Походка при паркинсонизме

Шаркающая походка - причины, диагностика и лечение

Шаркающая походка выявляется при вторичном паркинсонизме, кортикобазальной дегенерации, различных вариантах мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона, Бинсвангера, Пика, Вильсона, Крейтцфельдта-Якоба, некоторых других экстрапирамидных и смешанных расстройствах. Иногда обнаруживается в старческом возрасте при отсутствии неврологических заболеваний, развивается при депрессии. Причина определяется по результатам опроса, неврологического обследования, визуализационных и лабораторных методик. Лечение включает противопаркинсонические, сосудистые, нейротропные препараты, оперативные вмешательства.

Особенности шаркающей походки

Для шаркающей (гипокинетической) походки характерны скованные, замедленные движения ног, напряженная поза, снижение амплитуды движений рук. Длина шага уменьшена, ноги почти не отрываются от поверхности, «шаркают» по полу. Данный тип походки часто сочетается с пропульсиями и застываниями при ходьбе: затруднениями при начале перемещения, топтании на месте.

Почему возникает шаркающая походка

Болезнь Паркинсона

Гипокинезия является обязательным симптомом болезни Паркинсона, проявляется шаркающими движениями ног, уменьшением амплитуды и замедлением шагов, обеднением мимики и жестикуляции. На начальных стадиях может быть слабо выражена, выявляется с помощью специальных проб. В последующем постепенно прогрессирует, дополняется ассиметричными ригидностью мышц и тремором покоя, постуральными расстройствами.

Вторичный паркинсонизм

Состояние развивается на фоне заболеваний и травм ЦНС, напоминает болезнь Паркинсона, но отличается от нее ускоренным прогрессированием, симметричностью проявлений и вариативностью симптоматики. В клинической картине могут присутствовать не все признаки болезни Паркинсона или выявляться симптомы, типичные для других церебральных патологий.

Шаркающая походка при вторичном паркинсонизме появляется достаточно рано. Определяется у лиц, перенесших ЧМТ, некоторые инфекционные заболевания и гипоксию головного мозга. Отмечается при ряде дегенеративных поражений ЦНС, обнаруживается у пациентов, не получивших своевременной медицинской помощи при отравлениях угарным газом, метанолом и некоторыми другими соединениями.

Шаркающая походка при болезни Паркинсона

Мультисистемная атрофия

Шаркающая походка отмечается при всех трех вариантах заболевания: стриатонигральной дегенерации (СНД), оливопонтоцеребеллярной атрофии (ОПЦА) и синдроме Шая-Дрейджера. Наиболее типична для СНД, в клинике которой преобладают явления паркинсонизма. При ОПЦА вначале превалирует мозжечковая атаксия, ригидность мышц и гипокинезия присоединяются на поздних стадиях болезни.

Синдром Шая-Дрейджера манифестирует ортостатическими нарушениями, экстрапирамидные расстройства возникают в то же время или несколько позже, выявляются более чем у половины пациентов. Шаркающая походка сочетается с брадикинезией, мышечной ригидностью, мелкоразмашистым тремором, атонией мочевого пузыря. У 40% больных обнаруживается мозжечковый синдром.

Болезнь Бинсвангера

Прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия формируется вследствие сосудистых расстройств на фоне артериальной гипертонии и некоторых ангиопатий. Доминируют слабоумие, нарушения походки и расстройства функции тазовых органов. Шаркающая походка развивается постепенно. Сначала уменьшается длина шага, возникает шарканье. Затем паттерн нарушается настолько, что ходьба напоминает движение по льду. Отмечаются стартовые затруднения, замедление движения, неустойчивость при поворотах.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инфаркт мозга сопровождается неярко или умеренно выраженной симптоматикой, но в отдаленном периоде может провоцировать паркинсонизм, когнитивное снижение, психические расстройства. Отличием является отсутствие общемозговой и менингеальной симптоматики в остром периоде. Сопровождается гемипарезами, нарушениями речи, тазовыми расстройствами. Иногда лакунарный инсульт протекает бессимптомно. Последний вариант считается прогностически неблагоприятным, поскольку нередко сопутствует мультилакунарным поражениям и исключает возможность оказания медицинской помощи сразу после формирования очага ишемии.

Гидроцефалия

Причиной шаркающей походки может стать нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса), характеризующийся триадой симптомов: деменцией, нарушениями мочеиспускания и изменениями паттерна ходьбы. Шаркающая походка является одним из первых проявлений заболевания, сопровождается замедлением темпа движений, нарушениями равновесия, трудностями в начале движения. Интеллектуальное снижение присоединяется через 6-12 месяцев.

Другие причины

В перечень других состояний с шаркающей походкой входят:

• Болезнь Пика. Включает прогрессирующие личностные расстройства, когнитивные нарушения. При вовлечении подкорковых структур нарушения походки выявляются, начиная с 1 или 2 стадии болезни.
• Болезнь Вильсона. Наследственное заболевание с накоплением меди в базальных ганглиях и клетках печени. Гипокинезия обнаруживается при всех формах патологии, кроме брюшной.
• Кортикобазальная дегенерация. Сопровождается поражением коры и подкорковых структур. Проявления вторичного паркинсонизма отмечаются у 100% пациентов.
• Хорея Гентингтона. Характерное расстройство походки определяется у пациентов с ювенильной формой патологии, дополняется другими проявлениями брадикинезии, ригидностью, судорогами, нарушениями речевой функции.
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Дегенеративное заболевание ЦНС, манифестирующее неспецифической симптоматикой (головные боли, головокружения, ухудшение памяти и зрения, изменения поведения), шаркающей походкой, шаткостью при ходьбе.
• Нейросифилис. Шаркающая походка типична для спинной сухотки, сочетается с явлениями сенситивной атаксии, зрачковыми нарушениями, трофическими расстройствами и деформациями суставов.

У людей старческого возраста изменения походки имеют полиэтиологический характер, развиваются вследствие возрастных изменений нервной системы и опорно-двигательного аппарата. При депрессиях ведущим механизмом является затормаживание двигательной активности на фоне нарушений психоэмоционального состояния.

Диагностика

Определение этиологии нарушения осуществляет врач-невролог. Клиническое обследование предполагает различение вторичного паркинсонизма и болезни Паркинсона, уточнение формы мультисистемной атрофии, выявление симптомов, свидетельствующих о развитии паркинсонизма-плюс или признаков наследственных заболеваний. В программу диагностических мероприятий входят:

• Неврологический осмотр. Наряду с проявлениями паркинсонизма могут обнаруживаться общемозговые, очаговые, мозжечковые, вегетативные и пирамидные нарушения, когнитивные и психические расстройства.
• Реоэнцефалография. Информативна при сосудистом паркинсонизме, болезни Бинсвангера. Подтверждает наличие нарушений мозгового кровообращения, помогает установить их характер и распространенность.
• КТ и МРТ головного мозга. Применяются для определения причин вторичного паркинсонизма, выявления гидроцефалии, лакунарных инсультов, участков дегенерации.
• Лабораторные анализы. Показательны при нейросифилисе, наследственных заболеваниях. Используются в ходе дифференциальной диагностики сосудистых нарушений с некоторыми обменными и ревматическими заболеваниями.

Лечебная физкультура

Лечение

Консервативная терапия

Схема консервативного лечения включает лекарства следующих групп:

• Противопаркинсонические. На ранних стадиях пациентам назначают дофаминергические средства, в последующем проводят лечение препаратами леводопы или комбинированными медикаментами.
• Сосудистые. Для восстановления церебральной гемодинамики и улучшения микроциркуляции рекомендованы пентоксифиллин, винпоцетин, ницерголин. При микроангиопатиях используется ацетилсалициловая кислота
• Нейротропные. Терапевтические программы могут предполагать прием гинкго билоба, нейропротекторов (холин, амантадин, ипидакрин), ноотропов (пирацетам, мемантин).
• Антибиотики. Показаны при нейросифилисе. Пациентам вводят высокие дозы пенициллина внутривенно, при непереносимости препарат заменяют цефтриаксоном.
• Антихолинэстеразные. Донепезил, ривастигмин, галантамин, холина альфосцерат применяются при болезни Пика.
• Психотропные. Требуются при сопутствующих психических расстройствах. С учетом симптоматики могут быть назначены нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Для уменьшения ригидности, стимуляции обменных процессов в мышечной ткани выполняют массаж. Для сохранения достаточного уровня двигательной активности и способности к самообслуживанию с больными проводят занятия лечебной физкультурой.

Хирургическое лечение

Пациентам с болезнью Паркинсона производят электростимуляцию бледного шара, деструкцию вентролатерального ядра таламуса или паллидотомию. Тактика оперативного лечения нарушений кровоснабжения определяется характером сосудистой патологии, может предусматривать реконструктивные вмешательства, удаление тромбов. При выявлении окклюзии ликворопроводящих путей у больных с нормотензивной гидроцефалией проводят эндоскопическую тривентрикулоцистерностомию. При неэффективности лечения показано шунтирование.

Центр Нейродегенеративных Заболеваний и Ботулинотерапии

Более 10-лет оказания помощи пациентам с экстрапирамидными и нейродегенеративными заболеваниями

Научно-клинический центр нейродегенеративных заболеваний и ботулинотерапии Института Мозга Человека имени Н.П. Бехтеревой РАН, созданный на базе клиники Института, является одним из ведущих центров диагностики и лечения экстрапирамидных и нейродегенеративных заболеваний в России.

В Центре нейродегенеративных заболеваний и ботулинотерапии ИМЧ РАН доступно полное диагностическое обследование, индивидуальный подбор эффективных схем терапии и реабилитации в зависимости от стадии и тяжести состояния. В рамках сотрудничества с ведущими научными лабораториями возможно проведение генетического анализа для понимания причины возникновения болезни.

Диагностика нейродегенеративных заболеваний – сложный и трудозатратный процесс, требующий применения современных диагностических стандартов, высочайшей квалификации специалистов-неврологов, работу мультидисциплинарных бригад, включающих специалистов смежных специальностей: нейрохирургов, психиатров, психотерапевтов, реабилитологов, кинезиотерапевтов.

Дополнительные диагностические методы включают проведение магнитно-резонансного обследования по программе «Нейродегенеративные заболевания», анализа спинномозговой жидкости и образцов крови для исключения других заболеваний нервной системы, генетический анализ. Точная диагностика – залог успешной терапии и реабилитации. Регулярные курсы физической реабилитации при нейродегенеративных и экстрапирамидных заболеаниях позволяют использовать меньшие дозы специфических препаратов для достижения желаемого терапевтического эффекта. Задача своевременной диагностики, подбора схемы лечения и индивидуального курса реабилитации должно решаться только в условиях высокоспециализированных Центров, обладающих грамотным, опытным персоналом, прошедшим обучение в ведущих российских и европейских Центрах.

---

Амбулаторная консультативная помощь:

• Подбор индивидуальной схемы лечения и реабилитации;
• Дифференциальная диагностика различных нейродегенеративных заболеваний и сосудистых заболеваний;
• Дифференциальная диагностика различных экстрапирамидных заболеваний;
• Динамическое наблюдение и своевременная коррекция терапии у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями;
• Введение ботулотоксина для коррекции дистонии, постинсультной спастичности, болевого синдрома;

Стационарное лечение:

Проводится на базе отделения неврологии №2. Стационарная помощь необходима пациентам, нуждающимся в ежедневном наблюдении врача-невролога-специалиста по лечению нейродегенеративных заболеваний, пациентам с нестабильным состоянием, которым невозможно подобрать терапию в амбулаторных условиях, а также пациентам, которые хотят получить дополнительное лечение и интенсивный курс двигательной реабилитации.

• Курсовое поддерживающее лечение нейропротективными и антиоксидантными препаратами;
• Курс активной индивидуальной двигательной реабилитации;
• Лечение декомпенсаций болезни Паркинсона;
• Подбор индивидуальной схемы лечения в сложных клинических случаях;
• Дифференциальная диагностика различных нейродегенеративных заболеваний;
• Программы двигательной реабилитации после введения ботулотоксина для закрепления эффекта и обучения пациента правильным двигательным программам;

---

Болезнь Паркинсона - Sobe Innovative Rehabilitation

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее неврологическое заболевание, поражающее нервные клетки головного мозга. Общие симптомы болезни Паркинсона включают невнятную речь, неправильное выражение лица и сильный тремор.

К счастью, физиотерапия может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона и облегчить симптомы. Это также помогает улучшить гибкость и силу, решая несколько проблем, которые может вызвать болезнь Паркинсона, в том числе неправильная походка, замерзание и дистония.

Вы живете с болезнью Паркинсона?

Физиотерапевты Sobe Innovative Rehab специализируются на лечении пациентов, которые страдают от двигательных трудностей из-за травм или заболеваний нервной системы.

Наши специалисты оценят вашу ситуацию и разработают лучший план лечения для ваших нужд.

Цель физиотерапии неврологических расстройств — восстановить как можно больше функций, чтобы помочь вам восстановить независимость и свободно двигаться.

Мы можем помочь вам найти утешение в том, что вы будете лечиться у экспертов в этой области.

Чтобы получить дополнительную информацию о том, как наши услуги физиотерапии в Халландейл-Бич могут принести вам пользу и помочь вам восстановить свою жизнь, закажите встречу сегодня!

Начните путь к выздоровлению

В Sobe Innovative Rehabilitation мы помогли многим другим вылечиться от болезни Паркинсона, а также можем помочь вам. Если вы находитесь в Халландейл-Бич, округе Майами-Дейд или его окрестностях и нуждаетесь в немедленном обезболивании, запишитесь на прием в Sobe Innovative Rehabilitation сегодня. Позвольте нашим квалифицированным физиотерапевтам помочь вам снова почувствовать себя лучше.

Sobe Innovative Rehabilitation здесь, чтобы помочь. Для получения дополнительной информации о том, как наши услуги физиотерапии в Халландейл-Бич могут принести вам пользу и помочь вам восстановить свою жизнь. Начните путь к выздоровлению и облегчению.

Что такое болезнь Паркинсона, симптомы, стадии, терапия - лечение рассеянного склероза в Москве

Болезнь Паркинсона поражает нейроны головного мозга и снижает выработку дофамина — важнейшего медиатора нервной системы. Это хроническая патология прогрессирующего характера.

Болезнь Паркинсона проявляется двигательными нарушениями: слабостью мышц, ограниченностью движений, тремором конечностей и головы в состоянии покоя. Возможно развитие психических отклонений, снижение интеллекта. В настоящее время патология считается неизлечимой. Эффективных лекарств не существует.

По статистике, около 4 млн человек в мире испытывают симптомы болезни Паркинсона. Больше всего случаев регистрируется в возрастной группе 55–65 лет, но встречаются и более молодые пациенты — 30–40 лет. Существует также ювенильная форма болезни Паркинсона, которая поражает подростков до 20 лет. Мужчины страдают от этой патологии чаще, чем женщины. Болезнь Паркинсона была диагностирована у таких известных людей, как Папа Римский Иоанн Павел II, Билл Гейтс, Сальвадор Дали, Валентин Гафт.

Этиология

В нейронах здорового человека синтезируется дофамин — особый гормон, который отвечает за передачу нервных импульсов к зонам головного мозга для контроля движения тела. Клетки сосредоточены в определённом отделе — чёрной субстанции. Достаточная выработка дофаминов обеспечивает плавные, чёткие движения, хорошую координацию.

