Токсический отек легких

Токсический отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Токсический отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Токсический отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Токсический отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Неотложная кардиология. Часть 1 Отек легкого и кардиогенный шок

На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость. 

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются. 

симптомы, причины и лечение у взрослых

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

• кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
• гипертония, аритмия;
• сердечная недостаточность;
• врожденные либо приобретенные пороки сердца;
• хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
• осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
• недоношенность у новорожденных детей;
• серьезные проблемы с почками;
• черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
• вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

• молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
• острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
• подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
• затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

• сильная слабость;
• поверхностное, очень частое дыхание;
• сухой кашель;
• сухие свистящие хрипы;
• выраженная одышка;
• одутловатость лица и шеи;
• клокочущее дыхание и влажные хрипы;
• пена изо рта с розовым оттенком;
• заторможенность, спутанность сознания;
• поверхностное дыхание;
• нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

У вас появились симптомы отека легких?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

• биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
• изучение газов крови;
• ЭКГ, УЗИ сердца;
• рентгенография области грудной клетки;
• катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Токсический отек легких

Острый патологический процесс, характеризующий поражением легких, который возникает при вдыхании пульмонотоксичных веществ. Заболевание проявляется удушьем, кашлем, мокротой пенистого характера, болевыми ощущениями за грудиной, одышкой, слабостью и коллапсом. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических признаков, физикального осмотра и дополнительных обследований. В рамках диагностики могут выполнять рентгенографию, общее и биохимическое исследование крови, электрокардиографию, ОАМ, компьютерную томографию легких. Начавшийся токсический купируют стероидами, онкотически активными и мочегонными средствами, бронходилататорами, кардиотониками. Гипоксию устраняют ингаляциями кислородно-воздушных смесей, которые пропускают через пеногасители. Прогноз сложный. Наблюдается высокий риск смертности в острый период.

Причины

Заболевание возникает на фоне вдыхания химических веществ, которые обладают пульмонотоксическим действием. Патология может быть спровоцирована аммиаком, фтористым водородом, концентрированными кислотами, фосгеном, дифосгеном, флором, оксидом азота, а также угарным газом.

Симптомы

Недуг проявляется ощущением першения в горле, кашлем, выделением слизи из носовой полости, чувством рези в глазах, эпифорой. Рефлекторная стадия выражается нарастающим стеснением и болевыми ощущениями за грудиной, затрудненным дыханием, головокружением. Если заболевание спровоцировали азотная кислота или окись азота, клиническая картина дополняется диспепсическими нарушениями. Как правило, значительные изменения общего самочувствия не наблюдаются. На второй стадии наступает мнимое благополучие, однако во время физикального осмотра доктор выявляет тахипноэ, брадикардию и ослабление пульса. Со временем отечность нарастает, что приводит к появлению приступообразного мучительного кашля, дыхательных затруднений, одышки и цианоза кожи. Характерно ухудшение общего самочувствия. Как правило, наблюдаются слабость, головные боли, тахикардия, пониженное артериальное давление, обильная мокрота пенистой консистенции, клокочущее дыхание. В завершающей стадии отмечаются помрачнение сознания, синюшный окрас кожи, розовая пена из носа и рта. Осложнениями болезни могут быть вторичная отечность, бактериальная пневмония, миокардиодистрофия, тромбоз, пневмосклероз и эмфизема.

Диагностика

Пациента консультирует пульмонолог. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор собирает анамнестическую информацию, анализирует клинические признаки, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики могут выполнять рентгенографию, общее и биохимическое исследование крови, электрокардиографию, общий анализ мочи, компьютерную томографию легких. Как правило, по мере прогрессирования недуга наблюдается изменение физикальных, лабораторных и рентгеноморфологических данных. Аускультативное выслушивание выявляет наличие влажных мелкопузырчатых хрипов и крепитации.

Лечение

Пациенту требуется неотложная медицинская помощь. Рекомендован постельный режим. Больному назначают прием седативных и противокашлевых препаратов. Гипоксию устраняют ингаляциями кислородно-воздушных смесей, которые пропускают через пеногасители. Чтобы уменьшить приток крови, накладывают венозные жгуты на руки и ноги. В некоторых случаях могут проводить кровопускание. Начавшийся токсический отек купируют стероидными противовоспалительными, онкотически активными и мочегонными средствами, бронходилататорами, кардиотониками. Препаратами выбора являются преднизолон, фуросемид, аминофиллин, альбумин, плазма, глюкоза и хлористый кальций. Если прогрессирует дыхательная недостаточность, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Медикаментозную схему дополняют антибактериальными препаратами и антикоагулянтами.

Профилактика

Люди, работающие с пульмонотоксинами должны придерживаться правил безопасности, носить респираторы и соблюдать технологии производственного процесса.

90 000 Острые повреждения легких отравляющими веществами 90 001

Введение

Следующие вещества токсичны для органов дыхания: газы, дым, пыль и пары. Контакт происходит на работе, дома и в общественных зданиях. Следствием могут быть легкие симптомы раздражения глаз и дыхательных путей, а также некардиогенный отек легких или острый респираторный дистресс-синдром. Чрезвычайно высокие концентрации раздражающих газов могут вызвать немедленную смерть. Диагноз острого профессионального отравления ставится после установления связи между симптомами и воздействием токсических веществ на производстве.Они должны быть подтверждены измерениями концентраций отравляющих веществ в воздухе или концентраций ядов (или их метаболитов) в биологическом материале. Клинические симптомы при большинстве острых отравлений появляются относительно быстро, но могут развиваться и отдаленные последствия отравления.

