Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Home » Misc » Циклоферон и щитовидная железа

Циклоферон и щитовидная железа


Способ лечения аутоиммунного тиреоидита циклофероном

Заявленное изобретение относится к медицине, а именно к эндокринологии, и касается лечения аутоиммунного тиреоидита. Для этого вводят циклоферон по 2,0 мл в течение первых 10 дней ежедневно, а в следующие 20 дней - через 2 дня. Курс повторяют через 6 месяцев. При этом в случае субклинического течения гипотериоза циклоферон вводят в качестве монотерапии. При легкой, средней и тяжелой степени гипотериоза циклоферон вводят на фоне поддерживающих доз L-тироксина. Способ позволяет снижать вплоть до отмены поддерживающие дозы L-тироксина. 1 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно эндокринологии и иммунологии, и может быть использовано в реабилитации больных с аутоиммунным тиреоидитом.

Известен способ компенсации гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите поддерживающей дозой гормона щитовидной железы - тироксином.

Известен способ лечения больных аутоиммунным тиреоидитом иммуномодулирующими средствами. (Иммунокорригирующие препараты в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Сакаева Н.А. // Клинич. Медицина 1993. №6. С.44-46). Представленный способ лечения тактивином аутоиммунного тиреоидита с различной степенью гипотиреоза основан на нормализации показателей Т-клеточного иммунитета. Недостатками данного метода лечения являются:

- короткий период ремиссии при субклиническом гипотиреозе,

- положительный эффект лечения у малого числа больных (37% случаев),

- необходимость повторного курса лечения через каждые 4 месяца.

Прототипом является способ лечения аутоиммунного тиреоидита диуцифоном (Использование иммуномодулятора диуцифона в комплексном лечении аутоиммунного тиреоидита. Мещерякова Г.М., Земсков А.М., Деева Т.С., Львова А.А. // Сб. науч. ст. Воронежская областная клиническая больница: специализированная медицинская помощь. Воронеж. 1996. С.176-179). Диуцифон используется преимущественно для лечения больных лепрой. Для лечения больных с аутоиммунным тиреоидитом он рекомендуется как иммуномодулирующее средство. Этот препарат отсутствует в фармакологической сети Российской Федерации. Недостатком лечения при аутоиммунном тиреоидите является эмпирическое его применение без аргументированного обоснования, слабо выраженный эффект.

Технический результат при использовании изобретения - снижение поддерживающей дозы экзогенно вводимого гормона щитовидной железы (L-тироксин, эутирокс) при тяжелой и средней степенях гипотиреоза и ликвидация потребности в них при легкой степени.

Предлагаемый способ лечения осуществляется следующим образом: внутримышечно вводят Циклоферон по 2,0 мл ежедневно в первые 10 дней, далее через 2 дня по 2,0 мл в течение 20 дней. При положительной динамике курс лечения повторяется через 6 месяцев. Циклоферон - торговое название. Лекарственная форма: 1 мл раствора содержит 0,125 г акридонуксусной кислоты (основной активный компонент) и 0,0963 г N-метилглюкамина (стабилизирующая добавка) и воду. Патогенетическое обоснование: увеличение уровня интерферона-γ и антивоспалительного цитокина интерлейкина-4 в крови.

Предлагаемый способ лечения апробирован у 85 больных аутоиммунным тиреоидитом. Отдаленные результаты оценивали по результатам 5-летнего наблюдения с использованием лабораторных и инструментальных исследований. Больные, не пожелавшие продолжать предложенное им лечение, исключались из исследования. Средний возраст больных 41,1±11,1 год, среди которых женщины составили 78 человек, мужчины - 7. В исследование не включены больные с тяжелой кардиальной патологией (нестабильная стенокардия, стенокардия напряжения II-IV классов, мерцание и трепетание предсердий, недостаточность кровообращения III-IV по классификации NYHA). Морфологическая структура изучена в 55 случаях. Тонкоигольная пункция проводилась во всех случаях в целях диагностики АИТ и дифференциации от рака щитовидной железы. В гистологической структуре щитовидной железы у больных с АИТ отмечалась перестройка фолликулярного эпителия с явлениями оксифильной трансформации и склероза. При этом клеточная инфильтрация была более выражена в периваскулярной ткани за счет лимфоцитов и макрофагов, фибробластов. Тиреоидная ткань была представлена в виде плотных и мелких коллоидных фолликулов.

УЗИ щитовидной железы проводилось в отделении функциональной диагностики с использованием ультразвукового сканера, с полем зрения 3,5 см. Объем щитовидной железы рассчитывался по формуле: [(ШП×ДП×ТП)+(ШЛ×ДЛ×ТЛ)]×0,479, где ШП, ДП, ТП, ШЛ, ДЛ, ТЛ - ширина, длина и толщина правой и левой доли соответственно, 0,479 - коэффициент поправки на эллипсоидность.

Объем узловых образований рассчитывался по формуле: V=(P1×Р2×Р3)×0,479; где Р1, Р2, Р3 - размеры узла в трех проекциях, 0,479 - коэффициент поправки на эллипсоидность. При многоузловом зобе определялся суммарный объем всех узлов. Определяемые при УЗИ очаговые изменения ткани щитовидной железы без четких контуров диаметром менее 10 мм или анэхогенные участки, не содержащие тканевого компонента, расценивались как фокальные (зобные). У обследованных больных средний объем щитовидной железы составил 27,3±2,7 см (в норме равнялся от 2,5 до 4,9 см). В результате лечения циклофероном отмечено существенное уменьшение объема тиреоидной ткани. После первого курса лечения удалось уменьшить объем щитовидной железы до 20,5±3,6 см. У малого числа больных (1,2% случаев) выявлено после первого курса лечения увеличение объема щитовидной железы на 1,0-2,3 см по сравнению с исходной величиной. Данные исследования функции щитовидной железы и гуморально-клеточного иммунитета больных представлены в таблице.

Поддерживающая доза L-тироксина была отменена у 65,6% больных, у 26,5% - уменьшена доза на 50%. При тяжелой форме (исходная доза L-тироксина 125+25 мкг/сутки) гипотиреоза у 33,6% больных поддерживающая доза L-тироксина на фоне лечения снижена до 75 мкг/сутки и до 50 мкг/сутки - у 16,4% больных.

Клинический пример: Больная Лимно Т.А., 39 лет (№ истории болезни 10169/634). Страдает аутоиммунным тиреоидитом 2 года, начало заболевания связывает с перенесенной вирусной инфекцией. В момент осмотра выявлены клинико-лабораторные признаки декомпенсации функции щитовидной железы на фоне ежедневной поддерживающей дозы 50 мкг L-тироксина. В клинической картине заболевания преобладала кардиопатия, суставно-мышечные симптомы, слабость, выраженная сонливость, снижение трудоспособности. Увеличение объема щитовидной железы - 27,8 мл. При УЗИ щитовидная железа - неоднородная, в среднем сегменте изоэхогенный узел 1,1×0,8 см. На цитологии пунктата ткани узла выявлены А-клетки, единичные В-клетки, лимфоциты.

В результате клинико-гормонального исследования диагностирован: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, гипотиреоз тяжелой степени в стадии декомпенсации, кардиопатия, энцефалопатия. Назначен циклоферон по вышеописанной схеме. Доза L-тироксина составила 100 мкг/сутки. В результате лечения установлено уменьшение размеров щитовидной железы при ультразвуковом контроле на 9,2 мл по сравнению с исходной величиной.

На фоне лечение циклофероном существенно уменьшились такие клинические симптомы болезни, как: сонливость, слабость, полиартралгия, сухость кожи. Доза L-тироксина была снижена до 75 мкг/сутки к концу лечения циклофероном. Через 3 месяца поддерживающая доза L-тироксина доведена до 50 мкг/сутки. Объем щитовидной железы составил 18,2 мл. Через 6 месяцев поддерживающая доза L-тироксина была оставлена на фоне повторного курса лечения циклофероном. При исследовании гормональной функции щитовидной железы уровень тиротропина составил 3,2 мЕд/л, тироксин - 137,4 нмоль/л, интерферон-γ - 32,4 пг/мл, интерлейкин 4 - 17,4 пг/мл.

Итак, у больной Лимно Т.А. при клинико-гормональном обследовании выявлен аутоиммунный тиреоидит в стадии декомпенсации с существенным повышением потребности в L-тироксине. Назначение циклоферона на фоне 100 мкг/сутки L-тироксина (поддерживающая доза не увеличена) удалось снизить клинические симптомы гипотиреоза, объем щитовидной железы и уменьшить поддерживающую дозу L-тироксина к концу первого курса лечения и снизить после второго. Патогенетической основой эффективности циклоферона на данном примере, очевидно, является индукция противовирусного цитокина интерферона-γ и антивоспалительного цитокина интерлейкина-4. Положительным фактором явилось снижение уровня провоспалительного цитокина - фактора некроза опухоли-α.

