Исследование антител к тиреоидной пероксидазе ат тпо что это отклонение

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Синонимы русские

Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТТПО, АТПО.

Синонимы английские

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 5.00 ‑ 600.00 МЕ/мл.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица в миллилитре).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

Щитовидная железа синтезирует ряд жизненно важных гормонов: тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), которые имеют большое значение в регуляции обмена веществ. В свою очередь, работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), который обеспечивает адекватную выработку гормонов щитовидной железы в зависимости от потребностей организма. Повреждающее действие антител на различные биохимические структуры может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию ее функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Гипотиреоз проявляется в виде таких симптомов, как повышение массы тела, появление зоба, сухость кожи, выпадение волос, запоры, повышение чувствительности к холоду. Гипертиреоз сопровождается потливостью, учащенным сердцебиением, тревожностью, дрожью в конечностях, слабостью, нарушениями сна, потерей веса, экзофтальмом.

Фермент щитовидной железы тиреопероксидаза играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Тиреопероксидаза участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3. Появление в крови антител к данному ферменту нарушает его нормальную функцию, вследствие чего снижается производство соответствующих гормонов.

Количественный анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (Базедовой болезни). Современные высокочувствительные методы выявления антител к тиреопероксидазе позволяют правильно поставить диагноз у 95  % больных с тиреоидитом Хашимото и 85  % пациентов с диффузным токсическим зобом. Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию, что в ряде случаев свидетельствует о вовлечении щитовидной железы в этот патологический процесс. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Для чего используется исследование?

• Прежде всего, для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:
  • тиреоидита Хашимото,
  • диффузного токсического зоба,
  • послеродового тиреоидита,
  • аутоиммунного тиреоидита,
  • гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых.
• Для исследования щитовидной железы у новорождённых с целью удостовериться при отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит.
• Для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения ее функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию.

Когда назначается исследование?

• При симптомах нарушения нормальной работы щитовидной железы.
• Когда результаты других анализов свидетельствуют о каких-либо нарушениях функции щитовидной железы.
• Когда требуется длительное наблюдение за состоянием здоровья пациента с заболеванием щитовидной железы, что включает в себя проведение лабораторных исследований через определенные интервалы времени в качестве контроля за эффективностью лечения.
• Если рассматривается возможность назначения терапии, связанной с риском развития гипотиреоза в результате появления антиТПО (препараты лития, амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2).
• При необходимости выяснить причины выкидыша, преэклампсии, преждевременных родов, неудачных попыток искусственного оплодотворения – это может быть связано с влиянием специфических антител.
• Если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы.
• При аутоиммунном заболевании, которое первоначально не влияло на тиреоидную функцию (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, системном аутоиммунном васкулите, инсулинзависимом сахарном диабете), если появились симптомы того, что в этот процесс вовлечена щитовидная железа.
• Если пациент относится к группе высокого риска по аутоиммунному тиреоидиту (как, например, беременные женщины, в семье которых уже были случаи этого заболевания).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 - 34 МЕ/мл.

Причины повышения уровня антиТПО

В целом выявление антиТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.

• Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы может быть вызвано многими заболеваниями щитовидной железы и аутоиммунными отклонениями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, инсулинзависимым сахарным диабетом, раком щитовидной железы, системным аутоиммунным васкулитом и др.
• Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
• Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого промежутка времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
• Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причем такая вероятность увеличивается с возрастом. Большинство из них никогда не беспокоят заболевания щитовидной железы, однако в любом случае за состоянием здоровья пациентки наблюдают в течение некоторого времени.

Причины понижения уровня антиТПО

Уменьшение концентрации антиТПО до низких или тем более неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

Что может влиять на результат?

• Большое количество жиров в сыворотке крови.

Важные замечания

Чувствительность и специфичность тестов на антиТПО повышается с развитием медицинских технологий. Методики исследования периодически изменяются. Отчасти по этой причине у данного анализа за все время было несколько названий. Сейчас используется несколько методик его проведения, у каждой из них различные пределы чувствительности и границы нормальных значений. В связи с этим важно делать повторные тесты в той же самой лаборатории, по той же самой методике, как при первичном исследовании, для достижения сопоставимости полученных результатов.

