Тромбоциты при ковиде

Ученые выяснили новую причину гибели от COVID-19

Исследователи из Нью-Йоркского университета выяснили, что белковые сигналы, исходящие от тромбоцитов — телец, которые останавливают кровотечение при ранах — вызывают воспаление, аномальное свертывание крови и повреждение сосудов при воздействии вируса SARS-CoV-2. Соответствующая работа была опубликована в журнале Science Advances.

В этой статье ученые сообщают, что идентифицировали два родственных гена, S1000A8 и S1000A9. Проявляясь в тромбоцитах пациентов с COVID-19, эти гены заставляли тромбоциты вырабатывать больше миелоидных белков MRP8 и MRP14. В основном в организме эти белки находятся в белых кровяных тельцах, отвечающих за иммунитет, и действуют как пара. В ходе исследования выяснилось, что повышенный уровень MRP8 и MRP14 связан со свертыванием крови в сосудах и воспалением, что ведет к более тяжелому течению заболевания и длительному пребыванию в больнице.

В поддержку своей теории медики приводят доказательства, что одобренные лекарства от COVID-19, которые блокируют активацию тромбоцитов через поверхностный белок P2Y₁₂, ослабляют воспаление сосудов, связанное с болезнью. Также исследование показало, что тромбоциты, которые подверглись воздействию COVID-19, изменяют эндотелий — клетки, выстилающие кровеносные сосуды. В основном это происходит за счет белка р-селектина, который делает тромбоциты более липкими и склонными к образованию сгустков.

02 сентября 14:19

«Наши результаты показывают новую роль тромбоцитов в повреждении кровеносных сосудов при COVID-19 и могут в значительной степени объяснить, что делает этот вирус гораздо более смертоносным, чем его родственники, вызывающие грипп», — говорит Тесса Барретт, ведущий исследователь.

По словам авторов работы, аномальное воспаление всего тела и свертывание крови идентифицировали как главные признаки тяжелой формы COVID-19 еще на ранней стадии пандемии, причем эти два явления считаются взаимосвязанными. Уже тогда тромбоциты называли главным виновником наблюдаемых процессов, но без строгих доказательств. Тогда же медики высказывали и гипотезу о роли в этом взаимодействия тромбоцитов с эндотелием.

В текущем исследовании эндотелиальные клетки из мелких кровеносных сосудов подвергли воздействию жидкости, выделяемой тромбоцитами пациентов с COVID-19, а также, для сравнения, пациентов без коронавируса. Затем генетический материал этих клеток секвенировали. У тех эндотелиальных клеток, что подверглись воздействию тромбоцитов зараженного коронавирусом организма, 485 транскриптов (молекулярных «букв») стали менее активными, а 803, наоборот, проявлялись более ярко.

Наблюдаемые генетические изменения оказались связаны со свертыванием крови, воспалением и ослаблением контактов между эндотелиальными клетками, что позволяет сыворотке крови просачиваться в ткань и вызывать отек легких, наблюдаемый при тяжелом течении COVID-19.

Первоначально у ученых было несколько потенциальных виновников, но внимательное изучение генетических баз данных сократило их до двух: генов S100A8 и S100A9, которые участвуют в постройке белков MRP8 и MRP14. Последующий анализ подтвердил, что у больных COVID-19 уровень этих белков повышен на 166%, что вызывает повышенную свертываемость крови, воспаление и увеличивает вероятность попасть в больницу. К удивлению ученых, родственный вирус CoV-OC43, вызывающий грипп, не оказывает никакого влияния на S100A8 и S100A9.

Кроме того, исследовательская группа обнаружила, что повреждение эндотелия, вызванное тромбоцитами, и аномальное свертывание крови могут также происходить из-за действия р-селектина в компонентах тромбоцитов, называемых альфа-гранулами. Р-селектин отвечает за адгезию тромбоцитов к поверхностям, и обычно располагается внутри α-гранул, но «выворачивается» наружу, когда тромбоциты подвергаются воздействию COVID-19. В таком виде р-селектин способствует скоплению тромбоцитов и образованию сигналов, которые активируют местный иммунный ответ.

Наконец, ученые заметили, что ингибиторы P2Y₁₂ , которые препятствуют свертыванию, также снижают экспрессию S100A8 и S100A9 в тромбоцитах на 18%. В лабораторных тестах это предотвратило повреждение кровеносных сосудов при COVID-19, что дает надежду на создание эффективного лекарства, которое сможет помочь при тяжелом течении этой болезни.

Временные рекомендации Международного Общества специалистов по Тромбозу и Гемостазу (ISTH) по выявлению и коррекции коагулопатии у пациентов с COVID-19: дайджест

Новая коронавирусная инфекция, называемая COVID-19, характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. У большинства пациентов с наиболее тяжелым течением болезнь изначально проявляется недостаточностью одной системы (чаще всего, дыхательной), в дальнейшем развивается полиорганная недостаточность. Одним из предикторов неблагоприятного прогноза у таких пациентов является развитие коагулопатии; аналогичные изменения происходят при сепсисе любой природы.

Международное Общество специалистов по Тромбозу и Гемостазу (ISTH) подготовило простые рекомендации, освещающие стратификацию риска пациентов с COVID-19 при поступлении в стационар в зависимости от выраженности коагулопатии, а также основные подходы к ведению пациентов с коагулопатией [1].

 

Коагуляционые маркеры при поступлении

В условиях дефицита ресурсов здравоохранения очень важно верно оценивать риск неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19, правильно отбирая пациентов для госпитализации и наблюдения в условиях палаты интенсивной терапии (ПИТ). К общепринятым предикторам неблагоприятного прогноза относятся клинические признаки тяжелой пневмонии и лимфопения. Также было показано, что таким предиктором является повышение уровня Д-димера, отражающего усиление генерации тромбина. Исследования продемонстрировали, что увеличение уровня этого маркера в 3-4 раза ассоциируется с повышением смертности от COVID-19 даже в отсутствие симптомов тяжелой пневмонии. Повышенный уровень Д-димера ассоциируется с тяжелым течением заболевания и потребностью в последующем переводе в ПИТ.

Также есть данные, что у пациентов с высоким риском смерти и/или потребностью в переводе в ПИТ может выявляться некоторое удлинение протромбинового времени.

Обычно предиктором смерти у пациентов с сепсисом является тромбоцитопения. У пациентов с COVID-19 ситуация не столь однозначна: тромбоцитопения (диагностируемая при снижении числа тромбоцитов менее 150х109/л) чаще выявлялась у пациентов с тяжелым течением заболевания и большей последующей вероятностью смерти, однако достаточно часто встречалась и у пациентов с благоприятным прогнозом. Мета-анализ 9 исследований, включивших суммарно данные по 400 пациентам с тяжелым течением COVID-19, показал, что тромбоцитопения при поступлении ассоциируется с пятикратным увеличением риска смерти в последующем; у пациентов с тяжелым течением COVID-19 в дальнейшем исходный уровень тромбоцитов был ниже в среднем на 31х109/л.

Эксперты ISTH рекомендуют определять протромбиновое время, Д-димер и число тромбоцитов всем пациентам, у которых выявлен COVID-19. Эти показатели могут помочь в отборе пациентов, которым требуется госпитализация и интенсивное наблюдение. При анализе показателей, характеризующих гемостаз, следует учитывать сопутствующие состояния, которые могут оказывать на них влияние, такие как заболевания печени, прием антикоагулянтов и прочее.

 

Мониторинг коагуляционных маркеров

Общепринятой тактикой в большинстве ПИТов является мониторирование маркеров гемостаза для выявления нарастающей коагулопатии. Помимо Д-димера, протромбинового времени и числа тромбоцитов, целесообразно также мониторировать уровень фибриногена (см. рекомендации ISTH по диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС) [2]). Tang и соавторы показали, что у 71,4% пациентов, которые в дальнейшем погибли в связи с тяжелым течением COVID-19, на 4-е сутки были выявлены признаки ДВС, тогда как среди выживших пациентов ДВС диагностировалась в 0,6% случаев. Также в этом исследовании было показано, что среди умерших в последующем пациентов на 10 и 14 сутки был выявлялось существенное повышение уровня Д-димера и протромбинового времени, а также снижение уровня фибриногена.

Исследователями также было выявлено снижение уровня антитромбина III, однако этот показатель недоступен для определения в большинстве лабораторий.

Мониторинг (определение в динамике) уровня Д-димера, фибриногена, протромбинового времени и числа тромбоцитов может быть полезен в стратификации риска пациентов с COVID-19. Ухудшение этих параметров является основанием для более агрессивных лечебных мероприятий, включая применение «экспериментальных» методов терапии и препаратов крови. Улучшение этих показателей, напротив, является основанием для ослабления некоторых из терапевтических воздействий, при условии соответствия динамики лабораторных показателей клиническому статусу.

 

Ведение пациентов с COVID-19 и коагулопатией

Этот раздел основан исключительно на данных о связи повышения уровня Д-димера с высокой смертностью при COVID-19, а также на информации о повышении смертности пациентов с сепсисом, если у них развивается коагулопатия. Подавление генерации тромбина у пациентов с сепсисом может улучшать прогноз. В этом контексте единственным общедоступным лечебным мероприятием всем госпитализируемым пациентам с COVID-19 является назначение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) в профилактической дозе при отсутствии противопоказаний (активное кровотечение или число тромбоцитов менее 25 х109/л). Эксперты подчеркивают, что НМГ следует назначать всем госпитализированным пациентам с COVID-19, а не только тем, кто оказался в реанимации в критическом состоянии. (Прим. переводчика: следует помнить, что речь не идет о госпитализациях с легким течением заболевания по эпидемиологическим показаниям). Изменения в исходных значениях ПВ и АЧТВ не являются противопоказанием к назначению НМГ. У пациентов с выраженным нарушением почечной функции при назначении НМГ требуется дополнительный лабораторный контроль.

К моменту публикации текущей версии данных рекомендаций были получены данные, что применение НМГ в профилактической дозе ассоциируются со снижением смертности у пациентов с COVID-19 в том случае, если исходный уровень Д-димера повышен в 6 и более раз, либо если значения индекса SIC («сепсис-индуцированная коагулопатия») ≥4 баллов. Кроме того, НМГ снижали вероятность эпизодов венозной тромбоэмболии у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии. Продемонстрировано, что НМГ обладают противовоспалительным действием, что может принести дополнительное преимущество при COVID-19, в патогенезе которой повышение уровня провоспалительных цитокинов играет большую роль.

