Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите

Патоморфоз туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией

В последние годы в Украине одновременно развиваются эпидемии двух социально опасных болезней — туберкулеза и ВИЧ/СПИДа, которые часто поражают одни и те же группы населения. Туберкулез как наиболее распространенное оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции стал главной причиной заболеваемости и смертности у больных СПИДом. ВИЧ-инфекция повышает риск развития активного туберкулеза, и наоборот, туберкулез неблагоприятно влияет на течение ВИЧ-инфекции [1]. По данным статистических исследований, выраженные формы туберкулеза развиваются у 30–60 % лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию регистрируют у 40–70 % всех больных туберкулезом. Подобную ситуацию называют «эпидемией в эпидемии» [2]. Для больных ВИЧ/СПИД-ассоциированным туберкулезом характерна высокая смертность. По обобщенным литературным данным, около 30–40 % заболевших умирают от туберкулеза [1].

Высокая смертность при этом обусловлена как тяжестью течения туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции, так и несвоевременным выявлением тяжелых генерализованных форм. Одной из причин задержки диагностики туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является атипичное течение туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулез в 50–70 % случаев имеет внелегочную локализацию [1], зачастую поражая центральную нервную систему (ЦНС) и оболочки мозга.

Туберкулез оболочек мозга и ЦНС — инфекционно-воспалительное заболевание нервной системы, которое возникает первично или вторично с образованием специфических гранулем в оболочках (менингит), веществе головного (энцефалит) и спинного (миелит) мозга, вызывается микобактериями туберкулеза. Это заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинических признаков и их полиморфизмом, в частности наличием 3–4 синдромов: интоксикационного, менингеального, патологических изменений ликвора, и нарушением функций черепных (базальных) нервов, часто (70 %) в сочетании с энцефалитным и очень редко (до 4 %) — с миелитным синдромом. При отсутствии этиотропной комбинированной антибактериальной терапии прогрессирующее течение туберкулеза оболочек мозга и ЦНС приводит к летальному исходу в течение 3 недель [3].

Из форм поражения ЦНС при туберкулезе у больных СПИДом наибольшее клиническое значение имеет туберкулезный менингит (менингоэнцефалит), который обычно развивается при снижении количества СD4-клеток до 100 в 1 мкл и ниже (норма 500–2000 клеток в 1 мкл). Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг может локализоваться в легких, лимфатических узлах, костях. Почти в половине случаев первичный очаг у больных СПИДом найти не удается. Нередко менингит возникает как первичное клиническое проявление туберкулезной инфекции [2, 4].

Микобактерии проникают в ЦНС гематогенным путем через сосудистые сплетения желудочков, далее из полости последних распространяются в субарахноидальном пространстве, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках [2].

Как правило, начальные проявления менингита неспецифичны [4]. Характерны недомогание, апатия, анорексия, субфебрилитет, непостоянные головные боли, ночной пот, снижение массы тела. Затем головная боль становится постоянной, появляются рвота, сонливость, менингеальные знаки. Симптомы постепенно нарастают, усиливаются когнитивные расстройства, появляются спутанность сознания, поражение черепных нервов (чаще глазодвигательного, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки, на поздних стадиях — гемипарезы. Реже процесс протекает более остро или более постепенно, проявляясь как медленно нарастающая деменция лобного типа с апатией, изменениями личности, тазовыми нарушениями. В 20 % случаев тяжелое туберкулезное поражение оболочек мозга у больных СПИДом может протекать стерто при нормальной температуре и отсутствии менингеальных симптомов [2].

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 клеток в 1 мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю становится лимфоцитарным [2]. Определяется умеренное повышение ликворного давления. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Содержание белка повышено от 1 до 20 г/л, характерным является значительное снижение сахара в ликворе до 1/5–1/6 его уровня в крови [4]. Через 12–24 часа отстаивания ликвора в пробирке выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка либо пленка, являющаяся одним из патогномоничных признаков туберкулезного менингита [4, 5]. Также характерным признаком туберкулезного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе. По данным литературы [2, 3], микобактерии туберкулеза в спинномозговой жидкости выявляются редко (в 15–17 % случаев), хотя отмечается, что у больных СПИДом они могут обнаруживаться чаще, чем у лиц с интактной иммунной системой. В некоторых случаях при туберкулезном менингите у ВИЧ-инфицированных пациентов параметры спинномозговой жидкости могут быть в норме. Частота нормальных показателей следующая: по глюкозе — в 15 %, по белку — в 40 %, по количеству клеток — в 10 % случаев [3].

Участившиеся в последнее время примеры атипичного течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц, доходящие, по наблюдениям авторов [5], до 40 % случаев, дали нам возможность выявить определенные закономерности, позволяющие говорить об изменении классического течения (патоморфозе) этого заболевания на фоне ВИЧ-инфекции. Ниже представляем анализ клинических наблюдений, проведенных в пенитенциарной системе на базе инфекционного отделения для лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом межобластной многопрофильной больницы при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области в 2009–2010 годах.

Больной М., 24 года, поступил в инфекционное отделение 20.11.2009 года с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия ІІІ. Кандидоз ротовой полости». Цель направления — назначение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Анамнез жизни: внутривенное введение опиатов с 1999 г. ВИЧ-инфекция обнаружена в 2005 г., уровень CD4 — 153 клетки. Туберкулезом не болел. При поступлении  — жалобы на повышение температуры тела до фебрильных цифр, общую слабость, увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов. Объективно: общее состояние средней тяжести. Лихорадит до 38,2 °С. Гипотрофия скелетной мускулатуры, проявления кандидоза слизистой ротовой полости. Генерализованная лимфаденопатия. Менингеальных знаков и признаков органического поражения ЦНС нет.

После проведенного обследования, включавшего рентгенографию легких (обнаружены участок пневмосклероза в S4 справа, очаг Гона в S1–S2 слева), ультразвуковое исследование органов брюшной полости (признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы, гепатоспленомегалии), биопсию периферических лимфатических узлов с последующим патогистологическим исследованием (обнаружены явления хронического гиперпластического лимфаденита; признаков специфических изменений в ткани не найдено), больному были назначены ВААРТ и симптоматическая терапия, на фоне которых состояние улучшилось и расценивалось как удовлетворительное, однако сохранялся субфебрилитет. С 28.12.2009 г. отмечался подъем температуры тела до 39,4 °С, появились жалобы на головную боль, головокружение. В общем анализе крови: гипохромная анемия (гемоглобин 88 г/л), лейкоцитоз 22,3 ´ 109/л, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 65 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов до 18 %, появление миелоцитов (2 %) и метамиелоцитов (6 %)). На повторной рентгенограмме легких по сравнению с предыдущими данными — без динамики. 29.12.2009 года консультирован невропатологом. Обнаружены менингеальные знаки: незначительная ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига с двух сторон. Очаговых неврологических симптомов, в том числе признаков поражения черепно-мозговых нервов, не выявлено. Заподозрен менингит, в связи с чем выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Положительные белковые реакции. Белок 0,22 г/л, глюкоза 1,9 ммоль/л (глюкоза крови 5,3 ммоль/л). Цитоз 2 клетки (лимфоциты). При микроскопии мазка спинномозговой жидкости, окрашенного по Цилю — Нильсену, обнаружены микобактерии туберкулеза (МБТ). 13.01.2010 г. больной направлен на центральную врачебно-консультативную комиссию (ЦВКК) Херсонского областного противотуберкулезного диспансера (ХОПТД). Диагноз ЦВКК: «впервые диагностированный туберкулез (ВДТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Рекомендовано продолжение лечения в специализированном туберкулезном учреждении.

Больной У., 31 год, поступил в инфекционное отделение 01.02.2010 г. для стационарного обследования и решения вопроса о назначении ВААРТ. Из анамнеза: внутривенный прием наркотических веществ (опиаты) с 1996 г. В 2009 г. находился на лечении в туберкулезной больнице по поводу туберкулеза легких. Тогда же была обнаружена ВИЧ-инфекция. Уровень CD4 — 154 клетки. При поступлении состояние средней тяжести. Лихорадит до 39,5 °С. Генерализованная лимфаденопатия, проявления кандидоза слизистой полости рта. Определяются сомнительные менингеальные знаки. Установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III (IV?). Туберкулез легких (2009). Кандидоз полости рта. Менингит туберкулезной этиологии?». В отделении дообследован: рентгенография легких — без патологии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный. В общем анализе крови: анемия (гемоглобин 90 г/л), лейкоцитоз 11,6 ´ 109/л, увеличение СОЭ до 28 мм/ч. 03.02.2010 г. осмотрен невропатологом. Предъявляет жалобы на головную боль непостоянного характера, общую слабость. Со слов больного, болеет около 1,5 месяца, когда появились общая слабость и повышение температуры тела. При неврологическом обследовании выявлен менингеальный симптомокомплекс, носящий диссоциированный характер: положительные симптомы Кернига, нижний Брудзинского при отсутствии ригидности затылочных мышц. Очаговая неврологическая симптоматика не определялась. С целью верификации диагноза выполнена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Белковые реакции слабоположительны. Белок 0,16 г/л, глюкоза 5,2 ммоль/л (глюкоза крови 6,0 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости обнаружены МБТ. Заключение ЦВКК ХОПТД от 09.02.2010 г.: «рецидив туберкулеза (РТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Для дальнейшего лечения направлен в туберкулезную больницу.

Больной В., 29 лет, находился на стационарном лечении в инфекционном отделении с 12.10.2009 г. с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III. Кандидоз полости рта, полиморфная генерализованная лимфаденопатия». В анамнезе: инъекционная наркомания с 1999 г. ВИЧ-инфекция выявлена в 2005 г. Уровень CD4 ранее не определялся. Туберкулезом не болел. После проведенного в стационаре обследования, включавшего определение уровня CD4 (20 клеток), больному назначена ВААРТ, на фоне которой уровень CD4-лимфоцитов увеличился до 160 клеток в 1 мкл. 27.10.2009 г. в связи с возникновением стойкой (на протяжении нескольких суток) икоты консультирован невропатологом. На момент осмотра жалоб не предъявляет. Головную боль, двоение в глазах и другие симптомы отрицает. Черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания ЦНС в анамнезе отрицает. Объективно: в сознании, контактен. Менингеальных знаков нет. Функция черепно-мозговых нервов не нарушена. Активные и пассивные движения в конечностях в полном объеме, мышечная сила 5 баллов. Сухожильные рефлексы живые, D = S, патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторных расстройств нет. На рентгенографии черепа — выраженные признаки гипертензии в виде усиления артериального и венозного рисунка свода черепа и остеопороза спинки турецкого седла. После осмотра окулиста, исключившего застой на глазном дне, больному с диагностической целью проведена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. В анализе спинномозговой жидкости: белковые реакции резко положительные. Белок 12 г/л, глюкоза 4,7 ммоль/л (в крови 7,3 ммоль/л). Цитоз 0. При окраске по Граму бактериальной флоры не выявлено. МБТ не обнаружены. Учитывая результаты исследования (высокий уровень белка), клинику внутричерепной гипертензии, заподозрен объемный процесс ЦНС. Рекомендовано дообследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга, осмотр невропатолога в динамике. Больному назначены мочегонные препараты (ацетазоламид) и симптоматическая терапия (метоклопрамид), на фоне которых состояние улучшилось, икота прекратилась. МРТ не была проведена в связи с отсутствием технической возможности. Начиная с января 2010 г. у больного появились жалобы на непостоянные головные боли давящего характера, иногда — тошноту, головокружение; стала фиксироваться фебрильная лихорадка. 11.01.2010 г. повторно консультирован невропатологом. При осмотре определялись диссоциированные менингеальные знаки: при отсутствии ригидности затылочных мышц симптомы Кернига и нижний Брудзинского положительны с двух сторон. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. В связи с подозрением на менингит повторно выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Белковые реакции слабоположительные. Белок 0,2 г/л, глюкоза 2,9 ммоль/л (в крови 6,8 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка обнаружены МБТ. Заключение: туберкулезный менингит. 13.01.2010 г. направлен на ЦВКК. Установлен диагноз: «ВДТБ мозговых оболочек, легких (милиарный). МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Гист. 0, Резист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Больной направлен в туберкулезную больницу.

Больной Б., 34 года, направлен в инфекционное отделение в январе 2010 г. для стационарного обследования и лечения. Анамнез жизни: хронический бронхит около 15 лет, в 2001 г. болел туберкулезом легких. ВИЧ-инфекция выявлена в 2009 г., уровень CD4 ранее не обследован. Инъекционная наркомания с 1990 г. При поступлении в отделение осмотрен инфекционистом, выявлены менингеальные знаки, в связи с чем для консультации приглашен невропатолог. При осмотре неврологических жалоб не предъявляет. В целом считает себя больным на протяжении 4 месяцев до поступления в стационар, когда начал отмечать повышение температуры тела. Объективно: в сознании, контактен. Определяется сомнительная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, нижний Брудзинского положительные. Очаговых неврологических симптомов нет. Проведена диагностическая люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный. Белковые реакции отрицательные. Белок 0,28 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л (глюкоза крови 7,2 ммоль/л). Цитоз 0. В мазке обнаружены МБТ. Дополнительно обследован: рентгенография легких — хронический бронхит, фаза ремиссии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный, уровень CD4 — 32 клетки. 20.01.2010 г. консультирован фтизиатром ХОПТД, установлен диагноз: «РТБ менингит, активная фаза. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Больному назначена специфическая химиотерапия с дальнейшим продолжением лечения в специализированном учреждении.

