Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Поиск

Обычная версия сайта

Главная » Разное » Миелодиспластический синдром рефрактерная анемия с избытком бластов

Миелодиспластический синдром рефрактерная анемия с избытком бластов


Рефрактерная анемия с избытком бластов, лечение миелодиспластического синдрома

На сегодняшний день рефрактерная анемия является одним из самых грозных гемолитических заболеваний, поскольку в большинстве случаев, она заканчивается возникновением острого лейкоза. Патология возникает вследствие нарушения механизма образования эритроцитов в костном мозге, когда в кровоток выходят незрелые элементы, которые не могут в полной мере исполнить свои функции. В чем особенность данного вида анемии? Какие причины вызывают ее развитие?

Особенности патологии

Рефрактерную анемию относят к группе гетерогенных, приобретенных болезней косного мозга, при которой нарушение кроветворной функции происходит как по количественным, так и по качественным показателям. Заболевание устойчиво к различным видам терапии, при помощи которых устраняют большинство анемических состояний. По распространенности оно встречается с одинаковой частотой у женщин и мужчин.


Заболевания характеризуется нарушением процессов созревания стволовых клеток, в связи с чем в кровотоке появляются незрелые элементы

Рефрактерная анемия является заболеванием, возникающим на фоне нарушения механизма формирования форменных элементов, которые вырабатываются костным мозгом, что проявляется в уменьшении концентрации красных клеток. Данное расстройство кроветворной функции относят к миелодисплатическому синдрому, поскольку он объединяет группу патологий связаных с поражением костного мозга. Синдром проявляется резким снижением уровня гемоглобина в организме, а также уменьшением содержанием в крови эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Таким образом, костный мозг подвергается необратимым диспластическим изменениям.

Патология не поддается медикаментозному лечению, которое заключается в приеме медикаментов, содержащих витаминные комплексы и железо. Главная ее опасность, это длительное отсутствие признаков заболевания, с дальнейшим возникновением острого лейкоза.

Причины возникновения

По причине развития патологию разделяют на два вида:

  • Первичная (идиопатический). Данная форма диагностируется в пожилом возрасте. Происхождение аномалии не установлено.
  • Вторичная. Развивается в независимости от возраста. Патологию вызывают химиотерапевтическое и радиотерапевтическое воздействие при лечении злокачественных образований.

Пусковым механизмом в развитии болезни могут быть аутоиммунные заболевания, и токсоплазмоз

Факторами риска, приводящими к формированию МДС (миелодиспластического синдрома), являются:

  • высокий радиационный фон;
  • продолжительное пребывание в экологической зоне;
  • частый контакт с бензином, растворителями, пестицидами;
  • генетические и врожденные болезни;
  • некоторые виды лекарственных средств.

Вторичная форма болезни также может развиваться на фоне приема противоопухолевых антибиотиков, они действуют не только на опухолевые клетки, но и способны проникать в здоровые ткани, подавляя функционирования здоровых элементов.

Классификация патологии

В зависимости от морфологической и цитохимической характеристики, выделяют пять форм рефрактерной анемии:

  • Рефрактерная анемия (происходит нарушение продукции предшественников красных клеток, наличие миелобластов в костном мозге не превышает 5%).
  • Сидеробластная анемия (характеризуется наличием «колец» сидеробластов, препятствующим нормальному транспорту кислорода, миелобласты не превышают пределы 5%).
  • Рефрактерная анемия с избытком бластов (происходит значительное повышение уровня миелобластов, которое составляет от 5 до 20%).
  • Хроническая миеломоноцитарная лейкемия (для нее характерно наличие моноцитов и бластных клеток не больше 20%).
  • В трансформации избыточное количество бластных клеток (миелобласты содержаться в количестве от 20 до 30%).

Наличие диспластических изменений в костном мозге характерно для всех форм рефрактерной анемии

Как правило, последняя форма патологии у взрослых трансформируется в острый миелобластный лейкоз, а у детей в острый лимфобластный лейкоз.

При всех формах заболевания наблюдается снижение количества лимфоцитов, нарушение образования тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня моноцитов в крови.

Первые признаки заболевания

Очень часто первые признаки заболевания могут отсутствовать на начальной стадии патологического процесса, особенно при мягких формах течения нарушений. Отсутствие выраженной симптоматики затягивает обращение к специалистам, что усугубляет течение патологии. Как правило, анемическое состояние выявляется при плановом обследовании пациентов, когда в общем анализе крови диагностируют патологические изменения в системе кроветворения.