Также рекомендуется

• Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
• Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
• Кальцитонин в сыворотке
• Тиреоглобулин
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Тироксин свободный (Т4 свободный)
• Тироксин общий (Т4)
• Трийодтиронин общий (Т3)
• Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, эндокринолог, хирург, ревматолог, кардиолог, акушер-гинеколог, педиатр, неонатолог.

Литература

1. Autoimmune Thyroiditis edited by W.A. Scherbaum, U. Bogner, B. Weinheimer, G.F. Bottazzo: Springer-Verlag, Berlin, 1991.

2. Diseases of the Thyroid edited by Lewis E. Braverman MD. Humana Press, Totowa, N. J., 2003.

3. Thyroid Disease in Clinical Practice, I. Ross McDougall, Chapman and Hall, London, 1992.

4. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH and others. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004; 291(2): 228-38.

5. Ladenson PW, Singer PA, Aink B and others. American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction. Arch Inten Med 2000; 160: 1573-5.

6. Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.

Антитела к тиреопероксидазе исследование в Москве АТ-ТПО щитовидной железы

• Код:

  06.

  01.007
• Срок: до 12 ч.
• Биоматериал: сыворотка

• При сдаче биоматериала до 10:00 - результат в день обращения, к 16:00!

460 ₽

390 ₽

Добавить в корзину

Забор биоматериала - c 15 лет.
Взятие урогенитальных мазков - с 18 лет.

Цена указана за один локус без стоимости взятия биоматериала.

Скидка действует при условии предварительного заказа.

День сдачи биоматериала не входит в срок выполнения исследований, кроме анализов CITO, экспресс, определенных акций.

Найти ближайший мед. центр

ОписаниеПодготовкаСостоит изВходит в составПример результата анализа

Тиреопероксидаза — это фермент, который синтезируется в щитовидной железе у каждого человека. Антитела к ТПО — это белковые соединения, чье действие направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза тиреоидных гормонов. Если антитела к тиреопероксидазе повышены — это маркер наличия в организме аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование Анти-ТПО?

Тестирование позволяет обнаружить антитела против ТПО в крови. Также эта проба часто назначается врачами в качестве дополнения к анализам на свободные Т3 и Т4 и анализу на уровень ТТГ.

Если анализ окажется положительным, это означает, что истинными причинами болезненного состояния щитовидной железы являются аутоиммунные заболевания (болезнь Грейвса или Хашимото). Эти болезни провоцируют выработку иммунной системой антител, которые атакуют не больные клетки, а здоровые, тем самым провоцируя общую дисфункцию щитовидной железы.

Когда стоит сдать анализ на определение антител к ТПО:

• если у вас выявили гипер- или гипотиреоз;
• при хроническом тиреодите, внезапном увеличении размера щитовидки или появлении на ней уплотнений и узлов;
• если во время беременности у женщины определили высокий уровень ТТГ;
• если вы принимаете такие медицинские препараты, как интерферон, литий, амидарон.

Стоит отметить, что те люди, чьи анализы на антитела к ТПО были положительными, могут на самом деле не иметь аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Но сам факт их наличия в крови уже сигнализирует о серьезном риске заболеть ими в будущем. Даже если ваша щитовидка, несмотря на наличие антител, функционирует нормально, стоит периодически проходить осмотр у врача, чтобы предотвратить возможные осложнения.

АТ ТПО сильно повышен: значение

Есть целый комплекс причин, по которым АТ ТПО бывает повышен:

• тиреодит аутоиммунного типа;
• Базедова болезнь;
• первичный гипотиреоз;
• аутоиммунные заболевания, которые поразили другие системы органов;
• зрелый возраст у женщин;
• беременность.

Сдать анализ на определение антител к ТПО можно как отдельно, так и вместе с другими пробами в комплексных программах обследования состояния организма.

Нормы АТ к тиреопероксидазе у мужчин и женщин

Антитела к тиреопероксидазе в норме не должны превышать 34 ме/мл как у мужчин, так и у женщин. Нормы анализа у женщин и мужчин меняются лишь в зависимости от возраста — после достижения 50 лет этот показатель не должен превышать 50 ме/мл.