Механизм токсического поражения легочной паренхимы

Существуют различные механизмы повреждения паренхимы. Это зависит от: концентрации вещества в воздухе, его рН, растворимости в воде, размера вдыхаемых частиц, времени воздействия, условий окружающей среды, в которых происходит воздействие, сосуществования хронических заболеваний сердца и легких, возраста, физическая активность во время воздействия и предшествующее воздействие других вредных факторов, например.курение (табл. 1).

Поражение легких и растворимость токсического вещества

Механизм поражения легких в зависимости от степени растворимости в воде отдельных раздражающих газов представлен в таблице 2.

Поражение различных уровней дыхательной системы

Газы, хорошо растворимые в воде и быстро гидролизующиеся, например аммиак, формальдегид, соляная и плавиковая кислоты, уксусная кислота и серная кислота, раздражающие главным образом верхние дыхательные пути.Газы с умеренной растворимостью, такие как хлор, бром, фтор, сероводород или диоксид серы, действуют на слизистую оболочку всех дыхательных путей. Плохо растворимые в воде газы, такие как оксиды азота, фосген и озон, действуют преимущественно на стенки альвеол.

Процесс химического воспламенения

Кислоты или основания, образующиеся после растворения газа, реагируют с элементами клеточной стенки эпителия в дыхательных путях, разрушая их. Следствием этого является высвобождение медиаторов воспаления, которые изменяют проницаемость сосудов и действуют как хемотаксические агенты.Медиаторы, высвобождаемые из эпителия дыхательных путей, влияют на сократительную способность гладких мышц бронхов. Свободные радикалы и перекисное окисление липидов клеточных мембран играют ключевую роль в повреждении легких оксидом азота и озоном. Воспалительный процесс опосредован микросомальными изоферментами цитохрома Р450 1А1, 2В1, 2F1, 4В1 и 3А4, редуктазой цитохрома Р450, флавинмонооксигеназами, эпоксидгидролазой, а также глутатион-S-трансферазой и глутатионпероксидазой.

.

Отек легких - Симптомы - mp.pl

Что такое отек легких и каковы его причины?

Альвеолы ​​— это часть легкого, где происходит газообмен и в норме она заполнена воздухом. Отек легких — это когда жидкость накапливается в альвеолах, что препятствует правильному газообмену. Это состояние непосредственной угрозы жизни. Наиболее частой причиной отека легких является острая сердечная недостаточность. При острой сердечной недостаточности происходит застой крови в малом круге кровообращения.Упрощенно можно сказать, что больное сердце неэффективно перекачивает кровь из легких и кровь скапливается в сосудах легких, а затем просачивается в просвет (внутрь) альвеол.

Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности включают:

• острый коронарный синдром и его осложнения,
• гипертонический криз,
• аритмия,
• прогрессирующие дефекты клапана сердца,
• Острое обострение хронической сердечной недостаточности (например,в процессе инфекции).

Отек легких также может быть вызван несердечными причинами, например:

• при вдыхании ядовитых веществ,
• пневмония,
• ход,
• подрез,
• удушье,
• травм грудной клетки,
• - гипергидратация (слишком много жидкости в организме),
• сепсис,
• панкреатит,
• наркотики (например, героин).

Отек легких возникает также у людей, пребывающих в условиях высокогорья (так называемый высотный отек легких).

Насколько часто встречается отек легких?

Отек легких у ранее здоровых людей встречается редко, может быть симптомом, например, острого коронарного синдрома. У пациентов с уже диагностированным заболеванием сердца гораздо чаще встречается отек легких.

Как проявляется отек легких?

Симптомы отека легких обычно появляются внезапно.У больного отмечается сильная одышка, может сопровождаться цианозом рта, кашлем и отхаркиванием пенистых выделений розового цвета. Больной обычно бледен и потлив, принимает сидячее положение, в котором он лучше всего может дышать, и может чувствовать сильное беспокойство. Дыхание быстрое и поверхностное, его можно описать как «хрипы». Кроме того, могут быть симптомы заболевания, приведшего к отеку легких, такие как боль в груди или чувство сердцебиения.

При осмотре больного с отеком легких врач выслушивает типичные аускультативные изменения над легкими.Также может обнаружиться слишком высокое или слишком низкое артериальное давление, нарушения сердечного ритма и отеки нижних конечностей (у людей с обострением хронической сердечной недостаточности).

Что делать, если у меня симптомы отека легких?

При сильной одышке необходимо срочно вызвать скорую помощь по телефону 999 или 112. Усадить пострадавшего и обеспечить доступ свежего воздуха. Людям, которые по какой-либо причине использовали кислородный концентратор, дайте кислород.До приезда скорой помощи кто-то должен постоянно наблюдать за больным, чтобы в случае появления симптомов внезапной остановки сердца ему немедленно начать сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и искусственные вдохи).

Как врач ставит диагноз отека легких?

Врач диагностирует отек легких на основании анамнеза и типичных изменений, наблюдаемых при осмотре. Никаких дополнительных тестов для диагностики отека легких не требуется. Однако для установления причины отека легких необходима полная диагностика в условиях стационара.Обычно проводят лабораторные исследования крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, УКГ (эхо сердца). В зависимости от предполагаемой причины врач определяет необходимость проведения каких-либо других дополнительных исследований.

Какие существуют методы лечения отека легких?

