Брадикардия лечение какие таблетки

Препараты от брадикардии | Интернет-Аптека

Эффективные препараты при брадикардии

В норме количество сердечных сокращений должно быть на уровне 60-90 ударов в минуту (в состоянии покоя). Когда ритм сокращается до 40 ударов, это называется брадикардией. Такое состояние может быть вариантом нормы или свидетельствовать о патологических изменениях в организме: инфаркте, миокардите, интоксикации.
Брадикардия в пожилом возрасте может сопровождаться обмороками, слабостью, головокружениями, нарушениями памяти.

Причины брадикардии

Специалисты выделяют ряд причин, которые могут спровоцировать брадикардию. Среди них:
• сбои в работе нервной системы;
• повышенное внутричерепное давление;
• язвенная болезнь желудка;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз.
Чаще всего брадикардия возникает бессимптомно. Если при этом пациент не предъявляет жалоб, как правило, медикаментозное лечение не назначается. Вмешательство врачей необходимо, если у больного есть жалобы на частые головокружения, шум в ушах, снижение чувствительности кожных покровов и пр.

Что включает в себя лечение брадикардии?

Пациенты, которые подозревают у себя брадикардию, должны понимать, что это достаточно серьезная патология. Брадикардия не проходит самостоятельно. Также опасно заниматься самолечением – ошибки в выборе метода оздоровления могут привести к ухудшению здоровья.
Необходимо обратиться к врачам, пройти комплексную диагностику, выяснить причины плохого самочувствия. Вместе со специалистом нужно определиться со стратегией медикаментозного лечения – назначать лекарство от брадикардии должен только специалист. В некоторых случаях рекомендуется имплантация кардиостимулятора.
Для профилактики брадикардии кардиологи советуют употреблять в пищу орехи – они хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему, способствуют очищению крови. Для предупреждения возможных осложнений необходимо проходить плановые обследования у специалистов.

Что предлагает интернет-магазин?

В «Аптеке гормональных препаратов» можно приобрести качественные лекарства, которые назначит ваш врач. Здесь есть препараты при брадикардии сердца, представленные в виде:
• таблеток – Физиотенс, Индапамид-ТЕВА SR, Трифас 10, Бисопролол-Тева;
• капель – Зеленина;
• ампул – Рибоксин;
• капсул – Доппельгерц Актив коэнзим Q10.

Чтобы выбрать и купить в аптеке лекарства при брадикардии, свяжитесь с менеджерами-консультантами. Специалисты помогут определиться с выбором медикаментов, окажут помощь при оформлении покупки.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Брадикардией называют состояние, при котором частота сердечных сокращений опускается ниже 60 в минуту. В норме, частота сердечных сокращений у человека составляет 60-90 ударов в минуту. С такой частотой возникают импульсы в синоатриальном узле – скопление клеток в толще сердечной мышцы, способное производить электронные импульсы. Синоатриальный узел является главным генератором ритма сердца в цепочке проводящей системы. Из синоатриального узла, по проводящей системе сердца импульс распространяется к каждому мышечному волокну, что обеспечивает синхронное сокращение всех мышечных групп одной сердечной камеры. В зависимости от внешних и внутренних факторов у человека может, как увеличиваться, так и снижаться частота сердечных сокращений. На это число будет влиять физическая нагрузка, температура тела и окружающей среды, эмоциональный фон, заболевания, принимаемые лекарственные средства и многие другие факторы. Таким образом, брадикардия может быть вызвана различными сердечными и внесердечными причинами.

У спортсменов и тренированных людей брадикардия, ввиду лучшей сократительной способности сердца, зачастую является нормой. Снижение частоты сердечных сокращений наблюдается у людей, страдающих гипотиреозом, повышенным внутричерепным давлением, нейроциркуляторной дистонией, язвенной болезнью желудка и некоторыми инфекционными заболеваниями (токсоплазмоз, сифилис, брюшной тиф, дифтерия). Болезни сердца – инфаркт, миокардиодистрофия, перикардит, также могут вызывать брадикардию. Токсические воздействия фосфорорганических веществ, опиатов, препаратов желчных кислот и высокие дозировки калия и кальция неизбежно приводят к урежению сердечных сокращений. Добиться снижения частоты сердечных сокращений можно самостоятельно – это происходит рефлекторно при надавливании на глазные яблоки и при стимуляции каротидного синуса. Он находится в месте, в котором сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Узкие воротники, тугие галстуки могут передавливать каротидный синус, из-за чего возможна потеря сознания. Многие лекарственные средства, воздействующие на сердечную деятельность, приводят к снижению частоты сердечных сокращений, поэтому необходимо строго придерживаться дозировке, рассчитанной врачом.

Симптомы

Фото: slaintemagazine.ie

При частоте сердечных сокращений 40-60 зачастую никаких клинических проявлений наблюдаться не будет. В редких случаях возможны слабость, снижение артериального давления, головокружение, ощущение сердцебиения. Сильно выраженная брадикардия с частотой сердечных сокращений ниже 40 в минуту способна вызвать у человека резкую утомляемость, одышку, бледность кожных покровов, отеки конечностей, боль в груди, потерю сознания, судороги. Эти симптомы обусловлены резким снижением сердечного выброса, из-за чего головной мозг и дистальные части тела получают намного меньшее кровоснабжение, чем им необходимо.

Диагностика

Фото: illness.docdoc.ru

В диагностике брадикардии важное значение имеет доскональный сбор анамнеза. Врачу необходимо установить, при каких условиях возникают вышеописанные симптомы. Во многих случаях удаётся установить взаимосвязь брадикардии с уже имеющимися у пациента заболеваниями или образом жизни.

Для выставления предварительного диагноза – брадикардия, достаточно физикального осмотра пациента, в который обязательно входят аускультация сердцебиения и подсчёт пульса на крупных магистральных сосудах.

Одним из самых важных факторов диагностики брадикардии является фиксирование ЭКГ. Его проводят в динамике, чтобы оценить состояние пациента в процессе лечения.

Если брадикардия не постоянная, а возникает неожиданно и так же неожиданно проходит, прибегают с суточному (Холтеровскому) мониторированию ЭКГ.

Для исключения органического поражения сердца, проводят ультразвуковое исследование сердца.

Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы и кислотно-основное состояние проводят для оценки состояния организма в целом и исключения патологий со стороны других систем организма.

Стрессовые тесты (велоэргометрия и тредмил-тест) проводят для оценки состояния сердечной мышцы.

Для постановки диагноза «брадикардия» не обязательно задействовать все перечисленные методы диагностики, они лишь позволяют уточнить её причину и назначаются на усмотрение лечащего врача.

Лечение

Фото: likar.info

Брадикардия, которая не беспокоит пациента и не является симптомом другого заболевания  лечения не требует. Если брадикардия возникла вследствие токсического воздействия на организм, какого-либо органического поражения сердца или нарушения нервной системы в виде одного из симптомов, то такое состояние требует лечения основной патологии. Это может потребовать коррекции гормонального фона, электролитных нарушений, лечения неврологических патологий. В отдельных случаях, когда наблюдается тенденция к регулярным внезапным уменьшениям частоты сердечных сокращений до 30 ударов в минуту и ниже и при неэффективности лекарственной терапии, может быть поставлен вопрос об имплантации постоянного электрокардиостимулятора. Это устройство постоянно отслеживает работу проводящей системы сердца и, в зависимости от настройки, может генерировать электроимпульсы вместо синоатриального узла, поддерживая, таким образом, необходимую частоту сердечных сокращений.

Внезапное урежение частоты сердечных сокращений может привести к потере сознания и судорогам – синдром Морганьи-Адамса-Стокса.  Это состояние требует неотложной помощи, потому что, в отдельных случаях, возможны летальные исходы.

• Вызвать бригаду СМП
• Обеспечить доступ свежего воздуха
• Освободить от стесняющей одежды
• Уложить больного на спину, приподнять ноги
• По возможности, дать понюхать нашатырный спирт
• Контролировать сердцебиение и дыхание больного, при их отсутствии немедленно начать непрямой массаж сердца.

Ни в коем случае самостоятельно не давать лекарственные препараты, поскольку многие из них могут снижать артериальное давление, а это одна из причин обморочного состояния.

При возникновении брадикардии большое значение в профилактике осложнений имеет отказ от курения, занятия физкультурой и поддержание здорового образа жизни.

Лекарства

Фото: beregi-serdce.com

Медикаментозное лечение брадикардии заключается в назначении препаратов, которые стимулируют увеличение сердечных сокращений. К ним относятся препараты группы симпатомиметиков и холиноблокаторов. К симпатомиметикам относятся Адреналин, Эпинефрин, Атомоксетин. Эти препараты используются в экстренных случаях и не подходят для регулярного приёма. Некоторые холиноблокаторы (Атропин, Пирензепин) могут быть назначены для приема внутрь, но со строгим соблюдением дозировки.

При назначении каких-либо препаратов, необходимо предупредить врача о склонности к брадикардии, поскольку некоторые лекарства имеют склонность к урежению частоты сердечных сокращений.

Медикаментозная терапия брадикардии в большинстве случаев направлена на лечение основного заболевания, симптомом которого является брадикардия.  Это могут быть гормоны при патологии щитовидной железы, антибиотики при инфекционных заболеваниях и т. д.

Народные средства

Фото: pixabay.com

Довольно распространен прием аптечных средств: корвалол, боярышник, сердечные капли, пустырник, капли Зеленина. Это довольно эффективные средства, но принимать их следует только по инструкции. Алкогольные напитки в малых объёмах (50 грамм вина, 25 грамм виски) расширяют сосуды и увеличивают частоту сердечных сокращений.

Рецепты отваров и настоев, для лечения брадикардии.

• Настой тысячелистника. Одну чайную ложку сухой травы заливают 200 мл кипятка и настаивают полтора часа. Принимать по столовой ложке трижды в день перед едой.
• Сок из 4 лимонов вылить в один литр кипятка, добавить 500 грамм измельченных грецких орехов, стакан кунжутного масла и стакан сахара. Принимать так же трижды в день перед едой по столовой ложке.
• Три столовых ложки корня валерианы залить 200 мл кипятка. Принимать по столовой ложке трижды в день, в течение двух недель.
• 500 мл красного вина разогреть, прокипятить пять минут на слабом огне. Всыпать 50 грамм сухих семян укропа и оставить на 10 минут на огне, постоянно помешивая. Хранить средство следует в холодильнике, но перед употреблением рекомендуется дать согреться до комнатной температуры. Принимать по столовой ложке три раза в день.
• Три столовые ложки высушенных или свежих плодов  шиповника Доводят до кипения в полутора литрах воды. На малом огне кипятить 20 минут и дать настояться в течение одного часа. Плоды перетереть в кашицу и с двумя столовыми ложками мёда добавить в отвар. Тщательно перемешать и принимать по половине стакана три раза в день.
• Для этой настойки вам понадобятся высушенные молодые побеги сосны. Четыре столовых ложки измельченной хвои добавляют к 200 граммам водки. Настаивать в темном прохладном месте две недели. Принимать трижды в день за полчаса до еды по чайной ложке.
• Из меда можно приготовить настой, который хорошо подходит для лечения брадикардии. На литр мёда берут сок десяти лимонов и десять зубчиков чеснока, тщательно измельчённых до состояния кашицы. Мёд хорошо вымешивают и ставят в прохладное тёмное место на две недели. Принимать рекомендуется натощак, по две столовые ложки один раз в день. Литра такого средства хватает на три месяца. Рекомендуется повторить лечение через год.
• Не стоит забывать и про плоды боярышника. На десять грамм сухих ягод нужно 250 мл водки. Залить, оставить в тёмном месте на две недели. Для приема десять капель получившейся настойки разбавляют в воде, три раза в день. Эту настойку можно в равных пропорциях смешать с настойкой корня валерианы и принимать по столовой ложке перед сном.
• Сироп из редьки и мёда. У редьки срезается верхушка, делается небольшое углубление и заполняется мёдом. Оставить на ночь. Наутро мёд превратиться в лекарственный сироп, который следует разделить на три равных приёма в течение дня.