Для своевременного контроля над появлением в крови антител к ТПО, обращайтесь к нам для сдачи анализов и высокоточной диагностики! Каждому пациенту мы гарантируем проведение всех медицинских процедур в максимально комфортных условиях и с соблюдением всех правил техники безопасности по работе с биологическим материалом.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

• кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
• допускается употребление воды без газа;
• накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
• отказаться от курения за 30 минут до исследования;
• не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

Связь между дисфункцией щитовидной железы, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и степенью тяжести заболевания ревматоидным артритом

doi: https://doi. org/10.1101/2022.09.16.22280025

• Резюме
• Полный текст
• Информация/история
• Показатели
• Данные/Код
• Предварительный просмотр PDF

Резюме

Введение Ревматоидный артрит (РА) и аутоиммунное заболевание щитовидной железы (АИТЗ) являются двумя наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями, которые могут сосуществовать из-за сходного патогенеза. Учитывая потенциальное влияние AITD на тяжесть заболевания RA, это исследование было направлено на определение связи между дисфункцией щитовидной железы, положительной реакцией на антитиреоидную пероксидазу (анти-ТПО), AITD и тяжестью заболевания RA у населения Ирана.

Материалы и методы В это перекрестное исследование были включены триста пятьдесят пациентов с РА, поступивших в центр третичной медицинской помощи Шахид Бехешти, Кум, Иран. Данные были собраны с помощью медицинских карт пациентов, интервью, физических осмотров и лабораторных исследований. Оценка активности заболевания в 28 суставах при РА с СОЭ (DAS-28-СОЭ) была использована для разделения пациентов на три группы: ремиссия (DAS-28-СОЭ ⍰2,6), легкая и умеренная (2,6 < DAS-28- СОЭ ⍰5,1) и выраженная активность заболевания (DAS-28-СОЭ > 5,1).

Результаты Используя описанный выше метод, 111, 96, 138 пациентов были разделены на группы с ремиссией, легкой и умеренной и тяжелой активностью заболевания соответственно. Положительные антитела к ТПО были в 2,93 раза более распространены среди пациентов с более тяжелым заболеванием, чем в стадии ремиссии (ОШ: 2,93; значение Р <0,001). Пациенты с более тяжелой формой заболевания почти в 2,7 раза чаще имели АИТД (ОШ = 2,71; р<0,001) и на 82% чаще имели дисфункцию щитовидной железы, чем пациенты в стадии ремиссии (ОШ = 1,82; р). -значение = 0,006).

Выводы Было продемонстрировано, что дисфункция щитовидной железы, положительные антитела к ТПО и AITD значительно чаще встречались у пациентов с РА с более высокой активностью заболевания.

Введение

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой хроническое системное аутоиммунное заболевание, поражающее мелкие симметричные суставы. Патогенез заболевания сложен и состоит из стимуляции окружающей среды, такой как курение и вдыхание пыли, а также нарушения работы иммунной системы у генетически предрасположенных лиц (1). Хотя отличительной чертой РА является поражение суставов и соответствующие симптомы, он считается системным заболеванием со многими внесуставными поражениями (2), такими как подкожные узелки, интерстициальное заболевание легких, невропатия, гломерулонефрит, ишемическая болезнь сердца и т. д. в основном наблюдается у пациентов с длительным стажем (3). РА также может нарушать физическую функцию и резко снижать качество жизни в различных аспектах и ​​усугублять социально-экономическую нагрузку на общество (4, 5).

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (АИТЗ), в первую очередь болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото, являются ведущими причинами зоба в районах, не испытывающих дефицита йода, с распространенностью до 5% населения в целом. При AITD вырабатываются различные аутоантитела, каждое из которых нацелено на определенные точки синтеза гормонов щитовидной железы (6). AITD и другие систематические аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, синдром Шегрена, системный склероз и РА, часто сосуществуют из-за очевидного патогенеза (7).

Дисфункция щитовидной железы также более распространена при многих аутоиммунных заболеваниях, включая РА (8). Предыдущие исследования в различных демографических и географических регионах показали различные показатели распространенности АИТ среди пациентов с РА (9). Хотя механизм АЗИТ и РА, влияющих друг на друга, еще недостаточно хорошо определен, в нескольких исследованиях аутоиммунитет был предложен в качестве одной из основных причин, способствующих их сосуществованию и потенциальному влиянию друг на друга (6). Принимая во внимание потенциальное влияние аномалий щитовидной железы на тяжесть заболевания РА и небольшое количество исследований, учитывающих расовое разнообразие, необходимо провести дальнейшие исследования. Таким образом, это исследование было направлено на изучение связи между тяжестью заболевания РА и дисфункцией щитовидной железы, AITD и положительным результатом на антитиреоидную пероксидазу (анти-ТПО) у населения Ирана.

