Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Home » Misc » Как избавиться от слизи в кишечнике

Как избавиться от слизи в кишечнике


Муцины (слизь) в кишечнике и аминокислоты для оптимального синтеза

Департамент питания и здравоохранения Лозанна, Швейцария
Электронная почта: [email protected]

Список сокращений
ASR: Cкорость абсолютного синтеза ( Absolute Synthesis Rate)
ВЗК: Воспалительные заболевания кишечника
FSR: Скорость фракционного синтеза (Fractional Synthesis Rate)
MUC2: муцин-2 ген
Muc2: муцин-2 протеин

Обзор

Требования к количественному и качественному аминокислотному составу определены для здоровых животных. В патологических ситуациях, включая воспаление кишечника, защита организма связана с анаболическими реакциями, вовлекающими внутренние органы и особенно кишечник. Процессы защиты и восстановления кишечника резко увеличивают скорость синтеза белков, участвующих в барьерной функции кишечника, таких как муцины. Увеличивается потребность в специфических аминокислотах, в частности тех которые содержатся в муцинах. Питание для здоровых животных в этой ситуации не подходит. Увеличение содержания треонина, серина, пролина и цистеина в питании необходимо для того, чтобы повысить синтез муцина и усилить неспецифическую кишечную барьерную функцию.

Введение

Желудочно-кишечный тракт является одним из наиболее активных в метаболическом отношении органов организма, что отражает его многочисленные важнейшие биологические функции. В то время как желудочно-кишечный тракт составляет от 3% до 6% массы тела млекопитающих, на его долю приходится более 20% оборота белка всего тела. Это происходит главным образом из-за высокой скорости синтеза белка и непрерывной высокой секреторной активности. Таким образом повышается необходимость в определенных аминокислотах, необходимых для синтеза белка. Такое высокое требование было приписано поддержке неспецифического кишечного барьера, в частности синтеза кишечных муцинов. Воспаление способствует повышению синтеза белка в кишечнике и, следовательно, расхода определенных аминокислот. В этом контексте для поддержания или восстановления целостности и функций кишечного барьера требуется адекватный контроль питания.

Неиммунный кишечный барьер

Защита кишечника обеспечивается как кишечной иммунной системой, так и физическим, неиммунным кишечным барьером. Кишечный барьер обеспечивает защиту от внешней среды (кишечных патогенов, вредных агентов и др.) пока происходит адекватная абсорбция питательных веществ для снабжения ими всего организма. Нормальная функция барьера базируется на близком взаимодействии нескольких компонентов. Ключевыми компонентами являются: .

  • равновесие комменсальной кишечной микробиоты, которая противодействует адгезии потенциально патогенных бактерий;
  • слой кишечной слизи, который покрывает и защищает эпителиальные клетки;
  • сам кишечный эпителий, обеспечивающий разделение между внутрипросветным содержимым и нижележащими тканями;
  • клетки Панэта, продуцирующие антимикробные пептиды;
  • плотные контакты между эпителиальными клетками, способствующие модуляции парацеллюлярных путей;
  • кишечная нервная система, недавно признанная ключевым регулятором целостности эпителиального барьера.

Сложные регуляторные механизмы обеспечивают тонкое равновесие между различными компонентами неиммунного кишечного барьера. Оптимальная диетическая поддержка имеет решающее значение для обеспечения кишечного гомеостаза, способствуя поддержанию здоровья всего организма и предотвращая заболевания, связанные с желудочно-кишечным трактом.

Состав и роль кишечной слизи

Желудочно-кишечный эпителий покрыт вязкоупругим гелеобразным слоем слизи, состоящим из: .

  • сложной смеси гликопротеинов, называемых муцинами;
  • пептидов, включая трефойловый пептид (фактор "трилистника") и антимикробные пептиды;
  • воды;
  • макромолекул, таких как секреторный иммуноглобулин А;
  • электролитов;
  • микроорганизмов;
  • отшелушенных клеток.

Гелеобразная слизь представляет собой первую линию врожденной защиты хозяина. Функцией белка муцина является защита эпителиальных поверхностей от механических нагрузок и воздействия пищеварительных соков, микроорганизмов и токсинов. Ее защитный эффект напрямую связан с ее толщиной и составом. Уникальная защитная способность гелеобразной слизи обусловлена, в частности, высоким содержанием гликопротеинов, которые непрерывно синтезируются и секретируются бокаловидными клетками кишечника и эпителиальными клетками слизистой оболочки по всему желудочно-кишечному тракту.

Толщина слоя слизи, ее состав и защитное действие изменяются в желудочно-кишечном тракте по всей его длине в результате дифференциальной выработки различных отдельных муцинов и динамического баланса между анаболическими (экспрессия, синтез и секреция из бокаловидных клеток) и катаболическими (физическая и протеолитическая деградация) процессами. В желудке и толстой кишке определяется самый толстый слой слизи, необходимый для того, чтобы обеспечить хорошую защиту от кислого субстрата (желудок) и микробиоты (толстая кишка). В тонком кишечнике – напротив, он самый тонкий, вероятно, чтобы не препятствовать усвоению питательных веществ.

Внутренний, прочно прикрепленный слой слизи, состоящий из мембраносвязанных муцинов, прилипает к апикальной стороне эпителиальных клеток и способствует образованию гликокаликса, полисахаридного матрикса, покрывающего поверхность эпителиальных клеток кишечника.

Растворимый, слабо прикрепленный наружный слой слизи, состоящий из секретируемых гелеобразующих муцинов, покрывает внутренний слой слизи. Этот растворимый слой способствует созданию и поддержанию баланса комменсальной микробиоты, которая противостоит потенциально патогенным бактериям.