Выводы

На основании собственной клинической практики и анализа литературных данных нами выявлены общие закономерности течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от классической картины заболевание у этой категории пациентов длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской лихорадки неясного генеза. Как правило, жалобы у больных отсутствуют, общемозговых проявлений (головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии органов чувств и др.) нет. Менингеальный синдром формируется очень поздно, менингеальные знаки нечеткие, носят диссоциированный характер: отмечаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского при отсутствии выраженной ригидности затылочных мышц. Очаговых неврологических симптомов, в том числе патогномоничного для туберкулезного менингита поражения черепно-мозговых нервов, нет. У 60 % больных заболевание развивается при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких. При ликворологическом исследовании характерный для туберкулезного менингита плеоцитоз в сочетании с описанными выше изменениями содержания белка и глюкозы отмечается менее чем у 1/3 пациентов. В большинстве случаев обнаруживается своеобразный феномен, заключающийся в отсутствии плеоцитоза, нормальном или повышенном содержании белка в ликворе, отсутствии снижения уровня глюкозы при наличии МБТ в спинномозговой жидкости, выявляемых относительно легко методом бактериоскопии. Такие изменения обычно отмечаются у больных на фоне глубокой иммуносупрессии при уровне CD4 100 клеток в 1 мкл и ниже. При более высоком уровне CD4 туберкулезный менингит имеет классическое течение. Таким образом, можно сделать вывод о патоморфозе туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц на фоне глубокой иммуносупрессии. Практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь постоянную настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у больных с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4 ниже 100 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Следует помнить о том, что туберкулезный менингит является грозным, но потенциально курабельным заболеванием, прогноз которого при условии раннего выявления и своевременного назначения адекватной антимикобактериальной терапии благоприятный.

Гипогликорахия - это... Что такое Гипогликорахия?

Гипогликорахия

пониженное содержание сахара в цереброспинальной жидкости, например при туберкулезном или менингококковом менингите.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Гипогликеми́я спонта́нная идиопати́ческая
• Гипогонадизм

Смотреть что такое "Гипогликорахия" в других словарях:

• гипогликорахия — (hypoglycorrhachia; гипо + греч. glykys сладкий + rhachis спинной хребет, позвоночник) пониженное содержание сахара в цереброспинальной жидкости, напр. при туберкулезном или менингококковом менингите …   Большой медицинский словарь

• Цереброспинальная жидкость — I Цереброспинальная жидкость (liquor cerebrospinalis; лат. cerebrum головной мозг + /medulla/ spinalis спинной мозг; синоним: спинномозговая жидкость, мозговая жидкость, ликвор) жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга,… …   Медицинская энциклопедия

• ЦЕРЕБРО-СПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ — (liquor eerebro spinalis) находится в субарахнои дальном пространстве головного и спинного мозга и заполняет собой центральный канал, желудочки головного мозга и их соединения (рис. 1). Впервые спинномозговая жидкость открыта Котуньо (Cotugno,… …   Большая медицинская энциклопедия

• МЕНИНГИТЫ — МЕНИНГИТЫ. Содержание: Этиология.................... 799 Менинтеальиый симптомокомплеке....... 801 Серозные М.................... 805 Гнойные М.................... 811 Эпидемический перебро спинальйый М. . . . . 814 Туберкулезный… …   Большая медицинская энциклопедия

менингит и абсцессы мозга у взрослых

В оториноларингологической практике внутричерепные осложнения (ВО) встречаются редко, но заслуживают особого внимания, так как всегда представляют угрозу жизни и здоровью пациента. К ВО чаще всего приводят как острые, так и хронические заболевания околоносовых пазух, фурункулы носа, острые и хронические средние отиты. В абсолютном большинстве случаев пациента с ВО при поступлении в приемное отделение курирует невролог, а ЛОР-врач в начале является приглашенным консультантом наряду с другими специалистами (нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом). Однако при подтверждении генеза заболевания и выявления очага первичной инфекции в ЛОР-органах оториноларинголог определяет тактику хирургического лечения и продолжает лечение пациента совместно с неврологом и нейрохирургом.

Широкое применение антибактериальных препаратов с 40-х годов прошлого века значительно сократило количество ВО, что в свою очередь значительно уменьшило индивидуальный опыт клиницистов в диагностике и адекватном лечении этой патологии. Так, в развитых странах распространенность отогенных ВО снизилась до 4 случаев на 10 тыс. населения, однако смертность остается достаточно высокой, составляя, по данным разных авторов [1—3], от 8 до 26,3%. По данным Ю.К. Янова и соавт. [4], в России частота ВО составляет 3,2 на 10 тыс. населения, а заболеваемость среди пациентов, страдающих гнойными средними отитами, — 3,2%, что сопоставимо со странами, имеющими сходный уровень жизни. По сравнению с доантибиотиковой эрой количество риногенных ВО осложнений также снизилось в 4 раза, а смертность уменьшилась с 80 до 5% [5, 6]. По данным А.А. Кривопалова и соавт. [7], у взрослых в России частота ВО среди пациентов с гнойными формами синусита составляет 1% и не имеет тенденции к снижению. Тем не менее последствия ВО в виде эпилептических приступов, парезов и когнитивных нарушений наблюдаются у 30% пациентов [8].

К ото- и риногенным ВО относятся гнойный менингит, абсцессы головного мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного и кавернозного синусов и следующий за тромбозами синусов мозга сепсис, гидроцефалия.

По данным разных авторов, структура ВО отличается значительной вариабельностью. А.А. Кривопалов и соавт. [7] отмечают, что среди риногенных ВО осложнений внутричерепные абсцессы преобладают над воспалительными процессами оболочек мозга 45,8 и 36,1% случаев соответственно, а сочетанные поражения встречаются в 18,1%. Г.А. Гаджимирзаев и соавт. [9] в ½ описываемых случаев выявили множественные формы ВО, а среди изолированных форм — примерно равную встречаемость абсцессов мозга, менингита и тромбоза сигмовидного синуса. При этом Ю.К. Янов и соавт. [4] при анализе отогенных ВО подчеркивают превалирование менингита в 42,5% случаев, а на долю абсцессов мозга и мозжечка приходилось 24,5% случаев, гнойного менингоэнцефалита — 19,8%, синус-тромбоза — 5,7%, эпидуральных, субдуральных эмпием — 4,7%, сочетанные гнойные поражения головного мозга регистрировались лишь в 2,8% случаев. По данным N. Van der Poel и соавт. [10], наиболее частым отогенным ВО среди взрослых оказался менингит, а среди детей — тромбозы синусов мозга.

Вторичный гнойный менингит (G00 по МКБ-10)

В клинической практике термином «менингит» обозначают воспаление мягкой мозговой оболочки мозга, сопровождающееся увеличением количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга. Менингит является одним из самых частых осложнений хронического среднего отита, хронического синусита и мастоидита, но может возникнуть и на фоне острого среднего отита, крайне редко на фоне острого риносинусита. Наиболее частыми возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, стрептококки группы А. Состояние пациентов, как правило, тяжелое, в связи с чем наблюдается очень быстрое обращение за медицинской помощью после дебюта симптоматики. Так, при анализе 301 случая менингита в среднем пациенты обратились за медицинской помощью через 24 ч после первых симптомов болезни [11]. При первичном поступлении в клинику наиболее часто у пациентов с менингитом наблюдаются различные сочетания следующих симптомов: фебрильная температура, головная боль, ригидность затылочных мышц и спутанность сознания [12]. Тем не менее классическая триада сочетания лихорадки, ригидности затылочных мышц и нарушения сознания наблюдалась только у 41—51% пациентов [13]. Головная боль при менингите обычно носит диффузный характер, ее выраженная интенсивность позволяет отличить ее от других типов головной боли. Нередко головная боль сопровождается фото- и фонофобией, тошнотой и рвотой. В диагностике широко используются симптомы Кернига и Брудзинского, однако в последних исследованиях была выявлена невысокая диагностическая значимость их изолированной оценки, а потому их отсутствие не исключает наличие менингита [13, 14]. Петехиальная сыпь не характерна для вторичного бактериального менингита, и в 90% случаев указывает на менингококковую инфекцию [14]. Лабораторная диагностика менингита включает общий анализ крови, в котором наблюдаются лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Перед началом эмпирической антибиотикотерапии обязателен забор крови для бактериологического исследования с целью последующей ее коррекции при получении положительного результата. Основным методом диагностики менингита является люмбальная пункция, которая подтверждает диагноз бактериального менингита, а также с большой надежностью позволяет определить возбудителя и его антибиотикорезистентность [15]. При подозрении на отогенную или риногенную природу менингита люмбальной пункции предшествует КТ головного мозга в сочетании с визуализацией височных костей или околоносовых пазух. КТ не служит для подтверждения наличия менингита, так как малоинформативна в острой стадии, однако позволяет подтвердить наличие очага инфекции в ЛОР-органах и выявить противопоказания к люмбальной пункции, которые могут привести к вклинению мозга, например повышенное внутричерепное давление [16]. Анализ спинномозговой жидкости позволяет достоверно поставить диагноз бактериального менингита и дифференцировать вторичный гнойный менингит от эпидемического цереброспинального менингита (генерализованной формы менингококковой инфекции), менингита вирусного происхождения, туберкулезного менингита и других более редких форм. При вторичном бактериальном менингите спинномозговая жидкость мутная, может иметь зеленовато-бурый оттенок, давление ее повышено. Характерен плеоцитоз (более 10—12 клеток/мкл), при этом нередко цитоз достигает более 1000 клеток в мкл, а в цитограмме преобладают нейтрофилы. В спинномозговой жидкости отмечается повышение белка более 660 мг/л, за счет чего реакция Панди резко положительная, при этом наблюдается умеренное снижение глюкозы и хлоридов [17]. Вероятность обнаружения возбудителя в спинномозговой жидкости при бактериологическом исследовании составляет 60—90% и уменьшается на 10—20% в случае предшествовавшей антибактериальной терапии [13]. Во многих лабораториях в настоящее время появилась возможность проводить исследование спинномозговой жидкости при помощи иммунохроматографического теста на S. pneumoniae, занимающего не более получаса и продемонстрировавшего высокую чувствительность, а также ПЦР для идентификации основных возбудителей бактериального менингита, имеющего значительно меньшую зависимость результатов исследования от предшествующей забору спинномозговой жидкости антибактериальной терапии [18]. Лечение менингита включает хирургическую санацию очага инфекции и безотлагательное начало внутривенной эмпирической антибактериальной терапии. Вопрос о необходимости отсрочить введение антибиотиков до проведения люмбальной пункции и получения спинномозговой жидкости остается дискутабельным [19]. Выбор антибактериального препарата проводится путем стратификации пациентов по группам риска и зависит от предполагаемого возбудителя, возраста пациента и дополнительных отягощающих обстоятельств (например, сопутствующей иммунодепрессии или аллергических реакций). Одной из самых распространенных комбинаций во взрослой практике является сочетание ванкомицина (15—20 мг/кг каждые 8—12 ч, но не более 60 мг/кг в день) и цефалоспорина 3-го поколения (цефтриаксон 2 г каждые 12 ч и цефотаксим 2 г каждые 4—6 ч), обладающих широким спектром антимикробного действия. При подозрении на сочетание грамотрицательной и грамположительной полирезистентной флоры в генезе менингита, а также при наличии иммунодепрессии у пациента цефалоспорины заменяют на меропенемы (2 г каждые 8 ч) [13, 17, 19, 20]. При получении результатов исследования спинномозговой жидкости для определения возбудителя антимикробная терапия должна быть пересмотрена и скорректирована. Продолжительность антимикробной терапии при пневмококковом менингите составляет не менее 10—14 дней [13, 17]. В последнее время накоплен достаточный опыт назначения глюкокортикостероидов (обычно дексаметазона) одновременно с антибиотиком, особенно при подозрении на менингит пневмококковой этиологии. Сопутствующая гормональная терапия позволяет достоверно снизить вероятность развития глухоты и неврологических осложнений, однако не уменьшает смертность от менингита [21]. Сопутствующая инфузионная терапия должна назначаться с большой осторожностью под контролем электролитного баланса из-за того, что как гипер-, так и дегидратация сопряжены с повышенным риском осложнений [22]. Не рекомендуется рутинная терапия маннитолом, ацетаминофеном, противоэпилептическими средствами, гепарином, активированным протеином С, внутривенным или интратекальным иммуноглобулином человека [13, 23]. Пероральное назначение глицерола и использование гипотермии не рекомендуются, так как значительно увеличивают смертность [24].