Кровотечения - достаточно редкие события у пациентов с COVID-19. Если кровотечение все же развивается, необходимо придерживаться тех же принципов трансфузионной терапии, которые рекомендованы для коррекции септической коагулопатии [2] (см. рисунок).

В настоящее время предложено некоторое количество экспериментальных подходов к лечению COVID-19, включая введение антитромбина, рекомбинантного тромбомодулина и гидроксихлорохина в рамках гипотезы «иммунотромбоза» (взаимного усиления тромбоза и воспаления). Предполагается, что совместное применение этих препаратов (в том числе, ингалляторное) позволит достичь подавления генерации тромбина и иммуносупрессивного действия.

 

Рисунок 1. Алгоритм ведения пациентов с COVID-19 и коагулопатией, основанный на общедоступных лабораторных маркерах.

* - список показателей приведен в порядке убывания значимости

** - определение уровня фибриногена может быть недоступно в ряде лабораторий, однако мониторинг его уровня может быть полезен после госпитализации пациента

*** - отрезной уровень точно не определен, существенным считать повышение уровня Д-димера в 3-4 раза

# - не то же самое, что и МНО

 

Источники литературы

1)Thachil, J., Tang, N., Gando, S., Falanga, A., Cattaneo, M., Levi, M., Clark, C. and Iba, T. (2020), ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID‐19. J Thromb Haemost. Accepted Author Manuscript. doi:10.1111/jth.14810

2) Wada H, Thachil J, Di Nisio M, Mathew P, Kurosawa S, Gando S, et al. Guidance for diagnosis and treatment of DIC from harmonization of the recommendations from three guidelines. The Scientific Standardization Committee on DIC of the International Society on Thrombosis Haemostasis. J Thromb Haemost. 2013 doi: 10.1111/jth.12155.

Текст: Шахматова О.О.

Ученые предположили причину появления тромбов у носителей COVID-19 - Наука

ТАСС, 29 июля. Молекулярные биологи выяснили, что тромбы в сосудах пациентов с самыми тяжелыми формами COVID-19 могут образовываться из-за ошибок при сборке антител, которые атакуют белки оболочки коронавируса. Результаты исследования опубликовал научный журнал Blood.

"Ранее мы могли только предполагать, почему при тяжелом течении COVID-19 активируются тромбоциты. Оказалось, что виной всему дефектные антитела – они соединяются с зараженными клетками сосудов и заставляют их вырабатывать сигналы, которые активируют тромбоциты", – объяснил один из авторов исследования, профессор Редингского университета (Великобритания) Джон Гиббинс.

В результате заражения SARS-CoV-2 могут появляться тяжелые нарушения в работе иммунитета, массовые воспаления, формироваться тромбы и появляться проблемы с работой сердца и сосудов. Все эти симптомы угрожают жизни заразившихся и сами по себе, усугубляя риск от COVID-19. Ученые пытаются понять, почему они возникают и как их предотвратить.

В ходе нового исследования Гиббинс и его коллеги выяснили, как появляются подобные проблемы в работе системы свертывания крови. Они изучали структуру антител из плазмы крови пациентов, которые перенесли COVID-19 в легкой и тяжелой форме, и обнаружили, что в отдельных случаях структура некоторых молекул заметно отличалась.

В частности, в организме пациентов, которые перенесли коронавирусную инфекцию в тяжелой форме, эти белковые цепочки покрывал необычный набор сахаров. Гиббинс и его коллеги попытались выяснить, как подобные антитела влияют на жизнедеятельность клеток крови. 

Для этого ученые добавляли эти молекулы в образцы крови здоровых пациентов. В результате резко увеличивалось количество активированных тромбоцитов, что заметно увеличивает вероятность спонтанного появления тромбов. Когда ученые удаляли молекулы сахаров с поверхности антител, этого не происходило.

Проследив за взаимодействиями антител, клеток сосудов и тромбоцитов, ученые выяснили, на какие рецепторы и гены действовали ошибочно собранные белковые молекулы. Дальнейшие опыты показали, что активацию тромбоцитов можно предотвращать с помощью ибрутиниба и фостаматиниба – лекарств, которые блокируют работу этих клеточных систем.

Гиббинс и его коллеги надеются, что результаты их работы помогут создать препараты, которые защищали бы носителей тяжелых форм COVID-19 от тромбоза. Это может заметно уменьшить число жертв болезни, подытожили ученые.

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Синонимы русские

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

 Основные симптомы тромбоцитоза:

• головная боль,
• боль в кистях и стопах, их онемение,
• слабость, раздражительность,
• нарушение зрения,
• кровоточивость десен,
• носовые кровотечения,
• кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются "осколками" мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×10⁹/л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F. Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

• Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
• Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
  • инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
  • переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
  • обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

• Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
• Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
• Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
• Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
• Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В₁₂, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном. 

Кто в группе риска?

• Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
• Дети (для вторичного тромбоцитоза).
• Пациенты с железодефицитной анемией.
• Перенесшие операции, тяжелые травмы.
• Страдающие онкологическим заболеванием.

Диагностика

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×10⁹/л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
• СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
• Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
• Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.

Дополнительные исследования

• Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
• УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

• препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
• аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
• лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Рекомендуемые анализы

Характеристика коагулопатии при COVID-19 \ КонсультантПлюс

Характеристика коагулопатии при COVID-19

Следствием цитокинового шторма может стать развитие нарушений свертывания крови. В начальных стадиях заболевания характерно развитие гиперкоагуляции без признаков потребления и ДВС-синдрома.

Коагулопатия при COVID-19 характеризуется активацией системы свертывания крови в виде значительного повышения концентрации D-димера в крови. Количество тромбоцитов умеренно снижено, незначительно удлинено протромбиновое время, значительно повышен фибриноген. Единичные исследования указывают, что концентрация в крови антитромбина редко снижается до менее 80%. Концентрация протеина C существенно не меняется. Таким образом, коагулопатия при COVID-19, наряду с признаками, характерными для развернутой фазы ДВС-синдрома в виде высокого уровня D-димера, не имеет типичных признаков потребления фибриногена и тромбоцитов. Также не отмечено потребления компонентов противосвертывающей системы антитромбина и протеина C, характерного для ДВС-синдрома, отмечаемого при сепсисе. Наличие коагулопатии при COVID-19 ассоциируется с риском смерти. Кроме того, у больных COVID-19 часто наблюдается артериальный и венозный тромбоз.

Анализ секционных данных пациентов, погибших от COVID-19, указывает на наличие, помимо диффузного повреждения альвеол, множества тромбозов мелких сосудов легких и связанных с этим множественных геморрагий в альвеолах. В тромботический процесс в легких вовлечены мегакариоциты, тромбоциты; формирующиеся тромбы богаты не только фибрином, но и тромбоцитами. Отмечаются признаки тромботической микроангиопатии в легких.

Данные электронной микроскопии свидетельствуют о наличии значительного повреждения эндотелиальных клеток, связанного с проникновением в клетки SARS-CoV-2, распространенного тромбоза мелких сосудов, микроангиопатии, окклюзии капилляров альвеол и признаков неоангиогенеза.

ДВС-синдром развивается, как правило, на поздних стадиях заболевания. Он встречается лишь у 0,6% выживших больных и в 71,4% - у умерших больных. Развитие гиперкоагуляции сопряжено с риском развития тромботических осложнений. Для верификации диагноза ТЭЛА необходимо выполнение КТ с внутривенным контрастированием, для диагностики тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей - проведение УЗИ сосудов нижних конечностей.

Открыть полный текст документа

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тромбоцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тромбоциты – клетки крови, которые участвуют в процессе ее свертывания. Их основная роль – образование тромба, или сгустка крови, закрывающего рану при кровотечении.

Тромбообразование является естественным процессом защиты от массивной кровопотери при любых травмах.

Избыточное количество тромбоцитов в крови называют тромбоцитозом - данное состояние часто протекает бессимптомно и может быть опасным для жизни.

Разновидности тромбоцитозов

Под тромбоцитозом в широком смысле понимают увеличение количества тромбоцитов в периферической крови выше 400 тыс./мкл.

С точки зрения патологического процесса тромбоцитоз подразделяют на первичный и реактивный.

Реактивный тромбоцитоз возникает вследствие патологического процесса без участия гемопоэтических (кроветворных) стволовых клеток, часто это нормальная реакция на кровотечение.

Первичный тромбоцитоз развивается в результате нарушения системы кроветворения и деления стволовых клеток в костном мозге.

Возможные причины тромбоцитоза

В норме большое количество тромбоцитов может встречаться у новорожденных и у грудных детей.

В редких случаях тромбоцитоз сохраняется и во взрослом возрасте.

Патологические механизмы, приводящие к развитию тромбоцитоза, многообразны и требуют дифференциального подхода к диагностике.

Реактивное повышение количества тромбоцитов наблюдается в следующих случаях:

• Инфекционно-воспалительные заболевания - одна из самых частых причин реактивного тромбоцитоза. Количество тромбоцитов в периферической крови увеличивается при пневмонии, сепсисе, остеомиелите, а также после хирургических вмешательств и травм. При системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани, например при ревматоидном артрите, повышается уровень цитокинов, которые стимулируют образование тромбоцитов. По мере уменьшения признаков воспаления снижается и количество тромбоцитов.
• Железодефицитная анемия – распространенное заболевание, которое встречается во всех возрастных группах.

  Если дефицит железа развился на фоне хронической кровопотери, при обследовании выявляется тромбоцитоз.

• Спленэктомия (операция по удалению селезенки) – еще одна причина реактивного тромбоцитоза. Уровень тромбоцитов растет в течение первых 3 недель после оперативного вмешательства. Это происходит за счет того, что до удаления селезенки часть тромбоцитов находилась в тромбоцитарном депо (резервуаре) селезенки и не учитывалась в анализе крови.

  При повышении уровня тромбоцитов до 600–800 тыс./мкл возрастает риск артериальных тромбозов и, как следствие, инфарктов и инсультов.