Характеристика кишечных муцинов

На сегодняшний день идентифицирован 21 ген муцина, из которых 15 экспрессируются в желудочно-кишечном тракте человека. Муцины кишечника обладают некоторыми особенностями строения. Это обычно крупные полипептиды (10% -20% от общей массы муцина), которые очень сильно гликозилированы (до 80% -90% от массы муцина). Олигосахаридные боковые цепи в основном состоят из N-ацетилгалактозамина, N-ацетилглюкозамина, галактозы и фукозы, связанных преимущественно с сериновыми и треониновыми остатками муцинового полипептидного ядра через O-гликозидные связи. Посттрансляционные модификации, включая сиалирование и сульфатирование, завершают макромолекулу.

Размер полипептида муцина обычно колеблется от 200 КДА до 900 КДА, за исключением слюнной формы MUC7 (39 КДА). По сравнению с другими белками млекопитающих муцины особенно обогащены аминокислотами треонином, серином и пролином, которые составляют до 28%, 14% и 13% соответственно от общего аминокислотного состава муцинов. Для сравнения, среднее содержание треонина в белках организма колеблется от 3% до 7% от общего количества аминокислот. Остатки треонина, серина и пролина концентрируются в центральных тандемных повторах PTS (proline, threonine, serine), состоящих из консервативных последовательностей, повторенных примерно 100 раз. Насыщенные цистеином домены также присутствуют на полипептидах муцина. Они позволяют муцинам собираться в гомо-олигомеры через межмолекулярные дисульфидные связи, образованные между богатыми цистеином доменами, которые придают вязкоупругое защитное свойство гелеобразной слизи.

Среди 15 муцинов, экспрессируемых в желудочно-кишечном тракте человека, MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6, MUC7 и MUC19 секретируются в основном специализированными бокаловидными клетками. В тонком и толстом кишечнике MUC2 является преобладающим гелеобразующим муцином. Его важная роль в защите эпителия толстой кишки от колита была четко продемонстрирована на модели мышей с дефицитом Muc2. MUC1, MUC3A, MUC3B, MUC4, MUC12, MUC13, MUC15, MUC16 и MUC17 являются мембраносвязанными муцинами, экспрессируемыми клетками эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека.

В тонком и толстом кишечнике MUC3, MUC4, MUC13 и MUC17 являются преобладающими мембраносвязанными формами. Они простираются над поверхностью клетки и образуют гликокаликс. Предполагается, что мембранные муцины занимают особое место в антиадгезивных и сигнальных механизмах, восстановлении клеток кишечника и защите эпителиальных клеток от инфекции.

Для обеспечения адекватной экспрессии и секреции муцина, необходимого для оптимальной защиты кишечника применяются сложные регуляторные механизмы. Было выявлено, что эти механизмы включают нейронные, гормональные и паракринные пути. Статус питания, который позволяет обеспечить достаточное количество аминокислот, необходимых для синтеза муцина и микробиоты также является ключевым регулятором защиты кишечника.

Нарушения обмена веществ при заболеваниях кишечника ослабляют выработку муцина и защиту кишечника

Многие кишечные заболевания, предполагающие хроническое воспаление, такие как воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), связаны с дисфункцией кишечного барьера. Два основных типа ВЗК - язвенный колит и болезнь Крона, сопровождаются повышением проницаемости тонкой и толстой кишки. Среди изменений, наблюдаемых на уровне кишечного барьера, были отмечены изменение состава микробиоты кишечника и качественное и количественное ухудшение слизистого слоя и продукции муцина. В частности, синтез зрелой, гликозилированной формы MUC2, первичного муцина, секретируемого в толстой кишке, снижается у больных язвенным колитом, что ухудшает слизистый барьер.

Сообщалось также об аномальном выделении секретируемых в ЖКТ муцинов в подвздошной и ободочной кишках, что может отражать адаптивный ответ на усиление защитной реакции. Было отмечено, что ухудшение защиты эпителия сопровождалось снижением выделения мембраносвязанных муцинов MUC3, MUC4 и MUC17. Однако, и это интересно, экспрессия MUC13, выделяемого для ингибирования индуцированного токсинами апоптоза клеток эпителия толстой кишки, как было показано, увеличивается в биоптатах воспаленной слизистой оболочки толстой кишки, отражая защитный механизм, который, тем не менее, остается недостаточным для поддержания или восстановления функции кишечного барьера.

Метаболические нарушения, связанные с острыми системными воспалительными реакциями, наблюдаемыми, например, при сепсисе, также влияют на барьерную функцию кишечника. Острое воспаление стимулирует синтез белков острой фазы в печени и слизистых оболочках, а также муцинов в кишечнике. Эти анаболические реакции являются важными адаптациями, направленными на обеспечение защиты организма от первичных и вторичных патологических воздействий. Таким образом, ключевым фактором инициации и поддержания подобных защитных сил организма является способность хозяина поддерживать стимуляцию синтеза белка. В этом контексте наблюдается сильное увеличение потребности в аминокислотах, особенно, присутствующих в муцинах в большом количестве. В болезненном состоянии потребление пищи часто снижается, и запас пищевых аминокислот слишком низок, чтобы удовлетворить метаболический спрос. При этом организм использует аминокислоты, полученные путем катаболизма мышц.

Требования к аминокислотам для оптимального синтеза муцина и защиты кишечника

Желудочно-кишечный тракт составляет от 3% до 6% массы тела млекопитающих, в то время как на его долю приходится более 20% всего оборота белка в организме. Это связано с его высокой пролиферативной и секреторной активностью, которые поддерживают неиммунную барьерную функцию кишечника, в частности быстрое обновление эпителиальных клеток и непрерывный синтез кишечных муцинов. Аминокислотный состав синтезируемых и секретируемых белков в значительной степени влияет на аминокислотные потребности кишечника, которые должны быть обеспечены при помощи питания и эндогенным синтезом (при недостатке аминокислот).