Также, при брадикардии рекомендуется добавить в свой рацион пчелиную пыльцу, рыбий жир,  маточное молоко, морские водоросли, льняное и оливковое масло. В случае же, если брадикардия впервые возникла и кроме недомогания никак не проявляется, может помочь чашка крепкого кофе или чая с лимоном и мёдом. Шоколад так же способен немного повысить давление и увеличить частоту сердечных сокращений.

Довольно полезным может оказаться самомассаж. Для увеличения частоты сердечных сокращений можно помассировать и слегка пощипать мочки ушей, растереть до ощущения тепла ладони, поглаживать по всей длине руки. Если брадикардии сопутствует дискомфорт за грудиной по типу болезненности, чувства ущемления, следует поразминать левое предплечье, плечо, шею, под лопаткой и ключицей.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Брадикардия: причины, симптомы и препараты для лечения

Брадикардия

Брадикардия — разновидность сердечной аритмии, для которой характерно замедление частоты пульса до 55 ударов в минуту и ниже. Является нормой для спортсменов, систематически испытывающих значительные физические нагрузки. В этом случае говорят о физиологической (функциональной) брадикардии. Однако чаще она носит патологический характер и служит симптомом заболеваний сердца. В основе этого состояния лежит неспособность синусового узла производить электрические импульсы чаще, чем 60 раз в минуту, или правильно их распределять по проводящим путям.

Виды брадикардии и причины ее возникновения

По своей локализации патологическая брадикардия сердца бывает:

• синусовая. Появляется из-за нарушения работы синусового узла;
• вызванная блокадой сердца. При этом нарушается синусово-предсердное или предсердно-желудочковое проведение импульсов.

Синусовая брадикардия в зависимости от спровоцировавших ее причин подразделяется на следующие формы:

1. Органическая. Появляется в результате какой-либо сердечной патологии: дистрофия или инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит.
2. Нейрогенная (не связана с болезнями сердца). Такая форма может быть вызвана множеством факторов: повышенное внутричерепное давление, опухоли головного мозга и кровоизлияния в него, различные неврозы, вегето-сосудистая дистония, ушибы головы, ношение чрезмерно туго завязанного галстука или тесного воротника. Брадикардия характерна для пациентов со сниженной функцией щитовидной железы. Ее причиной может стать язва желудка либо двенадцатиперстной кишки.
3. Лекарственная. Эту форму вызывает прием некоторых медикаментозных препаратов, в частности, сердечных гликозидов, морфина, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.
4. Токсическая. Развивается при сильной интоксикации вследствие сепсиса, брюшного тифа, уремии, гепатита. Токсическую брадикардию вызывает отравление соединениями фосфора.

Иногда причину замедления сердечного ритма так и не удается установить. Такую форму называют идиопатической.

Сердечную брадикардию у ребенка или подростка обычно вызывают те же причины, что и у взрослого человека. Такие дети нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога.

У женщин иногда развивается синусовая брадикардия при беременности. Это временное состояние, которое не считается патологией и проходит самостоятельно после родов.

Клиническая картина

Неярко выраженная брадикардия (45–55 ударов в минуту), не вызывающая значительных нарушений в организме, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. Такие симптомы, как головокружение, слабость и обмороки возникают при снижении сердечного ритма до 40 ударов в минуту.

Кроме того, при замедлении пульса могут наблюдаться:

• хроническая усталость;
• одышка;
• холодный пот;
• боли в груди;
• скачки артериального давления;
• проблемы с вниманием, мышлением и памятью;
• мелькание «мушек» перед глазами.

В тяжелых случаях возможны обморочные состояния и эпизоды потери сознания. Выраженность симптомов брадикардии зависит от степени развивающегося на ее фоне расстройства кровообращения.

Диагностика

Основной признак рассматриваемой патологии — редкий пульс. При синусовой брадикардии сокращения сердца имеют правильный ритм. Звучность сердечных тонов остается без изменений. У некоторых пациентов наблюдается неровное дыхание.

Для уточнения диагноза врач назначает дополнительные исследования:

• ЭКГ;
• ультразвуковая сонография сердца;
• велоэргометрия с нагрузкой;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих сердечных путей.

Последний метод позволяет дифференцировать функциональную и органическую форму нарушения сердечного ритма.

Лечение брадикардии

Физиологические и легкие виды патологии, не причиняющие пациенту особого дискомфорта, не требуют терапии. Если снижение ЧСС вызвано лекарствами, то проводится коррекция доз или замена препаратов. Все остальные формы устраняются медикаментозно. Основой лечения должна быть ликвидация проблемы, ставшей причиной замедления сердечного ритма.

Симптомы, связанные с гипоксией головного мозга, купируются средствами, содержащими красавку («Белласпон», «Беллатаминал», «Бесалол», «Капли Зеленина»), экстракт элеутерококка, корень женьшеня, кофеин.

Увеличивать ЧСС способны такие препараты, как:

• «Атропина сульфат»;
• «Изадрин»;
• «Нормосекретол»;
• «Орципреналина сульфат»;
• «Эфедрина гидрохлорид».

Растворы для инъекций и таблетки при брадикардии подбирает врач с учетом клинической картины, противопоказаний, возраста пациента и сопутствующих заболеваний.

Осложнения

Умеренная или легкаябрадикардия сердца может не вызывать нарушений гемодинамики. Однако значительное снижение частоты сердечных сокращений (до 40 ударов и менее) приводит к недостаточному притоку крови к жизненно важным органам и их кислородному голоданию. Вследствие этого может произойти серьезное повреждение головного мозга, почек, печени, кишечника, легких и нарушение их нормального функционирования.

От нарушения сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) и недостаточного кровоснабжения больше всего страдает головной мозг. Его гипоксия становится причиной судорог или эпизодов потерь сознания, длящихся до минуты. Это самое тяжелое осложнение, поскольку во время приступа может произойти остановка дыхания. При частых потерях сознания с резким падением АД решается вопрос об имплантации кардиостимулятора — прибора, искусственно генерирующего электрические импульсы с необходимой частотой.

Часто задаваемые вопросы о брадикардии

Какие можно принимать препараты при брадикардии?

Если вы стали замечать у себя замедление сердцебиения, то поспешите к врачу для определения его причины. Лекарственные средства назначаются в зависимости от происхождения и вида патологии. Не пытайтесь самостоятельно купировать внезапный приступ острой брадикардии. Лучше вызовите «Скорую помощь».

От чего возникает брадикардия?

Причин снижения частоты пульса может быть несколько. Ведущее место среди них занимают органические поражения сердца. Спровоцировать замедление ЧСС могут также нарушения деятельности нервной системы, заболевания щитовидной железы и желудка, употребление некоторых препаратов. Иногда брадикардией сопровождается тяжелое отравление.

Что принимать при пониженном пульсе?

При легкой синусовой брадикардии достаточно пить «Капли Зеленина» 2-3 раза в день по 20–30 капель с водой. Если брадикардия сопровождается тягостными симптомами и не проходит, то без врачебной помощи не обойтись.

Сколько ударов сердца в минуту у здорового человека?

У здорового взрослого человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений колеблется в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

Брадикардия | Статьи | Фармакопейка

16 июля 2018

Брадикардией называют вид аритмии, при котором сердцебиение замедляется и составляет меньше 60 ударов в минуту. Брадикардия считается нормой для профессиональных спортсменов, а во всех остальных случаев не избежать визита к кардиологу. Замедление сокращение сердца может быть связано с недостаточной активностью синусового узла – водителя ритма, который, как батарейка, вырабатывает электрические импульсы и заставляет сердце сокращаться. Такой вариант называется синусовая брадикардия. Кроме этого, редкое сердцебиение может возникнуть из-за нарушения проведения импульса – блокады.

Брадикардия развивается на фоне сердечных заболеваний, например, при инфаркте миокарда; при гипотиреозе - недостатке гормонов щитовидной железой. Некоторые болезни нервной системы могут вызывать замедление сердечного ритма. Лекарства, такие как бета-блокаторы, урежают сердечный ритм, на чем и основана их эффективность в лечении заболеваний сердца и сосудов. А еще сердце бьется реже при надавливании на глазные яблоки и ношении тугого галстука или воротника.

Симптомы брадикардии зависят от того, насколько редко бьется сердце. При частоте сердечных сокращений больше 40 в минуту обычно нет никаких клинических проявлений, кроме, собственно, редкого сердцебиения. Если брадикардия выраженная, то органы и ткани испытывают кислородное голодание, а обладатель брадикардии – слабость, одышку, боль в сердце, головокружение. Наиболее чувствителен к недостатку кислорода головной мозг, поэтому могут возникать обморочные состояния и судороги.

Подход к лечению брадикардии определяется индивидуально. Если выявлено заболевание, провоцирующее брадикардию, его нужно лечить, и тогда нормальная частота сердечного ритма восстановится самостоятельно. При сильном урежении сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который вырабатывает электрические импульсы с нужной частотой. Лекарственная брадикардия пройдет при уменьшения дозы или замены на другой препарат, для этого посетите своего лечащего врача.

Если вы заметили, что сердце бьется слишком редко, даже если это не сопровождается какими-то неприятными ощущениями, обязательно обратитесь к врачу-кардиологу. Только специалист может назначить наиболее эффективный вариант лечения.

При появлении симптомов необходимо проконсультироваться со специалистом.

Лекарственные препараты при психических заболеваниях

Эффективность лекарственной терапии психотропными средствами определяется соответствием выбора препарата клинической картине болезни, правильностью режима его дозирования, способом введения и длительностью терапевтического курса. Как и в любой области медицины, в психиатрии необходимо учитывать весь комплекс лекарственных средств, который принимает больной, так как их взаимное действие может привести не только к изменению характера эффектов каждого из них, но и к возникновению нежелательных последствий.

Существует несколько подходов к классификации психотропных средств. В таблице 1 приводится классификация, предложенная ВОЗ в 1990 году, адаптированная за счет включения некоторых отечественных лечебных средств.

Таблица 1. Классификация психофармакологических препаратов.

