиливается энцефалопатия.Это ухудшает качество жизни и создает риски, о которых я уже говорил. Саркопения продолжает усугубляться, ухудшая прогноз и повышая риск летального исхода — то есть мы находимся в замкнутом круге.

Можно ли что-нибудь сделать, чтобы предотвратить развитие саркопении у пациентов с циррозом печени или разорвать порочный круг?
Профилактика является наиболее важной, а наиболее эффективным методом является тренировка с отягощениями. Этот вид физической активности увеличивает выработку мышечных белков и увеличивает объем волокон II типа, что приводит к увеличению мышечной массы и мышечной силы.Оптимальные результаты достигаются путем постепенного увеличения сопротивления и использования смешанных тренировок с сопротивлением и выносливостью. Изолированные упражнения на выносливость увеличивают VO2 max, васкуляризацию и кровоснабжение мышц, но не стимулируют биосинтез белка.

Можем ли мы разорвать порочный круг, если у нас уже есть саркопения? Как я уже говорил, ключевую роль в патогенезе саркопении при циррозе печени играет повышенная концентрация аммиака в крови и в тканях, поэтому целью лечения должно быть улучшение метаболизма и выведения аммиака, особенно в тканях. мышцы.L-орнитин-l-аспартат кажется оптимальным решением, поскольку из препаратов, наиболее часто используемых при гипераммониемии, только LOLA стимулирует трансформацию, то есть детоксикацию образующегося аммиака, и это по двойному механизму. Во-первых, он стимулирует основной путь метаболизма аммиака — превращение его в мочевину в гепатоцитах. Во-вторых, увеличивает связывание аммиака с глутаматом и образование глутамина в глутаминовом цикле, происходящем в мышцах.

Таким образом, использование LOLA у пациентов с циррозом печени должно быть вариантом выбора.Прежде всего потому, что это единственный из основных препаратов, применяемых при гипераммониемии, который стимулирует метаболизм аммиака и тем самым снижает концентрацию аммиака, независимо от причины гипераммониемии. Другие препараты, такие как рифаксимин или лактулоза, только снижают продукцию аммиака в кишечнике и только в тех случаях, когда имеются нарушения в составе кишечной флоры. Поэтому они не влияют на другие механизмы, приводящие к гипераммониемии, о которых я уже говорил. Во-вторых, как показали многочисленные исследования, LOLA снижает тяжесть или предотвращает появление симптомов ЭСТ, что приводит к улучшению качества жизни и безопасности у пациентов с циррозом печени.Наконец, он разрывает порочный круг, усугубляющий саркопению и ухудшающий прогноз у пациентов с циррозом печени.

Печень | КРН

Что такое гепатоцеллюлярная карцинома?

Наиболее распространенными злокачественными опухолями печени являются гепатоцеллюлярная карцинома, представляющая собой собственно клетки печени (гепатоцеллюлярная карцинома), и гепатоцеллюлярная карцинома, а также рак, возникающий из клеток, выстилающих желчные протоки внутри печени. Эти клетки называются эхолангиоцитами. Другие злокачественные новообразования в этой локализации встречаются редко. Гепатоцеллюлярная карцинома ( гепатоцеллюл

ar карцинома , ГЦК) и внутриклеточная холангиокарцинома , ССС), хотя и различаются по многим параметрам, в официальных классификациях болезней относятся к одной группе и имеют общее название «первичный рак печени» (рис. 1)

желчных протоков, что является основой по их классификации

Рак печени происходит из гепатоцитов - клеток, составляющих основную массу паренхимы печени. Он имеет форму солидной опухоли, которая васкуляризируется кровью из печеночной артерии и окружена соединительнотканным мешком.Большая часть новообразований этого типа (свыше 80%) возникает при циррозе печени и является последней ступенью в последовательности патологических изменений: острое повреждение (воспаление) приводит к хроническому воспалению, которое, в свою очередь, порождает цирроз печени, на основе которого рак только зарождается.

В здоровой печени у молодых людей может развиваться только очень редкая форма (фибропластитный рак).

Рак печени составляет более 90% первичных раков печени. У мужчин встречается чаще, чем у женщин (2,5:1).Наибольшая заболеваемость этим новообразованием наблюдается в 6-7 лет. десятилетие жизни. Распространение рака печени во всем мире неравномерно – большинство случаев регистрируется на Дальнем Востоке и в субтропических районах Африки. В Европе заболеваемость раком печени колеблется примерно от 5 на 100 000 человек (Западная, Северная и Центральная Европа) до 10,5 на 100 000 человек в Средиземноморском регионе. В последние годы в развитых странах, особенно в Европе и США, наблюдается значительный рост заболеваемости раком печени.

Факторы риска

Известно много факторов, предрасполагающих к развитию рака печени. Наиболее важными являются:

● гепатотропные вирусы, т.е. вирусы, поражающие преимущественно клетки печени, в т.ч. вирус гепатита В - HBV (гепатит B) и вирус гепатита C - HCV (гепатит C),

● токсины, такие как алкоголь или афлатоксин - токсин, продуцируемый некоторыми грибами,

● нарушения обмена веществ (ожирение, диабет, жировая болезнь печени ).

Рисунок 2. Факторы риска гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)

Однако из всех известных факторов риска цирроз является наиболее важным, независимо от его причины Некоторые из упомянутых онкогенных факторов (рис. 2) также являются факторами, которые приводят к к циррозу. В этих случаях риск развития рака выше. Например, человек, инфицированный ВГВ, имеет риск развития рака печени из-за онкогенного действия вируса, и риск значительно возрастает, когда у пациента развивается цирроз вследствие хронического заражения вирусом.

HBV, HCV и алкогольная инфекция, а также жировая болезнь печени являются наиболее распространенными во всем мире заболеваниями, ведущими к циррозу печени, и у большинства пациентов с раком печени в анамнезе имеется любой из этих факторов. Менее распространенные хронические заболевания печени, такие как первичный билиарный цирроз, аутоиммунное воспаление, болезнь Вильсона и другие, также повышают риск рака печени, если цирроз развивается в течение многих лет.

Вирус гепатита В (HBV)

Заражение вирусом гепатита В является одной из наиболее частых причин гепатоцеллюлярной карциномы.В мировой статистике ВГВ является этиологическим фактором более 50% случаев рака печени (в Европе и Северной Америке на его долю приходится около 20% случаев). Показано, что ВГВ непосредственно влияет на раковый процесс в печени инфицированного человека, в том числе путем интеграции генетического материала вируса в геном пациента. Люди, инфицированные ВГВ, имеют больший риск развития заболевания, чем здоровые люди. Обязательные прививки от ВГВ-инфекции, введенные во многих странах в конце прошлого века, снижают число новых случаев, но сохраняющаяся высокая заболеваемость раком печени, связанная с ВГВ-инфекцией, является результатом глобального пика случаев, зарегистрированных в начале второй половина прошлого века.Рак, диагностированный в настоящее время у этих людей, является последним шагом в многолетней последовательности, описанной ранее.

Вирус гепатита С (ВГС)

Вирус гепатита С является вторым наиболее распространенным этиологическим агентом рака печени. Он является причиной примерно 31% случаев рака печени во всем мире. В Европе, США и Японии вирус вызывает большинство ГЦК (60-70%), тогда как в Азии и Африке только 20% случаев. Хроническая репликация вируса сохраняется у значительной части инфицированных ВГС лиц, о чем свидетельствует прогрессирование морфологических изменений в печени, начиная от острого воспаления до хронического воспаления и, наконец, до цирроза.Весь процесс занимает около 30 лет. Учитывая, что глобальный пик ВГС-инфекции пришелся на 1980-е годы, понятным отражением этих процессов является рост заболеваемости раком печени в развитых странах с ожидаемым пиком во 2-м и 3-м десятилетиях этого столетия. Следует добавить, что, в отличие от снижения числа инфицированных ВГВ во всем мире, число новых случаев инфицирования ВГС в Европе и США продолжает расти, а это означает, что в этих регионах ВГС будет играть доминирующую роль в этиопатогенезе рака печени. на протяжении многих лет.

Спирт этиловый

Спирт этиловый, подобно гепатотропным вирусам ВГВ и ВГС, является фактором риска развития рака печени по двойному механизму, как вещество, непосредственно инициирующее образование опухоли, и как токсичное для клеток печени соединение, действие которого приводит к циррозу печени (рис. 2). Количество случаев рака печени, непосредственно связанных с этиловым спиртом, точно определить невозможно, поскольку действие этого фактора чаще всего связано с сосуществованием инфекции с гепатотропными вирусами.Подсчитано, что в развитых западных странах около 20% случаев рака печени вызваны этиловым спиртом.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), известная как печеночное проявление метаболического синдрома, в настоящее время является одной из наиболее распространенных патологий печени. Подсчитано, что 30-40% взрослого населения в Европе и Северной Америке поражены.У некоторых пациентов наблюдается более выраженное и прогрессирующее поражение органа, называемое неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), а затем цирроз печени. Учитывая высокую частоту этого заболевания в популяции (особенно в развитых странах) и случаи цирроза на этом фоне, понятно, что в ближайшем будущем количество случаев рака печени при этой группе патологий печени будет значительным.

Ожирение и диабет

Было показано, что у пациентов с ожирением и диабетом риск развития рака печени выше, чем у населения в целом. Следует подчеркнуть, что при обоих этих заболеваниях рак может развиваться в печени, не проявляющей признаков брачного ремоделирования. Таким образом, и диабет, и ожирение следует рассматривать как независимые факторы риска рака печени (рис. 2).

Афлатоксин В1

Загрязнение пищевых продуктов (преимущественно арахиса) продуцирующими афлатоксин В1 грибами рода Aspergillus flavus является предрасполагающим фактором к развитию рака печени.Особенно остро проблема стоит в субтропических районах Азии и Африки. Афлатоксин B1 является примером канцерогенного вещества, которое действует непосредственно на ДНК в клетках печени человека. Рак печени у этих больных не требует наличия супружеской реконструкции.

Симптомы, раннее выявление

Гепатоцеллюлярная карцинома обычно не проявляет характерных симптомов. Учитывая, что в большинстве случаев она развивается у больных циррозом печени, единственным признаком для врача, наблюдающего у больного различные симптомы хронического заболевания печени, может быть ухудшение клинического состояния без видимых причин, проявляющееся нарастающей желтухой, похуданием , отеки и даже асцит или энцефалопатия (поражение головного мозга).Рак печени относится к числу быстрорастущих и неблагоприятных по прогнозу новообразований. Срок удвоения массы опухоли составляет 4-6 мес. К сожалению, раннее выявление рака печени, дающее шанс на эффективное лечение, встречается редко. У большинства больных опухоль выявляется случайно в виде очагового образования при проведении УЗИ по другим показаниям (рис. 3).