Когда нейроны отмирают, выработка гормона снижается. Гибель 60–80% функциональных клеток вызывает угнетение отделов головного мозга, проявляются первые симптомы болезни Паркинсона. Процесс атрофии нейронов называют нейродегенерацией. Протекающие механизмы необратимы и экспансивно распространяются по всему головному мозгу.

Причины развития болезни Паркинсона

Механизмы возникновения патологии не изучены, поэтому точные причины назвать невозможно.

Врачи определяют только ряд провоцирующих факторов:

1. Наследственная предрасположенность. Генетика повышает риск, но не гарантирует развития болезни Паркинсона. Всего у 15% пациентов в роду есть люди с нейродегенеративными нарушениями.

2. Долгое проживание в районе с плохой экологией. Соли тяжёлых металлов, гербициды, пестициды, химические удобрения накапливаются в организме. Хроническое отравление провоцирует развитие болезни или усиливает её симптомы.

3. Естественное старение организма и отмирание нейронов. Более 80% случаев болезни Паркинсона развивается в пожилом возрасте без явных предпосылок. В группе риска люди старше 65 лет.

4. Лекарственная интоксикация. Зарегистрированы случаи паркинсонизма вследствие отравления медикаментами, нейролептиками, наркосодержащими веществами.

5. Патологии мозга. У двоих из десяти пациентов болезнь Паркинсона развивается как осложнение после инсульта, черепно-мозговой травмы, энцефалита и т. д. Известен также опухолевый тип патологии. Рост новообразования вызывает компрессию тканей головного мозга и постепенное отмирание нейронов. После удаления опухоли симптомы могут исчезнуть полностью или частично.

6. Воздействие вредных производственных факторов. В мировой медицинской практике установлены случаи паркинсонизма на фоне отравления марганцем. В группе риска профессиональные сварщики, которые вдыхают пары этого химического элемента. Спровоцировать болезнь может метанол и ряд других токсичных веществ.

В зависимости от причины развития различают две формы болезни.

Первичный паркинсонизм, или болезнь Паркинсона, вызван спорадическим отмиранием нервных клеток. Изменения необратимые.

Вторичный паркинсонизм вызван травматическими, инфекционными повреждениями головного мозга. Со многими проявлениями патологии удаётся справиться, вылечив основное заболевание. Вторичный паркинсонизм может возникнуть в любом возрасте.

Симптомы и стадии болезни

В зависимости от тяжести симптомов течение болезни Паркинсона разделяют на несколько стадий. Для классификации используют шкалу Хен-Яр, разработанную в 1967 году докторами Маргарет Хен и Мелвином Яр:

• Нулевая стадия. Явных симптомов болезни Паркинсона не наблюдается. Отклонения можно заметить только при тщательном обследовании нервной системы.
• Первая стадия. Появляется незначительный тремор одной из конечностей в состоянии покоя. Больной может заметить нарушения в работе пальцев рук, бессонницу, частое подавленное настроение. Движения становятся более медленными и не такими размашистыми, как раньше. Например, при ходьбе рука остаётся прижатой к телу. Острота ума на ранних этапах болезни сохраняется.
• Полуторная (промежуточная) стадия. Дрожание руки становится хорошо заметным и может исчезать во время сна. У пациента портится почерк, буквы становятся мелкими, затрудняется моторика пальцев. Ощущается скованность движений в шее и верхней части спины.
• Вторая стадия. Дрожательный синдром выражен с правой и с левой стороны, трясётся голова. Нарушается подвижность лицевых мышц, работа потовых желёз. Кожа становится жирной. Наблюдается постоянное потоотделение, которое не зависит от температуры или физической нагрузки. На второй стадии болезни Паркинсона человек ещё справляется с повседневными делами, но в его движениях уже видна заторможенность. Тремор усиливается при стрессе, эмоциональном возбуждении, тревоге. Развивается шаркающая походка, как будто человек идёт по скользкому льду. Признаки болезни очевидны для окружающих.
• Третья стадия. Заболевание прогрессирует, двигательная активность становится минимальной. Пациент всё чаще принимает вынужденную позу «просителя», в которой чувствует себя относительно комфортно (мышечная ригидность). Становится трудно начинать движение и останавливаться, утрачивается контроль над телом. Дегенеративные процессы в головном мозге вызывают паралич лицевых мышц — лицо приобретает вид маски (гипомимия). К тремору конечностей и головы может добавиться дрожание нижней челюсти, век, снижение обоняния, урежение сглатывания и моргания, проблемы с мочеиспусканием. Речь становится тихой, монотонной, лишённой выражения (гипофония). В третьей стадии часто наблюдаются постуральные нарушения, например, асимметрия вытянутых рук. Во время движения человек может неожиданно остановиться или упасть на спину (ретропульсия).
• Четвёртая стадия. К первым признакам болезни Паркинсона добавляются нарушения вестибулярного аппарата. Человеку сложно координировать работу рук и ног во время ходьбы, трудно удерживать равновесие. На четвёртой стадии болезни пациенту для обеспечения ежедневных потребностей необходима помощь со стороны. Возможно развитие слабоумия.
• Пятая стадия. Больной не может самостоятельно передвигаться, есть, посещать туалет. Мочеиспускание происходит самопроизвольно. Нарушается способность говорить и понимать обращённую речь. Пятая стадия часто осложняется деменцией, хронической депрессией, снижением уровня интеллекта.

У молодых людей начальная стадия болезни Паркинсона часто проявляется болезненными мышечными сокращениями в ногах и в руках. Правильный диагноз ставят не во всех случаях. Клиническая картина очень похожа на артрит.

Формы болезни Паркинсона

Формы:

1. Акинетико-ригидная. Преобладают симптомы, вызванные повышением мышечного тонуса, вплоть до полной обездвиженности.

2. Дрожательная. Сильно выраженный тремор конечностей и нижней челюсти.

3. Смешанная. Заболевание начинается с тремора рук, позднее появляются нарушения в движениях.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз устанавливают клинически. Пациенту необходимо пройти осмотр у врача и комплексное обследование. В первую очередь проводится дифференциальная диагностика болезни Паркинсона от таких патологий, как эссенциальный тремор, лекарственный и сосудистый паркинсонизм, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич.

Что может назначить врач:

1. Сбор анамнеза. Имеет значение образ жизни пациента, его наследственность, наличие сопутствующих заболеваний и провоцирующих факторов. На вопросы врача необходимо отвечать максимально честно.

2. Осмотр. Невролог проводит простые манипуляции, которые уже на первом приёме позволяют оценить степень нарушения.

3. ПЭТ-сканирование. Метод позволяет определить снижение уровня дофамина в головном мозге. Технология достаточно дорогая, оборудование есть не во всех клиниках, поэтому ПЭТ назначают только в спорных случаях.

4. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). По результатам обследования специалист может сказать, в каком участке головного мозга протекает патологический процесс.

5. Ультразвуковая диагностика сосудов шеи. Обследование необходимо для исключения последствий ишемических атак и инсультов.

В Швеции сотрудниками университета в Лунде разработана методика определения болезни Паркинсона по анализу крови. Диагноз ставят по наличию особого белка Nfl. Пока методика проходит клинические исследования, но учёные планируют запустить тест в широкое производство. Предполагается, что анализ крови снизит число врачебных ошибок и повысит эффективность лечения на ранних стадиях.

Весь процесс диагностики можно условно разделить на несколько этапов:

1. Распознавание паркинсонизма. Первичный диагноз ставят при наличии гипокинезии в сочетании с одним из дополнительных признаков: ригидность мышц, тремор покоя, постуральная неустойчивость в отсутствии зрительных, мозжечковых или вестибулярных нарушений.

2. Исключение заболеваний со схожей клинической картиной. Диагноз ставят под сомнение при появлении продолжительных ремиссий, при наличии в анамнезе инсультов, инфекционных заболеваний, симптома Бабинского. Если до первых признаков болезни Паркинсона пациент принимал нейролептики или другие серьёзные препараты, потребуется ряд дополнительных исследований для уточнения патологии.

3. Выявление характерных симптомов. Помимо внешних проявлений болезни, анализируют данные, полученные в ходе обследования.

Лечение болезни Паркинсона

Консультированием пациентов занимается врач-невролог. Задачей специалиста является снижение тяжести симптоматики. Необходимо максимально сохранять качество жизни больного, не допускать его страдания. Комплексная терапия при болезни Паркинсона подбирается индивидуально и включает приём медикаментов, курсы лечебной физкультуры, массажа, а также хирургическое лечение.

На всех этапах необходим профессиональный уход. В терминальной стадии болезни Паркинсона человек не может сам себя обслуживать, он не встаёт с постели, не способен сам принимать пищу и воду. Для поддержания жизнедеятельности иногда требуются сложные процедуры: зондовое кормление, внутривенные инъекции, капельницы и т. д. Специалисты рекомендуют родственникам больных пользоваться услугами специализированных гериатрических центров или сиделок, которые обучены всем необходимым манипуляциям. Это оптимальное решение для улучшения состояния больного и снятия нагрузки с его близких.

Назначение лекарств

Медикаментозная терапия помогает уменьшить тремор, улучшить координацию движений, сохранить ясный рассудок. Лекарства способствуют выработке дофамина в клетках головного мозга или заменяют его.

Какие препараты используются:

1. Леводопа. Препарат стал первым эффективным средством против паркинсонизма. Его действие направлено на восполнение недостатка дофамина. В современных препаратах Леводопа комбинируется с другими активными веществами, которые снижают риск развития побочных эффектов.

2. Мадопар. Лекарство с несколькими действующими компонентами, выпускается в разных формах. Пациенты с ранней стадией болезни Паркинсона могут принимать капсулы, а при нарушении функции глотания назначается диспергируемое средство.

3. Амантадин. Блокатор глутаматных рецепторов. Вещество уменьшает обратный захват дофамина, стимулирует его синтез в нейронах, защищает клетки чёрной субстанции от разрушения. Приём лекарства помогает снизить гипокинезию и ригидность.

4. Миралекс. Препарат назначается для монотерапии или в комплексе с Леводопой, но на поздних стадиях болезни. Наблюдается множество побочных эффектов, поэтому важно принимать лекарство под наблюдением врача.

5. Ротиготин. Агонист дофаминовых рецепторов. Выпускается в форме пластыря — трансдермальной терапевтической системы. Пациент должен ежедневно наклеивать новый кусочек. Средство эффективно на ранних стадиях паркинсонизма.

6. Ингибиторы моноаминооксидазы. Действующее вещество замедляет процессы окисления дофамина. В результате концентрация гормона в синапсах увеличивается, улучшается проводимость нервных импульсов. При ранней диагностике лечение ингибиторами МАО позволяет отсрочить приём Леводопы на несколько месяцев.

7. Мидокалм. Используется как вспомогательное лекарство для снижения мышечного тонуса.

8. Витамины. Показан приём препаратов группы В для улучшения состояния нервной системы.

9. Холинолитики. Артан, Циклодол и другие лекарства помогают уменьшить дрожательный синдром. Положительный эффект может сопровождаться сильными побочными явлениями, такими как спутанность сознания, сухость во рту, галлюцинации. Лечение холинолитиками требует постоянного врачебного контроля и чаще назначается молодым пациентам.

Правильная терапия быстро даёт результат — больному становится легче.

Лечебная физкультура

Эффективность ЛФК доказана для различных форм болезни Паркинсона. Курс лечебной физкультуры включает простые движения:

• медленные и плавные потягивания;
• вращения рук и плеч;
• скручивание туловища в обе стороны;
• наклоны вправо и влево;
• поочерёдное поднятие прямых ног в положении стоя;
• упражнения на растяжку шеи.

Массаж

Существуют специальные техники для лечения болезни Паркинсона. Массаж проводят курсами по несколько сеансов, воздействуя на разные группы мышц. Это благотворно влияет на неврологический фон, помогает восстановить активность конечностей.

Хирургическое лечение

Вмешательство заключается в глубокой стимуляции подкорковых структур головного мозга (DBS). Во время операции хирург имплантирует в нервные ткани специальные электроды, подключённые к генератору. Источник тока вживляют в районе ключицы. Проводники пропускают под кожей. Генератор формирует электрические сигналы, которые по электродам передаются в определённые зоны головного мозга.

При тяжёлых формах болезни Паркинсона стимуляция помогает уменьшить выраженность симптомов, повысить эффективность лекарств. У пациентов смягчаются или полностью исчезают непроизвольные подёргивания конечностей, тремор. Интенсивность электрических импульсов можно регулировать. Врач настраивает генератор под конкретного пациента, поэтому во время операции человек находится в сознании.

Хирургическое лечение назначают в крайних случаях, так как вмешательство сопряжено с высоким риском инсультов, кровоизлияний, инфицирования головного мозга. Стимуляция помогает справиться с симптомами, но не способна замедлить прогрессирование болезни.

Показания к операции:

• стадия болезни Паркинсона не ниже 3;
• длительность проявления симптомов не менее 5 лет;
• положительная динамика на фоне приёма Леводопы, но плохая переносимость препаратов, которая не позволяет увеличить дозу;
• выраженные дискинезии или моторные флуктуации, которые не поддаются медикаментозной коррекции;
• инвалидизирующий тремор покоя.

Прогнозы при болезни Паркинсона

Продолжительность жизни пациента зависит от многих факторов. Диагностика на ранних стадиях повышает эффективность лечения. Соблюдение всех врачебных рекомендаций помогает долго сохранять качество жизни пациента и увеличивает её продолжительность.

Скорость прогрессирования болезни индивидуальна. Полностью остановить дегенеративные процессы не удастся. С момента возникновения болезни Паркинсона до формирования пятой стадии может пройти несколько месяцев или несколько лет. Нарастание симптоматики неуклонное. Каждый четвёртый пациент в течение 5 лет после постановки диагноза становится инвалидом или погибает.

В среднем при раннем начале (до 39 лет) продолжительность жизни составляет около 35–40 лет. Если диагноз поставлен в 40–65 лет, пациент может дожить до глубокой старости, более 80 лет. Наиболее осторожный прогноз для пожилых людей: болезнь Паркинсона после 65 лет неизменно приводит к летальному исходу. Средняя продолжительность жизни — 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

Предотвратить нейродегенеративные изменения в головном мозге невозможно. Аномальные процессы начинают развиваться задолго до появления первых симптомов. Можно снизить риск заболевания, придерживаясь общих рекомендаций:

• правильное, дробное питание;
• умеренные физические нагрузки, частые прогулки на свежем воздухе;
• отказ от вредных привычек, алкоголя;
• спокойствие, сохранение самообладания в стрессовых ситуациях;
• регулярная тренировка памяти и мышления, например, освоение новых профессий, навыков;
• общение в социуме.

Что ещё важно знать о болезни Паркинсона

1. Специфические препараты часто вызывают побочные эффекты. Необходим подбор дозировки, адаптация организма, которая может занимать несколько месяцев. Постепенно нежелательные явления проходят.

2. Многолетнее медикаментозное лечение может приводить к феномену флуктуации. Эффективность лекарств уменьшается, развиваются непроизвольные мышечные подёргивания.

3. Правильный подбор препаратов — это не панацея в лечении болезни Паркинсона. Важно изменить образ жизни для сохранения здоровья.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона в Москве

В клинике MedEx вам предоставят подробную консультацию по лечению болезни Паркинсона и правилам ухода за пациентами с деменцией. В нашем центре вы можете пройти комплексную диагностику по доступной цене. Чтобы записаться на приём, позвоните по телефону, указанному на сайте.