• Нарушение функции селезенки (аспления), приводящее к тромбоцитозу, может происходить в результате травм, опухолевых процессов в селезенке, при серповидно-клеточной анемии и тромбозах сосудов селезенки.
• Злокачественные новообразования меняют баланс цитокинов (белков, которые вырабатывают клетки иммунной системы при воспалении) с увеличением образования тромбоцитов. Тромбоциты в данном случае участвуют в образовании метастазов, создавая связь между собой и опухолевыми клетками. Наряду с этим механизмом развития тромбоцитоза злокачественные опухоли проходят стадию распада, которая характеризуется кровопотерей и реактивным тромбоцитозом.

Среди первичных тромбоцитозов выделяют семейный тромбоцитоз – редкое состояние, которое возникает вследствие мутации гена тромбопоэтина и генов тромбопоэтиновых рецепторов.

Тромбоцитоз в некоторых случаях ассоциирован с мутациями, характерными для миелопролиферативных заболеваний: истинной полицитемии, идеопатического миелофиброза и эссенциальной полицитемии. В данном случае прослеживается наследственный характер заболевания (у родственников диагностированы миелопролиферативные патологии). В костном мозге активируется деление стволовых клеток вследствие генетического дефекта. Симптомы зависят от основного заболевания и напрямую с ним связаны.

К каким врачам обращаться при тромбоцитозе

Тромбоцитоз выявляется с помощью лабораторных методов исследования и требует обращения к терапевту или врачу общей практики. В случае необходимости терапевт назначит консультацию гематолога, ревматолога, хирурга, онколога.

Диагностика и обследования при тромбоцитозе

При выявлении тромбоцитоза в клиническом анализе крови врач назначит комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования с целью установления причины, вызвавшей данное состояние.

• Клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
  

Что делать при тромбоцитозе

При выявлении высокого уровня тромбоцитов в анализе крови необходимо обратиться к врачу для выяснения причины и подбора терапии.

Людям, страдающим сахарным диабетом, артериальной гипертензией, заболеваниями щитовидной железы, курильщикам следует быть особенно внимательными при обнаружении большого количества тромбоцитов в крови, т.к. перечисленные заболевания способствуют тромбозам даже при нормальном количестве тромбоцитов.

Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью при появлении следующих симптомов:

• сильная боль или жжение в груди;
• выраженная одышка в покое;
• онемение лица и конечностей;
• провисание уголков рта с одной или с двух сторон;
• внезапная потеря способности говорить четко;
• слабость ног и рук.

Лечение тромбоцитоза

Лечение тромбоцитоза проводит исключительно врач, самостоятельное лечение может быть опасно для жизни. При вторичных тромбоцитозах в зависимости от причины возникновения определяют различную тактику. При инфекционно-воспалительных заболеваниях проводят санацию очага инфекции с применением антибактериальных средств, хирургических методов лечения (вскрытие и дренирование абсцесса, флегмоны). По назначению врача используют дезагреганты для уменьшения риска склеивания (агрегации) тромбоцитов и образования тромбов. В случае выявления железодефицитной анемии проводят диагностический поиск причины потери железа (кровотечение, нарушение питания, беременность), а затем назначают комплексную терапию, включающую диету и препараты железа.

Системные заболевания соединительной ткани лечат совместно с ревматологом.

Для терапии ревматоидного артрита используют нестероидные противовоспалительные препараты, а при прогрессировании процесса - цитостатические и биоинженерные лекарственные средства.

При миелопролиферативных заболеваниях врач комплексно подходит к оценке состояния пациента и на основании результатов лабораторно-инструментальных методов диагностики подбирает алгоритм лечения конкретного заболевания и его формы. В разных клинических ситуациях применяют пересадку костного мозга, химиотерапию, цитостатическую и лучевую терапию.

Источники:

1. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М.–СПб: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
2. Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 265 с.
3. Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
4. Богданов А.Н., Тыренко В.В., Носков Я.А., Семелев В.Н. Дифференциальная диагностика тромбоцитозов в клинической практике. Клинические исследования // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2(46), 2014.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Общий (клинический) анализ крови (ОАК)

Эритроциты (RBC)	Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется высокий риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).
Гемоглобин (HGB, Hb)	Гемоглобин – это особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.
Гематокрит (HCT)	Гематокрит - это показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Гематокрит, как правило, выражается в процентах: например, гематокрит (НСТ) 39% означает, что 39% объема крови представлено красными кровяными тельцами. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.
Тромбоциты (PLT)	Тромбоциты – это небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени и др.
Лейкоциты (WBC)	Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов). Лейкоциты по размерам превышают эритроциты, однако содержатся в крови в гораздо меньшем количестве. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови и др.
Лимфоциты (LYM)	Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (краснуха,грипп, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит и др.), а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, СПИДе, почечной недостаточности, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).
Моноциты (MON)	Моноциты – это лейкоциты, которые, попав в сосуды, вскоре выходят из них в окружающие ткани, где превращаются в макрофаги (макрофаги – это клетки, которые поглощают и переваривают бактерий и погибшие клетки организма). Повышенное содержание моноцитов встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез) ревматоидном артрите, заболеваниях крови. Снижение уровня моноцитов встречается после тяжелых операций, приема лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).
Скорость оседания эритроцитов, СОЭ	Скорость оседания эритроцитов – это показатель, который косвенно отражает содержание белков в плазме крови. Повышенная СОЭ указывает на возможное воспаление в организме из-за увеличенного содержания воспалительных белков в крови. Кроме того, повышение СОЭ встречается при анемиях, злокачественных опухолях и др. Уменьшение СОЭ встречается нечасто и говорит о повышенном содержании эритроцитов в крови (эритроцитоз), либо о других заболеваниях крови.

% PDF-1.7 % 66 0 том > эндообъект внешняя ссылка 66 126 0000000016 00000 н 0000003350 00000 н 0000003510 00000 н 0000003566 00000 н 0000006028 00000 н 0000006095 00000 н 0000006233 00000 н 0000006371 00000 н 0000006509 00000 н 0000006647 00000 н 0000006785 00000 н 0000006922 00000 н 0000007060 00000 н 0000007203 00000 н 0000007341 00000 н 0000007604 00000 н 0000007630 00000 н 0000008123 00000 н 0000008491 00000 н 0000008885 00000 н 0000009425 00000 н 0000009817 00000 н 0000009843 00000 н 0000010523 00000 н 0000010791 00000 н 0000010827 00000 н 0000011096 00000 н 0000011207 00000 н 0000011320 00000 н 0000011711 00000 н 0000013214 00000 н 0000014129 00000 н 0000015048 00000 н 0000015193 00000 н 0000015364 00000 н 0000015897 00000 н 0000015924 00000 н 0000017005 00000 н 0000 017 148 00000 н 0000017292 00000 н 0000017923 00000 н 0000018391 00000 н 0000018921 00000 н 0000019470 00000 н 0000019585 00000 н 0000020012 00000 н 0000020512 00000 н 0000 020 776 00000 н 0000021322 00000 н 0000021349 00000 н 0000021376 00000 н 0000021794 00000 н 0000 023 173 00000 н 0000024314 00000 н 0000 025 308 00000 н 0000 026 187 00000 н 0000028837 00000 н 0000028907 00000 н 0000029018 00000 н 0000046262 00000 н 0000046546 00000 н 0000047118 00000 н 0000047188 00000 н 0000047293 00000 н 0000058304 00000 н 0000058591 00000 н 0000059033 00000 н 0000059103 00000 н 0000059204 00000 н 0000067358 00000 н 0000067635 00000 н 0000067705 00000 н 0000067810 00000 н 0000071591 00000 н 0000079726 00000 н 0000080004 00000 н 0000085179 00000 н 0000085249 00000 н 0000085532 00000 н 0000 094 382 00000 н 0000 094 791 00000 н 0000 100 806 00000 н 0000109178 00000 н 0000109661 00000 н 0000110035 00000 н 0000 119 542 00000 н 0000119645 00000 н 0000119759 00000 н 0000 120 249 00000 н 0000 122 945 00000 н 0000 123 217 00000 н 0000127986 00000 н 0000 128 257 00000 н 0000128653 00000 н 0000129792 00000 н 0000129831 00000 н 0000 130 970 00000 н 0000131009 00000 н 0000132148 00000 н 0000132187 00000 н 0000133326 00000 н 0000133365 00000 н 0000134504 00000 н 0000134543 00000 н 0000135682 00000 н 0000 135 721 00000 н 0000135791 00000 н 0000135883 00000 н 0000138959 00000 н 0000139237 00000 н 0000139482 00000 н 0000139509 00000 н 0000139871 00000 н 0000140014 00000 н 0000 140 423 00000 н 0000 140 796 00000 н 0000141436 00000 н 0000141475 00000 н 0000144607 00000 н 0000144682 00000 н 0000144765 00000 н 0000144848 00000 н 0000144931 00000 н 0000145014 00000 н 0000145097 00000 н 0000002816 00000 н трейлер ] / Предыдущая 172925 >> startxref 0 %% EOF 191 0 том > поток hb``@(qQM->0 ^=RS9}^']"$LQ څ Gz\-/M]rdIg\Yĵf2xtDI7@uøP_"*(f`b`X` sXXXw00heXǺEO | BjW'x / kͰͅGI9r: 5VôzL8: Ꮖ.7|O2 혢”`4Z tx961@bNW?`Bur$QY]A a`Xm|sP;20-`

.90 000 EMA о COVID-19 Janssen: оцениваются очень редкие случаи атипичных тромбов с низким количеством тромбоцитов - Главный фармацевтический инспекторат

Как было объявлено на прошлой неделе, Комитет по безопасности EMA (PRAC) расследует очень редкие случаи необычных тромбов, которые произошло в США после использования вакцины Janssen против COVID-19. Описанный тип сгустка крови, тромбоз венозного синуса (CVST), в большинстве случаев возникал в сочетании с низким количеством тромбоцитов (тромбоцитопенией).

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) вчера рекомендовали приостановить использование вакцины до рассмотрения шести зарегистрированных случаев в Соединенных Штатах. Было введено более 6,8 млн доз вакцины.

Компания Janssen объявила о своем решении заблаговременно отложить внедрение вакцины в ЕС, пока продолжается расследование. Вакцина была разрешена в ЕС 11 марта 2021 года.но его широкое использование в ЕС еще не началось. Компания находится в контакте с национальными властями, рекомендуя хранить уже полученные дозы до тех пор, пока PRAC не выпустит ускоренную рекомендацию.