Рисунок 3. Ультразвуковая картина гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациента с циррозом печени

Как уже упоминалось, раннее выявление рака печени чрезвычайно важно, поскольку только пациенты с небольшой опухолью, без сателлитных поражений и без метастазов, могут быть относились с надеждой на более длительный опыт.Не существует лабораторного теста, в том числе «онкомаркера», или набора тестов, которые позволили бы провести раннюю и достоверную диагностику рака печени. Один из так называемых опухолевых маркеров - альфа-фетопротеин (АФП) - широко известный как хороший индикатор рака печени, не подходит для ранней диагностики рака печени, поскольку он не выявляет все случаи и не уникален для этой формы заболевания. Следует подчеркнуть, что у 20-25% больных раком печени уровни этого маркера в норме, даже при значительных размерах опухоли.Визуализирующие исследования, такие как УЗИ, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), являются лучшими тестами, чем лабораторные тесты, для выявления рака печени. Среди различных методов визуализации ультразвук является наиболее полезным для раннего выявления ГЦК — он дешев, прост в применении и широко доступен. КТ, МРТ и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) не рекомендуются в качестве методов диагностики рака печени из-за их малодоступности, стоимости и сложности процедуры.

В последнее время на основе многолетних исследований в различных регионах мира, особенно в районах с высокой заболеваемостью этим раком, разработана стратегия ранней диагностики, которая принята как гепатологическим, так и онкологическим обществами.Согласно этим рекомендациям, наиболее эффективным методом ранней диагностики является систематическое наблюдение за больными с повышенным риском развития этого рака. Наблюдение заключается в проведении УЗИ печени каждые 6 мес. Параллельное определение концентрации АФП в сыворотке не включено в эти рекомендации, но во многих странах, которые уже много лет назад ввели эпиднадзор за пациентами с повышенным риском рака печени, измерение АФП проводят, поскольку это дешевый, простой, доступный и в некоторых случаях тест на неопределенное очаговое поражение WUSG может облегчить диагностику.Характеристики пациентов с повышенным риском развития рака печени и имеющих шанс на получение лечения представлены в таблице 1. и EORTC, 2012).

Шкала Чайлд-Пью используется для определения прогноза печеночной недостаточности.

Стадии

Рак печени возникает и развивается при циррозе печени. На судьбу пациента влияет не только неопластическое заболевание, но также - и в значительной степени - работоспособность печени и изменения в других органах, очень часто встречающиеся при хронических заболеваниях печени. Таким образом, классический метод стадирования рака печени на основе систем, применяемых при других новообразованиях (таких как классификация TNM), малопригоден как для выбора тактики лечения, так и для прогноза. Лучше всего работает на практике и в настоящее время рекомендована в официальных рекомендациях пятиуровневая Барселонская классификация ( Barcelona Clinic Liver Cancer , BCLC), которая помимо характеристик опухоли (размер и количество поражений) учитывает степень поражения печени эффективность (известная клиническая классификация по Чайлд-Пью) и общее состояние больного (обычно используемая в онкологии классификация ECOG) (рис.4).

Рисунок 4. Стадии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Рекомендации EASL / EORTC

Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом для полного понимания классификации и устранения любых сомнений.

Морфологические типы

Рак печени — солидная опухоль, которую трудно дифференцировать при росте в циррозной печени. Самые большие проблемы могут возникнуть, когда диаметр предполагаемой шишки не превышает 2 см.

Рак печени чаще всего имеет трабекулярную структуру, и раковые клетки могут очень сильно напоминать нормальные гепатоциты.Небольшой процент рака печени (менее 5%) имеет смешанную структуру — печеночно-клеточный рак и рак желчных протоков. Очень редкой и атипичной формой рака печени является фиброзная карцинома ( фиброламеллярная карцинома ), возникающая в неизмененной печени, особенно у молодых женщин. Рост этого новообразования происходит медленнее и распространяется на более поздних стадиях, чем при типичном течении рака печени.

Диагностика

Основой ранней диагностики рака печени является правильная дифференциация «подозрительного» узла, обнаруженного при УЗИ, - это просто регенеративный узел, состоящий из нормальных гепатоцитов, или это диспластический узел (плотные, уплотненные клетки с структура отличается от нормальной), но еще не раковая, если это уже уплотнение, ведущее к раку печени.

При выявлении поражений печени без цирроза основным исследованием является микроскопическая оценка биоптата.

С другой стороны, основой для диагностики рака печени при цирроидном раке печени являются динамические визуализирующие исследования, фиксирующие расположение и течение кровеносных сосудов, характерных для этого рака. Сосудистые исследования должны соответствовать самым высоким критериям с точки зрения оборудования и процедур и должны оцениваться очень опытным рентгенологом. Используются две методики исследования сосудов: современная компьютерная томография или динамическая магнитно-резонансная томография с контрастным усилением (т.е. с введением химического вещества для усиления изображения).Алгоритм диагностики узлов при циррозе печени зависит от размера очага и уникальности изображения при рентгенологическом исследовании. В одних случаях для постановки диагноза может быть достаточно одного рентгенологического исследования сосудов, в других требуется два исследования (КТ и МРТ), а иногда требуется дополнительное гистологическое исследование (рис. 5, 6, 7). Полезность контрастного УЗИ (КУУЗИ) и ПЭТ в диагностике рака печени не доказана, и в настоящее время оба метода не занимают постоянного места в алгоритме диагностики рака печени.

Рисунок 5. Алгоритм диагностики при выявлении очагового образования <1 см при циррозе печени. Рекомендации EASL/EORTC

Рис. 6. Алгоритм диагностики при обнаружении очагового поражения 1-2 см в циррозной печени. Рекомендации EASL/EORTC

Рисунок 7. Алгоритм диагностики после выявления очагового поражения >2 см при циррозе печени. Рекомендации EASL/EORTC

Лечение

Выбор метода лечения больного раком печени определяется такими особенностями опухоли, как размер, количество очагов и их локализация, а также наличием метастазов, эффективностью печени и общее состояние больного.Все эти параметры можно очень хорошо оценить по Барселонской классификации (BCLC), и недавно этот подход был рекомендован для принятия решений о лечении рака печени (рис. 8).

Рисунок 8. Принципы лечения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Руководство EASL/EORTC, 2012 г.

Основой лечения является хирургическое вмешательство, которое применяется только на менее поздних стадиях заболевания (0 и А BCLC — рис. 8). Пациенту с нулевой степенью опухоли с небольшой опухолью, функциональной печенью и хорошим общим состоянием показана операция по удалению образования с краем.

Больной со стадией А, наличием очагового поражения более 1 и сниженной работоспособностью печени имеет показания к оперативному лечению, заключающемуся в трансплантации печени. Это может быть трансплантат неживого донора (CLT - рис. 8) или живого донора (LDLT - рис. 8). Последний вариант трансплантации печени организовать гораздо сложнее.

Другие пациенты с раком печени на ранней стадии, но с противопоказаниями к трансплантации печени, могут лечиться абляционными методами, которые заключаются во введении в опухоль абсолютного спирта, благодаря чему достигается уменьшение опухолевой массы.Еще одним популярным методом абляции является разрушение рака печени с помощью энергии, близкой к радиоволнам (РЧА). Результаты хирургического и абляционного лечения достаточно хорошие. Пятилетняя выживаемость достигается у 40-70% больных. Паллиативное значение имеют методы, применяемые на более поздних стадиях заболевания.

Рекомендуется промежуточная (В) деструкция опухоли с помощью трансартериальной химиоэмболизации (ТАХЭ). Этот метод включает в себя введение очень мелких частиц непосредственно в артерию, которая снабжает опухоль кровью, закрывая крошечные сосуды, которые снабжают опухоль кислородом и питательными веществами.Кроме того, цитостатические препараты, подавляющие рост опухоли, высвобождаются локально, что позволяет избежать их высоких концентраций по всему телу. В далеко зашедшей стадии (С) так называемая молекулярно-таргетная терапия (МТТ), заключающаяся в торможении роста опухоли путем блокирования молекул, присутствующих в ней и участвующих в ее основных клеточных процессах. Основным представителем препаратов последней группы является сорафениб. Следует подчеркнуть, что при одновременном применении ТАСЕ и сорафениба невозможно добиться излечения (рис.8).

После лечения (качество жизни, группы поддержки)

Пациенты, правильно квалифицированные для операции, не имеют печеночной недостаточности и качество их жизни хорошее. Больные, перенесшие трансплантацию печени, составляют особую группу. У этих пациентов могут усиливаться психологические проблемы, характерные для процедур трансплантации органов, как до, так и после операции. Эти люди нуждаются в поддержке психотерапевта. Позитивную роль в отношении лиц с ГЦК, имеющих право на трансплантацию печени, играют контакты действующей в стране ассоциации «пациентов после трансплантации».

Профилактика

Рост частоты ГЦК в мире, особенно в Европе, требует усиленных профилактических мероприятий. Мировое и европейское сообщества рекомендуют различные методы профилактики этого рака. Некоторые из них, такие как вакцинация против ВГВ-инфекции, были введены во многих странах мира во второй половине прошлого века, и положительные эффекты уже видны. В Гонконге и на Тайване, где обязательная вакцинация была введена раньше всех и в самом широком масштабе, случаи ГЦК явно снизились.Вакцины против ВГС пока нет.

К наиболее важным мерам профилактики ГЦК относятся:

● в рамках активной профилактики:

- вакцинация новорожденных против ВГВ,

- вакцинация против ВГВ взрослых (ранее не вакцинированных) из групп риска;

● в составе пассивной профилактики:

- профилактика передачи гепатотропных вирусных инфекций путем улучшения санитарно-гигиенических условий,

- пропаганда здорового образа жизни, в том числе снижение избыточной массы тела, лечение ожирения, снижение потребления алкоголя,

- лечение/ надлежащий контроль сахарного диабета,

- лечение больных, инфицированных гепатотропными вирусами (HBV, HCV) с целью элиминации вирусов из организма и торможения прогрессирования заболевания печени до цирроза.

Печень, вырабатывая желчь, направляет ее по протокам в желчный пузырь или непосредственно в остальную часть пищеварительного тракта. Желчные протоки делятся на расположенные внутри печени и внепеченочные (рис. 9).

Рисунок 9. Схема топографии гепатобилиарных новообразований, лежащих в основе их классификации

Внутрипеченочные карциномы желчных протоков, которые вместе с гепатоцеллюлярными карциномами классифицируются как первичные карциномы печени, составляют небольшой процент всех новообразований печени и желчевыводящих путей.

Что такое рак внутрипеченочных желчных протоков?