 

10 ранних симптомов болезни Паркинсона, которые опасно игнорировать

Болезнью Паркинсона страдает примерно каждый сотый ^{человек старше 60 лет. При ней погибают клетки в той области мозга, которая отвечает за двигательные функции, мотивацию, обучение. «Дрожательный паралич» (так называли раньше паркинсонизм из-за характерного подрагивания рук, ног, подбородка) затрагивает не только тело, но и разум. И, к сожалению, это неизлечимо.}

Но если распознать болезнь на ранней стадии, её развитие можно замедлить. Вот симптомы^{, которые должны насторожить. Даже двух-трёх из них достаточно, чтобы срочно проконсультироваться с терапевтом или неврологом.}

На какие ранние симптомы болезни Паркинсона надо обратить внимание

1. Дрожь в пальцах, руках, подбородке

Тремор — один из наиболее очевидных и распространённых симптомов болезни Паркинсона. На поздних стадиях заболевания человек не может даже самостоятельно есть: руки дрожат с такой силой, что не позволяют поднести ложку или чашку ко рту. Но и в самом начале легчайшие подёргивания пальцев, рук, подбородка тоже бывают заметны.

В принципе, дрожание конечностей может объясняться и другими причинами. Возможно, вы просто устали. Или перенервничали. Или, к примеру, у вас гипертиреоз — избыток гормонов щитовидной железы, который заставляет тело постоянно быть «на взводе». Проверить, кто виноват, можно просто.

Дрожь при болезни Паркинсона — специфическая. Её называют тремором покоя. Это значит, что та или иная часть тела дрожит, когда находится в расслабленном состоянии. Но стоит начать выполнять ею осознанные движения, подёргивания прекращаются.

Если это ваш случай и тремор покоя проявляется регулярно, поторопитесь к врачу.

2. Сжимающийся почерк

Буквы становятся всё меньше, промежутки между ними всё теснее, слова кучкуются… Такое изменение почерка называется микрографией ^{и свидетельствует о нарушениях в работе центральной нервной системы. Часто микрография связана именно с развитием болезни Паркинсона.}

3. Изменения в походке

Движения становятся неравномерными: человек то замедляет шаг, то ускоряется. При этом он может чуть подволакивать ноги — эту походку называют шаркающей.

4. Ухудшение обоняния

Если ещё недавно вы легко отличали запах, положим, розы от аромата пиона, а в последнее время беспомощно принюхиваетесь, это тревожный знак. Ухудшение или потеря обоняния — симптом, наблюдающийся у 90% людей с болезнью Паркинсона.

Впрочем, нюх могут отбивать и другие заболевания — та же болезнь Альцгеймера или Хантингтона. Есть и менее пугающие варианты. Возможно, вы просто слишком много курите или регулярно дышите вредными испарениями. Но в любом случае стоит показать нос врачу.

5. Проблемы со сном

Развивающаяся болезнь Паркинсона серьёзно влияет и на способность спать (высыпаться). Спектр проблем со сном может быть крайне широк:

• бессонница;
• чрезмерная дневная усталость на фоне вроде бы крепкого ночного сна;
• храп как симптом апноэ — остановки дыхания во сне;
• кошмары;
• неконтролируемые резкие движения — например, взбрыки ногами или удары руками — во сне.

6. Заторможенность

На медицинском языке это называется брадикинезией. Человек чувствует себя скованно, с трудом начинает двигаться, медленно ходит, проявляет заторможенность в выполнении повседневных дел. Также брадикинезия при болезни Паркинсона может проявляться замедлением темпа речи или чтения.

7. Слишком тихий голос

Если окружающие замечают, что ваш голос стал слишком тихим и слегка хриплым, не отмахивайтесь от них. При развитии болезни Паркинсона «сила голоса» снижается гораздо активнее и быстрее, чем при обычных возрастных изменениях. Речь при этом становится не только тихой, но и безэмоциональной, а тембр приобретает дрожащие нотки.

8. Ухудшение мимики

Маской Паркинсона ^{врачи называют лицо, на котором, кажется, отсутствует мимика. Человек выглядит отстранённым и слегка опечаленным, даже если участвует в увлекательной беседе или находится в кругу близких, которых действительно рад видеть.}

Это связано с ухудшением подвижности лицевых мышц. Часто человек сам не осознаёт, что с его мимикой что-то не так, пока об этом ему не сообщат окружающие.

9. Регулярные запоры

Как правило, запоры — это повод добавить в рацион больше жидкости и клетчатки и начать активнее двигаться. Ну, или изучить побочные эффекты лекарств, которые вы принимаете.

Если же с рационом и образом жизни у вас всё окей, а запоры продолжаются, это серьёзный повод поговорить с врачом.

10. Частые головокружения

Регулярные головокружения могут быть признаком снижения давления: кровь в нужных количествах по каким-то причинам просто не достигает мозга. Нередко такие ситуации связаны с развитием неврологических нарушений, в том числе и «дрожательного паралича».

Что делать, если вы подозреваете у себя болезнь Паркинсона

Прежде всего, не паниковать. Почти все симптомы болезни Паркинсона на начальных стадиях могут ^{быть следствием каких-то иных нарушений, не связанных с неврологией.}

Поэтому в первую очередь надо идти к врачу — терапевту или неврологу. Специалист изучит вашу историю болезни, задаст вопросы о питании, вредных привычках, образе жизни. Возможно, понадобится сдать анализы крови и мочи, сделать МРТ, КТ и УЗИ головного мозга, чтобы исключить другие заболевания.

Но даже после получения результатов исследований у врача нередко остаются сомнения. Медик может порекомендовать вам регулярно посещать невролога, для того чтобы оценить, как меняются ваши симптомы и состояние со временем.

Если же болезнь Паркинсона будет диагностирована, врач назначит вам лекарства, которые смогут затормозить гибель клеток в мозге. Это облегчит симптомы и продлит вам здоровую жизнь ещё на много лет.

Читайте также 🧐

Болезнь Паркинсона и падения | Материалы

Одним из основных симптомов болезни Паркинсона являются нарушения походки и осанки. К первым относятся: ходьба мелкими шажками с шарканьем ногами по земле, снижение или потеря равновесия верхними конечностями, резкое замирание, особенно возникающее при ходьбе по узким проходам или при поворотах. Нарушения осанки заключаются в наклоне фигуры вперед, а иногда и в сторону, из-за чего больной выглядит так, как будто он следует при ходьбе за «убегающим» центром тяжести.Нарушения походки и осанки обычно возникают вместе и часто приводят к падениям.

Причины и последствия падений

Падение пожилого человека может иметь серьезные последствия, особенно если оно приводит к серьезным травмам, таким как переломы костей. Падения при болезни Паркинсона случаются гораздо чаще, чем у людей того же возраста, но без болезни Паркинсона, причем частота увеличивается по мере прогрессирования болезни. Падения часто бывают вызваны тривиальными поездками по неровным поверхностям или поскальзываниями.Частота падений при болезни Паркинсона выше средней из-за сложности быстрой реакции на изменения положения тела. Иногда причина падения неизвестна. Больной человек падает «как бревно», и чаще всего это происходит без потери сознания. Редкими причинами падений являются так называемые ортостатические перепады артериального давления, т.е. перепады давления, возникающие сразу после быстрого вставания из положения лежа или сидя. У некоторых людей с болезнью Паркинсона часть нервной системы, которая регулирует артериальное давление, не может поднять его достаточно быстро, когда вы встаете.Это приводит к таким симптомам, как головокружение, «пятна» перед глазами, нарушение равновесия, что иногда приводит к падению.

Защита от падения

Таким образом, рецепт падений — профилактика. Людям, страдающим болезнью Паркинсона, и их семьям/опекунам рекомендуется обустраивать жилье таким образом, чтобы в нем было как можно меньше узких, плохо освещенных коридоров, лестниц и рыхлых ковриков, о которые легко споткнуться. Также стоит позаботиться о поручнях и ручках, особенно в ванной и туалете, где на поворотах легко потерять устойчивость и упасть.

Разработанный препарат. Кшиштоф Банашкевич, MD

.

% PDF-1.4 % 20 0 том > эндообъект внешняя ссылка 20 79 0000000016 00000 н 0000001927 00000 н 0000002018 00000 н 0000002579 00000 н 0000002810 00000 н 0000003070 00000 н 0000003661 00000 н 0000004357 00000 н 0000004888 00000 н 0000005349 00000 н 0000006530 00000 н 0000006993 00000 н 0000008180 00000 н 0000011708 00000 н 0000012073 00000 н 0000012518 00000 н 0000016683 00000 н 0000 018 105 00000 н 0000018144 00000 н 0000018213 00000 н 0000018335 00000 н 0000 018 658 00000 н 0000018948 00000 н 0000021085 00000 н 0000021478 00000 н 0000021834 00000 н 0000022069 00000 н 0000 022 298 00000 н 0000022319 00000 н 0000 023 141 00000 н 0000023561 00000 н 0000 023 884 00000 н 0000024319 00000 н 0000 024 753 00000 н 0000025074 00000 н 0000028558 00000 н 0000031683 00000 н 0000032031 00000 н 0000032163 00000 н 0000033456 00000 н 0000034003 00000 н 0000034302 00000 н 0000035484 00000 н 0000036311 00000 н 0000036724 00000 н 0000 037 207 00000 н 0000037775 00000 н 0000042681 00000 н 0000043088 00000 н 0000043952 00000 н 0000043973 00000 н 0000044424 00000 н 0000045052 00000 н 0000046236 00000 н 0000046916 00000 н 0000057051 00000 н 0000057959 00000 н 0000057980 00000 н 0000058829 00000 н 0000058850 00000 н 0000059240 00000 н 0000059896 00000 н 0000 060 162 00000 н 0000060552 00000 н 0000065930 00000 н 0000066808 00000 н 0000066829 00000 н 0000067708 00000 н 0000067729 00000 н 0000068521 00000 н 0000068542 00000 н 0000069470 00000 н 0000069491 00000 н 0000069584 00000 н 0000069675 00000 н 0000 072 352 00000 н 0000073244 00000 н 0000002165 00000 н 0000002558 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 21 0 том > эндообъект 22 0 том >/Кодировка>>> /DA (/Helv 0 Tf 0 г) >> эндообъект 97 0 том > поток Hb```f` (например, g`g` @

.

Болезнь Паркинсона | Неврология - м.пл.пл

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это дегенерация структур головного мозга по неизвестной причине.

Его суть заключается в исчезновении т.н. дофаминергических клеток головного мозга, что вызывает такие симптомы, как замедленность движений, ригидность мышц, тремор в состоянии покоя, нарушения походки и осанки.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Основной симптом болезни Паркинсона брадикинезия) . Это означает замедление выполнения всех повседневных действий - медленнее одеваться, ходить, говорить и т. д. У больного возникают проблемы с началом движения и с его ускорением. Видно при осмотре больного - когда врач просит его разжать и сомкнуть руку - больной делает это медленно и не может ускорить это движение.

Еще одним важным симптомом является дрожь . Тремор при болезни Паркинсона похож на тремор покоя.Это означает, что рука или нога будут дрожать, когда больной не занимается какой-либо деятельностью, т. е. в состоянии покоя, а в начальной стадии заболевания тремор стихает при дотягивании до предметов или выполнении какой-либо деятельности. Конечно, при тяжелой многолетней болезни Паркинсона тремор может возникать и при движении конечности. Характерно, что тремор головы при болезни Паркинсона практически отсутствует. Однако может быть тремор подбородка.

Другим симптомом болезни Паркинсона является скованность мышц .Может проявляться болью, дискомфортом при движениях конечностей, затруднением преодоления сопротивления при движении. Ригидность мышц обычно влияет на конечности, но может также влиять на мышцы туловища и шеи, что приводит к наклонной осанке при болезни Паркинсона. Ригидность мышц и замедление движений также видны на лице больного в виде обедненной мимики (так называемое маскирующее лицо, покерфейс).

Другим симптомом, относящимся к основным симптомам болезни Паркинсона, является постуральная нестабильность , которую больные часто называют головокружением.На самом деле, это скорее трудности с балансом, нестабильность, которая может привести к падению на более поздних стадиях заболевания.

Основные симптомы болезни Паркинсона

• замедленность движений и как минимум один из трех других симптомов:
  • тремор покоя
  • ригидность мышц
  • нарушения устойчивости и осанки

Болезнь Паркинсона характеризуется асимметричным односторонним началом симптомов. Эта асимметрия сохраняется до конца болезни, даже когда симптомы уже двусторонние.

Насколько распространена болезнь Паркинсона?

Болезнью Паркинсона страдает 0,15–0,3% населения в целом. В возрасте старше 65 лет частота значительно возрастает и составляет 1,5%. Подсчитано, что болезнью Паркинсона страдает в среднем 120-180 человек на 100 000 населения. жителей, а в Польше их около 60-70 тыс. больной. Мужчины болеют несколько чаще. Дебют заболевания приходится на возраст около 60 лет, но могут страдать и более молодые люди.

Насколько распространена болезнь Паркинсона?

Болезнью Паркинсона страдают около 60-70 тысяч человек в Польше. люди. В связи со старением населения частота его будет увеличиваться.

Каковы причины болезни Паркинсона?

Причины болезни Паркинсона до сих пор неизвестны, возможно, в ее развитии играют роль факторы внешней среды, повреждающие нервную систему генетически предрасположенного человека.

По этой причине мы не знаем эффективного этиотропного лечения болезни Паркинсона, и все методы лечения направлены на облегчение симптомов болезни Паркинсона или замедление прогрессирования дегенерации клеток в нервной системе.

Можно ли диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии?

Было выявлено несколько симптомов, которые появляются до начала болезни Паркинсона. К ним относятся: проблемы с обонянием (снижение обоняния), подавленное настроение и депрессия, запоры и нарушения сна.

Какие симптомы предшествуют появлению двигательных симптомов болезни Паркинсона?

• нарушение обоняния
• запор
• впадина
• расстройство сна

Эти симптомы не очень специфичны, так как у многих людей с запорами или депрессией никогда не разовьется болезнь Паркинсона.Нарушение сна, связанное с болезнью Паркинсона, представляет собой чрезмерную двигательную активность в ночное время, иногда приводящую к крику, травмированию больного и спящего с ним человека. Он также может предшествовать другим дегенеративным заболеваниям нервной системы.

Эти симптомы могут появиться за много лет до развития полномасштабной болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона нелегко распознать на ранних стадиях двигательных симптомов. Иногда симптомы настолько малозаметны, что пациент консультируется у разных врачей более года, прежде чем будет поставлен диагноз.С другой стороны, иногда симптомы видны, но приписываются «нормальному» процессу старения. Эти ранние признаки болезни включают изменение почерка. Надпись становится мелкой, размер букв уменьшается по мере набора (так называемая микрофотография).

При ходьбе больной не удерживает равновесие на одной верхней конечности, верхняя конечность незначительно сгибается в локтевом суставе и лучезапястном суставе. Периодически, например, когда вы зеваете, рука может дрожать. Иногда боль в плече является ранним симптомом заболевания. Хуже того, его иногда приписывают дегенеративным изменениям, и многих больных по этой причине оперируют без надобности.Кроме того, стопа может зацепиться за неровную поверхность. Родственники замечают, что больной медленно одевается и не поспевает за прогулками с другими людьми.

Эта ранняя диагностика имеет большое значение, поскольку, согласно современным представлениям, выявление болезни должно быть началом ее лечения.