Отек легких требует неотложной медицинской помощи. Требуется быстрое проведение интенсивного лечения. Пациенту дают кислород с высокой скоростью потока и внутривенные диуретики. В зависимости от значения артериального давления назначаются соответствующие препараты для его стабилизации.Иногда, несмотря на применение препаратов, состояние больного не улучшается и в связи с недостаточной оксигенацией крови необходима интубация (постановка больному в трахею пластиковой трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) и временная респираторная поддержка аппаратом ИВЛ . Также очень важно лечить причину, которая привела к отеку легких, например, инфекцию, высокое кровяное давление, сердечный приступ или аритмию.

Возможно ли полностью вылечить отек легких?

Как правило, быстро начатое и соответствующее лечение устраняет симптомы отека легких.Однако следует подчеркнуть, что отек легких обычно возникает у людей, отягощенных многочисленными заболеваниями (в том числе пороками сердца) и является непосредственным угрожающим жизни состоянием.

Что делать после лечения отека легких?

Больной, перенесший отек легких, должен находиться под постоянным наблюдением семейного врача и кардиолога. Тщательно следуйте инструкциям своего врача по приему лекарств и избегайте инфекций. Также рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа.

.90 000 Отек легких – ведущая причина левожелудочковой недостаточности 90 001

Отек легких - причины

Отек легких возникает, когда левый желудочек сердца не может в достаточной мере перекачивать кровь. Жидкость устремляется в легкие. У больного проблемы с дыханием.

Левожелудочковая недостаточность является основной причиной отека легких. Это может быть вызвано предыдущим сердечным приступом, аритмиями, внезапным повышением или снижением артериального давления или хронической сердечной недостаточностью.Редкими причинами являются внешние факторы, такие как пары ядохимикатов.

Отек легких - симптомы

Характерно поведение человека с отеком легких. В дополнение к проблемам с дыханием, булькающий шум (жидкость в легких) часто бывает настолько громким, что вам не нужен стетоскоп. Кроме того, есть:

1. нервозность,
2. холодный пот
3. бледность,
4. синяки на лице,
5. кашель.

Когда мы видим человека с симптомами отека легких, мы должны как можно скорее вызвать скорую помощь. В этой ситуации на счету каждая секунда, ведь если приступ продлится слишком долго, он может привести к летальному исходу. До приезда скорой помощи больной не должен стоять или лежать. Сидячее положение является наиболее подходящим. Когда в доме возникает отек, необходимо открыть окна, чтобы создать приток воздуха. Если больной находится на улице, мы должны обеспечить ему доступ свежего воздуха, т.е.не быть окруженным слишком большим количеством людей.

Отек легких - лечение

Когда приедет скорая помощь, спасатель введет кислород и проколет вену, чтобы ввести диуретики. Они ускорят процесс избавления от жидкости. Необходима транспортировка в больницу и наблюдение за пациентом. Больного подключают к респиратору, чтобы его тело могло отдохнуть после приступа.

Для определения причины выполняются такие тесты, как ЭКГ, эхокардиография, рентген легких, анализ крови и газометрия.

Во время дальнейшей госпитализации пациенту проводится лечение состояния, вызвавшего опухоль. Применяется медикаментозное лечение. Если причиной стало слишком низкое артериальное давление, вводят препараты для его повышения. В ситуации, когда причиной стало слишком высокое артериальное давление – сосудорасширяющие средства. В случае сердечных аритмий целесообразно применяют антиаритмические препараты или проводят кардиоверсию.

Хирургическое лечение не применяется.Хирургическое вмешательство предпринимается только для устранения заболевания, вызвавшего опухоль.

1. Узнайте, как распознать отек почечного происхождения

Сам по себе отек нельзя предотвратить. Однако стоит сообщить людям из окружения (родным, друзьям) о своих заболеваниях и возможных отеках. Это может ускорить реакцию в случае нападения и даже спасти жизнь.

Кроме того, больной должен находиться под постоянным медицинским наблюдением и лечить все простудные и инфекционные заболевания на постоянной основе.При сердечных заболеваниях незаметная простуда может вызвать отек легких. Поэтому пациент должен заботиться о своем здоровье и безопасности.

Контент от medonet.pl предназначен для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом.Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте.

• Обгоревшие шахтеры оказались в барокамере. Это устройство должно помочь им восстановиться

  Незаменим при опасном для жизни отравлении угарным газом, ускоряет заживление ран и поддерживает регенерацию организма.Барокамера... 9000 5 Беата Михалик

• Увеличение правого желудочка связано с более высоким риском смерти от COVID-19

  Исследователи заметили, что увеличение правого желудочка у пациентов с COVID-19 было фактором, указывающим на то, что пациент, скорее всего, умрет...

  Магда Важно
• Фибрилляция желудочков: слишком поздняя помощь может привести к летальному исходу

  Фибрилляция желудочков — очень серьезное нарушение сердечного ритма.Оказание помощи слишком поздно может привести к смерти. Заболевание состоит из буйных и нерегулярных...

  Анна Кржпит
• Барокамера - операция, показания, противопоказания, цена

  Барокамера – особый тип герметично закрытого помещения, предназначенного для нужд гипербаротерапии.Это метод, который использует ...

  Марлена Костыньска
• Алкоголь влияет на левый желудочек иначе, чем на правый желудочек.

  В небольшой концентрации алкоголь оказывает иное действие на правый желудочек, чем на левый желудочек - отчеты Alcoholism: Clinical & Экспериментальное исследование.

• Первый в Польше искусственный желудочек для детей

  Через четыре года искусственный желудочек для детей будет регулярно использоваться, если клинические испытания окажутся успешными, сказал генеральный директор Фонда...