Подавляющее большинство злокачественных новообразований внутрипеченочных желчных протоков составляют так называемые аденокарциномы. Это название относится к природе опухолей, возникающих из клеток желез или их протоков. Они происходят из клеток, которые составляют желчные протоки и малые желчные протоки. Их общее название — холангиокарцинома (ХХК). Рак других отделов желчных протоков классифицируют как внепеченочную холангиокарциному (рис.10).

Рисунок 10. Схема желчевыводящих путей

Рак внутрипеченочных протоков встречается реже, чем рак внепеченочных желчных протоков. Однако в последние десятилетия наблюдаются изменения в этой тенденции.

Факторы риска

Предрасполагающие факторы для развития внутрипеченочного CCC аналогичны факторам риска для внепеченочных билиарных карцином (обсуждаемых в других разделах этого отчета). Наиболее важным из них является первичный склерозирующий холангит. первичный склерозирующий холангит , ПСХ). Это заболевание, возможно, аутоиммунной этиологии – в его основе лежат аномальные реакции иммунной системы человека. Кроме того, к факторам риска рака внутрипеченочных протоков относятся мочекаменная болезнь и кисты желчных протоков и инвазии, т.е. наличие паразитов в желчных протоках. Последнее относится к популяциям Восточной Азии и Африки. Некоторые хронические заболевания печени, такие как алкогольный и стеатогепатит и HCV-инфекция, также входят в число факторов риска рака внутрипеченочных протоков, однако их роль в развитии рака желчных протоков не доказана.

Симптомы, раннее выявление

Рак мелких внутрипеченочных протоков может длительное время протекать бессимптомно и чаще всего выявляется случайно при визуализации (обычно УЗИ), проводимой по другим причинам. Опухоли больших размеров могут проявлять неспецифические симптомы, такие как ломота и боли, сопровождаемые болью в правой верхней части живота, потерей аппетита, потерей веса, слабостью и иногда повышенным ночным потоотделением. В зависимости от локализации поражения рано или поздно могут появиться симптомы холестаза, т. е. задержка и застой желчи, которые не могут быть дренированы.Холестаз проявляется зудом, желтухой и повышенным уровнем печеночных ферментов, измеренным в лаборатории.

Рак внутрипеченочных протоков чаще всего выявляют в далеко зашедших стадиях. Пациенты с ПСХ, включенные в программу онкологического наблюдения, имеют наибольшие шансы на раннее выявление. В рамках этой программы пациенту раз в полгода делают УЗИ и онкомаркеры, а также магнитно-резонансную томографию с опцией желчных протоков (МРХПГ) через более редкие промежутки времени.

Стадии прогрессирования

Оценка прогрессирования рака внутрипеченочных протоков, основанная на предложенной много лет назад классификации, в клинической практике не работает. Он сложен, а главное, не помогает в выборе лечения, так как не оценивает эффективность органа, в котором находится опухоль. Такая классификация не имеет прогностического значения. В начале этого века Американский объединенный комитет по раку (AJCC) предложил новую классификацию рака внутрипеченочных протоков с учетом других параметров, таких как количество, размер и топография поражений печени и поражение сосудов.Однако из-за низкой заболеваемости раком внутрипеченочных протоков в мире проверить эту классификацию на достаточно большой группе больных не представлялось возможным.

Морфологические типы

Рак внутрипеченочных протоков, как упоминалось ранее, является аденокарциномой. На макроскопическом изображении они имеют две формы — очаговое солидное поражение, часто трудно дифференцированное от гепатоцеллюлярной карциномы, и «склерозирующий» тип, распространяющийся по стенке желчных протоков. На вторую форму приходится 2/3 карцином внутрипеченочных протоков.

Диагностика

Как уже упоминалось, рак внутрипеченочных протоков может длительное время не давать характерных симптомов и диагностируется случайно при рентгенологических исследованиях как очаговое поражение. Также его можно диагностировать в процессе выяснения причины холестаза (холестаза). У больных раком внутрипеченочных протоков часто наблюдаются лабораторные отклонения. Высокая концентрация онкомаркера СА19-9 может помочь в диагностике, но его значение в клинической практике (и среди пациентов) переоценено, так как вещество неспецифично для данной нозологической формы, и его концентрация не увеличивается при каждом заболевании. кейс.Наиболее часто диагностика рака внутрипеченочных протоков происходит в процессе дифференциации выявленного очагового поражения в печени - будь то гепатоцеллюлярная карцинома, метастаз опухоли другого органа или рак внутрипеченочных протоков. Последним этапом диагностики является микроскопическое исследование собранного образца поражения.

Лечение

Хирургическая резекция является единственным излечимым методом лечения рака внутрипеченочных протоков. Тем не менее, немногие пациенты подходят для операции.Диагноз рака внутрипеченочных протоков возникает поздно, в далеко зашедших стадиях заболевания, кроме того, препятствием в квалификации больного для оперативного лечения является неудовлетворительное состояние паренхимы печени вне опухоли (неуспех).

В случаях, когда нельзя проводить операцию, можно попробовать паллиативное лечение, но ни один из этих методов не получил должной оценки из-за методологических различий и небольшого числа изученных пациентов. Наиболее распространенными паллиативными методами при лечении рака внутрипеченочных протоков являются:

● трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ),

● радиоэмболизация,

● алкогольная абляция (ЧЭИ),

● радиочастотная абляция (

Использование радиации, оцененное в небольшом исследовании, не дало ожидаемых результатов и не должно быть рекомендовано. Трансплантация печени также не нашла постоянного места в арсенале методов лечения рака внутрипеченочных протоков.

После лечения

Результаты лечения рака внутрипеченочных труб не самые лучшие. Большинство пациентов лечат паллиативными методами, упомянутыми выше.

При отсутствии лечения и после лечения прогрессирование опухоли (опухолей) приводит к холестазу, симптомы которого (боль, зуд, желтуха и вторичные инфекции желчевыводящих путей) резко ухудшают качество жизни больного.Временное облегчение может быть обеспечено дренированием желчных протоков и дренированием желчи.

Профилактика

Официальных программ профилактики внутрипеченочного рака нет. Ваш риск развития рака может быть ниже, если вы устраните (излечите) известные факторы риска рака внутрипеченочных протоков, такие как паразитарные инфекции или желчнокаменная болезнь.

Цирротическая кардиомиопатия | Гала | Фольга Cardiologica

ОБЗОР СТАТЬИ

Цирротическая кардиомиопатия

Михалина Галас, Рената Гловчинская, Габриэла Пароль

Первое отделение и клиника кардиологии Варшавского медицинского университета

Автор, ответственный за переписку: Рената Гловчиньска, доктор медицинских наук, 1-е отделение и клиника кардиологии, Варшавский медицинский университет, Центральная клиническая больница, ул. Банаха 1а, 02–097 Варшава, e-mail: [email protected]

Введение

Цирроз печени, независимо от этиологии, связан с неблагоприятным долгосрочным прогнозом.Тяжесть цирроза печени не является единственным фактором, определяющим возникновение опасных для жизни осложнений. Последние научные данные показывают, что нарушения гемодинамики в сердечно-сосудистой системе на фоне обострения цирроза и портальной гипертензии приводят к нарушениям, поражающим многие органы, что приводит к развитию дыхательной недостаточности как проявления гепатопульмонального синдрома, почечной дисфункции, именуемой гепато-пульмональной дисфункцией. легочного синдрома - почечной, энцефалопатии и гастро- и энтеропатии, а также к дисфункции сердечной мышцы, называемой печеночной или цирротической кардиомиопатией (СКК) [1].

Менее 60 лет назад впервые описаны характерные изменения в системе кровообращения у больных алкогольным циррозом печени, в том числе учащение пульса, увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления и снижение артериального давления, удлинение интервала QT [2]. В то время считалось, что патогенез этих изменений обусловлен токсическим действием алкоголя, однако последующие исследования подтвердили наличие таких же отклонений в течении цирроза печени другой этиологии.

Растущий объем научных данных о специфической сердечной дисфункции, вторичной по отношению к циррозу печени, привел к созданию новой нозологической единицы, называемой «печеночной кардиомиопатией» [3–5].

Эпидемиология

Заболеваемость CCM четко не определена. Это состояние описано у 40-50% больных циррозом печени. Возникновение СКМП зависит от стадии цирроза печени, и наибольшее количество диагнозов СКМП приходится на группу больных с печеночной недостаточностью класса С по Чайлд-Пью.Однако зависимости от этиологии печеночной недостаточности не обнаружено.

Критерии диагностики

Пока существует только рабочее определение, предложенное в 2005 г. на Всемирном гастроэнтерологическом конгрессе в Монреале [3, 4]. Согласно этому определению, у пациентов с циррозом печени имеется аномальный систолический ответ левого желудочка (ЛЖ) на стресс и/или диастолическую дисфункцию наряду с сопутствующими электрофизиологическими нарушениями при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний (табл.1) [4].

Таблица 1. Диагностические критерии печеночной кардиомиопатии, предложенные на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в 2005 г. (на основании [4])

DTE - время торможения; BNP (B-type natriuretic peptide) - натрийуретический пептид В-типа; NT-proBNP (N-концевой натрийуретический пропептид В-типа) - N-концевой фрагмент натрийуретического пропептида В-типа

Патофизиология

Основным фактором, определяющим гемодинамические нарушения в системе кровообращения у больных циррозом печени, является портальная гипертензия.Затруднение кровотока по Марианскому органу и связанное с этим повышение давления в воротной вене неизбежно приводит к развитию альтернативных порто-системных связей. Висцеральный эндотелий при воздействии повышенного кровотока и нефизиологически высоких давлений в ответ на механические раздражители высвобождает оксид азота (NO), основной вазодилататор. Развитие коллатерального кровообращения способствует повышению концентрации фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), ответственного за ангиогенез и дополнительно активирующего эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS).Другая изоформа NO-синтазы - индуцируемая синтаза оксида азота (iNOS) - стимулируется действующими медиаторами воспаления. Влияние таких веществ, как простациклин (PGI2), окись углерода (СО), анандамид, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), адреномодулин, пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), субстанция Р, глюкагон или желчные кислоты, выявленное у пациентов с цирроз печени в повышенных концентрациях.Снижение периферического сопротивления и перераспределение крови из центрального круга кровообращения в расширенное висцеральное русло, приводящее к уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, активирует различные компенсаторные механизмы, препятствующие ишемии органов. В ответ на гиповолемию и снижение АД развивается гипердинамическое кровообращение, характеризующееся увеличением сердечного выброса за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Нарушения почечной перфузии активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, секрецию вазопрессина и почечную симпатическую систему, что, несмотря на временное улучшение гемодинамики, оказывает неблагоприятное действие, усугубляя портальную гипертензию и вызывая эффект порочного круга (рис.1).