Начальные признаки болезни по клинической картине схожи с патологическими процессами в печени и аутоиммунными расстройствами.


Одним из ранних признаков анемии является плохая переносимость любого рода физических нагрузок

К первым признакам, по которым можно заподозрить формирования патологического синдрома относят:

  • бледность слизистых оболочек и кожных покровов;
  • образования гематом при незначительной травме;
  • точечные подкожные кровоизлияния;
  • регулярная заболеваемость вирусными болезнями;
  • нарастающая слабость;
  • одышка;
  • головокружение;
  • обморочные состояния.

Симптоматика патологического состояния

В клинической картине данного типа анемии можно выделить две фазы течения патологического процесса:

  • Хроническая гемодепрессия.
  • Финальная или быстрая.

Фаза гемодепрессиии проявляется следующими симптомами:

  • лихорадка неясной этиологии;
  • слабость;
  • хроническое недомогание;
  • присоединение вторичной инфекции;
  • снижение массы тела;
  • увеличение селезенки;
  • увеличение лимфатических узлов.

Продолжительность фазы составляет от нескольких недель до 20 лет, с периодами ремиссии в течение 3–5 лет, в большинстве случаев она колеблется в пределах 6–12 месяцев.

Симптомы финальной фазы развиваются по типу острого лейкоза. Течение клинических проявлений быстрое с внезапным появлением бластов. Характерными проявлениями, свидетельствующими о развитии данной фазы, являются резкое увеличение селезенки, печени, и лимфатических узлов.


Переносимость патологических симптомов у мужчин значительно хуже, чем у женщин

Симптоматика торомбоцитопении заключается в следующем:

  • появление гематом после незначительной травмы;
  • носовые кровотечения;
  • кровоточивость десен;
  • обильные менструальные кровотечения.

Низкий уровень лейкоцитов в кровотоке значительно снижает резистентные силы организма к воздействию инфекционных агентов, вирусов и бактерий. Поэтому у пациента наблюдаются частые сопутствующие симптомы:

  • болезни кожных покровов;
  • заболевания верхних дыхательных путей;
  • болезни бронхолегочной системы;
  • инфицирование мочевыделительной системы;
  • афтозный стоматит.

    • У пациентов в пожилом возрасте страдает сердечно-сосудистая система, возникают перебои в деятельности сердца, одышка, боли за грудиной, учащенное сердцебиение. При поражении сосудов нижних конечностей возникают острые боли, даже при непродолжительной ходьбе.

    Методы диагностики

    Как правило, первоначальное выявление рефракторной анемии основывается на жалобах, связанных с анемическими состояниями. Основными методами диагностики анемичного синдрома являются:

    • Сбор данных анамнеза. Включает установление наследственного фактора, уточнение продолжительности симптомов.
    • Физикальное исследование. Позволяет определить тяжесть общего состояния, выраженность анемического и геморрагического симптомов.
    • Лабораторная диагностика. Проводиться общий клинический анализ крови, исследование структурных компонентов костного мозга.

    При подозрении на миелобластный синдром необходимо провести тщательный дифференциальный диагноз, для исключения схожих патологий

    В общем анализе крови учитывают следующие параметры:

    • уровень гемоглобина;
    • лейкоцитарная формула;
    • количество форменных элементов крови;
    • уровень ретикулоцитов в периферической крови.

    Диагностика рефрактерной анемии основывается на пункции костного мозга. Из спинномозговой жидкости, полученной в одной точке, делают десять мазков, несколько мазков из каждой точки окрашивают методом Романовского-Гимзе.

    Во время оценки миелограммы нужно учитывать следующие критерии:

    • Определение клеточности костного мозга.
    • Установление точного соотношения кроветворных ростков.
    • Выявление бластных клеток.
    • Определение наличия атипичного скопления клеток-предшественников.
    • Выявление наличия качественного и количественного изменения диспоэза.

    Цитогенетическое исследование также позволяет изучить хромосомные аномалии клеточных структур костного мозга.

    Лечебные мероприятия

    Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение выраженности клинических проявлений, нормализацию показателей системы кровообращения, и предупреждения осложнения в виде острого лейкоза.

    Лечение осуществляется с учетом типа заболевания, возрастной категории пациента, наличие сопутствующих недугов. Тактика лечения может быть как симптоматической, так и иммуносупрессивной.