Каковы самые ранние двигательные симптомы болезни Паркинсона?

• периодическое дрожание рук
• боль в плече (так называемое замороженное плечо)
• микрофотография, т.е. запись строчными буквами
• верхняя конечность не сбалансирована при ходьбе
• зацеп одной ногой на неровной поверхности

Может ли болезнь Паркинсона быть подтверждена объективными тестами?

Большинство пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона направляются на дополнительные исследования, в основном так называемыенейровизуализация, такая как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Получив правильный результат теста, пациенты очень часто приходят к врачу с сообщением и надеждой, что это не болезнь Паркинсона, потому что «тест ничего не показал». Что ж, рутинно проводимые визуализирующие исследования (в настоящее время рекомендуются более чувствительные МРТ) недостаточно чувствительны, чтобы визуализировать повреждение черной субстанции, возникающее при болезни Паркинсона. Этот тест проводится для дифференциации болезни Паркинсона от других паркинсонических синдромов (то есть других заболеваний, вызывающих паркинсоноподобные симптомы), для выявления опухолей головного мозга, хронических субдуральных гематом, гидроцефалии, очагов сосудистого поражения головного мозга и других патологий.Диагноз болезни Паркинсона является клиническим, а это означает, что он основывается на наблюдении, сборе анамнеза и тщательном обследовании пациента.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона прогрессирует. Первая стадия заболевания, благодаря очень хорошему ответу на лечение дофаминергическими препаратами, иногда называется «медовым месяцем» и длится около 5 лет. Прогрессирующая гибель нервных клеток и распространение поражения на другие области головного мозга вызывают появление запущенного периода.Реакция на препараты в этот период еще присутствует, но бывают перерывы в их действии (назовем их флуктуациями). В период действия препарата больной чувствует себя хорошо (говорим, что он в фазе "включения" - на ), а через 3 часа состояние начинает ухудшаться - скованность, тремор, замедление возвратов (говорим, что пациент находится в стадии "вкл"). выкл" - анг. выкл ). После приема препарата симптомы быстро не исчезают (больные иногда думают, что препарат для них вреден, потому что принимали таблетку и за 0,5-1 час).ничего не улучшается; анг. задержан на ). С другой стороны, в период с 90 107 по 90 108 могут начать появляться дополнительные движения, обычно танцевального или танцевального характера, — мы называем их дискинезией пиковой дозы. Ранним утренним симптомом являются ранние утренние мышечные сокращения (после длительного ночного перерыва от приема последней дозы лекарств, так называемая ранняя утренняя дистония ранняя утренняя дистония ). Обычно схватки поражают нижнюю конечность на той стороне, где началось заболевание.Все эти осложнения существенно затрудняют повседневную жизнедеятельность больного и ухудшают качество жизни, а также могут вызывать различные осложнения, например падения. В этот период больной обычно достаточно самостоятелен, но со временем нарушения походки нарастают (затрудненность начала ее и резкие остановки — так называемые приступы замирания; замирание ). Имеются также дисбалансы и повышенная тенденция к падению. Реакция на лекарства уже не так хороша. Кроме того, имеется ряд симптомов так называемогообострения, ухудшающие течение болезни, тем более что их лечение может быть затруднительным и требует снижения доз препаратов, улучшающих подвижность больного. На последней стадии заболевания больной большую часть времени проводит в инвалидной коляске или в постели.

Какие бывают периоды болезни Паркинсона?

• ранний период - премотор
• ранний период движения (так называемый медовый месяц) - симптомы можно контролировать с помощью лекарств
• запущенный период (хуже реакция на лекарства, нарушения равновесия, падения, неспинальные симптомы)
• чрезвычайно тяжелые симптомы (инвалидное кресло, кровать)

Каковы наиболее распространенные двигательные осложнения при прогрессирующей болезни Паркинсона?

• Ранняя утренняя дистония (спазмы мышц нижних конечностей по утрам)
90 029 колебания реакции на лекарство (укорочение менструации, отсрочка приема лекарств, приступы замирания)
• избыточных движений в период на (т.н.хорея дискинезия)

Каковы немоторные симптомы болезни Паркинсона?

В последнее время особое внимание уделяется так называемым немоторные симптомы болезни Паркинсона. Их интенсивность и характер иногда представляют большую проблему для больного, чем двигательные симптомы.

Обычно они проявляются со значительной интенсивностью на поздних стадиях болезни. Их можно классифицировать по характеру. Обычно выделяется в первую очередь т.н. психоневрологические симптомы, такие как депрессия, тревога, апатия, деменция, психотические расстройства.

Депрессия — симптом, наиболее часто упоминаемый в различных исследованиях качества жизни как важнейший фактор, ухудшающий повседневное функционирование пациента. С другой стороны, ухудшение когнитивных функций, приводящее к слабоумию, нередко сопровождающееся галлюцинациями и бредом (психотические расстройства), укорачивает жизнь больного и приводит к помещению в дом престарелых. Обо всех этих симптомах следует как можно скорее сообщить своему врачу, поскольку их можно эффективно лечить.

Память и психотические расстройства также могут быть вызваны лекарствами, используемыми для лечения двигательных расстройств.Нарушение памяти (деменция) встречается у 20-30% пациентов с болезнью Паркинсона и возникает поздно, обычно через много лет. Другая группа недвигательных расстройств – это так называемые вегетативные расстройства, связанные с поражением вегетативного отдела нервной системы. К ним относятся запоры, частое, обычно ночное мочеиспускание, эректильная дисфункция и падение артериального давления при попытке встать (известное как ортостатическая гипотензия). Они также могут усугубляться приемом лекарственных препаратов и, например, одновременным приемом препаратов, снижающих артериальное давление.Ночное мочеиспускание (так называемая никтурия), иногда даже 6-8 раз за ночь, очень хлопотно, вызывает бессонницу, а в сочетании с меньшей подвижностью и риском падения давления при быстром вставании может привести к серьезным падениям .

Особую группу неподвижных симптомов составляют так называемые ночные симптомы , такие как синдром беспокойных ног и синдром нарушения сна. Синдром беспокойных ног является распространенным состоянием (встречается у 20% пациентов), которое затрудняет засыпание и пробуждает пациента ото сна.Он заключается в ощущении дискомфорта в нижних конечностях, которое на мгновение исчезает при движении ног. Симптомы в течение дня могут не проявляться (если больной не обездвижен, например, на совещании или за рулем автомобиля), особенно они усиливаются в вечернее и ночное время. Они являются причиной бессонницы больного, дневной усталости, подавленного настроения.

Какие самые распространенные т.н. немоторные симптомы болезни Паркинсона?

1. Нейропсихиатрические симптомы (депрессия, апатия, тревога, деменция, психотические расстройства – галлюцинации и бред)
2. Вегетативные симптомы (ортостатическая гипотензия — перепады АД, запоры, учащенное мочеиспускание — т. н.недержание мочевого пузыря, эректильная дисфункция, гипергидроз)
3. Симптомы нарушений сна (синдром беспокойных ног, беспокойство ночью, повышенная дневная сонливость)
4. Другое (боль в плече, позвоночнике, двоение в глазах)

Какие другие состояния следует учитывать при дифференциации от болезни Паркинсона?

Существует множество других заболеваний, при которых клиническая картина характеризуется симптомокомплексом болезни Паркинсона (паркинсонический синдром или паркинсонизм) и которые имеют другую причину.

Какие препараты могут вызывать паркинсонический синдром или ухудшать симптомы болезни Паркинсона?

• нейролептики (перазин, промазин, тиэтилперазин, рисперидон)
• препараты, улучшающие перистальтику кишечника (метоклопрамид)
• препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, флунаризин)

Как лечить болезнь Паркинсона?

Лечение болезни Паркинсона состоит из фармакологических, хирургических и реабилитационных мероприятий.Каждый период заболевания имеет свою специфику. Фармакологическое лечение является основным лечением, проводимым с начала заболевания. Хирургическое лечение рассматривается в запущенных случаях, а реабилитация всегда должна проводиться на протяжении всего заболевания. Лечение болезни Паркинсона, хотя и симптоматическое, чрезвычайно эффективно. Хотя мы не знаем препаратов, замедляющих прогрессирование заболевания со 100 % доказанной эффективностью, одно и то же симптоматическое лечение, уменьшая выраженность замедления, скованности, повышая работоспособность больного, изменяет течение болезни, позволяя избежать тяжелых последствий, таких как падения или иммобилизация в инвалидном кресле и постели, что всегда укорачивает жизнь больного.Согласно современным представлениям, лечение следует начинать с самого начала, даже если симптомы еще слабо выражены.

Какие лекарства у нас есть для лечения болезни Паркинсона?

Леводопа

Золотым стандартом лечения болезни Паркинсона является леводопа. Этот препарат был введен в терапию в начале 1970-х годов и до сих пор не имеет себе равных по эффективности. Наиболее эффективным препаратом является леводопа, но длительные наблюдения показали, что со временем ответ на лечение стирается, дозы необходимо увеличивать, в результате чего появляется описанный ранее избыток движений, так называемаяхорея дискинезия. Препарат может всасываться с задержкой и действовать короче, вызывая периоды перерывов в нормальном функционировании пациента (т.н. от ) и т.н. колебания. Это происходит через несколько лет лечения у пожилых людей, но у более молодых пациентов этот эффект может проявляться даже через несколько или несколько месяцев терапии. Леводопа – это аминокислота, т.е. химическое вещество, сходное по структуре с белковыми компонентами. По этой причине его всасывание в кишечнике (а также его перенос из крови в мозг) ограничено другими аминокислотами, полученными из белка, потребляемого во время еды.Поэтому рекомендуется принимать его натощак - минимум за 0,5 часа до или через 2 часа после еды. Единственным исключением является период начала приема препарата, когда мы вводим препарат после еды, чтобы избежать тошноты или рвоты. Через несколько недель ваш организм «привыкнет» к препарату, и вы сможете перейти к приему его «натощак». Препарат вводят постепенно, врач постепенно увеличивает дозу, чтобы добиться оптимальной дозы, в результате чего наступает явное улучшение и комфорт жизни. Медленное действие лекарств характерно практически для всех противопаркинсонических препаратов.Так же, как мы медленно начинаем принимать наркотик, никогда не прекращайте его прием внезапно, потому что это может иметь серьезные последствия для здоровья и даже жизни. Лекарства всегда следует принимать по назначению врача, и их нельзя прекращать самостоятельно!

Внимание!

У некоторых пациентов развивается осложнение лечения леводопой, называемое синдромом дофаминергической дисрегуляции. Это случаи необоснованного увеличения доз препаратов самим больным, без консультации с врачом.Пациент чувствует эйфорию, как если бы это был стимулятор, но также часто были интенсивные непроизвольные движения, такие как хорея. Это также может вызвать галлюцинации и тревогу, когда пациент чрезвычайно взволнован. Семья должна как можно скорее сообщить об этом лечащему врачу.

Агонисты дофамина

Агонисты допамина являются вторым по силе действием классом препаратов после леводопы. Эти препараты не так часто вызывают флуктуации и дискинезии, как леводопа. Они имеют большую продолжительность действия, и в последнее время на рынке появились формы длительного действия для приема один раз в день.Новой формой препарата в этой группе является ротиготин - первый и пока единственный препарат, применяемый в виде пластыря, накладываемого один раз в сутки (так называемая трансдермальная форма). Эти препараты, вводимые один раз в день утром, действуют круглосуточно и равномерно стимулируют дофаминовые рецепторы в головном мозге, а значит, не бывает перерывов в подвижности больного, значительно реже возникают дискинезии, а кроме того, они облегчают ночное -временные симптомы (затрудненное переворачивание в постели), болезненные мышечные спазмы по утрам, синдром беспокойных ног).

Их всасывание не зависит от пищи. Их даже рекомендуется принимать (особенно в начале) после еды. Иногда они вызывают тошноту и легкое головокружение в начале лечения, но эти симптомы исчезают по мере приема лекарства. Эти препараты не лишены побочных эффектов, таких как перепады артериального давления, отеки вокруг лодыжек, провоцирование галлюцинаций, кожные реакции (после использования ротиготинового пластыря), внезапный сон (важно для водителей).

Другие препараты для лечения болезни Паркинсона

Entacapone и Tolcapone — это два препарата, представленных несколько лет назад для лечения болезни Паркинсона.Их задача — уменьшить распад легидропы и, таким образом, усилить ее действие. Эти препараты используются во время терапии леводопой, потому что сами по себе они не действуют. Из-за тяжелого гепатита толкапон является препаратом второй линии, требующим тщательного контроля (тесты ферментов печени сыворотки) во время введения. Стоимость этих препаратов никогда не возмещалась в Польше, и они редко используются из-за их высокой цены.

Селегилин и разагилин — это препараты, которые также снижают распад леводопы.

Амантадин – препарат, давно известный как противовирусный препарат. Однако именно его действия отошли на второй план, когда был обнаружен его антипаркинсонический эффект. Это препарат, который переживает свою вторую молодость, потому что при болезни Паркинсона он использовался для эффективного лечения так называемого Доза пиковой дискинезии хореи, возникающей после приема леводопы. Этот препарат может вызвать сухость во рту, проблемы со зрительной аккомодацией и задержку мочи. Поэтому он противопоказан пациентам с глаукомой и увеличением простаты.У пациентов с галлюцинациями может усугубить их, а у пациентов с деменцией может вызвать галлюцинации. Не следует вводить в вечерние часы (что затрудняет засыпание). Иногда вызывает изменения кожных покровов — так наз. мраморность и отек нижних конечностей.

Антихолинергические препараты — самые старые препараты, применяемые при болезни Паркинсона. Постепенно их применяют все реже из-за побочных эффектов (сухость во рту, повышение внутриглазного давления, галлюцинации, ухудшение памяти).Их действие ограничивается уменьшением паркинсонического тремора.

Все ли симптомы болезни Паркинсона уменьшаются при приеме лекарств?

К сожалению, не все симптомы улучшаются при приеме лекарств. Иногда (у 30% больных) резистентен к лечению даже тремор. Затем пациенты или их семьи часто считают, что болезнь лечат плохо, что не соответствует действительности, потому что другие симптомы (менее выраженные, чем тремор) действительно улучшаются. На поздних стадиях болезни Паркинсона невнятная речь не улучшается с помощью лекарств (рекомендуются физические упражнения — напр.чтение вслух), замирание походки (так называемое замирание ), нарушение равновесия и внезапное, не связанное со временем медикаментозное лечение, ухудшение подвижности (так называемые переключающие синдромы; вкл-выкл ).

Замораживание походки и нарушение равновесия опасны, так как могут привести к падению. Они заключаются в блокировании ног, и больной, желая пройти дальше, наклоняет корпус вперед и падает. Приступы замораживания случаются в общественных местах и ​​узких проходах. Лекарств для контроля этого типа припадков не существует.Для начала вам могут помочь специальные приемы, такие как визуализация (или замечание на полу) таких линий, как порог, линия досок на полу, и «пересечение» их, как препятствий, которые начинают ходить. Иногда помогает обратный отсчет («раз-два») для определения ритма ходьбы, музыка для ходьбы или ходьба «под руку» с другим человеком.

Дисбаланс также не поддается медикаментозному лечению. Часто пациенты не знают об их присутствии или игнорируют предупреждения своего врача и предпринимают рискованные действия, которые часто приводят к падениям.Человек с болезнью Паркинсона не поддерживает руку при падении и обычно падает на бедро, ломая бедренную кость, что гораздо серьезнее, чем перелом руки.