Циклоферон способствовал активации уровня интерферона-γ и интерлейкина-4, не влияя на продукцию TNFα у большей части наблюдения. Оценивая клинические критерии эффективности лечения циклофероном при АИТ, отметили снижение потребности в поддерживающей дозе L-тироксина. При субклиническом течении гипотиреоза у больных, не получавших заместительную терапию, но с умеренно повышенным уровнем ТТГ (5,5±0,8 мЕд/мл), отмечалось снижение уровня ТТГ до 3,53±0,2 мЕд/мл на фоне лечения циклофероном. У больных с средней степенью гипотиреоза, где исходная потребность в L-тироксине была от 50 до 100 мг/сутки (в среднем - 64,5±11,5 мг/сутки), отметили снижение уровня ТТГ до 3,01±0,2 мЕд/мл после лечения циклофероном. При тяжелой степени гипотиреоза снижение потребности в L-тироксине отметилось до 50,35±10,5 мг/сутки (исходная поддерживающая доза - 125,5±15,5 мг/мл). Наряду с этим, имеется положительная динамика клинических признаков тиреоидита. В частности, у 80,2% больных отметилось прогрессивное уменьшение утомляемости, слабости, сонливости, сухости кожи, полиартралгии, уменьшение признаков кардиопатии, стабилизировался вес в 53,3% случаев.

Таким образом, циклоферон - высокоэффективный иммуномодулирующий препарат и имеет существенное преимущество по сравнению с иммуномодулирующими препаратами, предлагаемыми для лечения больных с аутоиммунным тиреоидитом. При лечении циклофероном отмечено снижение потребности в L-тироксине после первого курса лечения и существенное снижение - после второго курса у основного числа больных, нормализация уровня тиротропина, Т3 и Т4 в крови, улучшение клинических признаков гипотиреоза, уменьшение объема щитовидной железы. Иммуномодулирующий эффект характеризуется существенным увеличением уровня интерферона-γ, интерлейкина-4 после первого курса лечения.

Таблица
№Наименование показателейДо леченияПосле лечения
п/п1 курс. 2 курс.
1Трийодтиронин T3 (N=2,18 нмоль/л)1,05±0,151,62±0,251,8±011
2Тироксин T4 (N=141 нмоль/л)51,4±0,3235,2±0,21*137,0±0,18*
3Тиротропин ТТГ (N=3,8 мЕд/л)5,23±0,83,5±0,2*3,2±0,13*
4Антитиреоглобулин (мЕ/мл) N=0189,3±21,3143,9±19,1*140,0±16,4*
5Антитела к пироксидазе N=0+++
6Иммуноглобулин A (N=2,54 г/л)3,11±0,32,44±0,28-
7Иммуноглобулин M (N=1,54 г/л)2,54±0,311,89±0,36-
8Иммуноглобулин G (N=11,53 г/л)18,53±0,4316,45±0,17*-
9Интерферон-γ (N=23,4 пг/мл)19,3±1,322,8±1,1*21,4±!,2
10Интерлейкин-4 (N=19,3 пг/мл)11,4±0,216,6±0,3*16,7±0,28*
11Фактор некроза опухоли-α (N=2,2 пг/мл)5,2±0,52,9±0,4*3,1±0,3*
Примечание: N = показатели в норме у здоровых людей. * достоверно отличается по сравнению с исходной величиной.

Способ лечения аутоиммунного тиреоидита путем внутримышечного введения иммуномодулирующего препарата, отличающийся тем, что в качестве иммуномодулирующего препарата вводят циклоферон по 2,0 мл ежедневно в течение 10 дней, затем через 2 дня в течение 20 дней, с повторением курса через 6 месяцев, причем при субклиническом течении гипотериоза циклоферон вводят в качестве монотерапии, а при легкой, средней и тяжелой степени гипотериоза циклоферон ввоядт на фоне поддерживающих доз L-тироксина.

Циклоферон и гипотиреоз | Гипотиреоз

Содержание страницы

ЖИЗНЬ БЕЗ ЛЕКАРСТВ

Здоровое тело, натуральная еда, чистая среда

Main menu
Post navigation

Почему Циклоферон и Виферон – не аналоги

Изобретение относится к области медицины, а именно эндокринологии и иммунологии, и может быть использовано в реабилитации больных с аутоиммунным тиреоидитом. Не вреден ли циклоферон для детей, и с какого возраста можно его использовать для лечения ребенка? Вот только некоторые вопросы, чаще всего волнующие людей, разыскивающих в сети информацию о лекарственном препарате Циклоферон – отзывы, инструкцию по применению, показания и противопоказания.

Для этого вводят циклоферон по 2,0 мл в течение первых 10 дней ежедневно, а в следующие 20 дней — через 2 дня. Курс повторяют через 6 месяцев. При этом в случае субклинического течения гипотериоза циклоферон вводят в качестве монотерапии. Данные исследования функции щитовидной железы и гуморально-клеточного иммунитета больных представлены в таблице.

Почему Циклоферон и Виферон – не аналоги

Назначен циклоферон по вышеописанной схеме. Доза L-тироксина составила 100 мкг/сутки. Патогенетической основой эффективности циклоферона на данном примере, очевидно, является индукция противовирусного цитокина интерферона-γ и антивоспалительного цитокина интерлейкина-4. Циклоферон способствовал активации уровня интерферона-γ и интерлейкина-4, не влияя на продукцию TNFα у большей части наблюдения.

Когда показано применение Циклоферона в инъекциях?

Я забыла ей сказать, что у меня зоболевание ЩЖ. В анотации к циклоферону написано, что применение при заболеваниях ЩЖ под наблюдением эндокринолога. Задача данной статьи – не назначить или отменить назначенное Вам лечение Циклофероном.

Для начала давайте разберемся с тем, что представляет собой лекарственный препарат Циклоферон, и когда его назначение действительно может оказаться весьма кстати.

То есть, по сравнению с Вифероном, Генфероном и иными лекарственными средствами аналогичного состава, Циклоферон не является продуктом биоинженерии и не содержит чужеродных белков. Однако это не означает, что побочных эффектов у Циклоферона нет вообще. Казалось бы, вот как все замечательно: чудесный препарат Циклоферон – панацея от кашля и насморка любой природы. Во-первых, обратимся к инструкции Циклоферона и внимательно прочитаем, какие выпускаются лекарственные формы препарата и для чего они используются.

Для лечения больных с аутоиммунным тиреоидитом он рекомендуется как иммуномодулирующее средство. Этот препарат отсутствует в фармакологической сети Российской Федерации.

Отдаленные результаты оценивали по результатам 5-летнего наблюдения с использованием лабораторных и инструментальных исследований. Тонкоигольная пункция проводилась во всех случаях в целях диагностики АИТ и дифференциации от рака щитовидной железы. В гистологической структуре щитовидной железы у больных с АИТ отмечалась перестройка фолликулярного эпителия с явлениями оксифильной трансформации и склероза.

Тиреоидная ткань была представлена в виде плотных и мелких коллоидных фолликулов. В результате лечения установлено уменьшение размеров щитовидной железы при ультразвуковом контроле на 9,2 мл по сравнению с исходной величиной. Итак, у больной Лимно Т.А. при клинико-гормональном обследовании выявлен аутоиммунный тиреоидит в стадии декомпенсации с существенным повышением потребности в L-тироксине. При тяжелой степени гипотиреоза снижение потребности в L-тироксине отметилось до 50,35±10,5 мг/сутки (исходная поддерживающая доза — 125,5±15,5 мг/мл).

Читайте также:

Циклоферон — торговое название. Кроме того, иммунолог, и только он, сможет составить подходящую именно вам или вашему ребенку схему приема Циклоферона в таблетках или выписать курс инъекций, если сочтет это необходимым. Оценивая клинические критерии эффективности лечения циклофероном при АИТ, отметили снижение потребности в поддерживающей дозе L-тироксина. Вырабатывающиеся в тканях организма под действием акридонуксусной кислоты интерфероны отвечают за тройное действие препарата Циклоферон – противовоспалительное, противовирусное и иммуномодулирующее.