EMA проведет расследование всех зарегистрированных случаев и примет решение о необходимости действий регулирующих органов. Агентство тесно сотрудничает с FDA США и другими международными регулирующими органами.

EMA ускоряет эту оценку и теперь рассчитывает дать рекомендацию на следующей неделе.Пока обзор продолжается, EMA по-прежнему придерживается мнения, что преимущества вакцины в предотвращении COVID-19 перевешивают риск побочных эффектов. Научные заключения Агентства предоставляют государствам-членам ЕС информацию, необходимую им для принятия решений об использовании вакцин в их национальных кампаниях по вакцинации.

Подробнее о вакцине:

Вакцина

COVID-19 Janssen — это вакцина 2019 года для профилактики коронавирусных заболеваний (COVID-19) у людей в возрасте 18 лет и старше.Он состоит из другого вируса (из семейства аденовирусов), который был модифицирован, чтобы содержать ген, ответственный за выработку белка, обнаруженного в SARS-CoV-2. Наиболее распространенные побочные эффекты при COVID-19 Janssen обычно легкой или средней степени тяжести и исчезают в течение 1 или 2 дней после вакцинации.

Подробнее о процедуре:

Проверка проводится на фоне сигнала безопасности, по ускоренному графику. Сигнал безопасности — это информация о новом или не полностью задокументированном нежелательном явлении, потенциально вызванном лекарственным средством, например вакциной, которое требует дальнейшего изучения.Наличие сигнала безопасности не обязательно означает, что лекарство вызвало сообщаемое нежелательное явление. Оценка сигналов безопасности заключается в том, чтобы определить, является ли причинно-следственная связь между препаратом и нежелательным явлением хотя бы разумной возможностью.

Обзор проводится Комитетом по оценке рисков фармаконадзора (PRAC) EMA, комитетом, отвечающим за оценку безопасности лекарственных средств для применения человеком.По завершении проверки PRAC вынесет любые рекомендации, необходимые для минимизации рисков и защиты здоровья человека.

.90 000 COVID-19 и нарушения гемостаза – Руководства – COVID-19

Как цитировать: Windyga J.: COVID-19 и нарушения гемостаза. Мед. Практ., 2020; 7–8: 59–68

Сокращения: АФЛА - антифосфолипидные антитела, АЧТВ ( активированное частичное тромбопластиновое время ) - активация частичного тромбопластинового времени, ОРДС ( острый респираторный дистресс-синдром ) - острый респираторный дистресс-синдром, САС ( COVID-19-ассоциированная коагулопатия ) - COVID-19, COVID-19 ( коронавирусная болезнь ) - заболевание, вызванное SARS-CoV-2, DAMP ( ассоциированное с повреждением молекулярное паттерны ) - молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением, ДВС-синдром ( диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ) - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, НМГ - низкомолекулярный гепарин, ГЛГ ( гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз ) - гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, HNF - нефракционированный гепарин, INR ( международное нормализованное отношение ) - международное нормализованное отношение, ISTH - Международное общество тромбоза и гемостаза, LDH ( лактатдегидрогеназа ) - лактатдегидрогеназа, MOF ( полиорганная недостаточность ) - полиорганная недостаточность, NET ( нейтрофильные внеклеточные ловушки ) - нейтрофильные внеклеточные ловушки - ICU - отделение интенсивной терапии, PT ( протромбиновое время ) - протромбиновое время, SARS-CoV-2 ( тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 ) - коронавирус 2 типа, СИК ( сепсис-индуцированная коагулопатия ) - сепсис-индуцированная коагулопатия, ТЧЗЗ - артериальная тромбоэмболия, ТМА ( тромботические микроангиопатии ) - тромботические микроангиопатии, ТТ ( тромбиновое время ) - тромбиновое время, ТЭЛА - легочная эмболия, ТГВ - тромбоз глубоких вен, ВТЭ - венозная тромбоэмболия

Введение

COVID-19 — это заболевание, вызываемое новым коронавирусом SARS-CoV-2. ^1.2 У большинства пациентов с COVID-19 развиваются симптомы инфекции дыхательных путей, некоторые из которых прогрессируют в более тяжелое системное заболевание, характеризующееся рефрактерной лихорадкой, острым повреждением легких с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), полиорганной недостаточностью (ПОН), шоком и высокой смертностью. ³

Тщательное наблюдение за пациентами с COVID-19 показало, что у многих из них были лабораторные отклонения от нормы свертывания крови, напоминающие другие системные коагулопатии, такие как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). или тромботические микроангиопатии (ТМА). ⁴ Также было быстро обнаружено, что у коагулопатии, связанной с COVID-19, также есть особенности, которые отличают ее как от ДВС-синдрома, так и от ТМА. ⁵

Еще одним очень важным открытием у тяжелых пациентов с COVID-19 является склонность к тромбоэмболическим осложнениям в венозной и артериальной системах. ⁶ Особое внимание уделялось тромботическим осложнениям в малом круге кровообращения, определяемым известная как легочная внутрисосудистая коагуляция или легочная внутрисосудистая коагулопатия. ⁷ Это, в свою очередь, подняло вопросы о потенциальной роли антикоагулянтов и их оптимальной дозировке в профилактике и лечении пациентов с COVID-19.

В данной статье обобщены современные наблюдения за нарушениями гемостаза при COVID-19.

Лабораторные показатели гемостаза у больных COVID-19

Наиболее характерным отклонением от нормы в результатах лабораторных исследований гемостаза у больных с COVID-19, нуждающихся в госпитализации, является повышенная концентрация D-димера.В исследовании, проведенном в Китае, был обнаружен повышенный уровень D-димера. у 260 из 560 (46%) пациентов с COVID-19. ⁸ В другом китайском исследовании средняя концентрация D-димера была ниже (0,61 мкг/мл; диапазон 0,35–1,29; норма: 9 В другом исследовании китайские авторы показали, что у инфицированных SARS-CoV-2 пациентов, нуждающихся в госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ), медиана концентрации D-димера была статистически значимо выше (2,4 мг/л; 0,6–14,4). чем у инфицированных SARS-CoV-2 пациентов, которым не потребовалась госпитализация в ОРИТ (0,5 мг/л; 0,3–0,8; р=0,0042). ¹⁰ В ретроспективном когортном исследовании пациентов с COVID-19, нуждающихся в госпитализации, китайские авторы показали, что Концентрация D-димера > 1 мг/л при поступлении в стационар ассоциировалась с 18-кратным увеличением риска смерти (95% ДИ: 2,6–128,6; р = 0,0033). ¹¹

Согласно рекомендации Международного общества тромбоза и гемостаза (ISTH), пациенты, инфицированные SARS-CoV-2, со значительным (определяемым как 3-4-кратное превышение верхней границы нормы) повышением концентрации D-димера в крови должны быть госпитализированы. , даже если нет других симптомов инфекции. ¹²

Китайские авторы показали, что протромбиновое время (ПВ), измеренное при поступлении в больницу, было немного больше у пациентов с COVID-19, которые затем умерли (15,6 с; 14,4–16,3), по сравнению с ПВ у выживших (13,6 с; 13,0–14,3) – диапазон нормальных значений PT в данном исследовании: 11,5–14,5 с ⁹ PT было несколько больше на момент госпитализации у пациентов, нуждающихся в лечении в ОИТ (12,2 с; 11, 2–13,4) по сравнению с пациентами с COVID-19, которым не требовалось Лечение в ОИТ (10,7; 9,8–12,1). ¹⁰ Эксперты ISTH предостерегают от представления результатов PT в виде международного нормализованного отношения (INR), так как небольшие различия в длине PT становятся невидимыми после конвертация PT в INR. ¹²

Учитывая приведенные выше данные о ПВ, ISTH рекомендует измерять ПВ у всех пациентов с COVID-19. ¹²

Опубликованные к настоящему времени исследования показывают, что тромбоцитопения , определяемая как снижение количества тромбоцитов 10 70–95% пациентов с более тяжелым течением COVID-19 имели количество тромбоцитов 13

Пока роль тромбоцитопении как прогностического фактора течения инфекции COVID-19 неясна.Тем не менее, ISTH рекомендует определять количество тромбоцитов у любого пациента с COVID-19, нуждающегося в госпитализации. ¹²

Средняя концентрация фибриногена у людей, инфицированных SARS-CoV-2, обычно колеблется около верхней границы нормы, что, вероятно, связано с воспалительным процессом в организме. Внезапное снижение концентрации фибриногена 9

Эксперты ISTH не указали на необходимость измерения концентрации фибриногена у каждого пациента с COVID-19 на момент поступления в стационар. ¹² Однако, принимая во внимание простоту выполнения теста, его широкую доступность и полезность в будущем мониторинг системы гемостаза при госпитализации, по мнению многих авторов, этот параметр необходимо учитывать при первичной оценке состояния системы гемостаза у госпитализированных пациентов с COVID-19. ¹⁴

Другим общедоступным лабораторным тестом на гемостаз является частичное время. после активации тромбопластина (АЧТВ), что отражает зависимый от факторов свертывания процесс свертывания крови, т.н.внутренний путь (факторы свертывания крови XII, XI, IX и VIII) и общий путь (факторы свертывания крови X, V, II и I). В исследовании Tang и др. АЧТВ было больше в группе пациентов с COVID-19, которые затем умерли, по сравнению с группой выживших, хотя разница не была статистически значимой. ⁹ Эксперты ISTH не указали АЧТВ в качестве теста, который должен проводить всем госпитализированным пациентам с COVID-19. ¹² Однако в других исследованиях АЧТВ входит в число рекомендуемых тестов для пациентов с COVID-19, проходящих лечение в условиях стационара. ^14,15

В одном исследовании также измерялась активность антитромбина у пациентов с COVID-19. ⁹ Сообщалось о более низких значениях этого параметра у пациентов, которые впоследствии умерли, по сравнению с выжившими, но очень редко антитромбиновая активность упала ниже нижней границы нормы. Тромбиновое время (ТТ) может увеличиваться по мере усиления коагулопатии.