В нормальных условиях

Треонин является незаменимой аминокислотой, что означает, что он не может быть синтезирован организмом и поэтому должен поступать с пищей. В нормальных условиях треонин является ключевой аминокислотой для поддержания здоровья кишечника. Действительно, по сравнению с другими незаменимыми аминокислотами, большая доля пищевого треонина (до 60%) остается в здоровом кишечнике свиньи или человека. Поскольку основной белок кишечных муцинов содержит большое количество треонина (до 30% от их аминокислотного состава), их непрерывный синтез объясняет высокую скорость утилизации треонина желудочно-кишечным трактом. Размышляя в том же направлении, недостаток Muc2 у подопытных мышей действительно индуцирует метаболическое окисление неиспользованного треонина, которое связано с его избыточным поступлением, происходящим в отсутствие синтеза Muc2.

И наоборот, когда поступление треонина с пищей ниже потребности, треонин может стать лимитирующей аминокислотой для синтеза кишечных муцинов, как показано на крысах, свиньях и поросятах. Действительно, было определено, что скорость фракционного синтеза муцина, определяемая как % муцинов, синтезируемых в сутки, уменьшается наполовину в верхней части тонкого кишечника крыс, получавших диету, покрывающую только 30% их потребности в треонине (Рис. 1). Тем не менее, такой дефицит не оказывает существенного ограничивающего влияния на общий синтез белка слизистой оболочки (Рис.1), причем эти остальные белки слизистой содержат примерно в семь раз меньше треонина, чем Muc2. Поскольку муцины особенно устойчивы к действию пищеварительных ферментов, рециркуляция треонина из муцинов, секретируемых в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, очень низка, а его потеря очень высока по отношению к потребности в треонине всего организма. В здоровых условиях крайне важно, чтобы поступление треонина с пищей точно соответствовало потребностям в нем организма, поддерживая таким образом оптимальный синтез муцина и защиту кишечника, способствуя общему здоровому состоянию организма и предотвращая заболевания, связанные с кишечником.


Схема 1. Скорость фракционного синтеза (FSR), выраженный в %/сутки, муцинов и общих белков слизистой оболочки в верхнем тонком кишечнике (а) и толстом кишке (Б) крыс, получавших полусинтетические диеты, удовлетворяющие 30%, 60% или 100% их потребности в треонине для роста. Рационы были изонитрогенными (скорректированными с аланином) и вводились крысам в течение 14 дней. Все группы крыс получали питание парно для усреднения потребления крысами из группы 30%. Синтез белка in vivo измеряли с использованием метода флудинг-доз после инъекции L-(1-13C) - валина. Значения-средние ± SEM, n=8. Для каждой составляющей кишечника (муцины или белки слизистой оболочки).

При воспалительных заболеваниях

Как показано на моделях животных и людях, воспалительные ситуации, такие как наблюдаемые при ВЗК (хроническое воспаление) и сепсис (острое воспаление), связаны с общей повышенной анаболической реакцией, происходящей в основном в кишечнике и печени, соответственно. Этот анаболический ответ увеличивает использование аминокислот, в частности, присутствующих в больших количествах в кишечных и печеночных протеинах. Поэтому потребности в треонине и других аминокислотах, таких как серин и цистеин, сильно повышаются. Доступность первично лимитирующих (треонин) и вторично лимитирующих (серин, цистеин) аминокислот для синтеза кишечных муцинов, может оказаться слишком низка из-за недостаточного качества питания (недостаточный уровень этих аминокислот) и количества (плохой аппетит) потребления пищи. Например, через два дня после заражения было показано, что использование треонина для синтеза муцинов в кишечнике крыс на 70% больше, чем у крыс контрольной группы. В целом, суточное абсолютное потребление треонина для синтеза белков кишечника (стенки кишечника) и белков плазмы (минус альбумин) увеличилось на 23%, что в 2,6 раза превышало пищевое потребление. Аналогичным образом, пролин, который хорошо представлен в составе кишечных муцинов (13% 3,48 по сравнению с 4% -7% в белках организма, кроме коллагена), также может служить вторичной лимитирующей аминокислотой для синтеза муцина.

Таким образом, при воспалительных состояниях необходима адекватная и хорошо сбалансированная нутритивная поддержка для стимуляции защитного ответа, механизмов регенерации и, следовательно, поддержания или восстановления эффективной барьерной функции кишечника. Определение "адекватного и хорошо сбалансированного питания" будет зависеть от метаболического состояния, связанного с болезнью, и определенно будет разниться с таковым для здорового состояния.

Как ранее наблюдалось в моделях животных с ВЗК, кишечная продукция муцина не усиливалась с помощью здорового, сбалансированного питания. Однако было показано, что увеличение содержания треонина, серина, пролина и цистеина в рационе крыс на модели колита эффективно способствует синтезу муцина толстой кишки в зависимости от дозы, не оказывая при этом влияния на общие белки слизистой оболочки (Рис.2).Более высокая доза аминокислот увеличивала присутствие Muc2-содержащих бокаловидных клеток в поверхностном эпителии изъязвленной области. Она также способствовала росту всех тестируемых популяций комменсальных бактерий, включая лактобацилл.