Методы

Дизайн исследования и участники

В это обсервационное перекрестное исследование были последовательно включены 350 пациентов с РА, зарегистрированных в центре третичной медицинской помощи Шахид Бехешти, Кум, Иран, с апреля 2021 года по март 2022 года.

Пациенты были диагностированы с использованием критериев ревматоидного артрита Американского колледжа ревматологов и Европейской антиревматической лиги (ACR/EULAR) 2010 г. (10). Все пациенты были старше 18 лет, и ни один из них не страдал сопутствующим сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек или печени, злокачественными новообразованиями, текущей инфекцией и коллагенозом сосудов, за исключением РА. Пациенты, получающие лекарства, которые могут вызвать отклонения в тестах щитовидной железы (например, агонисты дофамина, интерферон-α, противосудорожные препараты, амиодарон, аналоги лития и соматостатина). Беременные женщины также были исключены.

Перед включением в исследование все пациенты дали информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией, и протокол был одобрен комитетом по этике медицинского университета Кума (IR.MUQ.REC.1400.042).

Клинические оценки

Клинические данные были получены из медицинской карты пациента, опроса и медицинского осмотра. Данные включали демографические характеристики пациентов, предыдущую историю заболеваний щитовидной железы, продолжительность РА и заболевания щитовидной железы, текущие лекарства и количество зарегистрированных болезненных и опухших суставов.

Лабораторные тесты, включая ревматоидный фактор (РФ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по методу Вестергрена, титр С-реактивного белка (СРБ) по методу Biotec, аутоантитела к мутированному цитруллиновому виментину (анти-MCV) и анти-циклоцитруллинированные проверялись пептидные антитела (анти-ЦЦП) методом иммуноферментного анализа (ИФА), тесты функции щитовидной железы методом иммунохемилюминесцентного анализа (ХЛИА) и антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) методом радиоиммунологического анализа. Анти-CCP и анти-MCV были положительными при уровнях в сыворотке более 5 ЕД/мл и 20 ЕД/мл соответственно. Функциональные тесты щитовидной железы включали тиреотропный гормон (ТТГ), свободный тироксин (FT4) и свободный трийодтиронин (FT3) с нормальным диапазоном 0,3–3,6 мМЕ/л, 0,7–1,8 нг/дл, 2,57–4,43 пг/мл соответственно. . Антитела к ТПО считались положительными при уровне в сыворотке более 50 МЕ/мл.

Дисфункция щитовидной железы определяется как аномальные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) с аномальными уровнями свободного тироксина (FT4) или свободного трийодтиронина (FT3) или без них (11). AITD также описывается как одновременное наличие дисфункции щитовидной железы и антител к ТПО. (9)

Оценка активности заболевания в 28 суставах при РА с СОЭ (DAS-28-СОЭ), которая является инструментом для измерения тяжести заболевания, рассчитывалась по следующей формуле: (12)

Где TJC и SJC обозначают количество болезненных суставов и количество опухших суставов, соответственно, а визуальная аналоговая шкала (ВАШ) представляет общую оценку состояния здоровья пациента в отношении активности заболевания с диапазоном баллов от 0 в качестве наилучшего до 100 мм в качестве наихудший.

Значения DAS-28-СОЭ были классифицированы следующим образом:

• Ремиссия: DAS-28 ⍰2,6

• легкая активность заболевания: 2,6 < DAS-28 ⍰3,2

  3

• 90 активность заболевания умеренная:
• 90 -28 ⍰5,1

• тяжелое заболевание активность: DAS-28 > 5,1

Статистический анализ

Количественные и качественные переменные были описаны как среднее значение ± стандартное отклонение (SD) и частота (в процентах) соответственно. Критерий Колмогорова-Смирнова, графики Q–Q и PP использовались для оценки нормальности количественных переменных, в которых возраст и FT3 были нормальными, а все остальные – ненормальными. Однофакторный дисперсионный анализ и критерий Крускала-Уоллиса были набраны для данных с нормальным и ненормальным распределением соответственно. Критерий хи-квадрат и порядковая регрессия использовались для сравнения и анализа категориальных переменных между различными типами активности болезни; кроме того, 9Также сообщалось о 5% доверительном интервале (ДИ). С помощью бивариантного корреляционного анализа установлена ​​взаимосвязь между количественными показателями активности заболевания и уровнями теста на дисфункцию щитовидной железы. Метод удаления применялся там, где у участников было отсутствующее поле менее 1%. Чтобы продемонстрировать независимые факторы, связанные с активностью заболевания, использовали порядковую регрессию. Анализ данных проводился с использованием IBM SPSS Statistics версии 26, и значимость всех тестов учитывалась, если P-значение <0,05.