В соответствии с рекомендациями ISTH у всех пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, следует определять исходное количество D-димера, протромбинового времени и тромбоцитов, поскольку результаты этих определений могут быть полезны при принятии решения о необходимости госпитализации. ¹² Они также могут облегчить первоначальную оценку риска тяжелой инфекции SARS-CoV-2 и смерти. Значительные отклонения в результатах этих тестов могут свидетельствовать о необходимости применения антикоагулянтов, несмотря на отсутствие четких клинических показаний. для антикоагулянтов (см. ниже). При интерпретации результатов этих лабораторных тестов следует учитывать различные потенциальные мешающие факторы, такие как постоянная антикоагулянтная терапия по показаниям, отличным от COVID-19, или хроническое заболевание печени. при вторичных нарушениях свертывающей системы крови.

У госпитализированных пациентов с COVID-19 и особенно при тяжелом течении инфекции становится необходимым систематический контроль параметров гемостаза. Углубление тромбоцитопении, повышение концентрации D-димера, удлинение ПВ и углубление Гипофибриногенемия может свидетельствовать о развитии ДВС-синдрома. В китайском исследовании ДВС-синдром развился у 71,4% пациентов с COVID-19, которые впоследствии умерли, и только у 0,6% пациентов с COVID-19, которые выжили. ⁹

90 136 90 137 90 138 90 138 90 138 90 138 90 142 90 143 90 144 Таблица 1.Система распознавания Point Acute DIC и SIC Параметр Очки Шарп ДИК СИК 90 146 90 143 90 166 Число тромбоцитов 90 151 2 1 ≥50 000/мкл, ≥100 000/мкл, FDP/D-димер 3 90 148 значительное увеличение 90 151 - 90 146 90 143 90 148 2 90 151 90 148 косвенное увеличение 90 151 - удлинение протромбинового времени 2 на ≥6 с 90 148 рупий > 1,4 90 151 1 на ≥3 с, но 90 151 90 148 МНО > 1,2, но ≤1,4 90 151 фибриноген 1 - модифицированная шкала SOFA (оценка) 2 - 90 148 ≤2 90 151 1 - 1 Сумма баллов за острый ДВС-синдром или SIC ≥5 ≤4 ДВС-синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание, МНО - международное нормализованное отношение, СИК - сепсис-индуцированная коагулопатия, SOFA - последовательная оценка органной недостаточности (включает 4 компонента: дыхательная система, сердечно-сосудистая система, печень и почки)

Сепсис, СИК, ДИК

В течении любой тяжелой инфекции свертывание крови активируется вторично.Это типичная защитная реакция организма, «использующая» систему гемостаза для остановки распространения микроорганизмов. В экстремальной ситуации, когда происходит активация свертывания крови выходит из-под контроля эндогенных антикоагулянтных механизмов, а острая генерализованная воспалительная реакция приводит к обширному повреждению эндотелия сосудов, осложнением тяжелой инфекции может быть острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с последующей ишемией тканей, приводящей к развитию ПОН. Промежуточным этапом между активацией свертывания крови при инфекции и острым ДВС-синдромом является сепсис-индуцированная коагулопатия (СИК).В таблице 1 показана система точечной неотложной диагностики. DIC и SIC, предложенные Комитетом по науке и стандартизации периоперационной и интенсивной терапии ISTH. ^16.17 Короче говоря, тромбоцитопения возникает в результате захвата тромбоцитов микросгустками, повышения концентрации D-димер указывает на избыток полимеризованного фибрина во внутри- и внесосудистом пространстве, гипофибриногенемия возникает в результате использования фибриногена для образования микросгустков, а удлинение протромбинового времени свидетельствует о дефиците факторов используется для свертывания крови.Сопутствующая органная недостаточность (преимущественно костного мозга, печени, селезенки и почек) влияет как на клиническое течение ДВС-синдрома, так и на динамику изменений лабораторных показателей.

За идеей выделения СИК стоит убеждение специалистов, подкрепленное результатами клинических испытаний, что применение антикоагулянтов на стадии СИК может оказать положительное влияние на дальнейшее течение заболевания, при этом польза от включения антикоагулянтов после развития острого ДВС-синдрома с сопутствующим ПОН это в лучшем случае сомнительно. ¹⁷ На данный момент стоит обратить внимание на четыре момента. Во-первых, польза от использования антикоагулянтов у пациентов с сепсисом, у которых не развился СИК, сомнительна; другими словами: лучшее время для применения антикоагулянтов появление сепсис-коагулопатии (СИК), по-видимому, является началом, а не самим сепсисом или полностью развившимся острым ДВС-синдромом. Во-вторых, использование антикоагулянтов для предотвращения прогрессирования СИК в ДВС-синдром следует отличать от профилактики венозных патологий. тромбоэмболия (ВТЭ).Применение фармакологической профилактики ВТЭ следует рассматривать у каждого пациента, госпитализированного по поводу острого заболевания внутренних органов или нуждающегося в лечении в отделении интенсивной терапии (наиболее важное противопоказание). для антикоагулянтов имеется клинически значимое кровотечение или высокий риск клинически значимого кровотечения). В-третьих, для предотвращения прогрессирования СИК в ДВС-синдром помимо нефракционированного (НФГ) и низкомолекулярного (НМГ) гепарина тестируют и другие препараты, например тромбомодулин и антитромбин. ¹⁷ Следует, однако, четко отметить, что оба вышеуказанных препарата применяются по этому показанию практически только в Японии, тогда как в Европе и Северной Америке доминируют НФГ и НМГ. После в-четвертых, в то время как НФГ и НМГ используются в профилактических дозах для профилактики ВТЭ, предполагается, что терапевтические дозы гепаринов следует рассматривать при СИК. ¹⁷

Характеристика коагулопатии при инфекции
SARS-CoV-2

Первоначально инфекция SARS-CoV-2 проявляется лихорадкой, мышечной слабостью, кашлем и одышкой, реже головной болью, диареей, тошнотой и рвотой, нарушениями вкуса и обоняния.Вирус перемещается с током крови и локализуется в основном в легких, пищеварительном тракте и сердце — органах, в клетках которых содержится ангиотензинпревращающий фермент 2 типа, который также является рецептором для SARS-CoV-2. ¹⁸

Наибольшее значение для дальнейшей судьбы больного имеет течение инфекции в легких. Вовлечение альвеол вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается выбросом большого количества провоспалительных цитокинов (интерлейкина 6, интерлейкина 1, фактор некроза опухоли α, интерферон γ, фактор роста колоний гранулоцитов) и активацию и накопление мононуклеаров и нейтрофилов, что приводит к расширению зоны поражения m.в на мелких эндотелиальных клетках кровеносные сосуды в легких, которые теряют свои естественные антикоагулянтные свойства. ^4,18-23 На вскрытии обнаружен повышенный апоптоз эндотелиальных клеток и мононуклеарных клеток. ⁴

В дополнение к провоспалительным цитокинам, которые индуцируют экспрессию тканевого фактора на мононуклеарных клетках крови и эндотелиальных клетках, наиболее важными протромботическими факторами в процессе заболевания легких являются: внеклеточные (NET) активирующие контактные факторы; полифосфаты, полученные из микроорганизмов, обладающих способностью активировать тромбоциты, тучные клетки и фактор XII; компоненты комплемента и молекулярные паттерны, связанные с повреждением (ВЛАЖНЫЙ). ²⁴ Тромбоз в легочной микроциркуляции приводит к нарастанию дыхательной недостаточности. Интересно, что аутопсийные тесты выявили отложения фибрина как внутри кровеносных сосудов, так и в периваскулярном пространстве. ^19-23 Исследователи Они же указывают на спазм мелких легочных сосудов как на дополнительный фактор, нарушающий перфузию легочной ткани. ⁴ В наихудшем сценарии, который, к счастью, затрагивает меньшинство пациентов с COVID-19, воспалительно-тромботические изменения включают все большие и большие участки легких эволюционируют в пролиферативные изменения, а в конечной стадии становятся фиброзными и приводят к смерти больного.

Скорость развития инфекции и скорость реакции организма на инфекцию довольно высоки; медиана времени от первых симптомов инфекции до госпитализации составляет 7 дней, до одышки - 8 дней, до развития интерстициального воспалительного поражения - 9 дней, до развитие ОРДС, требующее лечения в ОРИТ - 10,5 дней, до выписки из стационара или летального исхода - 22 дня. ¹⁵

Описанные ранее отклонения в результатах лабораторных исследований системы гемостаза у больных с тяжелым течением инфекции SARS-CoV-2 свидетельствуют об активации свертывающей системы, соответствующей СИК или ДВС-синдрому (табл.2). И все же, как подчеркивают различные эксперты, Нарушения гемостаза при COVID-19 имеют черты, отличающие их от ДВС-синдрома при сепсисе. Во-первых, у пациентов с ДВС-синдромом, индуцированным сепсисом, тромбоцитопения и гипофибриногенемия протекают тяжелее, чем у пациентов с COVID-19, и повышение уровня в крови D димер меньше. Во-вторых, у пациентов с COVID-19, отвечающих критериям острого ДВС-синдрома ISTH, практически отсутствуют геморрагические осложнения, характерные для других форм острого ДВС-синдрома, включая ДВС-синдром, связанный с сепсисом. ^4,5,12 Последнее наблюдение имеет большое практическое значение, так как указывает на потенциальную безопасность применения антикоагулянтов у пациентов с COVID-19 (см. ниже).