Схема 2. Скорость абсолютного синтеза (ASR), выраженные в мг/сут, муцинов и белков слизистой оболочки в толстой кишке крыс, получавших декстран сульфат натрия (DSS). Крыс кормили в течение 28 дней изонитрогенными (скорректированными с аланином) полусинтетическими порошковыми диетами, обеспечивающими следующие уровни состава по сравнению с потребностями крыс: DSSM1; двукратное увеличение треонина, пролина, серина и цистеина; DSSM2; четырехкратное увеличение треонина и пролина; и трехкратное увеличение серина и цистеина. Значения-средние ± SEM (n=8). Для каждой составляющей кишечника (муцины или белки слизистой оболочки) средства без общей буквы различаются, Р

Вывод

Содержание аминокислот треонина, серина, пролина и цистеина относительно высоки в составе кишечных муцинов, что отчасти объясняет их высокое потребление кишечником. А значит адаптированная диетическая поддержка с точным регулированием количества этих четырех аминокислот, имеет решающее значение для поддержания эффективной барьерной функции кишечника. Патологические ситуации, включая воспаление кишечника, процессы защиты кишечника и восстановление тканей, еще больше увеличивают потребность организма в перечисленных выше аминокислотах. В таких ситуациях рекомендуется увеличить поступление с пищей треонина, серина, пролина и цистеина, чтобы стимулировать синтез муцина, способствовать росту и равновесию комменсальной микробиоты и, таким образом усилить неспецифическую неиммунную функцию кишечного барьера.

Автор перевода: Анатолий Черников – ветеринарный врач, специалист в области стоматологии, гастроэнтерологии, эндоскопии