Рис. 1. Порочный круг печеночной кардиомиопатии, цирроза и портальной гипертензии; ЧСС (частота сердечных сокращений) - частота сердечных сокращений; ССС (системное сосудистое сопротивление) - системное сосудистое сопротивление; САД (среднее артериальное давление) - среднее артериальное давление; СО (cardiac output) - сердечный выброс; СНС (симпатическая нервная система) - симпатическая нервная система; РАА - ренин-ангиотензин-альдостерон

Среди множества факторов, ответственных за развитие СКМ, также отмечают снижение чувствительности и плотности бета-адренорецепторов в клеточных мембранах кардиомиоцитов [6], а также изменения мембранных калиевых и кальциевых каналов [7].Кроме того, увеличивается проницаемость клеточных мембран и происходит сверхэкспрессия сигнальных G-белков [8-10]. Считается, что описанные изменения рецепторов и нарушение передачи сигнала в клетке могут быть выражением адаптации к хронической активации адренергической системы и гуморальных факторов. Наличие в крови токсичных, неметаболизированных веществ также влияет на сердце. В таблице 2 перечислены наиболее важные патофизиологические процессы, способствующие развитию наблюдаемых нарушений, которые составляют синдром, известный как печеночная кардиомиопатия [11].

Таблица 2. Ключевые элементы печеночной кардиомиопатии и избранные вероятные патомеханизмы (разработано на основе [11])

Клиническая картина

Ключевое значение в развитии СКК имеют низкое периферическое сосудистое сопротивление и повышенный сердечный выброс.Часто тахикардия в покое обнаруживается у больных с выраженным циррозом печени и портальной гипертензией. Как правило, СКК имеет субклиническое течение, поскольку дисфункция миокарда компенсируется низкой пред- и постнагрузкой в ​​результате генерализованной артериальной вазодилатации и перераспределения крови в висцеральное русло. Синдром этих аномалий вначале протекает бессимптомно и часто остается недиагностированным.

Явная сердечная недостаточность обычно проявляется в ситуациях повышенной нагрузки на систему кровообращения, таких как физические нагрузки, фармакологический стресс, перегрузка жидкостью или острая декомпенсация цирроза печени.Стресс, такой как обширная операция по пересадке печени или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS), также может выявить симптомы CCM (рис. 2). Следует подчеркнуть, что в отношении естественного течения СКК до сих пор остается много неясного [11].

Рисунок 2. Каскад компенсаторных механизмов и период декомпенсации печеночной кардиомиопатии

По-видимому, печеночная кардиомиопатия может быть основной причиной декомпенсации кровообращения у пациентов, перенесших операцию по трансплантации печени, и ответственна за повышенную периоперационную сердечно-сосудистую смертность [12].

Наиболее распространенные аномалии и их клинические проявления в состоянии покоя и в ответ на стресс или физическую нагрузку приведены в таблице 3 [4].

Таблица 3. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у лиц с циррозом печени, наблюдаемые в покое и спровоцированные стрессом или физической нагрузкой (составлено на основе [4])

Систолическая дисфункция

В покое сократительная способность миокарда обычно остается нормальной у пациентов с СКК.Это связано с тем, что систолическая дисфункция компенсируется низким сопротивлением системных сосудов. Однако сердечная недостаточность проявляется при физических нагрузках или фармакологическом стрессе. В этих ситуациях, несмотря на увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ, ожидаемого повышения сократимости и адекватного ускорения сердечной деятельности не происходит [4, 9]. Введение вазоконструктивных препаратов, таких как терлипрессин, используемых при лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, приводит к увеличению периферического сопротивления и, увеличивая постнагрузку ЛЖ, может выявить нарушения сократимости [13, 14].

Ухудшение функции выброса ЛЖ может способствовать гипоперфузии органов. Это увеличивает избыточную задержку натрия и воды и стимулирует вегетативную систему, что приводит к увеличению объема плазмы и, как следствие, к нарастанию асцита. Снижение потока органов может увеличить риск гепаторенального синдрома и энцефалопатии.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция ЛЖ наблюдается при эхокардиографии в покое у 40–50% больных циррозом печени [15, 16].Это связано с увеличением жесткости стенки миокарда на фоне гипертрофии миокарда, фиброза и субэндокардиального отека, которые являются следствием, в том числе, хронического гиперкинетического состояния системы кровообращения. Важную роль в развитии этой дисфункции, по-видимому, играет повышенная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, действие которой усиливает процессы фиброза миокарда.

У больных с нарушениями релаксации также чаще встречается асцит, а неправильное наполнение ЛЖ может дополнительно способствовать его патогенезу [12].

Скорее всего, наличие диастолической дисфункции коррелирует с тяжестью цирроза печени, но это не однозначно, так как в литературе имеются разные наблюдения. Такой связи не показано [17], но есть исследования, подтверждающие связь между наличием диастолической дисфункции ЛЖ и стадией печеночной недостаточности, как по шкале MELD (Model of End-Stage Liver Disease), так и по шкале Чайлд-Пью [17]. 18, 19]. В одном из последних сообщений обнаружена связь между степенью диастолической дисфункции и степенью тяжести печеночной недостаточности, при этом возникновение диастолической дисфункции не связано с тяжестью основного заболевания [20].Несомненно, не продемонстрировано зависимости диастолической дисфункции от этиологии печеночной недостаточности.

Электрофизиологические изменения

Электрофизиологические нарушения, о которых сообщалось у пациентов с циррозом печени, включают хронотропную недостаточность, нарушения электромеханической связи и удлинение интервала QT, отражающие изменения в клеточных мембранах и внутри кардиомиоцитов, приводящие к нарушению стимуляции бета-адренорецепторов и пострецепторных путей передачи сигнала, и нарушение функции каналов ионных [9].

Хронотропная недостаточность проявляется неадекватным ускорением сердечного ритма в ответ на стимуляцию симпатической нервной системы, например, при выполнении пробы Вальсальвы, тильт-теста, физических нагрузок или при эмоциональном стрессе, несмотря на повышенный уровень норадреналина в сыворотке крови [9, 21, 22].

Аномальное электромеханическое сопряжение, т.е. нарушение процессов, происходящих после достижения клеткой сердечной мышцы потенциала действия, преобразования химической энергии в механическую энергию сокращения, обусловливает электромеханическую дисфункцию сокращения, выделяемую как одну из причин систолической дисфункции у этой группы больных [23].

Наиболее распространенными электрофизиологическими нарушениями у пациентов с циррозом печени являются удлинение интервала QT, что является отражением аномальной электромеханической связи и замедленной реполяризации. Продление деполяризации и реполяризации желудочков связано с риском тяжелых аритмий и повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Подсчитано, что эта аномалия встречается более чем у половины пациентов и коррелирует со стадией заболевания печени [24].Другие сообщения противоречат этой взаимосвязи между возникновением удлинения интервала QT и тяжестью печеночной недостаточности [23]. Представляется, что диагностика удлинения интервала QT на ЭКГ у бессимптомных пациентов может помочь в выявлении развития СКК [3].

Биомаркеры

Повышение уровня тропонина I, связанное с ишемией миокарда, часто наблюдается у пациентов с циррозом печени, что указывает на субклиническое поражение миокарда. У пациентов с циррозом печени и повышенным уровнем тропонина может быть снижен ударный объем ЛЖ и снижен индекс массы ЛЖ, что свидетельствует о поражении миокарда [25].

B-типа (BNP) и предсердный натрийуретический пептид (ANP) являются чувствительными маркерами даже незначительного повреждения миокарда, наблюдаемого у пациентов. Их концентрация коррелирует с тяжестью цирроза, степенью дисфункции ЛЖ, гипертрофией миокарда и прогнозом. Из-за отражения гипертрофии и дисфункции ЛЖ они могут быть полезными маркерами при скрининге СКК [26, 27]. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердными кардиомиоцитами вследствие их перенапряжения, например, у пациентов с асцитом, у которых наблюдается увеличение правого предсердия частично из-за объемной перегрузки и, во-вторых, из-за увеличения объема циркулирующей крови.Концентрация ANP является маркером объемной перегрузки и повышена у пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

Варианты терапии

До сих пор не было разработано никаких руководств по ведению СКК. Единственным эффективным методом его лечения является трансплантация печени, так как у части больных после операции наблюдается улучшение функции ЛЖ, нормализация интервала QT [28], снижение концентрации биомаркеров повреждения миокарда [29], улучшение в ЛЖ обнаружены систолическая и диастолическая функции [30].

Другого специфического лечения этой патологии не существует, поэтому терапия должна быть направлена ​​на симптоматическое лечение застойной сердечной недостаточности, в основном диуретической терапией [31]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) не рекомендуются из-за риска дальнейшего снижения периферического сопротивления. Сартаны, с другой стороны, могут иметь положительный эффект, уменьшая размер ЛЖ, уменьшая гипертрофию миокарда и улучшая диастолическую функцию.

Пропранолол чаще всего используется в группе бета-блокаторов для снижения риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, одного из наиболее частых осложнений цирроза печени и портальной гипертензии. Авторы более поздних исследований предполагают, что карведилол более эффективен, чем пропранолол, в снижении портальной гипертензии. Однозначно это объяснить сложно, так как скорее кардиоселективные бета-адреноблокаторы, не обладающие альфа1-блокирующей активностью, по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами не усугубляют феномен вазодилатации, являющийся ключевым патомеханизмом течения портальной гипертензии и СКК.

Временная неселективная блокада бета-адренорецепторов уменьшает удлинение интервала QT у пациентов с циррозом печени, что может быть связано с улучшением парасимпатической функции [32]. Следует соблюдать осторожность при использовании бета-блокаторов, поскольку их кардиоваскулярные эффекты на сердечно-сосудистую систему могут как увеличить смертность у пациентов с рецидивирующим асцитом, так и привести к повышенному риску дисфункции кровообращения, вызванной повторным парацентезом у этих пациентов [33].В литературе не подтверждено положительное влияние гликозидов наперстянки на улучшение сократительной способности ЛЖ у больных циррозом.

Ограничения и направления развития на будущее

Критерии диагностики СКК остаются неоднозначными и различаются в разных исследованиях. Также существует видимая осмотрительность в диагностике диастолической дисфункции у пациентов с циррозом печени. Это указывает на необходимость разработки нового четкого определения СКК, основанного на общепринятых диагностических методах.При этом стоит определить прогностическую значимость диагноза СКМП, результатом которого также является решение о квалификации больного для проведения операции по трансплантации печени. Принципы лечения пациентов с СКК и периоперационного ведения также должны быть разработаны для снижения смертности после трансплантации печени.

