Диабетическая ретинопатия диагностические критерии

Диабетическая ретинопатия > Клинические протоколы МЗ РК

Лекарственная группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Ингибитор ангиогенеза	Афлиберцепт	Интравитреально 0,05 мл 1 раз в месяц (5 загрузочных инъекций), затем инъекции с интервалом в 2 месяца.	А
Ингибитор ангиогенеза	Ранибизумаб	Интравитреально 0,05 мл 1 раз в месяц (5 загрузочных инъекций), затем инъекции с интервалом в 1 месяц	А
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Дексаметазон	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 6 раз в сутки ( после операции и далее по убывающей схеме)	В
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Дексаметазон*	по 2 мг/мл (0,5 мл) - 4 мг/мл (1 мл) парабульбарно	С
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Дексаметазон*	имплантат (0,7 мг дексаметазона), для интравитреального ведения	А
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Дексаметазон*	0,4 мл (4 мг) для интравитреального введения	А
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Тримацинолона ацетонид*	0,4 мл (4 мг) для интравитреального введения	А
Местноанестезирующее средство	Проксиметакаин капли глазные	Инстилляции в конъюнктивальную полость непосредственно перед оперативным или лазерным вмешательством и во время операции	В
Бета-адреноблокаторы селективные	Бетаксолол	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раза в сутки (при ДР, сопровождающейся повышением ВГД)	В
бета-адреноблокаторы неселективные	Тимолола малеат глазные капли	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раза в сутки( при ДР, сопровождающейся повышением ВГД)	В
Ингибиторы карбоангидразы	Дорзоламид	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раза в сутки (при ДР, сопровождающейся повышением ВГД)	В
Ингибиторы карбоангидразы	Бринзоламид	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раза в сутки ( при ДР, сопровождающейся повышением ВГД)	В
Нестероидный противовоспалительный препарат для местного применения в офтальмологии	Бромфенак капли глазные	Инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капли 2 раз в сутки 14 дней (для профилактики послеоперационного воспаления)	С
Противомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии	Офлоксацин капли глазные	Инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 5 раз в сутки 14 дней (для профилактики послеоперационного воспаления)	В
Противомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии	Моксифлоксацин капли глазные	Инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 5 раз в сутки 14 дней (для профилактики послеоперационного воспаления)	В
Противомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии	Левофлоксацин капли глазные	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 5 раз в сутки продолжительность применения в зависимости от тяжести состояния (для профилактики послеоперационного воспаления)	В
Комбинированный препарат (глюкокортикоид + противомикробный препарат из группы фторхинолонов) для местного применения в офтальмологии	нет	Инстилляции в конъюнктивальную полость по 1-2 капли 4-6 раз в сутки 5-30 дней (продолжительность применения в зависимости от тяжести состояния, для профилактики послеоперационного воспаления)	С
Средство для местного применения в офтальмологии	Проксиметакаин капли глазные	Инстилляции в конъюнктивальную полость	В
Ингибиторы карбоангидразы	Ацетазоламид	по1/2-1 таблетке в день (при ДР, сопровождающейся повышением ВГД, Длительность приема – на усмотрение врача)	В
Комбинированный метаболитик	Аспаркам	по 1 таблетке 3 раза в день (в дни приема ацетазоламида)	С
Антиоксидант, ретинопротектор	Аскорбиновая кислота	по 200 мг (2мл) внутримышечно 1 раз в день, 5-10 инъекций	С
Гемостатический препарат, активатор тромбопластина,	Этамзилат	по 250 мг (2 мл) внутримышечно 1 раз в день, 5-7 дней Применяется только в первые 10 дней после развития гемофтальма или массивного ретинального кровоизлияния	С
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Дексаметазон*	инстилляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 6 раз в сутки после операции и далее по убывающей схеме	В
Глюкокортикоиды для местного и системного применения в офтальмологии	Дексаметазон*	парабульбарно по 2 мг/мл (0,5 мл) - 4 мг/мл (1 мл)	С
Антиметаболит (антагонист фолиевой кислоты)	Метотрексат	по 0,1 мл в субтеноновое пространство, 5 инъекций через день (1 инъекция в сочетании с дозированнрй криоретинопексией)	С
Антиметаболит (антиметаболит урацила)	5-Фторурацил	0,03-0,04 мл в субтеноновое пространство, 5 инъекций через день (1 инъекция в сочетании с дозированнрй криоретинопексией)	С
Антикоагулянт	Сулодексид	внутривенно или внутримышечно по 650 ЛЕ 1 раз в день 15-20 дней, затем по 250 ЛЕ (1 таблетка) 2 раза в день – 30-40 дней.	А
Антикоагулянт	Гепарин натрия	По 750 ЕД, 7-10 инъекций ретробульбарно и/или по 3000 ЕД в подкожную клетчатку живота 1 раз в день 5-10 дней,	С
Антикоагулянт	Эноксапарин натрия	0,07 мл с раствором для инъекций 0,3 мл натрия хлорида 0,9%, 3-5 инъекций парабульбарно	С
Гиполипидемический препарат	Фенофибрат микронизированный *	В дозе, рекомендуемой терапевтом/эндокринологом (взрослым по 200-400 мг/сут в 3 приема)	А

Памятка для пациента с сахарным диабетом

Поражение глаз при диабете (диабетическая ретинопатия) – это осложнение, которое может поразить человека, болеющего сахарным диабетом средней и тяжелой степени, независимо от того, принимает он инсулин, таблетки или просто придерживается диеты.

Диабетическая ретинопатия — причина прогрессирующего снижения зрения, вплоть до слепоты.

Опасность диабетической ретинопатии состоит в том, что ее признаки – снижение остроты зрения — становятся явными только при прогрессировании болезни, когда процесс уже запущен и его очень тяжело остановить!!

Самый лучший способ предупредить ретинопатию — сразу же, после того, как врач поставил диагноз «сахарный диабет», пройти обследование глаз!

Уже сам по себе диагноз «сахарный диабет» предполагает тщательный контроль за состоянием глаз.

Если вас беспокоят плавающие мушки, пятна, вспышки перед глазами, искажение зрения, ухудшение зрения при чтении, «не помогают очки» — срочная консультация офтальмолога !!!

Если же при первичном осмотре диабетических изменений глаз не выявлено, то в дальнейшем все равно необходимо повторять осмотры не менее 2-3 раз в год (особенно когда сахар более 6.0 ед., АД =180/100 мм рт. ст. и более ).

Принципы профилактики диабетической ретинопатии

Стабильная компенсация сахарного диабета ,
Нормализация артериального давления
Динамическое наблюдение у офтальмолога

Когда нужно идти к врачу офтальмологу?

Впервые выявленный сахарный диабет – обязательно осмотр офтальмолога с широким зрачком
Если глазное дно в норме , сахар и артериальное давление в норме – осмотр у окулиста через год
При некомпнсированном сахарном диабете ( высокие сахара, повышенный уровень АД)- осмотр каждые 6 месяцев у окулиста
До и после перевода на инсулинотерапию осмотр врача офтальмолога
Беременность и сахарный диабет – каждые 3 мес осмотр у офтальмолога
При выявлении патологии на глазном дне – сроки осмотра определит ваш врач офтальмолог.

Запомните!!!

даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться еще при вполне высокой остроте зрения! То есть можно даже не подозревать о проблеме с глазами, пока зрение не начнет реально ухудшаться или пока ее не выявит офтальмолог.

Чем раньше врач сможет выявить у вас наличие диабетического осложнения на глазах, тем раньше вы начнете лечение –что позволит сохранить ваше зрение

Особенности обследования и лечения пациента с диабетом в офтальмологическом центре ОКДЦ

Одним из осложнений поздних проявлений диабета со стороны глаз является появление вторичной глаукомы или изначально идет сочетание двух тяжелых заболеваний , которые могут привести к слепоте – глаукомы и диабетической ретинопатии .

На базе ОКДЦ сформирован и успешно работает глаукомный кабинет , который позволяет опытному врачу выставить диагноз и назначить адекватное лечение с учетом его заболевания – глаукомы и диабета .

Методы высокотехнологичного обследования

Стандартное офтальмологическое
Обследование, включая гониоскопию
Статическая периметрия
Оптическая когерентная томография
Флюоресцентная ангиография глазного дна
Офтальмоскопия на ретинальной камере с выдачей снимков

Методы лечения

панретинальная лазеркоагуляция сетчатки
фокальная лазеркоагуляция сетчатки
периферическая панретинальная коагуляция сетчатки (при наличии неоваскулярной вторичной глаукомы )
транссклеральная диодная циклофотокоагуляция
(вторичная неоваскулярная диабетическая глаукома , болевой синдром )

Всемирный день диабета - ГАУЗ Детская городская клиническая больница №8 ГАУЗ Детская городская клиническая больница №8

12 по 16 ноября пройдет областная акция, приуроченная к Всемирному дню диабета.

Сахарный диабет, или “сахарная болезнь” — это заболевание, которое вызывает сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Оно связано с нарушением выработки инсулина, нарушением его воздействия на органы-мишени (сетчатку глаза, артерии, почки, сердце, головной мозг) либо с сочетанием этих факторов.

Основным симптомом является гипергликемия, т. е. высокий уровень глюкозы в крови, и её проявления в виде чрезмерного употребления воды, увеличения объёма мочи и токсического воздействия на органы-мишени.

Количество детей с диабетом возрастает с каждым годом, а диагностика этой серьёзной болезни не всегда адекватна.

Опасность сахарного диабета у детей и подростков заключается в развитии тяжёлых поздних осложнений, таких как диабетическая ретинопатия, нефропатия, полинейропатия и др. При этом течение сахарного диабета, особенно 1-го типа, в юном возрасте очень неустойчиво: эпизодически уровень глюкозы снижается и повышается. Это связано воздействием внутренних и внешних факторов:

снижением чувствительности к инсулину — инсулинорезистентностью;
увеличением уровня гормона роста и половых гормонов;
депрессией;
погрешностями в питании;
пропуском необходимых инъекций инсулина и т. д.

Поэтому детям и подросткам с сахарным диабетом важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и компенсировать его при необходимости. Чтобы помочь ребёнку, родители и врачи-эндокринологи должны объединить усилия.

Сахарный диабет 1-го типа, связанный с нарушением выработки инсулина, является наиболее распространённым среди детей и подростков, однако диабет 2-го типа начинает встречаться всё чаще ^[1]. По данным Федерального регистра больных сахарным диабетом, распространённость болезни в России составляет 91,4 на 100 тысяч детей и 209,5 на 100 тысяч подростков. При этом 1-й тип заболевания встречается у 95 % детей и подростков с диабетом, а 2-й тип — у 5 % ^[3].

Пик дебюта сахарного диабета 1-го типа приходится на 10-20 лет. Продолжительность жизни при этой болезни зависит от того, как часто нарушается уровень глюкозы в крови ^[22].

Сахарный диабет у детей развивается под влиянием множества факторов. Все они связаны с поражением поджелудочной железы или её β-клеток, которые вырабатывают инсулин.

К причинам развития сахарного диабета у детей относят:

Аутоиммунные нарушения: болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Рейтера и др. Воздействие аутоантител приводит к абсолютной недостаточности инсулина и вызывают у детей развитие сахарного диабета 1-го типа.
Влияние вирусов Коксаки, краснухи, гепатита, кори, эпидемического паротита и др. Они разрушают β-клетки и вызывают иммунное воспаление. Так, 20 % новорождённых, внутриутробно перенёсших краснуху, рождаются с сахарным диабетом ^[9].
Острое и хроническое воспаление поджелудочной железы — являются причиной диабета в 30 % случаев ^[9].
Физические и химические факторы, которые приводят к разрушению β-клеток: радиация, физическое повреждение поджелудочной железы, её сдавление опухолью, воздействие этанола, цитостатиков и др.
Повышенный уровень антагонистов инсулина в крови — инсулиназы, глюкокортикоидов, гормона роста и др. Наблюдается при опухолях эндокринных желёз или хроническом стрессе. Вызывает относительную инсулиновую недостаточность.
Инсулинорезистентность из-за блокады эффектов инсулина в клетках-мишенях или блокады, деструкции или снижения чувствительности инсулиновых рецепторов.
Моногенетические повреждения, при которых нарушается кодирование синтеза нормальной молекулы инсулина (MODY-диабет) или рецепторов инсулина (инсулинорезистентность типа А).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета у детей

Симптомы сахарного диабета у детей могут быть самыми разными, особенно в начале болезни.

Диабет 1-го типа сразу может начаться с серьёзных проявлений декомпенсированного кетоацидоза — слабости, неутолимой жажды, частого мочеиспускания, тошноты с приступами рвоты и потери сознания. Перед появлением этих симптомов больной обычно теряет вес. Если своевременно не начать лечение, ребёнок может впасть в кому.

Диабет 2-го типа у детей чаще начинается с метаболических нарушений и ожирения. Однако при юношеском диабете 2-го типа ожирение, как правило, не наблюдается, за исключением случаев, когда подростки изначально страдают ожирением ^[6].

На начальной стадии диабет 2-го типа нередко не проявляет себя. Иногда ребёнок жалуется на снижение зрения или на прыщи и фурункулы, которые в период полового созревания могут маскироваться под угревую болезнь.