Абсцессы мозга и мозжечка (G06 по МКБ-10)

Внутримозговые абсцессы. Абсцессы нижней височной доли головного мозга и мозжечка чаще всего являются осложнением отита, лобной доли — воспалительного процесса в лобных и решетчатых пазухах. В развитых странах отмечается значительное сокращение отогенных абсцессов мозга, в то время как тенденции к снижению риногенных абсцессов как во взрослой, так и в педиатрической практике не наблюдаются [25, 26]. Патогенетически в развитии абсцесса можно выделить 2 стадии: 1) в первые 1—2 нед демаркационная зона слабо выражена и представлена ограниченным отеком ткани, что соответствует острому воспалению без некроза. В литературе эту стадию называют церебритом; 2) через 2—3 нед возникают некроз и расплавление ткани, а вокруг очага поражения формируется фиброзная капсула. Некоторые авторы выделяют дополнительные промежуточные стадии, использующиеся в МРТ-диагностике для описания процесса формирования абсцесса [25]. Среди патогенов при абсцессах мозга преобладают стрептококки и стафилококки. При риногенных осложнениях наиболее часто встречаются Streptococcus spp. (особенно S. milleri), Haemophilus spp., Bacteroides spp, Fusobacterium spp, при отогенных — Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp. При хронических синуситах и отитах выявляют несколько возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равном 1:1,5 [26, 27]. Клинические проявления внутричерепного абсцесса часто неспецифичны. Так, по данным R. Sonneville и соавт. [28], классическая триада симптомов, включающая головную боль, лихорадку и очаговую неврологическую симптоматику, наблюдалась при поступлении только у 20% пациентов с внутримозговыми абсцессами. С этим связана задержка в постановке правильного диагноза: абсцессы мозга диагностируются в среднем на 8-й день после появления первых симптомов [29]. Головная боль является самой частой жалобой, ее отмечают 69% пациентов. Обычно головная боль локализуется на стороне поражения, может возникать внезапно или нарастать постепенно, характеризуется значительной интенсивностью и не купируется анальгетиками [29]. Нарушение сознания является проявлением нарастающего отека мозга и свидетельствует о негативном прогнозе. Появление рвоты обычно коррелирует с повышением внутричерепного давления [30]. Лихорадка наблюдается только у ½ пациентов с абсцессом мозга и не может служить достоверным диагностическим признаком. Очаговые неврологические симптомы также наблюдаются только в ½ случаев и обычно возникают в течение нескольких дней или недель после появления головной боли [31]. К ним относят контралатеральный гемипарез, центральный паралич лицевого нерва, гомонимную гемианопсию, а при поражении доминантной височной доли — сенсорную и амнестическую афазию с развитием алексии и аграфии. Симптомами абсцесса полушария мозжечка являются центральный нистагм, атаксия, рвота и дисметрия. Судороги возникают в 25% случаев и могут стать первым клиническим признаком, при этом большие судорожные припадки наиболее характерны для абсцессов лобной доли. Глазодвигательные нарушения вследствие поражения III и VI пар черепных нервов, как и отек сосков зрительного нерва, указывают на повышение внутричерепного давления и являются наряду с гемипарезом противопоказанием к проведению люмбальной пункции [31].

Эпидуральные абсцессы формируются между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. В норме твердая мозговая оболочка очень плотно прилежит к костям черепа, и как такового эпидурального пространства не образуется. Ее отслойке способствуют воспалительный процесс и скопление гноя между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. В связи с этим эпидуральный абсцесс обычно растет медленно, имеет круглую форму, хорошо определяется при нейровизуализации в отличие от субдурального абсцесса, который представляет собой скопление гноя между твердой и мягкой мозговыми оболочками. В литературе эпи- и субдуральные абсцессы часто называют эмпиемами [32].

Ведущей причиной субдуральных эмпием является контактный путь распространения при синуситах (40—80% пациентов с внутричерепными эмпиемами) и мастоидитах и хронических средних отитах (10—20% пациентов). Эпидуральные абсцессы встречаются гораздо реже [32, 33]. Клиническая картина эпи- и субдуральных эмпием вплотную связана с повышением внутричерепного давления и развитием масс-эффекта. Характерна менингеальная симптоматика, нередко присоединение менингита, пирамидные расстройства в виде парезов и плегии. После формирования капсулы абсцесса развитие симптоматики приобретает бурное течение с быстрым ухудшением состояния, частым развитием судорожных припадков. Среди жалоб доминируют головная боль, лихорадка, тошнота, рвота [32].

Основное место в диагностике абсцессов мозга занимает КТ или МРТ. Чувствительность К.Т. значительно ниже МРТ, однако доступность этого метода исследования в отделениях неотложной помощи гораздо шире. КТ при подозрении на абсцесс мозга обязательно следует проводить с контрастированием. Преимуществом МРТ, особенно с гадолинием, является возможность установления стадии развития абсцесса по характеру изменения мозговой ткани, а также лучшая визуализация поражений ствола мозга [34]. Люмбальную пункцию пациентам с абсцессами мозга проводят только при отсутствии противопоказаний, так как риск вклинения составляет более 20%. Результаты ее анализа часто вариабельны и неспецифичны, редко позволяют выявить возбудителя. В случае прорыва абсцесса в желудочки мозга при внутримозговых абсцессах она позволяет своевременно диагностировать менингит [35]. Идентификация возбудителя проводится при анализе содержимого абсцесса, полученного при его хирургическом дренировании путем бактериоскопии при окрашивании по Граму и бактериологического исследования. В некоторых исследованиях использовалась ПЦР-диагностика, что увеличило количество выявленных патогенов [36]. Лечение абсцесса мозга включает хирургическое дренирование абсцесса, санацию первичного очага инфекции в синусах или среднем ухе и безотлагательную внутривенную эмпирическую антибактериальную терапию. В первичную комбинацию антибиотиков при отогенных и риногенных абсцессах включают метронидазол (7,5 мг/кг [обычно 500 мг] каждые 6—8 ч) в сочетании с цефтриаксоном (2 г каждые 12 ч) или цефотаксимом (2 г каждые 4—6 ч). Коррекция терапии проводится при уточнении возбудителя, а общая продолжительность составляет 4—8 нед и зависит не только от клинического улучшения состояния пациента, но и от проводимого хирургического лечения и результатов последующих контрольных КТ- или МРТ-исследований. Оптимальный вид хирургического лечения при абсцессах мозга до сих пор является предметом дискуссии в литературе, на практике его определяет нейрохирург. У пациентов с глубоким расположением абсцесса, нарушением речи и поражением сенсорных и моторных областей коры предпочтительнее пункционная аспирация содержимого при помощи стереотаксической навигации под контролем КТ по сравнению с полным удалением абсцесса в связи с большим количеством осложнений последней процедуры [37]. Открытое хирургическое удаление абсцесса устраняет риск рецидива и проводится при легкодоступных абсцессах и отсутствии эффекта после пункционной аспирации. В случаях раннего выявления формирующегося абсцесса при отсутствии некроза и сформированной капсулы может быть выбрана выжидательная тактика, особенно при хорошей эффективности антибактериальной терапии [27, 38]. Глюкокортикостероиды добавляются к лечению только при наличии объемного воздействия абсцесса на вещество мозга («масс-эффекта»), выявляемого при нейровизуализации, и при выраженном нарушении сознания. После коррекции этих симптомов введение глюкокортикостероидов прекращается, так как их применение ухудшает проникновение в абсцесс антибиотиков и препятствует формированию капсулы абсцесса [39]. При развитии судорожных припадков назначают антиконвульсанты.

Санация очага первичной инфекции в синусах и среднем ухе должна проводиться в максимально ранние сроки. При синуситах проводят радикальные операции на пазухах, а при отитах — мастоидэктомии или радикальные операции в зависимости от длительности процесса. Нередко во время этих операций при обнажении твердой мозговой оболочки происходит опорожнение эпидурального абсцесса в операционную рану [40]. Ранее часто проводились диагностические пункции вещества мозга в области обнажения твердой мозговой оболочки при этих операциях для поиска и дренирования абсцесса, однако в настоящее время «золотым стандартом» в определении локализации абсцесса являются КТ- и МРТ-диагностика, а предпочтение отдается нейрохирургическим методам дренирования [32]. В ряде случаев после проведения консилиума специалистов санирующие операции могут проводиться в меньшем объеме или быть отсрочены по состоянию пациента и следовать после нейрохирургического дренирования абсцесса и стабилизации состояния [41].

Сложность диагностики и лечения ВО заключается не только в сочетании их с местными гнойными процессами в ЛОР-органах и общности симптомов гнойного воспаления, но также в частом сочетании различных ВО у одного пациента. Приводим собственное клиническое наблюдение пациентки с риногенным ВО.

Пациентка Я., 36 лет, была доставлена бригадой СМП в приемное отделение ГКБ № 23 им. И.В. Давыдовского с подозрением на инсульт. Пациентка в сознании, жалуется на сильную головную боль, головокружение, слабость. Из анамнеза удалось установить, что заболевание началось 2 нед назад, когда появились гнойные выделения из носа, постепенно нарастающие головные боли. По поводу перенесенных раннее синуситов затруднилась с ответом, так как часто отмечала насморк, но к врачам не обращалась. В день госпитализации возникли 2 судорожных припадка, в связи с чем была вызвана бригада СМП. При неврологическом осмотре выявлены сомнительные менингеальные симптомы. На МСКТ головного мозга и околоносовых пазух выявлены признаки полисинусита, заподозрены абсцессы лобной области. В связи с отсутствием в больнице нейрохирургического и оториноларингологического отделений пациентка в этот же день была переведена в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова.

В приемном отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова ЛОР-врачом проведены лечебно-диагностические пункции обеих верхнечелюстных пазух, получено гнойное отделяемое. При трепанопункции лобных пазух гнойное отделяемое не получено, вероятно, в связи с густой консистенцией содержимого. Повторно проведена МСКТ головного мозга с внутривенным контрастированием, на которой выявлено субтотальное содержимое в лобных, решетчатых и верхнечелюстных пазухах с двух сторон; конвекситально в лобных областях гиподенсивные скопления линзовидной формы размером справа 44×12×28 мм около 8 см³, слева 42×9×42 мм около 8,5 см³ без смещения срединных структур (рис. 1). Рис. 1. МСКТ головного мозга пациентки Я. в аксиальной проекции. a — стрелками указано наличие патологического содержимого в верхнечелюстных пазухах и клетках решетчатого лабиринта с двух сторон; б — стрелками указаны эпидуральные абсцессы лобной области.

Из проведенных экстренно лабораторных анализов изменения выявлены в общем анализе крови: лейкоцитоз 17,2·10⁹ /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Произведен забор крови на посев. Произведена люмбальная пункция, результаты которой следующие: спинномозговая жидкость прозрачная, бледно-желтая, цитоз 141 клетка/мкл, 94% нейтрофилов, 6% лимфоцитов, глюкоза и общий белок в норме. Спинномозговая жидкость взята на посев. На основании полученных данных обследования поставлен диагноз «эпидуральные эмпиемы лобных областей. Вторичный гнойный менингит. Вторичный судорожный синдром. Обострение хронического гнойного полисинусита». В этот же день после дообследования пациентке проведено экстренное хирургическое вмешательство под общим наркозом бригадой специалистов, назначена антибактериальная терапия (меропенем 6 г/сут, ванкомицин 2 г/сут), а также противосудорожная терапия (карбамазепин 400 мг/сут). Первым этапом оториноларингологом произведены радикальные операции на обеих верхнечелюстных пазухах и левой лобной пазухе со снятием межпазушной перегородки и ревизией правой лобной пазухи. Гнойное отделяемое из пазух направлено на бактериологическое исследование. Вторым этапом нейрохирург произвел закрытое наружное дренирование эпидуральной эмпиемы лобной области. Операцию пациентка перенесла удовлетворительно, из наркоза вышла самостоятельно. В послеоперационном периоде продолжались парентеральная антибактериальная терапия, лечение антиконвульсантами, обезболивающая и инфузионная терапия под контролем электролитов крови, а также санация хирургическим аспиратором верхнечелюстных пазух через послеоперационные соустья и лобной пазухи через дренаж по Б.С. Преображенскому, обработка послеоперационных швов. В повторных анализах спинномозговой жидкости через 1 нед цитоз снизился до 10 клеток/мкл, а через 2 нед — до 3 клеток/мкл. Взятые трижды посевы крови и спинномозговой жидкости не дали роста микрофлоры, однако при посеве гнойного отделяемого из пазух получен рост Klebsiella pneumoniae, чувствительной только к амикацину и имипенему и резистентной ко всем остальным тестируемым антибиотикам. Несмотря на положительную динамику результатов лабораторных методов исследования, положительная динамика в состоянии пациентки казалось недостаточной: сохранялись, а к концу 2-й недели лечения усилились головные боли, наблюдались изменения в поведении в виде дурашливости и неспособности четко отвечать на вопросы врачей. При повторной МСКТ головного мозга с контрастированием в лобной и височной долях справа и вдоль межполушарной щели в передних ее отделах выявлены участки пониженной плотности, размером 26×15×20 мм, интенсивно накапливающие по периферии контрастное вещество, смещение срединных структур влево на 3,6 мм. Выставлен диагноз «абсцессы головного мозга в лобной, височной долях справа». Для уточнения характера поражения мозговой ткани проведена МРТ головного мозга с контрастным усилением, которая подтвердила в режиме T1 наличие перифокального отека до 2 см в правой лобной и височной долях, однако участков рестрикции диффузии, накопления контрастного препарата в веществе головного мозга не определялось. В режиме FLAIR в белом веществе головного мозга паравентрикулярно, в области мозолистого тела субтенторинально также выявлены очаги повышенной интенсивности МР-сигнала (рис. 2). Рис. 2. Исследование головного мозга пациентки Я. а — МСКТ в аксиальной проекции с контрастированием; б — МРТ в аксиальной проекции с контрастным усилением. Стрелками указана область формирующегося внутримозгового абсцесса в лобной и височной областях справа.