Резюме

Дискретные структурные аномалии сердца, легкая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ и электрофизиологические нарушения, проявляющиеся удлинением интервала QT, являются общими изменениями, наблюдаемыми у пациентов с циррозом печени.Тяжелая сердечная недостаточность встречается гораздо реже. В доступной литературе кардиогенный шок или отек легких в ближайшие сроки после трансплантации и трансплантации печени возникают у 1-47% реципиентов [34]. До сих пор не удалось сделать вывод о том, что вызывает CCM. Однако он, по-видимому, имеет многофакторную этиологию, непосредственно связанную с циррозом печени и последствиями портальной гипертензии и сопутствующими гемодинамическими нарушениями. Однако известно, что описанные изменения претерпевают регрессию у больных, перенесших трансплантацию печени.

Для предотвращения серьезных осложнений острой сердечно-сосудистой декомпенсации, которые могут привести к отеку легких, тяжелым аритмиям и сердечной смерти, рекомендуется тщательный мониторинг жизненно важных функций у пациентов с факторами риска СКК в ситуациях внезапного усиления сердечно-сосудистой нагрузки. Это может произойти после применения аналогов вазопрессина при лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, после парацентеза и введения больших объемов коллоидов с альбумином, после процедур трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) в периоперационном периоде трансплантации печени.

Трансплантация печени является единственным шансом на длительное выживание для пациентов с циррозом печени и единственным методом лечения СКК. В связи с высоким кардиоваскулярным риском, связанным с кардиоваскулярной нагрузкой во время самой операции и лечением в виде больших объемов жидкости, иммуносупрессивных препаратов с потенциально кардиодепрессивным эффектом и резкими изменениями гемодинамического состояния после нормализации портального давления, необходима детальная кардиологическая оценка и правильная подготовка кандидатов на трансплантацию печени.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Ссылки

1. Ивакири Ю., Гросманн Р.Дж. Гипердинамическая циркуляция хронических заболеваний печени: от пациента к молекуле.Гепатология. 2006 г.; 43 (2 Suppl 1): S121 – S131, doi: 10.1002 / hep.20993, проиндексирован в Pubmed: 16447289.

2. Ковальски Х.Дж., Абельманн В.Х. Сердечный выброс в покое при циррозе Лаеннека. Джей Клин Инвест. 1953 год; 32 (10): 1025–1033, doi: 10.1172 / JCI102813, проиндексировано в Pubmed: 13096569.

3. Zardi EM, Zardi DM, Chin D, et al. Цирротическая кардиомиопатия. J Am Coll Кардиол. 2010 г.; 56 (7): 539–549, doi: 10.1016 / j.jacc.2009.12.075, индексировано в Pubmed: 20688208.

4. Мёллер С., Хенриксен Дж.Х.Цирротическая кардиомиопатия. J Гепатол. 2010 г.; 53 (1): 179–190, doi: 10.1016 / j.jhep.2010.02.023, проиндексирован в Pubmed: 20462649.

5. Тимох Т., Протано М.А., Вагман Г. и соавт. Взгляд на цирротическую кардиомиопатию. Протокол трансплантации 2011 г.; 43 (5): 1649–1653, doi: 10.1016 / j.transproceed.2011.01.188, проиндексировано в Pubmed: 21693251.

6. Lee SS, Marty J, Mantz J, et al. Десенсибилизация бета-адренорецепторов миокарда у цирротических крыс. Гепатология. 1990 г.; 12 (3 Pt 1): 481–485, проиндексировано в Pubmed: 2169452.

7. Barrière E, Tazi KA, Pessione F, et al. Роль Са2+-зависимых К+-каналов малой проводимости в опосредованной оксидом азота гипореактивности аорты in vitro в альфа-адренергической вазоконстрикции у крыс с циррозом печени. J Гепатол. 2001 г.; 35 (3): 350–357, проиндексировано в Pubmed: 11592596.

8. Гленн Т.К., Хонар Х., Лю Х. и др. Роль белков кардиомиофиламентов тайтина и коллагена в патогенезе диастолической дисфункции у цирротических крыс. J Гепатол. 2011 г.; 55 (6): 1249–1255, дои: 10.1016 / j.jhep.2011.02.030, проиндексировано в Pubmed: 21703204.

9. Ceolotto G, Papparella I, Sticca A, et al. Аномальная экспрессия гена бета-адренергической системы способствует патогенезу кардиомиопатии у крыс с циррозом печени. Гепатология. 2008 г.; 48 (6): 1913–1923, doi: 10.1002 / hep.22533, индексировано в Pubmed: 118.

10. Вонг Ф. Цирротическая кардиомиопатия. Hepatol Int. 2009 (3): 294.

11. Zardi EM, Zardi DM, Chin D, et al. Цирротическая кардиомиопатия в пред- и посттрансплантационном периоде.Дж Кардиол. 2016; 67 (2): 125–130, doi: 10.1016 / j.jjcc.2015.04.016, индексировано в Pubmed: 26074443.

12. Майерс Р.П., Ли С.С. Цирротическая кардиомиопатия и трансплантация печени. Трансплант печени. 2000 г.; 6 (4 Suppl 1): S44 – S52, проиндексировано в Pubmed: 10915191.

13. Моллер С., Хенриксен Дж.Х. Сердечно-сосудистые осложнения цирроза. Кишка. 2008 г.; 57 (2): 268–278, doi: 10.1136/gut.2006.112177.

14. Краг А., Бендтсен Ф., Мортенсен С. и соавт. Влияние однократного введения терлипрессина на сердечную функцию и перфузию при циррозе печени.Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2010 г.; 22 (9): 1085–1092, doi: 10.1097 / MEG.0b013e32833a4822, проиндексирован в Pubmed: 20453655.

15. Вонг Ф., Вилламил А., Мерли М. и др. Распространенность диастолической дисфункции при циррозе печени и ее клиническое значение. Гепатология. 2011 г.; 54: 475А.

16. Møller S, Wiese S, Halgreen H, et al. Диастолическая дисфункция при циррозе печени. Сердечная недостаточность, преп. 2016; 21 (5): 599–610, doi: 10.1007 / s10741-016-9552-9, проиндексировано в Pubmed: 27075496.

17. Sampaio F, Pimenta J, Bettencourt N, et al.Функция левого предсердия нарушена при циррозе: эхокардиографическое исследование с отслеживанием спеклов. Гепатол, международный, 2014 г.; 8 (1): 146–153, doi: 10.1007 / s12072-013-9469-5, проиндексирован в Pubmed: 26202416.

18. Назар А., Гевара М., Ситжес М. и др. Функция ЛЕВОГО желудочка, оцениваемая с помощью эхокардиографии при циррозе печени: связь с системной гемодинамикой и почечной дисфункцией. J Гепатол. 2013; 58 (1): 51–57, doi: 10.1016 / j.jhep.2012.08.027, индексировано в Pubmed: 22989573.

19. Карагианнакис Д.С., Папатеодоридис Г., Влахогианнакос Дж.Последние достижения в области цирротической кардиомиопатии. Dig Dis Sci. 2015 г.; 60 (5): 1141–1151, doi: 10.1007 / s10620-014-3432-8, проиндексировано в Pubmed: 25404411.

20. Carvalheiro F, Rodrigues C, Adrego T, et al. Диастолическая дисфункция при циррозе печени: прогностический предиктор при трансплантации печени? Протокол трансплантации 2016 г.; 48 (1): 128–131, doi: 10.1016 / j.transproceed.2016.01.010, проиндексировано в Pubmed: 26915857.

21. Lunzer MR, Newman SP, Bernard AG, et al. Нарушение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях печени.Ланцет. 1975 год; 2 (7931): 382–385, проиндексировано в Pubmed: 51190.

22. Decaux G, Cauchie P, Soupart A, et al. Роль вагусной невропатии в гипонатриемии алкогольного цирроза печени. Br Med J (Clin Res Ed). 1986 год; 293 (6561): 1534–1536, проиндексировано в Pubmed: 3099945.

23. Бернарди М., Рубболи А., Тревизани Ф. и соавт. Снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к симпатоадренергической стимуляции, вызванной физической нагрузкой, у пациентов с циррозом печени. J Гепатол. 1991 год; 12 (2): 207–216, проиндексировано в Pubmed: 2050999.

24. Бернарди М., Каландра С., Колантони А. и соавт. Удлинение интервала Q-T при циррозе печени: распространенность, связь с тяжестью, этиология заболевания и возможные патогенетические факторы. Гепатология. 1998 год; 27 (1): 28–34, doi: 10.1002 / hep.510270106, индексировано в Pubmed: 9425913.

25. Pateron D, Beyne P, Laperche T, et al. Повышенный циркулирующий сердечный тропонин I у пациентов с циррозом печени. Гепатология. 1999 г.; 29 (3): 640–643, doi: 10.1002 / hep.5102

, индексировано в Pubmed: 10051461.

26. Хенриксен Дж.Х. Повышение циркулирующего промозгового натрийуретического пептида (proBNP) и мозгового натрийуретического пептида (BNP) у пациентов с циррозом печени: связь с сердечно-сосудистой дисфункцией и тяжестью заболевания. Кишка. 2003 г.; 52 (10): 1511–1517, doi: 10.1136/gut.52.10.1511.

27. Saner FH, Neumann T, Canbay A, et al. Высокий уровень мозгового натрийуретического пептида предсказывает цирротическую кардиомиопатию у пациентов с трансплантацией печени. Transpl Int. 2011; 24 (5): 425-432, doi: 10.1111 / j.1432-2277.2011.01219.x, проиндексирован в Pubmed: 21276088.

28. Mohamed R, Forsey PR, Davies MK, et al. Влияние трансплантации печени на удлинение интервала QT и вегетативную дисфункцию при терминальной стадии заболевания печени. Гепатология. 1996 год; 23 (5): 1128–1134, doi: 10.1002 / hep.510230529, индексировано в Pubmed: 8621144.

29. Saner FH, Neumann T, Canbay A, et al. Высокий уровень мозгового натрийуретического пептида предсказывает цирротическую кардиомиопатию у пациентов с трансплантацией печени. Transpl Int. 2011; 24 (5): 425–432, doi: 10.1111 / j.1432-2277.2011.01219.x, проиндексировано в Pubmed: 21276088.

30. Henderson JM, Mackay GJ, Hooks M, et al. Высокий сердечный выброс при прогрессирующем заболевании печени сохраняется после ортотопической трансплантации печени. Гепатология. 1992 год; 15 (2): 258–262, проиндексировано в Pubmed: 1735528.

31. Лю Х, Ли С.С. Острая хроническая печеночная недостаточность: сердце и системная гемодинамика. Curr Opin Crit Care. 2011 г.; 17 (2): 190–194, doi: 10.1097 / MCC.0b013e328344b397, индексировано в Pubmed: 21326096.