Иногда родители могут заметить у ребёнка, приученного к туалету, энурез. У девочек, особенно до начала полового созревания, часто возникает бактериальный вагиноз, который сопровождается обильными жидкими выделениями с неприятным запахом из половых путей.

Также родителей должен насторожить кожный зуд, рецидивирующие бактериальные и грибковые кожные инфекции. Грибковые инфекции у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они могут появиться у тучных или ослабленных детей. Бактериальные инфекции в виде фурункулов, карбункулов, панарициев, пиодермий или рожистого воспаления возникают гораздо чаще.

К признакам кожной инфекции могут присоединяться другие нарушения: снижение школьной успеваемости, повышенная утомляемость, потеря веса или недостаточное увеличение массы тела относительно роста ребёнка.

Иногда манифестация сахарного диабета 2-го типа происходит остро — с признаков гиперосмолярной гипергликемии. При этом ребёнок может жаловаться на острую боль в животе, тошноту, частую рвоту, учащённое мочеиспускание и затруднённое дыхание — оно становится частым и неглубоким. У ребёнка краснеют щёки, появляется запах ацетона изо рта, возможна потеря сознания.

К классическим симптомам диабета любого типа относят полиурию и полидипсию — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Из-за повышенного уровня глюкозы в крови организм вынужден усиленно выводить её излишки вместе с мочой. У детей младшего возраста это проявляется недержанием мочи. Повышенное мочеотделение в свою очередь приводит к усилению жажды и сухости кожи, активное выведение глюкозы с мочой — к постоянному желанию есть, а при сахарном диабете 1-го типа — к снижению веса.

Симптомы генетических форм сахарного диабета обычно возникают в первый месяц жизни или даже в период внутриутробного развития. В таких случаях наблюдается задержка роста и внутриутробного развития.

Патогенез сахарного диабета у детей

Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов различен.

Причиной диабета 1-го типа является абсолютная инсулиновая недостаточность. Она развивается из-за генетической предрасположенности, связанной с главным комплексом гистосовместимости (HLA) — важной частью иммунной системы.

При наличии предрасположенности и воздействии негативных факторов, например вирусов, возникает аутоагрессивный иммунный процесс, направленный на собственный организм. В ходе этого процесса развивается хронический иммунный инсулит, т. е. преддиабет.

При инсулите большое количество β-клеток поджелудочной железы подвергается разрушению. Вначале это приводит к снижению инсулинового ответа на введение глюкозы, при этом уровень инсулина натощак остаётся в пределах нормы. В дальнейшем при гибели 70-80 % клеток формируется абсолютная инсулиновая недостаточность.

Сахарный диабет 2-го типа вызывает относительная инсулиновая недостаточность. Гипергликемия при этом может возникать на фоне нормального или даже повышенного уровня инсулина. Причинами относительной нехватки инсулина являются либо избыточное количество контринсулярных факторов, подавляющих действие инсулина, либо инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину.

К контринсулярным факторам относятcя:

инсулиназа — становится более активной при дефиците цинка и меди ^[9]. Её концентрация увеличивается при повышенном уровне соматотропного гормона или глюкокортикостероидов, например при акромегалии или болезни Иценко — Кушинга. Кроме того, в период полового созревания клетки печени вырабатывают больше инсулиназы. Это объясняет частое появление первых признаков диабета в этом возрасте.
протеиназа — разрушает инсулин, может поступать в большом количестве из очагов воспаления;
вещества, связывающие молекулы инсулина, например плазменные ингибиторы инсулина белковой природы;
β-липопротеины — образуют с инсулином неактивные комплексы, их концентрация увеличивается при высоком уровне соматотропного гормона;
контринсулярные гормоны — катехоламины, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, соматотропный гормон, глюкагон.

Инсулинорезистентность может возникать из-за нарушения рецепторных или пострецепторных механизмов, которые позволяют реализовать эффект инсулина в клетках-мишенях.

К причинам поражения рецепторов относят:

блокирование иммуноглобулинами;
нарушение способности связываться с инсулином и прочности такой связи при длительной гипергликемии;
разрушение или нарушение состояния молекул рецепторов;
образование большого количества свободных радикалов при длительной гипоксии.

Пострецепторные механизмы развития инсулинорезистентности связаны либо с нарушением метаболизма в клетках-мишенях инсулина, либо с недостаточностью трансмембранных переносчиков инсулина, что характерно для детей с ожирением ^[9].

И абсолютная, и относительная инсулиновая недостаточность приводят к гипергликемии. Из-за превышения порога глюкозы и замедления её перехода через почечные канальцы обратно в кровоток возникает глюкозурия — появление глюкозы в моче.

Глюкозурия и гипергликемия объясняют основные симптомы сахарного диабета — увеличение объёма мочи и неутолимую жажду. Эти симптомы в свою очередь приводят к нарушению водно-электролитного баланса и появлению признаков обезвоживания.

Помимо водно-электролитного баланса, при сахарном диабете нарушается белковый и жировой обмен. Расщепление белков и жиров усиливается, из-за чего повышается уровень остаточного азота и кетоновых тел в крови и моче, а также уровень липидов в крови.

Классификация и стадии развития сахарного диабета у детей

В течении сахарного диабета условно выделяют две стадии:

Преддиабет — доклиническая стадия, при которой в зависимости от типа болезни могут быть выявлены антитела к β-клеткам поджелудочной железы или инсулинорезистентность.
Клиническая стадия — начинается с появления первых симптомов диабета. Подразделяется на три фазы: компенсации, субкоменсации и декомпенсации углеводного обмена.

Чаще используется классификация по причине развития диабета. Выделяют:

Сахарный диабет 1-го типа — чаще выявляется в детском и юношеском возрасте. Связан с деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Приводит к абсолютному дефициту инсулина. Различают две формы:

аутоиммунную — когда деструкция β-клеток вызвана аутоиммунным воздействием;
идиопатическую — когда деструкция β-клеток не связана с аутоиммунным процессом.

Сахарный диабет 2-го типа — встречается в детском возрасте намного реже. В основном связан с сочетанием инсулинорезистентности и недостаточной выработкой инсулина.
Специфические типы диабета:

генетические дефекты β-клеточной функции — неонатальный, митохондриальный и MODY-диабет;
генетические дефекты действия инсулина — инсулинорезистентность типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона — Менденхолла, липоатрофический диабет и др.;
сахарный диабет, вызванный нарушением экзокринной функции поджелудочной железы — травма или удаление органа, панкреатит, гемохроматоз и др.;
сахарный диабет как проявление эндокринопатии — возникает при синдроме Иценко — Кушинга, акромегалии, альдостероме и др.;
сахарный диабет, вызванный приёмом лекарств — глюкокортикоидов, никотиновой кислоты, тиреоидных гормонов, тиазидов, интерферона альфа и др.;
сахарный диабет как осложнение инфекционных заболеваний — врождённой краснухи, цитомегаловируса, энтеровируса и др.;
редкие формы иммунного сахарного диабета — синдром мышечной скованности, диабет, вызванный выработкой антител к рецепторам инсулина, синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II типа и др.;
генетические заболевания, не всегда связанные с сахарным диабетом — синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тёрнера, порфирия и др. ^[1]^[2]^[7].

Отдельно стоит сказать о трёх специфических типах диабета, связанных с генетическим дефектов β-клеток:

MODY-диабет — диабет взрослого типа у молодых. Включает в себя несколько форм сахарного диабета, связанных с определённой генетической мутацией. Диагностируется у 1-5 % детей ^[1]. Обычно протекает в лёгкой форме с быстрой компенсацией углеводного обмена на фоне лечения ^[1]^[8].
Неонатальный диабет — выявляется в первые 6 месяцев жизни ребёнка. Отличается высоким уровнем гликемии — до 70-100 ммоль/л, замедлением внутриутробного развития и симптомами обезвоживания. Бывает транзисторным и перманентным. При транзисторной форме после 1,5-2 лет наступает период независимости от инсулина, который обычно продолжается до полового созревания. При перманентной форме такого периода нет — пациент всегда остаётся инсулинозависимым.
Митохондриальный диабет — точечная мутация, которая наследуется исключительно по материнской линии. Часто имеет сопутствующую тугоухость, неврологические нарушения и миопатии.

Осложнения сахарного диабета у детей

Осложнения сахарного диабета у детей делятся на острые и отсроченные.

Острые осложнения связаны с нестабильным течением сахарного диабета и резкой декомпенсацией углеводного обмена. Это может произойти на любом сроке болезни из-за стрессов, нарушения диеты или тактики лечения, острых, хронических инфекций или иных сопутствующих заболеваний.

Дело в том, что дети и подростки часто сталкиваются с психологическими проблемами по поводу их болезни, особенно диабета 1-го типа. Из-за этого они могут преднамеренно нарушать диету или прекращать инсулинотерапию, не подозревая о других серьёзных проблемах, которые могут случиться. В результате возникает либо гипогликемия с возможным развитием гипогликемической комы, либо значительная гипергликемия с диабетическим кетоацидозом или гипергликемическим гиперосмолярным статусом.

Гипогликемия — самое частое осложнение диабета 1-го типа. В случае диабета 2-го типа она может возникнуть при необходимости инсулинотерапии или лечении производными сульфонилмочевины.

Дети, особенно в раннем возрасте, более чувствительны к снижению уровня глюкозы в крови, чем взрослые, поэтому риск развития гипогликемии у них выше. При этом симптомы проявляются на фоне более высокого уровня глюкозы по сравнению со взрослыми, а скорость развития тяжёлой гипогликемии, требующей срочного вмешательства, выше ^[1].

Гипогликемия у детей может проявляться дрожью, тахикардией, повышенным потоотделением. Иногда на первый план выходят симптомы нейрогликопении: головная боль, сонливость и нарушение концентрации. У маленьких детей с гипогликемией можно заметить изменения поведения, такие как вспышки гнева, беспокойство, раздражительность или апатия.

Диабетический кетоацидоз возникает на фоне гипергликемии из-за нехватки инсулина или повышенной концентрации контринсулиновых гормонов. Часто сахарный диабет впервые диагностируется именно в этом состоянии: у 88 % детей с диабетом 1-го типа и у 10 % детей с диабетом 2-го типа ^[1]^[12].

Начинается осложнение по-разному: от мягкого течения с незначительным обезвоживанием до тяжёлого течения с серьёзным обезвоживанием и потерей сознания.

К симптомам диабетического кетоацидоза относят сухость кожи, повышенную жажду, тахикардию, учащённое дыхание или дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, с шумным вдохом и резким выдохом, запах ацетона изо рта, тошноту, рвоту, боль в животе, спутанность или потерю сознания.

К лабораторным признакам относят:

уровень глюкозы в крови больше 11 ммоль/л;
повышенная концентрация кетоновых тел в крови и моче;
уровень pH меньше 7,3;
уровень бикарбоната меньше 15 ммоль/л ^[1]^[2]^[7].

Гипергликемический гиперосмолярный статус может возникать при сахарном диабете новорождённых, диабете 1-го и 2-го типа. Проявляется судорогами, агрессией, потерей сознания.

К лабораторным признакам относят:

уровень глюкозы в крови от 33 ммоль/л и выше;
незначительное увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче;
уровень pH ниже 7,3;
уровень бикарбоната ниже 15 ммоль/л ^[1]^[2]^[7].

Отсроченные осложнения диабета начинают формироваться в детстве, но могут проявиться позже, уже во взрослом возрасте. К таким осложнениям относят диабетическую полинейропатию, ретинопатию и нефропатию.

Диабетическая полинейропатия связана с поражением периферических и автономных нервов ^[14]. Она возникает из-за метаболических нарушений и поражения мелких сосудов — микроангиопатии.

Нейропатия является наиболее частым отсроченным осложнением у детей с диабетом. В этом возрасте оно, как правило, находится в доклинической или первичной клинической стадии.

При периферической нейропатии чаще страдают нижние конечности. При этом может возникать онемение, покалывание, жжение в пальцах рук и ног и кратковременные судороги. Даже лёгкие прикосновения могут приносить дискомфорт или боль.

Поражение автономных нервов нарушает работу внутренних органов: сердца, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы и др. Поэтому симптомы автономной полинейропатии многочисленны и разнообразны. Они зависят от того, за иннервацию какого органа отвечают поражённые нервные волокна. Ребёнка может беспокоить тахикардия в покое, снижение артериального давления при изменении положения тела, изжога, боль в желудке, нарушение мочеиспускания и т. д.

Диабетическая ретинопатия связана с поражением сосудов сетчатки. Она может проявиться у детей в течение года после начала заболевания, а иногда только при инсулинорезистентности.

На начальных стадиях осложнение никак себя не проявляет. По мере прогрессирования болезни у ребёнка могут появиться жалобы на ухудшение зрения, появление “мушек”, точек или пелены перед глазами, трудность при чтении, иногда боль в глазах после зрительной нагрузки.

У 4 % детей диабетическая ретинопатия приводит к слепоте в течение 3-5 лет ^[22]. У подростков тяжёлая ретинопатия с потерей зрения развивается чаще, чем у взрослых ^[1].

Диабетическая нефропатия, возникшая в детском или подростковом возрасте, является основной причиной инвалидности и смерти взрослых пациентов с диабетом. У детей это осложнение, как правило, находится в доклинической стадии, поэтому врачи часто недооценивают наличие этой проблемы.