Использованные источники: zdravbaza.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Врожденный гипотиреоз инвалидность

  Лечение гипотиреоз печени

Медикаменты для устранения недостаточности щитовидки

Щитовидная железа – небольшой эндокринный орган, контролирующий огромное число процессов в человеческом организме. Многие привыкли слышать о чрезмерно высокой функциональной активности щитовидки, говоря о гипертиреозе, однако не каждый знает, что можно столкнуться и со сниженной активностью органа.

Гипотиреоз – патология, встречающаяся несколько реже, чем гипертиреоз, однако она также представляет опасность для жизни и здоровья человека и требует тщательного лечения. При гипотиреозе отмечается пониженная выработка гормонов щитовидки, чем и объясняются появляющиеся симптомы. Многие средства можно принимать при данной патологии. Больные сталкиваются с тем, что им назначают витамины, Элькар, Карнитин, Селен, Бетадин, Папаверин, Мертенил и многое другое.

Особенности использования препаратов для компенсации недостатка гормонов щитовидки


Основной задачей в лечении гипотиреоза является компенсация недостатка гормонов щитовидной железы. С этой целью врачи часто назначают такие таблетки, как Тироксин или Эутирокс. Дозировка, в которой выписывается больным гипотиреозом Тироксин или Эутирокс, может значительно варьироваться в зависимости от выраженности заболевания.

Тироксин или Эутирокс представляют собой чистые гормоны щитовидки, которые предназначены именно для компенсации гипотиреоидного состояния и восстановления общего самочувствия пациента. Использовать Тироксин или Эутирокс рекомендуется в соответствии с инструкцией, так как его передозировка может привести к переходу гипотиреоза в гипертиреоз.

Дозировка, в которой назначается Тироксин или Эутирокс, должна тщательно титроваться. Это означает, что дозировка подбирается, начиная с максимальной возможной, а затем Тироксин или Эутирокс постепенно снижают до той отметки, при которой лекарства дают необходимый организму эффект. Тироксин или Эутирокс часто назначается пациентам, у которых полностью удалена щитовидная железа. В этом случае дозировка также подбирается индивидуально и может значительно варьироваться в зависимости от потребностей организма.

Не только Тироксин или Эутирокс используют, чтобы компенсировать гипотиреоз. Некоторым пациентам назначают Селен, чтобы справиться с заболеванием. Не все знают, как связаны между собой селен и щитовидная железа. Селен необходим в организме, чтобы гормоны Т4, являющиеся менее активными, превращались в гормоны Т3, оказывающие наибольшее влияние. Селен входит в состав ферментов, отщепляющих один из йодов от гормона Т4.Если селен в организме присутствует в недостаточном количестве, может развиться гипотиреоз из-за невозможности превратить Т4 в Т3, и тогда пациенту вряд ли поможет Тироксин или Эутирокс, необходимо будет назначение иных препаратов.

Если селен отсутствует, можно столкнуться не только с гипотиреозом, но и с гипертиреозом. Это связано с тем, что селен не образует фермента для отщепления йода, а мозг получает сигнал о том, что щитовидка работает недостаточно активно. Если селен довести до нормальной концентрации, используя его препараты, можно будет избавиться и от гипертиреоза, если дело в недостатке этого элемента. Селен, как и Тироксин или Эутирокс, должны назначаться опытными врачами, чтобы не развилась передозировка или недостаток препарата.

Средства, влияющие на набор веса


Важным проявлением гипотиреоза считается набор веса, с которым довольно трудно бороться. Для избавления от этого симптома больным могут назначать препараты, контролирующие набор веса.

Довольно часто назначается Метформин или Редуксин, первый используется в терапии сахарного диабета второго типа, а второй в терапии ожирения. Метформин позволяет добиться не только снижения веса у таких больных. Назначая Метформин, врач может снизить уровень ТТГ, выделяемого гипофизом, чтобы компенсировать гипотиреоз.

Снижение уровня ТТГ необходимо, чтобы снять часть напряжения на эндокринную систему больного человека. Метформин в этом случае защитит, можно сказать, пациента от гиперсекреции ТТГ, предотвратив и возможное развитие опухоли гипофиза.

Метформин и Редуксин также помогут немного снизить вес пациента. Важно иметь в виду, что Метформин и Редуксин не используются только в целях похудения, их передозировка чревата опасными последствиями, а назначаться Метформин и Редуксин должны только специалистом.

Редуксин – еще одно средство, как и Метформин, предназначающееся для снижения веса. Принимать Редуксин, как Метформин, можно только в том случае, если его назначают врачи для борьбы с лишним весом при гипотиреозе.

Редуксин – препарат центрального действия, помогающий взять под контроль ожирение за счет влияния на высшие мозговые функции. Назначается Редуксин чаще всего по одной таблетке в сутки, чтобы избежать передозировки и экстремального похудения.

Средства, контролирующие регенеративные процессы и общий тонус


Широко применяются не только Метформин и Редуксин для похудения, но и средства, способные контролировать регенеративные процессы в организме. Могут назначаться Карнитин, Мертенил или Элькар, чтобы бороться с патологией и ее симптомами. Мертенил помогает уменьшить количество вредного холестерина в организме. Мертенил, как и Метформин или Редуксин, можно было бы отнести к средствам для похудения, но при этом он также улучшает общий тонус организма.

Не только Мертенил может использоваться для улучшения тонуса. Также применяется Карнитин или его производное Элькар. Интересно, что Элькар и Карнитин – это два препарата с одинаковым действующим веществом, имеющие лишь небольшие различия, в то время как Мертенил отличается от них кардинально.

Мертенил помогает улучшить липидный профиль, что доказано в исследованиях. Карнитин и Элькар, напротив, скорее считают лекарствами, не доказавшими свою эффективность в лечении именно гипотиреоза, хотя они улучшают общее состояние организма, а потому используются достаточно часто.

Элькар и Карнитин могут помочь пациенту восполнить запас минералов и витаминов. Так, например, кальций в организме станет усваиваться лучше, регенеративные процессы в клетках пойдут активнее. Витамины также будут усваиваться лучше, если принимать Карнитин или Элькар.

Мертенил подобным действием не обладает, но под его воздействием уменьшается количество плохого холестерина, а значит снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Мертенил, Элькар или Карнитин должны назначаться врачом, также как врачом должна подбираться их дозировка. Не для всех пациентов с гипотиреозом подойдут эти препараты, что необходимо иметь в виду.

Лечение другими типами лекарств


В зависимости от причины развития гипотиреоза могут применяться дополнительные лекарственные средства, а не только Элькар, Карнитин, Мертенил. Так, например, при аутоиммунном тиреоидите часто применяют Циклоферон. Циклоферон относят к группе препаратов, модулирующих иммунитет, а значит помогающих бороться с аутоиммунной агрессией.

Циклоферон может помочь снизить аутоиммунную агрессию и убрать симптомы гипотиреоза. Важно, что применяться Циклоферон должен только после консультации с врачом. Если использовать Циклоферон без показаний при гипотиреозе, это может плохо сказаться на общем состоянии организма. Многих пациентов волнует вопрос о том, сочетается ли вообще Циклоферон с гипотиреозом. Да, сочетается и не ухудшает состояния больного, если Циклоферон принимать по инструкции и после консультации у специалиста.

Не только Циклоферон используется как вспомогательное средство. Часто можно столкнуться с тем, что пациенткам назначают Папаверин или Бетадин. Папаверин назначается женщинам, находящимся в состоянии беременности. Папаверин помогает бороться с тонусом матки, предотвращая выкидыши. Бетадин назначается как средство для борьбы с инфекциями в области влагалища.

Дело в том, что беременность на фоне гипотиреоза часто сопровождается невынашиванием плода. Для купирования маточного тонуса используют именно Папаверин, который можно вводить в виде вагинальных свечей. Папаверин не влияет на всасывание тироксина или эутирокса, принимаемого параллельно, а потому препараты часто назначают совместно.

Бетадин также используют в виде свечей, если необходимо бороться с инфекционным процессом. Инфекция, с которой призван бороться Бетадин, развивается из-за снижения иммунитета при недостатке гормонов щитовидки. Бетадин, как и Папаверин, хорошо сочетается с гормонами щитовидки, принимаемыми в виде таблеток, так что несовместимости можно не опасаться.

Бетадин эффективно борется с инфекциями половых путей, хотя спектр его применения гораздо шире. Так, например, Бетадин также используют, чтобы обеззараживать поверхность во время вмешательств. Еще Бетандин подойдет, чтобы обрабатывать раны. Папаверин таким широким спектром возможностей не обладает. Используют Папаверин очень узко, для снятия спазмов мышц.