Результаты

В это исследование были включены двести семьдесят пять женщин и 75 мужчин с ревматоидным артритом. По калькулятору DAS-28-СОЭ 111, 10, 86 и 138 пациентов находились в ремиссии с легкой, средней и тяжелой активностью заболевания соответственно. В целом пациенты были разделены на три группы: 111 пациентов в стадии ремиссии, 96 пациентов с легкой и умеренной активностью и 138 пациентов с тяжелой активностью заболевания.

Демографические характеристики и результаты лабораторных исследований всех пациентов представлены в таблице 1. У 73 из 112 пациентов с дисфункцией щитовидной железы в анамнезе был явный гипотиреоз, за ​​исключением двух. СОЭ, СРБ, анти-ЦЦП и анти-MCV были положительными у 11 (10,1%), 14 (12,8%), 60 (54,1%) и 39.(35,5%) пациентов в ремиссии, 45 (46,9%), 54 (56,3%), 55 (57,3%) и 46 (47,9%) пациентов с активностью заболевания от легкой до умеренной и 106 (77,4%), 102 (74,5%), 91 (65,9%) и 98 (71,0%) пациентов с тяжелой активностью заболевания соответственно. Как показано в таблице, имелась статистически значимая разница между группами ремиссии, от легкой до умеренной и тяжелой для FT3 [F (2, 340) = 35,49, значение P <0,001] и анти-ТПО (H = 15,74, значение P <0,001).

Таблица 1.

Параметры неактивных и активных пациентов с РА с использованием ANOVA, критерия хи-квадрат и теста Крускала-Уоллиса

Антитела к ТПО были положительными у 18 (16,2%) пациентов в стадии ремиссии, у 25 (26,9%) пациентов с легкой и умеренной активностью заболевания и у 58 (43,6%) пациентов с тяжелой активностью заболевания. Среди пациентов с тяжелой активностью заболевания в 2,93 раза более вероятно обнаружить положительное значение анти-ТПО, чем у пациентов в стадии ремиссии (ОШ = 2,93, 95% ДИ: 1,86–4,62; значение Р < 0,001). Количество больных с дисфункцией щитовидной железы и АИТТ составило 27 (24,3%) и 13 (11,7%) в стадии ремиссии, 27 (28,1%) и 10 (10,4%) легкой и средней степени тяжести заболевания и 55 (40,1%) и 37 (28,0%) с выраженной активностью заболевания соответственно. Таким образом, у пациентов с более высокой активностью заболевания на 82 % выше вероятность дисфункции щитовидной железы (ОШ = 1,82, 95% ДИ: 1,19–2,77; P-значение = 0,006) и в 2,7 раза более вероятно наличие AITD, чем у пациентов с ремиссией (OR = 2,71, 95% CI = 1,57-4,62; P-значение <0,001).

Уровень DAS-28-СОЭ положительно коррелировал с анти-ТПО (r = 0,192; значение P < 0,001) и FT3 (r = 0,388; значение P < 0,001), но значимой корреляции с ТТГ и FT4 не было. . Доза метотрексата и гидроксихлорохина коррелировала только с FT3 (r = 0,371, p-значение <0,001 и r = 0,121, p-значение = 0,024 соответственно). Тем не менее, доза преднизолона положительно коррелировала с уровнем FT3 (r = 0,404; p-значение <0,001) и анти-ТПО (r = 0,236; p-значение <0,001), но не имела какой-либо значимой корреляции с уровнем FT4 и анти-ТРО. . Прогностические факторы тяжести заболевания представлены в таблице 2. Как было показано, более высокие уровни функциональных тестов щитовидной железы, анти-ТПО и женский пол были значительно связаны с более высокой активностью заболевания РА.

Таблица 2.