Выявить доклиническую диабетическую нефропатию можно при регулярной проверке лабораторных показателей, которые могут указывать на диабетическое поражение почек. К таким показателям относят уровень альбумина и креатинина, скорость клубочковой фильтрации и др. Например, начинающаяся нефропатия у детей и подростков проявляется микроальбуминурией — когда уровень альбумина в утренней моче равен 30-300 мг/л.

Кроме полинейропатии, ретинопатии и нефропатии, связанных с поражением мелких сосудов, у детей развиваются начальные проявления макроангиопатий, например атеросклероз коронарных артерий. Чаще всего подобные осложнения связаны с плохим контролем уровня глюкозы в крови.

Несмотря на то, что симптомы отсроченных осложнений редко проявляются в детском возрасте, функциональные нарушения начинаются именно в это время. Риск развития осложнений увеличивается на фоне полового созревания. В этот период у ребёнка происходят эндокринные изменения, увеличивается уровень гормона роста и половых гормонов. В результате чувствительность к инсулину снижается, возникает инсулинорезистентность. Кроме того, гормон роста — это контринсулярный гормон, поэтому потребность в инсулине у подростков значительно возрастает и может доходить до 2 Ед/кг ^[23].

Диагностика сахарного диабета у детей

Диагностировать сахарный диабет у детей, особенно младшего возраста, не так просто. Боли в животе, тошноту и рвоту можно ошибочно принять за признаки острого или хронического энтероколита. Полиурия, недержание мочи и энурез маскируются под инфекции мочевыводящих путей. Слабость, быстрая утомляемость, фурункулы, снижение или увеличение массы тела у подростков часто объясняют гормональными изменениями.

Основным методом диагностики сахарного диабета по-прежнему остаётся определение уровня прандиальной и постпрандиальной глюкозы в крови, а также уровня гликированного гемоглобина. Прандиальную глюкозу измеряют во время приёма пищи, постпрандиальную — через два часа после еды, гликированный гемоглобин — независимо от приёма пищи и времени суток.

Диагностические критерии диабета у детей аналогичны критериям болезни у взрослых. Это:

симптомы диабета со случайно выявленным уровнем глюкозы в крови ≥ 11 ммоль/л;
уровень глюкозы в крови натощак ≥ 7 ммоль/л;
уровень глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте ≥ 11 ммоль/л;
уровень гликированного гемоглобина > 6,5 % ^[1]^[2]^[5]^[6]^[7].

Важно помнить, что повышение уровня глюкозы может носить временный характер, особенно на фоне инфекции или иного стресса ^[1]^[7].

Маленьким детям с подозрением на сахарный диабет необходимо определить уровень глюкозы в моче: у здоровых людей глюкоза не обнаруживается. Кроме того, важно оценить уровень кетонов в моче (ацетоацетат) и крови (β-оксибутират).

После подтверждения диагноза необходимо определить тип диабета. От него зависит лечение и прогноз болезни.

Сахарный диабет 1-го типа у детей чаще связан с аномалиями в генах комплекса гистосовместимости — HLA. У 90 % пациентов с таким типом диабета выявляются аутоантитела к антигенам β-клеток ^[10]. Анализ на аутоантитела необходимо проводить, даже если есть все предпосылки для постановки диагноза “сахарный диабет 2-го типа” ^[1].

Важным критерием диабета 1-го типа является уровень инсулина и С-пептида. Их низкие цифры и отсутствие повышения в ответ на нагрузку глюкозой говорят в пользу диабета 1-го типа. Однако в период появления первых явных симптомов болезни может возникнуть эффект “наложения”. Хроническая гипергликемия у детей с диабетом 2-го типа может снизить уровень инсулина, тогда как у детей с диабетом 1-го типа “резервы” инсулина могут сохраняться довольно долго.

При возникновении симптомов сахарного диабета у новорождённых необходимо провести генетическую диагностику, особенно при наличии сахарного диабета у близких родственников ребёнка.

Лечение сахарного диабета у детей

Основная цель лечения — достичь целевого уровня глюкозы в крови и гликированного гемоглобина. При этом важно не допустить экстремальных состояний: кетоацидоза, гиперосмолярности или гипогликемии. Как показывают исследования, только 38 % детей с диабетом 1-го типа достигают целевых уровней гликированного гемоглобина ^[11].

Питание при сахарном диабете

Обязательным и важным условием лечения диабета у детей является соблюдение диеты. Она разрабатывается эндокринологом-диабетологом индивидуально, в зависимости от возраста ребёнка, его физической активности, семейных привычек питания и режима дня ^[14]^[26].

Сейчас предпочтение отдаётся физиологически сбалансированной диете, хотя всё чаще обсуждаются возможности низкоуглеводной диеты ^[14]. При диабете 1-го типа с поражением почек рекомендуется низкобелковая диета.

Физиологическая диета сбалансирована по суточному содержанию белков (16-20 %), жиров (24-30 %), углеводов (50-60 %), макро- и микроэлементов ^[14]^[26]. Она практически не отличается от питания сверстников без диабета. Рацион при такой диете обязательно должен включать в себя завтрак, обед, ужин и три дополнительных приёма пищи: второй завтрак, полдник и второй лёгкий ужин.

Особое внимание при диабете 1-го типа нужно уделять углеводам. Предпочтение отдаётся сложным углеводам, которые трудно усваиваются и слабо влияют на уровень глюкозы в крови. Полезные углеводы содержатся в овощах, фруктах, крупах, бобовых, молоке и сыре; полезные жиры — в авокадо, орехах, оливковом и арахисовом масле.

Важно ограничить употребление продуктов, содержащих транс-жиры. В этот список входит спред, маргарин, выпечка, белый хлеб, макароны, конфеты, колбаса и бекон. Они быстро повышают уровень глюкозы в крови ^[24]^[25].

Для приблизительного подсчёта углеводов, содержащихся в том или ином продукте, используют систему хлебных единиц (ХЕ). Суточная норма ХЕ зависит от возраста, пола, веса и физической активности. Например, детям 1-3 лет следует ежедневно употреблять 10-11 ХЕ, мальчикам 11-14 лет — 18-20 ХЕ, а девочкам 11-14 лет — 16-17 ХЕ ^[7].

Составлять рацион, правильно оценивать углеводы для подбора дозы инсулина перед едой, грамотно заменять одни продукты на другие и соблюдать режим питания могут научить в любой школе диабета ^[7]. Заполнить холодильник полезной едой поможет “пирамида здорового питания”, а быстро и без подсчёта калорий спланировать приём пищи можно по “правилу тарелки”. Соблюдение этих правил в питании и рациональная инсулинотерапия обеспечат стабильный уровень глюкозы в крови без значительных колебаний.

Диетотерапия помогает справиться с лёгкой гипогликемией и не допустить развития диабетической комы. Если уровень глюкозы опускается ниже 3,9-3,0 ммоль/л, нужно съесть 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов, например:

2-4 куска сахара по 5 г, лучше растворить;
или 1-1,5 столовых ложки мёда или варенья;
или 100-200 мл фруктового сока или лимонада на сахаре;
или 4-5 больших таблеток глюкозы по 3-4 г;
или 1-2 тубы с углеводным сиропом по 10 г ^[7].

Если через 15 минут уровень глюкозы остался низким, нужно повторить лечение.

После нормализации гликемии, особенно в ночное время и при снижении уровня глюкозы из-за пролонгированного инсулина, нужно дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов, например хлеб ^[7].

Инсулинотерапия

Диабет 1-го типа, а также другие виды инсулинзависимого диабета связаны с абсолютной недостаточностью инсулина. В таких случаях лечение болезни основано на заместительной терапии препаратами инсулина.

В России детям назначают только человеческий генно-инженерный инсулин и аналоги человеческого инсулина. Смешанные инсулины — короткие или ультракороткие в сочетании с инсулинами среднего или пролонгированного действия — у детей не используются ^[7].

На каждого ребёнка инсулин действует по-своему, в зависимости от возраста, веса и роста. Поэтому потребность в инсулине и соотношение инсулинов разного действия всегда индивидуальны.

Общие закономерности инсулинотерапии у детей:

В первые 1-2 года от начала болезни потребность в инсулине составляет 0,5-0,6 Ед/кг массы тела.
С возрастом ребёнка и сроком диабета потребность в инсулине увеличивается: через 5 лет от начала болезни доза инсулина в среднем составляет 1 Ед/кг массы тела, а в период полового созревания — 1,25 Ед/кг массы тела.
Предпочтительно вводить инсулин под кожу постоянно с использованием инсулиновой помпы. Это позволяет восполнять недостаток инсулина максимально физиологично.
Если использование инсулиновой помпы невозможно, применяется базисно-болюсный режим введения инсулина. При этом режиме 1-2 раза в день подкожно вводятся безпиковые аналоги инсулина среднего или пролонгированного действия, а перед основными приёмами пищи — инсулины короткого действия.
Уровень глюкозы в крови ребёнка нужно постоянно контролировать. Самоконтроль проводится перед основными приёмами пищи, после еды, перед сном и физическими нагрузками, а также после перенесённой гипогликемии.
Желательно использовать систему длительного мониторирования гликемии.

Ребёнку с диабетом 2-го типа инсулин показан при появлении первых признаков или декомпенсации болезни с развитием кетоацидоза. Он помогает нормализовать уровень глюкозы и снизить концентрацию кетонов в крови.

Когда состояние ребёнка будет компенсировано, необходимо перейти на немедикаментозную терапию: соблюдать диету и увеличивать физические нагрузки. В большинстве случаев это позволяет достичь оптимального уровня гликемии ^[14].

Снижать калорийность нужно за счёт жиров и легкоусваиваемых углеводов. Физическая активность должна включать ежедневную ходьбу до 3-4 км и интенсивные занятия по 3-4 раза в неделю.

Проблема состоит в том, что ребёнка до определённого возраста трудно мотивировать на длительное соблюдение диеты и высокую физическую активность. Здесь важную роль играет поддержка семьи. Убедить ребёнка изменить характер питания, если вся семья питается по-прежнему, невозможно. Поэтому психологическое консультирование для всех членов семьи порой становится обязательным компонентом терапии ребёнка с диабетом 2-го типа.

Если достичь нормального уровня глюкозы с помощью немедикаментозных способов не удаётся, приходится использовать сахароснижающие препараты в форме таблеток. Из всех современных средств такого типа для детей разрешён только метформин. Этот препарат снижает резистентность клеток к инсулину.

Прогноз. Профилактика

Сахарный диабет у ребёнка — это серьёзная болезнь, которая может привести к слепоте, почечной недостаточности и ранней смерти от нелеченных осложнений.

Первичная профилактика диабета 1-го типа включает выявление генетической предрасположенности ^[19]. Для этого детям с семейным анамнезом диабета рекомендуется пройти медико-генетическое консультирование. При выявлении генетической предрасположенности показана профилактика факторов, провоцирующих аутоиммунный процесс: предупреждение инфекций, в том числе с помощью специфической иммунизации, вскармливание детей до 1 года грудным молоком и др.

Первичная профилактика диабета 2-го типа у детей, предрасположенных к этой форме болезни, сводится к изменению образа жизни, снижению массы тела и повышению физической активности. При инсулинорезистентности или нарушении толерантности к глюкозе важно строго контролировать уровень гликемии.

Вторичная профилактика сахарного диабета состоит в достижении постоянной нормогликемии. Это возможно как при диабете 2-го, так и 1-го типа. Использование инсулиновых помп и аппаратов для мониторирования гликемии позволяет избежать острых осложнений болезни: кетоацидоза, гиперосмолярности и гипогликемии.

Профилактика отсроченных осложнений является третичной. Для предупреждения диабетической полинейропатии показан неврологический осмотр с определением чувствительности всех периферических нервов, ахиллова и коленного рефлексов, а также скрининговая электронейромиография. Для раннего выявления кардиоваскулярной формы автономной нейропатии показана скриннговая кардиоинтервалография.

Оптимальный возраст для проведения скрининга, по мнению Американской эндокринологической ассоциации — достижение полового созревания, а при 5-летнем течении диабета — 10 лет или младше ^[13].

Эпидемиология и частота сахарного диабета и диабетической ретинопатии

Конец XX и начало XXI ст. ознаменовались значительным распространением сахарного диабета (СД). Рост заболеваемости позволил говорить о глобальной эпидемии сахарного диабета. Комментируя выводы специалистов, директор Центра диабета при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного института по исследованию диабета в Австралии П. Зиммет сказал: «Грядет глобальное цунами диабета, катастрофа, которая станет кризисом здравоохранения XXI столетия, это может впервые за последние 200 лет снизить продолжительность жизни в глобальном масштабе».

Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; он занимает основное место не только в структуре эндокринных болезней, но и среди заболеваний неинфекционной природы (третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии). Самая ранняя среди всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность среди пациентов определили СД в качестве приоритетов в национальных системах здравоохранения всех стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией. Расходы на организацию помощи больным диабетом оцениваются больше чем в 2–3 % от общих расходов в отрасли здравоохранения в каждой стране. В 2001–2006 гг. ведущие фармацевтические компании мира вложили в научные разработки по изучению СД огромные финансовые средства: только в Европе — более 33 млн евро и еще 3 млн — в ближайшее время. По словам президента Европейской ассоциации по изучению СД профессора Фераннини, осуществляемые в настоящее время исследования, связанные, например, с механизмом дисфункции β-клеток, возможно, в будущем приведут к открытию лекарств для излечения диабета.