Дополнительно рекомендуется принимать витамины и кальций. Кальций убережет от развития остеопороза. Витамины группы В улучшат общий тонус организма. Дополнительные витамины также помогут предотвратить развитие их нехватки, часто сопровождающее гипотиреоз. Кальций же положительно скажется на деятельности сердца.

Массажные методики


Массаж щитовидки – еще один способ бороться с гипотиреозом. Массаж хорошо сочетается со всеми лекарственными средствами, на его фоне можно использовать Бетадин, Папаверин, Карнитин, Элькар, Мертенил и другие лекарства.Массаж проводится в соответствии со специальной методикой.

Лучше, если массаж будет проводить специалист, который не навредит пациентке. Массаж будет стимулировать щитовидку к выбросу гормонов, улучшая ее активность. Массаж можно проводить, ориентируясь на так называемые рефлексогенные зоны. Да, до сих пор нет четких доказательств, что такой массаж эффективен, однако многие пациенты отмечали у себя улучшения.Массаж по рефлексогенным зонам можно проводить самостоятельно, но делать это необходимо с повышенной осторожностью.

Недостаточность щитовидной железы – серьезная патология, которая требует длительного и внимательного лечения. Не только разные препараты используются для терапии, но и массаж, который также имеет хороший эффект. Несмотря на то, что массаж или некоторые лекарства, такие как Бетадин, кажутся безопасными, перед тем, как их применять, необходима консультация врача.

Использованные источники: prozhelezu.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Применение циклоферона при манифестном гипотиреозе

Здравствуйте, Можно ли применять циклоферон при манифестном гипотиреозе, принимаю L-тироксин в дозе 100 миллиграмм?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Использованные источники: sprosivracha.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз манифестный субклинический

Способ лечения аутоиммунного тиреоидита циклофероном

Владельцы патента RU 2306932:

Заявленное изобретение относится к медицине, а именно к эндокринологии, и касается лечения аутоиммунного тиреоидита. Для этого вводят циклоферон по 2,0 мл в течение первых 10 дней ежедневно, а в следующие 20 дней — через 2 дня. Курс повторяют через 6 месяцев. При этом в случае субклинического течения гипотериоза циклоферон вводят в качестве монотерапии. При легкой, средней и тяжелой степени гипотериоза циклоферон вводят на фоне поддерживающих доз L-тироксина. Способ позволяет снижать вплоть до отмены поддерживающие дозы L-тироксина. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно эндокринологии и иммунологии, и может быть использовано в реабилитации больных с аутоиммунным тиреоидитом.

Известен способ компенсации гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите поддерживающей дозой гормона щитовидной железы — тироксином.

Известен способ лечения больных аутоиммунным тиреоидитом иммуномодулирующими средствами. (Иммунокорригирующие препараты в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Сакаева Н.А. // Клинич. Медицина 1993. №6. С.44-46). Представленный способ лечения тактивином аутоиммунного тиреоидита с различной степенью гипотиреоза основан на нормализации показателей Т-клеточного иммунитета. Недостатками данного метода лечения являются:

— короткий период ремиссии при субклиническом гипотиреозе,

— положительный эффект лечения у малого числа больных (37% случаев),

— необходимость повторного курса лечения через каждые 4 месяца.

Прототипом является способ лечения аутоиммунного тиреоидита диуцифоном (Использование иммуномодулятора диуцифона в комплексном лечении аутоиммунного тиреоидита. Мещерякова Г.М., Земсков А.М., Деева Т.С., Львова А.А. // Сб. науч. ст. Воронежская областная клиническая больница: специализированная медицинская помощь. Воронеж. 1996. С.176-179). Диуцифон используется преимущественно для лечения больных лепрой. Для лечения больных с аутоиммунным тиреоидитом он рекомендуется как иммуномодулирующее средство. Этот препарат отсутствует в фармакологической сети Российской Федерации. Недостатком лечения при аутоиммунном тиреоидите является эмпирическое его применение без аргументированного обоснования, слабо выраженный эффект.

Технический результат при использовании изобретения — снижение поддерживающей дозы экзогенно вводимого гормона щитовидной железы (L-тироксин, эутирокс) при тяжелой и средней степенях гипотиреоза и ликвидация потребности в них при легкой степени.

Предлагаемый способ лечения осуществляется следующим образом: внутримышечно вводят Циклоферон по 2,0 мл ежедневно в первые 10 дней, далее через 2 дня по 2,0 мл в течение 20 дней. При положительной динамике курс лечения повторяется через 6 месяцев. Циклоферон — торговое название. Лекарственная форма: 1 мл раствора содержит 0,125 г акридонуксусной кислоты (основной активный компонент) и 0,0963 г N-метилглюкамина (стабилизирующая добавка) и воду. Патогенетическое обоснование: увеличение уровня интерферона-γ и антивоспалительного цитокина интерлейкина-4 в крови.

Предлагаемый способ лечения апробирован у 85 больных аутоиммунным тиреоидитом. Отдаленные результаты оценивали по результатам 5-летнего наблюдения с использованием лабораторных и инструментальных исследований. Больные, не пожелавшие продолжать предложенное им лечение, исключались из исследования. Средний возраст больных 41,1±11,1 год, среди которых женщины составили 78 человек, мужчины — 7. В исследование не включены больные с тяжелой кардиальной патологией (нестабильная стенокардия, стенокардия напряжения II-IV классов, мерцание и трепетание предсердий, недостаточность кровообращения III-IV по классификации NYHA). Морфологическая структура изучена в 55 случаях. Тонкоигольная пункция проводилась во всех случаях в целях диагностики АИТ и дифференциации от рака щитовидной железы. В гистологической структуре щитовидной железы у больных с АИТ отмечалась перестройка фолликулярного эпителия с явлениями оксифильной трансформации и склероза. При этом клеточная инфильтрация была более выражена в периваскулярной ткани за счет лимфоцитов и макрофагов, фибробластов. Тиреоидная ткань была представлена в виде плотных и мелких коллоидных фолликулов.

УЗИ щитовидной железы проводилось в отделении функциональной диагностики с использованием ультразвукового сканера, с полем зрения 3,5 см. Объем щитовидной железы рассчитывался по формуле: [(ШП×ДП×ТП)+(ШЛ×ДЛ×ТЛ)]×0,479, где ШП, ДП, ТП, ШЛ, ДЛ, ТЛ — ширина, длина и толщина правой и левой доли соответственно, 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидность.

Объем узловых образований рассчитывался по формуле: V=(P1×Р2×Р3)×0,479; где Р1, Р2, Р3 — размеры узла в трех проекциях, 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидность. При многоузловом зобе определялся суммарный объем всех узлов. Определяемые при УЗИ очаговые изменения ткани щитовидной железы без четких контуров диаметром менее 10 мм или анэхогенные участки, не содержащие тканевого компонента, расценивались как фокальные (зобные). У обследованных больных средний объем щитовидной железы составил 27,3±2,7 см (в норме равнялся от 2,5 до 4,9 см). В результате лечения циклофероном отмечено существенное уменьшение объема тиреоидной ткани. После первого курса лечения удалось уменьшить объем щитовидной железы до 20,5±3,6 см. У малого числа больных (1,2% случаев) выявлено после первого курса лечения увеличение объема щитовидной железы на 1,0-2,3 см по сравнению с исходной величиной. Данные исследования функции щитовидной железы и гуморально-клеточного иммунитета больных представлены в таблице.

Поддерживающая доза L-тироксина была отменена у 65,6% больных, у 26,5% — уменьшена доза на 50%. При тяжелой форме (исходная доза L-тироксина 125+25 мкг/сутки) гипотиреоза у 33,6% больных поддерживающая доза L-тироксина на фоне лечения снижена до 75 мкг/сутки и до 50 мкг/сутки — у 16,4% больных.

Клинический пример: Больная Лимно Т.А., 39 лет (№ истории болезни 10169/634). Страдает аутоиммунным тиреоидитом 2 года, начало заболевания связывает с перенесенной вирусной инфекцией. В момент осмотра выявлены клинико-лабораторные признаки декомпенсации функции щитовидной железы на фоне ежедневной поддерживающей дозы 50 мкг L-тироксина. В клинической картине заболевания преобладала кардиопатия, суставно-мышечные симптомы, слабость, выраженная сонливость, снижение трудоспособности. Увеличение объема щитовидной железы — 27,8 мл. При УЗИ щитовидная железа — неоднородная, в среднем сегменте изоэхогенный узел 1,1×0,8 см. На цитологии пунктата ткани узла выявлены А-клетки, единичные В-клетки, лимфоциты.