Порядковый регрессионный анализ, определяющий независимые предикторы, влияющие на тяжесть заболевания ревматоидным артритом

Обсуждение

Сосуществование РА с АИТ давно обсуждается из-за сходного патогенеза. Однако единого мнения по этому вопросу не достигнуто (13). Несколько исследований установили более высокую распространенность дисфункции щитовидной железы, особенно явного гипотиреоза, положительного результата анти-ТПО и AITD среди пациентов с РА (14, 15). Кроме того, недавние исследования также показали, что коморбидность АИТ может усугублять тяжесть и активность РА (16). Напротив, Джоши и соавт. обнаружили, что высокая активность заболевания РА чаще встречалась у пациентов с гипотиреозом, хотя и не была статистически значимой (17). Кроме того, некоторые исследования не обнаружили связи между заболеванием щитовидной железы и активностью заболевания РА, что противоречит результатам вышеупомянутых исследований (18).

Из-за противоречивых результатов по этому вопросу мы стремились оценить связь между тяжестью РА и дисфункцией щитовидной железы, положительными результатами анти-ТПО и AITD. В нашем исследовании приняли участие 350 пациентов с РА, которые были разделены на три подгруппы в зависимости от тяжести заболевания, которая определялась на основе оценки DAS-28-СОЭ. В первую группу вошли 111 больных в стадии ремиссии, во вторую группу вошли 96 больных с легкой и средней активностью заболевания, в последнюю группу вошли 138 больных с выраженной активностью заболевания. В каждой группе анализировали клинические и параклинические факторы, определяющие тяжесть РА, относительно сывороточных уровней тиреоидных маркеров и тиреоидных аутоантител. Анализ данных нашего исследования выявил значительную связь между тяжестью заболевания РА и дисфункцией щитовидной железы, AITD и положительным результатом на анти-ТПО. Более высокая тяжесть заболевания РА также была в значительной степени связана с более высокими уровнями ТТГ, FT3, FT4 и анти-ТПО в сыворотке крови и женским полом.

Недавние исследования показали, что у пациентов с РА с гипотиреозом или положительным анти-ТПО уровень DAS-28-СОЭ был выше (19). Кроме того, Koszarny et al. обнаружили положительную корреляцию между DAS-28-ESR и антитиреоидными антителами, включая уровни анти-ТПО (20). Однако Atzeni et al. не обнаружили корреляции между антитиреоидными антителами и параметрами активности заболевания РА (21). В нашем исследовании DAS-28-СОЭ положительно коррелировала с уровнями FT3 и анти-ТПО в сыворотке. Элаттар и др. продемонстрировали, что уровень ТТГ положительно коррелировал с параметрами активности заболевания РА, включая дозу метотрексата (16). Хотя в нашем исследовании не было обнаружено корреляции между дозой метотрексата и уровнем ТТГ в сыворотке, была обнаружена заметная положительная корреляция между дозой метотрексата и гидроксихлорохина и уровнем FT3 в сыворотке. Дозировка потребления других лекарств, таких как преднизолон, также положительно коррелировала с уровнями FT3 и анти-ТПО в сыворотке, но не было обнаружено значимой корреляции с другими тестами функции щитовидной железы.

Примечательно, что наше исследование показало, что возраст пациента не оказывал существенного влияния на активность заболевания, что могло быть связано с недостаточным размером выборки. Другим недостатком этого исследования, который оставляет место для дальнейших исследований по этому вопросу, было отсутствие измерения других антитиреоидных аутоантител и их корреляции с активностью RA.

Подводя итоги нашего исследования, следует отметить, что нарушения функции щитовидной железы, в том числе дисфункция щитовидной железы и коморбидность АИТ с РА, оказали существенное влияние на тяжесть течения РА, что может повлиять на качество жизни и прогноз заболевания, а также расширить масштабы приближающегося РА. лечения и его многочисленные осложнения.

Доступность данных

Наборы данных, созданные и проанализированные в ходе текущего исследования, не являются общедоступными из-за ограничений, связанных с этическими нормами и разрешениями на управление данными. Тем не менее, они доступны у соответствующих авторов по разумному запросу.

Этическое одобрение

Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией и протоколом, одобренным комитетом по этике Кумского университета медицинских наук (IR.MUQ.REC.1400.042).

Отчет о финансировании

Неприменимо.

Вклад авторов

MM и MB разработали исследование. MBF и MAY написали предложение, и все авторы внесли свой вклад в подготовку окончательного варианта. MM и MAY собрали данные. MV и MBF проанализировали данные. MAY, MBF и MAH написали рукопись, и все авторы критически пересмотрели рукопись и одобрили окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Неприменимо.