Это состояние больной было расценено как формирующиеся внутримозговые абсцессы лобной и височных долей. В ходе консилиума специалистов в составе нейрохирурга, невролога, оториноларинголога и клинического фармаколога выявленные абсцессы головного мозга были расценены как церебрит, и было принято решение о продолжении консервативной антибактериальной терапии с активным динамическим наблюдением. В антибактериальной терапии ванкомицин был заменен на линезолид 1200 мг/сут с целью усиления антибактериальной активности на возможную грамположительную флору, входящую в ассоциацию патогенов. В последующем каждую неделю было проведено 3 повторных МСКТ для оценки динамики состояния абсцессов. На последней МСКТ, через 2 мес после поступления, уже при амбулаторном наблюдении пациентки отчетливо прослеживалась положительная динамика в виде регрессии размеров указанного патологического очага. Патологическая зона практически не дифференцируется от прилежащей ткани, имеется регрессия перифокального отека и обратное развитие дислокации срединных структур головного мозга (рис. 3). Рис. 3. МСКТ головного мозга пациентки Я. в аксиальной проекции в динамике через 2 мес, описание в тексте.

Пациентка Я. находилась на стационарном лечении в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова в течение 1 мес и была выписана с улучшением и рекомендациями по продолжению приема линезолида по 600 мг 2 раза в день внутрь и левофлоксацина 500 мг 2 раза в день внутрь в течение 3 нед. Также была продолжена противосудорожная терапия и рекомендовано динамическое наблюдение невролога с проведением электроэнцефалографии в динамике с целью определения сроков отмены противосудорожной терапии.

Анализируя приведенное клиническое наблюдение, следует отметить характерное для внутричерепных абсцессов подострое стертое развитие симптоматики на фоне обострения хронического воспалительного процесса в синусах и обращение за неотложной помощью только после возникновения судорожного припадка. У пациентки, по-видимому, наблюдалось сочетание 2 путей проникновения инфекции в полость черепа: контактного — с формированием эпидуральных эмпием, и гематогенного — с формированием внутричерепных абсцессов. Гематогенное метастазирование часто, как и в этом случае, проявляется отсроченно, уже после санации первичного очага в синусах, и обращает на себя внимание отсутствием выраженной положительной динамики (сохраняющейся головной болью) и появлением новой очаговой симптоматики (лобной психики). Сопутствующий внутримозговым абсцессам гнойный менингит, как правило, имеет стертую клиническую картину, как и в нашем наблюдении: менингеальная симптоматика была сомнительная, что напрямую связано с невыраженным плеоцитозом в спинномозговой жидкости. Тем не менее наблюдалась быстрая нормализация состава спинномозговой жидкости при санации гнойных очагов и назначении антибактериальной терапии. В ведении пациентки решающую роль сыграли КТ- и МРТ-исследования, которые не только позволили при поступлении выявить ВО, но и обнаружить в процессе лечения появление новых очагов метастазирования инфекции. Залог успешного лечения пациентки заключался не только в своевременном неотложном хирургическом вмешательстве в области первичного очага инфекции (санирующие операции на синусах) и дренировании абсцессов, но и в назначении адекватной антибактериальной терапии. Включение в бригаду клинического фармаколога позволило своевременно изменить антибактериальную терапию, основываясь на полученных данных о возможном возбудителе и оценке динамики состояния пациентки, и предотвратить тем самым формирование абсцессов мозга на стадии церебрита. Успешная консервативная терапия позволила избежать повторной травматической трепанации черепа для дренирования абсцессов. Данный клинический случай демонстрирует пример правильной тактики междисциплинарной бригады специалистов в лечении пациентки с угрожающим жизни ВО.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Пальчун В.Т. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-3521-7424

Гусева А.Л. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-7988-4229

Дербенева М.Л. — e-mail: [email protected]

Гусева O.A. — e-mail: [email protected]

Автор, ответственный за переписку: Гусева А.Л. — e-mail: [email protected]

Пальчун В.Т., Гусева А.Л., Дербенева М.Л., Гусева О.А. Внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний носа и уха: менингит и абсцессы мозга у взрослых. Вестник оториноларингологии. 2019;84(6):61-68.

Туберкулезный менингит симптомы

Туберкулезный менингит развивается при генерализации туберкулезного процесса и обсеменении оболочек микобактериями туберкулеза. Заболевание развивается постепенно с появления недомогания, общей слабости, снижения аппетита, головной боли, раздражительности, субфебрильной температуры и лишь потом появляются менингеальные симптомы, которые постепенно усиливаются. Головная боль появляется рано и носит, как правило, пароксизмальный характер. Рвота является одним из ранних симптомов болезни и обычно не связана с приемом пищи. Могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, различные двигательные нарушения в виде парезов, параличей, гиперкинезов, вегетативные нарушения. Температура держится в пределах 38—39°. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с желтоватым оттенком, отмечается смешанный цитоз с преобладанием лимфоцитов; при стоянии в ней образуется пленка с наличием микобактерий туберкулеза. Дифференцируют туберкулезный менингит с острым серозным менингитом, с гнойным менингитом, с менингеальными синдромами при общих инфекциях. Прогноз в настоящее время при своевременно начатом лечении благоприятный.

Этиология. Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев менингит возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие, лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).

Первичный аффект (в легких) согласно данным А. П. Авцына и Т. Е. Ивановской может быть в виде свежего казеозного очага, инкапсулированного или нитрифицированного.

В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не удается. В развитии туберкулезного менингита провоцирующее значение могут иметь различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также физическая травма (М. С. Маслов).

Рис. 1. Туберкулезный экссудативный базилярный лептоменингит (нелеченный).

Патологическая анатомия. Типичным для туберкулезного менингита является множественное высыпание милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутны, пропитаны экссудатом желатинозного вида. Воспалительный процесс возникает прежде всего на основании мозга в районе хиазмы, межножковой цистерны, затем вовлекается область гипоталамуса с расположенными в ней многочисленными вегетативными центрами, а также средний мозг (рис. 5 и цветн. рис. 1). Экссудат может распространяться до наружных мозговых ямок (сильвиевых) и крайне редко встречается на выпуклой поверхности полушарий, где единичные бугорки располагаются иногда по ходу сосудов. Сосуды при туберкулезном менингите могут подвергаться различным изменениям типа продуктивного эндартериита и эндофлебита, деструктивным изменениям вплоть до полного некроза. По данным А. И. Абрикосова и Ф. Е. Агейченко, изменения в сосудах носят аллергический характер и протекают с развитием фибриноидных некрозов. Поражения сосудов чаще наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии и обусловливают появление очагов размягчения (рис. 6 и 7) соответствующих районов коры, подкорковых узлов и внутренней сумки (Э. М. Назарова).

Рис. 5. Продуктивный туберкулезный эпендиматит с образованием бугорков на дне и в стенках III желудочка мозга.

Рис. 6. Очаги серого размягчения в головном мозге при туберкулезном менингите.

Рис. 7. Очаг красного размягчения в правом полушарии головного мозга при туберкулезном менингите.

Под влиянием специфического лечения наблюдается значительное уменьшение или ликвидация типичного для начальных фаз болезни экссудативного компонента, патоморфологический процесс приобретает пролиферативно-продуктивный характер (цветн. рис. 2). При поздно начатом лечении патологический процесс в оболочках может протекать по типу продуктивного лептоменингита (рис. 8), распространяясь на оболочки спинного мозга, корешки, сосуды, а также на мозговую ткань (цветн. рис. 3).

Рис. 2. Туберкулезный продуктивный базилярный лептоменингит (леченный антибиотиками). В мягкой мозговой оболочке образование туберкулезных бугорков.

Рис. 3. Туберкулезный менингоэнцефалит. Переход туберкулезного процесса с оболочек на ткань мозга. Казеозный некроз ткани мозга. Гидроцефалия.

Рис. 8. Хронический спинальный (преимущественно продуктивный) туберкулезный лептопахименингит. Резко выраженные изменения в оболочках; спаяние корешков, образование туберкулов, продуктивные васкулиты е резким сужением просвета сосудов оболочек.

Микроскопически при туберкулезном менингите экссудат имеет серозно-фибринозный характер, закономерно подвергаясь казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки имеют эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток типа Лангханса. Наряду с этим наблюдаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть, казеозный распад.

Патогенез. В настоящее время большинство исследователей считает, что инфекция при туберкулезном менингите проникает из первичного очага в легких и лимфатических узлах гематогенным путем. Возможна передача инфекции и per continuitatera из туберкула, расположенного в ЦНС. Прорыв сосудистого барьера и выход микобактерий туберкулеза происходят, по-видимому, на уровне хориоидальных сплетений. Из развившихся здесь милиарных бугорков палочки попадают в спинномозговую жидкость. Током последней они выносятся в большую цистерну основания мозга и другие его отделы.

Контакт с туберкулезным больным, предшествующие инфекции различные добавочные факторы (травмы, иногда хирургическое вмешательство, в том числе тонзиллэктомия и др.) являются теми условиями  при которых может возникнуть туберкулезный менингит, особенно у детей, не имеющих еще противотуберкулезного иммунитета.

Усиление головной боли при вращении головой в качестве теста на острый менингит в экстренных ситуациях

Почему важна диагностика острого менингита при физикальном обследовании?

Менингит - это воспаление тканей, защищающих головной и спинной мозг (менингеальных оболочек). Острый менингит, особенно бактериальный и туберкулезный, потенциально опасен для жизни и требует срочной диагностики и раннего лечения.

Для диагноза обычно требуется анализ спинномозговой жидкости, полученной посредством люмбальной пункции. Люмбальная пункция предполагает введение иглы между костями поясничного отдела позвоночника. Люмбальная пункция - это инвазивный тест, который может вызвать головную боль.

Если физикальное обследование сможет точно исключить вероятность острого менингита, пациенты смогли бы избежать люмбальной пункции. Однако используемые у людей с подозрением на менингит традиционные физикальные признаки, такие как неспособность наклонить голову вперед (ригидность затылочных мышц), не исключают острого менингита.

Какова цель этого обзора?

Мы стремились оценить, насколько точным является тест усиления головной боли при вращении головой для диагностики острого менингита в условиях оказания экстренной помощи. Тест усиления головной боли при вращении головой - относительно новый (1991) и менее известный, по сравнению с другими тестами физикального обследования. Тест усиления головной боли при вращении головой состоит в поворотах головы в горизонтальной плоскости с частотой два-три раза в секунду.

Что было исследовано в этом обзоре?

Мы изучали тест усиления головной боли при вращении головой у людей с подозрением на менингит в условиях оказания экстренной помощи.

Каковы основные результаты этого обзора?

Мы включили девять исследований с 1161 участником с возможным наличием острого менингита. В пяти исследованиях участвовали только взрослые, в четырёх - и дети, и взрослые. Из-за недостаточного количества данных мы не смогли провести отдельный анализ для взрослых и детей.

Насколько мы уверены в результатах этого обзора?

Похоже, что чувствительность теста усиления головной боли при вращении головой недостаточна, чтобы исключить диагноз острого менингита.

К кому относятся результаты обзора?

Люди с подозрением на острый менингит. Большинство исследований было посвящено экстренной помощи, поэтому нет уверенности в том, что тест будет работать в учреждениях первичной медицинской помощи. В большинстве исследований принимали участие взрослые или подростки; самому молодому участнику было 13 лет. Нет никаких доказательств, что этот тест применим к детям.

Какие выводы можно сделать из этого обзора?

Даже тогда, когда тест усиления головной боли при вращении головой отрицателен, все равно остаётся вероятность наличия острого менингита.

Насколько актуален этот обзор?

Мы провели поиск исследований, опубликованных до 27 апреля 2020 года включительно.

Что такое туберкулезный менингит?

Туберкулезный менингит является наиболее тяжелой и опасной для жизни формой туберкулеза. Он расположен в центральной нервной системе и развивается там же. Причиной этого недуга является распространение микобактерий в крови, которые обычно поражают легкие, центральную нервную систему или систему кровообращения.Вначале воспаление развивается, не вызывая беспокойства, несмотря на наличие небольшого субфебрилитета, но чаще заболевание протекает бурно на фоне упорных головных болей, рвоты, быстро ухудшающегося общего состояния, головокружения, вплоть до глубокой потери сознания. . Лечение проводят сразу после выявления симптомов, оно длится не менее 9-12 месяцев.

Причины туберкулезного менингита

Этот вид туберкулеза возникает при попадании содержимого туберкулёза в субарахноидальное пространство.Обычно это происходит от нескольких недель до нескольких лет после заражения. Возникает воспаление, и сильнее всего оно поражает головной мозг, где скапливается экссудат. Воспаление повреждает черепные нервы и блокирует циркуляцию спинномозговой жидкости. Туберкулезный менингит также может поражать кровеносные сосуды, что часто приводит к инфаркту мозга.

Развитие туберкулезного менингита

Развитие этого недуга можно разделить на три фазы.