90 136 90 137 90 138 90 138 90 138 90 138 90 142 90 143 90 144 Таблица 2. Тяжесть ДВС-синдрома у больных, умерших при инфекции 90 145 Параметр Очки Шарп ДИК 90 148 Больные (n = 21), умершие в период COVID-19 ⁹ 90 146 90 143 90 166 Число тромбоцитов 90 151 2 90 151 90 148 5 (23,8%) 90 151 1 ≥50 000/мкл, 90 151 90 148 7 (33,3%) 90 151 FDP/D-димер 3 90 148 значительное увеличение 90 151 90 148 18 (85,7%) 90 151 90 146 90 143 90 148 2 90 151 90 148 косвенное увеличение 90 151 90 148 3 (14,3%) 90 151 удлинение протромбинового времени 2 на ≥6 с 90 148 10 (47,6%) 90 151 1 на ≥3 с, но 90 151 90 148 5 (23,8%) 90 151 фибриноген 1 90 151 90 148 6 (28,6%) 90 151 90 146 90 143 90 399 Общий балл острого ДВС-синдрома ≥5 90 151 90 148 15 (71,4%) 90 151 ДВС-синдром - Диффузная внутрисосудистая коагуляция 90 146

У части пациентов, умерших от инфекции SARS-CoV-2, при вскрытии выявлено наличие тромбов в крупных сосудах легких и богатых тромбоцитами тромбов в микроциркуляторном русле легких и других органов. ^19-23 Это последняя находка вызвало подозрение на тромботическую микроангиопатию (ТМА). Более того, в крови больных, инфицированных SARS-CoV-2, часто выявляют повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и повышенный уровень ферритина, которые также характерны для ТМА. ^4,5 Однако, поскольку у пациентов с COVID-19 шистоциты в мазке периферической крови отсутствуют, а тромбоцитопения при течении инфекции SARS-CoV-2 значительно ниже, чем при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и атипичном гемолитико-уремическом синдроме, концепцию ТМА при COVID-19 следует скорее отвергнуть (хотя следует отметить, что в литературе пока не приводится данных о концентрации металлопротеиназы ADAMTS13 у пациентов с COVID-19).

Следует также отметить сходство COVID-19 и гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза (ГЛГ). Для ГЛГ характерны также гиперферритинемия и повышение активности ЛДГ в сыворотке крови, а клиническое течение, кстати, также зависящее от «цитокинового шторма», сходно к клиническому течению COVID-19, включая характерную рентгенологическую картину изменений по типу молочного стекла, наблюдаемую в легких. ²⁵ Однако, в отличие от COVID-19, при течении ГЛГ дополнительно отмечают многолинейную цитопению и гипофибриногенемия.

Недавно были опубликованы интересные результаты исследований, которые показывают, что тяжелое течение инфекции SARS-CoV-2 вызывает значительное угнетение фибринолитической системы, что проявляется, в том числе, полное отсутствие лизиса сгустка на тромбоэластографии (ТЭГ; параметр LY30 = 0%). ²⁶ Эти результаты удивительны, поскольку D-димер, высокая концентрация которого так характерна для больных COVID-19, обусловлен перевариванием фибрина основным компонентом системы фибринолиза — плазмином.Авторы этого в отчетах считается, что при большом количестве полимеризованного фибрина в кровотоке пациентов с COVID-19 даже небольшого количества фибринолитической активности достаточно для образования большого количества D-димера.Альтернативная теория предполагает, что SARS-CoV-2 первоначально активирует фибринолитическая система, которая затем переходит в подавленное состояние. По мнению авторов исследования, использование балльной шкалы ISTH (табл. 1) для оценки тяжести коагулопатии у пациентов с COVID-19 нецелесообразно, поскольку у них не развивается типичный ДВС-синдром. ²⁶

Обобщая опубликованные к настоящему времени данные, следует предположить, что в ответ на инфекцию SARS-CoV-2 система гемостаза повышает свой протромботический потенциал по механизмам, в основном зависящим от сильной воспалительной реакции (так называемый цитокиновый шторм) и повреждения эндотелия и, возможно, подавление фибринолитической системы. Нельзя исключать и прямого специфического воздействия коронавируса на отдельные звенья системы гемостаза, что приводит к повышению тромбогенного потенциала инфицированного организма, хотя до сих пор нет убедительных данных, подтверждающих такую ​​гипотезу.Лабораторная картина показателей гемостаза у больного COVID-19 напоминает СИК и ДВС-синдром, но с учетом локализации тромба, преимущественно в легочном микроциркуляторном русле, более адекватна - по мнению некоторых авторов - будет использоваться термин «легочная внутрисосудистая коагулопатия». В то же время нельзя не учитывать, что при аутопсийных исследованиях у пациентов с COVID-19 тромбы были обнаружены и вне малого круга кровообращения, т.е. в почках. Важным и отличительным признаком коагулопатии, ассоциированной с SARS-CoV-2, является практически полное отсутствие нарушения свертываемости крови (табл.3). Чтобы подчеркнуть отличие нарушений свертывания крови у людей, инфицированных SARS-CoV-2, от других коагулопатий, специалисты предложил термин «коагулопатия COVID-19» (ККА). ²⁷ Не следует забывать, что помимо изменений микроциркуляции у пациентов с COVID-19 также наблюдается тенденция к образованию тромбов в более крупных сосудах.

90 146

Таблица 3. Характеристики коагулопатии, ассоциированной с COVID-19 (CAC)
Лабораторные показатели: - повышенная концентрация D-димера - исходно повышенная концентрация фибриногена, которая может снижаться в случае прогрессирования COVID-19 - минимально удлиненное ПВ и АЧТВ - исходно нормальное число тромбоциты или легкая тромбоцитопения, которая может ухудшиться при прогрессировании COVID-19 Коагулопатия нарастает по мере тяжести клинического течения COVID-19. Значительно повышенный уровень D-димера при поступлении в больницу может указывать на повышенный риск смерти у пациента с COVID-19. Повышение уровня D-димера в плазме во время госпитализации может предвещать развитие острого ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Симптомы геморрагического диатеза редко встречаются на фоне коагулопатии, связанной с COVID-19.
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ДВС-синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание, PT - протромбиновое время

.90 000 польских экспертов о причинах тромбоза после векторных вакцин против COVID-19

Источник: PAP

Монтажер: Моника Стельмах Дата: 31 мая 2021 г.

— Один из возможных механизмов, который может привести к тромбоэмболическим осложнениям, очень похож на наблюдаемый при гепариновой тромбоцитопении или ГИТ, — подчеркивает д-р. Петр Ржимский, соавтор публикаций в научном журнале «Вакцины».

— Тромбоэмболические явления после введения векторных вакцин против COVID-19 очень редки, но специфичны, поскольку связаны с тромбоцитопенией. В редких случаях сообщалось о тромбоэмболических реакциях при применении мРНК-вакцин. При такой низкой заболеваемости клинические испытания просто не могут их охватить. Тем не менее, причины этих событий требуют выяснения, - подчеркнул доктор. Петр Ржимский, эксперт в области медицинской биологии и научных исследований Медицинского университета г.Кароль Марцинковски в Познани.

Биолог является одним из соавторов научной статьи, опубликованной на днях в научном журнале «Вакцины». Ученые, в том числе проф. Роберт Флисиак и проф. Бартломей Перек в публикации проанализировал несколько механизмов, которые могут быть причиной тромбоэмболических событий после векторных вакцин против COVID-19.

- Нам ясно, что все, что приводит к тромбоэмболическим осложнениям после вакцинации, должно быть высокоспецифичным; оно требует наступления соответствующих обстоятельств и, возможно, имеет место только в случае определенных генетических условий.Один из механизмов, который может привести к такому типу ситуации, очень похож на тот, который наблюдается при постгепариновой тромбоцитопении, или ГИТ, - указал д-р Петр Ржимски.

Расстройство заключается в том, что когда гепарин образует комплекс с тромбоцитарным фактором 4 (PF4), иммунная система распознает его как чужеродный и вырабатывает антитела против него. Это, в свою очередь, активирует больше тромбоцитов, которые производят больше PF4, и реакция начинает выходить из-под контроля, способствуя тромбозу.

По мнению экспертов, если подобный механизм возникнет после введения вакцины, один из ее
компоненты должны образовывать комплекс с PF4, к которому возникают антитела.- В нашей работе мы обсуждаем, каким может быть этот компонент, но также указываем, что всей ситуации может благоприятствовать полиморфизм отдельных последовательностей генов, - подчеркнул он.

Ржимски подчеркнул, что в публикации обсуждались и другие возможности. На карту поставлено, среди прочего прямое взаимодействие аденовируса-переносчика с тромбоцитами. - Это возможно, потому что тромбоциты имеют рецепторы, которые могут использоваться как аденовирусом шимпанзе в вакцине Astra Zeneki, так и аденовирусом человека типа 26 в вакцине J&J, - утверждает доктор Рзимски.

Конечно, частицы аденовируса должны сначала попасть в кровоток, но нельзя исключать, что иногда он транслоцируется за пределы места инъекции. Однако следует помнить, что, хотя вакцинный аденовирус может инфицировать тромбоциты, они не способны экспрессировать шиповидный белок коронавируса, потому что они содержат ядра и не будут экспрессировать в них гены такого вируса.

— Также маловероятно, что антитела к шиповидному белку коронавируса могут атаковать тромбоцитарный фактор 4.Открытый вопрос заключается в том, могут ли антиаденовирусные антитела, которые вырабатываются после вакцинации, дать перекрестную реакцию. Это можно проверить очень быстро, — добавил биолог.

Возможно, что шиповидный белок может время от времени выходить из системы презентации антигена, освобождаться, реагировать с тромбоцитами и активировать их. Этот механизм также был предложен немецкими исследователями. Кроме того, существует ряд потенциальных механизмов, которые стоит оценить.Возможно, что тромбоз и сопутствующая тромбоцитопения после вакцинации против COVID-19 носят многофакторный характер. Безусловно, возникновение таких событий ограничено особыми обстоятельствами и условиями, что делает их очень редкими.

Д-р Петр Ржимски отметил, что в этом контексте стоит помнить о двух важных моментах. Во-первых, преимущества вакцинации против COVID-19 намного перевешивают потенциальные риски, связанные с приемом препарата. Во-вторых, именно COVID-19 является фактором, значительно повышающим риск тромбоза и его тяжелых последствий.Благодаря прививкам мы защищаемся от порой коварного воздействия вируса и того, как инфекция SARS-CoV-2 влияет на наш организм.

Эксперт также добавил, что авторы публикации надеются, что некоторые из рассмотренных в статье механизмов заинтересуют другие исследовательские группы и вместе они приведут к пониманию не только причин тромбоэмболических событий, но и определению группы людей, подверженных риску их возникновения. - Так работает наука, мы вдохновляем и дополняем друг друга для поиска решений конкретных проблем, - отметил д-р Ржимски.

.

ОПРОС ПОСЛЕ COVID-19 РАСШИРЕННЫЙ - luxmed.pl

Описание пакета

Осмотр специалиста по COVID-19 для взрослых. Кардиологическая, неврологическая и легочная диагностика.

Позаботьтесь о своем здоровье - тщательное обследование, диагностика проблем и соблюдение врачебных рекомендаций помогут вам вернуться к полному здоровью.