Список литературы
1. Reeds PJ, Burin DG, Stoll B, van Goudoever JB. Consequences and regulation of gut metabolism. In Lobley GE, White A, MacRae JC (eds). Proceedings of the VIIIth International Symposium on Protein Metabolism and Nutrition. Aberdeen, UK. Wageningen Press, Wageningen, Netherlands. 1999:127–153.
2. Sharma R, Young C, Neu J. Molecular modulation of intestinal epithelial barrier: contribution of microbiota. J Biomed Biotechnol. 2010 (In press).
3. Neutra MR, Forstner JF. Gastrointestinal mucus: synthesis, secretion and function. In Leonard R.Johnson (eds). Physiology of the Gastrointestinal Tract. Raven Press, New York. 1987:975-1,009.
4. Turner JR. Molecular basis of epithelial barrier regulation: from basic mechanisms to clinical application. Am J Pathol. 2006;169:1,901-1,909.
5. Vereecke L, Beyaert R, Van Loo G. Enterocyte death and intestinal barrier maintenance in homeostasis and disease. Trends Mol Med. 2011;17:584-593.
6. Yu QH, Yang Q. Diversity of tight junctions (TJs) between gastrointestinal epithelial cells and their function in maintaining the mucosal barrier. Cell Biol Int. 2009;33:78-82.
7. Snoek SA, Verstege MI, Boeckxstaens GE, et al. The enteric nervous system as a regulator of intestinal epithelial barrier function in health and disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010; 4:637-651.
8. Johansson ME, Ambort D, Pelaseyed T, et al. Composition and functional role of the mucus layers in the intestine. Cell Mol Life Sci. 2011;68:3,635-3,641.
9. Forstner JF, Oliver MG, Sylvester FA. Production, structure and biologic relevance of gastrointestinal mucins. In Blaser MJ, Smith PD, Ravdin JI, Greenberg HB, Guerrant RL (eds). Infections of the Gastrointestinal Tract. Raven Press, New York. 1995:71–88.
10. Atuma C, Strugala V, Allen A, Holm L. The adherent gastro - intestinal mucus gel layer: thickness and physical state in vivo. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001;280:G922-G929.
11. Johansson ME, Larsson JM, Hansson GC. The two mucus layers of colon are organized by the MUC2 mucin, whereas the outer layer is a legislator of host-microbial interactions. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108:4,659-4,665.
12. McGuckin MA, Lindén SK, Sutton P, Florin TH. Mucin dynamics and enteric pathogens. Nat Rev Microbiol. 2011;9:265-278.
13. Sheng YH, Hasnain SZ, Florin TH, McGuckin MA. Mucins in inflammatory bowel diseases and colorectal cancer. J Gastroenterol Hepatol. 2012;27:28-38
14.Van Klinken BJ, Einerhand AW, Büller HA, Dekker J. Strategic biochemical analysis of mucins. Anal Biochem. 1998;265:103-116.
15. Van der Sluis M, De Koning BA, De Bruijn AC, et al. Muc2- deficient mice spontaneously develop colitis, indicating that MUC2 is critical for colonic protection. Gastroenterology. 2006;131:117-129.
16. Carraway KL, Theodoropoulos G, Kozloski GA, Carothers Carraway CA. Muc4/MUC4 functions and regulation in cancer. Future Oncol. 2009;5:1,631-1,640.
17. Luu Y, Junker W, Rachagani S, et al. Human intestinal MUC17 mucin augments intestinal cell restitution and enhances healing of experimental colitis. Int J Biochem Cell Biol. 2010;42:996-1,006.
18. Resta-Lenert S, Das S, Batra SK, Ho SB. Muc17 protects intestinal epithelial cells from enteroinvasive E. coli infection by promoting epithelial barrier integrity. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011;300:G1144-G1155.
19. Allen A. Gastrointestinal mucus. In Handbook of Physiology: The Gastrointestinal System. Salivary, Gastric, Pancreatic, and Hepatobiliary Secretion. Am Physiol Soc, Bethesda, MD. 1989:359-382.
20. Forstner G. Signal transduction, packaging and secretion of mucins. Annu Rev Physiol. 1995;57:585-605.
21. Plaisancié P, Barcelo A, Moro F, et al. Effects of neurotransmitters, gut hormones, and inflammatory mediators on mucus discharge in rat colon. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1998;275:G1073-G1084.
22. Sherman P, Forstner J, Roomi N, et al. Mucin depletion in the intestine of malnourished rats. Am J Physiol. 1985;248:G418- G4123.
23. Faure M, Moennoz D, Montigon F, et al. Dietary threonine restriction specifically reduces intestinal mucin synthesis in rats. J Nutr. 2005;135:486-491.
24. Law GK, Bertolo RF, Adjiri-Awere A, et al. Adequate oral threonine is critical for mucin production and gut function in neonatal piglets. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007;292: G1293-G1301.
25. Wang X, Qiao S, Yin Y, et al. A deficiency or excess of dietary threonine reduces protein synthesis in jejunum and skeletal muscle of young pigs. J Nutr. 2007;137:1,442-1,446.
26. Nichols NL, Bertolo RF. Luminal threonine concentration acutely affects intestinal mucosal protein and mucin synthesis in piglets. J Nutr. 2008;138:1,298-1,303.
27. Comelli EM, Simmering R, Faure M, et al. Multifaceted transcriptional regulation of the murine intestinal mucus layer by endogenous microbiota. Genomics. 2008;91:70-77.
28. Jenkins RT, Ramage JK, Jones DB, et al. Small bowel and colonic permeability to 51Cr-EDTA in patients with active inflammatory bowel disease. Clin Invest Med. 1988;11:151-155
29. Arslan G, Atasever T, Cindoruk M, Yildirim IS. (51)CrEDTA colonic permeability and therapy response in patients with ulcerative colitis. Nucl Med Commun. 2001;22:997-1,001.
30. Mahida YR, Rolfe VE. Host-bacterial interactions in inflammatory bowel disease. Clin Sci (Lond). 2004;107:331-431.
31. Ott SJ, Musfeldt M, Wenderoth DF, et al. Reduction in diversity of the colonic mucosa associated bacterial microflora in patients with active inflammatory bowel disease. Gut. 2004;53:685-693.
32. Kim YS, Ho SB. Intestinal goblet cells and mucins in health and disease: recent insights and progress. Curr Gastroenterol Rep. 2010;12:319-330.
33. Sheng YH, Lourie R, Lindén SK, et al. The MUC13 cellsurface mucin protects against intestinal inflammation by inhibiting epithelial cell apoptosis. Gut. 2011;60:1,661-1,670.
34. Ruot B, Bechereau F, Bayle G, et al. The response of liver albumin synthesis to infection in rats varies with the phase of the inflammatory process. Clin Sci (Lond). 2002;102:107–114.
35. Faure M, Choné F, Mettraux C, et al. Threonine utilization for synthesis of acute phase proteins, intestinal proteins, and mucins is increased during sepsis in rats. J. Nutr. 2007;137:1,802–1,807.
36. Reeds PJ, Jahoor F. The amino aicd requirements of disease. Clin Nutr. 2001;1:15-22.
37. Breuille D, Rose F, Arnal M, et al. Sepsis modifies the contribution of different organs to whole-body protein synthesis in rats. Clin Sci (Lond). 1994;86:663-669.
38. Stoll B, Henry J, Reeds PJ, et al. Catabolism dominates the first-pass intestinal metabolism of dietary essential amino acids in milk protein-fed piglets. J Nutr. 1998;128:606-614.
39. Fuller MF, Milne A, Harris CI, et al. Amino acid losses in ileostomy fluid on a protein-free diet. Am J Clin Nutr. 1994;59: 70-73.
40.Van der Sluis M, Schaart MW, de Koning BA, et al.Threonine metabolism in the intestine of mice: loss of mucin 2 induces the threonine catabolic pathway. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49: 99-107.
41.Van Der Schoor SR, Reeds PJ, Stoll B, et al. The high metabolic cost of a functional gut. Gastroenterology. 2002;123:1,931-1,940.
42. Gaudichon C, Bos C, Morens C, et al. Ileal losses of nitrogen and amino acids in humans and their importance to the assessment of amino acid requirements. Gastroenterology. 2002;123:50-59.
43. Heys SD, Park KG, McNurlan MA, et al. Protein synthesis rates in colon and liver: stimulation by gastrointestinal pathologies. Gut. 1992;33:976-981.
44. Breuille D, Arnal M, Rambourdin F, et al. Sustained modifications of protein metabolism in various tissues in a rat model of long-lasting sepsis. Clin Sci (Lond). 1998;94:413-423.
45. Mercier S, Breuille D, Mosoni L, et al. Chronic inflammation alters protein metabolism in several organs of adult rats. J Nutr. 2002;132:1,921-1,928.
46. El Yousfi M, Breuille D, Papet I, et al. Increased tissue protein synthesis during spontaneous colitis in HLA-B27 rats implies different underlying mechanisms. Clin Sci (Lond). 2003;105:437-446.
47. Breuillé D, Bechereau F, Buffiere C, et al. Beneficial effect of amino acid supplementation, especially cysteine, on body nitrogen economy in septic rats. Clin Nutr. 2006;25:634-642.
48. Faure M, Moënnoz D, Montigon F, et al. Development of a rapid and convenient method to purify mucins and determine their in vivo synthesis rate in rats. Anal Biochem. 2002;15(307):244-251.
49.Tytgat KM, Van der Wal JW, Einerhand AW, et al. Quantitative analysis of MUC2 synthesis in ulcerative colitis. Biochem Biophys Res Commun. 1996;224:397-405.
50. Faure M, Moënnoz D, Montigon F, et al. Mucin production and composition is altered in dextran sulfate sodium-induced colitis in rats. Dig Dis Sci. 2003;48:1,366-1,373.
51. Faure M, Moënnoz D, Mettraux C, et al. The chronic colitis developed by HLA-B27 transgenic rats is associated with altered in vivo mucin synthesis. Dig Dis Sci. 2004;49:339-346.
52. Faure M, Mettraux C, Moennoz D, et al. Specific amino acids increase mucin synthesis and microbiota in dextran sulfate sodium-treated rats. J Nutr. 2006;136:1,558-1,564.