1. I фаза – у больного появляются такие симптомы, как: субфебрилитет, недомогание, анорексия, головные боли продолжительностью до нескольких недель.
2. II фаза – это неврологические симптомы, среди которых отметим: сонливость, нарушение сознания, выраженный менингеальный синдром и паралич черепно-мозговых нервов.
3. III фаза – характеризуется появлением паралитических симптомов, которые, помимо комы, сопровождаются повышением внутричерепного давления и расширением жидкостных пространств внутри черепа.

В связи с неспецифическим течением туберкулезного воспаления и медленным нарастанием симптомов диагностика этого заболевания затруднена. Как следствие, лечение затягивается, а прогноз ухудшается. Внимание! У детей туберкулезный менингит и энцефалит развивается значительно быстрее, чем у взрослых. Дети чаще жалуются на боли в животе, характерным симптомом является постмозговая скованность.

Общие симптомы менингита

Обычно пациента доставляют в больницу, когда он теряет сознание.Из-за неоднозначности симптомов сложно среагировать раньше, так как симптомы могут свидетельствовать о другом виде недуга.

К начальным симптомам болезни относятся:

1. головные боли,
2. высокая температура,
3. сонливость,
4. рвота и тошнота.

Со временем появляются подергивания и ригидность затылочных мышц.Пациенты начинают двоиться в глазах и чувствуют повышенную чувствительность к свету. Кроме того, возникают проблемы с правильной речью и нарушенным сознанием. Нередки парезы конечностей.

Диагностика туберкулезного менингита и энцефалита

Диагностика возможна только в условиях стационара после клинического наблюдения и биохимического, цитологического и бактериологического исследования спинномозговой жидкости.Поскольку туберкулезный менингит обычно является вторичным по отношению к туберкулезу легких, проводят рентгенографию органов грудной клетки и магнитно-резонансную томографию. Анализы выявляют изменения, являющиеся следствием туберкулеза. Кроме того, проводится туберкулиновая проба.

Иногда проводят исследование глазного дна, чтобы определить местонахождение туберкулезных узелков.

Туберкулезный менингит можно заподозрить у людей, у которых развились:

1. перикардиальный выпот неизвестной этиологии,
2. гной в моче
3. воспаление лимфатических узлов,
4. плеврит или перитонит,
5. остеомиелит,
6. высокое количество лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также высокая концентрация белка и низкий уровень глюкозы.

Туберкулезный менингит и энцефалит - лечение

Лечение данного недуга может быть: специфическим, противотуберкулезным, длительным, многомесячным.

Результаты лечения зависят от тяжести туберкулезного поражения и степени запущенности данного болезненного процесса. Поэтому не следует откладывать визит к врачу и осмотры специалистов, особенно при наличии в семье больного туберкулезом субфебрилитета, постоянных головных болей, тошноты, тяжести, сонливости, апатии и т. д.

Раннее начало соответствующего лечения обещает полное выздоровление без следов болезни. С другой стороны, слишком позднее лечение может не предотвратить необратимые изменения в головном мозге или мозговых оболочках.

С целью профилактики летального исхода у больных туберкулезным менингитом антимикобактериальные препараты назначают даже при подозрении на заболевание, так как большую роль играет время. Среди этих препаратов можно выделить: рифампицин, изониазид или стрептомицин.

Каков прогноз?

Прогноз этого заболевания зависит от фазы заболевания, в которой было начато лечение. Ситуация хуже у пожилых людей и у детей. Летальность в бессознательном состоянии больных составляет 50-70%. Несмотря на излечение, более половины больных страдают необратимым поражением нервной системы. Туберкулезный менингит может вызвать осложнения:

1. эпилепсия
2. гидроцефалия,
3. потеря памяти,
4. потеря зрения,
5. потеря слуха
6. паралич черепных нервов,
7. умственная отсталость (особенно если воспаление имело место в детском возрасте).

Запишитесь на прием к врачу за 5 минут

Содержание веб-сайта medonet.pl предназначено для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом.Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. 90 106

Источники

• Домашний медицинский справочник, PZWL

• Участник ВДМ умер от менингита

  Итальянский журналист скончался от сердечного приступа во время Всемирного дня молодежи, а еще один итальянский паломник скончался от менингита.Болезнь ...

  Мирослав Явень | Онет.
• Хочешь быть здоровым - делай прививки!

  24 апреля отмечается Всемирный день менингита, чтобы повысить осведомленность об этом...

  Лидия Банах
• Окулоцеребральный кожный синдром

  Син.: синдром Деллемана-Оортейса.

• Туберкулезный лимфаденит

  Туберкулезный лимфаденит — это состояние, которое можно рассматривать как место первичного туберкулезного поражения, а также развитие вторичного туберкулеза....

  Казимеж Яницкий
• Инфекционное воспаление мозговых оболочек и головного мозга

  Это осложнения со стороны центральной нервной системы при течении некоторых инфекционных заболеваний, таких как корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, обыкновенный...

• Грибковое воспаление мозговых оболочек и головного мозга

  Основными возбудителями являются дрожжевые грибки.

• Воспаление мозговых оболочек и головного мозга

  Менингококковое воспаление может быть вызвано различными инфекционными агентами, такими как менингококковые и пневмококковые бактерии, вирусы и простейшие.Вт ...

  Павел Шермер
• Это одно из немногих заболеваний, при котором лечение является обязательным.Вы можете попасть в тюрьму за сознательное заражение

  Туберкулез – одно из самых заразных заболеваний. Его ошибочно считают забытым. В Польше в 2019 году им заболели более 5000 человек. люди. - При туберкулезе...

  Моника Миколайска
• Альцгеймер - симптомы.Диагностика болезни Альцгеймера

  Болезнью Альцгеймера обычно страдают пожилые люди в возрасте 60 лет и старше. Причина заболевания до сих пор неизвестна, что напрямую связано с отсутствием...

  Татьяна Наклицкая
• Как снизить риск болезни Альцгеймера? Шесть простых шагов.Ты тоже это делаешь?

  Болезнь Альцгеймера разрушает мозг, лишая память и мыслительные способности. Начинается с "теряюсь в настоящем", потом не помнишь, что было...

  Моника Миколайска

.

% PDF-1.4 % 410 0 об. > эндообъект внешняя ссылка 410 115 0000000016 00000 н 0000003606 00000 н 0000003771 00000 н 0000004399 00000 н 0000004543 00000 н 0000004686 00000 н 0000004829 00000 н 0000005265 00000 н 0000005581 00000 н 0000005921 00000 н 0000006137 00000 н 0000006547 00000 н 0000007285 00000 н 0000007476 00000 н 0000007721 00000 н 0000008077 00000 н 0000008681 00000 н 0000008708 00000 н 0000009372 00000 н 0000009553 00000 н 0000009667 00000 н 0000009779 00000 н 0000010048 00000 н 0000010374 00000 н 0000010638 00000 н 0000010726 00000 н 0000011246 00000 н 0000 011 637 00000 н 0000011760 00000 н 0000013047 00000 н 0000014154 00000 н 0000 015 167 00000 н 0000016226 00000 н 0000016369 00000 н 0000016510 00000 н 0000016654 00000 н 0000016935 00000 н 0000017272 00000 н 0000 017 299 00000 н 0000017988 00000 н 0000 018 254 00000 н 0000018572 00000 н 0000 019 582 00000 н 0000 020 558 00000 н 0000021212 00000 н 0000021480 00000 н 0000021929 00000 н 0000022861 00000 н 0000028542 00000 н 0000029008 00000 н 0000029930 00000 н 0000030210 00000 н 0000030801 00000 н 0000034113 00000 н 0000043825 00000 н 0000048475 00000 н 0000048545 00000 н 0000048653 00000 н 0000061484 00000 н 0000061767 00000 н 0000062301 00000 н 0000066591 00000 н 0000066855 00000 н 0000070476 00000 н 0000071631 00000 н 0000074479 00000 н 0000074549 00000 н 0000074987 00000 н 0000075343 00000 н 0000075753 00000 н 0000 075 868 00000 н 0000076282 00000 н 0000 082 207 00000 н 0000082568 00000 н 0000082920 00000 н 0000 104 560 00000 н 0000104872 00000 н 0000104960 00000 н 0000 105 324 00000 н 0000105394 00000 н 0000105492 00000 н 0000108539 00000 н 0000 108 820 00000 н 0000109103 00000 н 0000 109 130 00000 н 0000 109 521 00000 н 0000 109 591 00000 н 0000109691 00000 н 0000116688 00000 н 0000116966 00000 н 0000117309 00000 н 0000117336 00000 н 0000117795 00000 н 0000117865 00000 н 0000117964 00000 н 0000 124 108 00000 н 0000 124 391 00000 н 0000124710 00000 н 0000 124 737 00000 н 0000 125 179 00000 н 0000125249 00000 н 0000125351 00000 н 0000 129 190 00000 н 0000 129 470 00000 н 0000129780 00000 н 0000129807 00000 н 0000 130 224 00000 н 0000 130 534 00000 н 0000134158 00000 н 0000 134 424 00000 н 0000 134 766 00000 н 0000 138 660 00000 н 0000138934 00000 н 0000003422 00000 н 0000002649 00000 н трейлер ] / Предыдущая 411503 / XRefStm 3422 >> startxref 0 %% EOF 524 0 том > поток хб``б`, №

.

Постдипломная неврология. Полезность исследования спинномозговой жидкости в диагностике... 9000 1

Введение

Менингит (МСМ) — это заболевание, поражающее структуры, окружающие головной и спинной мозг. Это может быть вызвано бактериями, вирусами, грибками и другими факторами. Менингит является одной из 10 наиболее распространенных причин смерти от инфекционных заболеваний и ежегодно уносит примерно 135 000 жизней во всем мире. Ежегодно в мире регистрируется около 1,2 млн случаев бактериальной ЗОМР. ¹ В Европе число случаев заболевания составляет 35 000 в год, а уровень смертности составляет около 20%. В последние 25 лет наблюдаются изменения в эпидемиологии в связи с распространением прививок против H.influenzae типа B, Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae . ² В Польше, по данным Польского института гигиены, заболеваемость ЗОМР этиологии N. meningitidis в 2013 г. составила 159 (заболеваемость 0,41/100 000 жителей), Streptococcus pneumoniae - 188 случаев (заболеваемость 0,49). /100 000 жителей), Heamophilus influenzae - 9 случаев (заболеваемость 0,02/100 000 жителей), и другой этиологии - 729 случаев. ³

Течение бактериальной ЦМР обычно тяжелое. Типичными симптомами являются сильные пульсирующие или мучительные головные боли, не поддающиеся лечению обезболивающими и противовоспалительными препаратами, тошнота и рвота, лихорадка >39°С, менингеальные симптомы, светобоязнь и гиперестезия. К другим симптомам относятся: психомоторное возбуждение, нарушение сознания, потеря сознания, симптомы поражения пирамидных путей, парезы конечностей и черепно-мозговых нервов (преимущественно VI, III, IV, VII), судороги, эпилептический статус, афазия (преимущественно моторная или смешанная). , брадикардия.Кроме того, могут возникать: дыхательная недостаточность, синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), симптомы системной воспалительной реакции (ССВО), сепсис. ⁴ К факторам, повышающим риск смерти, относятся: возраст больного старше 60 лет, возникающие при госпитализации нарушения сознания и очень быстрое (в течение 24 часов) развитие заболевания. ^{5 , 6} У людей старше 65 лет наиболее частым возбудителем ЗОМР является Streptococcus pneumoniae .В этой возрастной группе более выражены такие симптомы, как лихорадка и ригидность затылочных мышц. Нарушения сознания и осложнения МСМ также встречаются чаще. Болезни в этой возрастной группе также чаще приводят к смерти. ⁷

У пациентов с ЦМР часто развиваются неврологические осложнения, а после окончания заболевания - стойкие последствия, например, нарушение слуха, дефицитарная неврологическая симптоматика, гидроцефалия, эпилепсия, а также психические расстройства, поражение костей и суставов, некротическое рубцевание кожи, поражение почек. отказ.

По этиологии бактериальные ЗОМР можно разделить на две группы:

• гнойные воспаления, которые чаще всего вызываются бактериями, образующими полисахаридную оболочку и размножающимися внеклеточно; воспалительная реакция в этих случаях носит гранулоцитарный характер, а наиболее частыми возбудителями являются: S. pneumoniae , N. menigitidis , H. influenzae , стафилококки
• гнойных воспалений, вызванных бактериями, размножающимися внутриклеточно, а воспалительная реакция чаще всего лимфоцитарная (туберкулезный ЗОМР, нейроборрелиоз и воспаления при лептоспирозе, сифилисе, туляремии, бруцеллезе и эрлихиозе).

Диагноз бактериального МСМ часто сопровождается диагностическими трудностями, поскольку классические симптомы менингита (ригидность затылочных мышц, нарушение сознания и лихорадка), по данным некоторых авторов, встречаются лишь у <50% больных. ²

Основным диагностическим методом при подозрении на бактериальную СОМР является исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ). Полинуклеарные лейкоциты, компоненты комплемента или иммуноглобулины в нормальном ЦСЖ практически отсутствуют.Его можно трактовать как пространство локальной иммунной недостаточности организма. Миграция лейкоцитов в ЦСЖ происходит только в присутствии размножающихся бактерий.