В развитых европейских странах распространенность сахарного диабета составляет 3–10 % в общей популяции, а среди лиц с факторами риска и у пожилых достигает 30 % общей численности населения, при этом впервые диагностированный СД составил 58–60 % от общего количества больных. Так, по оценкам экспертов ВОЗ, в 1995 г. больных СД было 135 млн, а уже в 2001 году их число достигло 175,4 млн, к 2005–2010 году составит 200–239,4 млн человек, а к 2025 году это число возрастет до 300 миллионов и к 2030 году достигнет 366 млн человек. Это происходит в основном за счет прироста больных, страдающих СД 2-го типа, на долю которого приходится около 6–7 % общей популяции. Каждые 20 минут в США регистрируется новый случай заболевания диабетом, а в Европе — каждые сорок минут. Лишь некоторые этнические группы являются исключением (по данным ВОЗ).

Расчеты показывают, что в случае увеличения средней продолжительности жизни до 80 лет количество больных СД 2-го типа превысит 17 % населения. Среди населения старше 60 лет больные СД составляют 16 %, а после 80 лет — 20–24 %. Заболеваемость СД ежегодно увеличивается во всех странах мира на 5–7 %, но наибольший рост заболеваемости диабетом 2-го типа ожидается на Ближнем Востоке, в Африке и Индии, Азии, в первую очередь в возрастных группах старше 25–40 лет, а каждые 10–15 лет будет удваиваться. Менее чем за 20 лет число больных СД в мире увеличилось в 6 раз. Согласно прогнозам при сохранении таких темпов роста к 2025 году распространенность СД в экономически развитых странах составит 7,6 %, в развивающихся — 4,9 %, а пик заболеваемости в развитых странах приходится на возраст после 65 лет, в развивающихся странах — на возраст 45–64 года.

Было принято считать, что СД 1-го типа в развитых странах встречается у 10–15 % пациентов, а СД 2-го типа — у 85–90 %. Но в последние годы частота СД 2‑го типа в развитых странах очень быстро растет (что связано с неправильным питанием и другими факторами), а число больных СД 1-го типа изменилось мало. Поэтому, согласно последней информации ВОЗ, соотношение СД 1-го и 2-го типов в мире сегодня изменилось в сторону увеличения частоты СД 2-го типа [12].

Количество людей с неустановленным диагнозом среди больных СД 2-го типа составляет от 30 до 90 %. В целом данные из таких различных стран, как Монголия и Австралия, свидетельствуют о том, что на каждого человека с диагностированным СД приходится 1 больной с недиагностированным СД. В других странах частота случаев недиагностированного СД еще выше: например, до 60–90 % в Африке. Однако в США их только 30 %. В исследовании Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study (AusDiab) показано, что на каждый диагностированный случай СД 2-го типа приходится один недиагностированный. Третье национальное исследование здоровья и питания (NHANES III), проведенное в США, также выявило высокий уровень распространенности недиагностированного СД 2-го типа среди населения: в среднем он составляет 2,7 %, а среди мужчин и женщин в возрасте 50–59 лет — 3,3 и 5,8 % соответственно.

Большинство исследователей указывает на преобладание женщин в общем контингенте больных СД, доля которых колеблется от 57 до 65 %.

На 1.01.2006 г. в Украине количество зарегистрированных больных сахарным диабетом впервые превысило миллионную отметку и достигло 1 006 652 лиц, что составляет 2137,2 на 100 тыс. населения (около 2 % всего населения). Распространенность СД среди детского населения в возрасте до 14 лет составляет 0,66 на 1000 детей, среди подростков — 15,1 на 10 000 соответствующего контингента. Наблюдается рост количества больных СД, которые нуждаются в инсулинотерапии: от 121 028 в 1998 г. до 141 726 в 2005 г. Ежегодный прирост таких больных достиг 8 %.

Ежегодный прирост показателей распространенности СД в Украине достиг в 2005 г. 3,9 %. Большая частота СД наблюдается среди населения промышленно развитых регионов, однако по большей части показатель распространенности зависит от уровня профилактической деятельности по раннему активному выявлению больных СД 2-го типа.

Наблюдается значительный рост заболеваемости населения Украины СД с 115,6 на 100 тыс. населения в 1993 г. до 214,6 в 2005 г. Следует отметить, что количество больных увеличивается в основном за счет СД 2-го типа. При этом показатели заболеваемости более высокие в областях, где лучше поставлена профилактическая работа. Так, в Харьковской области отмеченный показатель достигает 351,7, в г. Киеве — 288,7. В то же время недостаточно активно осуществляется раннее выявление СД в Черниговской (показатель 154,3) и Волынской (137,0) областях. Наибольшая заболеваемость отмечается в Киеве и Киевской области, а также в Донецкой области. Самые низкие цифры характерны для региона Карпат.

В различных регионах Украины на каждого зарегистрированного больного приходится 2–2,5 больных с недиагностированным СД. На основании этих результатов можно предположить, что в Украине насчитывается около 2 миллионов больных диабетом.

Реальная распространенность СД превышает регистрируемую, аналогичны результаты и в отношении распространенности сосудистых осложнений. Такая ситуация типична как для Украины, так и для всех развитых стран мира. В связи с этим Американская диабетическая ассоциация предложила новые диагностические критерии СД, которые позволят устанавливать диагноз в более ранние сроки и тем самым предупреждать развитие поздних осложнений СД.

Следует отметить, что за последнее десятилетие произошли определенные изменения в течении СД, продолжительности жизни больных, а также причин смертности. Продолжительность жизни больных увеличилась, однако диабет стал одной из причин потери зрения и инвалидности населения трудоспособного возраста в странах с развитой рыночной экономикой. Средняя продолжительность жизни больных диабетом на 6–12 % меньше, чем в других группах населения страны. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению отмечается более чем у 10 % больных СД.

На сегодняшний день имеются сведения о том, что поддержание стойкой и своевременной компенсации диабета на протяжении ряда лет может существенно уменьшить (на 40–60 %) и остановить развитие многих осложнений СД. Точный и ранний диагноз и правильное лечение могут предотвратить развитие слепоты более чем в 50 % случаев.

СД является заболеванием, в основе которого лежат нарушения всех видов обмена веществ с постепенным развитием универсальной микроангиопатии. Сроки возникновения необратимых патологических изменений на глазном дне, исчисляемые в пределах 5–10 лет от начала заболевания диабетом, практически не увеличиваются, несмотря на значительные успехи в медикаментозной регуляции углеводного обмена как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа.

Диабетическая ретинопатия (ДР) относится к числу наиболее тяжелых сосудистых осложнений СД. Вместе с тем ДР можно рассматривать не как осложнение, а как естественный результат развития патологических изменений в микрососудистой сети сетчатки у больных СД.

Первые упоминания о ДР мы можем встретить в Ветхом Завете и Талмуде. Они содержат описание глаз и их болезней. Так, Айзек имел диабетическую ретинопатию, Джекоб — перезрелую катаракту, а Елиджах — глаукому.

В ходе различных эпидемиологических исследований установлено, что частота выявления ДР зависит от длительности заболевания и качества компенсации углеводных нарушений в ходе болезни. Эта зависимость более достоверна в отношении лиц с СД 1-го типа, поскольку при этом заболевании, как правило, возможно более точно установить время его начала. Распространенность диабетической ретинопатии среди больных СД составляет 10–90 %, по сведениям некоторых специалистов — до 97–98,5 %. Различные авторы приводят разные данные о частоте ДР (любая стадия): через 5–7 лет после начала заболевания клинически определяемые симптомы ДР обнаруживают в 15–20 % случаев, через 10 лет — в 50–60 %, через 15–20 лет — в 80 %, а через 30 лет — почти у всех больных. При СД 2-го типа в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15–40 % случаев, так как обычно не удается установить точное время начала заболевания.

Частота развития пролиферативной ДР составляет: при длительности диабета до 10 лет — 3–5 %, 10–15 лет — 20–30 %, 20–30 лет — 60 %, при длительности более 35–40 лет частота пролиферативной ретинопатии прогрессивно уменьшается в связи с высокой смертностью, вызванной длительностью диабета, и если ДР еще не развилась, вероятность ее возникновения невелика.

Частота ретинопатии у лиц обоих полов увеличивается с возрастом, образуя пик между 50 и 70 годами, у людей в возрасте 80 лет и старше самая низкая распространенность диабетической ретинопатии. Частота ретинопатии увеличивается у мужчин до 45-летнего возраста и у женщин после 45 лет.

Распространенность ретинопатии у больных с диабетом в некоторых южных странах (Индия) более низкая, чем среди европейцев и американцев, а среди черного населения ретинопатии более часты, чем среди белого.

В Украине за последние десятилетия распространенность ДР выросла более чем в 10 раз. Если в 1975 году уровень обращений к офтальмологу по поводу ДР составлял 1,2 на 10 тыс. населения, то в 1991 году этот показатель увеличился до 8,4, а в 2001 году он достиг 15,2.

Особую категорию больных СД 1-го типа составляют дети. До недавнего времени микрососудистые изменения на глазном дне у детей и подростков, больных СД 1-го типа, считались редкостью. Общие европейские рекомендации по диагностике и скринингу ДР не включали в группу повышенного риска развития ДР детей в возрасте до 12 лет. Проведенные эпидемиологические исследования позволили выявить раннее развитие ДР у детей младшего и среднего возраста. Так, частота развития ДР (начальная стадия) у детей в возрасте до 15 лет составляет: при длительности диабета до 5 лет — 6,8–13 %, 5–10 лет — 26 %, более 10 лет — 44,5–66,7 %. Частота пролиферативной стадии ДР у этой категории детей составляет 1,1 %.

Лежащая в основе диабетической ретинопатии микроангиопатия возникает не у всех больных и протекает с различной тяжестью, не всегда совпадающей с тяжестью основного диабетического процесса. С помощью флуоресцентной ангиографии (ФАГ), электрофизиологических и иммунологических исследований показано, что у 70–90 % больных с СД 1-го типа отмечаются начальные признаки поражения сетчатки, выявить которые при офтальмоскопическом обследовании практически невозможно. Эта «доклиническая» фаза может сохраняться несколько лет.

Самой тяжелой формой поражения глаз является пролиферативная диабетическая ретинопатия. При этом возникает неудержимый рост патологических тканевых структур в сетчатке, которые появляются примерно у 10–40 % всех больных СД, что, несмотря на лечение, быстро и неуклонно приводит к потере зрения в 2 % случаев и в 10 % случаев — к тяжелым нарушениям зрения. Пролиферативная ДР при СД 2-го типа развивается реже, чем при СД 1-го типа. Так, через 20 лет от начала диабета пролиферативная ДР обнаруживается у 60 % больных СД 1-го типа и только у 20 % пациентов с СД 2-го типа. Пролиферативная форма распределяется приблизительно одинаково у лиц обоих полов. Пик ее частоты приходится на возраст до 60 лет, после этого частота снижается.

Прогрессирование неоваскуляризации витреоретинальной ткани, рецидивирующий гемофтальм, фиброзно-глиальная пролиферация существенно осложняют течение ДР, приводя к тракционной отслойке сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки — частое осложнение пролиферативной ДР, встречающееся, по данным различных авторов, в 35–49 % случаев.

Одним из серьезных осложнений, значительно снижающих остроту зрения у больных с ДР, является развитие макулярного отека (МО). По данным литературы, МО развивается у 42 % больных СД 1-го типа и более чем у 80 % больных с СД 2-го типа через 15 лет после начала заболевания. С каждым годом число больных с МО увеличивается на 5–10 %.

Наблюдаемый за последние годы рост частоты ДР объясняется увеличением продолжительности жизни больных СД. Это приводит к увеличению длительности заболевания и расширению возможности воздействия факторов риска, таких как гиперхолестеринемия, протеинурия, систолическая артериальная гипертензия и атеросклероз, избыточная масса тела, инфекционные заболевания, различные хронические интоксикации (в частности, табакокурение, алкоголизм и др.), сочетание СД с различной генетической патологией. Факторами риска развития и прогрессирования ДР являются различные заболевания других органов и систем, состояние после лучевой и химиотерапии, лейкемия, высокий уровень содержания липидов в сыворотке крови, половое созревание, СПИД и др. У больных, получавших инсулин в течение суток многократно, выраженность изменений на глазном дне была значительно меньше, чем у больных, получавших инсулин один раз в сутки.

Указанные факторы риска развития ДР одинаковы для всех типов СД, но степень их влияния различна. Наиболее универсальным и значимым фактором риска развития и прогрессирования ДР как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа является длительность декомпенсации диабета.

За последнее десятилетие отмечается рост частоты ДР, которая в настоящее время стала основной причиной необратимой слепоты, особенно у лиц трудоспособного возраста, что создает серьезные медико-социальные проблемы во многих странах мира.

Опасность состоит в том, что диабетические поражения сосудов сетчатки и сетчатой оболочки долгое время остаются незамеченными. Больные не отмечают снижения зрения на ранних стадиях ДР. Только в более выраженных стадиях больные предъявляют жалобы. По последним расчетным данным, сейчас около 148 млн людей во всем мире полностью либо в значительной степени утратили зрение. В мире ежегодно регистрируется около 15 млн слепых и слабовидящих (что составляет от 12 до 21 %) среди больных СД, из них около 40 000 человек теряют зрение вследствие развития ретинопатии. В настоящее время национальные программы по предупреждению утраты зрения выполняются примерно в 112 странах. Однако надо действовать быстро и систематически, иначе к 2020 г. количество слепых в мире удвоится.