Класс	Химическая группа	Генерические и наиболее распространенные коммерческие названия
Нейролептики	Фенотиазины	Хлорпромазин (аминазин), промазин, тиопроперазин (мажептил), трифлюперазин (стелазин, трифтазин), перициазин (неулептил), алимемазин (терален)
	Ксантены и тиоксантены	Хлорпротиксен, клопентиксол (клопексол), флюпентиксол (флюанксол)
	Бутирофеноны	Галоперидол, трифлюперидол (триседил, триперидол), дроперидол
	Пиперидиновые производные	Флюшпирилен (имап), пимозид (орап), пенфлюридол (семап)
	Циклические производные	Рисперидон (рисполепт), ритансерин, клозапин (лепонекс, азалептин)
	Индоловые и нафтоловые производные	Молиндол (мобан)
	Производные бензамидов	Сульпирид (эглонил), метоклопрамид, раклоприд, амисульпирид, сультоприд, тиаприд (тиапридал)
	Производные других веществ	Оланзапин (зипрекса)
Транквилизаторы	Бензодиазепины	Диазепам (валиум, седуксен, реланиум), хлордиазепоксид (либриум, элениум), нитраземпам (радедорм, эуноктин)
	Триазолобензодиазепины	Алпразолам (ксанакс), триазолам (хальцион), мадизопам (дормикум)
	Гетероциклические	Бротизопам (лендормин)
	Производные дифенилметана	Бенактизин (стауродорм), гидроксизин (атаракс)
	Гетероциклические производные	Бусперон (буспар), зопиклон (имован), клометизол, геминеврин, золпидем (ивадал)
Антидепрессанты	Трициклические	Амитриптилин (триптизол, эливел), имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), тианептин (коаксил)
	Тетрациклические	Миансерин (леривон), мапротилин (лудиомил), пирлиндол (пиразидол),
	Серотонинергические	Циталопрам (серопракс), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), Вилоксазин (вивалан), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин),
	Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА)	Миртазапин (ремерон), милнаципран (иксел)
	Ингибиторы МАО (обратимые)	Моклобемид (аурорикс)
Ноотропы (а также вещества с ноотропным компонентом действия)	Производные пирролидона	Пирацетам (ноотропил)
	Циклические производные, ГАМК	Пантогам, фенибут, гаммалон (аминалон)
	Предшественники ацетилхолина	Деанол (акти-5)
	Производные пиридоксина	Пиритинол
	Производные девинкана	Винкамин, винпоцетин (кавинтон)
	Нейропептиды	Вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, холецистокинин
	Антиоксиданты	Ионол, мексидол, токоферол
Стимуляторы	Производные фенилэтиламина	Амфетамин, сальбутамол, метамфетамин (первитин)
	Производные сиднонимина	Сиднокарб
	Гетроциклические	Метилфнидат (риталин)
	Производные пуринов	Кофеин
Нормотимики	Соли металлов	Соли лития (лития карбонат, лития оксибутират, литонит, микалит), рубидия хлорид, цезия хлорид
	Сборная группа	Карбамазепин (финлепсин, тегретол), вальпромид (депамид), вальпроат натрия (депакин, конвулекс)
Дополнительная группа	Сборная группа	Аминокислоты (глицин), антагонисты опийных рецепторов (налоксон, налтрексон), нейропептиды (бромокриптин, тиролиберин)

 

Ниже приведены основные клинические характеристики и побочные эффекты перечисленных классов фармакологических препаратов.

Нейролептики

Клиническая характеристика. Препараты этого класса занимают центральное положение в терапии психозов. Однако этим сфера их применения не исчерпывается, так как в небольших дозах в сочетании с другими психотропными средствами они могут использоваться в лечении расстройств аффективного круга, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и соматоформных расстройств, при декомпенсации личностных расстройств.

Независимо от особенностей химической структуры и механизма действия, все препараты этой группы имеют сходные клинические свойства: они оказывают выраженное антипсихотическое действие, снижают психомоторную активность и уменьшают психическое возбуждение, нейротропное действие, проявляющееся в развитии экстрапирамидных и вегетососудистых нарушений, многие из них обладают также противорвотным свойством.

Побочные эффекты. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор и гиперкинезы. Обычно в клинической картине в тех или иных сочетаниях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер, локализуясь в области рта и проявляясь спазматическими сокращениями мышц глотки, языка , губ, челюстей. Нередко наблюдаются явления акатизии – чувства неусидчивости, «беспокойства в ногах», сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). К особой группе дискинезий относят позднюю дискинезию, возникающую через 2-3 года приема нейролептиков и выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица.

Среди расстройств вегтативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия, потливость, увеличение массы тела, изменения аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты – расстройства зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала Q-T, снижения зубца T или его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Транквилизаторы

Клиническая характеристика. В эту группу входят психофармакологические средства, снимающие тревогу, эмоциональную напряженность, страх непсихотического происхождения, облегчающие процесс адаптации к стрессогенным факторам. Многие из них обладают противосудорожным и миорелаксирующим свойствами. Использование их в терапевтических дозах не вызывает значительных изменений познавательной деятельности и восприятия. Многие из препаратов этой группы оказывают выраженное гипнотическое действие и используются преимущественно как снотворные средства. В отличие от нейролептиков транквилизаторы не обладают выраженной антипсихотической активностью и применяются в качестве дополнительного средства при лечении психозов – для купирования психомоторного возбуждения и коррекции побочных эффектов нейролептиков.

Побочные эффекты в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью, мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. физической и психической зависимости.

Антидепрессанты

Клиническая характеристика. К этому классу лекарственных средств относятся препараты, повышающие патологический гипотимический аффект, а также уменьшающие обусловленные депрессией соматовегетативные нарушения. В настоящее время все больше научных данных свидетельствует о том, что антидепрессанты эффективны при тревожно-фобических и обсессивно-компульсивных расстройствах. Предполагается, что в этих случаях реализуются не собственно антидепрессивный, а антиобсессивный и антифобический эффекты. Есть данные, подтверждающие способность многих антидепрессантов повышать порог болевой чувствительности, оказывать профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах.

Побочные эффекты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости.

При приеме трициклических антидепрессантов нередко наблюдаются разнообразные холинолитические явления, а также повышение аппетита. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник – тирозин (сыры и др.) возникает «сырный эффект», проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

При назначении ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) и обратимых ингибиторов МАО-А могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, головные боли, бессонница, тревога, на фоне ИОЗС возможно развитие импотенции. В случае комбинации ИОЗС с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации.

Нормотимики

Клиническая характеристика. К нормотимикам относят средства, регулирующие аффективные проявления и обладающие профилактическим действием при фазно протекающих аффективных психозах. Часть из этих препаратов является антиконвульсантами.

Побочные эффекты при использовании солей лития чаще всего представлены тремором. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдается увеличение массы тела, полидипсия, полиурия, гипотиреоидизм. Возможны появление акне, макуло-папулезной сыпи, алопеции, а также ухудшение течения псориаза.

Признаками тяжелых токсических состояний и передозировки препарата являются металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия; в этих случаях прием препарата следует немедленно прекратить.

Следует также отметить, что побочные эффекты могут быть связаны с несоблюдением пищевого режима – большом потребление жидкости, соли, копченостей, сыров.

Побочные эффекты антиконвульсантов чаще всего связаны с функциональными нарушениями деятельности ЦНС и проявляются в виде вялости, сонливости, атаксии. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз.

При выраженном кардиотоксическом действии может развиться атриовентрикулярный блок.

Ноотропы

Клиническая характеристика. К ноотропам относятся препараты, способные положительно влиять на познавательные функции, стимулировать обучение, усиливать процессы запоминания, повышать устойчивость мозга к различным неблагоприятным факторам (в частности, к гипоксии) и экстремальным нагрузкам. При этом они не оказывают прямого стимулирующего действия на психическую деятельность, хотя в некоторых случаях могут вызывать беспокойство и расстройство сна.

Побочные эффекты – наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тошнота и боли в животе.

Психостимуляторы

Клиническая характеристика. Как следует из названия класса, в него входят психотропные средства, повышающие уровень бодрствования, оказывающие стимулирующее действие на психическую и физическую деятельность, временно усиливающие умственную и физическую работоспособность и выносливость, уменьшающих чувство усталости и сонливости.

Побочные эффекты связаны главным образом с воздействием на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, признаки психомоторного возбуждения) и вегетативную нервную систему (потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия). Кроме этого, могут наблюдаться расстройства сердечно-сосудистой деятельности (аритмия, тахикардия, повышение АД), а также изменение чувствительность организма к инсулину у больных сахарным диабетом. Длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

Аритмия сердца – факторы риска, диагностика и лечение болезни

Аритмии, или нарушение ритма сердца – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращения сердечной мышцы. В норме у человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет 60-80 в минуту, при этом сокращения происходят через одинаковый промежуток времени – 1 секунду, последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки сердца. Происходит это благодаря проводящей системе сердца (нервные волокна).

Существует множество классификаций аритмий. Условно их можно разделить на:

• Тахикардии – учащенное сердцебиение: синусовая, желудочковая тахикардия, экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца) и др.
• Брадикардии – редкое сердцебиение: синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, синус-арест, CA-блокада, AV-блокада и др.  
• Мерцательная аритмия – слабые и частые сокращения предсердий (фибрилляция предсердий), при этом сокращение желудочков неритмичное и может быть частым (тахи-форма), редким (бради-форма) или нормальной частоты.

Также аритмии могут быть постоянные и непостоянные, протекающие приступообразно.

Подробнее о лечении аритмии Вы можете прочитать здесь: https://dr-lukin.ru/uslugi/lechenie-serdechnyh-zabolevanij/lechenie-aritmii/.

 

Клиническая картина

Часто аритмии могут вообще никак не проявляться и быть «находкой» при обычном диспансерном обследовании. Наиболее часто больные жалуются на:

• Перебои в работе сердца: ощущение сердцебиения, «замирание» сердца, «то бьется, то не бьется»
• слабость, одышку, плохую переносимость физической нагрузки
• головокружение
• приступы потери сознания или ощущение, близкое к обмороку, которые могут привести к летальному исходу.

Потеря сознания случается, когда происходит остановка сердца на продолжительный период времени, обычно более 5 секунд. Если сердце само «заводится», приступ проходит. Слишком длительная остановка может привести к летальному исходу. Это называется синдром Morgagni-Adams-Stokes (MAS)

Однако, не всегда наличие симптомов нездоровья свидетельствуют о серьезной проблеме. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Факторы риска:

• Наследственность
• Различные заболевания сердца
• Сопутствующая патология: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и т.д.
• Образ жизни: стресс, курение, злоупотребление алкоголем
• Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Профилактика

Необходимо постараться максимально нивелировать факторы риска. Риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом. Также важно своевременно проходить диспансерное наблюдение и лечить сопутствующие заболевания.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается по ЭКГ. При необходимости записи ЭКГ в течении длительного времени выполняется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Для этого портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна. Также возможна имплантация ЭКГ-рекодера – это устройство размером с обычную флэш-карту, которое зашивается под кожу и регистрирует ЭКГ в течении нескольких лет.