    Поддерживающая терапия заключается в проведении мероприятий:

    • Заместительная терапия (внутривенное переливание необходимых компонентов крови).
    • Гомопоэтические ростовые факторы (способствуют усиленной выработке ростков кроветворения и форменных элементов).
    • Устранение вторичных заболеваний (прием антибактериальных и противогрибковых средств).
    • Иммуносупрессорная терапия (применяют препараты глобулины и Циклоспорин А).

    В результате заместительной терапии существует риск присоединения инфекции, нарушения функций иммунной системы, а также перенасыщение организма железом.

    Избыточное накопление железа в организме способно вызвать повреждение внутренних органов, поэтому необходим постоянный мониторинг количественного содержания ферритина в сыворотке крови, и очищение организма от железа при помощи специальных медикаментов.


    Молодые пациенты с высоким риском перерождения анемии в острый лейкоз требуют курс интенсивной химиотерапии

    Добиться полного излечения можно при помощи пересадки донорских кроветворных стволовых клеток. Результативность методики зависит от совместимости донора и реципиента, так как возможет риск развития осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде.

    Больным, меньше 55-летнего возраста, у которых существует высокий риск негативных последствий и им противопоказано пересаживать стволовые клетки, назначают курс химиотерапии аналогичный, как при остром лейкозе. В стадии ремиссии нормализация элементов крови происходит в течение одного месяца.

    Пациентам, имеющим противопоказания к процедуре трансплантации и химиотерапии, рекомендуется введение препарата, направленного на увеличение продолжительности жизни (Вайдаза) и медикамента улучшающего ее качество (Цитарабин).

    Рефрактерная анемия является злокачественным гематологическим заболеванием, для которого характерно резкое понижение уровня форменных элементов крови, а также снижение их функциональной активности. Для предупреждения трансформации патологии в рак крови, необходимо обращаться к специалисту при первых признаках болезни. Так, исход анемического состояния зависит от своевременности проведения лечебных мероприятий, а значит и качества жизни пациента.

миелодиспластический синдром с избыточным взрывом Миелодиспластический синдром с избытком бластов - это редкий тип миелодиспластического синдрома (МДС). [1] При этом типе MDS количество очень ранних форм клеток крови (бластов) увеличивается в костном мозге и / или крови. Существует также небольшое количество по крайней мере одного типа клеток крови. Ранние формы клеток в костном мозге (эритроциты, лейкоциты или тромбоциты) могут выглядеть или не выглядеть ненормально (дисплазия) под микроскопом.Признаки и симптомы могут включать очень трудно поддающуюся лечению и постоянную анемию (рефрактерную анемию), частые инфекции (из-за низкого количества нейтрофилов), легкие кровоподтеки и кровотечение (из-за низкого количества или патологических тромбоцитов). МДС с избытком бластов является одним из наиболее вероятных случаев возникновения МДС с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). [1] [2] Классифицируется на 2 типа в зависимости от того, сколько клеток в костном мозге или крови являются бластами: [1] [2] [3]
  • MDS-EB1 : бластов составляют от 5% до 9% клеток в костном мозге или от 2% до 4% клеток в крови
  • MDS-EB2 : бластов составляют от 10% до 19% клеток в костном мозге или от 5% до 19% клеток в крови; этот тип имеет более высокий риск стать ПОД.
Некоторые случаи МДС связаны с известными факторами риска (такими как курение, химиотерапия, генетический синдром, который увеличивает вероятность развития МДС и другие). Эти факторы приводят к изменениям ДНК в клетках костного мозга, могут вызывать развитие МДС, но чаще всего причина неизвестна. [4] Лечение может включать переливание крови, поддерживающий уход, химиотерапию, лучевую терапию и пересадку костного мозга. [2] [14773] [6]

Последнее обновление: 5/7/2018

,
Миелодиспластический синдром (миелодисплазия) - NHS

Миелодиспластические синдромы (МДС) - это тип редкого рака крови, когда у вас недостаточно здоровых клеток крови.

Это также известно как миелодисплазия.

Существует много разных типов MDS. Некоторые типы могут оставаться мягкими годами, а другие более серьезными.

МДС может поражать людей любого возраста, но чаще всего встречается у взрослых в возрасте от 70 до 80 лет.

Что происходит в MDS?