Особенности общего исследования спинномозговой жидкости при бактериальном менингите

Цереброспинальная жидкость при бактериальном ЗОМР обычно имеет молочно-желтый цвет. В исследовании CSF типичный бактериальный SOMR имеет цитоз > 1000/мкл, концентрацию белка от 100 до 500 мг/дл и концентрацию глюкозы <40 мг/дл (отношение глюкозы в спинномозговой жидкости к концентрации в сыворотке ≤0,4).В мазке ЦСЖ преобладают нейтрофилы (обычно >80%). ⁸ Лимфоцитоз в ЦСЖ доминирует при вирусных, туберкулезных, сифилитических и грибковых МСМ, а эозинофилы могут встречаться при цистицеркозе, сифилитическом МСМ или аллергических заболеваниях.

Spanos и др. Считают бактериальный CMR высоковероятным (вероятность ≥99%), когда выполняется одно из следующих условий в исследовании ЦСЖ: глюкоза <34 мг/дл (1,9 ммоль/л), белок> 220 мг/дл , цитоз более 2000/мкл или количество нейтрофилов более 1180/мкл. ⁹

Fouad и др. В группе из 623 больных с бактериальной ЗОМР наблюдали различную частоту нарушений сознания, неврологическую симптоматику (в т.ч. менингеальные симптомы: Кернига и Брудзинского), лейкоцитоз периферической крови (>10000/мм ³ ), повышение СРБ (> 6 мг/дл), высокое содержание белка в спинномозговой жидкости (> 50 мг/дл), преобладание нейтрофилов (≥50% от общего числа), низкое содержание глюкозы в спинномозговой жидкости (<45 мг/дл) и соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости и сыворотке крови ≤ 0,6.Концентрация белка характеризовалась наибольшей диагностической чувствительностью (88%) и специфичностью (72%). Авторы пришли к выводу, что высокая концентрация белка в спинномозговой жидкости в сочетании с наличием воспалительных маркеров в сыворотке может облегчить диагностику бактериальной ЗОМР. ¹⁰

Определение лактата в спинномозговой жидкости полезно, поскольку оно позволяет дифференцировать этиологию бактериального и вирусного менингита. ¹¹ Мета-анализы, включавшие 25 (1692 пациента) и 31 исследование (1885 пациентов), показали, что диагностическая точность измерения лактата ЦСЖ была выше, чем определение цитоза и уровня глюкозы и белка при бактериальной дифференциации от асептической ЗОМР, при этом чувствительность была ниже у пациентов, получавших антибиотики перед проведением люмбальной пункции.Ограничением этого метода является то, что концентрация лактата в спинномозговой жидкости может быть увеличена у пациентов с другими заболеваниями ЦНС. ^{12 - 14}

К сожалению, результаты общего исследования ЦСЖ не всегда позволяют поставить диагноз бактериальной ЦМР. Durand и др. в ретроспективном исследовании показали, что у 5% пациентов (27 из 493) с документально подтвержденным бактериальным ZOMR цитоз был <100 клеток/мл, ⁵ , в то время как в трех других исследованиях целых 10-19% у больных результат ЦСЖ предположил вирусную ЗОМР. ^{15 - 17} На результаты исследования ЦСЖ часто влияют другие факторы, такие как возраст, состояние иммунной системы или предшествующее лечение. ¹⁸

Методы выявления возбудителей в спинномозговой жидкости

При невозможности транспортировки ликвора в лабораторию в течение 2-х часов с момента его забора или при невозможности проведения микробиологического исследования врачом-микробиологом сотрудники отделения, в котором был взят ликвор, должны немедленно провести латекс-тесты, окрасить предметные стекла (окраска по Граму, метиленовый синий), инокулируют ЦСЖ на питательную среду и сохраняют для тестирования с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Культура спинномозговой жидкости

Культура спинномозговой жидкости остается золотым стандартом диагностики бактериального МСМ. ¹⁹ В США более чем в 85% случаев положительные посевы ликвора получают у пациентов, не получавших антибиотики, и примерно в 50% — при проведении антибиотикотерапии. При исследовании 875 пациентов с МСР, у которых диагноз был поставлен на основании общего исследования ЦСЖ (цитоз >1000 клеток/мм ³ и >80% полинуклеарных клеток), культура ЦСЖ была положительной в 85% случаев, в т.ч. У 96% пациентов, если ЗОМР был вызван H.influenzae , S. pneumoniae в 87% случаев и N.meningitidis в 80% случаев. ²⁰

Пациенты, получающие антибиотики перед люмбальной пункцией, имеют значительно более низкую частоту положительных результатов посева СМЖ. Бор и др. и Нигрович и др. наблюдали снижение этого процента с 66 до 62% и с 88 до 70%, если пациенты предварительно лечились антибиотиками. ²¹ Также у пациентов с менингококковой ЗОМР в исследовании в Великобритании наблюдалось снижение количества положительных культур СМЖ с 19% до 11% после применения антибиотиков. ²² В другом исследовании, включавшем 21 пациента с менингококковой ЗОМР, у 9% пациентов, получавших антибиотики, и у 50% пациентов, не получавших антибиотикотерапию до пункции, были положительные результаты посева СМЖ. ²³

CSF обычно засевают в кровь, обогащенный шоколад и обогащенный бульон (например, тиогликолат или сердечный экстракт). Если на предметном стекле обнаруживаются грамотрицательные палочки, которые могут принадлежать к семейству Enterobacteriaceae, оставшуюся часть спинномозговой жидкости можно высевать на MacConkey и инкубировать при 35°C и 5% CO ₂ .Если, с другой стороны, прямой препарат показывает наличие морфологически сходных с анаэробами бактерий или если известно, что у пациента есть факторы риска инфицирования анаэробными бактериями, следует засеять анаэробные среды и инкубировать ЦСЖ при 35 °С в анаэробных условиях. ²⁴

.90 000 менингитов - все, что вам нужно знать. Причины, симптомы и лечение

Менингит — опасное инфекционное заболевание с высокой смертностью, а иногда и с неизлечимыми отметинами на теле. Может возникнуть как осложнение, казалось бы, безобидных инфекций – гайморита или воспаления среднего уха. Каковы причины менингита, каковы симптомы и как его лечить?

Что такое менингит?

Менингит — опасное инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего вирусами или бактериями, реже простейшими, паразитами и некоторыми лекарственными средствами.Развивается в результате проникновения микроорганизмов в спинномозговую жидкость – у здоровых людей она стерильна.

Это может произойти через кровь, в результате перемещения из зараженных районов в случае травмы черепа или при течении других заболеваний. Заболевание в основном поражает мозговые оболочки — обычно мягкую и субарахноидальную твердую мозговую оболочку — и субарахноидальное пространство. Иногда поражается и головной мозг — тогда мы имеем дело с менингитом и воспалением головного мозга.

Менингит - типы

Различают три основных вида менингита:

• бактериальный менингит (гнойный или негнойный),
• вирусный менингит,
• грибковый менингит спинномозговой.

Худший прогноз и повышенный риск осложнений касаются особенно бактериального менингита, особенно гнойной формы. Однако этот вид заболевания очень распространен – на бактериальные воспаления приходится до половины всех диагностированных случаев заболевания, а на гнойные инфекции приходится 90% из них.

Тип возбудителя, вызывающего менингит, зависит главным образом от состояния иммунной системы и факторов риска, к которым относятся, среди прочего, возраст. Наиболее частые причины заболевания:

90 028 90 029

Бактериальный менингит	Тип патогенов
Нефть	менингококки (Neisseria meningitidis) 9000 4 пневмококк (Streptococcus pneumoniae) 9000 4 Гемофильная палочка Кишечная палочка стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) 9000 4 золотистые стафилококки (Staphylococcus aureus) 9000 4
Грубый	Микобактерии туберкулеза 9000 4 Листерия моноцитогенная Borrelia spirochetes (клещевой) 9000 4

Что вызывает менингит?

Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск бактериального менингита.К ним относятся:

• проживание в больших поселениях людей, что благоприятствует менингококковой инфекции, которая также может вызывать сепсис;
• острый или хронический синусит или средний отит;
• травмы черепа, особенно переломы костей черепа;
• иммуносупрессивное лечение;
• другие болезни: рак, сахарный диабет, цирроз печени;
• нейрохирургические операции.

Менингит часто возникает в результате тесного контакта с инфицированным человеком или с определенным типом бактерий.Таким образом, возбудители могут попасть в организм при чихании, поцелуе или использовании одних и тех же предметов – стаканов или столовых приборов.

Менингит - симптомы

Независимо от вида бактерий менингит протекает одинаково. Симптомы заболевания обычно проявляются через 2-5 дней после заражения. Симптомами, характерными для этого заболевания, являются:

• высокая лихорадка, даже до 40 °С, часто с ознобом,
• мышечные и суставные боли,
• сильные боли в голове и шее,
• тошнота, рвота,
• ригидность затылочных мышц.

При тяжелом течении менингита также наблюдаются нарушения сознания, судороги, сонливость и апатия.

Каковы осложнения менингита?

Бактериальный менингит связан с риском неврологических осложнений, таких как:

• эпилепсия, 90,017 90,016 абсцессы головного мозга, 90,017
• парез или паралич конечностей, 90,017
• глухота или нарушение слуха,
• глухота или нарушение слуха, .

  Этот вид заболевания также связан с высокой смертностью, составляющей около 20% - наибольший риск связан с золотистым стафилококком.

  Менингит – диагностика и лечение

  Менингит – это заболевание, которое необходимо лечить в больнице. Диагноз ставится, в том числе На основании клинической картины, однако, для течения и эффективности лечения необходимо быстро установить вид возбудителя, вызвавшего заболевание.Для этой цели наиболее распространенным тестом является спинномозговая жидкость, собранная во время люмбальной пункции. В диагностике также используется компьютерная томография головы, посев крови и мазки из зева.

  Лечение бактериальных мозговых оболочек в первую очередь основано на введении антибиотика - обычно внутривенно. Терапевтическое управление также включает использование противовоспалительных и противоотечных препаратов. Больной также должен оставаться в постели – не менее 2 – 3 недель.

  Менингит – как избежать?

  Лучшим методом профилактики бактериального менингита являются защитные прививки, особенно против основных возбудителей - менингококков, пневмококков и гемофильной палочки типа В. При контакте с инфицированным человеком проводится постэкспозиционная химиопрофилактика, т. е. однократное введение антибиотика, также может использоваться.

  Поскольку заболевание может возникать как осложнение воспаления носовых пазух или среднего уха, необходимо назначить соответствующее лечение.В зависимости от типа и тяжести симптомов это могут быть популярные средства от простуды или гриппа, доступные в аптеках, или лекарства, прописанные врачом. Кроме того, при уходе за больным необходимо использовать защитные маски и перчатки, а также помнить о личной гигиене — например, при использовании косметических средств для лица и тела.

  Менингит – опасное заболевание с риском осложнений. Поэтому для его правильного лечения необходима правильная диагностика и быстрое начало терапии – благодаря этому риск их возникновения будет намного ниже.

  .

  Менингит – причины, симптомы и лечение менингита

  Менингит – серьезное заболевание, поражающее мозговые оболочки, окружающие головной и спинной мозг. Вызывается чаще всего вирусами и бактериями (реже грибками и паразитами). В зависимости от фона менингит может иметь разное течение, и лечение тоже будет разным. Симптомы менингита включают сильную головную боль, лихорадку, ригидность затылочных мышц и светобоязнь.

  Менингит - что это такое?

  Менингит — заболевание, поражающее субарахноидальное пространство, твердую мозговую оболочку и прилежащие ткани головного мозга. В зависимости от фактора, вызвавшего воспаление, можно выделить несколько типов. В отношении симптомов инфекций нервной системы (как менингита, так и энцефалита) больные вначале апатичны, у них могут возникать тошнота, головные боли, высокая температура.Этиотропная терапия зависит от вида возбудителя. Однако всегда применяется симптоматическое лечение.

  Вирусный менингит обычно проходит успешно. Худший прогноз имеет место при бактериальных инфекциях, где течение агрессивное и может привести к необратимому поражению ЦНС. Около 20% больных бактериальным менингитом умирают.

  Многие спрашивают, можно ли посещать больного менингитом? Если только состояние пациента позволяет, визиты, конечно, возможны.

  Причины менингита

  Бактериальный менингит в основном вызывается бактериями: Streptococcus pneumoniae (50% бактериальных инфекций), Neisseria menigitids , Haemophilus influenzae тип B и Listeria monocytogenes . Пневмококковые инфекции имеют самую высокую смертность. Источником бактерий может быть полость носоглотки или воспалительные очаги, затем через кровь они попадают в спинномозговую жидкость.

  Заражение человека вирусом чаще всего происходит воздушно-капельным путем. Вирусный менингит чаще всего вызывается вирусами семейства Picornaviridae, рода Enterovirus : Coxackievirus и ECHO. Стоит знать, что вирусы краснухи, эпидемического паротита и кори также могут вызывать менингит. Симптомы инфекции нервной системы также могут появиться после гриппа. Заражение вирусным менингитом происходит чаще всего через кровоток или путем передачи из очага инфекции, т.е.средний отит. Что касается грибкового менингита, то его чаще всего вызывают грибы Candida и Cryptococcus .

  Типы менингита

  Менингит может быть вызван вирусами, бактериями, а также грибками и паразитами.