По данным мировой статистики, в связи с неуклонным ростом численности больных СД в настоящее время ДР занимает лидирующее место среди причин слепоты и инвалидности (74,2–80,6 %) офтальмологических больных в группе населения в возрасте 30–60 лет. После выявления ДР угрожающие зрению изменения возникают ежегодно у 6 % пациентов и у 2 % — с пролиферативной ДР. Среди причин снижения и потери зрения у больных с ДР в 80 % случаев наблюдается диабетическая макулопатия.

Более половины потерявших зрение больных диабетом — это люди трудоспособного возраста, следовательно, их слепота повлекла за собой и существенные экономические потери для общества. Лазерная фотокоагуляция снижает риск возникновения слепоты более чем на 60 %, а возможно, и до 95 %. Адекватное лечение больных СД, начатое как можно раньше, еще до того, как они потеряли зрение, в 60 % случаев предотвращает развитие слепоты.

% PDF-1.5 % 262 0 том > эндообъект внешняя ссылка 262 88 0000000016 00000 н 0000003489 00000 н 0000003610 00000 н 0000004284 00000 н 0000004311 00000 н 0000004449 00000 н 0000005119 00000 н 0000005156 00000 н 0000005268 00000 н 0000008892 00000 н 0000012203 00000 н 0000015692 00000 н 0000016303 00000 н 0000016609 00000 н 0000022587 00000 н 0000023044 00000 н 0000023237 00000 н 0000023436 00000 н 0000023629 00000 н 0000023809 00000 н 0000024039 00000 н 0000035070 00000 н 0000035269 00000 н 0000035449 00000 н 0000036 112 00000 н 0000036807 00000 н 0000036861 00000 н 0000037166 00000 н 0000038044 00000 н 0000 038 158 00000 н 0000038263 00000 н 0000039398 00000 н 0000039691 00000 н 0000039807 00000 н 0000040568 00000 н 0000044031 00000 н 0000 044 294 00000 н 0000046448 00000 н 0000046799 00000 н 0000050095 00000 н 0000053034 00000 н 0000053236 00000 н 0000053759 00000 н 0000053981 00000 н 0000054345 00000 н 0000054499 00000 н 0000056574 00000 н 0000056920 00000 н 0000058955 00000 н 0000059319 00000 н 0000059585 00000 н 0000059959 00000 н 0000062859 00000 н 0000 066 102 00000 н 0000068752 00000 н 0000068862 00000 н 0000 072 997 00000 н 0000073109 00000 н 0000073445 00000 н 0000083364 00000 н 0000083903 00000 н 0000084544 00000 н 0000084747 00000 н 0000091173 00000 н 0000091572 00000 н 0000092 067 00000 н 0000 092 196 00000 н 0000092613 00000 н 0000092715 00000 н 0000093061 00000 н 0000093280 00000 н 0000 095 773 00000 н 0000 096 162 00000 н 0000096639 00000 н 0000096730 00000 н 0000097043 00000 н 0000097201 00000 н 0000099544 00000 н 0000099894 00000 н 0000099984 00000 н 0000 100 294 00000 н 0000 100 661 00000 н 0000101296 00000 н 0000102686 00000 н 0000102725 00000 н 0000104115 00000 н 0000104154 00000 н 0000002056 00000 н трейлер ] / Предыдущая 843441 >> startxref 0 %% EOF 349 0 том > поток h atomic LSG'PlAQ д, -Vi0j * 31XEA nӪ + dT_) 1 + Dt {l 6?r} {in

Diabetologiaonline.pl - мир диабета. О чем стоит знать?

Диабетическая невропатия является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Среди всех осложнений оно вызывает наибольший дискомфорт у больных и является одной из основных причин заболеваемости и смертности. Расходы, связанные с лечением диабетической невропатии и ее последствий (диабетическая стопа), являются одной из самых обременительных статей бюджета лечения диабета. По данным разных авторов, невропатия встречается у 10-90% больных сахарным диабетом в зависимости от используемых критериев и методов диагностики.Из пациентов, проходивших лечение в диабетических клиниках, 25% сообщили о жалобах, у 50% была выявлена невропатия при проведении простых клинических тестов, таких как тест на ахиллова рефлекс или тест на вибрационную чувствительность, и почти 90% показали положительные результаты в более сложных вегетативных тестах или тестах на периферическую чувствительность.

Определение

Диабетическая невропатия в свете конференции в Сан-Антонио определяется как поражение периферической нервной системы: соматическое и/или вегетативное, вызванное сахарным диабетом, при отсутствии других факторов риска.Диабетическая невропатия может протекать бессимптомно, а отклонения, возникающие в результате периферического поражения УН, обнаруживаются только при диагностических тестах, она также может вызывать ряд симптомов различной степени тяжести, от легких до сильных, постоянных, неуправляемых болей, которые являются настоящим проклятием для страдающих пациентов и беспомощный синдром терапевтический.

Этиопатогенные факторы

В основе развития диабетической нейропатии лежат следующие факторы:

метаболический фактор
микроангиопатический фактор

Метаболический фактор - в условиях гипергликемии и инсулиннезависимого транспорта глюкозы к нервным клеткам происходит накопление глюкозы и ее метаболитов, образующихся по гликолизному, поли- и гексонаминовому путям, а также продукция конечные продукты гликирования, нарушающие правильные метаболические изменения, приводят к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки и окислительному стрессу.

Микроангиопатический фактор - при сахарном диабете происходит поражение эндотелия сосудов, в том числе vasa nervorum , что приводит к преимуществу сосудосуживающих факторов над сосудорасширяющими.Кроме того, утолщается базальная мембрана эндотелия сосудов, развивается гиперкоагуляция, что в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения и гипоксии нейронов.

Другие факторы, которые могут способствовать развитию диабетической невропатии, включают: генетическую предрасположенность, иммунную реакцию на антигенные чужеродные КПГ и сопутствующий воспалительный процесс, нарушения нейротрофических факторов и регенеративных процессов.

Естественное течение диабетической невропатии

Поражение периферической нервной системы, вызванное гипергликемией, начинается в начале диабета, прогрессирует с течением времени, вначале может быть обнаружено только с помощью специализированных диагностических тестов, а в какой-то момент клинически появляются явные симптомы.Показано, что частота диабетической невропатии связана с возрастом, длительностью диабета, степенью метаболического контроля, ростом, курением, наличием диабетической ретинопатии (независимо от ее тяжести), атеросклерозом, снижением уровня холестерина ЛПВП, повышением диастолического кровяное давление, эпизоды кетоацидоза, повышенный уровень триглицеридов и микроальбуминурия.

Диагноз невропатии следует проводить при сахарном диабете 2 типа после 5 лет заболевания, если симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы, не возникают ранее.В случае сахарного диабета 2 типа из-за его возможного длительного бессимптомного течения первое обследование на невропатию следует проводить при постановке диагноза.

Clinical classification of diabetic neuropathy

progressive, irreversible damage to nerve fibers
disseminated symmetric sensorimotor polyneuropathy
selective small fiber neuropathy
autonomic neuropathy
autonomic neuropathy, inverse
грудной и брюшной нервы
компрессионные синдромы
n.срединный (синдром запястного канала)
локтевой
латеральный подколенный
нейропатии, связанные с диабетом
инсулиноневрит.

Симптомы диабетической невропатии

Соматические симптомы

боли различной интенсивности, такие как онемение по ночам, жжение, жжение, преимущественно в голенях, давящие, давящие физические упражнения часто облегчают симптомы
аллодиния - каждый раздражитель, даже легкое прикосновение, ощущается как боль
судороги мышц голеней и стоп, особенно ночью, синдром беспокойных ног
ослабление мышечной силы, сухожильные рефлексы
ослабление чувства осязания, боли, вибрации, температуры, ощущения пространства и размера поверхности.

Вегетативные симптомы - возникают в результате нарушений регуляции функций отдельных внутренних органов, возникают при запущенной невропатии, неспецифичны и требуют исключения других заболеваний.

Cardiovascular system

resting tachycardia, lack of heart rate and blood pressure variability

silent ischemia and myocardial infarction, ventricular arrhythmias

orthostatic hypotension, postprandial, increased risk of stroke

distal regulation of microcirculation - связь с патогенезом других осложнений сахарного диабета.

Пищеварительная система

GASTESOPOPAGEAL Reflux

Расстройства опорожнения желудка (Диабетический гастропарез)

Расстройства 4000.

Гентуринарная система

Связание с опорожнением мочевого пузыря - удержание мочеиспускания

Веса -рефлюкс
. половых органов, недостаточное выделение слизи при половом акте.

Система терморегуляции

непереносимость жары

повышенная постпрандиальная потливость

Эндокринная система

аномальная реакция на секрецию катехоламинов и АДГ (показатель симпатической реакции) отсутствие симптомов нейрогликемии, нарушение реакции рикошета - нарушение секреции катехоламинов, глюкагона, кортизола, гормона роста), что, в свою очередь, приводит к неустойчивости диабета.

Аккомодация глаза

значение в научных исследованиях

уменьшение диаметра зрачка в состоянии покоя и отсутствие адекватной скорости расширения в темноте - риск для водителей, управляющих транспортными средствами в ночное время.

Диагностика диабетической невропатии

Диагностика соматических симптомов

Риск повреждения нервного волокна возрастает по мере его выхода за пределы ЦНС, поэтому следует ожидать наиболее тяжелых изменений в стопах.Наиболее распространенная форма диабетической невропатии: дистальная, симметричная полинейропатия, вовлекающая периферические отделы конечностей. Поэтому изучение нарушений отдельных видов чувствительности начинают со стоп. Диагностика соматических симптомов диабетической полинейропатии важна из-за дифференциации сообщаемых симптомов, в частности, чтобы отличить их от симптомов артериальной ишемии. Диагноз болевой невропатии предполагает дальнейшее фармакологическое лечение. Наличие нарушений отдельных видов чувствительности в стопах свидетельствует о нарушении предупредительного сигнала, а на фоне других изменений (деформация стопы вследствие поражения двигательного звена периферической нервной системы, нарушения микроциркуляции вследствие микроангиопатии и поражение вегетативной нервной системы, трофические расстройства, макроангиопатии) резко повышает риск развития длительно незаживающих ран стоп, известных как синдром диабетической стопы.

Описанные ниже методы диагностики соматической невропатии не требуют сложного оборудования и должны выполняться в каждой диабетической клинике.

Осязание проверяют с помощью мононити Semmes-Weinstein 5,07/10 г (рис. 1). Значение 10 г означает, что именно такую силу давления оказывает устройство в проверяемой точке. Применение большей силы приведет только к изгибу устройства, не влияя на сжимающую силу на тестовом участке. Порог прикосновения 10 г наиболее точно коррелирует с риском невропатических изъязвлений стопы.

Тест проводится в нескольких точках на обеих стопах (рис. 2). Оценивают степень сенсорных нарушений - как правило, более интенсивные изменения затрагивают наиболее периферические отделы - пальцы. Во время осмотра следует соблюдать осторожность, чтобы не накладывать аппарат на места гиперкератоза или имеющихся мозолей. Результат тогда ложный патологический. Оценка тактильной дисфункции проводится также в области кисти.

Болевые ощущения проверяют остроконечной иглой (рис.3) осторожно прикладывая лезвие к коже в тех же местах, что и при тесте на прикосновение. Будьте осторожны, чтобы не повредить кожу, и избегайте нанесения иглы на гиперкератоз или мозоли.

Ощущение вибрации направляется толстыми миелинизированными волокнами, дисфункция которых является одним из первых симптомов диабетической невропатии. Порог восприятия вибрации оценивают с помощью калиброванного камертона 128 Гц (рис. 4). Вибрационные головки на концах язычков позволяют полуколичественно оценить амплитуду колебаний.Исследуемые места: область тыла большого пальца стопы и 5-го пальца, латеральная и медиальная лодыжки, верхняя часть голени. Тест следует проводить с обеих сторон тела, для каждой области, по три раза, и за текущее значение следует принимать среднее значение этих измерений.

Биотезиометр обеспечивает точную количественную оценку порога ощущения вибрации. Места испытаний и правила выполнения такие же, как и в случае использования трости (рис. 5).

Проверка ощущения температуры

При комнатной температуре прикосновение к металлическим предметам вызывает ощущение холода, и это явление используется для оценки ощущения температуры.Тестер состоит из пластикового стержня с металлической головкой на одной стороне. Испытание заключается в применении испытательного устройства ( thip-therm ) дважды в определенном месте - один раз пластиковым концом, иногда металлическим концом. Прикосновение к металлической части должно быть холодным. Не держите металлический наконечник в руке во время теста, так как невозможно оценить температурные ощущения после его нагревания.

Исследование сухожильных рефлексов

Исследование сухожильных рефлексов проводят с помощью неврологического молоточка.Рефлексы запускаются с мышц верхних и нижних конечностей. При оценке учитывают степень их ослабления и асимметрии.

Другими, более совершенными методами диагностики соматической невропатии являются нейрофизиологические исследования: оценка скорости проведения по нерву, амплитуды и ЭМГ.