• Отекают лодыжки - причины, симптомы каких заболеваний, профилактика

  Отеки нижних конечностей могут возникнуть в любом возрасте и привести ко многим патологиям – не только непосредственно связанным с сердечно-сосудистыми заболеваниями....

• Колючий мясник и его великая сила. Когда стоит использовать?

  Мясник колючий — растение родом из Средиземноморского бассейна.В настоящее время его можно встретить по всей Европе, а также в Африке и Северной Америке...

• «Тихий и коварный убийца», разрушающий наше здоровье.Как диагностируется почечная недостаточность? [ОБЪЯСНЯЕМ]

  Более 4,5 миллионов взрослых поляков живут с заболеваниями почек. Даже 90 процентов. из них он не имеет представления о развитии болезни и в течение 20-30 лет живет в таком состоянии в ...

  Александра Милош
• Припухлость

  Отек возникает не только из-за увеличения внутрисосудистого водного пространства, но и из-за перехода жидкости из сосудистого русла в это пространство...

  Казимеж Яницкий

.

Отек легких - сколько длится? Причины, симптомы и прогноз

Отек легких — это состояние, которое может привести к летальному исходу, поэтому, если вы заметили какие-либо симптомы, немедленно позвоните в службу экстренной помощи. Одышка, поверхностное дыхание, бледность и кашель — лишь некоторые из симптомов этого опасного состояния. Важно знать, как распознать отек легких и можно ли его лечить.

Что такое отек легких?

Что такое отек легких ? Это заболевание, которое непосредственно угрожает жизни человека.Это ситуация, когда жидкость накапливается в альвеолах легких вместо воздуха, что затрудняет дыхание опухшего человека.

Это жидкость в легких это кровь, которая течет из кровеносных сосудов в просвет альвеол в легких. Это состояние препятствует правильному газообмену в легких.

Альвеолярный отек легких чаще всего возникает после острой сердечной недостаточности, при которой сердце не в состоянии выкачать из легких всю кровь, которая скапливается в сосудах легких, а затем оттекает в альвеол легких .

Этому пациенту следует оказать немедленную медицинскую помощь или как можно скорее вызвать скорую помощь. Если такому человеку вовремя не оказать медицинскую помощь, он может даже умереть.

Причины отека легких

наиболее частых причин отека легких кроются в недостаточности кровообращения и кардиологических заболеваниях и проблемах. Как указывалось ранее, основной причиной этого состояния является острая сердечная недостаточность, которая, в свою очередь, может быть вызвана аритмиями, сердечным приступом, повышенным артериальным давлением, дефектами сердечных клапанов в запущенной форме или обострением симптомов хронической сердечной недостаточности.

Причины жидкости в легких не обязательно связаны с сердечно-сосудистой системой. Эта ситуация также может возникнуть в следующих случаях:

• действие ядовитых веществ,
• высотная болезнь (так называемый альпийский отек легких),
• травм,
• инфекций (включая пневмонию и COVID-19),
• панкреатит,
• аллергическая реакция,
• вдыхание жидкости (т. е. скопление слишком большого количества жидкости в организме),
• сепсис,
• вдыхание дыма,
• болезнь почек,
• переполнение,
• инъекционные наркотики (например,героин).

Симптомы отека легких

Отек легких — очень характерное состояние организма. Его симптомов специфичны. Больному «с воды в легких » крайне тяжело дышать: ему трудно поймать воздух и выгнать его из организма, поэтому вдохи поверхностные, а выдохи короткие.

Иногда можно услышать булькающий или булькающий звук, исходящий из легких, свидетельствующий о том, что он там плавает. Однако при стетоскопическом исследовании он хорошо слышен.

Другими симптомами отека легких , которые могут появиться, являются бледность, кровоподтеки, особенно вокруг рта, слабость, нервозность, тревога, чрезмерное потоотделение, а также, например, сердцебиение или боль в груди.

Нередко человек с отеком легких страдает от кашля, а также при кашле может выделяться пенистые кровянистые выделения.

Врач, осматривая такого человека, также может обнаружить слишком высокое или слишком низкое артериальное давление, отеки ног или аритмию.

Лечение отека легких

Что делать при отеке легких ? Перед лечением и прибытием медицинской помощи пострадавшего необходимо посадить в кресло и обеспечить доступ свежего воздуха. Она не должна ничего есть или пить. Если есть возможность дать кислород, то стоит это сделать. Жизнедеятельность такого человека также должна находиться под постоянным контролем, чтобы в случае необходимости принять немедленные реанимационные меры.

Лечение отека легких путем оказания квалифицированной медицинской помощи в основном заключается во введении высокопоточного кислорода и внутривенно - диуретиков.

Стационарное лечение отека легких обычно включает подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы он мог свободно дышать и отдыхать после этого тяжелого состояния. Иногда необходимо интубировать больного.

Кроме того, проводятся необходимые тесты для определения конкретного фактора, вызвавшего состояние. К ним относятся, в том числе анализы крови, ЭКГ, эхо сердца , рентген легких и газометрия.

Если состояние больного вызвано повышенным артериальным давлением, врач назначает ему препараты, снижающие эти показатели, когда причиной ситуации является гипотония - вводят гипотензивные средства.При обнаружении других причин отека легких назначают соответствующее лечение.

После выписки из стационара такой больной должен находиться под постоянным наблюдением семейного врача и врача-кардиолога или врача другой специализации (в зависимости от причины, приведшей к отеку легких). Кроме того, он должен строго следовать медицинским рекомендациям, принимать указанные лекарства и избегать инфекций. Рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа.