32.Henriksen JH, Bendtsen F, Hansen EF, et al. Острая неселективная блокада бета-адренорецепторов уменьшает удлинение интервала Q-T с поправкой на частоту (QTc) у пациентов с циррозом печени. J Гепатол. 2004 г.; 40 (2): 239–246, проиндексировано в Pubmed: 14739094.

33. Sersté T, Melot C, Francoz C, et al. Вредные эффекты бета-блокаторов на выживаемость у пациентов с циррозом печени и рефрактерным асцитом. Гепатология. 2010 г.; 52 (3): 1017–1022, doi: 10.1002 / hep.23775, проиндексировано в Pubmed: 20583214.

34.Sampathkumar P, Lerman A, Kim BY, et al. Дисфункция миокарда после трансплантации печени. Печень Transpl Surg. 1998 год; 4 (5): 399–403, проиндексировано в Pubmed: 9724477.

ПСХ - заболевание печени | ВГС

ПСХ — Первичный склерозирующий холангит.

В Польше около 4000 человек страдают ПСХ, поэтому это довольно редкое холестатическое заболевание желчевыводящих путей. Чаще всего болеют мужчины молодого возраста - 2/3 заболевших. У 70-80% больных ПСХ диагностируют различные виды сопутствующих хронических воспалительных заболеваний кишечника (Язвенный колит - ЯК, болезнь Крона).Из-за отсутствия эффективного лечения, хотя болезнь поражает всего около 1 человека на 100 000 поляков, это очень серьезная медико-социальная проблема.

Это практически неизлечимое заболевание, которое в результате приводит к циррозу печени, раку желчных протоков (риск около 13%), трансплантации печени или смерти. ПСХ также несет риск развития рака толстой кишки у пациентов с сопутствующим ЯК.

Этиология ПСХ, т.е. его причины, до конца не известны, однако считается, что это аутоиммунное заболевание, и это подтверждается рядом других аутоиммунных заболеваний, диагностированных у людей с ПСХ, например.вышеупомянутые аутоиммунные заболевания кишечника, такие как язвенный колит.

ПСХ характеризуется типичной картиной ЭРХПГ (ретроградная холангиопанкреатография с применением эндоскопии), УЗИ, магнитно-резонансной томографии желчных протоков (с контрастом и без), компьютерной томографии (КТ) - чередующимся сужением и расширением внутри- и внепеченочных желчных протоков, формирование «бусинок», или, если вы предпочитаете «четки».Диагноз ПСХ в основном ставится после исключения ПБХ с помощью тестирования на аутоиммунные антитела. Заболевание сопровождается повышением показателей ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазы) и ЩФ (щелочной фосфатазы) и билирубина (у 60% больных), а также АлАТ и АСПАТ. У некоторых больных выявляются аутоиммунные антитела – ANCA.

Попытки лечения больных ПСХ стероидами (энкортон) или иммунодепрессантами не принесли ожидаемых результатов. Это призвано опровергнуть гипотезу об аутоиммунной этиологии ПСХ.

Нынешние стандарты лечения по сути являются симптоматическим лечением - например, расширением суженных участков желчных протоков, чаще всего эндоскопически с помощью баллона, или установкой так называемых «стентов» в местах сужений. В конечной стадии печеночной недостаточности - трансплантация печени.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) в лечении ПСХ - ее задачей было улучшение желчеоттока, уменьшение признаков холестаза, продление жизни больного, улучшение качества его жизни.В результате при применении в дозе около 15-20 мг/кг массы тела/сут улучшает биохимические показатели, но не влияет на продолжительность жизни больных. У этого лечения больше противников, чем сторонников, и исследования не подтверждают преимущества УДХК у пациентов с ПСХ. Американское общество исследований заболеваний печени — AASLD (2010) не рекомендует использовать УДХК при ПСХ, рекомендует Европейская ассоциация заболеваний печени — EASL (2009). Польское общество гастроэнтерологов (2013.) не рекомендует. Американский колледж гастроэнтерологии (2015) не рекомендует дозы УДХК выше 28 мг/кг массы тела/сутки. Агентство по оценке технологий здравоохранения и тарифам в 2017 году вынесло решение (№ 360/2017) о необоснованном возмещении расходов на УДХК для пациентов с ПСХ.

Насти ...

Автор данного исследования с детства, а именно с 14 лет (т.е. уже 34 года), страдал хроническим заболеванием желчевыводящих путей (холангитом хроническим), которому предшествовало удаление кисты холедоха (9 х 11 см), инфицирование HCV и HBV с хирургическим вмешательством или переливанием крови, так перекрывая гепатиты с/b (гепатиты С и В) на холангит, всего 3 процедуры - пластика общего желчного протока (с холецистостомией - удаление мочевого пузыря) и дуоденальный анастомоз (ниже естественного устья общего желчного протока.Я много лет борюсь с холестазом.

ПСХ, пожалуй, ближе всего к моему врожденному, неуточненному (генетическому?) Билиарному заболеванию. Значит, это болезнь, близкая моему телу и сердцу (или душе).

В течение 34 лет я вырабатывал способы жизни с болезнью, которую я передал людям с ПСХ (и ПБЦ, и другими заболеваниями печени с холестазом) почти 20 лет. Некоторые из них приносят им значительное улучшение качества жизни.

В том числе:

- Но-Шпа (дротаверин) + Трамал (трамадола гидрохлорид) - на мой взгляд наиболее эффективное диастолическое, опьяняющее, обезболивающее действие при приступах желчной колики (3 в 1)

- теплые компрессы на живот (грелка, электрическая подушка или даже фен) при приступах желчной колики

- "Полоскание" при механической желтухе лимонадом, медом и водой (негазированной), а также применение кратковременного облучения в солярии или на солнце - при холестазе, зуде, пожелтении кожи и слизистых оболочек

Фитотерапия.

С марта 2018 г., то есть почти 10 месяцев (дата публикации: январь 2019 г.), я провожу лечение травами 1 случая ПСХ травами с широким спектром действия: антииммунным (при условии, что ПСХ является аутоиммунным болезни), противовоспалительное, спазмолитическое для гладкой мускулатуры живота, регулирующее желчеотделение, в целом гепатопротекторное.

Травы изготавливают в виде водно-спиртового экстракта, около 20 трав экстрагируют 40% этиловым спиртом в соотношении 1:5 (1 часть травы: 5 частей 40% спирта), затем после периода мацерации Полученную настойку («настойку») соединяю с медом в пропорции 2:1.Его применяют дважды в день, выпивая по 25 мл каждые 12 часов.

У меня есть пациент, у которого ПСХ нехарактерен, потому что он женщина. Без наличия ANCA-антител, при диагнозе на основании МРТ, повышенных показателей ГГТП и ЩФ и при исключении других возможных заболеваний печени.

Краткий обзор результатов:
- нормализация (ЩФ) щелочной фосфатазы (полный успех)
- снижение среднего ГГТП с 260 до 160 МЕ/мл (половина успеха, норма до 71 МЕ/мл)
- без происшествий повышенного значения АЛТ в период лечения
- улучшение самочувствия, уменьшение желудочных симптомов (напр.тошнота) и проблемы с кишечником (например, метеоризм и диарея)
- улучшение аппетита, переносимость продуктов, ранее непереносимых пищеварительной системой
- снижение частоты синусовых и респираторных инфекций, в результате чего антибактериальная терапия не требуется при этом 10- месячный курс лечения травами.

История болезни.

Госпоже Анне М. 38 лет. Заболевание было диагностировано в 2013 году (6 лет назад), когда был выявлен высокий уровень ГГТП (259 МЕ/мл). С тех пор она прошла все возможные диагностики, исключающие наличие других заболеваний печени (включая ПБЦ и АИГ - все аутоиммунные антитела отрицательные), а повторные очень часто анализы крови показывают постоянно повышенные значения ГГТП (диапазон 122 - 417). ЕД/мл) и щелочной фосфатазы.

Результаты АлАТ (аланинфосфатаза) за эти 6 лет увеличились только в 4 раза (норма до 31 ЕД/мл):

71 МЕ/мл - 02.02.2015

82 МЕ/мл - 24.08.2015

36 МЕ/мл - 10.02.2016

51 МЕ/мл - 01.05.2018

Билиарно-резонансная томография (без контраста) в 2014 г. без изменений, характерных для ПСХ (без изменений, все в норме). Аналогично КТ, а также биопсия печени в 2015 году. Fibroscan показал медиану 4,3 кПа, или F0 (без фибротических изменений).

(без контраста) в 2018 году уже показывает изображение, которое «может соответствовать PSC». Обращает на себя внимание расширение и сужение общего желчного протока (0,2-0,5 мм).

Билирубин всегда в норме, диапазон от 0,4 до 0,8 (н. до 1,2).

Отсюда предположение, что болезнь длится недолго.
Пациент без 100% диагноза, рекомендовано использование УДХК и периодические проверки.

ГГТП до лечения травами.

Результаты GGTP по 23 определениям в период с августа 2013 г. по январь 2018 г. показывают среднюю тенденцию к увеличению.

Средняя ГГТП в 2013 г. - 189 МЕ/мл

Средняя ГГТП в 2014 г. - 270 МЕ/мл

Средняя ГГТП в 2015 г. - 286 МЕ/мл

Среднее значение ГГТП в 2016 г. - 242,2 МЕ/мл (при одном очень низком результате, занижающем средний показатель за этот год, что может быть следствием лабораторной ошибки, т.к. отличается от всех остальных 5-летних результатов - 117 МЕ/мл, остальные 3 результата 261, 284 и 317 МЕ/мл)

Средняя ГГТП в 2017 г. - 280,5 МЕ/мл

5 января 2018 года последнее определение ГГТП перед началом лечения в марте показало ,408 МЕ/мл и я начал лечение с этого значения.90 107

Среднее значение общего ГГТП за этот период (до лечения травами): 261 МЕ/мл

ГГТП в период лечения травами.

В период с 15.03.2018 г. по 19.12.2018 г. Анна М., находясь на «моем» лечении травами, провела 5 последовательных измерений ГГТП:

140 МЕ/мл - 05.10.2018

212 МЕ/мл - 3.09.2018 (пациент прекратил прием УДХК - что могло способствовать этому несколько более высокому результату)

140 МЕ/мл - 5.10.2018

175 МЕ/мл - 11.12.2018

144 МЕ/мл - 19.12.2018

Среднее значение ГГТП за период лечения травами в 2018 г. составило: 162,2 МЕ/мл

Это нижний результат:

- от среднего за 5 лет до лечения травами примерно на 100 МЕ/мл (ровно 99,8 МЕ/мл),

- по сравнению с предыдущим годом почти на 120 МЕ/мл (ровно 118,3 МЕ/мл),

- результат до лечения 245,8 МЕ/мл.