Воспользуйтесь преимуществами экспертной проверки здоровья после COVID-19 и будьте уверены, что сможете безопасно вернуться к нормальной деятельности в повседневной жизни и на работе.

Коронавирус может поражать не только легкие, но и многие другие органы в организме, осложнения могут появиться даже спустя длительное время.

Важно провести углубленную диагностику, чтобы как можно раньше выявить возможные проблемы и провести соответствующее лечение.

Кому подходит проверка здоровья?

Для пациентов с тревожными симптомами, такими как:

- сердцебиение,

- одышка в покое, одышка при нагрузке,

- дискомфорт и боль в груди,

- быстрая утомляемость и непереносимость физической нагрузки,

- мучительный кашель,

- мышечные боли, боли и отеки нижних конечностей

- скачки давления,

- головокружение, нарушение сознания,

- сонливость, бессонница,

- головная боль, тошнота, рвота,

- двигательные расстройства, судороги, нарушения зрения,

- длительные нарушения обоняния и вкуса, кожная гипералгезия

Объем обзора

1.Консультация по телефону внутренних болезней с началом осмотра

2. Лабораторные исследования

- Морфология и тромбоциты

- Тест на антитела IgG к COVID-19

- СРБ - количественный

- NT pro BNP

- Д - Димеры

- Натрий/Na

- Калий / К

- Креатинин

9000 4 - Трансаминаза ГПТ/АЛТ

- Моча

3. Диагностические тесты

- ЭКГ покоя

- Эхокардиография

- Измерение сатурации

- КТ - Компьютерная томография грудной клетки

- МРТ - Магнитно-резонансная томография головы

4.Консультация врача с обсуждением результатов

9000 4 - Консультация кардиолога

- Консультация пульмонолога

- Консультация невролога

Проводится обследование 90 018 Поликлиники после COVID-19 Санкт-Петербурга. Эльжбета в Варшаве, специалистами, которые лечили пациентов, страдающих от COVID-19, во время работы в ковидном отделении больницы.

.

Тромбоциты (ПЛТ, тромбоциты) - норма, тест. Низкий и высокий уровни тромбоцитов

Тромбоциты, хотя и не являются даже частицами, играют очень важную роль в организме. Без них свертывание крови не работало бы должным образом. Каковы другие функции тромбоцитов? О чем свидетельствует низкий уровень тромбоцитов и что такое тромбоцитопения? Мы проверяем.

Тромбоциты - что это такое?

Тромбоциты - то есть тромбоциты или кровяные пластинки, компоненты, отвечающие за процессы свертывания крови.В результатах анализов тромбоциты иногда обозначают аббревиатурой PLT. Это показатели крови, наряду с белыми кровяными тельцами (лейкоцитами) и красными кровяными тельцами (эритроцитами).

Тромбоциты - Функции

Тромбоциты закрывают поврежденные кровеносные сосуды. Оседая на субэндотелиальном матриксе, они слипаются, образуя пластинчатую пробку. Затем благодаря фибрину образуется сгусток.

Тромбоциты выполняют и другие функции. Они влияют на рост мышечной ткани, строительство сосудов и соединительной ткани.

Тромбоциты не имеют ядра, а это означает, что они являются не функциональными клетками, а фрагментами клеток. Они имеют форму линз размером до 3 мкм. Живут до 10 дней. Это короткое время по сравнению с другими клетками крови. Например, эритроциты могут жить до 120 дней.

В торговой зоне HelloZdrowie вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:

Иммунитет, Хорошее старение, Энергия, Красота

Wimin Набор с вашим микробиомом, 30 пакетиков

139,00 зл.

Интимное здоровье, секс, Иммунитет Хорошее старение, энергия, красота

Wimin Набор для хорошего секса, 30 пакетиков

139,00 злотых

Resistance

Naturell Omega-3 500 мг, 240 капсул.

PLN 30.00

Immunity

Wimin Immunity, 30 капсул

PLN 59.00

Иммунитет

Estabiom Junior, диетическая добавка, 20 капсулы

PLN 28,39

Платтеты.

Анализ тромбоцитов проводится из венозной крови, взятой для общего анализа крови. Кровь на исследование сдаем натощак, желательно через 8-12 часов после ужина. Накануне исследования следует избегать тяжелой и жирной пищи, употребления алкоголя.

Кровь рекомендуется сдавать утром между 7.00 и 10.00. Взятие крови в другое время может незначительно изменить результаты.

Уровни тромбоцитов оцениваются вместе с другими маркерами свертывания крови, такими как АЧТВ, протромбиновое время и фубриноген. Структуру тромбоцитов исследуют под микроскопом во время ручного мазка крови.

Показания для определения тромбоцитов

Показаниями для определения уровня тромбоцитов являются, среди прочего,

• кровотечения из носа и десен,
• кровь в кале и желудочно-кишечные кровотечения,
• кровь в моче,
• чрезмерные кровоподтеки,
• кожные экхимозы,
• длительные менструации,
• 4
• 4.

Тромбоциты - стандарт

Общий анализ крови показывает уровни отдельных клеток крови. Какие нормы тромбоцитов?

Норма тромбоцитов 150-400 тысяч. на микролитр. Как правило, у мужчин количество тромбоцитов выше, чем у женщин. Измерения можно проводить с помощью:

• гематоцитометра
• счетчика Коултера, который автоматически подсчитывает количество тромбоцитов

В зависимости от лаборатории, при выдаче результатов, используемые весы и то, является ли результат ниже нормы или соответствует, также предоставляются в соответствии со стандартами .

Тромбоциты и заболевания

Как низкий, так и высокий уровень тромбоцитов являются симптомом различных заболеваний. К ним относятся, в том числе уремия , при которой почечная недостаточность приводит к геморрагическому диатезу. Дисфункция тромбоцитов также возникает при печеночной недостаточности. Наиболее многочисленную группу заболеваний, влияющих на функцию тромбоцитов, составляют болезни кроветворения с геморрагическими диатезами.Неопластические мутации представляют собой серьезное нарушение тромбоцитов.

Можно ли считать тромбоцитемию серьезным заболеванием? - Неизвестно, чего больше бояться: то ли тромботических осложнений, связанных с тромбоцитемией, то ли они являются симптомом воспалительных заболеваний, рака или кровотечения. В своей практике я не встречал особых тромботических осложнений, связанных с тромбоцитемией, это бывает очень редко. Однако очень часто, имея тромбоцитемию, нам приходится искать другие состояния, вызывающие эту тромбоцитемию, — говорит кардиолог доктор С.врач Анджей Глушак.

90 105 - Гораздо чаще встречается сниженное количество тромбоцитов. Как и любое отклонение от нормы, оно требует, прежде всего, тщательной диагностики, поиска причины, — подчеркивает врач-кардиолог.

Низкие тромбоциты – тромбоцитопения

Что такое субнормальные тромбоциты? Это состояние называется тромбоцитопенией или тромбоцитопенией.

Возможные причины слишком низкого уровня тромбоцитов:

• проблема с образованием тромбоцитов
• проблема со слишком быстрым разрушением тромбоцитов

Может быть вызвана такими заболеваниями, как: , после некоторых обезболивающих (ацетаминофен, аспирин), после некоторых антибиотиков.

Результатом может быть кровотечение из десен, носа, половых путей и пищеварительной системы. Кровоизлияние в мозг может привести к смерти или постоянной инвалидности.

Как повысить количество тромбоцитов?

Диагноз тромбоцитопении является показанием к исключению препаратов, которые могут вызывать эти симптомы. может потребоваться переливание концентрата тромбоцитов и введение глюкокортикоидных препаратов. Когда этого требует диагноз, назначается антибактериальная терапия для устранения любых инфекций, которые могут повлиять на диагноз.При неэффективности лечения кортикостероидами применяют иммунодепрессанты, а иногда и операцию по удалению селезенки (спленэктомию). Иногда при наличии тромбоцитопении может потребоваться трансплантация костного мозга.

Повышенные тромбоциты - тромбоцитоз (тромбоцитоз)

Избыток тромбоцитов - опасное состояние, которое может привести к образованию тромбов. The reasons for this may be:

• infections
• spontaneous thrombocytopenia
• neoplastic diseases
• bone marrow diseases, myeloproliferative syndromes
• bone marrow tumors
• too intense physical activity
• recent delivery
• removal of the spleen

- Когда мы объясним, что это настоящая тромбоцитемия, это может быть эссенциальная тромбоцитемия, т.е. заболевание системы крови.Перепроизводство может быть связано с опухолевыми процессами. Такая тромбоцитопения может предвещать такие заболевания, как лейкемия (хотя тромбоцитопения гораздо чаще встречается при лейкозах) – отмечает кардиолог Анджей Глушак, доктор медицинских наук.

Он добавляет, что тромбоцитемия может возникать при пролиферативных заболеваниях крови, возникает при истинной полицитемии, когда увеличивается количество эритроцитов и может увеличиваться количество тромбоцитов и лейкоцитов, в отличие от псевдополицитемии. Как добавляет эксперт, может быть так называемаятромбоцитемия пейдона. Это означает, что хотя количество тромбоцитов в норме, они распадаются на части. Затем при исследовании каждую пластину удваивают, а то и утраивают. Поэтому диагностику следует начинать с проверки того, является ли проблема пациента истинной тромбоцитемией или псевдотромбоцитемией. псевдотромбоцитопения, поясняет врач.

Тромбоцитоз может иметь и другую подоплеку:

- Высокое количество тромбоцитов является показателем воспалительной активности при ревматоидном артрите.Транзиторная тромбоцитемия может быть результатом острого кровотечения как защитного механизма. Иногда кровотечение, например, в желудочно-кишечном тракте, можно не заметить. После этого кровотечения организм будет защищаться, производя больше тромбоцитов. Удаление селезенки, фильтрующей кровь и удаляющей «старые» тромбоциты, может привести к тяжелой тромбоцитемии. Часто встречаются так называемые дополнительные селезенки и они могут взять на себя функцию органа, — добавляет врач.

Доктор Глушак подчеркивает, что масштаб проблемы также важен: - Если у кого-то есть 500 000 тарелок при норме 400 000ничего большего не происходит. Если у кого-то миллион или полтора миллиона тромбоцитов, эти тромбоциты могут проявлять признаки агрегации, т. е. соединяться, слипаться, и, таким образом, могут вызывать нарушения в системе свертывания крови.