Каталожные номера

1. 1.↵

   Смолен Дж.С., Алетаха Д., Бартон А., Бурместер Г.Р., Эмери П., Файрштейн Г.С. и др. Ревматоидный артрит. Праймеры Nat Rev Dis . 2018;4:18001.

2. 2.↵

   Turesson C, O’fallon W, Crowson C, Gabriel S, Matteson E. Внесуставные проявления заболевания при ревматоидном артрите: тенденции заболеваемости и факторы риска за 46 лет. Анналы ревматических болезней . 2003;62(8):722–7.

3. 3.↵

   Янг А., Кодури Г. Внесуставные проявления и осложнения ревматоидного артрита. Передовая практика и исследования Клиническая ревматология . 2007;21(5):907–27.

4. 4.↵

   Табараи Р., Масуми М., Багерзаде-Фард М., Язданифар М.А., Баласи Дж., Смайли А. Связь образа жизни и характеристик заболевания с самооценкой самочувствия/здоровья у пациентов с ревматоидным артритом. BMC Ревматология . 2021;5(1):55.

5. 5. ↵

   Bala SV, Andersson MLE, Forslind K, Svensson B, Hafström I. Сообщается об инвалидности в связи с наблюдаемым ограничением активности, силой захвата и физической функцией у женщин и мужчин с ревматоидным артритом. BMC Ревматол . 2021;5(1):13.

6. 6.↵

   Лазурова И., Йохманова И., Бенхатчи К., Сотак Ш. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и ревматоидный артрит: взаимосвязь и роль генетики. Иммунологические исследования . 2014;60(2-3):193–200.

7. 7.↵

   Буржи К., Гатто М., Коцци Ф., Дориа А., Пунци Л. Ревматические и аутоиммунные заболевания щитовидной железы: причинно-следственная или случайная связь? Аутоиммунные обзоры . 2015;14(1):57–63.

8. 8.↵

   Махагна Х., Каплан А., Ватад А., Брагацци Н.Л., Шариф К., Тиосано С. и др. Ревматоидный артрит и дисфункция щитовидной железы: перекрестное исследование и обзор литературы. Best Pract Res Clin Rheumatol . 2018;32(5):683–91.

9. 9.↵

   Карденас Ролдан Дж., Амайя-Амая Дж., Кастельянос-де-ла-Ос Дж., Хиральдо-Вильямиль Дж., Монтойя-Ортис Г., Крус-Тапиас П. и др. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при ревматоидном артрите: глобальная перспектива. Артрит . 2012;2012:1–15.

10. 10.↵

    Алетаха Д., Неоги Т., Силман А., Фуновиц Дж., Фелсон Д., Бингем III С. и др. Критерии классификации ревматоидного артрита 2010 года: совместная инициатива Американского колледжа ревматологов/Европейской лиги против ревматизма. Энн Реум Дис 2010; 69: 1580–1588.

11. 11.↵

    Критерии патологии щитовидной железы в соответствии с Национальным консенсусным комитетом Нидерландов в области здравоохранения. http://www.dk.cvz.nl

12. 12.↵

    Prevoo ML, van’t Hof MA, Kuper HH, et al. Модифицированные показатели активности заболевания, которые включают двадцать восемь суставов. Разработка и проверка в проспективном длительном исследовании пациентов с ревматоидным артритом. Артрит Ревм 1995; 38(1): 44–48.

13. 13.↵

    Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Мигрень — современное понимание и лечение. Медицинский журнал Новой Англии . 2002;346(4):257–70.

14. 14.↵

    Медреа И., Кристи С. Хроническая мигрень – эволюция концепции и клинические последствия. Головная боль: Журнал головной и лицевой боли . 2018;58(9):1495–500.

15. 15.↵

    Багерзаде-Фард М., Язданифар М.А., Агаали М., Масуми М. Распространенность дисфункции щитовидной железы и аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с ревматоидным артритом . 2022.

16. 16.↵

    Элаттар Э.А., Юнес Т.Б., Мобашер С.А. Гипотиреоз у больных ревматоидным артритом и его связь с активностью заболевания. Египетская ревматология и реабилитация . 2014;41(2):58–65.

17. 17.↵

    Джоши П., Агарвал А., Вьяс С., Кумар Р. Распространенность гипотиреоза при ревматоидном артрите и его корреляция с активностью заболевания. Троп Док . 2017;47(1):6–10.