Как долго длится отек легких?

Отек легких — это неотложное состояние, которое обычно возникает внезапно.Однако в связи с тем, что он представляет угрозу в первую очередь для хронически больных (особенно с пороками сердца) и для лиц, страдающих многими заболеваниями, в том числе сердечно-сосудистыми, такие больные должны быть особенно щепетильны в отношении состояния своего здоровья.

Это продолжительность отека легких зависит от конкретного случая и скорости оказания медицинской помощи больному. При своевременном начале лечения этого состояния симптомы отека легких проходят довольно быстро.

Суть этой ситуации в длительности лечения, направленного на причину, которая привела к попаданию жидкости в легкие. Иногда правильно подобранная медикаментозная терапия быстро улучшает состояние больного, в других случаях лечение требует более длительного времени и большей самоотдачи со стороны как врача, так и больного.

Например, если отек легких вызван пневмонией , лечение прекратится, когда исчезнут симптомы.

Отек легких у пожилых людей

Пожилые люди страдают различными заболеваниями, в том числе связанными с сердечно-сосудистой системой, почками, легкими и др., поэтому отек легких у пожилого человека не является случайным явлением.

Этому заболеванию особенно подвержены пожилые люди, перенесшие сердечный приступ, страдающие чрезмерно высоким кровяным давлением, нарушениями сердечного ритма, диагностированные с хронической сердечной недостаточностью и запущенными пороками клапанов сердца.

При наличии инфекции (не только COVID-19, но и обычного гриппа или пневмонии ) прогноз для пожилого человека гораздо менее оптимистичен, чем для более молодых людей без описанных выше состояний при наличии состояний и проблем со здоровьем вышеперечисленные инфицированы (не только COVID-19).

Прогноз отека легких у пожилого человека также зависит от основной причины, которая чаще всего связана с сердечной недостаточностью.

Лечение пожилых людей очень часто включает оксигенотерапию, подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких, а в тяжелых случаях - интубацию, т.е. искусственную вентиляцию легких с использованием положительного давления в конце выдоха.

Также используется фармакотерапия (например, диуретики, истончение кровеносных сосудов или гликозиды наперстянки).

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе информации о здоровье и здоровом образе жизни, пожалуйста, снова посетите наш портал!

.90 000 Отек легких - причины, симптомы и лечение. Что такое отек легких?

Отек легких представляет собой опасное для жизни явление. Это задержка жидкости в легких и большое затруднение дыхания. Люди, перенесшие сердечный приступ или страдающие сердечными заболеваниями, подвержены риску отека легких.

Что такое отек легких?

Отек легких представляет собой скопление жидкости в тканях и воздушных полостях легких. Это приводит к нарушению газообмена и может вызвать дыхательную недостаточность.Отек легких, особенно внезапный (острый), может привести к дыхательной недостаточности или остановке сердца вследствие гипоксии. Это также является основным признаком застойной сердечной недостаточности.

Причины отека легких

Отек легких возникает, когда левый желудочек сердца не может достаточно перекачивать кровь и жидкость попадает в легкие. Потом проблемы с дыханием.

Левожелудочковая недостаточность, вызывающая отек легких, может быть вызвана нарушением сердечного ритма, перенесенным сердечным приступом, внезапным повышением или падением артериального давления или хронической сердечной недостаточностью.Редкими причинами также могут быть внешние факторы, такие как пары токсичных химикатов.

Симптомы отека легких

Симптомом отека легких является прежде всего проблема с дыханием и слышно бульканье больного, которое вызвано наличием жидкости в легких и часто для этой диагностики даже не нужен стетоскоп, т.к. бульканье такое громкое.

Кроме того, могут появиться и следующие симптомы:

Человеку с отеком легких необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, ведь на счету каждая секунда, ведь слишком длительный приступ может привести даже к летальному исходу.До приезда скорой помощи человек с признаками отека не должен стоять или лежать, поэтому наиболее подходящим положением является сидячее положение. Если в жилище возникает отек легких, следует открыть окна, чтобы создать сквозняк. В других местах, где произошло нападение, обеспечьте как можно больше свежего воздуха и не допускайте слишком большого количества людей поблизости.

Отек легких - лечение

Лица, оказывающие первую помощь, дают кислород человеку с симптомом отека легких и делают внутривенный катетер для введения диуретиков для ускорения оттока жидкости.Разумеется, транспортировка в больницу также необходима для наблюдения за состоянием больного. Человека с отеком легких подключают к респиратору, чтобы организм мог отдохнуть и успокоиться после приступа.

Дальнейшее лечение основано на выявлении причины отека легких, для чего проводится рентгенография легких, эхокардиография, ЭКГ, анализ крови и газометрия.

После обнаружения причины отека легких человеку назначают лечение от диагностированного состояния. Чаще всего это фармакологическое лечение или кардиоверсия при нарушениях сердечного ритма.

.