Тромбоциты - Тест

Анализ тромбоцитов проводится как часть стандартного анализа крови.
Такие исследования следует проводить не реже одного раза в год (или чаще, по заключению лечащего врача).

Затем их измеряют при проверке уровня других клеток крови.Бывает, что необходимо расширить диагностику, связанную с системой свертывания крови, и определить, например. D-димеры.

Для проведения теста на тромбоциты голодать не нужно. Желательно избегать сильных физических нагрузок накануне, так как это может сказаться на результатах.

Для исследования свертывающей системы и полной морфологии необходимо выявить:

• склонность к образованию синяков
• синие пятна на коже
• лопнувшие капилляры
• красные экхимозы
• слишком сильное кровотечение после травмы м.в на нарушения свертывания крови, венозную недостаточность, но даже на развитие некоторых новообразований)
• частые носовые кровотечения, которые могут быть симптомом нарушений свертывания крови, аномальное строение полости носа/перегородки, наличие полипов в носу, возникших в результате рака, слабость , заболевания носовых пазух, инфекции дыхательной системы и другие заболевания. Расширенное исследование поможет ответить на вопрос, каковы причины аномальных реакций организма.
• обильные менструации (которые также могут быть вызваны m.в при аномальном строении репродуктивных органов и при таких заболеваниях, как миома матки или опухолевые изменения)
• Необходимо пройти обследование у специалиста в таких ситуациях, как желудочно-кишечное или ректальное кровотечение или наличие крови в кале.

При исследовании тромбоцитов также стоит учитывать средний объем тромбоцитов (MPV), вариабельность объема тромбоцитов (PDW) и процент тромбоцитов среди всех тромбоцитов.

Ненормальные результаты, вызывающие сомнения или беспокойство пациента, следует проконсультироваться со специалистом.Их следует интерпретировать в контексте результатов других исследований и общей картины состояния здоровья пациента.

Порекомендовать статью друзьям

Содержание сайта носит исключительно информационный характер и не является медицинской консультацией. Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.

.90 000 Д-димеров - показания, нормы, повышены. Сколько стоит подготовка? Анализ крови на d-димер является одним из основных параметров в диагностике тромботических заболеваний, таких как тромбоз глубоких нижних вен и тромбоэмболия легочной артерии. Сгустки крови в кровеносных сосудах могут блокировать просвет этих протоков, что приводит к очень серьезным осложнениям для здоровья. Существует четыре основных метода определения концентрации d-димеров в крови (латексный метод, иммуноферментный анализ, агглютинация цельной крови и антитела, меченные технецием).Когда делать тест, сколько стоит определение концентрации d-димеров, как к нему подготовиться? Отвечаем в этой статье.

D-димеры, являющиеся продуктами ферментативного распада фибрина, появляются в организме в момент лизиса (растворения, распада) ранее образовавшегося сгустка. Поэтому их присутствие или повышенный уровень в крови можно использовать в качестве показателя высокой клинической и диагностической ценности при всех болезненных процессах, сопровождающихся гиперкоагуляцией (например, гиперкоагуляция).синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Низкий уровень d-димеров позволяет исключить у пациента такие заболевания, как венозная тромбоэмболия, тромбоз глубоких вен или легочная эмболия.

Что такое D-димеры?

D-димеры представляют собой пептидные (белковые) молекулы, образующиеся как побочный продукт процесса фибринолиза , в ходе которого растворяет имеющийся сгусток и восстанавливает текучесть крови, благодаря чему сосуд, в котором он находился, сформированный снова становится открытым.В момент повреждения сосуда тромбоциты скапливаются в месте, где оно произошло, образуя так называемую первичная гемостатическая пробка. Чтобы эффективно остановить кровоток, эта пробка должна быть укреплена фибриновой сетью, которая образуется в результате каскадных реакций с участием особых белков, присутствующих в плазме, называемых факторами свертывания крови . Если весь процесс проведен правильно и кровотечение полностью остановлено, образовавшийся тромб через некоторое время рассосется и сохранится баланс между коагуляционной и фибринолитической системами.В ситуациях, когда система свертывания чрезмерно активирована, сгустки также начинают образовываться в местах, где сосуд не был разорван, что приводит к сужению и блокированию кровотока, что может привести к ишемии тканей. В таких случаях система фибринолиза также активизируется в большей степени, ориентируясь на растворение имеющихся тромбов, и количество образующихся в организме d-димеров значительно увеличивается.

D-димеры являются продуктами распада только стабильного поперечно-сшитого фибрина и встречаются только в следовых количествах у здоровых людей.Учитывая, что период их полувыведения составляет около 8–9 часов, факт обнаружения их повышенного уровня в плазме крови свидетельствует об активном протекании в организме фибринолиза и делает его его специфическими и чувствительными маркерами.

Когда определяют d-димеры?

Этот тест следует проводить у пациентов с подозрением на тромбоэмболию или с увеличением числа тромбоцитов в анализе крови.Тромбоз глубоких вен – заболевание, развивающееся на почве нарушения кровотока в нижних конечностях и проявляющее большинство своих симптомов именно там. У некоторых людей также может развиться легочная эмболия , когда образовавшийся сгусток крови отрывается от стенки сосуда и с током крови перемещается в легкие, что может привести к очень опасному состоянию сужения или закупорки легочной артерии, угрожая жизнь пациента.

Симптомы, сопровождающие такие недуги, на которые стоит обратить внимание, в основном это:

• Боль и отек нижних конечностей (обычно),
• обесцвечивание, покраснение или повышение температуры конечностей,
• боль в груди J, сопровождающаяся одышкой,
• ослабить,
• одышка,
• нарушения зрения, речи и равновесия,
• кашель, который может быть связан с кровохарканьем и лихорадкой.

Как подготовиться к тесту на д-димер? Сколько стоит обследование? Возмещается ли это Национальным фондом здравоохранения?

Определение концентрации d-димеров чаще всего проводят в венозной крови, собранной в пробирку с антикоагулянтом, которым в данном случае обычно является цитрат. Появление пациента в пункте сбора натощак, т.е. без еды, не менее чем за 8 часов до исследования, не оказывает существенного влияния на результаты этого исследования, поэтому их можно проводить в любое время суток без какой-либо специальной подготовки. со стороны испытуемого. Цена частного теста составляет около 40 злотых , и результат чаще всего доступен на следующий день. Врач-специалист - кардиолог или гематолог (семейный врач такой квалификации не имеет) может направить нас на определение концентрации d-димеров, тогда возмещается НФЗ .

Д-димеры - нормы для женщин и мужчин

Анализ крови на d-димер основан на использовании моноклональных антител и может проводиться несколькими различными методами, поэтому результаты, полученные в разных лабораториях, могут отличаться друг от друга и не должны сравниваться. Пациенты, получающие антикоагулянтную терапию и использующие тест на d-димер для контроля его эффективности, должны повторить определение с использованием одного метода, предпочтительно в той же лаборатории. Правильная концентрация d-димеров обычно ниже 500 мкг/л, но у людей старше 70 лет. он может быть немного выше и не является признаком болезни. Уровень d-димеров ниже 500 мкг/л позволяет исключить легочную эмболию, тромбоз глубоких вен и венозную тромбоэмболию у пациента, ограничивая потребность в дополнительных инвазивных, визуализирующих методах диагностики и неоправданном антикоагулянтном лечении .

Что означает повышенный уровень d-димеров? На что следует обратить внимание?

Повышение концентрации d-димеров происходит в основном в при течении тромбоэмболических явлений , которые чаще всего являются следствием легочной эмболии, тромбоза глубоких вен, венозной тромбоэмболии или ДВС-синдрома, которые могут возникать в результате сепсис, акушерские осложнения, массивное повреждение тканей, посттрансфузионные гемолитические реакции или лучевая терапия рака.Уровень d-димера выше нормального диапазона может также сопровождать другие состояния или заболевания, при которых происходят процессы свертывания крови и фибринолиза , такие как инфекции, беременность , гипертиреоз, перенесенные операции, воспаление, рак, инсульт и инфаркт сердца или обида .

Высокий уровень d-димеров и COVID-19

Одно китайское исследование показало, что повышенный уровень d-димера в крови был связан с ухудшением здоровья пациентов с COVID-19.D-димеры являются продуктом распада тромбов, и их повышенный уровень указывает на наличие венозного тромбоза. Результаты аутопсии пациентов, умерших от COVID-19, свидетельствуют о наличии диссеминированных микротромбов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в мелких сосудах легких. Также наблюдается сопутствующий некроз тканей.

Хотя повышенная концентрация d-димеров не является достаточным доказательством для подтверждения диагноза тромботических заболеваний (из-за его ограниченной специфичности), стоит обратить внимание на то, что в крови здоровых людей ни фибрин, ни продукты его распада не обнаруживаются. найдено, да Поэтому любой результат выше нормы требует срочной врачебной консультации, а высокий уровень d-димеров свидетельствует о высоком риске тромбоэмболии и в сочетании с визуализирующей диагностикой до сих пор является одним из важнейших ее маркеров.

Как снизить высокий уровень d-димеров?

Верно, что само по себе наличие d-димеров в крови на самом деле не представляет никакой угрозы для жизни и здоровья больного, всегда стоит попытаться найти причину, приведшую к повышению их концентрации, и вылечить Основное заболевание. Наибольшее влияние на снижение уровня d-димеров оказывают антикоагулянты, такие как гепарин или антагонисты витамина К , которые следует применять строго по назначению врача.Кроме того, стоит обратить внимание на компрессионное лечение (использование правильно подобранных бинтов, компрессионных чулок и компрессионных колготок ), повышение физической активности, особенно избегание иммобилизации после процедур, поддержание здоровой массы тела и адекватную гидратацию организма. .

.

---

Смотрите также

• 
  Чем лечится эндометриоз у женщин
• 
  Чувство жжения во рту
• 
  Тошнота после физической нагрузки
• 
  Глаза при инсульте
• 
  Диета при отказе от курения
• 
  Чем полезна сода с водой
• 
  Грибок в обуви как уничтожить
• 
  Почему при пневмонии лежат на животе
• 
  Убрать зубной камень в домашних
• 
  Кандид можно ли новорожденным
• 
  Глазные капли от слезотечения для пожилых людей веки зудят