Обычно губчатая ткань, обнаруженная в костях (костный мозг), производит:

  • эритроцитов для переноса кислорода по всему телу
  • лейкоцитов для борьбы с инфекцией
  • тромбоцитов для поддержания тромба

Но в MDS, ваш костный мозг не производит достаточно этих здоровых клеток крови.Вместо этого он создает аномальные клетки, которые не полностью развиты (незрелые).

По мере развития состояния ваш костный мозг постепенно захватывается незрелыми клетками крови, которые не работают должным образом.

Они выдавливают здоровых, делая количество клеток, которые попадают в кровоток, все ниже и ниже.

Состояние может развиваться медленно (индолентно) или быстро (агрессивно), а у некоторых людей оно может развиться в тип лейкемии, называемой острым миелолейкозом (ОМЛ).

Основные типы MDS

MDS может влиять только на один тип клеток крови или на многие, в зависимости от типа заболевания.

До 2016 года назывались типы MDS:

  • рефрактерная анемия - у вас недостаточно эритроцитов
  • рефрактерная цитопения - у вас недостаточно эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов
  • рефрактер анемия с избытком бластов - у вас недостаточно эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, и у вас более высокий риск развития AML

В 2016 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) изменила условия на:

  • МДС с дисплазией одной линии (замена рефрактерной анемии)
  • МДС с дисплазией мультилинии (замена рефракторной цитопении)
  • МДС с избыточными бластами (замена рефрактерной анемии избыточными бластами)

Существуют и другие типы МДС, и ваш врач может также поговорить с вами о «группе риска» вашего MDS.Это относится к тому, насколько вероятно, что ваш MDS может развиться в AML.

Узнайте больше о типах и группах риска MDS:

Симптомы MDS

Симптомы, которые у вас есть, будут зависеть от типа MDS. Для большинства людей симптомы сначала слабо выражены и постепенно ухудшаются.

Они могут включать в себя:

  • слабость, усталость и иногда одышку (из-за малого количества красных кровяных клеток)
  • частые инфекции (из-за низкого количества белых кровяных клеток)
  • кровоподтеки и легкое кровотечение, такие как носовые кровотечения (из-за малого количества тромбоцитов)

У некоторых людей с МДС нет никаких симптомов, и это происходит только после того, как у них есть анализы крови для чего-то еще.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вам следует поговорить о них с вашим лечащим врачом.

Риск развития лейкемии

У некоторых людей с МДС развивается острый миелолейкоз (ОМЛ), который является раком лейкоцитов.

Это известно как «преобразование». Преобразование может занять несколько месяцев или несколько лет.

Риск этого зависит от того, какой у вас тип МДС, а также от количества нормальных и аномальных клеток крови.

Спросите своего врача о своем риске развития ОМЛ.

Лечение для MDS

Тип лечения, которое вы получите, будет зависеть от типа вашей MDS, вашего риска развития AML и наличия у вас каких-либо других заболеваний.

Цель лечения - вернуть количество и тип клеток крови в кровоток к норме и устранить симптомы.

Если ваш MDS имеет низкий риск превращения в рак, вам сначала может не потребоваться какое-либо лечение, и его можно просто контролировать с помощью регулярных анализов крови.

Лечение ваших симптомов (поддерживающее лечение)

Симптомы МДС часто можно контролировать с помощью комбинации следующих методов лечения:

  • инъекций препаратов факторов роста, таких как эритропоэтин или G-CSF - для увеличения количества здоровых красных или лейкоциты
  • - переливание крови - эритроцитов или тромбоцитов, в зависимости от того, что вам нужно
  • лекарств, чтобы избавиться от избытка железа в крови - которое может накапливаться после большого количества переливаний крови
  • антибиотиков для лечения инфекций - если количество лейкоцитов в крови низкое

Lenalidomide

Лекарственное средство lenalidomide можно использовать для лечения редкого типа MDS, называемого делецией 5q или del (5q).

Люди с del (5q) могут иметь тяжелую анемию (недостаток эритроцитов), которая требует регулярных переливаний крови.

Lenalidomide - тип лечения, названного биологической терапией. Он проглатывается как капсула и влияет на работу вашей иммунной системы.

Azacitidine

Azacitidine - это тип препарата, называемый гипометилирующим агентом, который вводится под кожу.

Это может быть предложено людям с более серьезными типами МДС, и может улучшить производство крови и замедлить развитие МДС.