% PDF-1.5 % 119 0 том > эндообъект внешняя ссылка 119 78 0000000016 00000 н 0000002600 00000 н 0000002721 00000 н 0000003314 00000 н 0000003349 00000 н 0000003488 00000 н 0000003627 00000 н 0000003770 00000 н 0000004085 00000 н 0000004349 00000 н 0000004606 00000 н 0000005006 00000 н 0000005293 00000 н 0000005320 00000 н 0000005357 00000 н 0000005531 00000 н 0000005919 00000 н 0000006033 00000 н 0000006145 00000 н 0000006408 00000 н 0000006750 00000 н 0000007018 00000 н 0000007751 00000 н 0000008801 00000 н 0000009930 00000 н 0000011161 00000 н 0000011306 00000 н 0000012516 00000 н 0000013471 00000 н 0000013604 00000 н 0000013905 00000 н 0000014411 00000 н 0000014904 00000 н 0000 015 170 00000 н 0000 015 197 00000 н 0000016043 00000 н 0000016184 00000 н 0000016211 00000 н 0000016745 00000 н 0000017709 00000 н 0000018536 00000 н 0000021186 00000 н 0000021256 00000 н 0000021360 00000 н 0000028667 00000 н 0000028944 00000 н 0000032884 00000 н 0000033146 00000 н 0000033310 00000 н 0000 033 952 00000 н 0000034022 00000 н 0000043131 00000 н 0000043409 00000 н 0000056652 00000 н 0000061351 00000 н 0000061467 00000 н 0000061537 00000 н 0000066027 00000 н 0000066445 00000 н 0000073532 00000 н 0000073617 00000 н 0000073687 00000 н 0000073788 00000 н 0000082778 00000 н 0000083060 00000 н 0000 083 408 00000 н 0000083435 00000 н 0000083881 00000 н 0000119452 00000 н 0000119491 00000 н 0000119887 00000 н 0000 120 261 00000 н 0000 120 668 00000 н 0000121025 00000 н 0000121415 00000 н 0000121782 00000 н 0000121849 00000 н 0000001856 00000 н трейлер ] / Предыдущая 269478 >> startxref 0 %% EOF 196 0 том > поток hb```b`` ~ A ؀, @

&) 55O`We8 ~ [e I0_Sq D {J> ̺> acX, Ӝ ^;G9

rlM 3W + yɷ + 6'͞yiSm`r {DMfv 75KpLnoX) x6-vyWWfVe ~ E̠Džv% KLMm >> t $ MZ;E =,) 1} SgV] mk% cUO4kVrY̢bQ "DLFEgV>" + n2t_MRliɮg`@G9b, LCC: @TQPPHM\I, 䘍 +0 Ձ e ֥#

.

Системная токсичность местных анестетиков (ПОСЛЕДНЯЯ) 9000 1

Химический состав ЛМЗ

Местные анестетики — группа соединений, вызывающих обратимую блокаду нервных раздражений в определенном участке тела (дистальнее места инъекции). Это слабоосновные ароматические амины, мало растворимые в воде, состоящие из гидрофильной и липофильной частей, которые связаны углеводородной цепью.В зависимости от типа связывания обеих частей (эфир или амид) мы можем разделить их на аминоэфиры ( кокаин, бензокаин, прокаин, аметокаин, хлорпрокаин, тетракаин ) и аминоамиды ( прилокаин, лидокаин, мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин). , ропивакаин).
Механизм действия основан на непосредственной блокаде ион-специфических натриевых каналов в мембране нерва, что приводит к снижению амплитуды и скорости нарастания потенциала действия, повышению порога возбудимости и рефрактерного периода, до полного устранения возбудимости.Сила, скорость наступления, продолжительность действия и токсические свойства зависят главным образом от физико-химических характеристик вещества, а также от дозы, места введения, подщелачивания раствора или добавления сосудосуживающих средств. С учетом потенции можно выделить препараты со слабой ( новокаин ), средней ( лидокаин, мепивакаин, прилокаин, хлорпрокаин) и высокой активностью ( бупивакаин, левобупивакаин, ропивакаин, тетракаин).Другая клинически важная классификация по продолжительности действия анестезии: короткая ( новокаин, хлорпрокаин), средняя ( лидокаин, мепивакаин, прилокаин) и большая продолжительность действия ( ропивакаин, бупивакаин, левобупивакаин, тетидракаин). В клинической практике чаще всего применяют лидокаин, бупивакаин, левобупивакаин и ропивакаин.

Механизм действия ЛМЗ

Механизм действия ЛМЗ

ПОСЛЕДНИЙ

Местные анестетики могут вызывать различные побочные эффекты, из которых наиболее важную роль играет системная токсичность ( ПОСЛЕДНИЙ - L местный A анестетик S системный T оксигенация).Они обычно вызваны передозировкой или случайной внутрисосудистой инъекцией, поэтому необходимо всегда контролировать основные показатели жизнедеятельности, соблюдать особую осторожность и учитывать такие факторы, как место и метод инъекции, тип и доза местного анестетика, добавление сосудосуживающего средства, и индивидуальной вариабельности больных (общее состояние, распределение в организме и обмен веществ). Они проявляются в основном расстройствами центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы.

Нейротоксичность

Типичные симптомы нейротоксичности, вызванной местными анестетиками (за исключением тахикардии), включают:

90 062 90 063 парестезии рта, языка и рук

металлический привкус, сонливость,

головокружение,

звон в ушах,

невнятная речь,

мышечный тремор,

нистагм,

нарушение зрения.

Генерализованные судороги,

Кома

Это так называемыепредупреждающие симптомы, которые могут возникнуть при значительно более низких дозах LMZ по сравнению с кардиотоксическими дозами. Клинически важно как можно быстрее распознать токсический эффект и отреагировать соответствующим образом.

При появлении предупреждающих симптомов:

• немедленно прекратить введение препарата,
• укажите 100% кислород,
• предотвращают развитие гипоксии и ацидоза, повышающих токсичность местных анестетиков (создается «ионная ловушка»),
• при судорогах препаратом выбора по последним данным должны быть бензодиазепины,
• при длительных судорогах следует рассмотреть возможность введения миорелаксантов, интубации и искусственной вентиляции легких для предупреждения развития гипоксии и ацидоза.