В результате клинико-гормонального исследования диагностирован: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, гипотиреоз тяжелой степени в стадии декомпенсации, кардиопатия, энцефалопатия. Назначен циклоферон по вышеописанной схеме. Доза L-тироксина составила 100 мкг/сутки. В результате лечения установлено уменьшение размеров щитовидной железы при ультразвуковом контроле на 9,2 мл по сравнению с исходной величиной.

На фоне лечение циклофероном существенно уменьшились такие клинические симптомы болезни, как: сонливость, слабость, полиартралгия, сухость кожи. Доза L-тироксина была снижена до 75 мкг/сутки к концу лечения циклофероном. Через 3 месяца поддерживающая доза L-тироксина доведена до 50 мкг/сутки. Объем щитовидной железы составил 18,2 мл. Через 6 месяцев поддерживающая доза L-тироксина была оставлена на фоне повторного курса лечения циклофероном. При исследовании гормональной функции щитовидной железы уровень тиротропина составил 3,2 мЕд/л, тироксин — 137,4 нмоль/л, интерферон-γ — 32,4 пг/мл, интерлейкин 4 — 17,4 пг/мл.

Итак, у больной Лимно Т.А. при клинико-гормональном обследовании выявлен аутоиммунный тиреоидит в стадии декомпенсации с существенным повышением потребности в L-тироксине. Назначение циклоферона на фоне 100 мкг/сутки L-тироксина (поддерживающая доза не увеличена) удалось снизить клинические симптомы гипотиреоза, объем щитовидной железы и уменьшить поддерживающую дозу L-тироксина к концу первого курса лечения и снизить после второго. Патогенетической основой эффективности циклоферона на данном примере, очевидно, является индукция противовирусного цитокина интерферона-γ и антивоспалительного цитокина интерлейкина-4. Положительным фактором явилось снижение уровня провоспалительного цитокина — фактора некроза опухоли-α.

Циклоферон способствовал активации уровня интерферона-γ и интерлейкина-4, не влияя на продукцию TNFα у большей части наблюдения. Оценивая клинические критерии эффективности лечения циклофероном при АИТ, отметили снижение потребности в поддерживающей дозе L-тироксина. При субклиническом течении гипотиреоза у больных, не получавших заместительную терапию, но с умеренно повышенным уровнем ТТГ (5,5±0,8 мЕд/мл), отмечалось снижение уровня ТТГ до 3,53±0,2 мЕд/мл на фоне лечения циклофероном. У больных с средней степенью гипотиреоза, где исходная потребность в L-тироксине была от 50 до 100 мг/сутки (в среднем — 64,5±11,5 мг/сутки), отметили снижение уровня ТТГ до 3,01±0,2 мЕд/мл после лечения циклофероном. При тяжелой степени гипотиреоза снижение потребности в L-тироксине отметилось до 50,35±10,5 мг/сутки (исходная поддерживающая доза — 125,5±15,5 мг/мл). Наряду с этим, имеется положительная динамика клинических признаков тиреоидита. В частности, у 80,2% больных отметилось прогрессивное уменьшение утомляемости, слабости, сонливости, сухости кожи, полиартралгии, уменьшение признаков кардиопатии, стабилизировался вес в 53,3% случаев.

Таким образом, циклоферон — высокоэффективный иммуномодулирующий препарат и имеет существенное преимущество по сравнению с иммуномодулирующими препаратами, предлагаемыми для лечения больных с аутоиммунным тиреоидитом. При лечении циклофероном отмечено снижение потребности в L-тироксине после первого курса лечения и существенное снижение — после второго курса у основного числа больных, нормализация уровня тиротропина, Т3 и Т4 в крови, улучшение клинических признаков гипотиреоза, уменьшение объема щитовидной железы. Иммуномодулирующий эффект характеризуется существенным увеличением уровня интерферона-γ, интерлейкина-4 после первого курса лечения.

Использованные источники: www.findpatent.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Циклоферон при гипотериозе

Получите бесплатный ответ от самых лучших юристов сайта.

28,265 ответов за неделю

2,744 отвечающих врачей

Спросите врача!

Получите бесплатный ответ от самых лучших врачей сайта.

  • Это БЕСПЛАТНО
  • Это очень просто
  • Это анонимно

28,265 ответов за неделю

2,744 консультирующих врачей

Информация на Сайте не считается достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную очную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.
Никакая информация на сайте не является публичной офертой.
Google+

Использованные источники: pacient.info

[Влияние мерказолила и L-тироксина на противоотечную активность иммунотропных препаратов при развитии токсического отека и набухания головного мозга]

. 2008 ноябрь-декабрь; 71(6):45-8.

[Статья в Русский]

Платонов И.А., Анащенкова Т.А., Андреева Т.А.

  • PMID: 19140517

[Статья в русский]

I А Платонов и др. Эксп Клин Фармакол. 2008 ноябрь-декабрь.

. 2008 ноябрь-декабрь; 71(6):45-8.

Авторы

Платонов И.А., Анащенкова Т.А., Андреева Т.А.

  • PMID: 19140517

Абстрактный

Дисфункция щитовидной железы играет важную роль в патогенезе отека и набухания головного мозга. Токсический отек и набухание головного мозга моделировали в условиях гипо- и гиперфункции щитовидной железы. Мерказолил и L-тироксин неоднозначно влияют на развитие токсического отека и набухания головного мозга у крыс. L-тироксин (35,7 мкг/кг) способствует увеличению содержания воды в мозговой ткани, что можно рассматривать как синергизм с отечным фактором и формирование склонности мозговой ткани к развитию отека и отека мозга. Введение мерказолила (5 мг/кг) и L-тироксина (35,7 мкг/кг) с тимогеном (10 мкг/кг), тималином (1,2 мг/кг), циклофероном (0,5 мг/кг) приводит к снижению плотности мозговой ткани. по сравнению с интактными животными. Дисфункция щитовидной железы приводит к изменению фармакодинамики иммунных препаратов, что приводит к снижению их противоотечной активности.

Похожие статьи

  • Влияние комбинации левопромазина и тималина на развитие токсического отека и набухания головного мозга.

    Платонов И.А., Воногель В.Г., Андреева Т.А. Платонов И.А., и соавт. Эксп Клин Фармакол. 2004 г., январь-февраль; 67(1):48-50. Эксп Клин Фармакол. 2004. PMID: 15079910 Русский.

  • [Влияние тактивина и левамизола на развитие токсического отека-отека мозга].

    Платонов И.А., Андреева Т.А. Платонов И.А., и соавт. Эксп Клин Фармакол. 1999 г., июль-август; 62(4):62-4. Эксп Клин Фармакол. 1999. PMID: 10513341 Русский.

  • Дейодирование в почках и функции щитовидной железы).

    Восс К., Хартманн К., Хартманн Н., Ратцманн Л. Восс С. и др. Эндокринология. 1975 декабря; 66 (3): 313-8. Эндокринология. 1975 год. PMID: 1212993 Немецкий.

  • Роль медиаторно-метаболических факторов в развитии отека-набухания головного мозга.

    Новиков В.Е., Яснецов В.В. Новиков В.Е. и соавт. Усп Физиол Наук. 1996 г., апрель-июнь; 27(2):78-89. Усп Физиол Наук. 1996. PMID: 8677677 Рассмотрение. Русский.

  • Лекарства и щитовидная железа.

    Джордж Дж., Джоши С. Р. Джордж Дж. и др. J Assoc врачей Индии. 2007 март; 55: 215-23. J Assoc врачей Индии. 2007. PMID: 17598333 Рассмотрение.