Статья на нашем канале Яндекс Дзен.

ᐈ СЛИЗЬ В КАЛЕ у взрослого: причины, лечение — Медиленд

Примесь слизи в кале может появляться в силу физиологических причин. Ведь продукция небольшого количества слизи в просвет кишечника происходит постоянно и ее следы, действительно, иногда можно заметить в кале.

Но чаще всего видимые примеси слизи в кале взрослого человека могут говорить о таких патологических состояниях как:

  • колит,
  • полип толстой кишки,
  • рак толстой кишки,
  • дивертикулярная болезнь толстой кишки,
  • дисбактериоз,
  • синдром раздраженной толстой кишки,
  • а также нарушениях процессов всасывания в просвете толстой кишки.

Примесь слизи в кале – это возможный симптом достаточно широкого списка заболеваний. Выявить причину наличия слизи в кале поможет проктолог.

Записаться на прием к проктологу вы можете у нас на сайте.

Запись на прием

 

ВЫБРАТЬ ВРАЧА

 

 

КОНСУЛЬТАЦИЯ ПРОКТОЛОГА

 

 

КОНСУЛЬТАЦИЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА

  

Важно знать

 

Что делать

Появление примеси слизи в кале у взрослого человека требует тотального обследования толстой кишки методом колоноскопии. Именно визуальный осмотр всех отделов толстого кишечника позволит не пропустить начальные стадии опасных заболеваний.

В МЦ «Mediland» колоноскопия выполняется под внутривенным наркозом и не вызывает неприятных ощущений у пациента. Данные исследования могут быть записаны на жесткий диск компьютера и, по необходимости, выданы пациенту на руки. 

Перед тем как записываться на такое обследование (колоноскопию), рационально будет пройти консультацию у врача проктолога. Специалист подберет правильный алгоритм обследования, в зависимости от конкретной ситуации, при необходимости, назначит консультации врачей смежных специальностей и составит программу лечения на основании полученных данных.

 

 

Что не делать

Ни в коем случае не пользоваться информаций полученной из Интернета для составления своего представления о причине жалоб и методах их ликвидации.

Не пользоваться советами друзей, соседей и знакомых о том, как избавиться от проблемы, опираясь на их позитивный опыт. Помните, что слизь в кале может быть симптомом разных болезней и то что дало отличный результат в случае вашего «советчика» может дать совершенно обратный эффект для вашего организма.

Следует помнить, что занимаясь самолечением (в том числе, на первый взгляд, успешным), пациент может нивелировать симптомы болезни, но не вылечить болезнь. Очень часто, после такого самолечения, пациенты обращаются к врачам с запущенными формами заболевания.

 

Не стоит бояться визита к врачу и диагностических процедур. Квалифицированные специалисты проктологи МЦ «Медиленд» все процедуры выполняют корректно, не причиняя ни физических, ни моральных страданий пациенту.

Важно помнить - потеря времени в вопросах диагностики и лечения зачастую превращает простые случаи заболеваний, в большие проблемы со здоровьем!

 

Запись на прием

 

 

Понравилось? Поделись с друзьями:


Опубликовано в: Методы лечения - проктология

Слизь в кале: что это значит?

Присутствие слизи в стуле может быть обычным явлением. Распространенными причинами могут быть запоры, обезвоживание, болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника.

Слизь представляет собой густое желеобразное вещество. Ваше тело в основном использует слизь для защиты и смазки нежных тканей и органов.

Он также используется для уменьшения повреждений, которые могут быть вызваны бактериями, вирусами или грибками. Слизь также может защитить от желудочной кислоты или других потенциально вредных жидкостей или раздражителей.

Присутствие слизи в стуле может быть обычным явлением. Когда вы в целом здоровы, слизь обычно прозрачная и появляется в таких небольших количествах, что ее часто трудно заметить.

Но если вы начинаете замечать заметное увеличение количества слизи в стуле, это может быть симптомом серьезной проблемы со здоровьем.

Двумя распространенными причинами слизи в стуле являются обезвоживание и запор. Эти два условия могут привести к тому, что нормальная слизь в толстой кишке будет покидать тело. Слизь, вызванная этими проблемами, может исчезнуть сама по себе или с помощью лекарств.

Изменения уровня слизи также могут быть результатом воспалительного заболевания желудочно-кишечного тракта, требующего лечения. Некоторые из этих состояний включают:

Болезнь Крона

Болезнь Крона — это воспалительное заболевание кишечника, поражающее желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Ранние симптомы могут включать диарею или утомляемость, а также избыток слизи в стуле (из-за нарушения слизистого барьера в воспаленном кишечнике).

Муковисцидоз

Муковисцидоз — это генетическое заболевание, которое приводит к накоплению густой липкой слизи в легких, поджелудочной железе, печени или кишечнике. Кистозный фиброз также может вызывать появление слизи в стуле.

Язвенный колит

Как и болезнь Крона, язвенный колит является воспалительным заболеванием кишечника. Это хроническое заболевание, которое вызывает воспаление в толстой кишке или прямой кишке.

Увеличение секреции слизи часто происходит, когда организм имеет дело с симптомами язвенного колита, что, в свою очередь, может увеличить количество слизи в стуле.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это название группы симптомов, таких как боль в животе, спазмы и изменение режима работы кишечника, которые возникают вне диагноза заболевания.

В настоящее время исследования показывают, что слизь в стуле может быть связана с диареей, которую кто-то испытывает как симптом СРК.