Падения при болезни Паркинсона

• Избегайте рискованных ситуаций (хвататься за предметы на высоких полках, поливать высоко стоящие цветы, карабкаться по табуретам или лестницам, нести предметы, такие как поднос, обеими руками, поворачиваться вокруг своей оси на месте, выполнять два действия одновременно , резко вставать из положения сидя или лежа, не включать ночью свет, собирать мелкие предметы с пола на часто посещаемых дома маршрутах)
• организовать систему ручек в ванной, накладки на сиденье унитаза, убрать скользкие коврики и пороги
• Высоко поднимайте ноги во время ходьбы.
• поворот по кругу (не к месту)
• используйте трость или ходунки
• в случае замерзания не пытаться начать ходьбу любой ценой - подождите и используйте описанные приемы начала движения
• Носите удобную обувь (полный каблук)

Как лечить немоторные симптомы болезни Паркинсона?

Болезнь Паркинсона больше не рассматривается как просто болезнь, поражающая подвижные сферы.Более того, это также не болезнь, симптомы которой вызваны исключительно дефицитом дофамина. Дефицит других химических веществ (нейротрансмиттеров) в головном мозге: ацетилхолина, серотонина, а иногда и их повреждающего действия, например глутаминовой кислоты, также обусловливает развитие богатого комплекса симптомов болезни Паркинсона.

Депрессия

Прежде чем рассматривать антидепрессанты, депрессию следует лечить дофаминергическими препаратами.При болезни Паркинсона подавленное настроение часто носит временный характер и связано со снижением подвижности (так называемое состояние депрессии от ). В такой ситуации для ее контроля может быть достаточно оптимизации терапии основными препаратами, такими как леводопа или агонисты дофамина. Если депрессия более глубокая, тяжелая и сохраняется, несмотря на улучшение подвижности, требуется введение серотонинсберегающих препаратов в головной мозг (так называемые ингибиторы обратного захвата серотонина, коротко известные как СИОЗС, включая флуоксетин, пароксетин, сертралин, флувоксамин) .Иногда добавляют препараты, дополнительно экономящие норадреналин (т.н. ЗСНРИ - в том числе венлафаксин). Всегда принимайте лекарства точно так, как это прописал вам лечащий врач, который подберет для вас наилучшее лечение.

Нарушения памяти (когнитивные)

В процессах ухудшения памяти участвует система, для которой ацетилхолин является ключевым нейротрансмиттером в головном мозге. Его дефицит можно компенсировать применением препаратов, тормозящих его распад (т.н.ингибиторы холинэстеразы — фермента, расщепляющего ацетилхолин и тем самым увеличивающего его количество в головном мозге). К ним относятся ривастигмин (также доступен в пластыре, который удобен для ежедневного использования, наклеивается один раз в день) и донепезил. Эти препараты временно стабилизируют процесс ухудшения памяти и даже приносят ее улучшение. Они также могут снизить риск психотических расстройств (галлюцинаций, бреда).

Психотические расстройства

Психотическое расстройство, обычно в виде зрительных галлюцинаций, возникает на поздних стадиях болезни Паркинсона, особенно у людей с ухудшением памяти.Иногда их провоцируют лекарственные препараты (даже те, которые используются для лечения самой болезни Паркинсона – особенно антихолинергические средства, а также амантадин, селегилин или агонисты дофамина). О каждом появлении психотических симптомов, т.е. зрительных галлюцинаций, следует сообщать лечащему врачу, который назначит соответствующее лечение.

Запор

Запор — бич людей с болезнью Паркинсона. Они трудно поддаются лечению. Препараты, ускоряющие перистальтику кишечника, такие как, например,метоклопрамид (этот препарат усиливает симптомы паркинсонизма). Диета, богатая клетчаткой и большим количеством жидкости, очень важна.

Потребление большого количества жидкости имеет большое значение для пациента с болезнью Паркинсона:

• способствует лучшему всасыванию лекарств
• снижает риск запоров
• повышает артериальное давление и снижает риск постуральной гипотензии и падений.

В случае сильного запора может потребоваться прием лекарств.Рекомендуются лактулоза и макрогол. Упражнения также важны для регулярной дефекации — например, регулярные прогулки.

Движение – ходьба, скандинавская ходьба, гимнастика, плавание крайне важны для пациентов с болезнью Паркинсона, потому что:

• повысить подвижность и тем самым защитить от падений
• уменьшить мышечную боль, связанную с паркинсонической скованностью
• уменьшить запор
• на открытом воздухе способствуют лучшему усвоению кальция и защищают от остеопороза и переломов
• улучшают кровоснабжение головного мозга и тем самым снижают риск слабоумия.
• улучшить настроение

Падение ортостатического давления

Перепады давления при вставании из положения лежа называются ортостатическими.Они могут протекать бессимптомно, но когда они вызывают головокружение, предобморочное состояние или дрожь, требуется вмешательство.

Чаще всего они возникают утром, когда пациенты чувствуют сонливость и головокружение. Первый шаг к улучшению этого состояния — пересмотр списка лекарств. Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, особенно о тех, которые снижают артериальное давление. Утром полезно выпивать около 2 стаканов воды, они повышают давление до 2 часов. В случае отсутствия эффекта врач может порекомендовать мидодрин – препарат, повышающий артериальное давление (действует также кратковременно – до 2 часов).Если это не помогает, рассматриваются другие лекарства, например глюкокортикостероиды. Вы всегда должны помнить, что нельзя вскакивать с кресла или кровати, когда вы слышите телефон или звонок в дверь, так как это часто заканчивается падением и переломом шейки бедра. Аналогично при подъеме в туалет ночью - риск падения усиливается при плохом освещении, ухудшается подвижность ночью, а у мужчин мочеиспускание стоя (также снижает артериальное давление).

Мочеиспускание и эректильная дисфункция

Нарушения мочеиспускания часто связаны с частыми ночными походами в туалет (даже 5-6 раз), иногда в запущенных стадиях может возникать недержание мочи.Срочная потребность в мочеиспускании часто предшествует возникновению недержания мочи. Ночное мочеиспускание (никтурия) подвергает вас риску упасть ночью и не выспаться днем. Ваш врач может назначить лекарства от недержания мочи и частого мочеиспускания, такие как оксибутинин, солифенацин и толтеродин. Силденафил может быть эффективен при эректильной дисфункции (если нет противопоказаний).

Синдром беспокойных ног

Неприятные ощущения в ногах (чаще в голенях), затрудняющие засыпание и вынуждающие двигать ими, что приносит временное облегчение, известно как синдром беспокойных ног.При болезни Паркинсона эффективны в борьбе с ней агонисты дофамина и противоэпилептический препарат – габапентин. Всегда проверяйте кровь на ферритин. При малом - вводят препараты железа.

Важна ли реабилитация?

Улучшение подвижности следует проводить с самого начала лечения. Движение действует как дополнительное лекарство — улучшает подвижность, уменьшает скованность и боль, избавляет от запоров, улучшает память и настроение. Упражнения должны быть адаптированы к прогрессированию заболевания и индивидуальным возможностям больного (другие заболевания, возраст) и профилю его расстройств.Имейте в виду, что ваш баланс очень нестабилен и существует значительный риск падения, поэтому упражнения, которые могут привести к падению, должны быть исключены.

Существует множество доказательств того, что танцы, ходьба и плавание также могут быть эффективными формами двигательной терапии. Особо рекомендуемой формой упражнений является скандинавская ходьба (ходьба с палками), которая задействует все группы мышц, является ритмичной, а палки обеспечивают отличную защиту от падений.

Что делать, когда запас дофаминергических препаратов исчерпан?

Запущенный период болезни Паркинсона означает ухудшение реакции на лекарства и значительно более низкое качество жизни пациента - между периодами нетрудоспособности ( от ) до физической активности ( от ) с непроизвольными движениями.На этой стадии заболевания также доступны эффективные методы лечения, значительно продлевающие период хорошего функционирования пациента. Эти стратегии дороги и не все из них доступны в Польше, но предпринимаются усилия по обеспечению их более широкой доступности.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение пережило ренессанс в последнее десятилетие. Наиболее распространенными процедурами являются имплантация электродов, соединенных с кардиостимулятором, вшитым под кожу на груди (аналог кардиостимулятора).Подготовка к процедуре требует тщательной квалификации больных, которая должна проходить в специализированном неврологическом центре. Во время 2-3-дневного пребывания пациента проводят оценку двигательной подготовленности в период приема лекарственных препаратов и после их отмены (они должны существенно различаться), нейропсихологическую оценку для исключения депрессии и деменции, МРТ головного мозга. Только после совместной консультации невропатолога, нейропсихолога, нейрорадиолога, нейрохирурга и психиатра принимается решение о годности больного к операции.

Имплантация кардиостимулятора в настоящее время является наиболее распространенным хирургическим методом лечения болезни Паркинсона в мире, поскольку, несмотря на высокую цену, кардиостимуляторы эффективны. Кроме того, стимулятор может (через внешнее устройство) изменять параметры стимуляции и модифицировать эффект воздействия, подстраиваясь под течение болезни. Положительные эффекты стимуляции ощущаются даже через 10 лет после имплантации кардиостимулятора.Следует помнить, что нейрохирургические методы лечения значительно улучшают качество жизни пациентов, но не влияют на прогрессирование заболевания (не излечивают болезнь Паркинсона).Лечение безопасно, с очень небольшим количеством осложнений. Лечение дает хороший эффект в отношении практически всех паркинсонических симптомов, но плохо разрешаются такие симптомы, как дизартрия или остановка ходьбы (так называемое замораживание ) и падения.

Энтеральное введение леводопы (система Дуодопа)

Альтернативой хирургическому вмешательству является энтеральное введение леводопы. Леводопа плохо растворяется в воде, поэтому недавно был разработан метод ее растворения в геле, который в виде «картриджей» заливается в специальный насос.Помпа, носимая на ремне, дозирует лекарство по указанию программатора, установленного врачом. Для этого лечения требуется стома, то есть катетер вводится через брюшную стенку в кишечник, чтобы доставить лекарство прямо в просвет. При энтеральном введении уровень препарата в сыворотке крови становится стабильным, что позволяет избежать колебаний моторного статуса (внезапное ухудшение из-за кратковременности действия препаратов) и непроизвольных движений (дискинезии). Дискомфортом является открытость системы с необходимостью ношения внешней помпы и наличие стомы в коже брюшной полости.Несмотря на эти ограничения, в странах, где этот метод доступен, многие пациенты решают пройти такую ​​процедуру, потому что она проводится на поздних стадиях болезни Паркинсона, когда нет других доступных альтернативных методов лечения. По этой причине определенные ограничения жизни или осложнения, связанные с этим методом, менее важны, чем общее улучшение качества жизни пациентов. Также у этого метода более широкий спектр показаний (меньше ограничений), чем у хирургического лечения с имплантацией электродов.

Подкожное введение апоморфина

Это еще один метод лечения прогрессирующей болезни Паркинсона.Он более удобен, чем Дуодопа, поскольку не требует инвазивного введения препарата через отверстие в брюшной полости. Апоморфин вводят в виде инъекций из специально приготовленной инъекции (так называемая пена, по аналогии с диабетом) в экстренных случаях, когда резко ухудшается двигательный статус. Это дает улучшение примерно на 1-1,5 часа. Лекарство также можно использовать в виде непрерывной инфузии под кожу. Игла вводится подкожно каждый день в новое место, обычно в брюшную стенку, и соединяется через дренаж со специальной малогабаритной помпой, где устанавливается дозировка.Введение иглы под кожу немного неудобно и может затруднить свободное движение, а иногда в месте инъекции могут образовываться язвы. Однако метод очень эффективен, давая улучшение, аналогичное таковому после операции или Дуодопа.

Каковы перспективы лечения в будущем?

Актуальными направлениями исследований являются, прежде всего, нахождение легкодоступных для массового использования так называемых маркеры заболевания, позволяющие выявить его на самой ранней стадии. Тогда будет проще использовать препараты, снижающие скорость прогрессирования заболевания, и мы все же надеемся, что такие препараты появятся.Генная терапия, внутримозговое введение факторов роста нейронов и стволовых клеток все еще находятся на значительной стадии разработки. Постоянно совершенствуются механизмы стимуляции головного мозга, ведутся поиски новых анатомических мишеней, чтобы охватить усовершенствованием как можно больше симптомов заболевания. Также ведется поиск и внедрение новых симптоматических препаратов. Динамика всех этих исследований огромна, и задействованные ресурсы огромны, что вселяет надежду на лучшее будущее для пациентов.

Хороший жизненный совет по лечению

• регулярно принимать лекарства - время очень важно, несоблюдение ритма приводит к колебаниям и дискинезиям
• Принимайте лекарства, запивая их большим количеством воды (желательно газированной с лимоном или витамином С – это улучшает всасывание леводопы)
• избегайте обильных белковых блюд, подаваемых с леводопой – это ослабляет ее действие
• не принимайте леводопу вместе с препаратами кальция и железа
• регулярно заниматься спортом
• если вы по каким-либо причинам оказались в больнице - обязательно предъявите график приема лекарств и настаивайте на их регулярном приеме
• помните, что резкое прекращение приема дофаминергических препаратов может иметь серьезные последствия (обострение симптомов, лихорадка, судороги), никогда не экспериментируйте с отменой препарата самостоятельно
• Если вы вдруг оказались в больнице и не можете принимать лекарства внутрь, помните, что существуют формы парентерального лечения, минуя желудочно-кишечный тракт: ротиготин в пластыре, амантадин внутривенно капельно, апоморфин подкожно капельно.
• Продолжайте работать – болезнь Паркинсона можно успешно лечить уже много лет
• вождение не запрещено до тех пор, пока нет эпизодов сонливости и деменции
• никакой специальной диеты при болезни Паркинсона – лучше есть много и небольшими порциями
• кофе обладает защитным эффектом
• иногда происходит неожиданная потеря веса - прежде чем связывать это с болезнью Паркинсона, убедитесь, что у вас нет депрессии или другого заболевания (напр.рак)
• женщин с болезнью Паркинсона подвержены повышенному риску остеопороза - регулярно проверяйте минеральную плотность костей
• спасите опекуна/партнера, для него ваша болезнь является значительным бременем
• Партнер - поймите пациента - многие его поступки не зависят от его воли, как внезапное ухудшение, так и внезапное улучшение характерны для болезни Паркинсона и не являются выражением перепадов настроения партнера или попыток заставить вас заботиться о нем его
• читать о болезни Паркинсона - образованный пациент выздоравливает лучше

Тщательно подготовьтесь к приему у невролога

• запишите течение болезни
• взять документацию о предыдущем лечении (выписка из стационара, результаты анализов)
• список всех лекарств (не только неврологических), которые вы принимаете
• запишите вопросы, которые вы хотите задать врачу

Что врач ожидает от вас во время приема?