Кардиотоксичность

Местные анестетики при передозировке воздействуют на сердечно-сосудистую систему за счет снижения сократительной способности сердечной мышцы, нарушения автоматики и снижения скорости проведения возбуждений и вазодилатации. После начальной фазы стимуляции за счет стимуляции ЦНС - тахикардии и гипертонии следует фаза депрессии - углубление снижения сократительной способности и сердечного выброса, падение АД, выраженные аритмии в виде желудочковых экстрасистол, вплоть до остановки сердца.Стоит подчеркнуть, что активность местного анестетика коррелирует с токсичностью как сердечно-сосудистой системы, так и ЦНС, но не всегда кардиотоксическому эффекту предшествует реакция со стороны ЦНС - бупивакаин может индуцировать желудочковые аритмии, не вызывая генерализованных судорог. При появлении симптомов интоксикации следует как можно скорее осуществить стандартные меры по предупреждению нарушений кровообращения и артериальной гипотензии - восстановление проходимости дыхательных путей, введение 100% кислорода, жидкости, сердечно-сосудистых препаратов, введение 20% раствора липидов в виде следует рассматривать болюс в дозе 1,5 мл/кг.При остановке сердца следуйте рекомендациям по СЛР со следующими изменениями:

• Снижение разовых доз адреналина до <1 мкг/кг,
• Избегание вазопрессоров, В-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и лидокаина (амиодарон предпочтительнее при желудочковых аритмиях).
• Немедленно начать внутривенное введение 20% раствора липидов (например, Интралипид) по схеме: 1,5 мл/кг болюсно в течение 1 мин, затем непрерывная инфузия 15 мл/кг/ч, продолжая СЛР.Если сердечно-сосудистая стабилизация не достигнута - увеличьте инфузию до 30 мл/кг/ч и рассмотрите возможность повторения болюсного введения (макс. 3 раза с интервалом не менее 5 мин). Инфузию следует продолжать до восстановления гемодинамической стабильности или до достижения максимальной рекомендованной дозы 12 мл/кг.
• Пропофол не следует рассматривать как заменитель жировых эмульсий.
• Восстановление спонтанного кровообращения после ВОС, связанной с LAST, может произойти даже через час реанимации.

Интралипид

Схема дозирования

Назначение жировых эмульсий следует рассматривать при появлении первых симптомов ПОСЛЕДНИХ, не дожидаясь возникновения ВОС !!!

Чтобы снизить риск LAST , следуйте этим рекомендациям:

• Следует быть предельно внимательным и всегда быть готовым к возможности возникновения ПОСЛ (предварительно разработанный план возникновения ПОСЛ имеется в каждом помещении, где проводятся процедуры ЛМЗ, тщательно отметить место хранения жировых эмульсий).
• Постоянное наблюдение за пациентом и непрерывный мониторинг с применением ЭКГ, пульсоксиметрии, измерения АД во время процедуры и после блокады (первые симптомы ЛАСТ могут появиться даже через 30 мин после введения ЛМЗ).
• Если возможно, поддерживайте контакт с пациентом на протяжении всей процедуры, расспрашивая о любых симптомах, которые могут указывать на ПОСЛЕДНЮЮ.
• Мы используем только легкую седацию (при необходимости), чтобы избежать гиповентиляции, которая может привести к гипоксии, гиперкапнии и усугублению ацидоза.
• Не превышайте рекомендуемые максимальные дозы местных анестетиков.
• Рассмотрите возможность снижения дозы местного анестетика у пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (низкая ФВ) и низким уровнем альбумина.
• Выполнение блокады под визуальным контролем с применением ультразвука снижает дозу ЛМЗ и может снизить риск ПОСЛ.
• Во время введения ЛМЗ следует поддерживать постоянное давление датчика на поверхность кожи, что снижает риск непреднамеренного внутрисосудистого введения препарата.
• Местный анестетик следует вводить медленно и всегда помнить об аспирации перед первой дозой и после каждых 4-5 мл LMZ.
• Рассмотрите возможность применения адреналина в дозе 5 мкг/мл в качестве маркера внутрисосудистого введения ЛМЗ, особенно при проведении компартмент-блокады подвздошной фасции (ТАР-блокады).
• Следует помнить, что первым симптомом ПОСЛ чаще всего является тахикардия, при ее появлении необходимо прекратить введение ЛМЗ.

ЛМЗ в детской анестезии

• У новорожденных снижен уровень (примерно 40% от значения для взрослых) кислого гликопротеина α-1 в плазме (белок, который предпочтительно связывает LMZ). Нормальные уровни обычно достигаются после первого года жизни.
• Снижение уровня этого белка связано с высокой концентрацией свободной фракции ЛМЗ в плазме, которая в основном отвечает за токсические эффекты.
• У младенцев в возрасте до 6 месяцев обычно также снижен клиренс, печеночный метаболизм (прибл.50%) и более длительный период полувыведения LMZ по сравнению со взрослыми.
• Более высокий объем распределения у детей может способствовать накоплению лакового анестетика при второй и последующих инъекциях.
• У детей, и особенно у новорожденных, сердечный выброс намного выше, чем у взрослых, что приводит к увеличению системной абсорбции анестетиков.
• Все эти факторы повышают риск токсичности ЛМЗ у новорожденных и младенцев.Таким образом, максимальная доза, рекомендуемая для амидных местных анестетиков, должна быть снижена примерно на 50% для этих двух групп детей!
• Наличие фетального гемоглобина у младенцев увеличивает риск метгемоглобинемии при использовании прилокаина.