Посмотреть все похожие статьи

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

ЛЕЧЕНИЕ ИНТЕРФЕРОНОМ АЛЬФА И ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Pfeffer LM, Dinarello CA, Herberman RB, Williams BR, Borden EC, Bordens R, et al. Биологические свойства рекомбинантных альфа-интерферонов: 40 лет со дня открытия интерферонов. Рак рез. 1998;58(12):2489–2499. [PubMed] [Google Scholar]

2. Пармар С., Платаниас Л.С. Интерфероны: механизмы действия и клиническое применение. Curr Opin Oncol. 2003;15(6):431–439. [PubMed] [Google Scholar]

3. Jonasch E, Haluska FG. Интерферон в онкологической практике: обзор биологии интерферона, клинического применения и токсичности. Онколог. 2001;6(1):34–55. [PubMed] [Google Scholar]

4. Baron S, Tyring SK, Fleischmann WR, Jr, Coppenhaver DH, Niesel DW, Klimpel GR, et al. Интерфероны. Механизмы действия и клиническое применение. ДЖАМА. 1991;266(10):1375–1383. [PubMed] [Google Scholar]

5. Manns MP, McHutchison JG, Gordon SC, Rustgi VK, Shiffman M, Reindollar R, et al. Пегинтерферон альфа-2b плюс рибавирин по сравнению с интерфероном альфа-2b плюс рибавирин для начального лечения хронического гепатита С: рандомизированное исследование. Ланцет. 2001;358(9286):958–965. [PubMed] [Google Scholar]

6. Fried MW, Shiffman ML, Reddy KR, Smith C, Marinos G, Goncales FL, Jr, et al. Пегинтерферон альфа-2а плюс рибавирин при хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита С. N Engl J Med. 2002;347(13):975–982. [PubMed] [Google Scholar]

7. Руссо М.В., Фрид М.В. Побочные эффекты терапии хронического гепатита С. Гастроэнтерология. 2003;124(6):1711–1719. [PubMed] [Google Scholar]

8. Бурман П., Тоттерман Т.Х., Оберг К., Карлссон Ф.А. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов, получающих длительную терапию интерфероном лейкоцитарного происхождения. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63(5):1086–1090. [PubMed] [Google Scholar]

9. Фентиман И.С., Томас Б.С., Балквилл Ф.Р., Рубенс Р.Д., Хейворд Дж.Л. Первичный гипотиреоз, связанный с терапией интерфероном рака молочной железы. Ланцет. 1985;1(8438):1166. [PubMed] [Google Scholar]

10. Prummel MF, Laurberg P. Интерферон-альфа и аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Щитовидная железа. 2003;13(6):547–551. [PubMed] [Google Scholar]

11. Koh LK, Greenspan FS, Yeo PP. Интерферон-альфа-индуцированная дисфункция щитовидной железы: три клинических проявления и обзор литературы. Щитовидная железа. 1997;7(6):891–896. [PubMed] [Google Scholar]

12. Roti E, Minelli R, Giuberti T, Marchelli S, Schianchi C, Gardini E, et al. Множественные изменения функции щитовидной железы у больных хроническим активным гепатитом С, получавших рекомбинантный интерферон-альфа. Am J Med. 1996;101(5):482–487. [PubMed] [Google Scholar]

13. Mazziotti G, Sorvillo F, Stornaiuolo G, Rotondi M, Morisco F, Ruberto M, et al. Временная связь между появлением аутоантител к щитовидной железе и развитием деструктивного тиреоидита у пациентов, проходящих лечение двумя разными интерферонами типа 1 по поводу хронического гепатита, связанного с ВГС: проспективное исследование. Дж Эндокринол Инвест. 2002;25(7):624–630. [PubMed] [Google Scholar]

14. Вильянуэва Р.Б., Брау Н. Офтальмопатия Грейвса, связанная с лечением интерфероном-альфа при гепатите С. Щитовидная железа. 2002;12(8):737–738. [PubMed] [Академия Google]

15. Kryczka W, Brojer E, Kowalska A, Zarebska-Michaluk D. Дисфункции щитовидной железы при противовирусной терапии хронического гепатита C. Med Sci Monit. 2001; 7 (Приложение 1): 221–225. [PubMed] [Google Scholar]

16. Mandac JC, Chaudhry S, Sherman KE, Tomer Y. Клинический и физиологический спектр интерферон-альфа-индуцированного тиреоидита: к новой классификации. Гепатология. 2006;43(4):661–672. [PubMed] [Google Scholar]

17. Watanabe U, Hashimoto E, Hisamitsu T, Obata H, Hayashi N. Фактор риска развития заболеваний щитовидной железы при терапии интерфероном-альфа при хроническом гепатите C. Am J Gastroenterol. 1994;89(3):399–403. [PubMed] [Google Scholar]

18. Martocchia A, Labbadia G, Paoletti V, Gargano S, Grossi A, Trabace S, et al. Болезнь Хашимото на фоне терапии интерфероном-альфа у пациента с отрицательными антитиреоидными аутоантителами до лечения и со специфической генетической предрасположенностью к заболеванию щитовидной железы. Нейро Эндокринол Летт. 2001;22(1):49–52. [PubMed] [Google Scholar]

19. Baudin E, Marcellin P, Pouteau M, Colas-Linhart N, Le Floch JP, Lemmonier C, et al. Обратимость дисфункции щитовидной железы, индуцированной рекомбинантным альфа-интерфероном, при хроническом гепатите С. Clin Endocrinol (Oxf) 1993;39(6):657–661. [PubMed] [Google Scholar]

20. Carella C, Mazziotti G, Morisco F, Manganella G, Rotondi M, Tuccillo C, et al. Долгосрочные результаты аутоиммунитета щитовидной железы, вызванного интерфероном-альфа, и прогностическое влияние картины аутоантител к щитовидной железе в конце лечения. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86 (5): 1925–1929. [PubMed] [Google Scholar]

21. Preziati D, La Rosa L, Covini G, Marcelli R, Rescalli S, Persani L, et al. Аутоиммунитет и функция щитовидной железы у пациентов с хроническим активным гепатитом, получавших рекомбинантный интерферон альфа-2а. Евр Дж Эндокринол. 1995;132(5):587–593. [PubMed] [Google Scholar]

22. Имагава А., Ито Н., Ханафуса Т., Ода И., Вагури М., Миягава Дж. и соавт. Аутоиммунное эндокринное заболевание, вызванное терапией рекомбинантным интерфероном-альфа при хроническом активном гепатите С. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(3):922–926. [PubMed] [Google Scholar]

23. Вонг В. , Фу А.С., Джордж Дж., Чунг Н.В. Тиреотоксикоз, индуцированный терапией альфа-интерфероном при хроническом вирусном гепатите. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;56(6):793–798. [PubMed] [Академия Google]

24. Лискер-Мелман М., Ди Бишелье А.М., Усала С.Дж., Вайнтрауб Б., Мюррей Л.М., Хуфнагл Д.Х. Развитие заболеваний щитовидной железы на фоне терапии хронических вирусных гепатитов альфа-интерфероном. Гастроэнтерология. 1992;102(6):2155–2160. [PubMed] [Google Scholar]

25. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Сывороточный ТТГ, Т(4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг.): Национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES III) J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):489–499. [PubMed] [Google Scholar]

26. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al. Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетнее наблюдение за исследованием Уикхема. Clin Endocrinol (Oxf) 1995;43:55–68. [PubMed] [Google Scholar]

27. Маразуэла М., Гарсия-Буэй Л., Гонсалес-Фернандес Б., Гарсия-Монсон С., Арранц А., Борке М.Дж. и соавт. Аутоиммунные нарушения щитовидной железы у больных хроническим гепатитом С до и во время терапии интерфероном-альфа. Клин Эндокринол (Oxf) 1996;44(6):635–642. [PubMed] [Google Scholar]

28. Kohno T, Tsunetoshi Y, Ishikawa E. Наличие антитиреоглобулинового IgG у здоровых людей. Biochem Biophys Res Comm. 1988; 155: 224–229. [PubMed] [Google Scholar]

29. Ericsson UB, Christensen SB, Thorell J. Высокая распространенность аутоантител к тиреоглобулину у взрослых с тиреоидной диазой и без нее, измеренная с помощью чувствительного твердофазного иммуноферментного радиоанализа. Клиническая иммунология и иммунопатология. 1985; 37: 154–162. [PubMed] [Академия Google]

30. Карелла С., Амато Г., Бионди Б., Ротонди М., Мориско Ф., Туччилло С. и соавт. Продольное исследование антител к щитовидной железе у пациентов, получающих терапию интерфероном-альфа по поводу хронического гепатита ВГС. Горм Рез. 1995;44(3):110–114. [PubMed] [Google Scholar]

31. Monzani F, Caraccio N, Dardano A, Ferrannini E. Аутоиммунитет и дисфункция щитовидной железы, связанные с терапией интерфероном I типа. Клин Эксперт Мед. 2004;3(4):199–210. [PubMed] [Google Scholar]

32. Вольпе Р. Этиология, патогенез и клинические аспекты тиреоидита. Патол Анну. 1978;13:399–413. [PubMed] [Google Scholar]

33. Weetman AP, Smallridge RC, Nutman TB, Burman KD. Стойкий аутоиммунитет щитовидной железы после подострого тиреоидита. J Clin Lab Immunol. 1987; 23:1–6. [PubMed] [Google Scholar]

34. Парана Р., Круз М., Лира Л., Круз Т. Подострый тиреоидит во время лечения комбинированной терапией (интерферон плюс рибавирин) вируса гепатита С. J Вирусная гепатит. 2000;7(5):393–395. [PubMed] [Google Scholar]