В ходе беседы врач обычно хочет выяснить:

• когда началось заболевание
• каковы были его первые симптомы (дрожь? боль в руке? замедление движений? нарушение равновесия? ухудшение почерка?)
• независимо от того, появились ли симптомы спонтанно или в связи с другим заболеванием или несчастным случаем (например,травма головы)
• были ли подобные симптомы или заболевания в семье
• когда больной обратился к врачу и какие рекомендации он получил (если он уже лечился у другого специалиста, полезны информационные листы этого лечения или ксерокопии документации)
• если пациент уже принимал какие-либо лекарства от болезни Паркинсона - какие это были лекарства (названия, дозы) и как он себя после них чувствовал
• беспокоят ли его симптомы заболевания в быту, на работе
• Имеются ли у него помимо двигательных симптомов другие заболевания (нарушения памяти, ухудшение настроения, тревожность)
• находился в больнице и по какой причине ему делали какие-либо операции? (необходимы выписки из стационара, желательно ксерокопии)
• , проводились ли какие-либо дополнительные тесты (необходимо иметь описания тестов, а также фотографии или компакт-диски)
• какие лекарства принимаются (НЕОБХОДИМАЯ КАРТА С ТЩАТЕЛЬНО ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ НАЗВАНИЯМИ ВСЕХ ПРИНИМАЕМЫХ ЛЕКАРСТВ, ИХ ДОЗЫ И ЧАСТОТА)
• какова эффективность препаратов и были ли побочные эффекты

.

Болезнь Паркинсона – причины, симптомы, диагностика, лечение

Болезнь Паркинсона – тяжелое заболевание центральной нервной системы, обусловленное необратимой дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга. При болезни Паркинсона нарушается работа экстрапирамидной системы, что приводит к возникновению характерных симптомов - двигательной замедленности, тремора покоя, ригидности мышц и нарушений осанки. Болезнь Паркинсона поражает примерно 1% людей в возрасте от 40 лет.и 60 лет. До сих пор точные причины развития этого заболевания не известны.

Болезнь Паркинсона - что это такое?

Болезнь Паркинсона — это заболевание центральной нервной системы. Вызывает необратимое разрушение перикарионов дофаминергических нейронов черной субстанции среднего мозга. Черное вещество входит в состав экстрапирамидной системы, отвечающей за процессы, связанные с движением, в том числе за регуляцию напряжения поперечнополосатых мышц и инициацию произвольных движений.

Прогрессирующий нейродегенеративный процесс приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Паркинсона: двигательной замедленности, тремору покоя, ригидности мышц и нарушению устойчивости тела.

До сих пор не удалось четко установить причины болезни Паркинсона и полностью объяснить процессы, связанные с дегенерацией нейронов, поэтому доступным в настоящее время лечением является симптоматическое лечение, которое значительно способствует улучшению состояния пациента жизнь.Считается, что болезнью Паркинсона страдает около 0,3% населения в целом, но заболеваемость увеличивается с возрастом, в группе людей от 55 до 59 лет она поражает 0,56% людей, а среди людей старше 65 лет 2,6%.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона

Паркинсонизм, или паркинсонизм, представляет собой совокупность симптомов, таких как замедленность движений, тремор в покое, ригидность скелетных мышц и нарушение осанки. Наиболее частой причиной паркинсонизма, на которую приходится более 60% случаев, является болезнь Паркинсона.К другим причинам, приводящим к возникновению данного симптомокомплекса, относятся: ювенильный паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Альцгеймера, кортико-базальная дегенерация, паркинсонизм на фоне атеросклероза сосудов, кровоснабжающих ЦНС, опухоли головного мозга, многочисленные травмы, отравления , хронический прием некоторых лекарств, воспаление головного мозга, гидроцефалия и многое другое.

Диагноз болезни Паркинсона требует тестирования для исключения других состояний, которые могут быть связаны с развитием симптомов паркинсонизма.

Стадии болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание. Первые заметные симптомы обычно возникают при разрушении более половины дофаминергических нейронов черной субстанции, что приводит к задержке лечения. По тяжести симптомов болезнь Паркинсона можно разделить на 4 стадии.

Стадии болезни Паркинсона:

1. Продромальный период - это начальная фаза заболевания.На этой стадии еще не возникают характерные двигательные расстройства, поэтому диагноз в этот период ставится крайне редко. Симптомы, которые могут сопровождать доклинический период, неспецифичны, их легко не заметить или ошибочно отнести к другим нозологическим единицам. Пациенты могут страдать от обонятельных нарушений, проблем со сном, запоров и расстройств настроения. Первые ранние симптомы болезни Паркинсона часто считают признаком старения.
2. Ранний двигательный период - в этой фазе появляются двигательные симптомы, характерные для болезни Паркинсона.Именно на этой стадии чаще всего ставится диагноз заболевания. Этот период обычно длится около 5 лет, в связи с легкой выраженностью симптомов и относительно хорошим ответом на лечение его называют «медовым месяцем».
3. Продвинутый период - связан с усугублением двигательных нарушений и ухудшением ответа на лечение. Прогрессирующая дегенерация дофаминергических нейронов усугубляет двигательные симптомы. Лечение, которое применялось до сих пор, при хороших результатах дает все более слабые результаты, необходимо применять более высокие дозы препаратов, а продолжительность их действия короче.Появляются дополнительные движения и сокращения мышц. На этом этапе возникают проблемы с равновесием, что может привести к падениям и травмам. В дополнение к симптомам, связанным с опорно-двигательным аппаратом, существуют также психические расстройства, в том числе расстройства настроения и поведения.
4. Период выраженных симптомов - связан с наиболее выраженными симптомами заболевания. На этой стадии двигательные нарушения и ригидность мышц существенно ограничивают самостоятельное функционирование больного. Больной большую часть времени проводит в постели или в инвалидном кресле.

Симптомы болезни Паркинсона – как распознать болезнь?

Симптомы болезни Паркинсона могут развиваться в течение многих лет. В далеко зашедшей стадии болезни на первый план выходят симптомы, связанные с опорно-двигательным аппаратом. Симптомы у молодых людей с редкими формами болезни Паркинсона аналогичны таковым у пожилых пациентов.

Наиболее распространенные нарушения при болезни Паркинсона включают:

1. Тремор покоя - в начальной стадии заболевания тремор обычно поражает одну верхнюю конечность, позднее появляется и на противоположной стороне.В более редких случаях это может также поражать нижние конечности и область рта. Тремор рук при болезни Паркинсона часто принимает характерную форму трения большого пальца об указательный (известный как «счет денег» или «вращение таблетки»).
2. Ригидность мышц - Паркинсонизм связан с гипертонией, т.е. повышенным напряжением поперечнополосатых мышц. Чрезмерная ригидность мышц значительно ограничивает движения больного и часто связана с болью.Скованность лицевых мышц заставляет лицо приобретать характерную маскуобразную форму выражения. Физикальное обследование показывает симптом «шестерни» - при попытке пассивного сгибания верхней конечности в локтевом суставе неоднократно появляется и исчезает скованность.
3. Брадикинезия (bradykinesia) — еще один симптом болезни Паркинсона. Движения выполняются больным медленнее, также возникают проблемы с их инициацией.Брадикинезия может поражать многие группы мышц, что приводит к замедлению не только походки, но и речи больного. Проблемы с началом движения легко заметить при попытке ходить, в это время пациенту труднее всего сделать первый шаг. Иногда бывают также периоды «зависания», когда больной останавливается посреди деятельности.
4. Нарушения осанки и трудности в поддержании равновесия - эти симптомы дополнительно затрудняют передвижение пациентов.При ходьбе больные делают мелкие шаги и не удерживают равновесие, балансируя руками, что повышает риск падений и, как следствие, травм.

Узнайте больше о причинах дисбаланса и их диагностике.

Необычные симптомы болезни Паркинсона

Существуют многочисленные симптомы болезни Паркинсона, не связанные напрямую с опорно-двигательным аппаратом пациента, в том числе:

• микрофотография - при письме размер букв постепенно уменьшается,
• нарушение обоняния — один из самых ранних симптомов болезни Паркинсона, может на много лет предшествовать появлению двигательных симптомов,
• расстройства сна - возникают в виде чрезмерной физической нагрузки во время сна,
• психические симптомы - депрессия, галлюцинации,
• неврологические симптомы - замедление мыслительных процессов, проблемы с памятью, деменция,
• сексуальная дисфункция,
• слюни,
• повышенная потливость,
• себорея,
• невнятная речь,
• глазные симптомы - редкое моргание,
• запор,
• проблемы с мочеиспусканием.

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

В некоторых случаях диагноз болезни Паркинсона может быть поставлен при наличии некротической гибели нейронов и/или наличии телец Леви. Таким образом, клинический диагноз ставится на основании прогрессирующего характера заболевания, в ходе которого имеется характерное двигательное расстройство. Визуализирующие исследования (например, МРТ головы) и лабораторная диагностика могут быть полезны для исключения других причин паркинсонизма.

Болезнь Паркинсона - причины

Факторы, ответственные за развитие болезни Паркинсона, до сих пор точно не установлены. Считается, что в этиологии этого заболевания играют роль как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

Случаи семейной болезни Паркинсона привлекли внимание исследователей к генетической основе развития этого заболевания, в результате исследований удалось выявить некоторые гены, участвующие в развитии этого заболевания.Также считается, что воздействие некоторых вредных веществ может привести к развитию болезни Паркинсона.

Является ли болезнь Паркинсона наследственной?

Наличие генетических мутаций, которые могут быть причиной наследования этого заболевания, обнаруживается в 5–35% случаев. Однако в большинстве случаев болезнь Паркинсона возникает спонтанно, и нет определенной причины ее возникновения.

Болезнь Паркинсона - как лечить?

Лечение болезни Паркинсона является симптоматическим лечением, что означает, что лечение направлено на облегчение симптомов и обеспечение максимально возможного нормального функционирования пациента.До сих пор не известно причинно-следственной терапии, препятствующей потере дофаминергических нейронов и их восстановлению.

Лекарства от болезни Паркинсона

Медикаментозное лечение направлено на повышение уровня дофамина в ЦНС. Фармакотерапию при болезни Паркинсона следует начинать как можно раньше, уже на ранних стадиях заболевания. К сожалению, подбор правильных доз препаратов является крайне сложной задачей, часто бывает так, что через некоторое время дозы приходится увеличивать, что в свою очередь связано с более высоким риском развития побочных эффектов.

Лекарства от болезни Паркинсона:

1. Леводопа - катехоламин, предшественник дофамина. Дофамин нельзя вводить как лекарство при болезни Паркинсона, поскольку он не проникает через гематоэнцефалический барьер, в то время как леводопа обладает такой способностью. Этот препарат считается наиболее эффективным фармакологическим средством в противодействии симптомам паркинсонизма, но через некоторое время его действие на организм ослабевает – у больного появляются так называемые «состояния выключения», т.е. перебои в правильном функционировании.Необходимо увеличение дозы препарата, что связано с возникновением побочных эффектов, в том числе хореической дискинезии и эпизодов сильного возбуждения у больного. В случае леводопы также возможно применение системы карбидопа + леводопа, которая предполагает энтеральное введение препарата через стому с помощью программируемой помпы. Этот раствор позволяет поддерживать постоянную концентрацию препарата в организме, но требует хирургического вмешательства.
2. Агонисты дофамина - их механизм действия основан на стимуляции дофаминовых рецепторов, это гетерогенная группа препаратов, включающая производные эрготамина и производные, не являющиеся производными спорыньи.Применение агонистов дофамина связано с меньшим риском развития дискинезий и большей продолжительностью действия по сравнению с леводопой. Однако эти препараты не лишены побочных эффектов.
3. Препараты, снижающие распад леводопы , включают энтакапон, толкапон, селегилин и разагилин. Их задача — замедлить распад леводопы и таким образом продлить время ее действия.
4. Амантадин - противовирусный препарат, но при болезни Паркинсона применялся для лечения леводопа-индуцированных дискинезий.Применение препарата связано с риском развития многих побочных эффектов, препарат не следует применять рутинно у всех пациентов.
5. Холинолитики – полезны при паркинсоническом треморе, однако из-за значительного риска побочных эффектов в настоящее время используются все реже и реже.

Помните, что фармакотерапия при болезни Паркинсона должна проводиться под наблюдением опытного невролога. Не следует самостоятельно изменять дозу, прекращать прием или принимать новые препараты, так как это может привести к развитию опасных осложнений.

Вышеперечисленные препараты применяют при лечении основных - двигательных симптомов болезни Паркинсона, а в лечебном процессе также часто применяют фармакологические средства, обеспечивающие улучшение других симптомов болезни. При болезни Паркинсона часто применяют антидепрессанты, нейролептики, препараты для профилактики ортостатической гипотензии, для облегчения кишечного транзита и для профилактики эректильной дисфункции. Лечение травами при болезни Паркинсона является поддерживающим и никогда не должно заменять лечение леводопой или агонистами дофамина.

Болезнь Паркинсона - Хирургическое лечение

Решение об оперативном вмешательстве принимается, когда симптомы заболевания длительное время не удается контролировать медикаментозно. Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это нейрохирургическая процедура, при которой электроды имплантируются в определенные структуры мозга (нижнее ядро ​​таламуса, внутренний бледный шар или вентральный промежуточный таламус). Электроды подключены к генератору импульсов, обычно расположенному под кожей, чуть ниже ключицы.Электростимуляция этих структур головного мозга угнетает их активность и уменьшает симптомы заболевания. Электроды могут располагаться с одной или обеих сторон. Процедура имплантации нейростимулятора связана с низким риском осложнений и значительно уменьшает симптомы заболевания. Однако следует помнить, что он не лечит причину заболевания.

Реабилитация Паркинсона

Правильно проведенная реабилитация очень важна в ходе всего лечебного процесса.Упражнение предназначено не только для уменьшения ригидности мышц, оно также помогает справиться с дисбалансом и улучшить движения. Реабилитация также должна включать речевые упражнения.

Болезнь Паркинсона - прогноз

Болезнь Паркинсона имеет многолетнее течение, характеризующееся прогрессированием симптомов с течением времени. В целом продолжительность жизни при болезни Паркинсона не укорачивается. В течение многих лет двигательные симптомы заболевания можно хорошо контролировать с помощью соответствующего фармакологического лечения.Последняя стадия заболевания, когда симптомы ухудшаются, а реакция на лекарства снижается, часто связана с утратой способности полноценно функционировать самостоятельно и значительно снижает качество жизни. Адекватная и ранняя реабилитация имеет большое значение для поддержания большей физической формы.

Исследования по использованию стволовых клеток и генной терапии играют важную роль в лечении болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – можно ли ее предотвратить?

Профилактика болезни Паркинсона непроста, поскольку идиопатическая форма болезни Паркинсона не имеет четко определенных факторов риска.Проведенное исследование свидетельствует о том, что люди, которые ежедневно используют средиземноморскую диету, менее склонны к развитию болезни Паркинсона в будущем. Потребление флавоноидов, антиоксидантов и витамина B6 также важно для снижения риска паркинсонизма. Люди, которые потребляют большое количество красного мяса, молока, масла и яиц, более подвержены риску заражения.

Упражнения и поддержание адекватного уровня минералов в рационе также могут способствовать профилактике болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона и советы по образу жизни

Своевременное начало соответствующего фармакологического лечения имеет большое значение для течения болезни Паркинсона. Однако есть некоторые дополнительные факторы, которые у некоторых людей могут замедлить течение болезни и уменьшить наиболее неприятные симптомы.

Диета при болезни Паркинсона

Правильное питание при болезни Паркинсона чрезвычайно важно для поддержания здоровой массы тела и помогает улучшить функционирование организма.Людям с болезнью Паркинсона следует избегать высокого содержания белка в пище — белок может задерживать всасывание леводопы в пищеварительный тракт, поэтому прием пищи с высоким содержанием белка не рекомендуется. Однако полностью отказываться от белка в своем рационе не стоит – дело в том, чтобы равномерно распределить его потребление в течение дня.