В определенных случаях используется электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). С его помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов.

Лечение

Лечение тахикардий обычно консервативное (лекарственная терапия: таблетки, инъекции, капельницы и так далее) и проводится кардиологом. В ряде случаев требуется помощь сердечно-сосудистого хирурга.

Для лечения брадикардий выполняется операция – имплантация электрокардиостимулятора. Операция выполняется под местной анестезией и обычно хорошо переносится пациентами. Продолжительность операции редко превышает 1 час, а весь срок госпитализации составляет 2-3 дня. Но, несмотря на хорошую переносимость и небольшую длительность, данный вид операций является высокотехнологическим методом лечения.

Подробнее об электрокардиостимуляторах Вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта: http://dr-lukin.ru/o-boleznyah/elektrokardiostimulyator/.

Нарушения сердечного ритма ᐈ Лечение и диагностика

Сердечная аритмия проявляется в виде нарушений в работе сердца и отклонении частоты его сокращений от нормы. Под данное понятие следует относить любой ритм сердца, который не соответствует нормальному синусовому. Те, у которых возникает эта проблема, ощущают перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, общую слабость. Установить наличие аритмии  можно на основе электрокардиограммы.  Если причиной сбоя сердечного ритма является учащенное сердцебиение, то речь идет о тахикардии. Замедленный ритм сердечных сокращений указывает на болезнь под названием брадикардия.

Наиболее распространенным нарушением сердечного деятельности является мерцательная аритмия или тахикардия, при которой наблюдается учащение пульса и сбой сердечного ритма.

Симптомы

Симптомы аритмии включают в себя:

• учащенное сердцебиение (тахикардию),
• головокружение,
• сонливость,
• спутанность мыслей,
• предобморочное состояние,
• потерю сознания,
• судороги,
• боль в груди и области сердца
• стенокардию (Angina pectoris).

Редкими, но очень опасными для жизни осложнениями аритмии сердца могут быть: эмболии (закупорка сосудов образовавшимися в них сгустками крови - тромбами), инсульт, инфаркт мозга, инфаркт миокарда, повышенная сердечная недостаточность, внезапная смерть из-за остановки сердца.

Причины и риски

Причинами сердечной аритмии могут быть:

• нервозность,
• волнение,
• чувство страха, чрезмерное увлечение кофеином (например, кофе или кока-колой),
• злоупотребление алкоголем,
• употребление наркотических веществ, ядов,
• побочный эффект от приема некоторых лекарственных препаратов, например, гормонов щитовидной железы или антидепрессантов,
• инфекционно-воспалительные процессы,
• раздражение так называемого каротидного узла (синдром каротидного синуса).

Органическими основами аритмий зачастую являются:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС),
• инфаркт,
• заболевания миокарда (кардиомиопатия),
• воспаление сердечной мышцы (миокардит),
• пороки сердца или сердечных клапанов,
• врождённое или приобретенное преждевременное возбуждение сердечных желудочков (синдром Вольфа Паркинсона Уайта, или WPW-синдром),
• высокое кровяное давление (артериальная гипертония),
• нарушение водно-электролитного баланса (например, дефицит калия в организме),
• пониженная (гипотиреоз) или повышенная (гипертиреоз) функции щитовидной железы.   

Примеры тахикардии:

• мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий: быстрые и нерегулярные импульсы вызывают сокращение предсердий, приводящие к нарушениям сердечного ритма.
• экстрасистолия – это вид аритмии, при которой возникают внеочередные сокращения либо всего сердца, либо определенного его участка. Они могут  исходить и из предсердия, и из камеры сердечного желудочка
• суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия проявляется в виде внеочередных импульсов в предсердии.
• WPW- синдром: врождённое или приобретенное преждевременное возбуждение сердечных желудочков, приводящее к тахикардии.
• Вентрикулярная аритмия возникает на основе дополнительных внеочередных импульсов в желудочке сердца. На неё необходимо обратить особое внимание, так как она может перейти  в опасную для жизни  фибрилляцию предсердий.
• Мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий: ускорение количества  сердечных сокращений и электрических импульсов в предсердии. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки, поэтому существует угроза функциональной остановки сердца. Без оказания при этом немедленной врачебной помощи смерть может наступить в течение считанных минут.

Примеры брадикардии:

АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) - частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, приводящее к замедлению сердечного ритма – брадикардии. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады. Если проведение импульсов полностью блокируется, может произойти остановка сердца. При таком заболевании в большинстве случаев рекомендуется  имплантация кардиостимулятора.

СА-блокада ( синоатриальная блокада) представляет собой один из видов аритмии, когда задерживается или блокируется проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами.

СССУ-блокада (синдром слабости синусового узла). Замедленное сердцебиение, иногда попеременное проявление брадикардии и тахикардии в результате нарушения функции синусового узла.

Обследования и диагноз

Неинвазивная диагностика: ЭКГ, тесты с физической нагрузкой  (эргометрия), суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ, поверхностное ЭКГ- картирование, наружный или имплантируемый петлевой регистратор, эхокардиография, магнитно-резонансная томография (МРТ).

Инвазивная диагностика:  электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с помощью введения эндокардиальных катетеров-электродов в полость сердца.

Лечение

Имеется значительное количество лекарственных средств, которые назначаются для контроля сердечного ритма. К классическим антиаритмическим препаратам относятся так называемые блокаторы кальциевых каналов, калиевых каналов, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Они воздействуют на систему проведения импульса возбуждения в сердечной мышце и, таким образом, нормализуют сердечный ритм.

К эффективным  лекарственным средствам против аритмии относятся также сердечные гликозиды (например, дигоксин, дигитоксин), которые, увеличивая силу сердечных сокращений и замедляя сердечный ритм, снижают предсердно-желудочковую проводимость. Для восстановления нормального синусового ритма используется кардиоверсия, как медикаментозная, так и электрическая с применением дефибриллятора. Электрокардиоверсия является экстренной неотложной мерой при лечении трепетания желудочков, фибрилляции желудочков, вентрикулярной и суправентрикулярной тахикардий.

Если медикаментозное лечение мерцательной аритмии не дает желаемых результатов, то в таких случаях применяется  метод, который называется «катетерной абляцией». При этом уплотненные волокна сердечных мышц, из-за которых возникло нарушение сердечного ритма, намеренно «размыкаются». Эта процедура осуществляется при помощи катетера, вводимого в сердце. Катетерная абляция показана при лечении всех форм тахикардии: (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, тахикардия АВ-узлов,WPW-синдром, вентрикулярная тахикардия).

Последней возможностью избежать угрозы остановки сердца является имплантация кардиостимулятора  или дефибриллятора (электрошокового устройства). Кардиостимуляторы представляет собой маленькие приборы с питанием от батареек, которые посылают электрические импульсы  в сердце и, таким образом, нормализуют сердечный ритм. Они устанавливаются путем малого оперативного вмешательства в непосредственной близости от сердца  под ключицей.

Имплантация дефибрилляторов подходит лишь для людей с высоким риском фибрилляции желудочков. Эти приборы вырабатывают электрический разряд (импульс), с помощью которого в критический момент можно восстановить нормальный сердечный ритм.

Примечания

Не всегда и не все случаи аритмии нуждаются в лечении и, если появились внешние предпосылки для её возникновения, то их необходимо устранять в первую очередь. Речь идет, прежде всего, о заболеваниях, которые способствуют появлению аритмии Например, повышенное кровяное давление, ишемическая болезнь сердца или дисфункции щитовидной железы. 

 

 

Пероральные противовирусные препараты прямого действия для лечения хронического гепатита С | Вавжинович-Сычевска

Марта Вавжинович-Сычевска

Кафедра инфекционных болезней, гепатологии и трансплантации печени, Поморский медицинский университет, Щецин

Пероральные противовирусные препараты прямого действия для лечения хронического гепатита С

Пероральные противовирусные препараты прямого действия для лечения хронического гепатита С

Резюме За последние два года произошел прорыв в лечении хронического гепатита С.Это было связано с регистрацией нескольких очень сильнодействующих пероральных ингибиторов репликации ВГС прямого действия. В настоящее время эффективность лечения ВГС приближается к 100%, а возможное объединение новых частиц в лекарственные коктейли с разными точками-мишенями практически полностью заменило лечение интерфероном. В ближайшее время следует учесть регистрацию новых частиц, в том числе с другим механизмом действия. Клиническая гастроэнтерология 2015, т. 7, № 4, 117–123 Ключевые слова: хронический гепатит С, пероральные противовирусные препараты прямого действия, эрадикация, устойчивый ответ на лечение Аннотация За последние два года произошел прорыв в лечении хронического гепатита С.Это стало возможным благодаря одобрению и регистрации очень сильнодействующих пероральных противовирусных препаратов прямого действия против репликации ВГС, характеризующихся эффективностью, близкой к 100%. Полностью пероральные комбинации новых препаратов практически полностью заменили лечение интерфероном. В ближайшее время предполагается разработка и апробация новых частиц. Клиническая гастроэнтерология 2015, т. 7, № 4, 117–123 Ключевые слова: хронический гепатит С, пероральные противовирусные препараты прямого действия, эрадикация, устойчивый вирусный ответ

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая инфекция вирусом гепатита С (HCV) является одной из самых серьезных проблем со здоровьем в мире, от которой страдают примерно 170 миллионов жителей нашего земного шара - с этого утверждения начинается большинство статей, посвященных эпидемиологии, клинике и лечению хронического воспаления гепатит С (хронический).2014 год вселил надежду на то, что в реальной перспективе нескольких десятилетий эта неблагоприятная цифра, которую принято называть индексом заболеваемости, резко уменьшится. Ходят даже разговоры о возможности ликвидации инфекции среди населения. Основой этого оптимизма стал доступ к высокоэффективным частицам, ингибирующим репликацию ВГС, обычно называемым противовирусными препаратами прямого действия (ПППД).

До 2011 г. лечение ВГС-инфекции основывалось исключительно на препаратах, косвенно влияющих на репликацию ВГС (опосредованно иммунной системой), т.е. интерфероне, который сначала применяли в виде монотерапии, затем в комбинации с рибавирином (РБВ).Эффективность лечения увеличилась с нескольких процентов до примерно 50%, когда пегилированный интерферон (ПЕГИФН) применяли с рибавиринидом в течение 48 недель. Эффективность ПЕГИФН/РБВ варьировала в зависимости от продолжительности терапии, генотипа ВГС, расы, тяжести заболевания и многих других факторов. Квалификация лечения должна была учитывать относительно многочисленные противопоказания, а сама терапия была отягощена многочисленными, часто весьма серьезными, осложнениями. Наихудшие результаты, колеблющиеся в районе 40%, были достигнуты в группе больных, инфицированных ВГС генотипа 1.Среди лиц, инфицированных генотипами 2 и 3, эрадикация ВГС, определяемая как отсутствие РНК ВГС в крови через 12 недель (устойчивый вирусный ответ, УВО12) или через 24 недели (УВО24) после окончания лечения, была возможна даже у 80% больных. Инфицирование ВГС генотипа 4 было промежуточным. Однако, принимая во внимание, что инфекция генотипа 1 определенно доминирует в польском населении, инфекции HCV генотипа 3 составляют определенный процент, генотип 4 встречается редко, а генотип 2 практически отсутствует, менее половины больных имели реальный шанс заболеть. вылечить.