35. Okanoue T, Sakamoto S, Itoh Y, Minami M, Yasui K, Sakamoto M, et al. Побочные эффекты высокодозной терапии интерфероном при хроническом гепатите С. J Hepatol. 1996;25(3):283–291. [PubMed] [Google Scholar]

36. Oppenheim Y, Ban Y, Tomer Y. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы, индуцированное интерфероном (AITD): модель аутоиммунитета человека. Аутоиммун Рев. 2004;3(5):388–393. [PubMed] [Google Scholar]

37. Томер Ю., Дэвис Т.Ф. Инфекция, заболевания щитовидной железы и аутоиммунитет. Endocr Rev. 1993; 14:107–120. [PubMed] [Google Scholar]

38. Томер Ю., Вильянуэва Р. Гепатит С и аутоиммунитет щитовидной железы: есть ли связь? Am J Med. 2004;117(1):60–61. [PubMed] [Академия Google]

39. Ловиселли А., Оппо А., Веллуцци Ф., Атцени Ф., Мастину Г.Л., Фарси П. и соавт. Независимая экспрессия серологических маркеров аутоиммунитета щитовидной железы и инфекции вирусом гепатита С в общей популяции: результаты исследования на уровне сообщества на северо-западе Сардинии. Дж Эндокринол Инвест. 1999;22(9):660–665. [PubMed] [Google Scholar]

40. Меткалф Р.А., Болл Г., Кудесиа Г., Витман А.П. Неспособность найти связь между вирусом гепатита С и аутоиммунитетом щитовидной железы. Щитовидная железа. 1997;7(3):421–424. [PubMed] [Google Scholar]

41. Boadas J, Rodriguez-Espinosa J, Enriquez J, Miralles F, Martinez-Cerezo FJ, Gonzalez P, et al. Распространенность аутоантител к щитовидной железе не увеличивается у доноров крови с вирусной инфекцией гепатита С. J Гепатол. 1995;22(6):611–615. [PubMed] [Google Scholar]

42. Tran A, Quaranta JF, Benzaken S, Thiers V, Chau HT, Hastier P, et al. Высокая распространенность тиреоидных аутоантител в проспективной серии больных хроническим гепатитом С до терапии интерфероном. Гепатология. 1993;18(2):253–257. [PubMed] [Google Scholar]

43. Ganne-Carrie N, Medini A, Coderc E, Seror O, Christidis C, Grimbert S, et al. Латентный аутоиммунный тиреоидит у нелеченных пациентов с хроническим гепатитом ВГС: исследование случай-контроль. J Аутоиммун. 2000;14(2):189–193. [PubMed] [Google Scholar]

44. Fernandez-Soto L, Gonzalez A, Escobar-Jimenez F, Vazquez R, Ocete E, Olea N, et al. Повышенный риск аутоиммунного заболевания щитовидной железы при гепатите С по сравнению с гепатитом В до, во время и после прекращения терапии интерфероном. Arch Intern Med. 1998;158(13):1445–1448. [PubMed] [Google Scholar]

45. Antonelli A, Ferri C, Pampana A, Fallahi P, Nesti C, Pasquini M, et al. Заболевания щитовидной железы при хроническом гепатите С. Am J Med. 2004;117(1):10–13. [PubMed] [Google Scholar]

46. Pateron D, Hartmann DJ, Duclos-Vallee JC, Jouanolle H, Beaugrand M. Латентное аутоиммунное заболевание щитовидной железы у пациентов с хроническим гепатитом HCV. J Гепатол. 1993;17(3):417–419. [PubMed] [Google Scholar]

47. Tunbridge WMG, Evered DC, Hall R, Appleton D, Brewis M, Clark F, et al. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе: исследование Whickham. Клин Эндокринол Оксф. 1977;7:481–493. [PubMed] [Google Scholar]

48. Carella C, Mazziotti G, Morisco F, Rotondi M, Cioffi M, Tuccillo C, et al. Добавление рибавирина к терапии интерфероном-альфа у пациентов с хроническим гепатитом, связанным с вирусом гепатита С, не изменяет картину аутоантител к щитовидной железе, но увеличивает риск развития гипотиреоза. Евр Дж Эндокринол. 2002;146(6):743–749. [PubMed] [Google Scholar]

49. Антонелли А., Ферри С., Фаллахи П., Феррари С.М., Гиной А., Ротонди М. и др. Поражение щитовидной железы при хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита С. Щитовидная железа. 2006;16(6):563–572. [PubMed] [Академия Google]

50. Armstrong GL, Wasley A, Simard EP, McQuillan GM, Kuhnert WL, Alter MJ. Распространенность вирусной инфекции гепатита С в Соединенных Штатах с 1999 по 2002 год. Ann Intern Med. 2006;144(10):705–714. [PubMed] [Google Scholar]

51. Бартеншлагер Р., Ломанн В. Репликация вируса гепатита С. Джей Ген Вирол. 2000; 81 (часть 7): 1631–1648. [PubMed] [Google Scholar]

52. Симмондс П. Генетическое разнообразие и эволюция вируса гепатита С — 15 лет спустя. Джей Ген Вирол. 2004; 85 (часть 11): 3173–3188. [PubMed] [Академия Google]

53. Гнатышин Г.Ю. Хронический гепатит С и генотипирование: клиническое значение определения генотипов ВГС. Антивир Тер. 2005;10(1):1–11. [PubMed] [Google Scholar]

54. Гейл М. мл., Фой Э. М. Уклонение от внутриклеточной защиты хозяина вирусом гепатита С. Природа. 2005;436(7053):939–945. [PubMed] [Google Scholar]

55. Барт Х., Лян Т.Дж., Баумерт Т.Ф. Проникновение вируса гепатита С: молекулярная биология и клинические последствия. Гепатология. 2006;44(3):527–535. [PubMed] [Академия Google]

56. Fang X, Zeisel MB, Wilpert J, Gissler B, Thimme R, Kreutz C, et al. Реакции клеток-хозяев, индуцированные связыванием вируса гепатита С. Гепатология. 2006;43(6):1326–1336. [PubMed] [Google Scholar]

57. Crotta S, Stilla A, Wack A, D'Andrea A, Nuti S, D'Oro U, et al. Ингибирование естественных клеток-киллеров за счет взаимодействия CD81 с основным белком оболочки вируса гепатита С. J Эксперт Мед. 2002;195(1):35–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Wack A, Soldaini E, Tseng C, Nuti S, Klimpel G, Abrignani S. Связывание белка оболочки E2 вируса гепатита C с CD81 обеспечивает костимулирующий эффект. сигнал для Т-клеток человека. Евр Дж Иммунол. 2001;31(1):166–175. [PubMed] [Академия Google]

59. Блэкард Дж.Т., Кеммер Н., Шерман К.Е. Внепеченочная репликация ВГС: понимание клинических проявлений и биологических последствий. Гепатология. 2006;44(1):15–22. [PubMed] [Google Scholar]

60. Laskus T, Radkowski M, Wang LF, Vargas H, Rakela J. Поиск внепеченочных сайтов репликации вируса гепатита C у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита: специфическое обнаружение вирусной РНК с отрицательной цепью в различные ткани. Гепатология. 1998;28(5):1398–1401. [PubMed] [Академия Google]

61. Мунши Н., Баласубраманян А., Козиэль М., Ганджу Р.К., Групман Дж.Е. Гепатит С и белки оболочки вируса иммунодефицита человека совместно индуцируют апоптоз гепатоцитов через механизм невинного наблюдателя. J заразить Dis. 2003;188(8):1192–1204. [PubMed] [Google Scholar]

62. Баласубраманян А., Ганджу Р.К., Групман Дж.Е. Преобразователь сигнала и активатор фактора транскрипции 1 опосредует апоптоз, индуцированный вирусом гепатита С и белками оболочки ВИЧ в гепатоцитах. J заразить Dis. 2006;194(5):670–681. [PubMed] [Google Scholar]

63. Balasubramanian A, Koziel M, Groopman JE, Ganju RK. Молекулярный механизм поражения печени при коинфекции вирусом гепатита С и ВИЧ. Клин Инфекция Дис. 2005; 41 (Приложение 1): S32–S37. [PubMed] [Google Scholar]

64. Balasubramanian A, Ganju RK, Groopman JE. Вирус гепатита С и белки оболочки ВИЧ совместно опосредуют секрецию интерлейкина-8 посредством активации киназы p38 MAP и SHP2 в гепатоцитах. Дж. Биол. Хим. 2003;278(37):35755–35766. [PubMed] [Академия Google]