Полезная литература:

• Кнудсен К., Бекман Сууркула М., Бломберг С., Шовалл Дж., Эдвардссон Н. Эффекты i. на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы.v. инфузии ропивакаина, бупивакаина и плацебо у добровольцев. Бр Дж. Анаст, 1997; 78: 507–514.
• Scott DB, Lee A, Fagan D, Bowler GM, Bloomfield P, Lundh R. Острая токсичность ропивакаина по сравнению с бупивакаином. Anesth Analg 1989; 69: 563-9.
• Кляйн С.М., Бенвенист Х. Беспокойство, вокализация и возбуждение после блокады периферических нервов ропивакаином. Reg Anesth Pain Med 1999; 24: 175-8.
• Мюллер М., Литц Р.Дж., Хулер М., Альбрехт Д.М. Большие судорожные припадки и концентрации в плазме крови после внутрисосудистого введения ропивакаина для блокады подмышечного плечевого сплетения.Бр Дж Анаст 2001; 87: 784-7.
• Ohmori H, Sato Y, Namiki A. Противосудорожное действие пропофола на эпилептиформную активность в срезах гиппокампа крысы. Anesth Analg 2004; 99: 1095-101, оглавление.
• Хевнер Дж. Э., Артур Дж., Зоу Дж., Макдэниел К., Тайман-Шрам Б., Розенберг П. Х. Сравнение пропофола с тиопентаном для лечения судорог, вызванных бупивакаином, у крыс. Бр Дж Анаст 1993; 71: 715-9.
• Бай Д., Пеннефатер П.С., Макдональд Дж.Ф., Орсер Б.А. Общий анестетик пропофол замедляет дезактивацию и десенсибилизацию рецепторов ГАМК (А).J Neurosci 1999, 19: 10635-46.
• Hara M, Kai Y, Ikemoto Y. Усиление пропофолом реакции гамма-аминомасляной кислоты A в диссоциированных пирамидальных нейронах гиппокампа крысы. Анестезиология 1994, 81: 988-94.
• Олбрайт, Джорджия. Остановка сердца после регионарной анестезии этидокаином или бупивакаином. Анестезиология 1979, 51: 285-7.
• Рейз С., Нат С. Кардиотоксичность местных анестетиков. Бр Дж Анаст 1986, 58: 736-46.
• Штарк Ф., Малгат М., Дабади П., Мазат Дж. П.Сравнение эффектов бупивакаина и ропивакаина на биоэнергетику митохондрий клеток сердца. Анестезиология 1998, 88: 1340-9.
• Граф Б.М., Эберл М.Д., Абрахам Б.С., Мартин М.Д. Сравнение прямой кардиотоксичности изомеров ропивакаина и бупивакаина. Анестезиология 1998; A876.
• Каттеролл, Вашингтон. От ионных токов к молекулярным механизмам: структура и функция потенциалзависимых натриевых каналов. Нейрон 2000, 26: 13-25.
• Омура С., Кавада М., Охта Т., Ямамото К., Кобаяши Т.Системная токсичность и реанимация у крыс, которым вводили бупивакаин, левобупивакаин или ропивакаин. Анест Аналг 2001; 93: 743-8.
• Фельдманн Х.С., Артур Г.Р., Питканен М., Херли Р., Дусетт А.М., Ковино Б.Г. Лечение острой системной токсичности после быстрого внутривенного введения ропивакаина и бупивакаина собаке, находящейся в сознании. Анест Аналг 1991; 3: 373-84.
• Гробан Л., Дил Д.Д., Вернон Дж.К., Джеймс Р.Л., Баттерворт Дж. Сердечная реанимация после постепенной передозировки лидокаином, бупивакаином, левобупивакаином и ропивакаином у собак под наркозом.Анест Аналг 2001; 92: 37-43.
• Heavner JE, Pitkanen MT, Shi B, Rosenberg PH. Реанимация при вызванной бупивакаином асистолии у крыс: сравнение различных кардиоактивных препаратов. Анест Аналг 1995; 80: 1134–1139.
• Брюэль П., ЛеФран Д.Ю., де Ла Куссе Д.Э., Перай П.А., Деш Г., Сассин А., Эледжам Д.Дж. Сравнительные электрофизиологические и гемодинамические эффекты нескольких амидных местных анестетиков у собак под наркозом. Anesth Analg 1996; 82: 648-56.
• Линдгрен Л., Рэнделл Т., Сузуки Н., Китта Дж., Юли-Ханкала А., Розенберг Р.Х.Влияние амринона на восстановление после тяжелой интоксикации бупивакаином у свиней. Анестезиология 1992, 77: 309-15.
• Вайнберг Г.Л. Современные представления о реанимации больных с кардиотоксичностью местных анестетиков. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: 568-75.

Авторы: А. Куговски, В. Гола

.

---

Смотрите также

• 
  Анализ на хгч как правильно сдавать при задержке месячных
• 
  Сколько по времени делается анализ на вич и спид
• 
  Что будет если съесть три ложки соли
• 
  Снижен креатинин в крови у взрослого причины
• 
  Немеет правая часть головы причины
• 
  Признаки переутомления у взрослых
• 
  Хороший пациент
• 
  Эндоскопия носоглотки это
• 
  Кардиовыносливость что такое
• 
  Определение кальцитонина в крови
• 
  Как самой себе делать уколы в ягодицу