Первым прорывом стала регистрация для ВГС генотипа 1 телапревира и боцепревира, ингибиторов протеазы ВГС первого поколения, которые были так называемой первой волной ПППД среди препаратов против ВГС. Мишенью обоих препаратов является сериновая протеаза NS3-4A. И боцепревир, и телапревир необходимо назначать одновременно с ПЕГИФН/РБВ, но это первый случай в клинической практике, когда препараты, косвенно влияющие на репликацию ВГС, успешно комбинируются с молекулой прямого действия и значительно улучшают УВО (до 65-75 %) у инфицированных пациентов HCV генотипа 1.Однако стоимость достижения УВО с помощью телапревира или боцепревира оказалась очень высокой не только в буквальном смысле, но и из-за многочисленных побочных эффектов, особенно в группе пациентов с запущенным заболеванием печени. С появлением новых терапевтических возможностей телапревир и боцепревир, будучи слишком дорогими и слишком токсичными, потеряли свою рекомендацию для лечения ХГС в большинстве стран мира. 2014 год принес регистрацию последующих ПППД, что означало не только более эффективную и безопасную комбинацию ПЕГИФН/РБВ в сочетании с пероральной молекулой прямого действия, но и открыло совершенно новую область С-терапии - интерферон- бесплатная терапия, основанная исключительно на пероральных препаратах (все пероральные терапии).

Арсенал ПППД пополнился не только новыми ингибиторами протеазы ВГС, но и молекулами с другой точкой мишени, такими как ингибиторы РНК-полимеразы NS5B или ингибиторы комплекса репликации NS5A. Для ясности приняты определенные правила номенклатуры в зависимости от механизма действия препаратов. Таким образом, было решено, что ингибиторы протеазы будут иметь окончание «previr», ингибиторы NS5A будут иметь «asvirs», а конец «buvirs» будет зарезервирован для ингибиторов полимеразы NS5B (табл.1).

Таблица 1. Номенклатура пероральных противовирусных препаратов, непосредственно действующих на репликацию ВГС

Точка захвата	Название частицы
Ингибиторы протеазы NS3-4A	Prewires: Асунапревир * Боцепревир Паритапревир Симепревир телапревир
Ингибиторы комплекса репликации NS5A	«Асвира»: Даклатасвир Ледипасвир Омбитасвир
Ингибиторы полимеразы NS5B	"Бувиры": Софосбувир Дасабувир

* препарат не зарегистрирован в Европе

В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по изучению печени (EASL) [1] и Польской группы экспертов по ВГС [2], значительное бремя лечения гепатита С было перенесено со схем на основе интерферона на полностью пероральные лечение.Это нашло отражение в программе лечения гепатита С, финансируемой из государственного бюджета.

Ниже приводится краткое описание ACD, которые можно использовать в Польше в рамках возмещения NHF.

SYMEPREWIR (SIM, OLYSIO®)

Это ингибитор РНК протеазы ВГС первого поколения, так называемой второй волны, применяемый для лечения инфекции ВГС генотипа 1, в частности генотипа 1b, а также генотипа 4. Суточная доза составляет 150 мг в один прием. планшет.Препарат экстенсивно метаболизируется печеночным каскадом CYP3A и выводится с желчью; Почечная экскреция незначительна и нет необходимости корректировать дозу у пациентов с нарушением функции почек. Хотя исследований с применением СИМ у диализных больных не проводилось, из-за сильного связывания с белками плазмы маловероятно, что во время диализа будет происходить значительное удаление молекулы из кровотока.

Симепревир не следует применять в качестве монотерапии; препарат можно применять в комбинации с ПЕГИФН/РБВ (исследования QUEST-1, QUEST-2, ATTAIN) [3], а также с другим пероральным препаратом, софосбувиром/СОФ (исследование COSMOS), хотя эта комбинация не возмещается в все страны (включая Польшу).Показанием к применению СИМ является инфицирование ВГС генотипов 1а, 1b и 4 у пациентов без цирроза и цирроза печени, ранее не получавших лечения и с предшествующей неэффективностью терапии в анамнезе (табл. 2, 3). Для генотипа 1a необходимо первоначально провести скрининг мутации Q80K в последовательности протеазы NS3. Людей с этой мутацией не следует лечить SIM, потому что у них значительно меньше шансов достичь УВО. Лечение СИМ в комбинации с ПЕГИФН/РБВ длится 12 недель и продолжается ПЕГИФН/РБВ либо 12, либо 36 недель в зависимости от того, лечился ли пациент и с каким успехом в прошлом.Симепревир у пациентов с декомпенсированным циррозом широко не изучался, но имеющиеся данные из реальной жизни указывают на более высокую экспозицию препарата в группе пациентов с циррозом стадии С по Чайлд-Пью, что является противопоказанием к применению СИМ при тяжелая печеночная недостаточность. Лечение SIM/SOF должно длиться 12 или 24 недели с применением RBV или без него, в зависимости от клинической ситуации (табл. 2, 3).

Таблица 2.Показания к лечению гепатита С у больных без цирроза печени, ранее не леченных и получавших лечение, без ВИЧ-инфекции и коинфицированных ВИЧ (по данным Европейской ассоциации по изучению печени) [1]

Генотип ВГС	ПЕГИФН/РБВ/ СФ	ПЕГИФН / РБВ / СИМ	СОФ / РБВ	СОФ / ЛДВ	3D	2D	СОФ/СИМ	СОФ/ДКВ
1а	12 недель	12 недель, затем ПЕГИФН/РБВ в течение 12 недель (без лечения и рецидива) или 36 недель (без ответа)	НЕТ	8-12 недель без РБВ	12 недельс РБВ	НЕТ	12 недель без РБВ	12 недель без РБВ
1б					12 недель без РБВ
2	12 недель	НЕТ	12 недель	НЕТ	НЕТ	НЕТ	НЕТ	12 недельбез РБВ
3	12 недель	НЕТ	24 недели	НЕТ	НЕТ	НЕТ	НЕТ	12 недельбез РБВ
4	12 недель	12 недель, затем ПЕГИФН/РБВ в течение 12 недель (без лечения и рецидива) или 36 недель (без ответа)	НЕТ	12 недельбез РБВ	НЕТ	12 недель с РБВ	12 недель без РБВ	12 недель без РБВ

РБВ - рибавирин; ПЕГИФН для пегилированного интерферона; СОФ – софосбувир; СИМ, симепревир; ЛДВ - ледипасвир; 3D - усиленный ритонавиром паритапревир + омбитасвир + дасабувир; 2D - усиленный ритонавиром паритапревир + омбитасвир; DCV - даклатасвир

Таблица 3.Показания к лечению гепатита С у больных с компенсированным циррозом печени (стадия А по Чайлд-Пью), ранее не леченных и получавших лечение, без ВИЧ-инфекции и коинфицированных ВИЧ (по данным Европейской ассоциации по изучению печени)

Генотип ВГС	ПЕГИФН/РБВ/ СФ	ПЕГИФН / РБВ / SIM-карта	СОФ / РБВ	СОФ / ЛДВ	3D	2D	СОФ / SIM-карта	СОФ / ДЦВ
1а	12 недель	12 недель (без лечения и с рецидивом) или 24 недели (без ответа на лечение)	НЕТ	12 недель с РБВ, 24 недели без РБВ	24 недели с РБВ	НЕТ	12 недельс РБВ или 24 недели без РБВ	12 недель с РБВ или 24 недели без РБВ
1б					12 недель с РБВ
2	12 недель	НЕТ	16-20 недель	НЕТ	НЕТ	НЕТ	НЕТ	12 недельбез РБВ
3	12 недель	НЕТ	НЕТ	НЕТ	НЕТ	НЕТ	НЕТ	24 неделис РБВ
4	12 недель	12 недель, затем ПЕГИФН/РБВ в течение 12 недель (без лечения и рецидива) или 36 недель (без ответа)	НЕТ	12 недельс РБВ или 24 недели без РБВ	НЕТ	24 недели с РБВ	12 недель с РБВ или 24 недели без РБВ	12 недель с РБВ или 24 недели без РБВ

РБВ - рибавирин; ПЕГИФН для пегилированного интерферона; СОФ – софосбувир; СИМ, симепревир; ЛДВ - ледипасвир; 3D - усиленный ритонавиром паритапревир + омбитасвир + дасабувир; 2D - усиленный ритонавиром паритапревир + омбитасвир; DCV - даклатасвир

Побочные эффекты тройной терапии СИМ/ПЕГИФН/РБВ менее выражены, чем при терапии телапревиром/боцепревиром, и представляют собой наиболее распространенные высыпания, включая реакции фоточувствительности, тошноту и зуд.В связи с метаболизмом СИМ через CYP3A4 следует соблюдать осторожность при сочетании этого препарата с веществами, являющимися ингибиторами или индукторами изоферментов цитохрома Р450 34А. Взаимодействия в основном касаются иммунодепрессантов, антикоагулянтов, противосудорожных препаратов, антиретровирусных препаратов, многих антибиотиков, противогрибковых препаратов и растительных препаратов, из которых зверобой является наиболее важным и запрещенным. Стоит помнить, что СИМ нельзя сочетать с циклоспорином. В целях безопасности потенциальные взаимодействия SIM-карты с другими препаратами следует проверять в онлайн-таблицах взаимодействий (например,www.hep-druginteractions.org).

СОФОСБУВИР (СОФ, СОВАЛЬДИ®)

Это пангенотипический ингибитор полимеразы NS5B ВГС, используемый для лечения инфекций, вызванных всеми генотипами ВГС. Его не следует назначать в качестве монотерапии. Его можно комбинировать с ПЕГИФН/РБВ или вводить в различных безинтерфероновых комбинациях: только с РБВ, с ледипасвиром, симепревиром и даклатасвиром (табл. 2, 3). Суточная доза составляет 400 мг в одной таблетке. Софосбувир не метаболизируется CYP450.Он дефосфорилируется и выводится примерно на 80% через почки и на 15% с фекалиями. Не рекомендуется диализным пациентам с тяжелой почечной недостаточностью (EGFR [расчетная скорость клубочковой фильтрации] <30 мл/мин/1,73 м2), но его можно безопасно применять у пациентов с печеночной недостаточностью. Софосбувир хорошо переносится; наибольшее количество побочных эффектов наблюдается при комбинированной терапии ПЕГИФН/РБВ или только рибавирином, что в основном связано с осложнениями лечения ПЕГИФН/РБВ.В некоторых случаях наблюдается умеренное повышение уровней креатинкиназы, липазы и амилазы, но без клинического значения.