65. Томер Ю., Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev. 2003; 24:694–717. [PubMed] [Google Scholar]

66. Далгард О., Бьоро К., Хеллум К., Мирванг Б., Бьоро Т., Хауг Э. и др. Дисфункция щитовидной железы при лечении хронического гепатита С альфа-интерфероном: нет связи ни с дозировкой интерферона, ни с эффективностью терапии. J Интерн Мед. 2002;251(5):400–406. [PubMed] [Google Scholar]

67. Grossman CJ, Roselle GA, Mendenhall CL. Половые стероиды в регуляции аутоиммунитета. J Steroid Biochem Mol Biol. 1991;40(4–6):649–659. [PubMed] [Google Scholar]

68. Barbesino G, Tomer Y, Concepcion ES, Davies TF, Greenberg D. Анализ сцепления генов-кандидатов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы: 2. Выбранные связанные с полом гены и X-хромосома. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 3290–3295. [PubMed] [Google Scholar]

69. Oppenheim Y, Kim G, Ban Y, Unger P, Concepcion E, Ando T, et al. Влияние альфа-интерферона на развитие аутоиммунного тиреоидита у мышей NOD h3h5. Клин Дев Иммунол. 2003;10(2–4):161–165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Якобсон Э.М., Томер Ю. CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор ТТГ и квинтет генов PTPN22 и его вклад в аутоиммунитет щитовидной железы: назад в будущее. J Аутоиммун. 2007 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Stenszky V, Kozma L, Balazs C, Rochkitz S, Bear JC, Farid NR. Генетика болезни Грейвса: HLA и восприимчивость к болезни. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 61: 735–740. [PubMed] [Google Scholar]

72. Ban Y, Davies TF, Greenberg DA, Concepcion ES, Osman R, Oashi T, et al. Аргинин в положении 74 цепи HLA-DRb1 связан с болезнью Грейвса. Гены Иммун. 2004; 5: 203–208. [PubMed] [Академия Google]

73. Янагава Т., Хидака Ю., Гимарайнш В., Солиман М., ДеГрут Л.Дж. Полиморфизм гена CTLA-4, связанный с болезнью Грейвса в европеоидной популяции. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: 41–45. [PubMed] [Google Scholar]

74. Vaidya B, Imrie H, Perros P, Young ET, Kelly WF, Carr D, et al. Цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген-4 является основным локусом болезни Грейвса. Хум Мол Жене. 1999;8(7):1195–1199. [PubMed] [Google Scholar]

75. Томер Ю., Гринберг Д.А., Барбезино Г., Консепсьон Э.С., Дэвис Т.Ф. CTLA-4, а не CD28, является геном предрасположенности к продукции аутоантител к щитовидной железе. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 1687–169. 3. [PubMed] [Google Scholar]

76. Smyth D, Cooper JD, Collins JE, Heward JM, Franklyn JA, Howson JM, et al. Повторение связи между лимфоидным локусом тирозинфосфатазы (LYP/PTPN22) с диабетом 1 типа и доказательство его роли в качестве общего аутоиммунного локуса. Сахарный диабет. 2004;53(11):3020–3023. [PubMed] [Google Scholar]

77. Velaga MR, Wilson V, Jennings CE, Owen CJ, Herington S, Donaldson PT, et al. Аллель триптофана кодона 620 гена лимфоидной тирозинфосфатазы (LYP) является основной детерминантой болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11): 5862–5865. [PubMed] [Google Scholar]

78. Ban Y, Greenberg DA, Concepcion E, Skrabanek L, Villanueva R, Tomer Y. Аминокислотные замены в гене тиреоглобулина связаны с восприимчивостью к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы человека и мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100:15119–15124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Hiratani H, Bowden DW, Ikegami S, Shirasawa S, Shimizu A, Iwatani Y, et al. Множественные SNP в интроне 7 рецептора тиротропина связаны с болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90 (5): 2898–2903. [PubMed] [Google Scholar]

80. Какизаки С., Такаги Х., Мураками М., Такаяма Х., Мори М. Антигены HLA у пациентов с интерферон-альфа-индуцированными аутоиммунными нарушениями щитовидной железы при хроническом гепатите С. J Hepatol. 1999;30(5):794–800. [PubMed] [Google Scholar]

81. Jacobson EM, Chaudhry S, Mandac JC, Concepcion E, Tomer Y. Участие иммунорегуляторных генов в этиологии интерферон-индуцированного тиреоидита (IIT) Thyroid. 2006; 16:926. [Google Scholar]

82. Nguyen KB, Watford WT, Salomon R, Hofmann SR, Pien GC, Morinobu A, et al. Критическая роль активации STAT4 интерферонами типа 1 в ответе гамма-интерферона на вирусную инфекцию. Наука. 2002;297 (5589): 2063–2066. [PubMed] [Google Scholar]

83. Corssmit EP, de Metz J, Sauerwein HP, Romijn JA. Биологические ответы на введение IFN-альфа у людей. J Интерферон Цитокин Res. 2000;20(12):1039–1047. [PubMed] [Google Scholar]

84. You X, Teng W, Shan Z. Выражение ICAM-1, B7. 1 и ТРО на тироцитах человека, индуцированных IFN-альфа. Chin Med J (англ.) 1999;112(1):61–66. [PubMed] [Google Scholar]

85. Фаррар Д.Д., Мерфи К.М. Интерфероны I типа и развитие Т-хелперов. Иммунол сегодня. 2000;21(10):484–489.. [PubMed] [Google Scholar]

86. Тилг Х. Новое понимание механизмов альфа-интерферона: иммунорегуляторного и противовоспалительного цитокина. Гастроэнтерология. 1997;112(3):1017–1021. [PubMed] [Google Scholar]

87. Mazziotti G, Sorvillo F, Piscopo M, Morisco F, Cioffi M, Stornaiuolo G, et al. Врожденная и приобретенная иммунная система у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, связанным с интерфероном-альфа: проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(7):4138–4144. [PubMed] [Академия Google]

88. Лэнд К.Дж., Молл Дж.С., Каплан М.Х., Ситарамая Г.С. Преобразователь сигнала и активатор транскрипции (Stat)-6-зависимый, но не Stat4-зависимый иммунитет необходим для развития аутоиммунитета при гипертиреозе Грейвса. Эндокринология. 2004;145(8):3724–3730. [PubMed] [Google Scholar]

89. Mazziotti G, Sorvillo F, Carbone A, Cioffi M, Morisco F, Carella C. Является ли аутоиммунитет щитовидной железы, связанный с IFN-альфа, иммунологически гетерогенным заболеванием? J Интерн Мед. 2002;252(4):377–378. [PubMed] [Академия Google]

90. Nagayama Y, Mizuguchi H, Hayakawa T, Niwa M, McLachlan SM, Rapoport B. Профилактика опосредованного аутоантителами гипертиреоза Грейвса у мышей с помощью IL-4, цитокина Th3. Дж Иммунол. 2003;170(7):3522–3527. [PubMed] [Google Scholar]

91. Corssmit EP, Heijligenberg R, Hack CE, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA. Влияние введения интерферона-альфа (ИФН-альфа) на лейкоциты у здоровых людей. Клин Эксп Иммунол. 1997;107(2):359–363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Aulitzky WE, Tilg H, Vogel W, Aulitzky W, Berger M, Gastl G, et al. Острые гематологические эффекты интерферона альфа, интерферона гамма, фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина 2. Энн Гематол. 1991;62(1):25–31. [PubMed] [Google Scholar]

93. Ajjan RA, Watson PF, McIntosh RS, Weetman AP. Экспрессия генов внутрищитовидных цитокинов при тиреоидите Хашимото. Клин Эксп Иммунол. 1996;105(3):523–528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Sato K, Satoh T, Shizume K, Ozawa M, Han DC, Imamura H, et al. Ингибирование организации 125I и высвобождения гормонов щитовидной железы интерлейкином-1, фактором некроза опухоли-альфа и интерфероном-гамма в тироцитах человека в суспензионной культуре. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70(6):1735–1743. [PubMed] [Google Scholar]

95. Krause I, Valesini G, Scrivo R, Shoenfeld Y. Аутоиммунные аспекты цитокиновой и антицитокиновой терапии. Am J Med. 2003;115(5):390–397. [PubMed] [Google Scholar]

96. Линдал П., Лири П., Грессер И. Усиление интерфероном экспрессии поверхностных антигенов на клетках мышиного лейкоза L 1210. Proc Natl Acad Sci U S A. 1973;70(10):2785–2788. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

97.

Learn more

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.