Химиотерапия

Химиотерапия иногда дается, если у вас есть тип MDS, который увеличивает ваш риск ОМЛ.

Он включает прием лекарств, которые разрушают незрелые клетки крови, останавливая их рост. Препараты принимаются в виде таблеток или инъекций.

Ваше химиотерапевтическое лечение, вероятно, будет таким же, как и при ОМЛ. Читайте о том, как лечат AML.

Трансплантация стволовых клеток (костный мозг)

Трансплантация стволовых клеток (также называемая трансплантация костного мозга) проводится после химиотерапии.

Это включает замену ваших аномальных клеток крови здоровыми клетками донора. Эти здоровые клетки крови поступают в вашу кровь через капельницу.

Иногда может лечить MDS, но подходит не всем.

Трансплантация стволовых клеток, как правило, предлагается только в том случае, если вы молоды и у вас достаточно хорошее здоровье, так как это очень интенсивное лечение.

Это помогает, если у вас есть подходящий донор в вашей семье (близкий родственник, такой как брат или сестра), но в некоторых случаях возможно пересадить стволовые клетки с использованием неродственного донора, тип ткани которого близко соответствует вашему.

Узнайте больше о трансплантации стволовых клеток.

Причины MDS

В большинстве случаев причина MDS неизвестна. Это называется первичной MDS.

В редких случаях МДС может быть вызвана химиотерапией. Это известно как вторичная МДС или связанная с лечением МДС.

MDS обычно не работает в семьях, но иногда это делают некоторые редкие типы.

Диагноз МДС

МДС диагностируется путем проведения анализов крови и костного мозга.

Анализ крови покажет, сколько у вас нормальных и ненормальных клеток крови.

Тест костного мозга включает взятие образца костного мозга, обычно из бедренной кости, под местной анестезией.

Доктор проводит иглу через вашу кожу и в кость, вытягивая образец вашего костного мозга в шприц. Это будет отправлено в лабораторию для изучения под микроскопом.

Тест на костный мозг занимает от 15 до 20 минут и может проводиться в палате или в амбулаторном отделении.

Посетите Cancer Research UK для получения дополнительной информации о тесте на костный мозг.

Дальнейшая поддержка

Наличие MDS может оказать значительное влияние на вашу жизнь, как эмоциональную, так и физическую.

Существуют организации, которые предлагают поддержку и информацию людям с диагнозом и живут с МДС, в том числе:

Клинические испытания

Лечение МДС постоянно развивается, и новые препараты постоянно тестируются.

Вам может быть предложена возможность пройти клиническое испытание.

Узнайте больше о:

Последняя проверка страницы: 22 января 2018
Следующая проверка должна быть завершена: 22 января 2021

,
Что такое миелодиспластический синдром? | Комплексный онкологический центр Roswell Park

Миелодиспластические синдромы (MDS) представляют собой группу состояний, при которых стволовые клетки костного мозга продуцируют аномальные клетки крови, включая эритроциты (эритроциты), лейкоциты (лейкоциты) и тромбоциты. Аномальные клетки не созревают и не функционируют должным образом и часто разрушаются либо до того, как покидают костный мозг, либо вскоре после того, как попадают в кровоток.

Пациенты с МДС часто имеют слишком много молодых, незрелых кроветворных клеток в костном мозге; считается, что когда эти клетки поглощают более 20 процентов костного мозга, заболевание трансформируется в острый миелоидный лейкоз (ОМЛ).Из-за сложности изготовления качественных клеток крови разных типов пациенты с МДС часто страдают анемией и утомлением. Они также могут легко ушибаться или кровоточить из-за низкого количества тромбоцитов или иметь частые лихорадки или инфекции в результате слишком малого количества борющихся с инфекцией клеток. MDS превращается в AML примерно в 30 процентах случаев.

Ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 12 000 новых случаев МДС. Большинство пациентов - мужчины, и около 80 процентов всех пациентов старше 60 лет.

Нормальные клетки крови

Большинство клеток крови развиваются в костном мозге, мягком материале в центре костей.Костный мозг содержит гематопоэтические стволовые клетки, которые могут трансформироваться в различные типы клеток крови, в зависимости от того, какого типа ваш организм нуждается в конкретное время. Когда клетки стареют или повреждаются, они умирают, и гематопоэтические стволовые клетки заменяют их.