Кишечная инфекция

Кишечная инфекция также может привести к появлению слизи в стуле. Примеры включают заражение бактериями, такими как сальмонелла и шигеллез, которые могут возникнуть при употреблении зараженной пищи.

Исследователи считают, что бактерии могут стимулировать выработку слизи, вызывая слизистый стул. Сильная диарея также может увеличить количество слизи в стуле.

Проблемы с мальабсорбцией

Проблемы с мальабсорбцией возникают, когда кишечник не может правильно усваивать определенные питательные вещества. Состояния, связанные с мальабсорбцией, включают непереносимость лактозы и глютеновую болезнь.

Рак толстой или прямой кишки

Рак толстой или прямой кишки начинается в толстой или прямой кишке и может вызывать такие симптомы, как кровь в стуле, слизь в стуле, ректальное кровотечение и необъяснимая потеря веса.

Не существует универсального метода лечения аномальной слизи в стуле. Чтобы лечить избыток слизи, ваш врач должен будет диагностировать и лечить любые основные проблемы, которые могут быть связаны с воспалением в толстой кишке.

Большинство врачей начинают с физического осмотра и анализа крови. Результаты теста дадут вашему врачу представление о вашем основном физическом здоровье.

Если необходима дополнительная информация, ваш врач может запросить дополнительные анализы. Среди них могут быть:

  • посев кала
  • колоноскопия
  • визуализирующий тест, такой как рентген, компьютерная томография или МРТ малого таза
  • анализ электролитов пота (обычно проводится при подозрении на муковисцидоз)

Для некоторых людей , диагноз может быть достигнут быстро. Для других основная причина может не быть определена, несмотря на обширное тестирование.

Поскольку слизь в стуле может быть симптомом основного заболевания, лечение будет зависеть от вашего диагноза.

В некоторых легких случаях, особенно связанных с периодическим обезвоживанием или запорами, изменение образа жизни может помочь решить проблему. Предложения могут включать:

  • увеличение потребления жидкости
  • употребление в пищу продуктов, богатых пробиотиками, или добавок, содержащих пробиотики, таких как Bifidobacterium или Lactobacillus
  • установление питательного баланса клетчатки, углеводов и жиров в вашем рационе 9008

Лекарства, отпускаемые по рецепту, и постоянное лечение могут быть необходимы людям с хроническими заболеваниями, такими как болезнь Крона, кистозный фиброз, язвенный колит и синдром раздраженного кишечника.

Если ваш врач обнаружит рак, вас могут направить к онкологу. Это специалист, который будет лечить ваш рак, и это лечение может уменьшить и облегчить симптомы, которые вы испытываете.

Хотя появление небольшого количества слизи в стуле, как правило, не является поводом для беспокойства, если оно сопровождается другими симптомами, вам следует как можно скорее обратиться к врачу:

  • затяжная диарея
  • спазмы желудка
  • кровь в стуле
  • усталость
  • тошнота
  • рвота
  • необъяснимая потеря веса

Даже если нет никаких других симптомов, постоянное присутствие слизи в стуле может быть признаком более серьезной проблемы со здоровьем, и рекомендуется обратиться к врачу. .

У большинства людей в стуле присутствует слизь — просто обычно ее настолько мало, что ее не замечают.

Заметная слизь может быть признаком более доброкачественной проблемы, такой как периодическое обезвоживание или запор, или может быть более хронической проблемой со здоровьем.

В зависимости от сопутствующих симптомов, которые вы испытываете, а также продолжительности и количества слизи в стуле, вы можете поговорить со своим врачом, чтобы исключить что-то более серьезное.

Ваш врач спросит вас о вашей истории болезни и диете, проведет медицинский осмотр и может назначить некоторые анализы, включая анализы крови и анализы образцов стула, если он считает, что это может быть основное заболевание.

Прочитайте эту статью на испанском языке.

Q:

Когда ненормальный стул будет неотложным состоянием, когда мне нужно будет немедленно поговорить с врачом или позвонить по номеру 911?

Анонимный

A:

Сколько стула вырабатывается? Если вы производите слишком много слизи в стуле и испытываете такие симптомы, как головокружение или слабость, немедленно обратитесь к врачу. Весьма вероятно, что вы сильно обезвожены, а это значит, что вам могут понадобиться внутривенные жидкости.

Если ваш стул с кровью или становится черным, это может указывать на кровотечение из кишечника или толстой кишки. При возникновении такого типа кровотечения может потребоваться переливание крови.

Mark LaFlamme, MD Ответы представляют мнения наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не должен рассматриваться как медицинский совет.

Это нормально? Что вызывает это?

Слизь присутствует в пищеварительном тракте и играет важную роль в защите от бактерий. Небольшое количество слизи в стуле является нормальным явлением. Однако, если человек замечает большое количество слизи в стуле, это может быть признаком болезни раздраженного кишечника (ВЗК) или другого заболевания.

Исследования 2020 года показывают, что слизь и слизистые барьеры в кишечнике имеют решающее значение для поддержания здоровья кишечника человека. Слизь может защищать от бактерий, пищеварительных ферментов, кислот и других токсинов, поддерживая стабильную среду в кишечнике.

Он также действует как естественная смазка и способствует отхождению стула.

Однако проблемы со слизистым барьером могут привести к воспалению кишечника и способствовать развитию ВЗК. Основным симптомом ВЗК является наличие слизи в стуле.

В этой статье обсуждается, нормально ли появление слизи в стуле и возможные причины. Он также рассматривает, когда обращаться к врачу и возможные варианты лечения.

Слизистая оболочка толстой кишки способствует прохождению стула. Согласно исследованиям 2019 года, наличие небольшого количества слизи в стуле является нормальным явлением.

Типичное опорожнение кишечника не сопровождается выделением большого количества слизи. Он может быть желтовато-коричневого или прозрачного цвета, и человек вряд ли его заметит.