Отсутствие метаболизма изоформами цитохрома P450 приводит к тому, что SOF редко взаимодействует с лекарствами. Поскольку он транспортируется P-гликопротеином (P-gp), его не следует использовать с сильными индукторами P-gp, такими как экстракт зверобоя продырявленного, рифампицин, карбамазепин и фенитоин, поскольку эти агенты снижают уровень препарата в крови и могут отрицательно сказываются на терапевтической эффективности.При комбинированной терапии с ледипасвиром, даклатасвиром или симепревиром применение СОФ с амиодароном противопоказано из-за риска развития опасной для жизни брадикардии. Механизм брадикардии неизвестен.

Результаты лечения СОФ в основном очень хорошие или отличные. Эффективность комбинированной терапии СОФ и ПЕГИФН/РБВ была подтверждена в исследовании NEUTRINO, проводившемся в течение 12 нед в группе ранее не леченных пациентов, инфицированных ВГС 1 и 4 генотипов.При инфекции генотипа 1 УВО был достигнут в целом у 89% пациентов с несколько худшими результатами для генотипа 1а и у пациентов с циррозом печени. При заражении генотипом 4 эффективность была еще лучше, достигая 96%. Поскольку СОФ является пангенотипным препаратом, его можно применять при лечении больных, инфицированных ВГС генотипа 3 (такие генотипы, как 2, 5 и 6, в Польше практически отсутствуют). Комбинация СОФ/ПЕГИФН/РБВ, применяемая в течение 12 нед, оказалась эффективной у большинства инфицированных пациентов с генотипом 3, как леченных de novo, так и при неэффективности предшествующей терапии (в т.в исследование LONESTAR 2). К сожалению, комбинированная терапия SOF с даклатасвиром, показанная EASL для лечения инфекции ВГС генотипа 3, не возмещается в Польше. Комбинацию SOF с одним рибавирином следует рассматривать как неоптимальное лечение, особенно у пациентов с циррозом печени, ранее получавших лечение; Тогда СВХ не превышала 60–62% (исследования FISSION, POSITRON, FUSION). Значительная полезность 24-недельной терапии SOF/RBV отмечена только у пациентов, инфицированных генотипом 3 с противопоказаниями к ПЕГИФН, ранее не получавших противовирусную терапию.Эффективность в исследовании VALENCE была достигнута у 94% больных без цирроза и у 92% больных с циррозом. Были попытки лечения SOF/RBV у пациентов, инфицированных HCV генотипа 3, ожидающих трансплантацию печени. 48-недельное лечение или трансплантация рекомендуется не ранее, чем через 4 недели после элиминации ВГС; Посттрансплантационный УВО сохранялся у 70% реципиентов, пролеченных таким образом.

Важно отметить, что у пациентов, у которых лечение SOF/RBV или SOF/PEGIFN/RBV оказалось неэффективным, не наблюдается устойчивости к софосбувиру.

СОФОСБУВИР В КОМБИНАЦИИ С ЛЕДИПАСВИРОМ (СОФ/ЛДВ, ХАРВОНИ®)

Комбинация SOF/LDV доступна в виде двухкомпонентных таблеток, содержащих 400 мг SOF и 90 мг LDV, принимаемых один раз в день, независимо от приема пищи. Ледипасвир является ингибитором комплекса репликации NS5A. В отличие от SOF неизмененный ледипасвир почти полностью секретируется с желчью. Он не метаболизируется CYP450, но, как и SOF, транспортируется P-gp и BCRP.белок, устойчивый к раку молочной железы), и его не следует использовать с сильными индукторами P-gp. Ингибиторы P-gp увеличивают экспозицию SOF/LDV, но значительный клинический риск этого не описан. Поскольку LDV сам по себе является ингибитором P-gp и BCRP, он может усиливать кишечную абсорбцию лекарств, являющихся субстратами этих переносчиков. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении ЛДВ с дигоксином, дабигатраном (Прадакса®), амлодипином, карведилолом, статинами (особенно розувастатином) или циклоспорином.Комбинацию SOF/LDV, как уже упоминалось, нельзя применять с амиодароном. Ингибиторы протонной помпы (ИПП), повышая рН желудочного содержимого, снижают растворимость ЛДВ и, таким образом, ухудшают его всасывание, поэтому их следует вводить с интервалом в 12 часов или не следует превышать дозу 20 мг ИПП при применении. одновременно. Софосбувир в комбинации с ледипасвиром можно применять со всеми антиретровирусными препаратами, но при одновременном применении с тенофовиром в комбинации с ритонавиром или кобицистатом требуется частый контроль функции почек.Ледипасвир, как и СОФ, можно безопасно применять у пациентов с печеночной недостаточностью, что делает Харвони® особенно рекомендуемым препаратом у пациентов с различными стадиями цирроза печени. В связи с необходимостью корректировать дозу SOF в зависимости от функции почек, Харвони® не следует применять у пациентов с EGFR <30 мл/мин/м2. Побочные эффекты во время терапии ограничиваются головными болями и утомляемостью.

Показанием к применению Харвони® является инфицирование ВГС генотипов 1 и 4, как у лечившихся, так и ранее не леченных пациентов, на всех стадиях гепатита С (табл.2, 3). Продолжительность терапии составляет 12 недель без RBV у пациентов без цирроза печени, 12 недель с RBV или 24 недели без RBV у пациентов с циррозом печени. В исключительных случаях (лечение de novo, вирусная нагрузка <6 log, фиброз F0-F2) лечение Harvoni® может быть сокращено до 8 недель. Приведенные выше рекомендации основаны на исследованиях ION-1, ION-2, ION-3 и SIRIUS. Терапевтическая эффективность Harvoni® составляет от 95 до 100%.

ДАКЛАТАСВИР (DCV, DACLINZA®)

Даклатасвир является ингибитором комплекса репликации NS5A ВГС, который вводят один раз в день в стандартной дозе 60 мг.Также доступны таблетки по 30 мг. Препарат выводится с калом на 90%, частично в виде метаболита и частично в неизмененном виде. Остальное выводится в неизмененном виде с мочой. Дозу DCV не нужно изменять при циррозе печени, независимо от его стадии. Точно так же нет необходимости корректировать дозу DCV по отношению к EGFR. Препарат очень хорошо переносится, побочные эффекты включают головную боль, тошноту и утомляемость.

Даклатасвир метаболизируется CYP450 и является одновременно субстратом и ингибитором транспортера Р-гликопротеина.Применение препарата с сильными индукторами изоформ CYP3A4 и P-gp противопоказано, так как они значительно снижают экспозицию DCV. Это касается противосудорожных средств (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин), рифампицина и его производных, экстракта зверобоя продырявленного и дексаметазона, за исключением препаратов для местного применения. В комбинации с эфавирензом, который является индуктором ферментов, дозу DCV следует увеличить до 90 мг. При одновременном применении сильных ингибиторов CYP3A4 (например, атазанавир/ритонавир, комцистат) дозу DCV следует уменьшить до 30 мг.Нет необходимости корректировать дозу DCV при одновременном применении других антиретровирусных препаратов. Снижение дозы до 30 мг показано при применении макролидов и имидазольных и азольных противогрибковых препаратов. Мониторинг уровня дигоксина обязателен при одновременном применении DCV.

Daclinza не следует использовать отдельно. Обязательна комбинация с другими пероральными препаратами против ВГС, например, софосбувиром или асунапревиром (не зарегистрированы в Европе) [4].Даклатасвир в сочетании с SOF является идеальной пангенотипной терапией, стоимость которой, к сожалению, не возмещается в Польше. Согласно рекомендациям EASL, лечение SOF/DCV должно длиться 12 недель без RBV у пациентов без цирроза печени и 12 недель с RBV или 24 недели без RBV у пациентов с выраженным фиброзом (табл. 2, 3). Эффективность лечения, определяемая как УВО 12, составляет 95–100%. В Польше по терапевтической программе ДЦВ применяют в сочетании с асунапревиром (Сунвепра®). Показанием является инфицирование ВГС генотипа 1b; терапия длится 24 недели без RBV.Декомпенсированное заболевание печени и статус трансплантата печени являются противопоказаниями к применению DCV/асунапревира.

АСУНАПРЕВИР (САНВЕПРА®)

Ингибитор сериновой протеазы NS3 ВГС, не зарегистрированный в Европе, но одобренный в Польше для применения в комбинации с дакталасвиром у пациентов, инфицированных ВГС генотипа 1b. Он импортируется для окончательного импорта. Большинство исследований с использованием асунапревира проводится в азиатских странах, в основном в Японии. Также были проведены исследования у лиц европеоидной расы, показавшие высокую терапевтическую эффективность комбинированной терапии ДКВ с асунапревиром.Процент пациентов, достигших УВО, колебался от 84% до 91% в зависимости от тяжести заболевания. В связи с возможным нарушением функции печени при применении асунапревира препарат противопоказан больным циррозом печени стадии В и С по Чайлд-Пью. Также не рекомендуется людям после трансплантации печени.

Санвепра® представляет собой капсулу, содержащую 100 мг асунапревира. Препарат применяют дважды в сутки в сочетании с ДЦВ в течение 24 недель. Асунапревир является субстратом CYP3A4 и транспортеров P-gp и OATP 1B1 и 2B1.Он также является ингибитором CYP2D6, OATP1B1/1B3/2B1 и P-gp. В случае CYP3A4 он является индуктором. Метаболизм асунапревира и необходимая комбинация с DCV следует учитывать при одновременном приеме других препаратов. Противопоказания к одновременному применению асунапревира с другими лекарственными средствами или рекомендация о крайней осторожности многочисленны и должны каждый раз проверяться в сводной характеристике продукта. Асунапревир противопоказан тем, кто лечится препаратами азола, макролидными антибиотиками, рифампицином, ингибиторами протеазы ВИЧ, ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ, циклоспорином, препаратами зверобоя, антагонистами кальция, препаратами, содержащими кобицистат, противосудорожными препаратами и другими.

ПАРИТАПРЕВИР / РИТОНАВИР / ОМБИТАСВИР (ВИЕКИРАКС®) ± ДАСАБУВИР (ЭКСВИЕРА®)

Это комбинация частиц со всеми известными до сих пор точками ингибирования репликации ВГС, широко известная как 3D-терапия, предназначенная для лечения инфекций, вызванных ВГС генотипа 1 [5]. Паритапревир является ингибитором сериновой протеазы NS3-4A, метаболизируемой CYP3A4. Для снижения суточной дозы паритапревир фармакокинетически потенцируется ритонавиром, сильным ингибитором CYP3A4.Также в той же таблетке находится омбитасвир, ингибитор комплекса репликации NS5A. Рекомендуемая доза Виекиракса® составляет 2 таблетки один раз в день во время еды (одна таблетка содержит 75 мг паритапревира, 50 мг ритонавира и 12,5 мг омбитасвира). Дасабувир является ненуклеозидным ингибитором полимеразы NS5B вируса гепатита С. Суточная доза составляет 500 мг в два приема (таблетка Эксвиери® содержит 250 мг дасабувира). Паритапревир и омбитасвир выводятся с калом, а дасабувир, который метаболизируется в печени, выводится с желчью и в небольшом количестве с калом почками.