Важным компонентом пищевых продуктов является клетчатка. Он позволяет регулировать работу кишечника и предотвращает запоры.Важно обеспечить надлежащую гидратацию больного, он должен потреблять около 2 литров воды в день. Пищевые добавки при болезни Паркинсона могут быть показаны в случае подозрения на дефицит витаминов D и К, а также кальция и магния, соответствующий уровень этих веществ в организме снижает риск развития остеопороза и серьезных переломов.

Упражнения при болезни Паркинсона

Правильно подобранная физическая активность может играть роль в течении болезни Паркинсона. Регулярные физические упражнения у людей среднего возраста снижают риск болезни Паркинсона, и предполагается, что у людей с уже диагностированными нейродегенеративными расстройствами физическая активность влияет на процессы, связанные с пластичностью мозга, и может предотвратить ухудшение памяти и деменцию.

Уход за болезнью Паркинсона — о чем стоит помнить

Уход за больным болезнью Паркинсона не всегда прост.Однако следует помнить, что иногда простые незамысловатые жесты могут существенно повлиять на настроение больного и способствовать улучшению самочувствия. Людям, осуществляющим уход за больным, следует ознакомиться со схемой приема лекарств и в какой-то мере вникнуть в тему этого заболевания.

При уходе за больным важно также правильно подготовить помещение – закрепить края, о которые больной может удариться при падении, или убрать ковры, о которые легко споткнуться.

.90 000 патогенез, диагностика и лечение • Успехи медицинских наук 4/2010 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2010, стр. 306-311

* Кароль Шадейко ¹ , Михал Шинвельский ¹ , Петр Робовски ¹ , Ярослав Славек ^1.2

Сосудистый паркинсонизм: патогенез, диагностика и лечение

Сосудистый паркинсонизм: патогенез, диагностика и лечение

¹ Отделение неврологии, ул.Войцеха в Гданьске
Заведующий отделением: д-р хаб. доктор медицинских наук Ярослав Славек
² Отделение неврологического и психиатрического ухода Гданьского медицинского университета
Заведующий отделением: д-р хаб. п. мед. Ярослав Славек 9000 3

Abstract
Сосудистый паркинсонизм (ВП) на протяжении почти 80 лет с момента первых описаний остается одной из самых дискуссионных проблем в неврологии и по сей день. Из новаторской работы Кричли 1920 г.вводя понятие «артериосклеротический паркинсонизм», терминология этой клинически гетерогенной нозологической единицы неоднократно развивалась до 1980 г., когда окончательно был принят термин ВаП. Однако до сих пор не созданы однозначные критерии диагностики, что, несмотря на указанные характерные особенности этого заболевания и растущие диагностические возможности, несомненно, способствует достаточно высокому проценту неправильной диагностики. Также в области лечения, как и при многих других заболеваниях, возникающих в результате сосудистой патологии, наибольшее внимание уделяется профилактике в связи с ограниченными возможностями симптоматического лечения.
В исследовании делается попытка обобщить текущее состояние знаний о VaP. Особое внимание уделено дифференциации ВаП и идиопатической болезни Паркинсона, а также роли сосудистых изменений при идиопатической болезни Паркинсона.

Резюме
Сосудистый паркинсонизм (ВаП) на протяжении почти 80 лет остается одним из самых противоречивых явлений в неврологии. С момента его первого описания Кричли в 1920 г., в котором был введен термин «атеросклеротический паркинсонизм», номенклатура этого клинически гетерогенного заболевания была изменена. развивалась до 1980 года, когда термин VaP был окончательно принят.Однако, несмотря на узнаваемые специфические черты этого заболевания и возрастающие диагностические возможности, общепринятых и строгих диагностических критериев ВП не существует. Это, несомненно, способствует высокой частоте ошибочных диагнозов. С точки зрения лечения, как и при других заболеваниях, вторичных по отношению к сосудистой патологии, наибольший упор по-прежнему делается на профилактику, так как возможности симптоматического лечения ограничены. В этой статье обобщаются современные знания о VaP. Особо подчеркнуты различия между ВаП и идиопатической болезнью Паркинсона, а также возможная роль сосудистых факторов при идиопатической болезни Паркинсона.

Введение

Распространенность сосудистого паркинсонизма оценивается примерно в 3-5% (13) всех случаев паркинсонизма. Наряду с медикаментозным паркинсонизмом это одна из наиболее частых форм вторичный паркинсонизм.

Первые исследования по этому вопросу относятся к началу 20 века, когда эту тему предприняли Lhermitte и Cornil в 1921 году и ввели понятие лакунарного паркинсонизма. Тем не менее, Кричли считается сильнейшим сторонником сосудистой этиологии некоторых случаев паркинсонизма и пионером в области исследований ВП.опубликовал работу под названием «Артериосклеротический паркинсонизм» (АПС) (1), обобщив состояние знаний по этому спорному вопросу в то время. В то время болезнь Паркинсона (БПП) отличали от паркинсонизма как более широкого понятия, включающего случаи постинфекционного, токсического паркинсонизма и течения других нейродегенеративных заболеваний. В своей работе Кричли указывал на различия в клинической картине ИПЗ и ВП. В качестве типичных для ВаА он указал следующие симптомы: скованность, гипомимию, доминирующие нарушения походки, обычно симметричный характер симптомов, отсутствие тремора покоя, признаки псевдобульбового синдрома, пирамидные симптомы, деменцию и недержание мочи.Эти наблюдения актуальны и сегодня. Кричли видел причину паркинсонизма в макроскопических ишемических и геморрагических изменениях в ганглиях базального и среднего мозга. Казалось, что этот патогенез также может играть роль в ИПЗ. Только в 1960-х и 1970-х годах было доказано отсутствие связи между церебральным атеросклерозом и ИПЗ (34-36). В последующие годы, дополняя знания, клинические данные Кричли подтвердились, но вместо АФС были введены понятия паркинсонизма нижних конечностей (НБП).термин сосудистый паркинсонизм (ВаП). Другими терминами, часто используемыми в литературе, являются «сосудистый псевдопаркинсонизм», предложенный самим Critchley в 1981 г. (37), или «цереброваскулярное расстройство походки» (15). В конце 20-го века, с внедрением методов нейровизуализации, особенно магнитно-резонансной, а затем и функциональной нейровизуализации, был достигнут значительный прогресс в диагностике ВП. В последние годы проблема вызывает растущий интерес исследователей, что находит отражение в растущем количестве статей, посвященных VaP.К сожалению, это не приводит к созданию четких диагностических критериев или эффективного лечения.

Описание кейса

Мужчина 69 лет, отставной военный музыкант, отягощенный артериальной гипертензией, гиперлипидемией, курением, подагрой, гипергомоцистеинемией, гиперплазией предстательной железы и почечнокаменной болезнью в течение шести лет обратился с жалобами на прогрессирующие нарушения в виде замедления движений, замедления походки и походки на вытянутой основе, «шарканье» ногами и нарушение равновесия.Помимо описанных выше нарушений, при неврологическом обследовании выявлена ​​атаксия на нижних конечностях, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов с обеих сторон и симптом Бабинского справа. Гипокинезии и скованности верхних конечностей не наблюдалось. Отмечалась небольшая скованность в нижних конечностях, парезов не было. Однако при нейропсихологическом обследовании были диагностированы легкие когнитивные нарушения. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головы выявила усиление сосудистых изменений в обоих полушариях головного мозга и варолиевом мосту, которые в белом веществе показывают диффузные участки повышенного сигнала на БП и Т2-зависимых изображениях, а также рассеянные мелкие постинсультные полости на базальные ганглии и расширенные периваскулярные пространства ( лакунарис статус ) (рис.1 а, б). Доплеровское исследование сонной артерии выявило мелкие бляшки и увеличение комплекса интима-медиа в правой общей сонной артерии, а эхокардиография выявила подозрение на открытое овальное окно. При осмотре глазного дна диагностирована гипертоническая ангиопатия II степени. Дополнительно обнаружен повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке крови (22 мкмоль/л). Умеренное клиническое улучшение наблюдалось после увеличения дозы леводопы (с 300 мг до 750 мг в сутки, которую увеличивали при госпитализации): в III части UPDRS III: от 9 баллов (до повышения дозы) до - 5 баллов (через 4 мес). ).Сам больной заметил лишь незначительное улучшение своего двигательного состояния. Диагностирован паркинсонизм нижней половины тела сосудистого генеза.

Рис. 1 а, б. Избранные МРТ-изображения 69-летнего мужчины с ВП, демонстрирующие признаки усиленного сосудистого поражения белого вещества обоих полушарий головного мозга и подкорковых ганглиев.

Определение

Для постановки диагноза ВП необходимы симптомы паркинсонизма (наличие двигательной замедленности и дополнительно один из симптомов: скованность, тремор, нарушение осанки) у больного после инсульта, без невропатологического фона ИПЗ.Это классическое определение наиболее легко распознаваемого «постинсультного пакинсонизма» недостаточно и охватывает небольшую часть случаев. Официальных критериев диагностики ВП до сих пор не сформулировано.

Эпидемиология

Несмотря на многолетние сомнения относительно того, может ли цереброваскулярное заболевание вызывать симптомы паркинсонизма, теперь нет никаких сомнений в том, что это возможно. По мере старения общества в высокоразвитых странах частота ВП, аналогичная частоте инсультов и их последствий, будет увеличиваться.В настоящее время считается, что на него приходится примерно 3-5% всех случаев паркинсонизма (13). Однако большинство авторов отмечают, что эти данные занижены. По сравнению с ИПЗ начало заболевания поражает несколько пожилых людей, так как при ИПЗ чаще встречается у мужчин.

Частоту сосуществования ИПЗ и ВП трудно оценить.

Факторы риска 9000 3

Для ВП, как и для других состояний, вторичных по отношению к сосудистой патологии, факторы риска в основном такие же, как и для инсульта.Они присутствуют у большинства пациентов с ВП (81%) (17). Однако у больных с ВП до настоящего времени доказана несомненная роль только артериальной гипертензии (ГА). По данным работы Benito-Leon и др. В испанской популяции ГА встречалась у всех пациентов. Для сравнения, у больных с ИПЗ она составляла всего 30-40% (18). После ГА другим доказанным фактором риска развития ВП является инсульт в анамнезе. Однако после лакунарного или даже территориального инсульта ВП не является распространенным явлением, так как встречается примерно у 10% пациентов, даже когда инсульт фокусируется на базальных ганглиях.В исключительных случаях вовлекаются оба чечевицеобразных ядра, что увеличивает риск ВП до 25% (14, 16).

Сахарный диабет считается вероятным фактором риска развития ВП, имеющим гораздо меньшее значение, чем ГА. Около 20% пациентов с ВП страдают ею (17, 19). Еще одним важным фактором риска ВП является антикардиолипиновый синдром. В работе Huang"a et al. Наличие антикардиолипиновых антител было обнаружено у 40% пациентов с ВП (6). Интересно, что курение и нарушения липидного обмена, вероятно, в меньшей степени связаны с ВП.Это особенно интересно, учитывая, что курение, как известно, имеет отрицательную корреляцию с ИПЗ (20).

Патологическая основа

ВаП не показывает атрофии черной субстанции или эго-телец Леви, которые являются основой гистопатологического диагноза болезни Паркинсона.

Имеются изменения, являющиеся выражением заболеваний мелких сосудов головного мозга, такие как поражение белого вещества подкорковой сосудистой энцефалопатией, характерной для болезни Бинсвангера, лакунарный статус , незначительные постинсультные очаги в базальных ганглиях и стволе головного мозга, а также - инсульт полостей малого таза, возникающий в результате заболеваний крупных сосудов головного мозга.

Сосуществование сосудистых поражений и эго-телец Леви наблюдается примерно в 10% случаев (2), что в два раза чаще, чем наличие эго-телец Леви у здоровых людей того же возраста (44). Вероятно, в большинстве этих случаев наблюдается сосуществование ВП и ИПЗ.

Клиническая картина

Несмотря на накопление опыта и углубление знаний об ИПЗ, ВП и других заболеваниях с элементами паркинсонизма в клинической картине, диагноз по-прежнему часто ставится ошибочно.Известно, что это касается примерно 20-30% пациентов с диагнозом ИПЗ (26, 27). Три процента диагнозов ИПЗ на самом деле являются пациентами с паркинсонизмом, вызванным цереброваскулярным заболеванием (14).

Характерными чертами клинической картины ВП являются паркинсонический синдром с поражением нижней части туловища с нарушением «шаркающей» походки. О нарушениях походки сообщают как о начальном симптоме ИПЗ только у 7% пациентов (8). Очень важным элементом, отличающим ВП от ИПЗ, является отсутствие тремора покоя.При ВП тремор покоя рассматривается как очень редкий симптом, затрагивающий лишь около 4% пациентов. Для сравнения, в ИПЗ она составляет 73% (41). Другими особенностями ВП являются внезапное начало, резкое течение (14) и, как правило, более быстрое прогрессирование по сравнению с ИПЗ, отсутствие ответа на терапию леводопой или плохой ответ на терапию леводопой, множественные факторы риска сосудистых заболеваний. Однако ни один из них не является специфичным и не может самостоятельно принять решение о диагнозе. Например, внезапное начало встречается только у 25% пациентов с ВП (12, 17), а, как известно, возможно и при ИПЗ.Гораздо чаще, как и при ИПЗ, имеет коварное начало и течение медленно прогрессирующее, а не резкое, поэтому изначально подчеркнуто типичное для ВП. Другими симптомами, описываемыми как дополнительные, также подтверждающие диагноз в пользу ВаП, являются пирамидные симптомы, недержание мочи, синдром псевдобульб и деменция.

Сосудистая деменция и ВП имеют много общего и, скорее всего, являются разными клиническими проявлениями одного и того же заболевания. Они связаны рентгенологическими изменениями нейровизуализации и анатомопатологическими изменениями, часто доминирующими двигательными симптомами, связанными с походкой.Поэтому неудивительно, что у некоторых пациентов оба признака сосуществуют одновременно. По сравнению с ИПЗ частота деменции у пациентов с ВП значительно выше. По данным Yamanouchi и Nagura, она составляет 71% у пациентов с ВП и 43% у пациентов с ИПЗ (41). В другом исследовании частота деменции оценивалась в 45% (VaP) и 10% (IPD) (12).

Выше мы опубликовали отрывок из статьи, к которому вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

• Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) введите код.
• Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
• Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

90 028 19 90 029

злотых я выбираю

• Доступ к этой статье
• доступ на 7 дней
90 103

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Вариант № 2

49 90 029

злотых я выбираю
• доступ к этому и более 7000 элементов
• доступ для 30 дней
• самый популярный вариант

Опция № 3

119 90 029

злотых я выбираю
• доступ к этому и более 7000 элементов
• доступ на 90 дней
• вы экономите 28 злотых

Ссылки

1.Кричли М.: Артериосклеротический паркинсонизм. Мозг 1929; 52: 23-83.

2. Winikates J, Jankovic J: Сосудистый прогрессирующий надъядерный паралич. J Neurol Transm Suppl 1994; 42: 189-201.

3. Winikates J, Jankovic J: Клинические корреляты VP. Арка Нейрол 1999; 56: 98-102.

4. Zijlmans JCM, Thijsen HOM, Vogels OJM и др.: Количественный анализ походки у пациентов с VP. Мов Беспорядок 1996: 11: 501-8.