Чтобы проиллюстрировать влияние снижения уровня GGTP, я позволил себе включить график ниже.

Щелочная (щелочная) фосфатаза перед лечением травами.

Среднее значение результатов ЩФ по 20 измерениям в период с 4 декабря 2013 г. по 5 января 2018 г. составило: 185,4 МЕ/мл

В 2013 г. (1 тест) - 178 МЕ/мл

В 2014 г. (5 определений) среднее - 224,4 МЕ/мл

В 2015 году(7 определений) среднее - 187,7 МЕ/мл

В 2016 г. (4 теста) среднее - 145 МЕ/мл

В 2017 г. (до 05.01.2018 г. - 3 исследования) средняя - 168,6 МЕ/мл

Последний тест перед лечением 01.05.2018 - 228 МЕ/мл

Щелочная фосфатаза (щелочная) с начала лечения травами.

В 5 определениях с 01.05.2018 по 01.12.2019 среднее значение ЩФ составило 134 МЕ/мл,
и последний тест - 12.На 01.2019 г. она составила 135 МЕ/мл.

Среднее значение за период лечения (12.03.2018) ниже:

- из предлечебного средства по 51,4 МЕ/мл,

- от среднего показателя прошлого года (2017 г.) на 34,6 МЕ/мл,

- и 94 МЕ/мл от последнего зарегистрированного измерения до лечения.

---

Обновлена ​​статья от 15 июля 2019 г.

Текущие результаты пациентов (полтора года от начала лечения):

ALP 118 (нажмите, чтобы увидеть фото результата)

ГГТП 134 (- нажмите, чтобы увидеть фото результата)

АСПАТ/АЛАТ еще и еще нормальный.

Затем происходит дальнейшее медленное уменьшение этих двух параметров… 🙂

---

Собственное мнение, отправленное г-жой Анной, за которое я хотел бы поблагодарить вас:

"Мои выводы после длительного использования настоек:

До использования у меня очень часто болел гайморит, не менее 5-6 раз в год. Все всегда заканчивалось антибиотиком. Иногда лечение занимало много времени. Когда я услышала, что это может быть ПСХ, у меня началось заболевание с кожного зуда, особенно головы и спины (он прошел после длительного приема Урсофалька), диареи и рвоты после употребления более жирной пищи.Со временем появились и другие симптомы: склонность к синякам, большая утомляемость, боли в коленях, боли в правом верхнем квадрате под ребрами (действительно сильные в некоторые периоды), но больше всего беспокоила склонность к тошноте, особенно после употребления более жирной пищи. еда, например, пицца, салат с майонезом (некоторое время я использовала Креон 25000).

После более чем года использования настоек заметно улучшение иммунного статуса организма (улучшилось со временем), если у меня временный упадок со здоровьем, заканчиваю витамином С 1000 и противовоспалительными таблетками.За период использования гайморитом не болела, антибиотики не употребляла. Тенденции к тошноте и болезненности в правом верхнем квадрате под ребрами не было. Перестала использовать Креон 25 тыс. Общее самочувствие улучшилось, чувствую себя сильнее, также есть тонкие сбои организма в плане иммунитета и усталости. Произошедшее изменение касается и того факта, что я могу позволить себе небольшие отклонения в питании, например съесть пиццу без последствий (за исключением того, что она будет лежать на моих бедрах), гамбургер, пирожные и т.д.торт, салаты с майонезом, конечно все сразу не ем, но после пиццы могу съесть десерт и у меня нет тошноты, рвоты, поноса.
Все эти факторы означают, что я все еще хочу использовать настойки в качестве дополнения к своему лечению. Слишком много плюсов чувствую и вижу уже давно.

Анна М."

Резюме.

После проведения лечения травами самочувствие Анны М. значительно улучшилось.

Ни разу результат АЛТ не превышал норму (в период до лечения травами это было при 4 тестах (см. выше).

Средние значения ГГТП снизились примерно на 100 МЕ/мл по сравнению со средними показателями за предыдущие 5 лет.

Средние значения ЩФ снизились примерно на 50 МЕ/мл по сравнению со средними значениями за предыдущие 5 лет и теперь стандартизированы до .

Показатели ГГТП по-прежнему повышены, что не меняет факта и бесспорно, что в данном конкретном случае г-жи Анны М. лечение ПСХ растительным препаратом дает специфические, долгосрочные результаты (сейчас лучше 11 месяцев - на 15 день.01.2019).

Должен признаться, что результаты меня очень удивили!

Я вижу необходимость продолжать лечение г-жи Анны и ввести аналогичное лечение у других пациентов с ПСХ, особенно у пациентов с диагнозом ПСХ вне всяких разумных сомнений.

Конечно, у меня есть полная документация (отсканированная), и я могу задокументировать приведенные выше отчеты.

Я описываю этот случай, чтобы другие пациенты с ПСХ попробовали лечение травами на себе или у других травников.Я думаю, стоит попробовать, и приведенный выше список результатов тестов должен убедить вас попробовать. Я могу лечить только 8 человек в месяц, но фитотерапевтов в Польше больше.

Автор: Ярек Хойнацкий - тел.: 602 172 907
Дата публикации: 7 января 2019 г.

.

Важно, чтобы при диагностированной сердечной недостаточности как можно скорее было проведено соответствующее лечение [ИНТЕРВЬЮ] - Pulse Medycyny

Согласно последним рекомендациям, основной целью лечения сердечной недостаточности является облегчение симптомов заболевания и улучшение качество жизни пациентов. Эффективное терапевтическое лечение часто приводит к торможению прогрессирования заболевания, улучшению прогноза, снижению смертности и продлению жизни пациентов. Речь идет о современной фармакотерапии сердечной недостаточности с проф.доктор хаб. Ядвига Несслер, доктор медицинских наук.

Вы читаете эту статью по платной подписке. Ваша подписка активна

Что такое сердечная недостаточность?

проф. доктор хаб. н.медицина Ядвига Несслер

Марчин Макувка

проф. доктор хаб. п. Медицина Ядвига Несслер: Это состояние, при котором сердце из-за аномальной структуры или функциональных нарушений не в состоянии обеспечить достаточное количество крови для покрытия потребностей организма.Однако мы должны знать, что это заболевание с различными клиническими симптомами. Болезнь поражает не только сердце, но по мере прогрессирования начинает поражать и другие органы и системы: почки, печень, легкие, систему кроветворения. Вот почему так важно, чтобы при диагностике сердечной недостаточности, зная, что течение болезни разрушительно для всего организма, как можно скорее было проведено соответствующее лечение.

Что вызывает развитие болезни?

У молодых людей сердечная недостаточность обычно вызывается воспалением сердечной мышцы или врожденными дилатационными кардиомиопатиями.У пожилых пациентов заболевание может развиться на почве атеросклероза, в результате ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии или после перенесенного инфаркта миокарда. Ведь сердечная недостаточность может быть вызвана старением организма и связанными с ним патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы и заболеваниями других органов. Таким образом, можно сказать, что практически каждый может заболеть сердечной недостаточностью, хотя риск возрастает после 65 лет. Стоит добавить, что заболеваемость этим заболеванием в последнее время очень высока.Последние исследования показывают, что у каждого четвертого мужчины и каждой пятой женщины старше 40 лет развивается сердечная недостаточность.

В Польше болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему являются первой причиной смерти.

Да, и среди них сердечная недостаточность была самой распространенной в течение многих лет. Ежегодно от него умирает около 60 000 человек. Вероятно, это связано с тем, что мы до сих пор не эффективно профилактируем атеросклероз и ишемическую болезнь сердца и не лечим адекватно артериальную гипертензию, т.е. те болезни цивилизации, которые приводят к поражению сердца.Кроме того, достижения медицины ведут к увеличению продолжительности жизни, а значит, люди достигают возраста проявления сердечной недостаточности.

В настоящее время в Польше почти у миллиона пациентов диагностирована сердечная недостаточность, и каждый год диагностируется около 200 000 новых случаев. При этом у нас ежегодно происходит почти 180 000 госпитализаций по поводу сердечной недостаточности. Это первая причина стационарного лечения среди людей старше 65 лет.возраст! Это приводит к высоким прямым расходам, т.е. связанным с лечением пациентов, и косвенным расходам, обусловленным, в частности, от прогулов по болезни, снижения производительности труда, выплаты пособий и пенсий. Одни только косвенные расходы, связанные с болезнью, составляют около 4 миллиардов злотых в год, что, конечно же, оказывает значительное влияние на польскую экономику.

Каков прогноз для пациентов?

В течение многих лет считалось, что прогноз сердечной недостаточности аналогичен прогнозу рака.Эта точка зрения несколько изменилась в последние годы, поскольку появились новые терапевтические возможности, которые немного увеличили выживаемость пациентов. Статистика показывает, что пациенты с наиболее тяжелой формой сердечной недостаточности, функциональным классом NYHA IV, составляют около 5 процентов. пациентов, по-прежнему живут меньше, чем больные раком, а в младших классах по NYHA 5-летняя выживаемость не превышает 60% Вот почему так важно как можно раньше диагностировать и проводить лечение.

Между тем, первые симптомы сердечной недостаточности легко не заметить...

Пациент с начальной стадией сердечной недостаточности может только быстрее утомляться и испытывать одышку при повышенной нагрузке. Часто она отличается от здорового человека только тем, что, ускоряясь или поднимаясь в гору, будет отставать от нее, и не сможет за ней угнаться. Это довольно неспецифические симптомы и могут проявляться и при многих других заболеваниях.Только через некоторое время, в более запущенной стадии заболевания, мы наблюдаем более специфические симптомы, такие как отеки, проблемы с засыпанием, ночные приступы одышки и сухого кашля, учащение мочеиспускания или увеличение окружности живота в виде результат задержки воды в организме. Многое также зависит от возраста больного и от того, какие еще заболевания. Например, люди с гипотиреозом также обычно ослаблены, хуже переносят физические нагрузки, у них бывают приступы удушья. Когда к ней присоединяется сердечная недостаточность, на первой стадии больные этого даже не осознают, не замечают ее симптомов.Вот почему так важно знать и фиксировать первые симптомы заболевания, в основном у лиц пожилого возраста и у больных с так называемой при повышенном риске, т.е. при повышенном артериальном давлении или после инфаркта миокарда.

Кардиология

Экспертный бюллетень, подготовленный в сотрудничестве с кардиологами

СПАСИТЕ МЕНЯ

×

Кардиология

Отправляется ежемесячно

Сердечная недостаточность — прогрессирующее заболевание, которое невозможно вылечить.Можно ли остановить его развитие? Какова терапевтическая цель?