Диагностика вегетативных симптомов

Диагностика диабетической вегетативной нейропатии включает изучение изменений функций отдельных органов под влиянием внешних и внутренних раздражителей.Поражение вегетативной иннервации обычно происходит во всем организме, но иногда бывает избирательным для одной системы.

Наиболее важным с клинической точки зрения является вегетативная нейропатия сердечно-сосудистой системы. Это осложнение является наиболее известным, диагностика характеризуется высокой чувствительностью и повторяемостью. Наиболее часто используемыми методами диагностики являются аккумуляторные тесты Юинга (вариабельность сердечного ритма при глубоком дыхании, вертикальном стоянии, проба Вальсальвы, вариабельность артериального давления при вертикальном стоянии или изометрическом сокращении мышц предплечья), а также тесты вариабельности сердечного ритма в покое. короткая запись - 5 минут и длинная запись - 24 часа).

Диагностические тесты на гастроинтестинальную невропатию включают: сцинтиграфию, манометрию, электрогастрографию, рентген и ультразвук.

Нарушения иннервации мочеполовой системы можно диагностировать с помощью УЗИ (оценка наполнения мочевого пузыря до и после мочеиспускания), электромиографии сфинктера мочевого пузыря, урофлоуметрии.

Для диагностики эректильной импотенции используются: опросники (МИЭФ, МИЭФ-5), гормональные и сосудистые тесты, кавернозное УЗИ, функциональные тесты.

Нарушения потоотделения обычно выявляют с помощью тест-полосок, пропитанных веществами, меняющими цвет при воздействии влаги.

Простым, неинвазивным и легкодоступным тестом на потоотделение является использование тестера на хлорид кобальта. Безводное соединение имеет голубой цвет, а в гидратированном – розовый. Тестер наносят на кожу подошвы стоп и через несколько минут оценивают изменение цвета. Переход от голубого к розовому свидетельствует о нормальном потоотделении, отсутствие изменения окраски - о нарушениях потоотделения, которые в целом могут быть связаны с поражением вегетативной нервной системы (рис.7, 8).

Лечение диабетической невропатии

Этиотропная терапия

Метаболические нарушения при диабете затрагивают несколько звеньев патогенеза невропатии. Важнейшим элементом этиотропной терапии диабетической невропатии является контроль диабета, поскольку только таким образом можно прервать все неблагоприятные метаболические пути. Много лет назад было показано, что улучшение метаболического контроля диабета облегчает симптомы и улучшает физиологические параметры исследуемых структур периферической нервной системы.Окончательным подтверждением этого факта стали DCCT для диабета 2 типа и UKPDS для диабета 2 типа

Среди других препаратов, проявляющих сильное благотворное влияние на симптомы невропатии, следует упомянуть α-липоевую кислоту и бенфотиамин. Α-липоевая кислота является мощным антиоксидантом и кофактором нескольких дегидрогеназ. Окислительный стресс является ключевым явлением в патогенезе осложнений хронического диабета, поэтому его снижение оказывает благотворное влияние на ряд нарушений, в том числе на поражение периферической нервной системы.Бенфотиамин является производным витамина В с высокой биодоступностью (в 9 раз превышает среднюю концентрацию в крови после перорального приема по сравнению с обычным тиамином). При применении в высоких дозах (до 400 мг в сутки) обладает способностью изменять направление реакций, катализируемых транскетолазой, и таким образом утилизировать реактивные продукты повышенного гликолиза в альтернативных метаболических путях.

Другими препаратами, используемыми для лечения причинной невропатии, являются ингибиторы АПФ, которые за счет улучшения перфузии с помощью vasa nervorum могут улучшать функцию нервных волокон.Интересны испытания по применению С-пептида при сахарном диабете типа 2.

Существует ряд препаратов, которые были протестированы на предмет их полезности в этиотропной терапии невропатии. К ним относятся ингибиторы альдозоредуктазы, ингибиторы продуктов позднего гликирования. К сожалению, они не оправдали возложенных на них надежд из-за их токсического действия или неэффективности.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение диабетической невропатии зависит от преобладающей клинической картины.При тяжелых болевых формах невропатии применяют ряд анальгетиков и коанальгетиков, а также антиконвульсантов и антидепрессантов (табл. 1). При вегетативной нейропатии назначают препараты для поддержки функции внутренних органов в зависимости от основных симптомов (табл. 2).

Резюме

Несмотря на значительные успехи в лечении диабета, диабетическая невропатия, как и другие осложнения, остается нерешенной клинической проблемой, вызывая значительный дискомфорт и приводя к инвалидности.Учитывая, что заболеваемость диабетом растет угрожающими темпами, будет расти и заболеваемость невропатией. Знание проблемы является необходимым элементом правильной диагностики и лечения этого осложнения, чему должно помочь данное исследование.
.
KODILESS 2016 - PRYZMAT офтальмология

Инновационная программа комплексной офтальмологической помощи, основанная на новейших технологиях, предназначенная в основном для пациентов с глазными осложнениями сахарного диабета.

Наиболее целесообразным методом офтальмологической помощи больным сахарным диабетом является комплексный и современный, высокий уровень применяемой диагностики и терапии. Описанная программа предназначена для решения этих задач. Концентрация пациентов вокруг центра, соответствующего вышеуказанным критериям, также дает пациенту удобство обращения к одному конкретному офтальмологу, комплексно обеспечивая индивидуализированный диагностический и лечебный процесс на каждом этапе. Пациент не будет вынужден, как сейчас, получать (часто несинхронизированно) лечение в нескольких офтальмологических центрах.

Из-за отсутствия опыта лечения глазных осложнений у пациентов с диабетом в Польше работа над новаторским проектом KODILESS также будет иметь решающее значение для других офтальмологических центров в борьбе с этой проблемой. Комплексный подход к проблемам больных с офтальмическими осложнениями сахарного диабета приведет к налаживанию сотрудничества с врачами других специальностей, и прежде всего с врачами-диабетологами.Благодаря этому сложность ухода сможет расширить свои пределы за пределы области офтальмологии.

ЗАДАЧИ ПРОГРАММЫ

Основными задачами программы КОДИЛЕСС являются:

комплексный подход к лечению больных с глазными осложнениями сахарного диабета (от ранней диагностики, консервативного лечения, амбулаторного лечения, до оперативного лечения),

возможность ранней диагностики диабетических поражений сетчатки благодаря использованию современных, инновационных диагностических технологий,

проведение необходимой терапии у пациентов в соответствии с проектом,

улучшение качества медицинских услуг в Силезском воеводстве и быстрее развитие смарт-специализаций,

комплексность подходов к проблемам больных с офтальмическими осложнениями сахарного диабета (налаживание сотрудничества с врачами других специализаций, и прежде всего с врачами-диабетологами, диагностировавшими у своих пациентов сахарный диабет.Благодаря этому комплексность лечения сможет расширить свои границы, за пределы области офтальмологии.)

проведение офтальмологических скрининговых обследований и акции «Белые субботы» для больных сахарным диабетом, целью которой будет повысить доступность и более направленную диагностику больных сахарным диабетом по изменениям органа зрения,

организация курсов для врачей с презентацией результатов проекта и участием в конференциях

Цели проекта также могут быть достигнуты благодаря приобретенному оборудованию, которое является инновационным по шкале Польши , таких как и мира :

- витрэктомия 27 G

- ОКТ ангио,

- SS Uveal ОКТ,

- микроимпульсный ретинальный лазер / так называемыймикроимпульсный лазер /.

ИННОВАЦИОННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПРОГРАММЫ

Применение современной инновационной диагностической технологии ОКТ с разверткой источника (СС ОКТ) с возможностью проведения Ангио ОКТ позволит проводить очень раннюю диагностику диабетических изменений в структуре сетчатки глаза и внедрение эффективного лечения. СС ОКТ — инновационная технология, внедренная в диагностику центрального отдела сетчатки за два года (в ПРИЗМАТ с марта 2016 г.), который благодаря производительности 100 000 сканирований A/мин позволяет получить более точное изображение структур сетчатки, а благодаря длине волны 1050 нм обеспечивает более глубокое проникновение в невидимые слои сетчатки.

Ранняя диагностика диабетических поражений сетчатки позволит внедрить инновационное консервативное лазерное лечение сетчатки с использованием желтого микроимпульсного лазера, доступное по всей стране уже три года (в ПРИЗМАТ с мая 2016 г.). Желтый микроимпульсный лазер — это лазер, который стимулирует функцию сетчатки, не повреждая ее, как это было в ранее использовавшихся лазерах.

Инновационным элементом также является комбинация этих двух технологий, описанных в пунктах 2 и 3, нигде в Польше не используемых. Эта комбинация позволит проводить точный мониторинг с помощью SSOCT лечения ранних диабетических поражений, проводимого с использованием желтого микроимпульсного лазера .

Комплексная программа Помимо диагностики и консервативного лечения диабетических поражений глаз, программа также включает хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии.Это относится к пациентам, у которых консервативное лечение неэффективно или которые поступают слишком поздно и подходят только для хирургического лечения. В хирургическом лечении также будет использована инновационная хирургическая техника операций на сетчатке и стекловидном теле 27G (диаметр хирургических инструментов 0,36 мм) и частота ножевых разрезов до 7500 резов/мин, используемых в мире в течение 4 лет в Польше в течение 3 лет (в ПРИЗМАТ с декабря 2018г.). Высокая частота резания ножом и диаметр инструментов 27G позволяют проводить точные хирургические операции и минимальную операционную травму, в результате чего пациент после операции быстрее возвращается к нормальному функционированию, быстрее восстанавливается зрение.

ПРОГРАММНЫЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Проведение офтальмологического скрининга больных с диагностированным сахарным диабетом и обследование больных с уже диагностированными глазными осложнениями сахарного диабета (диабетическая ретинопатия - РЦ). Исследования проводятся в Офтальмологической клинике в Рыбнике и Офтальмологической клинике в Гливицах.

Пациенты, направленные в офтальмологическую клинику, проходят базовое офтальмологическое обследование. При необходимости офтальмологическое обследование может быть расширено по:

SS OCT - оптическая когерентная томография сетчатки и зрительного нерва в технологии Swept Source - является инновационной, применяется в мире всего два года (в PRYZMAC с марта 2016 года.), неинвазивный метод диагностики, позволяющий точно картировать очаги поражения,

фундус-камера - аутофлуоресценция сетчатки, оценка потока контраста на глазном дне (флуоресцеин и индоцианин ), что позволяет завершить диагностику, указанную выше.

При необходимости проведения специализированного лечения в амбулаторных условиях пациенты направляются в Офтальмологическую клинику для лечения желтым лазером с функцией микроимпульса (т.н. микроимпульсный лазер ). Это инновационный терапевтический метод, который используется в Польше в течение трех лет (в ПРИЗМАТ с мая 2016 года), заключающийся в стимуляции сетчатки для правильной работы, а не до сих пор путем ее коагуляции, т.е. необратимого разрушения патологически измененных участков. Этот метод позволяет добиться лучших клинических результатов и, в конечном счете, лучшей остроты зрения у пролеченных пациентов, либо в поликлинике 2 (в зависимости от места жительства пациента), либо в отдельных случаях провести серию внутриглазных инъекций анти-VEGF-препарата.

При необходимости хирургического лечения пациенты направляются в офтальмологическую клинику «Порания» в отделение офтальмологической микрохирургии в Гливицах, где проводятся операции по удалению катаракты и витрэктомии.

Операции катаракты выполняются классическим методом факоэмульсификации через небольшой разрез, с имплантацией складной интраокулярной линзы.

Операции витрэктомии (стекловидное тело и сетчатка) выполняются в запущенных случаях РП по методике 25G, а с ноября 2018 г. будут выполняться по инновационной методике 27 G , которая используется в мире около три года, а в Польше два года.

Эти диагностические и терапевтические методы не ограничиваются лечением пациентов с глазными осложнениями сахарного диабета. Описанная процедура (с индивидуальными модификациями) может быть использована у пациентов со многими другими офтальмологическими заболеваниями, в том числе: возрастной дистрофией сетчатки (ВМД), глаукомой, катарактой, осложнениями миопии высокой степени, тромбозом вен сетчатки, серозной ретинопатией (КРС) и др. . Имея описанное оборудование и действуя по описанной схеме, можно, по сути, проводить комплексную диагностику и лечение большинства офтальмологических заболеваний зрелого возраста.

Преимущества для пациентов в результате реализации проекта KODILESS:

выявление изменений на ранней стадии заболевания

сокращение времени ожидания приема

повышение чувства безопасности пациентов

повышение точности диагноза

неинвазивные методы диагностики, позволяющие точно картировать очаги поражения

щадящие и точные хирургические манипуляции внутри глазного яблока - без хирургических швов (самозаживающие раны) без риска послеоперационного подтекания,

сведение к минимуму риск операционной травмы и послеоперационных осложнений

исключение пребывания в хирургическом центре после операции витрэктомия

более короткие, менее болезненные процедуры, меньшие рубцы и повреждения тканей глаза, что означает большую эффективность и комфортность лечения, лучшие результаты.

ПРИЗМАТ сотрудничает с клиниками и медицинскими практиками, не имеющими такого специализированного оборудования или знаний о новых методах лечения. Примером может служить так называемый «Белые пятницы», «Белые субботы» или проведение исследований (включая оптическую когерентную томографию сетчатки и зрительного нерва в технологии Swept Source, Angio OCT) для пациентов, находящихся на лечении в других центрах. В результате проведенных исследований врачи других центров могут лучше корректировать тактику лечения своих пациентов.