5. Fenelon G, Houeto JL: Синдромы сосудистых паркинсонизмов: концепция против.Преподобный Нейрол, 1998 г .; 154 (4): 291-301.

6. Huang Z, Jacewicz M, Pfeiffer RF: Антикардиолипиновые антитела при сосудистом паркинсонизме. Мов Беспорядок 2002; 17 (5): 992-7.

7. Zijlmans JCM, Katzenschlager R, Daniel SE и др.: МРТ у пациентов с подозрением на ВП. Неврология 1995; 45: 2183-8.

8. Fitzgerald PM, Jankovic J: Паркинсонизм нижней части тела: доказательства сосудистой этиологии. Мов Беспорядок 1989; 4: 249-60.

9. Mardsen CD, Thompson PN: Фронтальные расстройства походки. [В:] Бронштейн А.М., Брандт Т., Вуллакотт М. и др.: Клинические нарушения равновесия, осанки, походки. Лондон: Арнольд, 1996; стр. 188-93.

10. Томпсон П.Н., Мардсен К.Д.: Расстройство походки подкорковой артериосцеротической энцефалопатии: болезнь Бинсвангера. Mov Disord 1987; 2: 1-8.

11. Ebersbach G, Soyer M, Valldeoriola F и др.: Сравнительный анализ походки при болезни Паркинсона, мозжечковой атаксии и подкорковой атеросклеротической энцефалопатии. Brain 1999; 122: 1349-55.

12. Winikates J. Jankovic J: Клинические корреляты VP.Арка Нейрол 1999; 56: 98-102.

13. Sibon I. Tison F: Сосудистый паркинсонизм. Текущее мнение в неврологии 2004; 17: 49-54.

14. Bower JH, Dickson DW, Taylor L и др.: Клинические корреляты патологии, лежащей в основе паркинсонизма: популяционная перспектива. Мов Беспорядок 2002; 17: 910-916.

15. Ректор И., Ректорова И., Кубова Д.: Сосудистый паркинсонизм - актуальная информация. Журнал неврологических наук 2006; 185-191.

16. Ван Загтен М., Лоддер Дж., Кесселс Ф. Нарушение походки и признаки паркинсонизма у пациентов с инсультом, связанным с небольшими глубокими инфарктами и поражениями белого вещества.Мов Беспорядок 1998; 13: 89-95,

17. Демиркиран М. Боздемир Х. Сарика Ю. Сосудистый паркинсонизм: отдельная гетерогенная клиническая единица. Acta Neurol Scand 2001; 104: 63-67.

18. Benito-Leon J, Bermejo-Pareja F, Rodriguez J и др.: Распространенность БП и других типов паркинсонизма у трех пожилых людей в центральной Испании. Мов Беспорядок 2003; 18: 267-274.

19. Chang CM, Yu YL, Ng HK и др.: Сосудистый псевдопаркинсонизм. Acta Neurol Scand 1992; 86: 588-592.

20.Sugita M, Izuno T, Tatemichi M et al.: Метаанализ эпидемиологических исследований связи между курением и болезнью Паркинсона. J Epidemiol 2001; 11: 87-94.

21. Мюллер Т., Войталла Д., Фаулер Б. и др.: Уровни 3-OMD и гомоцистеина в плазме и пациенты с паркинсонизмом. J Neural Transm 2002; 109: 175-179.

22. Yasui K, Kowa H, Nakaso K et al .: Гомоцистеин плазмы и генотип MTHFR C677T у пациентов с БП, получавших леводопу. Неврология 2000; 55: 437-440.

23.Nakaso K, Yasui K, Kowa H et al.: Гипертрофия IMC аротидной артерии При болезни Паркинсона ассоциирована с генотипом L-DOPA, гомоцистеина и MTHFR. J Neurol Sci 2003; 207: 19-23.

24. Еллингер К.А.: Сосудистый паркинсонизм - невропатологические данные. Acta Neurol Scand 2002; 105: 414-415.

25. Jellinger KA: Распространенность цереброваскулярных поражений при болезни Паркинсона. Посмертное исследование. Acta Neuropatholog (Berl) 2003; 105: 415-419.

26. Hugues AJ, Daniel SE, Kilford L et al.: Точность клинического диагноза идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 181-184.

27. Hugues AJ, Daniel SE, Lees AJ: Повышенная точность клинической диагностики болезни Паркинсона с тельцами Леви. Нерология 2001; 57: 1497-1499.

28. Gerschlager W, Bencsits G, Pirker W et al.: [123 I] бета-CIT SPECT отличает сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона. Mov Disord 2002; 17: 518-523.

29.Hamano T, Tschuchida T, Hirayama M et al.: Транспортер дофамина SPECT у пациентов с болезнью Паркинсона. Kaku Igagu 2000; 37: 125-129.

30. SasakiT Amano T, Hashimoto J et al .: Визуализация SPECT с использованием [123 I] бета-CIT и [123 I] IBF при экстрапирамидных заболеваниях. Нет Синкею 2003; 55: 57-64.

31. Terashi H, Nagata K, Hirata Y и др.: Исследование способности связывания допамина D2 при сосудистом паркинсонизме. Ринсё Синкейгаку 2001; 41: 659-664.

32. De Reuck J, Siau B, Deco D et al.: Паркинсонизм у больных сосудистой деменцией: клинические данные, данные компьютерной и позитронно-эмиссионной томографии. Цереброваск Дис 2001; 11: 51-58.

33. Ondo WG, Chan LL, Levy JK: Сосудистый паркинсонизм: клинические корреляты, предсказывающие улучшение моторики после люмбальной пункции. Мов Беспорядок 2002; 17: 91-97.

34. Eadie MJ, Suterland JM: Артериосклероз при паркинсонизме. Дж. Нейрол Нейрохирург Психиатрия 1964; 27: 237-240.

35. Parkes JD, Marsden CD, Rees JE и др.: Болезнь Паркинсона, церебральный атеросклероз и старческое слабоумие.Q J Med 1974; 169: 49-61.

36. Martilla RJ, Rinne UK: Артериосклероз, наследственность и некоторые другие предшествующие инфекции в этиологии болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Clin Neurol Neurosurg 1976; 79: 46-56.

37. Кричли М.: Артериосклеротический псевдопаркинсонизм; in Rose C, Capildeo R: Ход исследований болезни Паркинсона. Лондон, Pitman medical 1981; стр. 40-42.

.

38. Friedman A, Kang UJ, Tatemichi TK и др.: Случай паркинсонизма после полосатого, лакунарного инфаркта.Дж. Нейрол Нейрохирург Психиатрия 1986; 49: 1087, 1088,

39. Mayo J, Arias M, Leno C и др.: Сосудистый паркинсонизм и узелковый периартериит. Неврология 1986; 36: 874,

40. Murrow RW, Schwiger GD, Kepes JJ и др.: Паркинсонизм из-за лакунарного состояния базальных ганглиев: клинико-патологическая корреляция. Неврология 1990; 40: 897-900.

41. Yamanouchi H, Nagura H: Неврологические признаки и поражения лобного белого вещества при сосудистом паркинсонизме: клинико-патологическое исследование. Инсульт 1997 г.; 28: 965-969.

42. Rampello L, Alvano A, Battaglia G и др.: Различные клинические и эволюционные модели позднего идиопатического и сосудистого паркинсонизма. Дж. Нейрол, 2005 г.; 252: 1045-1049.

43. Zijlmans JC, Daniel SE, Hughes AJ и др.: Клинико-патологическое исследование сосудистого паркинсонизма, включая клинические критерии диагностики. Мов Беспорядок 2004; 19: 630-640.

44. Еллингер К.А.: нейропатологический диагноз вторичных паркинсонических синдромов. [В:] Баттистин Л., Скарлато Г., Карасени Т., Руджери С., редакторы.Adv Neurol, т. 69. Нью-Йорк: Raven Press, 1996; стр. 293-303.

45. Дерейко М., Славек Дж., Вечорек Д. и др.: Neurol Neurochir Pol 2006; 40 (4): 276-283.

46. Sławek J, Wieczorek D, Derejko M ​​et al.: Влияние сосудистых факторов риска и гиперинтенсивности белого вещества на степень когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Нейрол Нейрочир Пол 2008; 42, 6: 505-512.

47. Sławek J, Wieczorek D, Derejko M ​​et al.: Сосудистые факторы риска не способствуют двигательным и когнитивным нарушениям при болезни Паркинсона.Parkinsonism Rel Disord 2009 (в печати).

.90 000 Неврологические новости - Актуальная неврология

Барбара Скальска-Дулинска ¹ , Борис Виткевич ¹ , Ивона Пташник ²

Место работы и почтовый адрес

¹ Новая реабилитация - Краков-Южный медико-реабилитационный центр
² Специализированная больница им. Дж. Дитль в Кракове
Адрес для корреспонденции: Барбара Скальска-Дулинска, НЗОЗ Новая Реабилитация, ул.Komuny Paryskiej 24, 30-389 Краков,
телефон: 783 444 444, 665 442 244, электронная почта: [email protected], [email protected]
Работа, финансируемая за счет собственных средств

ТЕКУЩИЙ НЕЙРОЛ 2014, 14 (2), стр. 140-148

Замирания походки — эпизодические нарушения походки при болезни Паркинсона, нередко приводящие к падениям и ограничению активности больного. В связи с разнообразным течением заболевания, различной реакцией на лекарственные препараты у каждого пациента и прогрессирующим характером заболевания физическая реабилитация должна быть неотъемлемой частью лечения.Особое внимание следует уделить тренировке походки и использованию приемов, позволяющих больному преодолевать замирания и уменьшать их выраженность, особенно при форме заболевания с преимущественным нарушением походки и осанки, характеризующейся более выраженной брадикинезией и эпизодами замирания. Реабилитация, начатая достаточно рано, позволит пациенту дольше сохранить способность самостоятельно передвигаться. Целью данной статьи является представление возможностей использования различных методов и вспомогательного оборудования в реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона.В связи с нарушением функционирования механизма генерации внутренних раздражителей в реабилитационной процедуре особое значение имеют внешних сигнала (так называемые реплики) и когнитивные стратегии , среди которых можно выделить акустические, зрительные и тактильные раздражители - на них также основан широко распространенный метод Френкеля. Внешние вспомогательные средства, такие как трости, ходунки и костыли, рекомендуемые для пациентов с меньшей физической подготовкой, также важны.

Болезнь Паркинсона, нарушение походки, замирания, подсказки, реабилитация походки

.90 000 Препараты для лечения деменции при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона 90 001

Уважаемые дамы и господа,
В этой части портала вы найдете ответы на вопросы о болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Эта информация не заменит визита к специалисту.

---

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера представляет собой прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся слабоумием. Заболевание названо в честь Алоиса Альцгеймера — немецкого психиатра и невропатолога, описавшего болезнь в 1906 году.Это наиболее частая причина слабоумия у людей старше 65 лет. По оценкам, около 30 миллионов человек во всем мире страдают от болезни Альцгеймера, а в Польше — около 200 000 человек.

Ожидается, что к 2050 году из-за старения общества в промышленно развитых странах число больных утроится.

Заболевание обычно начинается после 65 лет. В возрасте до 65 лет заболеваемость болезнью Альцгеймера составляет менее 1% случаев. Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость болезнью Альцгеймера увеличивается с возрастом — у людей старше 65 лет она обнаруживается в ок.14% и около 40% после 80 лет.

При заболевании развиваются нарушения памяти, изменения настроения, когнитивные нарушения, расстройства личности (крайние эмоции, депрессия, спутанность сознания) и расстройства поведения.

Характерными для деменции (в том числе болезни Альцгеймера) симптомами являются неспособность распознавать предметы, особенно если больной называет предмет в ответ на неожиданный вопрос, нарушения речи, медлительность и двигательные расстройства, варьирующие от простых до сложных , напримеродевание, купание.

Деменционные изменения могут сопровождаться неврологическими симптомами, наиболее частой из которых является так называемая паркинсонический синдром - психомоторная заторможенность, нарушение мимики и ригидность мышц.

В запущенной стадии заболевание делает невозможным выполнение даже простых повседневных действий и человеку, страдающему болезнью Альцгеймера, требуется постоянный уход.

Руководство для семей людей, страдающих болезнью Альцгеймера


Это руководство подготовлено при консультации со специалистами и практикующими врачами в области психиатрии, психологии и социологии и предназначено для людей, близкие родственники которых страдают болезнью Альцгеймера.Это заболевание поражает не только самого страдающего им человека, но и окружающую среду – семью и друзей. В этом руководстве рассказывается, как подготовиться к роли опекуна, с какими проблемами вы столкнетесь, как с ними справиться и куда обратиться за помощью.

Болезнь Паркинсона


Болезнь Паркинсона (ранее называвшаяся агитационным параличом) — спонтанное, медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы.
Название болезни происходит от имени лондонского врача Джеймса Паркинсона, который в 1817 году распознал и описал симптомы этого заболевания, но анатомо-биохимическая основа этого заболевания не была известна до 1960-х годов.ХХ века. Течение заболевания обычно медленное, длительное и прогрессирующее, несмотря на тщательное лечение, через некоторое время приводит к инвалидизации. Реабилитация – очень важный элемент лечебной процедуры, который позволяет пациенту дольше оставаться в форме. Болезнь Паркинсона поражает 1% населения в возрасте от 40 до 60 лет. лет, но бывает и у молодых людей. При болезни Паркинсона симптомы заболевания возникают из-за дегенеративных изменений нервных клеток в черной субстанции и других пигментированных участках головного мозга.

Симптомы болезни Паркинсона появляются и нарастают медленно и постепенно в течение нескольких лет. Вначале больные отмечают некоторую замедленность движений и как бы неуклюжесть в движениях, появляются расстройства типирования (очень мелкий почерк). Психические процессы замедляются. Иногда больные думают, что это симптомы ревматических изменений или пожилого возраста. Однако со временем люди с болезнью Паркинсона обнаруживают, что у них возникает дисбаланс или им трудно выполнять простые задачи, такие как вставание со стула или кровати.На этой стадии болезни больной обычно обращается к врачу.

Предшествующие симптомы включают скованность личности, депрессию, запор, себорейный дерматит, парестезии конечностей и дискретное обонятельное расстройство. Симптомами болезни Паркинсона являются замедленность и обеднение движений, особенно трудности при совершении мелких движений, шаркающая походка, мелкие шаги, нарушение равновесия в верхних конечностях и затруднение при начале движений. Кроме того, ригидность мышц и тремор покоя.Другие симптомы включают постуральную нестабильность — склонность к падению вперед, назад или в сторону, слюнотечение, себорея, пароксизмальное потоотделение, замедление мыслительных процессов, нарушение памяти и припоминания.

В Польше помощь людям, страдающим болезнью Паркинсона, и лицам, осуществляющим за ними уход, предоставляют ассоциации и группы самопомощи. Также существует множество фондов, таких как «Живи с болезнью Паркинсона», «Фонд Паркинсона».

.

---

Смотрите также

• 
  После прогулки с девушкой болят яйца
• 
  Симптомы камень выходит
• 
  Показатель крови gra что это
• 
  Сыпь после приема антибиотиков
• 
  Влок противопоказания и показания
• 
  Соляная кислота чем опасна
• 
  Гормон дгэа что это такое
• 
  После родов болит
• 
  Аст анализ крови что это повышен у женщины значит
• 
  Что такое цистография мочевого пузыря у детей
• 
  Какие анализы сдать если постоянно хочется спать