У пациентов с печеночной недостаточностью экспозиция паритапревира увеличивается почти в десять раз, что может быть связано с риском токсичности. При отсутствии противопоказаний к применению препарата у больных с компенсированным циррозом печени (стадия А по Чайлд-Пью) Викиракс противопоказан при декомпенсации печени (стадии В и С) [6]. Нет необходимости изменять дозу препарата при почечной недостаточности, но данные о фармакокинетике Виекиракса®/Эксвиери® у диализных больных отсутствуют.Побочные эффекты во время терапии немногочисленны и ограничиваются тошнотой и утомляемостью. Легкая и преходящая желтуха может возникнуть в течение первых недель лечения из-за ингибирования паритапревиром транспортеров билирубина ОАТР1В1/В3 и гемолиза после рибавирина. Примерно у 1% пациентов наблюдается повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) более чем в пять раз по сравнению с верхней границей нормы. Это явление чаще всего возникает в течение первых четырех недель лечения, обычно носит преходящий характер и может быть связано с одновременным применением этинилэстрадиола в качестве заместительной гормональной терапии.

Метаболизм посредством CYP3A4 означает, что паритапревир/ритонавир имеет много важных лекарственных взаимодействий, которые следует учитывать при планировании противовирусной терапии. Дасабувир в основном метаболизируется CYP2C8, но также может быть субстратом CYP3A4, как и омбитасвир, который в основном гидролизуется. Кроме того, все составляющие молекулы 3D транспортируются с помощью переносчиков P-gp, BCRP и/или семейства транспортеров OATP1 и OCT1. Из-за добавления ритонавира противопоказана комбинация Викейракса с препаратами, которые могут достигать опасного уровня в крови, такими как статины, амиодарон, цизаприд, силденафил, кветиапин, хинидин и другие.Викиракс также не следует сочетать с индукторами CYP3A4, такими как фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, рифампицин или зверобой, поскольку они могут снижать противовирусный эффект. В некоторых случаях следует проявлять крайнюю осторожность, контролировать уровень препарата в крови и соответствующим образом корректировать дозировку, что относится, например, к иммунодепрессантам, метаболизируемым CYP3A4 (такролимус и циклоспорин). При одновременном применении Виекиракса и такролимуса концентрация последнего может увеличиваться в семь раз, а экспозиция циклоспорина увеличивается примерно в три раза, что означает, что пациент принимает минимальную дозу Прографа® (0,5 мг) не чаще одного раза в неделю, а дозу циклоспорина снижают до 1/5 текущей суточной потребности [7].Одним словом, при планировании 3D-лечения пациента необходимо тщательно собрать анамнез принимаемых лекарств, в том числе растительных, и проверить список возможных лекарственных взаимодействий.

Эффективность молекулы 3D, подтвержденная в исследованиях SAPPHIRE, PEARL и BURQUOISE, колеблется в пределах 90-100% в зависимости от субгенотипа 1 ВГС и тяжести заболевания. У субгенотипа 1b процент УВО близок к 100. Также результат польского исследования AMBER показал отличную, почти 100% эффективность 3D-терапии и очень мало побочных эффектов.Большинство нежелательных явлений возникало у пациентов с пересаженной печенью, получавших лечение от прогрессирующей реинфекции ВГС.

Ссылки

1. 1. Рекомендации EASL по лечению гепатита С 2015. J. Hepatol. 2015 г.; 63: 199–236.
2. 2. Halota W., Flisiak R., Boroń-Kaczmarska A. и др. Рекомендации по лечению гепатита С, изданные Польской группой экспертов по ВГС - 2016. Клиническая и экспериментальная гепатология 2016; 2: в печати.
3. 3. Manns M., Marcellin P., Poordad F. и др. Симепревир с пегилированным интерфероном альфа 2a или 2b плюс рибавирин у ранее не получавших лечения пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С генотипа 1 (QUEST-2): рандомизированное, двойное -слепая, плацебо-контролируемая фаза 3. Ланцет 2014; 384: 414–426.
4. 4. Сулковски М.С., Гардинер Д.Ф., Родрикес-Торрес М. и др. Даклатасвир плюс софосбувир при ранее леченном или нелеченном хроническом ВГС-инфекции.Н. англ. Дж. Мед. 2014; 370: 211–221.
5. 5. Felf J.J., Kowdley K.V., Coakley E. и др. Лечение ВГС АБТ-450/р-омбитасвиром и дасабувиром с рибавирином. Н. англ. Дж. Мед. 2014; 370: 1549–1603.
6. 6. Poordad F., Hezode C., Trinh R. и др. ABT-450/р-омбитасвир и дасабувир с рибавирином при гепатите С с циррозом печени. Н. англ. Дж. Мед. 2014; 370: 1973–1982 гг.
7. 7. Badri P., Dutta S., Coakley E. и др. Фармакокинетика и рекомендации по дозировке циклоспорина и такролимуса при совместном применении с ABT-450, омбитасвиром и дасабувиром.Являюсь. Дж. Трансплантат. 2015 г.; 15: 1313–1322.

Адрес для переписки:

проф. доктор хаб. н.мед.Марта Вавжинович-Сычевска 9000 3

Отделение инфекционных болезней, гепатологии и трансплантации печени PUM

ул. Arkońska 4, 71−455 Щецин 9000 3

телефон: 91 813 94 51, факс: 91 813 94 56

электронная почта: [email protected]

.

Аритмия | Где взять лекарство

Каковы симптомы аритмии?

• сердцебиение,
• тахикардия (учащение пульса),
• брадикардия (замедление сердцебиения),
• головокружение,
• слабость,
• боли в груди,
• дисп.

Бывают случаи, когда нарушения сердечного ритма протекают бессимптомно и заболевание диагностируется при плановых обследованиях.

Каковы причины аритмии?

Аритмия может быть вызвана различными причинами. Стресс, нервозность и сильное напряжение могут повлиять на работу нашего сердца. Так же, как наркотики, стимуляторы или высокие физические нагрузки. Аритмия иногда также возникает у людей с гипоксией (например, на больших высотах) или обезвоживанием (например, в жаркую погоду). В таких ситуациях обычно нет необходимости вводить антиаритмическое лечение, так как неприятные симптомы исчезают после устранения причины (гидратации, отдыха, седации, оксигенации, отмены препарата или стимулятора).

Аритмии также могут быть вызваны заболеваниями сердца (например, ишемической болезнью сердца) или заболеваниями других органов (например, щитовидной железы).

Если мы чувствуем, что наше сердце бьется нерегулярно или слишком быстро, и это не вызвано стрессом, эмоциями или усилиями, мы должны обратиться к врачу. Основным тестом, который помогает в постановке диагноза, является запись ЭКГ (электрокардиографии). Врач также измеряет частоту сердечных сокращений (например, с помощью тонометра) и выслушивает сердце с помощью стетоскопа.

Антиаритмические препараты для лечения аритмии

В правом предсердии есть специальные клетки, называемые синусовым узлом. Именно здесь возникают импульсы, запускающие сокращение сердца. Нарушения формирования и прохождения импульсов приводят к аритмиям.

Классификация антиаритмических препаратов основана на их свойствах изменять электрофизиологические процессы сердечной мышцы:

• группа I (препараты, стабилизирующие клеточные мембраны), напр.фенитоин, лидокаин, пропафенон (применяется при желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков),
• группа II (бета-адреноблокаторы), например, пропранолол, метопролол, карведилол, атенолол (эти препараты имеют большое значение при аритмиях, вызванных гипертиреозом, или при сердечных аритмиях, вызванных при тяжелых физических нагрузках или эмоциях),
• группа III (препараты, увеличивающие продолжительность мембранного потенциала), например амиодарон, соталол, дронедарон (эти препараты блокируют некоторые калиевые каналы в сердце, это приводит к замедлению сердечного ритма)) ,
• группа IV (блокаторы кальциевых каналов), напр.верапамил, дилтиазем и аденозин (в более высоких дозах препараты оказывают гипотензивное действие).

Домашнее лечение аритмии

Если мы имеем дело с тахикардией, мы можем помочь себе, сократив потребление кофе и чая. Кроме того, в случае тахикардии, вызванной сильными эмоциями, очень помогут медитация, йога, ходьба или музыкальная терапия. Вы также можете приобрести в аптеке без рецепта транквилизаторы, которые содержат, среди прочего, экстракты валерианы, хмеля и пассифлоры.

Для замедления пульса также можно использовать т.н. стимуляция блуждающего нерва – быстро выпейте стакан холодной воды или сильно напрягите мышцы живота.

Также стоит обзавестись тонометром с функцией обнаружения аритмии, который поможет определить, вызвано ли наше недомогание нашим сердцем.

.

Клоназепам TZF 2 мг 30 таблеток - цена, отзывы

Показания:

Эпилепсия у взрослых и детей - генерализованные припадки: акинетические, миоклонические, тонико-клонические припадки, абсансы и парциальные припадки (фокальные).

Действие:

Клоназепам является производным бензодиазепина. Он действует на многие структуры центральной нервной системы, в первую очередь на лимбическую систему и гипоталамус, т.е. на структуры, связанные с регуляцией эмоциональной деятельности.Как и все бензодиазепины, усиливает тормозящее действие ГАМКергических нейронов коры головного мозга, гиппокампа, мозжечка, позвоночника и других структур ЦНС. Следствием этого является снижение активности различных групп нейронов: норадренергических, холинергических, дофаминергических и серотонинергических. Обнаружено существование бензодиазепин-специфических сайтов связывания, представляющих собой белковые мембранные структуры, относящиеся к комплексу, состоящему из рецептора ГАМК-А и хлоридного канала.Клоназепам действует путем изменения «чувствительности» ГАМКергических рецепторов, что приводит к увеличению сродства этого рецептора к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), эндогенному тормозному нейротрансмиттеру. В результате активации бензодиазепинового или ГАМК-А рецептора происходит увеличение притока ионов хлора внутрь нейрона через хлоридный канал. Это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны и, следовательно, к ингибированию функции нейронов (то есть высвобождению нейромедиаторов). Клинически клоназепам оказывает противосудорожное, анксиолитическое и седативное действие, он также оказывает умеренное снотворное действие и снижает напряжение скелетных мышц.Клоназепам повышает судорожный порог и предотвращает возникновение генерализованных судорог. Облегчает течение как генерализованных, так и фокальных эпилептических припадков.

Дозировка:

Дозировку и продолжительность лечения следует определять для каждого пациента индивидуально. Взрослые: начальная суточная доза не должна превышать 1,5 мг. Клоназепам следует вводить в 3 приема через равные промежутки времени. Дозу следует повышать ступенчато на 0,5–1 мг каждые 3 дня в зависимости от реакции больного до установления поддерживающей дозы 4–8 мг/сут.Максимальная суточная поддерживающая доза не должна превышать 20 мг и должна быть достигнута в течение 2-4 недель лечения. Дети: начальная доза у детей от 1 до 5 лет составляет 0,25 мг/сут, а у детей старшего возраста - 0,5 мг/сут. Поддерживающая доза: с 1-5 лет - 1-2 мг/сут, с 6-16 лет - 2-4 мг/сут. Суточную дозу следует разделить на 3 или 4 части через равные промежутки времени. Следует соблюдать осторожность при назначении клоназепама пациентам с почечной и печеночной недостаточностью. Возможно, потребуется уменьшить дозу.Пожилые пациенты более чувствительны к препаратам, действующим на центральную нервную систему. Рекомендуется, чтобы начальная доза у этих больных не превышала 0,5 мг/сут.Продолжительность лечения зависит от состояния больного. При отсутствии отчетливого терапевтического эффекта прием клоназепама следует отменить. Не следует прекращать прием препарата внезапно, всегда необходимо постепенно снижать дозу.