Партнеры PRYZMAT (Славомир Болек, доктор медицинских наук и Марек Рзендковски, доктор медицинских наук) активно участвуют в национальных офтальмологических конференциях и конгрессах, где они представляют результаты лечения, среди прочего. микроимпульсный лазер.

На данный момент организовано 3 встречи для офтальмологов из Рыбника, Гливиц и окрестностей, посвященных программе KODILESS . Темами встреч были, среди прочего:

ОКТ офтальмологическая диагностика (особенно в проекции Swept Source - SS OCT),

ангио ОКТ при ВМД,

лечение с использованием микроимпульсного лазера (показания, противопоказания, результаты испытаний),

27G витрэктомия в макулярной хирургии,

сравнение флуоресцеиновой и индоцианиновой ангиографии и ОКТ-ангиографии.

.
Диабетическая болезнь глаз - Блог

Люди с диабетом II типа должны регулярно проверять уровень сахара в крови, гликозилированный гемоглобин, артериальное давление, профиль липидов, экскрецию альбумина с мочой и проходить обследование глаз. Согласно рекомендациям Польской диабетической ассоциации от 2019 года, люди, у которых диагностирован диабет II типа, должны обратиться к офтальмологу в течение одного года после постановки диагноза. В высокоразвитых странах сахарный диабет является одной из наиболее частых причин потери зрения в группе людей в возрасте от 20 до 20 лет.и 64 лет.

Регулярные осмотры очень важны из-за осложнений диабет влияет почти на все структуры глаза. Появляются признаки ретинопатии. примерно у 23% пациентов в течение 3-5 лет после постановки диагноза диабета I типа и во время 11-13 лет с момента постановки диагноза сахарного диабета II типа. Под лозунгом «диабетическая болезнь глаз» существует множество заболеваний. Самый распространенный и один из самых опасных диабетическая ретинопатия и связанный с ней диабетический макулярный отек, v за ней следуют катаракта и глаукома [1,2].

Что такое ретинопатия?

Это заболевание развивается в результате персистирующих заболеваний аномальные значения глюкозы в крови. Постоянно повышенный уровень сахара в крови оно оказывает разрушительное действие как на сосуды, кровоснабжающие глаз, так и на нервы. Риск развития этого заболевания увеличивается с увеличением продолжительности диабета и значительно больше в случае нарушения обмена веществ при диабете, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, а также во время беременности [2].

Как распознать диабетическую болезнь глаз?

Во время регулярных посещений офтальмолога проводится широкий спектр обследований.Из контроля остроты зрения, цветового зрения, оценка состояния глазного дна от ангиографии (исследование сосудов) до оптической когерентной томографии (основной метод диагностики и мониторинг макулярного отека) [1].

Когда обратиться к офтальмологу?

Принадлежит людям, которые лечатся от диабета I типа впервые выбрать в течение 5 лет после постановки диагноза. Однако у больных сахарным диабетом II типа следует обратиться к специалисту в течение одного года после постановки диагноза. После этого с течением времени обеим группам пациентов рекомендовано наблюдение у офтальмолога 1 раз в 2-3 года (если не диагностирована ретинопатия).Если есть непролиферативной ретинопатии рекомендуется посещение каждые 6 мес, а в случае пролиферативной ретинопатии даже каждые 3 мес. Так частые проверки позволяют быстро поймать нужный момент для выполнения лазерная хирургия, которая затормозит дальнейшее развитие болезни и защитит от выпадения достопримечательность. Беременные женщины (лечящиеся от диабета) особенно уязвимы группа больных людей. Этим пациентам рекомендуется тестирование в I триместре, а затем каждые 3 мес.Достойный специалистов рекомендации, у кого самое качественное оборудование, можно найти в разделе по адресу: https://dpmed.pl/ [1].

Что такое лечение?

В настоящее время не существует общепринятого эффективного метода лечения ретинопатии, поэтому так важна профилактика в виде контроля гликемии, массы тела или артериального давления. В терапии эффективны ингибиторы VEGF, предназначенные для подавления пролиферации сосудов сетчатки, и стероиды, вводимые в глазное яблоко.Витамин Е также можно использовать для защиты от катаракты. Лазерная терапия широко используется (особенно при макулярной терапии) и, хотя она высокоэффективна, причины ее удовлетворительного действия до сих пор не выяснены [2].
.
Факторы, опосредующие влияние депрессии на возникновение и течение диабета ALFA-LEK

Депрессия оказывает неблагоприятное влияние на многие виды поведения, которые могут иметь значение для возникновения и развития диабета, например: диета, курение, низкая физическая активность , нарушение когнитивных функций и несоблюдение врачебных рекомендаций, а также, как показало одно исследование, неблагоприятное влияние на течение сна.

В исследовании по оценке влияния депрессии и диабета 2 типа на нарушения сна в группе из 67 пациентов в возрасте 47-88 лет были сделаны выводы:

- Неблагоприятное влияние диабета и депрессивных симптомов на течение сна,

- легкая депрессивная симптоматика встречалась у 30% больных, а полный клинический депрессивный синдром - примерно у 6% больных,

- нарушения сна у больных сахарным диабетом встречались у 76% больных и в основном представляли собой нерегенеративный сон и синдром беспокойных ног (40%).

Депрессия вызывает гипергликемию в большинстве исследований у людей с диабетом. Эта связь была описана, в частности, Лустман и др. Авторы исследования после учета мер по самоконтролю диабета пришли к выводу, что для объяснения гипергликемии, связанной с депрессией, следует учитывать различные физиологические механизмы, в том числе: нарушение регуляции глюкокортикоидов метаболизма, повышение активности симпатической нервной системы, изменение течения воспалительных процессов.Депрессия связана с маркерами воспалительных процессов (ФНО-α, ИЛ-6) и может регулировать клеточный ответ на стресс и влиять на синтез провоспалительных цитокинов. Важным выводом из проведенных наблюдений является то, что указанные выше изменения повышают инсулинорезистентность, что потенциально может объяснить значение депрессии для развития СД 2 типа и ускорение развития диабетических осложнений. Есть исследования, подтверждающие связь между депрессией и резистентностью к инсулину. В одном из них у больных депрессией с диабетом или без него наблюдалось повышение концентрации глюкозы и повышение инсулинорезистентности, а уменьшение тяжести депрессии приводило к улучшению гликемического контроля и повышению чувствительности к инсулину.

Заключение состоит в том, что лечение депрессии уменьшает сопутствующие неблагоприятные метаболические изменения.

Распознавание депрессии и влияние ее лечения на течение диабета

Таблица №1. Критерии диагностики депрессии.

Диагностические критерии MDD

(должны быть выполнены все пять критериев)

1

Один из симптомов, перечисленных ниже:

- подавленное настроение

- заметное снижение удовольствия, которое исходит почти от всех видов деятельности, ранее доставлявших больному удовольствие или интерес к ним.

2

Четыре из следующих симптомов:

- значительная потеря или прибавка в весе

- бессонница или чрезмерная сонливость

- возбуждение или замедление психомоторного развития

-усталость чувство нехватки энергии

- чувство никчемности или вины

- нарушение концентрации внимания или трудности в принятии решений

- повторяющиеся мысли о смерти

3

Симптомы должны присутствовать в течение большей части дня

4

Симптомы должны присутствовать почти ежедневно в течение > 2 недель.

5

Симптомы должны быть источником значительного дискомфорта или нарушения функционирования, и их возникновение не должно быть вызвано приемом лекарств, сопутствующими заболеваниями или потерей близкого человека

В таблице 1 представлены критерии диагностики классической (эндогенной) депрессии, т.е. большая депрессия (БДР). Мы распознаем малую депрессию, когда все критерии БДР не соблюдены, но функционирование и качество жизни ухудшаются.Важно также понятие «клинически значимая депрессия». Этот термин определяет депрессию, которая вызывает функциональные расстройства и имеет достаточную степень тяжести, чтобы инициировать клиническое вмешательство. Одно исследование показало, что лечение депрессии у людей с диабетом увеличивает число пациентов, у которых достигается хороший гликемический контроль. Более того, уменьшение симптомов депрессии оказывает влияние на общий прогноз, может отсрочить начало или замедлить течение диабета и его осложнений.

В настоящее время у нас есть отличные возможности лечения депрессии в области фармакологии и психотерапии, которые помогают улучшить общее состояние здоровья и даже продлить жизнь.Больным часто требуется психотерапия и дополнительная фармакотерапия. Группой препаратов выбора являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (8). Они вызывают снижение гликемии, снижение HbA1C, повышают чувствительность к инсулину, снижают массу тела, а также улучшают когнитивные функции, что желательно при лечении сахарного диабета, не вызывают сердечных аритмий и перепадов артериального давления, но снижают либидо. Другой группой препаратов, не рекомендованных для лечения депрессии у людей с сахарным диабетом, но используемых при лечении диабетической невропатии, являются трициклические антидепрессанты, к которым относятся:в амитриптилин, доксепин, опипрамол. Эти препараты вызывают множество побочных эффектов, неблагоприятных для течения и контроля сахарного диабета, таких как: нарушения углеводного обмена (изначально гипогликемия, а при длительном применении - гипергликемия), увеличение массы тела, связанное с повышением аппетита, аритмии сердца, артериальная гипотензия, задержка мочи. , нарушение желудочно-кишечной перистальтики, ухудшение когнитивных функций (памяти, концентрации внимания, состояния сознания). Другая третья группа антидепрессантов, также используемых в качестве анальгетиков при диабетической полинейропатии, представляет собой ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).Примером препарата этой группы является венлафаксин. Он также вызывает множество неблагоприятных последствий для диабетиков: повышение уровня холестерина в крови, отрицательное влияние на массу тела, кардиологические осложнения, ухудшение когнитивных функций. Существуют также антидепрессанты с другими механизмами действия (например, мапротилин, миансерин, тианептин). При выборе препарата следует учитывать его фармакологию и побочные эффекты, сопутствующие заболевания, а также финансовые возможности пациента.

В заключение следует отметить, что диабет и депрессия часто сосуществуют друг с другом, и взаимодействие этих двух состояний ложится негативным бременем на пациента, создавая своего рода порочный круг. С одной стороны, у людей с диагнозом депрессия развивается диабет, с другой стороны, люди с диабетом чаще впадают в депрессию. Течение депрессии у больных сахарным диабетом более тяжелое, лечение более продолжительное, рецидивы более частые. С другой стороны, сосуществование депрессии может привести к декомпенсации диабета, так как у такого пациента могут возникнуть большие трудности с соблюдением диеты, лекарств и физических упражнений.Ранее отмечалось негативное влияние сосуществования осложнений сахарного диабета (макроангиопатии, ретинопатии, полинейропатии) на депрессию. В случае проблем с контролем диабета стоит подумать, борется ли пациент с депрессией и не следует ли ее лечить, возможно, это и будет залогом терапевтического успеха.

Лечение депрессии у диабетиков, несмотря на его сложность, способствует улучшению настроения, функционирования, качества жизни пациента, а также лучшему контролю диабета.

Автор работы д-р. Медицинский работник Кшиштоф Хаброс, врач внутренних болезней 2-й степени, диабетолог, специализирующийся на гипертензии.

лекарство Кшиштоф Хаброс

Фрагменты произведения публикуем с согласия автора. 90 131

Все права защищены, ни одна из частей произведения не может быть воспроизведена, скопирована и распространена без согласия автора. 90 135

Метки:

диабет, депрессия, нарушения сна

ВОЗВРАТ

* Все медицинские статьи, представленные на сайте, соответствуют медицинским знаниям, но ни одна из них не может рассматриваться как медицинский диагноз, а только как учебный материал.Если вы заметили какие-либо тревожные симптомы, обратитесь к врачу.

Была ли эта статья полезной? Пожалуйста, оцените это.
.
Что такое сахарный диабет и как его лечить?

ЧТО ТАКОЕ ДИАБЕТ?

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, при котором поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина или вырабатываемый инсулин не используется должным образом клетками человеческого организма. Человек в своей повседневной умственной и физической деятельности нуждается в энергии. Для того чтобы отдельные клетки могли использовать глюкозу в качестве энергетического материала, в крови должен присутствовать инсулин.

СИМПТОМ

усталость,

слабость,

полиурия,

повышенная жажда,

чрезмерный аппетит,

потеря веса,

у пожилых людей может быть легким, латентным, без характерных симптомов - не болит.

ДИАГНОСТИКА

Если симптомы отсутствуют, каждый человек старше 45 лет должен каждые три года сдавать анализ на глюкозу (сахар) в крови. Независимо от возраста, определение уровня глюкозы в крови необходимо проводить людям из следующих групп риска:

избыточный вес - если диабет передается в семье,

малоактивен физически - если в предыдущем анализе уровень глюкозы в крови был выше 100 мг/дл,

женщин, родивших ребенка с массой тела более 4 кг или у которых диагностирован гестационный диабет,

женщин с поликистозом (поликистозом) яичников,

при артериальной гипертензии, гиперлипидемии (повышенном уровне холестерина),

с сердечно-сосудистыми заболеваниями.200 мг/дл и выше - сахарный диабет

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТА

Сахарный диабет 1 типа - характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина, возникает у лиц молодого возраста, чаще у детей и подростков, обычно начинается внезапно, единственным методом лечения является применение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа - наиболее частая форма этого заболевания, поражает 90% всех больных, обычно развивается у лиц старше 40 лет, страдающих ожирением, у которых член семьи болел сахарным диабетом, вначале бессимптомным.Лечение включает диетические ограничения, физические упражнения, а затем пероральные противодиабетические препараты. Обычно инсулин требуется после нескольких лет болезни.