  Вирусный менингит

  Это заболевание, вызываемое патогенными вирусами, наиболее частым виновником которого является вирус Коксаки.Большинство из них недолговечны, редко оставляя осложнения на нервную систему. Для этого типа менингита характерен широкий спектр симптомов: от бессимптомных, через легкие, до тяжелых инфекций. Общее состояние обычно довольно хорошее, но бывают и тяжелые случаи. В лечении используются противовирусные препараты: ганцикловир или ацикловир, также в течение нескольких дней вводят стероиды и маннитол. Применяют также симптоматическое лечение: обезболивающее, жаропонижающее и антикоагулянтное.Необходимо постоянно контролировать жизненные показатели. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

  Бактериальный менингит

  Это острое заболевание, поражающее все регулирующие системы организма, вызванное проникновением бактерий в мозговые оболочки, чаще всего у детей. Лечение бактериального менингита должно быть безотлагательным. Лечение включает антибактериальную терапию, первоначально с широким кругозором, в высоких дозах, вводимых внутривенно, с учетом наиболее распространенных возбудителей.Также иногда показано введение дексаметазона (глюкокортикостероид). Применяют также симптоматическое лечение: обезболивающее, жаропонижающее и противосудорожное. Прогноз серьезный, 1/5 больных умирает, а часть из них страдает от необратимых последствий.

  Другие менингиты

  Другие типы менингита включают грибковый менингит и паразитарный менингит.Грибковые инфекции встречаются достаточно редко, риск развития заболевания повышен у больных с нарушением клеточного иммунитета. Для них характерно хроническое течение, осложнением которого нередко является гидроцефалия. Применяется длительная терапия противогрибковыми препаратами. К сожалению, прогноз неблагоприятный, а смертность высокая. В слаборазвитых странах не редкость менингит, вызванный микобактериями туберкулеза - туберкулезный менингит является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза.

  В последнее время много говорят о клещевом энцефалите. Это заболевание центральной нервной системы, вызываемое вирусами, переносимыми клещами. У большинства пациентов симптомы полностью исчезают, и проводится только симптоматическое лечение.

  Симптомы менингита

  Заболевание начинается с симптомов, напоминающих респираторную инфекцию: головная боль, лихорадка, рвота, озноб, апатия, гиперчувствительность кожи, затем лихорадка.Эти симптомы могут сопровождаться раздражительностью, возбуждением или чрезмерным восприятием запахов и звуков.

  Менингеальные симптомы появляются на 2-й или 3-й день, они включают ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского и симптом Флатау. Также могут добавляться сонливость, делирий, нарушение сознания — эти симптомы реже связаны с вирусным менингитом. Инфекции ЦНС также могут привести к:

  • при парезе, параличе мышц или черепно-мозговых нервов,
  • нарушение памяти,
  90 059 проблем с артикуляцией (неразборчивая речь), 90 060 90 059 эпилептических припадков 90 060 90 059 вегетативных симптомов (слюнотечение, учащение пульса, гипо- или гипертермия).

  Иногда, особенно когда причиной менингита являются бактерии, течение очень бурное, с тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью. При менигококковых инфекциях дополнительно появляется герпес на губах или крыльях носа, а также петехии и кровоподтеки. Течение вирусного менингита обычно более легкое, чем бактериального.

  Какой врач должен нас проверить, если мы заметим симптомы менингита? Следует немедленно обратиться в приемный покой больницы с инфекционным отделением, так как менингит требует госпитализации.

  Диагностика менингита

  Как распознать менингит? Ваш врач начнет с физического и медицинского осмотра. Он спросит о недавних инфекциях, а также проведет неврологическое обследование. При физикальном обследовании характерны так называемые менингеальные симптомы (например, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского).

  Диагноз ставят на основании клинической картины и исследования спинномозговой жидкости.В зависимости от концентрации отдельных показателей в спинномозговой жидкости можно дифференцировать вид вызванных микроорганизмов, но в целом при всех менингитах увеличивается количество клеток в спинномозговой жидкости. При бактериальных инфекциях концентрация глюкозы снижена, а при вирусных инфекциях концентрация глюкозы остается в пределах нормы. При бактериальных инфекциях концентрация белка в жидкости повышается, а при вирусных - в пределах нормы.Во всех случаях необходимо провести посев для выявления микроорганизмов. Иммунологические тесты также могут быть выполнены.

  Детский менингит

  Бактериальный менингит чаще всего встречается у детей. В них начало может быть острым или подострым. У детей типичным симптомам очень часто может предшествовать катаральная инфекция, всегда присутствует лихорадка. Могут появиться типичные симптомы менингита, такие как ригидность затылочных мышц у ребенка, симптом Кернига, симптом Брудзинского.Лечение детского бактериального менингита также начинают с внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах.

  Важно знать, что бактериальный менингит, вызываемый наиболее распространенными возбудителями, можно предотвратить путем вакцинации детей.

  На рынке доступны пневмококковые вакцины H. Influenzae типа B, их стоимость возмещается Национальным фондом здравоохранения.К сожалению, менингококковая вакцина пока не включена в список возмещения, но входит в число прививок, рекомендованных Минздравом. Стоит знать, что у детей иногда возникает так называемая асептический менингит, то этиологический фактор не выявляется, причиной могут быть лекарственные препараты, например салицилаты или заболевания соединительной ткани.

  .90 000 Менингит - симптомы, лечение

  Менингит – это заболевание, которое можно разделить на несколько видов: бактериальные, асептические – вирусные, грибковые и паразитарные. Каковы характеристики каждого типа и каковы симптомы? Скорая помощь требуется при появлении симптомов менингита с сонливостью, нарушением сознания, спутанностью сознания и комой!

  Менингит — это заболевание, вызываемое многими инфекционными агентами, поражающими нервную систему.Микробы могут напрямую инфицировать нервную систему, включая мозговые оболочки и головной мозг. Симптомы и осложнения менингита могут быть непосредственными опасными для жизни, поэтому заболевание требует быстрой диагностики и лечения.

  Менингит - типы

  По этиологии заболевания менингиты можно разделить на:

  1. Бактериальный: менингит, при котором обнаружено присутствие бактерий в спинномозговой жидкости,
  2. Асептический: менингит, при котором в спинномозговой жидкости не обнаруживаются патогенные бактерии:
  • вирусный,
  • грибок,
  • паразит.

  Бактериальный менингит - что это такое?

  Бактериальный менингит — острое, опасное для жизни заболевание. Крайне важно, чтобы вы использовали правильный антибиотик как можно скорее. При отсутствии соответствующего лечения летальность составляет 10-15% больных. Заболеваемость зависит от возраста, чаще болеют детей, чаще встречаются , с возрастом заболеваемость бактериальным менингитом снижается.

  Болезнь может быть вызвана различными бактериями, но наиболее часто встречается:

  • для пневмонии,
  • болезнь, менингит,
  • грипп В.

  В настоящее время доступно вакцин против этих микроорганизмов, поэтому вы можете защитить себя от болезни. Диагноз ставят на основании результата исследования спинномозговой жидкости, собранной при люмбальной пункции. Лечение заключается в использовании антибиотиков.

  Вирусный менингит - течение болезни и лечение

  Чаще всего вызывается:

  • Вирусы Коксаки А и В,
  • ЭХО,
  • энтеровирус,
  • вирус полиомиелита.

  Течение воспаления более легкое, чем при бактериальном воспалении. Терапия чаще всего ограничивается симптоматическим лечением.При отсутствии подозрения на бактериальный менингит госпитализация больного не требуется.

  Туберкулезный менингит - что это такое?

  Доступно как:

  • подострый,
  • хроническое воспаление.

  Заражение происходит в результате распространения микобактерий через кровоток. Диагноз ставится по результату теста ЦСЖ .

  Лечение заключается в использовании:

  • противотуберкулезные препараты,
  • стероиды,

  , иногда необходимо имплантировать клапан для отвода спинномозговой жидкости в систему кровообращения, чтобы предотвратить повышение внутричерепного давления.

  Грибковый и паразитарный менингит - что это такое?

  Грибковый менингит встречается редко, в основном у людей с ослабленным иммунитетом. Чаще всего его вызывают: Cryptococcus neoformans и Coccidioides immitis . Диагноз ставят на основании анамнеза - снижение иммунного статуса, поездки в страны с высокой заболеваемостью этим видом микоза, исследования спинномозговой жидкости.Лечение заключается в госпитализации и применении противогрибковых препаратов.

  Паразитарные менингиты , вызванные Acanthamoeba , Naegleria fowleri - в эндемичных районах и при поездках в эти районы. Лечение основано на применении Амфотерицина В.

  Инфекция, вызванная Toxoplasma gondii - возникает при употреблении зараженного мяса. Диагноз ставится при исследовании спинномозговой жидкости.Лечение заключается в назначении пириметамина с сульфадиазином или спирамицином.

  Бактериальный менингит – причины

  Заболевание может быть вызвано различными бактериями , однако у детей старше 1 месяца и взрослых наиболее частыми причинами заболевания являются:

  • Streptococcus pneumoniae (расщепленная пневмония),
  • Neisseria meningitidis (менингит),
  • Haemophilus influaenzae тип B (гриппозная палочка).

  У новорожденных в возрасте до 1 месяца основными возбудителями инфекции являются:

  • Стрептококки группы В
  • Грамотрицательные палочки (например, E. Coli ),
  • Листерия моноцитогенная. 90 102

  Вирусный менингит – причины

  Чаще всего вызывается:

  • Вирусы Коксаки А и В, ECHO,
  • энтеровирус,
  полиовирус
  • (по статистике США).

  Число случаев менингита, вызванного вирусом паротита ( эпидемического паротита ), уменьшилось с момента введения иммунизации против этого вируса. Другие вирусы, которые могут вызывать менингит:

  Туберкулезный менингит - причины

  Описано как подострый хронический воспалительный процесс. Мозговые оболочки чаще всего инфицируются в результате активации так наз.первичный очаг воспаления и распространение микобактерий туберкулеза с током крови.

  Грибковый и паразитарный менингит - причины

  Довольно редкое заболевание. Наиболее уязвимыми к инфекции являются люди с ослабленным иммунитетом. Наиболее распространенными факторами, вызывающими грибковую инфекцию, являются: Cryptococcus neoformans и Coccidioides immitis .

  Паразитарные менингиты. Наиболее распространенными инфекционными агентами являются: Acanthamoeba, Naegleria fowleri - они встречаются в основном в эндемичных районах, и заражение этими паразитами часто происходит во время путешествий.Используется лечение амфотерицином В. Инфекция, вызванная Toxoplasma gondii , также может вызывать паразитарный менингит. Заражение происходит в результате употребления в пищу зараженного мяса.

  При появлении симптомов комбинированной головной боли:

  • при скованности шеи (невозможность наклонить голову к груди),
  • с рвотой и высокой температурой,

  никогда не следует относиться легкомысленно, немедленно обратитесь к врачу !!

  Менингит — факторы риска

  В организм попадают патогенные агенты (бактерии, вирусы, грибы, паразиты).Они могут попасть в нервную систему непосредственно из близлежащих очагов инфекции – гайморита, отита, мастоидита. Иногда в результате травмы или как осложнение нейрохирургической операции. Они также могут распространяться через кровоток, например, при туберкулезе.

  Микробы атакуют клетки мозговых оболочек. Это запускает воспалительную реакцию организма, т. е. мобилизацию сил против возбудителей.Воспалительный ответ включает различные клетки иммунной системы, которые перемещаются в пораженные ткани и запускают различные факторы, предназначенные для уничтожения микробов.

  Бактериальный менингит

  1. Контакт с больными людьми.
  2. Без прививок.
  3. У беременных: носительство стрептококка группы В - риск заражения ребенка во время родов.
  4. Преуменьшение вирусной инфекции.
  5. Люди с иммунодефицитом - больные СПИДом , люди после трансплантации органов, больные аутоиммунными заболеваниями - получающие иммуносупрессивное лечение, стероиды.
  6. Проживание и поездки в эндемичные районы.

  Бактериальный менингит - симптомы

  Новорожденные: раздражительность, потеря аппетита, рвота, колебания температуры тела.

  Дети 1-18 лет месяцев: сонливость, раздражительность, лихорадка, потеря аппетита, рвота, лихорадка, плач, напряжение родничка, возможны фебрильные судороги.

  Дети > 18 900 6. месячного возраста и взрослых: головная боль, лихорадка, рвота, ригидность затылочных мышц. Сонливость, делирий, спутанность сознания, измененное сознание.

  Вирусный менингит – симптомы

  Начальные симптомы вирусной инфекции:

  • боль в горле,
  • лихорадка,
  • слабость,
  • недомогание.

  Тогда типичные симптомы менингита:

  • головная боль,
  • лихорадка,
  • рвота,
  • жесткость шеи,
  • сонливость,
  • бред,
  • путаница,
  • нарушение сознания.

  Туберкулезный менингит - симптомы

  Развивается медленно, сначала с легкими симптомами. Найдено:

  • головная боль,
  • низкая лихорадка,
  • нарушение сознания.

  Болезнь продолжается, нарастают головная боль и лихорадка. Они могут появиться дополнительно:

  • сонливость,
  • бред,
  • путаница,
  • нарушение сознания,
  • судороги,
  • парез,
  • гемиплегия.

  Невылеченный туберкулезный менингит обычно приводит к летальному исходу.

  Грибковый и паразитарный менингит - симптомы

  Течение заболевания может варьировать в зависимости от тяжести заболевания и степени поражения мозговых оболочек. Что характерно, грибковая инфекция протекает:

  • медленно,
  • подострый,
  • хронически.