Передозировка:

В результате передозировки клоназепама могут возникнуть следующие симптомы: сонливость, спутанность сознания, невнятная речь, а в тяжелых случаях - потеря сознания, кома.Отравление, вызванное одновременным приемом клоназепама и алкоголя или клоназепама и других препаратов, угнетающих центральную нервную систему, может быть опасным для жизни. Лечение отравления клоназепамом заключается в скорейшем удалении из организма еще не всосавшегося препарата или снижении его всасывания из желудочно-кишечного тракта. У пациентов, принимавших клоназепам в дозе выше 0,4 мг/кг, в течение часа после приема клоназепама следует рассмотреть возможность введения активированного угля (50 г для взрослых, 10-15 г для детей).В случае передозировки только клоназепама промывание желудка не требуется. У пациентов, у которых в течение 4 ч после приема препарата не развились какие-либо симптомы отравления, существует большая вероятность того, что они вообще не проявятся. Следует контролировать проходимость дыхательных путей, частоту сердечных сокращений и артериальное давление и при необходимости назначать соответствующее симптоматическое лечение в зависимости от состояния пациента. Специфическим антидотом является флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов), который можно вводить внутривенно в экстренных случаях.Флумазенил не показан пациентам, постоянно принимающим клоназепам. Хотя сам по себе флумазенил обладает слабым противосудорожным действием, внезапная блокада бензодиазепинового эффекта может спровоцировать приступ, особенно у людей с эпилепсией в анамнезе.

Побочная реакция:

Количество и тяжесть побочных эффектов зависят от индивидуальной чувствительности пациента и дозы. Прекращение приема клоназепама из-за серьезных побочных эффектов происходит редко.Со стороны крови и лимфатической системы: нарушения морфологического состава крови. Нарушения со стороны иммунной системы: очень редко сообщалось об анафилактических реакциях, ангионевротическом отеке. Со стороны кожи и подкожной клетчатки: кожные аллергические реакции (сыпь, зуд, крапивница).Нарушения со стороны обмена веществ и питания: снижение аппетита. Психические расстройства парадоксальные реакции - психомоторное беспокойство, бессонница, повышенная возбудимость и агрессивность, нервозность, враждебность, нарушения сна, ночные кошмары, расстройства личности, тремор мышц, судороги (новые виды).Парадоксальные реакции чаще всего возникают после употребления алкоголя, у пожилых пациентов и у больных с психическими заболеваниями. Во время лечения клоназепамом в терапевтических дозах может развиться психическая и физическая зависимость. Риск привыкания увеличивается с увеличением дозы и продолжительности терапии. Особенно склонны к развитию зависимости пациенты с алкоголизмом или другими зависимостями в анамнезе. Внезапное прекращение лечения может вызвать симптомы отмены. Ранее существовавшая недиагностированная депрессия может проявиться во время лечения клоназепамом.Со стороны нервной системы: сонливость, замедление реакции, головная боль и головокружение, фотосенсибилизация, состояния спутанности сознания и дезориентации, атаксия. Эти эффекты чаще всего возникают в начале лечения у пациентов пожилого возраста и обычно исчезают при дальнейшем лечении. Если эти реакции тяжелые, соответствующее снижение дозы обычно уменьшает их интенсивность и частоту. Иногда, как и при применении других бензодиазепинов, особенно после приема высоких доз, может появиться дизартрия с невнятной речью и неправильным произношением, нарушения памяти.Со стороны органов зрения: нарушения зрения (нечеткость, двоение в глазах, нистагм). Нарушения со стороны сердца: брадикардия, боль в груди. Сосудистые расстройства: незначительное падение артериального давления. Респираторные, торакальные и медиастинальные нарушения: редко угнетение дыхательного центра - может возникать особенно при одновременном применении с другими препаратами, угнетающими дыхательный центр. У младенцев и детей, особенно при наличии психических расстройств, клоназепам может увеличивать количество бронхиального секрета и слюны.В таких случаях рекомендуется частая проверка обструкции дыхательных путей. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, дискомфорт в желудке, сухость во рту, отвращение редко. Гепатобилиарные нарушения: незначительное повышение уровня трансаминаз, нарушение функции печени с желтухой. Со стороны кожи и подкожной клетчатки: крапивница, экзема, выпадение волос, нарушения пигментации. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: мышечная слабость, мышечный тремор, миалгия.Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: задержка мочи, непроизвольное мочеиспускание или недержание мочи. Со стороны репродуктивной системы и молочных желез: нарушения менструального цикла, нарушения либидо, импотенция. Сообщалось об отдельных случаях преждевременного полового развития у детей с появлением вторичных половых признаков. Общие расстройства и состояния в месте введения: общая слабость, обмороки. При некоторых формах эпилепсии частота приступов может увеличиваться при длительном лечении.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к бензодиазепинам или к любому из вспомогательных веществ, тяжелая дыхательная недостаточность, тяжелая печеночная недостаточность, тяжелая миастения, острая порфирия, алкогольная интоксикация, синдром апноэ во сне.

Примечания:

Таблетку следует принимать внутрь, запивая небольшим количеством воды. Лечение следует начинать с минимально возможной эффективной дозы, 3 раза/сут (в начальный период лечения), постепенно повышая ее не более чем на 0,25-0,5 мг каждые 3 дня, до достижения соответствующего терапевтического эффекта или достижения максимальной суточной дозы. .Если нет возможности давать препарат в равных дозах, перед сном следует вводить более высокую дозу. После того, как будет установлена ​​эффективная поддерживающая доза, препарат можно вводить в виде однократной суточной дозы перед сном.

.90 000 Лекарства для щитовидной железы: какие лекарства от гипертиреоза и гипотиреоза?

Препараты для щитовидной железы в основном используются, когда щитовидная железа недостаточно или сверхактивна, то есть когда щитовидная железа вырабатывает слишком мало или слишком много гормонов. В зависимости от потребности препараты для щитовидной железы могут угнетать синтез гормонов или восполнять их дефицит. Во всех случаях лечение направлено на балансировку уровня гормонов и восстановление нормального функционирования организма.

Лекарства для щитовидной железы делятся на те, которые ингибируют слишком большую секрецию гормонов при гиперактивности, то есть антитиреоидные препараты, и те, которые предназначены для восполнения гормонов, когда их слишком мало.

Щитовидная железа – небольшой, но чрезвычайно важный орган. Он расположен впереди шеи и примыкает к дыхательному горлу. Щитовидная железа вырабатывает два гормона: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют функцию большинства тканей организма, обмен веществ и теплопродукцию (термогенез).

Щитовидная железа контролируется гипофизом путем высвобождения тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормоны Т3 и Т4.

Наиболее распространенными заболеваниями щитовидной железы являются заболевания, связанные с ненормальной выработкой гормонов щитовидной железой, такие как гипотиреоз и гипертиреоз.Гипотиреоз характеризуется тем, что щитовидная железа вырабатывает недостаточно гормонов для нужд организма. С другой стороны, гипертиреоз характеризуется избытком гормонов щитовидной железы в организме.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является болезнь Хасимото, а наиболее частой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса.

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные препараты (тиреостатические препараты) представляют собой группу препаратов различной химической структуры и различных механизмов действия, общим признаком которых является угнетение синтеза и секреции тиреоидных гормонов.Антитиреоидные препараты используются для лечения гиперактивной щитовидной железы.

Антитиреоидные препараты включают производные тиоурацила, производные тиоимидазола, йод и карбонат лития. В Польше применяют пропилтиоурацил (тиросан, пропицил) и тиамазол (метизол).

• Пропилтиоурацил (Тиросан) ингибирует активность ферментов, ответственных за йодирование тирозина в тиреоглобулин. Ингибирует превращение тироксина в трийодтиронин.
• Тиамазол (метизол) является производным тиоимидазола.Механизм действия основан на ингибировании окисления йодидов до йода и йодировании тирозиновых групп тиреоглобулина.

Стартовую дозу препарата каждый раз определяет врач индивидуально. Действие тиреостатических препаратов становится очевидным примерно через 2-4 недели применения. Во время лечения регулярно проверяют уровень гормонов в крови и по результатам корректируют соответствующие дозы препаратов.

Иногда также применяют адъювантную терапию препаратами из группы бета-адреноблокаторов (чаще всего пропранололом), которые угнетают эффекты гормонов щитовидной железы, в том числе тремор рук или ощущение учащенного сердцебиения.

Лечение радиоактивным йодом

Другим методом лечения гипертиреоза является лечение радиоактивным йодом, которое включает прием таблетки радиоактивного йода для медленного и необратимого повреждения клеток щитовидной железы, которые активно поглощают йод из крови. Лечение радиоактивным йодом проводят в условиях стационара изолированно. Эффект развивается в течение нескольких месяцев после терапии.

Препараты для повышения уровня гормонов щитовидной железы

Препаратом выбора для лечения гипотиреоза является синтетический левотироксин натрия (Эутирокс, Летрокс) со свойствами природного тироксина.Прием синтетического левотироксина призван заменить недостающие гормоны щитовидной железы, что приводит к облегчению симптомов гипотиреоза.

Регулярный прием недостающих гормонов приводит к нормализации уровня ТТГ и возвращению к нормальному функционированию организма.

Левотироксин принимают 1 раз в сутки в одно и то же время, обычно утром, натощак, примерно за 30-60 мин до еды. Доза препарата подбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от результатов лабораторных исследований.

Часто лечение начинают с низких доз. Через несколько недель лабораторные исследования повторяют и при необходимости корректируют дозы препарата так, чтобы концентрация ТТГ находилась в пределах нормы.

Первоначально рекомендуется частый и регулярный контроль уровня гормонов. После коррекции стабильного гипотиреоза определение ТТГ может проводиться реже, даже каждые 6-12 мес.

См. также

Приведенный выше совет не может заменить визит к специалисту.Помните, что при любых проблемах со здоровьем обращайтесь к врачу. .

---

Смотрите также

• 
  Артроз локтевого сустава что это
• 
  Чем снять боль при остеохондрозе шейного отдела
• 
  Опоясывающий лишай осложнения
• 
  20 поражения легких при коронавирусе прогноз
• 
  Полезные продукты для щитовидной железы в повседневном рационе питания
• 
  Норма сахара и холестерина в крови
• 
  Бруцеллез у собак как происходит
• 
  Давление 125 на 65 это нормально
• 
  Препараты от высокого нижнего давления
• 
  Пролактин как сдавать анализ женщинам
• 
  Ковид не могу спать