  • Стволовые клетки : созревают в миелоидные стволовые клетки или лимфоидные стволовые клетки.
    • Миелоидный ствол клетка созревает в миелоидный взрыв. Взрыв может образовывать эритроциты, тромбоциты или один из нескольких типов лейкоцитов.
    • Лимфоидный ствол клеток созревает в лимфоидный взрыв. Взрыв может образовывать один из нескольких типов лейкоцитов, таких как B-клетки или T-клетки.

Каждый тип клеток крови имеет специальную работу:

  • Белые кровяные клетки помогают бороться с инфекцией. Есть несколько типов белых кровяных клеток.
  • Эритроциты переносят кислород к тканям по всему организму.
  • Тромбоциты помогают формировать сгустки крови, чтобы контролировать кровотечение.

MDS Cells

У человека с МДС в костном мозге образуются незрелые клетки крови (бласты), которые не работают должным образом и остаются в костном мозге.

У некоторых пациентов с МДС есть необычная особенность - наличие незрелых эритроцитов, которые содержат слишком много гранул железа, называемых сидеробластами, которые образуются в кольце.

Типы МДС

MDS включает в себя множество подтипов, которые классифицируются в зависимости от количества бластов в костном мозге и наличия кольцевых сидеробластов и специфических хромосомных нарушений в крови и костном мозге.Более высокий процент бластов указывает на большую вероятность развития ОМЛ.

MDS включают в себя:

  • Рефрактерная анемия (РА): Около 8-15 процентов случаев МДС связаны с рефрактерной анемией. Пациенты с МДС с рефрактерной анемией имеют низкое количество эритроцитов, которые имеют аномальный вид. Количество незрелых клеток (называемых бластами) в костном мозге в норме (менее 5 процентов). Небольшой процент (менее 15 процентов) эритроцитов в костном мозге может содержать кольцевые сидеробласты.
  • Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами (RARS): От 1,5 до 11 процентов случаев МДС связаны с RARS. РАРС имеет те же характеристики, что и рефрактерная анемия (см. Выше), за исключением того, что количество кольцевых сидеробластов превышает 15 процентов.
  • Рефрактерная анемия с избытком бластов-1 (RAEB-1): В RAEB-1 недостаточно одного из трех типов клеток крови, и эти клетки могут выглядеть ненормальными. Количество взрывов превышает 5 процентов, но менее 10 процентов.Около 18-21 процентов случаев МДС связаны с РАИБ-1.
  • Рефрактерная анемия с избытком бластов-2 (RAEB-2): Это то же состояние, что и RAEB-1, за исключением того, что количество бластов больше 10%, но меньше 20%. RAEB-2 составляет около 15-18 процентов случаев МДС.
  • Миелодиспластический синдром, неклассифицированный (MDS-U): Пациентам с MDS-U не хватает одного из трех типов клеток, и присутствуют аномальные клетки-предшественники белых и тромбоцитов (стадия между стволовыми клетками и зрелыми клетками) ,Количество взрывов составляет менее 5 процентов. От 0 до 18 процентов всех случаев МДС связаны с МДС-У.
  • MDS, связанных с изолированной делецией (5q): У пациентов имеется только рефрактерная анемия (анемия, которая не поддается лечению), но часть специфической хромосомы - хромосома 5 - отсутствует.

Следующие два типа MDS (варианты RCMD) составляют от 32 до 39 процентов всех случаев MDS:

  • Рефрактерная цитопения с многолинейной дисплазией (RCMD): В RCMD недостаточно как минимум двух из трех различных типов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов) и как минимум двух из типы клеток крови также имеют ненормальный вид.Количество взрывов составляет менее 5 процентов, а количество кольцевых сидеробластов составляет менее 15 процентов.
  • Рефрактерная цитопения с многолинейной дисплазией (РЦМД) с кольцевыми сидеробластами: Это состояние такое же, как у РЦМД, за исключением того, что количество кольцевых сидеробластов превышает 15 процентов.

Анемия является наиболее распространенным симптомом МДС. Доктор Томпсон разделяет другие признаки этого редкого заболевания.

Симптомы

Симптомы МДС вызваны нехваткой здоровых клеток крови в кровотоке. Они могут включать в себя:

  • Чувство усталости
  • Лихорадка и частые инфекции
  • Плохое заживление мелких порезов
  • Легкое кровотечение или кровоподтеки
  • Бледность, одышка

При тяжелой МДС инфекция или неконтролируемое кровотечение могут быть опасными для жизни.

,

Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.