Специфические виды сахарного диабета различной этиологии: генетические дефекты, заболевания поджелудочной железы, эндокринные заболевания, вызванные лекарственными средствами (стероидами, тиазидами, нейролептиками), инфекциями.

Гестационный диабет.

ПРАВИЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЛИКЕМИИ (уровень сахара в крови)

Нормальный уровень сахара натощак в плазме венозной крови составляет 60-99 мг/дл.

ПРЕДДИАБЕТ

Предиабет диагностируют, когда значения глюкозы в крови натощак повышены, но не выше или равны 126 мг/дл, т.е. не соответствуют критериям диагноза сахарного диабета. Таких состояний бывает два, это: аномальная глюкоза натощак, когда уровень сахара в крови составляет 100-125 мг/дл, и аномальная толерантность к глюкозе, когда за 120 минут перорального нагрузочного теста глюкозы 75 г глюкозы значения глюкозы находятся в пределах 140-199 мг/дл.

КАК УЗНАТЬ ДИАБЕТ ?

Диабет диагностируется, когда: - концентрация глюкозы натощак больше или равна 126 мг/дл (в двух тестах).Необходимо измерять глюкозу венозной крови, а не глюкозу капиллярной крови (тестирование с помощью глюкометра не является диагностическим для диагностики сахарного диабета). - концентрация глюкозы в крови через 120 минут после пероральной нагрузки 75 г глюкозы больше или равна 200 мг/дл; - концентрация глюкозы в крови при случайном тесте больше или равна 200 мг/дл и имеются симптомы сахарного диабета, такие как: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, потеря веса. Тестирование на диабет, то есть уровень сахара в крови натощак, следует проводить каждые 3 года у людей старше 45 лет.возраст.

КТО БОЛЬНО ДИАБЕТОМ?

Существует повышенный риск развития диабета:

у лиц с избыточной массой тела и ожирением (ИМТ > 25 кг/м2) - у лиц с семейным анамнезом сахарного диабета,

у людей с аномальным уровнем глюкозы натощак (> 100 мг/дл) или непереносимостью глюкозы,

у женщин, родивших ребенка массой > 4 кг,

у людей с артериальной гипертензией (> 140/90 мм рт. ст.),

у людей с гиперлипидемией (повышенный уровень холестерина и триглицеридов),

у женщин с синдромом поликистозных яичников,

у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

В вышеперечисленных случаях тестирование на сахарный диабет необходимо проводить независимо от возраста.

ДИАБЕТ 1 ТИПА

Сахарный диабет 1 типа обычно возникает у детей и молодых людей. При этом типе диабета поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, гормон, необходимый для метаболизма глюкозы. Факторы, приводящие к повреждению поджелудочной железы, пока не известны. Заболевание обычно начинается внезапно, с таких симптомов, как повышенная жажда, частое и обильное мочеиспускание, сонливость, слабость, похудание, снижение остроты зрения, рецидивирующие инфекции кожи.В случае сильно выраженных симптомов необходима госпитализация и как можно скорее начинается лечение инсулином.

ДИАБЕТ 2 ТИПА

Диабет 2 типа является наиболее распространенной формой заболевания. Обычно он появляется в зрелом возрасте, и его частота увеличивается с возрастом. Заболевание развивается из-за чрезмерного употребления высококалорийной пищи при небольшой физической нагрузке. Диабет 2 типа обычно сопровождается ожирением, гипертонией, высоким уровнем холестерина и триглицеридов и ишемической болезнью сердца.У худощавых людей встречается гораздо реже. Сахарный диабет 2 типа может протекать бессимптомно в течение многих лет и поэтому человек долгое время не подозревает о своем заболевании. Лечение обычно начинается с диеты и снижения веса. Рекомендуется умеренная физическая нагрузка. При лечении диабета 2 типа для снижения уровня сахара используются пероральные препараты. В некоторых случаях, когда хороший гликемический контроль не достигается, требуется инсулин.

ЛЕЧЕНИЕ

модификация образа жизни,

внедрение принципов здорового питания,

лечебная физкультура,

самоконтроль,

систематический медицинский контроль,

Фармакотерапия (пероральные препараты или инсулин).

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Устойчиво высокий уровень сахара в крови повреждает мелкие кровеносные сосуды и крупные артерии. Это приводит к нарушению кровоснабжения и поражению многих органов. Следствием этого процесса являются хронические осложнения сахарного диабета:

- диабетическая ретинопатия - это поражение глаз, связанное с изменениями сетчатки, приводящее к нарушению зрения

- Диабетическая нефропатия - включает поражение почек, а точнее клубочков, отвечающих за фильтрацию крови и выведение продуктов жизнедеятельности из организма.Этот процесс, длящийся несколько или несколько десятков лет, постепенно приводит к почечной недостаточности.

- диабетическая невропатия - это поражение нервов при диабете. Чаще всего это периферическая полинейропатия, проявляющаяся жжением и жжением стоп и кистей, преимущественно в ночное время.
Диабет
ускоряет образование атеросклеротических очагов в сосудах, что приводит к развитию ишемической болезни сердца, ишемической болезни нижних конечностей, инсульту.

Целью лечения людей с диабетом является предотвращение осложнений и улучшение качества жизни. Для этого необходимо добиться гликемического контроля и эффективно лечить гипертонию и нарушения липидного обмена, которые обычно сопровождают диабет. Также необходимо обучить больного самоконтролю, питанию и физической активности. Пациенты, получающие инсулин, должны изучить правила введения инсулина и обращения со шприц-ручкой. Учебная медсестра незаменима для ознакомления с этими проблемами.
.
Диабет диагноз. Из каких исследований состоит

Диабет II типа — это метаболическое заболевание, поражающее все больше и больше людей. На него влияет, помимо генетических факторов, образ жизни, при котором мы слишком мало двигаемся и слишком много едим обработанных продуктов и основываемся на простых углеводах (сахарах). Если в вашей семье есть диабетики или вы страдаете от типичных для диабета симптомов, поставьте диагноз!

Скрытый механизм диабета II типа
Диабет II типа поражает весь организм, и ущерб, который он нанесет, непредсказуем.Организм диабетика, то есть человека, страдающего сахарным диабетом, не справляется с глюкозой должным образом. Когда здоровый человек принимает пищу, уровень глюкозы (обычно называемой сахаром) в крови повышается. Это сигнализирует поджелудочной железе о выработке инсулина, который позволяет клеткам организма поглощать глюкозу. Клетки используют его как топливо — в процессе сгорания извлекают из него энергию, как в двигателе автомобиля. У людей с диабетом поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вырабатывает недостаточно инсулина или клетки не реагируют на него.Это делает это глюкоза не всасывается из крови и ее уровень резко повышается . Клетки, в свою очередь, лишаются источника энергии, что ухудшает их работу. Сахар, циркулирующий в крови, откладывается в жировой ткани, поэтому диабетики борются с лишним весом и ожирением. Сахарный диабет есть, но не поглощать . На клеточном уровне они недоедают и ослабевают.
Диабетические осложнения
Быстрые всплески уровня глюкозы в крови и недостаток топлива для осуществления процессов, происходящих в клетках, заставляют тканей и органов нездоровы .Отсюда опасно осложнения сахарного диабета: атеросклероз, инфаркт, инсульт, диабетическая нефропатия, невропатия, диабетическая ретинопатия или т.н. диабетическая стопа. Причинами этих осложнений в основном являются повреждения сосудов и нервов.
Диабет – симптомы и диагностика
Некоторые симптомы диабета легко игнорировать. Мы часто виним в нашем общем недомогании стресс, усталость или погоду. Однако, если затянувшееся состояние депрессии сопровождается: повышением жажда , частая мочеиспускание , ощущение непрерывности голод , сонливость хроническая усталость и пересмотренный фруктовый запах изо рта , требуется диагностика.Иногда это также происходит при развитии сахарного диабета. потеря веса потому что тело, не в состоянии использовать глюкозу, использует жировые запасы для получения энергии. Диагноз диабета прост. Это можно сделать, например, в медицинском центре. ENDO-MED во Вроцлаве. Тесты на диабет включают:

определение глюкозы в моче,

определение уровня глюкозы в плазме,

Пероральный тест толерантности к глюкозе (кривая глюкозы, сахарная кривая, диабетическая кривая).Этот тест проверяет уровень глюкозы в крови пациента натощак, а затем пациенту дают пероральный раствор глюкозы. Уровень сахара в крови натощак не должен превышать 99 мг/дл. Также важно, как она меняется со временем.

.
Смотрите также

Что такое пиелонефрит у мужчин

Что можно при диарее беременным

Котенок очень часто дышит во сне

Что такое деменция у пожилых женщин симптомы

Что такое гемоглобин в крови низкий

Сводит ногу правую

Морфологически нормальные

Заброс желчи

Ломит суставы пальцев рук

Симптомы раздраженного мочевого пузыря

Белые точки на коже под глазами

Диабетическая ретинопатия диагностические критерии

Диабетическая ретинопатия > Клинические протоколы МЗ РК

Памятка для пациента с сахарным диабетом

Всемирный день диабета - ГАУЗ Детская городская клиническая больница №8 ГАУЗ Детская городская клиническая больница №8

Эпидемиология и частота сахарного диабета и диабетической ретинопатии

Diabetologiaonline.pl - мир диабета. О чем стоит знать?

Определение

Этиопатогенные факторы

Естественное течение диабетической невропатии

Clinical classification of diabetic neuropathy

Симптомы диабетической невропатии

Диагностика диабетической невропатии

Лечение диабетической невропатии

Резюме

KODILESS 2016 - PRYZMAT офтальмология

Диабетическая болезнь глаз - Блог

Что такое ретинопатия?

Как распознать диабетическую болезнь глаз?

Когда обратиться к офтальмологу?

Что такое лечение?

Факторы, опосредующие влияние депрессии на возникновение и течение диабета ALFA-LEK

Метки:

Была ли эта статья полезной? Пожалуйста, оцените это.

Что такое сахарный диабет и как его лечить?

Диабет диагноз. Из каких исследований состоит

Скрытый механизм диабета II типа

Диабетические осложнения

Диабет – симптомы и диагностика

Смотрите также

Пациентам

Единый центр записи на прием к врачу:
+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:
+7 351 725-23-04
с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:
+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:
+7 351 775-11-91
ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:
+7 351 268-85-94

Справочные телефоны

График работы поликлиники

Контакты

	Диагностические критерии MDD (должны быть выполнены все пять критериев)
1	Один из симптомов, перечисленных ниже: - подавленное настроение - заметное снижение удовольствия, которое исходит почти от всех видов деятельности, ранее доставлявших больному удовольствие или интерес к ним.
2	Четыре из следующих симптомов: - значительная потеря или прибавка в весе - бессонница или чрезмерная сонливость - возбуждение или замедление психомоторного развития -усталость чувство нехватки энергии - чувство никчемности или вины - нарушение концентрации внимания или трудности в принятии решений - повторяющиеся мысли о смерти
3	Симптомы должны присутствовать в течение большей части дня
4	Симптомы должны присутствовать почти ежедневно в течение > 2 недель.
5	Симптомы должны быть источником значительного дискомфорта или нарушения функционирования, и их возникновение не должно быть вызвано приемом лекарств, сопутствующими заболеваниями или потерей близкого человека

Диабетическая ретинопатия диагностические критерии

Диабетическая ретинопатия > Клинические протоколы МЗ РК

Памятка для пациента с сахарным диабетом

Всемирный день диабета - ГАУЗ Детская городская клиническая больница №8 ГАУЗ Детская городская клиническая больница №8

Эпидемиология и частота сахарного диабета и диабетической ретинопатии

Diabetologiaonline.pl - мир диабета. О чем стоит знать?

Определение

Этиопатогенные факторы

Естественное течение диабетической невропатии

Clinical classification of diabetic neuropathy

Симптомы диабетической невропатии

Диагностика диабетической невропатии

Лечение диабетической невропатии

Резюме

KODILESS 2016 - PRYZMAT офтальмология

Диабетическая болезнь глаз - Блог

Что такое ретинопатия?

Как распознать диабетическую болезнь глаз?

Когда обратиться к офтальмологу?

Что такое лечение?

Факторы, опосредующие влияние депрессии на возникновение и течение диабета ALFA-LEK

Метки:

Была ли эта статья полезной? Пожалуйста, оцените это.

Что такое сахарный диабет и как его лечить?

Диабет диагноз. Из каких исследований состоит

Скрытый механизм диабета II типа

Диабетические осложнения

Диабет – симптомы и диагностика

Смотрите также

Пациентам

Единый центр записи на прием к врачу:+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:+7 351 725-23-04с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:+7 351 775-11-91ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:+7 351 268-85-94

Справочные телефоны

График работы поликлиники

Контакты

Единый центр записи на прием к врачу:
+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:
+7 351 725-23-04
с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:
+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:
+7 351 775-11-91
ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:
+7 351 268-85-94