Наличие видимой слизи в стуле может быть признаком других заболеваний, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК), язвенный колит (ЯК) или болезнь Крона.

Другие признаки, на которые следует обратить внимание:

  • увеличение количества слизи
  • кровь или гной в стуле
  • боль в животе, спазмы или вздутие живота
  • внезапные изменения частоты, консистенции или цвета стула
    • 5 90 обратитесь к врачу, если они заметят слизь в стуле.

    Вот некоторые возможные причины слизи в стуле.

    Болезнь Крона

    Болезнь Крона — это хроническое заболевание, вызывающее воспаление в пищеварительном тракте, которое простирается от рта до ануса. Это форма ВЗК.

    У людей с болезнью Крона слой слизи в пищеварительном тракте толще, поэтому организм выделяет избыточную слизь с калом. Однако во время тяжелых обострений организм вырабатывает меньше слизи, что может означать меньшее количество слизи в стуле.

    Другие симптомы болезни Крона включают:

    • persistent diarrhea
    • rectal bleeding
    • abdominal cramps
    • abdominal pain
    • constipation
    • urgent need to have a bowel movement
    • the feeling of an incomplete bowel evacuation

    Ulcerative colitis (UC)

    UC is другая форма ВЗК. Это происходит из-за сверхактивной реакции иммунной системы. Он может вспыхивать или быть активным время от времени и быть неактивным в другое время.

    Во время обострения воспаляется слизистая оболочка толстой кишки и образуются язвы. Эти язвы могут кровоточить и выделять гной и слизь. Слизь в стуле более вероятна во время обострения.

    Другие симптомы язвенного колита включают:

    • срочный и жидкий стул
    • кровь в стуле
    • спазмы и боли в животе
    • постоянная диарея

    Синдром раздраженного кишечника слизь в их стуле.

    Другие распространенные симптомы СРК включают боль в животе и изменения дефекации, такие как запор и диарея.

    Люди с СРК с преобладанием диареи чаще имеют слизь в стуле, чем люди с СРК с преобладанием запоров.

    Другие симптомы СРК включают вздутие живота и ощущение, что человек не закончил опорожнение кишечника.

    Проктит

    Проктит – это воспаление слизистой оболочки прямой кишки, которое может быть кратковременным или длительным. Наиболее распространенным симптомом является частая и острая потребность в дефекации.

    Другим симптомом проктита является выделение слизи или гноя из прямой кишки, о чем следует немедленно сообщить врачу.

    Другие симптомы включают:

    • a feeling of fullness in the rectum
    • rectal pain
    • abdominal cramping
    • pain during bowel movements
    • rectal bleeding
    • diarrhea
    • constipation
    • swollen lymph nodes in the groin

    Intestinal infection

    Infection в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) также может вызывать слизь в стуле. Инфекции могут быть вызваны бактериями, вирусами или паразитами.

    Некоторые паразитарные инфекции могут вызывать кровавый понос со слизью.

    Другие симптомы включают:

    • диарею
    • спазмы
    • рвоту
    • тошноту
    • лихорадку

    Узнайте больше о желудочно-кишечных инфекциях здесь.

    Колоректальный рак

    Колоректальный рак относится к раку толстой или прямой кишки, которые являются частью пищеварительного тракта.

    Рак толстой кишки начинается в слизистой оболочке, внутреннем слое стенки кишечника, который содержит клетки, продуцирующие слизь, называемые бокаловидными клетками. Люди с раком толстой кишки могут видеть слизь с прожилками крови в стуле.

    Другие симптомы включают:

    • изменение характера дефекации, которое длится более нескольких дней
    • ощущение необходимости дефекации, но человек не испытывает облегчения после одного
    • темно-коричневого или черного стула в результате крови
    • ярко-красная кровь в стуле
    • спазмы в животе
    • слабость
    • утомляемость
    • потеря веса

    Слизь в стуле может иметь и другие причины.

    К ним относятся:

    • глютеновая болезнь, также известная как непереносимость глютена
    • непереносимость других пищевых продуктов, включая непереносимость лактозы, сахарозы и фруктозы
    • недостаток пищевых волокон, необходимых для увеличения объема стула и облегчения вывода отходов из организма
    • кишечные паразиты, такие как ленточные черви, анкилостомы и острицы
    • кистозный фиброз, генетическое заболевание, вызывающее избыток слизи в кишечнике и других органах

    Обычно первым шагом к пониманию того, что вызывает слизь в стуле, является проверить образец стула.

    Медицинский работник даст инструкции о том, как взять образец. Обычно это включает сбор образца стула в чистый контейнер и, если человек не может сдать его немедленно, хранить его в холодильнике, чтобы предотвратить накопление бактерий.

    Получив образец, медицинский работник может проверить его на наличие бактерий и других веществ из пищеварительной системы.

    В зависимости от результатов анализа кала человеку могут потребоваться дополнительные анализы для выяснения причины избыточной слизи в стуле. Тесты включают:

    • анализы крови
    • эндоскопия, при которой тонкая гибкая трубка с камерой и светом на конце вводится через рот или в прямую кишку
    • колоноскопия, разновидность эндоскопии, при которой исследуется нижняя часть желудочно-кишечный тракт
    • визуализирующие исследования, такие как КТ, УЗИ и МРТ

    Небольшое количество слизи в стуле является нормальным явлением. Если человек регулярно замечает избыток слизи или другие сопутствующие этому изменения в дефекации, ему следует поговорить с врачом.

    Если наряду с другими симптомами появляется слизь в стуле, это может быть признаком состояния, требующего обследования и лечения.

    Человек должен обратиться к врачу, если он испытывает:

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.