  Чаще вызывает гидроцефалию, чем при бактериальном заражении.

  Паразитический менингит - Инфекция Acantamoeba и Naegleria fowleri - Вызывает лихорадку, головную боль, кому и чаще всего приводит к летальному исходу.

  Инфекция Toxoplasma gondii - глазные симптомы - хориоретинит - может привести к слепоте. При поражении головного мозга возникают симптомы головной боли, головокружения, спастического паралича.

  Менингит - когда вызывать скорую?

  Обязательно вызовите скорую помощь

  Скорая помощь требуется при появлении симптомов менингита с:

  • сопутствующая сонливость,
  • нарушения сознания,
  • запутанность,
  • в коматозном состоянии!

  Если дополнительно имеются такие симптомы, как:

  • судороги,
  90 015 парезов, 90 018
  • гемиплегия,

  это может быть признаком развития внутричерепной гипертензии - опасного для жизни состояния!

  Менингит - анализ крови

  Общий анализ крови, СОЭ, СРБ

  Исследования проводятся для исключения или подтверждения воспалительного процесса в организме.Воспалительный процесс, поражающий нервную систему, может вызывать разнообразные неврологические симптомы. Тест включает взятие образца крови у пациента для определения анализа крови. Обращает на себя внимание количество лейкоцитов: значительно повышенное количество свидетельствует о воспалении в организме.

  Дополнительно измеряют СОЭ и СРБ для выявления воспаления. СОЭ - проба Бернаки - проба оседания эритроцитов. Уровень оседающих эритроцитов определяют через час и два часа.Ускоренное падение эритроцитов наблюдается при возникновении воспаления. СРБ – это С-реактивный белок, т.н. белок острой фазы, его количество в плазме увеличивается при воспалении.

  Менингит - тест ЦСЖ

  Инвазивный тест. Он играет как диагностическую роль (выявление различных заболеваний центральной нервной системы), так и лечебную - введение лекарственных средств, удаление определенного количества спинномозговой жидкости при повышении ее давления.Тест не может быть выполнен, когда у пациента развивается отек или опухоль головного мозга.

  Перед испытанием должно быть:

  • проверить количество тромбоцитов (должно быть > 50000/мкл),
  • прекратить прием пероральных антикоагулянтов (аценокумарол),
  • для исключения дерматита в зоне планируемой инъекции,
  • для исключения субарахноидального кровотечения.

  Проведение теста. Больной лежит на боку спиной вплотную к краю операционного стола/кровати.Нижние конечности согнуты в коленном и тазобедренном суставах, колени согнуты к животу, голова согнута – подбородок касается груди. Задняя часть ровная.

  Пункцию проводят в поясничном отделе позвоночника между остистыми отростками L4/L5 или L3/L4 позвонков, так как в этой области больше нет спинного мозга и мы избегаем возможности задеть его. После обследования пациент должен полежать 24 часа.

  При исследовании спинномозговой жидкости оценивают:в.:

  • цвет,
  • количество лейкоцитов,
  • содержание белка,
  • концентрация глюкозы.

  Исследование спинномозговой жидкости - осложнения

  Возможные осложнения после обследования:

  • головная боль: появляется через 24-48 часов после осмотра, длительное лежание не предотвращает данное осложнение, чаще локализуется в лобной или затылочной области, дополнительно могут быть тошнота, рвота, головокружение, нарушение зрения, звон в ушей, иногда менингеальные симптомы.Исчезает спонтанно через 1-2 дня, максимум до нескольких недель,
  • боль в спине локализованная в месте инъекции,
  • боль, иррадиирующая в нижние конечности - может возникнуть во время инъекции, немедленно сообщите об этом.

  Менингит

  стандарты

  Параметры	Бактериальный	Вирусный	90 452 Туберкулезный
  Цвет	Облачно	Гидроэлектростанция	Мутная, фибринозная, т. н.ксантохромный
  Цитоза	свыше 2000/мм 3 , многоядерные клетки	менее 1000/мм 3 , в основном лимфоциты	несколько сотен/мм 3 , преобладание лимфоцитов
  Содержание белка	более 2 г/л, иногда сгустки	менее 1 г/л	свыше 1 г/л и даже 10 г/л
  Содержание глюкозы	Уменьшенный	Стандарт	Уменьшенный
  Давление	Увеличение	Увеличение	Увеличение

  Дополнительно выполняются:

  • Окраска спинномозговой жидкости по Граму,
  • посев жидкости.

  Эти тесты позволяют обнаружить присутствие бактерий в спинномозговой жидкости.

  Менингит - посев крови

  Проводятся тесты для определения наличия в организме системного воспалительного процесса (сепсиса). Тест включает в себя взятие образца крови у пациента, чтобы увидеть, есть ли в крови пациента циркулирующая кровь:

  , вырабатываемый микроорганизмами.

  Бактериальный и вирусный менингит. Лечение

  Лечение состоит из антибиотиков .У новорожденных (1-28 дней) применяют:

  • ампициллин,
  • аминогликозид.

  Для младенцев (1-3 месяца) применяется следующее:

  • ампициллин,
  • аминогликозид,
  • Цефалоспорины 3-го поколения.

  У детей старше 3 месяцев и взрослых применяют цефалоспорин третьего поколения.

  Вирусный менингит - терапия чаще всего ограничивается симптоматическим лечением.При отсутствии подозрения на бактериальный менингит госпитализация больного не требуется.

  Туберкулезный и паразитарный менингит - лечение

  Лечение заключается в использовании:

  • противотуберкулезные препараты,
  • стероиды,

  , иногда необходимо имплантировать клапан для отвода спинномозговой жидкости в систему кровообращения, чтобы предотвратить повышение внутричерепного давления.

  Паразитарные менингиты - при инфекции Acanthamoeba, Naegleria fowleri Лечение состоит из Амфотерицин В . В случае заражения Toxoplasma gondii лечение заключается в применении пириметамина с сульфадиазином или спирамицином.

  Менингит – Рекомендации

  1. Прививки - есть прививки от дифтерии ( Streptococcus pneumoniae ), менингита ( Neisseria meningitidis ) и против гриппа ( Haemophilus influenzae ).

  2. Избегать контакта с больными!! Бактериальный менингит является высококонтагиозным заболеванием!! Пациенты должны быть изолированы на срок до 24 часов после лечения антибиотиками.

  3. Людям, находившимся в контакте с больными дифтерийным менингитом ( Streptococcus pneumoniae ), менингитом ( Neisseria meningitidis) , гриппозной палочкой ( Haemophilus influenzae ), , следует вводить профилактические антибиотики. Рекомендуется введение рифампицина.

  4. Беременных, являющихся носителями стрептококка группы В, следует лечить антибактериальными средствами в родах . - это может предотвратить возникновение менингита у ребенка.

  5. Тщательное лечение вирусной инфекции - избежание осложнений.

  6. Особо уязвимы к заболеванию - больные СПИДом, лица после трансплантации органов, больные аутоиммунными заболеваниями - получающие иммуносупрессивное лечение, стероиды.

  Человек, страдающий бактериальным менингитом, должен быть госпитализирован и изолирован на срок до 24 часов после начала лечения антибиотиками.

  Должно быть:

  • много пить,
  • для отдыха,
  • остаются в тихой, спокойной комнате.

  Менингит – требуется консультация врача

  В случае обострения симптомов - в случае госпитализированных больных немедленно сообщить о своих симптомах дежурному врачу, а в случае больных, находящихся на лечении вне стационара обратиться к врачу или вызвать скорую помощь.

  Скорая помощь требуется при появлении симптомов менингита с сонливостью, нарушением сознания, спутанностью сознания и комой!

  Если дополнительно имеются симптомы вида:

  • судороги,
  90 015 парезов, 90 018
  • гемиплегия,

  это может быть признаком развития внутричерепной гипертензии - опасного для жизни состояния!

  Читайте также:

  Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
  Если вы хотите быть в курсе информации о здоровье и здоровом образе жизни, пожалуйста, снова посетите наш портал!

  .90 000 Менингит — причины, симптомы, лечение и профилактика 90 001

  Менингит может привести к серьезным осложнениям. Чрезвычайно важно быстро распознать болезнь и применить лечение к молодому пациенту. Мы советуем, в чем она проявляется, каковы ее причины, как ее лечить и как ее предотвратить.

  Менингит чаще всего возникает у новорожденных и детей до 5 лет, что, скорее всего, связано с незрелостью иммунной системы и плохо развитым гематоэнцефалическим барьером.Крайне важно распознать первые симптомы и принять меры, способные предотвратить развитие воспаления. Потому что слишком поздняя диагностика может вызвать серьезные осложнения.

  Как развивается менингит

  Головной мозг человека окружен мозговой жидкостью и 3-мя оболочками - мозговыми оболочками: мягкой внутренней, паутинной и твердой наружной. Они заполняют пространство между головным мозгом и костями черепа. Воспаление может развиться при попадании в менингеальное пространство бактерий, вирусов, паразитов или грибков.Микроорганизмы чаще всего попадают в организм воздушно-капельным путем – они передаются через нос или рот.

  Наиболее распространенными опасными микробами, вызывающими менингит, являются менингококки, пневмококки, палочки Listeria, HiB-бациллы, стрептококки группы B, колиформные бактерии и туберкулезные палочки. Наиболее опасны менингококки, которые, как и любой другой микроорганизм, могут вызывать сепсис, т. е. системную воспалительную реакцию, представляющую прямую угрозу жизни.

  Менингит также может быть вызван вирусами, но редко приводит к летальному исходу и обычно протекает в легкой форме. Их могут вызывать многие вирусы, включая грипп А и В, корь, ветряную оспу, полиомиелит и герпес.

  Менингит также может возникнуть в результате другой инфекции, например, воспаления носовых пазух или уха.

  Симптомы

  Часто симптомы менингита связаны с гриппом. У младенцев это:

  • Высокая температура
  • Рвота
  • Пульсация родничка
  • Сонливость и апатия
  • Повышенная чувствительность к прикосновениям
  • Плаксивость и раздражительность
  • Кожные петехии

  Дети старшего возраста также могут испытывать головную боль, боль в суставах, светобоязнь, судороги и ригидность затылочных мышц (проблемы с прижатием головы к груди).

  При возникновении комбинации нескольких из этих симптомов как можно скорее обратитесь к педиатру или в отделение неотложной помощи в больнице. Быстрое обнаружение воспаления поможет избежать сепсиса, который развивается в результате попадания бактерий в кровоток.

  Лечение

  Процесс лечения начинается с диагностики вида микроорганизма, вызывающего воспаление мозговых оболочек. Для этого проводят исследование спинномозговой жидкости с помощью пункции в поясничной области и анализа крови.Диагностика и лечение проходят в стационаре, в инфекционном отделении. Процесс лечения обычно занимает около 14 дней.

  Если воспаление вызвано вирусами, вам, как правило, будут назначены обезболивающие и противовоспалительные препараты, а если трудно определить, чем вызвано заболевание, врач пропишет вам защитный антибиотик. Однако, когда воспаление вызвано бактериями, его лечат внутривенным введением антибиотика. Если диагноз подтвердит, что причиной воспаления является менингококковая инфекция, врач назначит антибиотик для защиты семьи пациента.

  Осложнения

  Осложнения могут возникнуть в зависимости от типа микробов, вызвавших их. Они чаще встречаются у людей, которые начинают лечение слишком поздно или прекращают его раньше. К осложнениям менингита относятся:

  • паралич черепных нервов
  • слепота
  • частичная или полная потеря слуха
  • парез мышц
  • нарушения памяти и концентрации внимания
  • нарушения координации движений
  • нарушения поведения и сна
  • нарушения речи
  • эпилепсия
  • нарушения роста
  • гидроцеле или субдуральный абсцесс головного мозга

  Профилактика

  Трудно избежать заражения воздушно-капельными вирусами.Однако важнейшее защитное действие – это здоровый образ жизни, поддержание ритма дня, ежедневные прогулки, рациональное питание, а в грудном возрасте – грудное вскармливание, забота о психологическом комфорте ребенка и создание доброжелательной, теплой атмосферы в доме. Кроме того, избегание больших собраний, контактов с другими людьми, особенно на ранних этапах жизни, избегание встреч с родными и близкими, особенно в период обострения болезни. Полезны прививки, которые снижают риск заболевания, но не гарантируют здоровье.Доступна вакцинация против пневмококка, менингококка и Hib. и клещевой вирусный менингит. В настоящее время прививки от пневмококков и Hib являются обязательными (в соответствии с действующей Программой защитной вакцинации), а прививки от менингококков - рекомендуемыми, а значит платными. Последнюю рекомендуется выполнять со второго месяца жизни ребенка (поскольку большинство случаев регистрируется среди грудных детей).

  .

  ---

  Смотрите также

  • 
    Во время месячных жжение
  • 
    Ожог йодом языка
  • 
    Во сне чуть не задохнулась
  • 
    После антибиотиков когда можно сдавать анализы крови
  • 
    Болезнь вильсона коновалова что это
  • 
    Антибиотик при стоматологических воспалениях
  • 
    Что с легкими при коронавирусе
  • 
    Белая лихорадка это
  • 
    Двухсторонний гнойный отит
  • 
    Какие антибиотики назначают при акне
  • 
    Укол в ляшку