Основной целью лечения, согласно последним рекомендациям, является уменьшение симптомов заболевания и улучшение качества жизни пациентов. Мы стремимся к тому, чтобы устраняют одышку и отеки, повышают толерантность к физической нагрузке, а также останавливают процесс структурных изменений, происходящих в сердечной мышце, и тем самым предотвращают рецидивы ухудшения симптомов. Купирование и стабилизация симптомов заболевания обычно позволяет больному самостоятельно функционировать в домашних условиях, без необходимости госпитализации, что также является важной целью лечения.Эффективное терапевтическое лечение часто приводит к торможению прогрессирования заболевания, улучшению прогноза, снижению смертности и продлению жизни пациентов.

Какие варианты лечения доступны польским пациентам с сердечной недостаточностью?

Большинство зарегистрированных в мире методов лечения доступны в Польше. К сожалению, несколько инновационных препаратов все еще ждут возмещения.Длинные очереди на определенные медицинские процедуры также являются проблемой. Между тем надо помнить, что больной, даже при т. н. стабильная сердечная недостаточность не бывает у здорового человека, его заболевание постоянно прогрессирует и вызывает поражение других внутренних органов. По этой причине ему необходим доступ к широкому спектру лекарств и другим медицинским процедурам, таким как электротерапия или коррекция недостаточности митрального клапана, которые бы эффективно тормозили развитие болезни. В настоящее время мы ожидаем возврата денег за новый комбинированный препарат сакубитрил/валсартан.Он был введен в 2016 году в рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с сердечной недостаточностью и в большинстве европейских стран, кроме Румынии, Венгрии и Польши, уже возмещен.

Почему это так важно?

Это первый препарат за несколько лет, который значительно снижает госпитализацию и смертность в популяции пациентов с сердечной недостаточностью, особенно со сниженной фракцией выброса.Это подтверждено многочисленными международными клиническими испытаниями. Более того, это на данный момент единственная терапевтическая альтернатива для больных с наиболее тяжелой формой заболевания, требующей частого пребывания в стационаре, с риском преждевременной смерти. Можно сказать, что это препарат, который не только улучшает качество жизни, но прежде всего спасает жизнь.

Каков его механизм действия?

Препарат, состоящий из двух активных веществ: валсартана, т.е. антагониста рецепторов ангиотензина II, и сакубитрила, активный метаболит которого LBQ657 является ингибитором неприлизина, нейтральной эндопептидазы, участвующей в m.в при распаде натрийуретических пептидов, ангиотензина II и бета-амилоида. Таким образом, препарат увеличивает диурез и натрийурез, одновременно уменьшая вазоконстрикцию, задержку натрия и воды и гипертрофию сердца. Сочетание двух молекул с разными механизмами действия важно, поскольку патофизиология сердечной недостаточности очень сложна.

О ком мы говорим?
проф.доктор хаб. доктор медицинских наук Ядвига Несслер, заведующая отделением коронарной болезни и сердечной недостаточности, Институт кардиологии, Collegium Medicum, Ягеллонский университет, Краковская специализированная больница. Иоанн Павел II 9000 3

Тяжесть сердечной недостаточности по шкале NYHA

В 1902 году Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA) предложила разделить пациентов с сердечной недостаточностью на основе тяжести их симптомов и влияния их симптомов на повседневную жизнь.В значительной степени она основана на субъективных ощущениях пациента, а потому требует от врача сбора подробного интервью, но благодаря своей функциональности и простоте шкала NYHA до сих пор остается одной из наиболее часто используемых классификаций в повседневной клинической практике.

NYHA I — пациенты, практически не испытывающие заметных симптомов при повседневной деятельности.

NYHA II — Пациенты с легкими симптомами сердечной недостаточности, такими как утомляемость, одышка, сердцебиение и боль в груди, возникающие в основном во время физической нагрузки.Во время отдыха они не болеют.

NYHA III — пациенты со значительными симптомами, связанными с сердечной недостаточностью, даже во время незначительных повседневных действий, таких как умывание или одевание. Они не испытывают симптомов, когда отдыхают.

NYHA IV — пациенты с очень ограниченной физической активностью, у которых даже малейшая нагрузка вызывает обострение симптомов, которое может наблюдаться и в покое.

Экспертные знания в области кардиологии - ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ "Пульсу Медицины" >>

.90 000 Токсическое поражение печени – когда оно может произойти?

Токсическое поражение печени - ситуация, при которой в результате воздействия экзогенных веществ происходит поражение клеток печени - гепатоцитов. Это может быть медленный и длительный процесс — это называется хроническим поражением печени, или он может развиваться быстро и бурно как острое поражение печени. Наиболее частыми причинами гепатотоксичности являются этиловый спирт, некоторые лекарственные препараты и токсические вещества биологического происхождения.

Токсическое поражение печени алкоголем

Этиловый спирт является широко доступным и используемым опьяняющим веществом. В организме человека в основном метаболизируется в печени 3-мя ферментными системами, в том числе -алкогольдегидрогеназой. Этот фермент имеет различную структуру у разных этнических групп и, таким образом, отвечает за различную способность элиминировать этанол между ними. Изоферменты алкогольдегидрогеназы также присутствуют в низких концентрациях в эпителии, выстилающем желудок и кишечник.Чем выше их концентрация в желудочно-кишечном эпителии, тем меньше этилового спирта достигает печени и тем ниже риск развития ее токсического поражения.

Мужчины более устойчивы к токсическому воздействию этилового спирта на печень. «Безопасной» с точки зрения его вреда считается доза, равная 21 порции по 8 граммов в неделю, что соответствует примерно 4 литрам пива. У женщин доза составляет от 7 до 14 порций. Описанная доза является средней величиной, и каждый человек может быть индивидуально более или менее восприимчив к печеночной токсичности этанола.

Алкогольная болезнь печени состоит из трех патологических образований или стадий, которые могут сосуществовать. Это:

• алкогольный гепатит,
• алкогольный жировой гепатоз,
• алкогольный цирроз печени.

Лекарственные поражения печени

Лекарственные поражения печени определяются как патологии этого органа, вызванные вредным действием лекарственных средств, лекарственных средств, БАД, а также препаратов, применяемых в натуральной медицине и фитотерапии . Как и в случае с этиловым спиртом, печень является местом метаболизма большинства лекарств. К веществам, наиболее часто проявляющим гепатотоксическое действие, относятся:

• парацетамол,
• нестероидные противовоспалительные препараты,
• некоторые антибиотики,
• препараты, применяемые при лечении туберкулеза,
• противораковые химиотерапевтические средства.

Гепатотоксическое действие может проявляться по двум механизмам:

• Механизм постоянной гепатотоксичности , при которой повреждающее действие на клетки печени характерно для вещества, зависит от дозы и возникает через короткое время после приема препарата.

• Механизм идиосинкразии, связанной с лекарственным средством или метаболитом . При этом реакция может возникнуть после любого наркотика, даже спустя длительное время после его употребления, она очень непредсказуема и независима от дозы вещества. Он может иметь аллергическую или неаллергическую природу.

Более склонны к лекарственному поражению печени следующие лица:

• у пожилых и детей, 90 020 90 019 злоупотребляющие алкоголем, 90 020 90 019 истощенные, 90 020 90 019 отягощенные хроническими заболеваниями печени 90 020 90 019 прием нескольких препаратов одновременно, 90 020 90 019 генетическая предрасположенность.

Отравление токсинами биологического происхождения

Наиболее известным примером отравления питательным веществом, приводящим к поражению печени, является отравление токсинами поганки ( Amanita phalloides ). Помимо него токсины из той же группы - аматоксины содержат также такие грибы, как поганки ядовитые, поганки ядовитые, винно-бурые, красно-бурые и телесные хохлатые листья, а также шлемники ядовитые и осенние.

phyllum phallus содержит токсины двух групп - фаллотоксины и аматоксины. Первые ответственны за повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта , что приводит к таким симптомам гастроэнтерита, как рвота и диарея, и способствует всасыванию аматоксинов. С другой стороны, после попадания в кровоток аматоксины легко проникают в клетки печени, где прочно связываются с полимеразами в ядрах клеток, блокируя их работу. В этом механизме отвечает за поражение органов и развитие печеночной недостаточности.

Симптомы отравления проявляются поздно, через 8-16 часов после употребления гриба. В первую очередь наблюдаются желудочно-кишечные симптомы, затем может последовать короткий период явного улучшения с последующим развитием полномасштабного органного поражения. В очень тяжелых случаях печеночная недостаточность может возникнуть уже через день после употребления гриба.

Токсическое поражение печени. Симптомы

Симптомы токсического поражения печени зависят от типа реакции, вещества, вызвавшего повреждение, или скорости его развития.Хроническое поражение может длительное время оставаться незамеченным больным из-за отсутствия симптомов или их слабой выраженности. Однако острое поражение печени, например в результате отравления парацетамолом, будет вызывать ряд симптомов, таких как:

• тошнота,
• рвота,
• боль в животе, особенно в правом подреберье, желтуха,
• в случае развития печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии, геморрагического диатеза.

Токсическое поражение печени - лечение

Лечение зависит от возбудителя, течения поражения и состояния больного. Среди наиболее важных рекомендаций при травмах связанных с применением алкоголя этилового спирта ключевым является полное воздержание , при травмах прекращение наркотического воздействия индуктора . Когда возникает жировая ткань , среди прочего низкожировая диета и добавки дефицит витаминов используются.В отдельных случаях применяют препараты гепатопротекторы . При воспалении иногда необходимо использовать стероидную терапию для подавления воспалительного процесса.

При отравлениях веществами типа парацетамола или поганки, кроме консервативного лечения и применения антидотов , в наиболее тяжелых случаях единственным спасением для больного оказывается пересадка печени .

Источники:

• А. Борон-Качмарска «Лекарственные поражения печени» в Interna Szczeklik 2019, изд. Практическая медицина, Краков 2019, стр. 1182-1184.
• Т. Мах «Алкогольная болезнь печени» в Interna Szczeklik 2019, опубл. Практическая медицина, Краков 2019, стр. 1204-1208.
• З. Колациньски, Д. Климашик, Ю. Шаевски «Отравление веществами биологического происхождения» в Interna Szczeklik 2019, опубл. Практическая медицина, Краков 2019, стр. 2577-2579.

.

---

Смотрите также

• 
  Киста бедренной кости у взрослых
• 
  Признаки мочекаменной болезни у женщин симптомы
• 
  Симптом закладывает уши
• 
  Антитела к хеликобактер пилори igg положительный что это значит
• 
  Гена jak2
• 
  Какая диета при гастрите желудка у взрослого человека с повышенной кислотностью
• 
  Начинается гайморит чем лечить
• 
  Какой анализ показывает иммунитет
• 
  Что делать если болят мышцы рук
• 
  Кровь из мочевого пузыря у женщин
• 
  При болях в ушах у детей что делать