18. 18.↵

    Emamifar A, Hangaard J, Hansen IMJ. Заболевания щитовидной железы у пациентов с недавно диагностированным ревматоидным артритом связаны с плохой начальной реакцией на лечение, оцениваемой по показателю активности заболевания в 28 C-реактивном белке суставов (DAS28-CRP): обсервационное когортное исследование. Медицина . 2017;96(43).

19. 19.↵

    Conigliaro P, D’Antonio A, Pinto S, Chimenti MS, Triggianese P, Rotondi M, et al. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и ревматоидный артрит: двунаправленное взаимодействие. Аутоиммунная версия . 2020;19(6):102529.

20. 20.↵

    Кошарный А., Майдан М., Сушек Д., Велош Е., Дрыглевская М. Взаимосвязь между активностью ревматоидного артрита и антитиреоидными антителами. Pol Arch Med Wewn . 2013;123(7-8):394–400.

21. 21.↵

    Атцени Ф., Атцени Ф., Дориа А., Гирарделло А., Туриэль М., Баттиччиотто А. и др. Антитиреоидные антитела и дисфункция щитовидной железы при ревматоидном артрите: распространенность и клиническое значение. Аутоиммунитет . 2008;41(1):111–5.

Наверх

Уровни витамина B12 и витамина D у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и их корреляция с антителами к пероксидазе щитовидной железы - Полный текст - Медицинские принципы и практика 2020, Vol. 29, № 4

Справочная информация: Это исследование было разработано для изучения уровней витамина D (vit-D) и витамина B12 (vit-B12) и их корреляции с антителами к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) у больных аутоиммунным гипотиреозом. Методы: В исследование ретроспективно были включены 130 пациентов с диагнозом аутоиммунный гипотиреоз. Пациенты были разделены на две группы с уровнем вит-В12 ниже 200 пг/мл (9). 0319 n = 60) и уровни витамина B12 равные или выше 200 пг/мл ( n = 70). Эти две группы сравнивали по возрасту, полу, уровню тиреотропного гормона (ТТГ), свободного Т4 (FT4), витамина D и анти-ТПО. Корреляция между уровнями вит-В12 и анти-ТПО также была исследована в этих группах. Затем пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от их уровня витамина D. Пациенты с нормальным уровнем вит-D (25[OH]D >30 нг/мл; n = 5), с недостаточностью вит-D (20–30 мг/мл; n = 9), с дефицитом витамина D (10–20 нг/мл; n = 43) и с тяжелым дефицитом витамина D (<10 нг/мл; n = 73). Эти четыре группы сравнивали по возрасту, полу, уровням ТТГ, FT4, вит-В12 и анти-ТПО. Кроме того, была также исследована корреляция между уровнями вит-D и анти-ТПО. Результаты: Мы обнаружили, что дефицит вит-В12 и вит-D были связаны с аутоиммунным гипотиреозом, и что у этих пациентов была отрицательная корреляция между уровнями вит-В12 и вит-D и антителами к ТПО. Заключение: У пациентов с аутоиммунным гипотиреозом дефицит вит-D и вит-В12 следует исследовать во время постановки диагноза и периодически при последующем наблюдении.

Значение исследования

Введение

Тиреоидит Хашимото (HT) является наиболее частой причиной гипотиреоза, заболевания, вызванного неадекватным синтезом и/или высвобождением гормонов щитовидной железы [1]. У этих больных гипотиреоз различного уровня сопровождается аутоантителами (антитело к тиреопероксидазе [анти-ТПО], антитело к тиреоглобулину) и лимфоцитарной инфильтрацией в ткани щитовидной железы. Чаще встречается в возрастной группе от 30 до 50 лет, у женщин в 4-10 раз чаще, чем у мужчин [2].

Экологические (30%) и генетические (70%) факторы влияют на этиопатогенез АГ [3]. Генетические факторы включают основной ген гистосовместимости ( HLA ), гены иммунных регуляторов ( CTLA4 , PTPN22 , FOXP3 , CD25 , CD40320, CD25 , CD40320, , CD40320, , Th , Тг ) [3]. Возможными факторами окружающей среды в этиологии являются курение, алкоголь, йод в рационе, стресс, селен, дефицит витамина D (vit-D), бактериальные и вирусные инфекции, беременность и лекарственные препараты [4].